O TECIDO ADIPOSO UM RGO dinmico que secreta vrios fatores denominados

adipocinas. Estas adipocinas, em sua grande maioria, esto relacionadas, direta ou

indiretamente, a processos que contribuem na aterosclerose, hipertenso arterial,
resistncia insulnica (RI) e diabetes tipo 2 (DM2), dislipidemias, ou seja,
representam o elo entre adiposidade, sndrome metablica e doenas
cardiovasculares (1-4). Dentre elas, destacam-se o fator de necrose tumoral-alfa
(TNF-), a interleucina-6 (IL-6), o inibidor de plasminognio ativado-1 (PAI-1), a
protena C reativa (PCR), a resistina, a protena estimulante de acilao (ASP) e os
fatores envolvidos no sistema renina angiotensina. Na obesidade, os depsitos de
gordura corporal esto aumentados, apresentando elevada expresso das
adipocinas, proporcional ao maior volume das clulas adiposas (5-7).

Os adipcitos, alm de importante funo como reservatrio energtico corporal,

secretam inmeros compostos proticos e no proticos que agem sobre os
prprios adipcitos e outros tecidos do organismo. Desta forma, estes fatores
modulam o comportamento funcional do tecido adiposo e outros, ao mesmo tempo
que cria mecanismos de feedback entre eles.

Elevados nveis de TNF- em obesos esto associados ao aumento da secreo de

leptina (podendo ser responsvel parcial da hiperleptinemia na obesidade)

Em ratos obesos, a neutralizao de TNF- causou melhora significativa na

captao de glicose em resposta ao da insulina, indicando sua relao com a
resistncia insulnica na obesidade (23). Em humanos obesos, h forte correlao
inversa entre TNF- e metabolismo de glicose, devido supresso pelo TNF- da
sinalizao da insulina, reduzindo a fosforilao do receptor insulina substrato-1
(IRS-1) e a atividade do receptor insulina quinase (PI3K), o que resulta em reduo
de sntese e translocao do transportador de glicose (GLUT-4) para a membrana e
conseqente diminuio na captao de glicose pelas clulas mediada pela ao da
insulina. Esta reduo na sensibilidade perifrica insulina aumenta a glicognese
heptica e reduz o clearance de glicose pelo msculo esqueltico e tecido adiposo,
caracterizando-se um quadro de resistncia insulnica (1,2,4,24). O TNF- tambm
est envolvido no processo inflamatrio da aterognese. Ele participa da migrao
de moncitos e sua converso em macrfagos na parede endotelial, por meio da
transcrio do fator k-, que modula uma srie de mudanas inflamatrias no tecido
vascular, como expresso da molcula de adeso na superfcie das clulas
endoteliais e musculares lisas.

Como outros fatores pr-inflamatrios, a resistina tem potencial ao aterognica

pelo aumento da expresso de molculas de adeso intercelular-1 e antivascular-1
em clulas endoteliais vasculares e pelo aumento da atividade do fator NF-kb,
sinalizador para induo de adeso destas molculas (34).

A obesidade, ou seja, o aumento excessivo de gordura corporal em todos os seus

depsitos, pode causar prejuzo ao metabolismo de carboidratos e lipdios, bem
como produo exacerbada de fatores potencializadores da sndrome metablica.

HERMSDORFF, Helen H.M.; MONTEIRO, Josefina B.R.. Gordura visceral,

subcutnea ou intramuscular: onde est o problema?. Arq Bras Endocrinol
Metab, So Paulo , v. 48, n. 6, p. 803-811, Dec. 2004 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302004000600005&lng=en&nrm=iso>. access on 15 Jan. 2017.
http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302004000600005.