Coagulacin Intravascular diseminada (CID)
Antonia Dittborn
Definicin
Consiste en un conjunto de trastornos en los que se
activa la coagulacin en forma excesiva
ocasionando trombosis. Paradjicamente, al
consumirse los factores de la coagulacin y las
plaquetas, en las faes finales se generan
hemorragias generalizadas.
Como consecuencia de la formacin de cogulos en
la microcirculacin se produce una hemlisis
microangioptica.
Epidemiologa
La CID es una complicacin que se da en
aproximadamente 1% de los pacientes
hospitalizados.
Fisiopatologa
La activacin normal de la hemostasia empieza con
la exposicin sanguine a procoagulantes como el
Factor tisular (FT) (Va extrnseca) o por activacin
del Factor Hageman (F XII, va extrnseca) por la va
de contacto, lo cual termina en la formacin de
Trombina.
La produccin de trombina est regulada por
mltiples factores antitrombticos plasmticos y
endoteliales como la Antitrombina III y el factor
inhibidor de la va extrnseca. Cuando estos factores
se ven sobrepasados por la formacin de trombina
se produce una CID, con depsitos de fibrina que
generan isquemia tisular y consumo tanto de
plaquetas como factores de la coagulacin.
Exposicin
Formacin de
sangunea a
Fibrina
procoagulantes
Deplecin de
factores de Fibrinolisis
coagulacin
Dao orgnico
final
Los principales desencadenantes son la exposicin
del Factor tisular por dao extenso del endotelio,
o por sobreexpresin de FT por los monocitos en
respuesta a endotoxinas y otras citoquinas. La va
intrnseca tambin se activa en algunos casos,
causando hipotensin.
Cardiologa
La fibrinlisis 2aria producida por la plasmina abre
los vasos ocluidos y libera productos derivados de
fibrina, los cuales pueden interferir con la
polimerizacin de la fibrina y con la agregacin
plaquetaria, favoreciendo el sangrado. Por otra
parte el exceso de plasmina genera degradacin
proteoltica del fibrinenos y otros factores de la
coagulacin, causando una coagulopata de
consumo y exacerbando la ditesis hemorrgica.
Clnica
CID crnica compensada
La manifestacin de la CID depende de su velocidad
de instalacin: si es lenta hay un exceso de
procoagulantes con trombosis, pero el hgado
compensa los factores de coagulacin y la mdula
las plaquetas, por ende la ditesis hemorrgica no
es evidente (CID crnica compensada).
Se presenta como trombosis venosa y arterial. Un
ejemplo es el Sd Trousseau, un estado de
hipercoagulabilidad asociado a malignidad.
Suele ser asintomtica
CID aguda descompensada
Si la instalacin es rpida, se produce la
coagulopata de consumo descrita con la
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Anto Dittborn
consecuencia clnica de hemorragia sistmica,
con anemia hemoltica microangioptica
Manifestaciones comunes:
Hemorragias (64%): petequias, equimosis,
sangrado de mucosas, hemorragias internas
Insuficiencia renal (25%): 2aria a la hipotensin
e isquemia por los microtrombos intrarrenales
Insuficiencia heptica (19%): ictericia
Insuficiencia respiratoria (16%): disnea,
hemoptisis, SDRA
Tromboembolismo (7%)
Falla del SNC (2%): Coma, delirium, TIA
Microangiopata trombtica
Su patogenia es distinta a la del PTT o SHU, ya
que si bien estas dos presentan trombopenia y
anemia hