LAPORAN KASUS KECIL

Vertigo Perifer susp. Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV)

Dibuat oleh:
dr. Arif Rahman D.M

Pembimbing:
dr. Resti Kurniawati

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD BATANG
2016

BORANG PORTOFOLIO
Nama Peserta : Arif Rahman D.M, dr.
Nama Wahana : RSUD Batang
Topik : VERTIGO PERIFER E.C SUSPECT BPPV
Tanggal Kasus : 9 Juni 2016
Nama Pasien : Ny. W No RM : 32.11.xx
Tanggal Presentasi: Agustus 2016 Nama Pendamping : Resti Kurniawati, dr.
Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Batang
Obyektif Presentasi :
Keilmuan Ketrampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Tujuan : diagnosis, manajemen, prevensi
Bahan Bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara Pembahasan : Diskusi Presentasi dan Email Pos
diskusi

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. W
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 39 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawati
Status : Menikah

1
 Alamat : Denasri Wetan Rt 01 / Rw 06, Kabupaten Batang
No. Rekam Medik : 32.11.xx
Tanggal Masuk RS : 8 Juni 2016

II. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh secara autoanamnesis pada:
Tanggal : 9 Juni 2016
Tempat : Bangsal Dahlia
DPJP : dr.Laksma,Sp.S
A. Keluhan Utama
Pusing berputar yang bertambah parah sejak 2 hari SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Batang dengan keluhan pusing

berputar yang bertambah parah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan pasien muncul pertama kali sekitar 2 minggu yang lalu yaitu,
pusing berputar yang muncul secara tiba-tiba, terutama pada pagi dan
malam hari saat pasien bangun dari tempat tidur. Menurut pasien, keluhan
dirasakan hilang timbul, setiap serangan hilang dengan sendiri setelah
kurang lebih 10 sampai 15 detik dan yang berputar adalah ruangan sekitar
pasien. Keluhan dirasakan lebih parah dengan perubahan posisi terutama
saat bangun dari tidur, tidur menyamping, dan saat membungkuk pada
waktu shalat. Berkurang saat memejamkan mata dan istirahat. Pasien tidak
mengalami nyeri kepala ataupun pingsan.

Menurut pasien, keluhan yang dirasakan tidak mengganggu

aktivitas. Akan tetapi, keluhan tersebut dirasakan bertambah parah sejak 2
hari yang lalu, dimana pasien merasakan mual dan muntah,. Pasien muntah
sebanyak 3 kali, sekitar 1 gelas aqua setiap kali muntah dan berisi makanan.
Pasien juga mengeluhkan adanya rasa berdengung pada telinga kiri pasien.
Pasien tidak dapat mengingat dengan pasti kapan keluhan ini muncul, tetapi
menurutnya sudah sangat lama sekitar 1 tahun yang lalu. Rasa berdengung
pada telinga dirasakan hilang timbul dan muncul secara tiba-tiba. Pasien
tidak dapat mengingat faktor yang membuat dengung pada telinga muncul.
Menurut pasien, keluhan telinga berdengung tersebut juga tidak muncul
beberapa waktu belakangan. Pasien juga tidak memiliki gangguan
pendengaran dan masih dapat mendengar dengan baik. Selain itu, pasien

2
 juga tidak memiliki gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau
gangguan penglihatan lainnya. Nafsu makan pasien menurun, tidak batuk
ataupun pilek. Pasien tidak jatuh dan kepala pasien tidak terbentur sebelum
keluhan muncul.

C. Riwayat Penyakit Sebelumnya

1. Riwayat penyakit
Pasien memiliki riwayat maag sejak SMA. Pasien tidak memiliki
riwayat hipertensi dan kencing manis. Pasien juga belum pernah
mengalami penyakit telinga ataupun keluhan serupa sebelumnya.
2. Riwayat perawatan
Pasien belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya.
3. Riwayat pembedahan
Pasien belum pernah menjalani operasi sebelumnya.
4. Riwayat pengobatan
Pasien tidak pernah minum obat rutin apapun dirumah.
5. Riwayat alergi
Menurut pasien, pasien tidak memiliki riwayat alergi.

D. Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit serupa,
darah tinggi ataupun kencing manis.

E. Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, konsumsi alkohol ataupun
NAPZA lainnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal Pemeriksaan : 9 Juni 2016
Tempat Pemeriksaan : Bangsal Dahlia
A. Status Generalis
Keadaan Umum : Lemah
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 50 kg
Status Gizi : Baik
Tanda Vital
- Suhu Tubuh : 37.0oC (per axilla)
- Tekanan Darah : 120/70
- Nadi : 84 x/menit, regular
- Laju Nafas : 20 x/menit, reguler
B. Status Internus
- Kepala/leher : Normosefali, deformitas (-), bengkak (-)
: Pembesaran KGB -/-
: Pembesaran kelenjar tiroid -/-

3
 - Mata : Reflek cahaya +/+
: Konjungtiva anemis -/-
: Sklera ikterik -/-
: Pupil isokor, 3mm/3mm
- Telinga/hidung : Deformitas (-), nyeri (-), sekret (-)
: Septum nasi ditengah
- Mulut/faring : Mukosa tidak pucat, hiperemis (-)
: Tonsil T1/T1
: Uvula ditengah
- Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal dan simetris
: Gerak napas tertinggal (-)
Palpasi : Tactile fremitus simetris, sama kuat
: Ekspansi normal
Perkusi : Bunyi sonor pada semua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler, wheezing -/-, ronki -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Pekak, batas jantung normal
Auskultasi : S1/S2 normal, (-) murmur, (-) gallop
- Abdomen
Inspeksi : Cembung, bekas luka (-)
Auskultasi : Bising usus normal, bruits (-)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+)
: Hepatomegali (-), splenomegali (-)
- Punggung : Nyeri punggung bawah (-)
- Ekstremitas : Akral hangat
: Deformitas (-), edema (-)
: CRT <2 detik

C. Status Neurologis
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 M6 V5
Nervus kranialis
- N. I : Normal
- N. II : Visus 1/60
: Lapang pandang tidak dilakukan
- N.III, IV, VI : Ptosis -/-
: Pupil 3mm/3mm, bulat, isokor
: Reflex cahaya langsung +/+
: Reflex cahaya tidak langsung +/+
: Gerak bola mata bebas ke segala arah
- N. V : motorik : m. maseter normal
: Gerakan membuka mulut normal
: Gerakan rahang normal
: sensorik : V1 sensibilitas normal

4
 : V2 sensibilitas normal
: V3 sensibilitas normal
: Refleks kornea normal
- N. VII : Sikap mulut saat istirahat normal, deviasi (-)
: Mengangkat alis simetris
: Mengerutkan dahi simetris
: Menyeringai simetris
: Kembung pipi simetris
: Pengecapan 2/3 anterior tidak dilakukan
- N. VIII
n. koklearis : Gesekan jari normal
: Tes rinne tidak dilakukan
: Tes webber tidak dilakukan
: Tes swabach tidak dilakukan
n. vestibularis : Nistagmus -/-
- N. IX, X : Arkus faring simetris
: Uvula ditengah
: Disfonia (-)
: Disfagia (-)
- N. XI : Angkat bahu normal
: Memalingkan kepala normal
- N. XII : Deviasi lidah (-)
: Atrofi (-)
: Kekuatan lidah normal

Motorik
- Trofi
eutrofi eutrofi
eutrofi eutrofi - Tonus

- Kekuatan normotonus normotonus

normotonus normotonus
5555
5555
5555 5555 -
Refleks fisiologis : Bisep +/+
: Patella +/+
: Trisep +/+
: Achiles +/+
- Reflex patologis : Babinski -/-
: Chaddock -/-
: Gordon -/-
: Oppenheim -/-
: Schaffer -/-
: Hoffman Trommer -/-
Sensorik
- Ekstremitas atas : Raba +/+
: Nyeri +/+
: Suhu +/+
: Propioseptif +

5
 - Ekstremitas bawah : Raba +/+
: Nyeri +/+
: Suhu +/+
: Propioseptif +

Saraf otonom
- Miksi : Normal
- Defekasi : Normal
- Sekresi keringat : Normal

Koordinasi dan Keseimbangan

- Tes tunjuk hidung : Normal
- Tes tumit-lutut : Normal
- Disdiadokokinesis : Normal

Fungsi Luhur : Normal

Tanda rangsang meningeal

- Kaku kuduk : (-)
- Lassegue : (-)
- Kernig : (-)
- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes lab (9 Juni 2016)
Hemoglobin 13,5 12-16 g/dl
Hematokrit 39 37-54%
Leukosit 13,1 5-10 ribu/ul
Trombosit 185 150-400 ribu/ul
Gula Darah Sewaktu 117 <200 mg/dl

V. RESUME
Ny. W, 39 tahun, datang dengan keluhan pusing berputar yang bertambah parah
sejak 2 hari SMRS. Gejala muncul pertama kali 2 minggu yang lalu, muncul
secara tiba-tiba, terutama pada pagi dan malam hari saat bangun dari tempat
tidur, serangan hilang sendiri setelah 10-15 detik, bertambah parah dengan
perubahan posisi terutama saat bangun dari tidur, tidur menyamping, dan saat
membungkuk pada waktu shalat. Mual (+), muntah (+) 3 kali, Nyeri kepala (-),
diplopia (-), blurred vision (-). Pasien juga memiliki keluhan telinga berdengung
sekitar 1 tahun lalu. Gangguan pendengaran lain (-).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

6
 - Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4M6V5
- N. VIII : nistagmus -/-
- Sensorik : propiosepsi nomal
- Koordinasi : tes tunjuk hidung normal
: tes tumit-lutut normal
: disdiadokokinesis normal

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Vertigo Perifer suspect BPPV
Diagnosis topis : Sistem Vestibular
Diagnosis etiologis : Idiopatik

VII. DIAGNOSIS KERJA

1. Vertigo perifer susp. BPPV
Keluhan pusing berputar yang muncul secara tiba-tiba, dipengaruhi oleh
posisi, terdapat mual muntah yang cukup hebat, terdapat tinitus, pasien
masih dapat jalan dan beraktivitas. Lingkungan berputar. Serangan 10-15
detik, saat bangun tidur. Gejala sentral (-).

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit meniere
Pusing berputar (+), tinitus (+). Namun tidak ditemukan gangguan
pendengaran.Keluhan pusing berputar menghilang setelah beberapa menit.
Akan tetapi, diagnosis penyakit meniere belum dapat disingkirkan karena
belum dilakukan tes pendengaran lebih lanjut seperti audiometri.
2. Vestibular neuritis
Pusing berputar (+), mual muntah (+), demam (+), leukositosis. Akan
tetapi, pusing berputar muncul lebih dahulu daripada demam. Dan infeksi
yang mendahului seharusnya infeksi saluran napas atas. Pada pasien batuk
(-), pilek (-). Telinga berdengung (+). Keluhan pusing berputar hilang
setelah beberapa menit.

IX. TATALAKSANA
a. Nonmedikamentosa
Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-lahan.
Memberitahu pasien tentang latihan Brandt-Daroff untuk latihan di
rumah agar pasien terbiasa dengan beberapa posisi sehingga tidak
muncul keluhan pusing berputar saat berpindah posisi.

7
 b. Medikamentosa
Infus RL 20 tpm (maintenance)
Infus Kabiven /24 j
Inj. Ondansentron 3x4 mg (i.v)
Inj. Ranitidine 2x50 mg (i.v)
Mertigo tab 3 x 8 mg
Frego tab 2 x 5 mg

X. FOLLOW UP
1. Tanggal : 9 Juni 2016
a. Subjektif : pusing berputar (+), mual (+), muntah (-)
b. Objektif : Keadaan umum lemah
: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 130/80, Nadi 79x/menit, Laju napas
24x/menit, Suhu 36oC)
c. Assessment : Vertigo Perifer susp. BPPV
d. Planning : lanjutkan terapi
2. Tanggal : 10 Juni 2016
a. Subjektif : pusing berputar (+) berkurang, mual (+), muntah (-)
b. Objektif : Keadaan umum cukup
: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 130/80, Nadi 79x/menit, Laju napas
24x/menit, Suhu 36oC)

8
 c. Assessment : Vertigo Perifer susp. BPPV
d. Planning : lanjutkan terapi
3. Tanggal : 11 Juni 2016
a. Subjektif : pusing berputar (-), mual (-), muntah (-)
b. Objektif : Keadaan umum baik
: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 120/80, Nadi 80x/menit, Laju napas
20x/menit, Suhu 36oC)
c. Assessment : Vertigo Perifer susp. BPPV
d. Planning : Boleh Pulang
: rawat jalan (pasien dipulangkan dengan terapi Mertigo
tab 3x1, Frego tab 2x1, dan Neurodex tab 2x1)

XI. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk
pada sensasi berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa
pusing (dizziness) sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai
macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua
dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh
Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita
atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan
keseimbangan.1

9
 Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer
yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-
tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer
karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis.
BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik
nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi
ini terjadi akibat gangguan otolit.2,3

II. EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) disebut sebagai gangguan
vestibular yang umum dikenal; dalam suatu kelompok pasien, onset umur rata-
ratanya adalah 54 tahun, dengan range 11 sampai 84 tahun. Froehling et al.
mengestimasikan bahwa insidennya sebanyak 107 kasus per 100.000 populasi per
tahun. Sebuah penelitian di Jepang pada pasien dengan BPPV saja jika mereka
memiliki nistagmus pada tes Dix-Hallpike ditemukan insidensnya sebanyak 10,7
kasus per 100000 per tahun. Pada pengalaman sebelumnya, didapatkan adanya
hubungan antara BPPV dengan vestibular neuritis pada 10% pasien dan trauma
kepala pada 20% pasien. Sama halnya, Baloh et al. melaporkan bahwa 15% kasus-
kasus BPPV diikuti oleh neurolabirintitis dan 18% oleh trauma kepala. Namun,
pada kebanyakan pasien BPPV, tidak temukan adanya hubungan tersebut.4

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara
umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat
keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin
membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk
labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa,
sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada
dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam
labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss

10
horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3
kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. 5,6,7

Gambar 1. Anatomi labirin

(Dikutip dari kepustakaan 8)

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di

sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin,
organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik
tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada
saat itu. 5
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin
tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan
dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang
terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu
substansi gelatin yang disebut kupula. 5,6,7

11
 Gambar 2. Gambaran skematis dari epitel vestibular menggambarkan 2 tipe sel
dan hubungan nervus pada sel tersebut. Terlihat pula kupula dari kanalis
semisirkularis dan sel rambut.
(Dikutip dari kepustakaan 9)

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion
kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-
sasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya
akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di
otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi. 5,7
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis
semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut.

12
 Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang
sedang berlangsung.5
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.5

IV. ETIOLOGI
BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang sering
ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Penyebab
utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada
orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler
pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. 2,10
Penyebab lain yang jarang ditemukan adalah labirintitis virus, neuritis
vestibularis, pasca stapedektomi, fistula perlimfa, dan penyakit meniere. BPPV
merupakan penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah
dilaporkan. 2,10

V. PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi
kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula
utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia
menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan
gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan
keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan
tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel
tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa
pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti
pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior,
kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan
keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan

13
 waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing
dan nistagmus.3,11
Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith
bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan
partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling
bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas
sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan
endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok
(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi
waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula,
muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model
gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban,
ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya
gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat
menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena
partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala,
otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo
serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan
"fatigability" dari gejala pusing.3,11

VI. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat
tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan
belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 10
B. Pemeriksaan fisis
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan
pada evaluasi neurologis normal. 6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV
adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :2,4
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

14
 Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika
posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30 o 40o, penderita diminta
tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat).
Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia
memang sedang berada di KSS posterior.
Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik.
Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan
ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah
berlawanan.
Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri
45o dan seterusnya

15
 Gambar. perasat Dix-Hallpike
A. Perasat Dix-Hallpike kanan,
B. perasat Dix-Hallpike kiri (dikutip dari kepustakaan 2)

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan

provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak
lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus
yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang
dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat
terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul
bersamaan dengan nistagmus.2

VII. DIAGNOSIS BANDING

Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya
merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat
dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan.
Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien
perlu dirawat di Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi.
Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan

16
 ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat
berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.10
Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan
mekanisme telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik
yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif.
Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya,
dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis
toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular.
Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan
bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi
pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga
dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup
tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber
dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-
perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.12
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya
belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan
pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita
dewasa.
Patofisiologinya adalah pembengkakan endolimfe akibat penyerapan
endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinisnya adalah vertigo disertai muntah yang
berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik.
Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa
penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala
vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuansinya bertambah.
13

VIII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi
debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah

17
manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin
diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa
ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk
menghilangkan debris. 14

Gambar. Maneuver Epley

(dikutip dari kepustakaan 14 )

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan

kepala dimiringkan 45o pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama
dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala
pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di
atas dan telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan
kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi
lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4) langkah
terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang
berlawanan pada langkah 1. 14

18
 Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat.
Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat
kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV
disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus
ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler.
Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung
nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga
fungsi pendengaran.2

IX. PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya
bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus
tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. 2

19
 BAB III

PEMBAHASAN

Diagnosis vertigo dibuat atas dasar keluhan pasien merupakan keluhan

pusing berputar. Pasien tidak merasakan adanya nyeri kepala ataupun pingsan.
Vertigo yang dirasakan pasien merupakan vertigo perifer karena keluhan
muncul secara tiba-tiba, dipengaruhi oleh posisi, terdapat mual muntah yang
cukup hebat, terdapat tinitus, pasien masih dapat jalan dan beraktivitas, pasien
merasakan lingkungan sekitar pasien yang berputar. Tidak ditemukan adanya
gejala-gejala sentral seperti gangguan penglihatan, penglihatan ganda, ataupun
kesulitan berbicara. Sehingga dapat dikatakan bahwa keluhan vertigo pasien
adalah vertigo perifer.
Kecenderungan terhadap BPPV didapatkan karena sifat dari vertigo
pasien yang dipengaruhi posisi, yaitu saat bangun dari tempat tidur dan
menghilang sendiri setelah 10-15 detik. Pasien juga memiliki keluhan tinitus
sekitar 1 tahun yang lalu. Menurut pasien keluhan ini tidak muncul lagi.
Penyakit Meniere juga dapat dicurigai, yaitu triase dari vertigo, tinitus, dan
gangguan pendengaran. Pasien tidak memiliki gangguan pendengaran namun,
diagnosis penyakit meniere belum dapat disingkirkan karena belum dilakukan
pemeriksaan terhadap pendengaran pasien secara lebih lanjut. Selain itu,
gangguan pendengaran pada penyakit meniere biasanya bersifat progresif
sehingga tidak terlalu terlihat pada fase-fase awal dan biasanya mengenai
gelombang suara dengan frekuensi lebih rendah. Untuk itu diperlukan
pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan diagnosis penyakit meniere.
Mual muntah yang dirasakan pasien dapat disebabkan oleh gangguan
motion sickness karena pusing berputar yang dirasakan pasien. Akan tetapi, hal
ini dapat juga menimbulkan kecurigaan terhadap neuritis vestibularis, yaitu
keluhan vertigo yang disertai dengan mual muntah yang biasanya didahului oleh
suatu infeksi virus pada sistem pernapasan atas. Infeksi pada neuritis vestibuler
biasanya merupakan infeksi saluran napas atas. Pada pasien tidak terdapat gejala
batuk atau pilek. Pasien juga memiliki gejala telinga berdengung, sedangkan
vestibular neuritis tidak terdapat gangguan pendengaran. Pasien juga masih

20
dapat berjalan dengan baik, pada neuritis vestibuler pasien cenderung tidak
dapat berjalan dengan baik.
Terapi yang diberikan pada pasien berupa ondansentron, ranitidine,
mertigo (betahistin mesilat) dan frego (flunarizin). Betahistine merupakan
golongan antihistaminik yang digunakan sebagai obat anti-vertigo, dosis yang
biasa digunakan adalah 3 x 6-12 mg per hari. Frego mengandung flunarizine
yang merupakan derivat cinnarizine. Flunarizine memiliki efek antihistamin dan
penghambat ion kalsium yang bekerja secara selektif. Frego diabsorpsi baik di
usus, dan mencapai kadar puncak plasma dalam waktu 2-4 jam setelah
pemberian oral. Ondansetron adalah obat yang digunakan untuk mencegah dan
mengobati mual dan muntah. Mual dan muntah disebabkan oleh senyawa alami
tubuh yang bernama serotonin.Serotonin akan bereaksi terhadap reseptor
5HT3 yang berada di usus kecil dan otak, dan membuat kita merasa mual.
Ondansetron akan menghambat serotonin bereaksi pada receptor 5HT 3 sehingga
membuat kita tidak mual dan berhenti muntah. Ranitidine pada pasien diberikan
untuk proteksi lambung sehingga tidak terjadi iritasi lambung. Dosis yang biasa
digunakan adalah 3-4 x 50 mg per hari dengan injeksi. infuse kabiven adalah
nutrisi parenteral untuk dewasa dan anak dengan usia >2 tahun dimana
pemberian peroral tidak mungkin dilakukan, tidak mencukupi, atau merupakan
kontraindikasi.

DAFTAR PUSTAKA

21
1. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59
2. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar
N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9
3. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited
2009 May 20th]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
4. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online]
2009 [cited 2009 May 30th]. Available from :
http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf
5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :
Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher.
Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
6. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso
R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC.
1997. h 39-45
7. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189
8. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online]
2009 [cited 2009 May 30th]. Available from :
http://www.drtbalu.com/BPPV.html
9. Anonym. The Membranous Labyrinth Of The Vestibular. [online] 2009 [cited
2009 May 30th]. Available from : http://cache-media.britannica.com/eb-
media/86/4086-004-EA855487.gif
10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Pusing .
Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal
51-53
11. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009
May 20th]. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo
12. Anonym. Labirinitis. [online] 2011 [cited 2011 December 16 th]. Available
from : http://dokterspesialis.info/2011/12/16/labirinitis.html

22
13. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Penyakit Meniere. Dalam : Arsyad E,
Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 102-3
14. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Benign Positional
Vertigo)/BPPV. [online] 2009 [cited 2009 December 20th]. Available from:
http://medicastore.com/penyakit/3327/Benign_Paroxymal_Positional

23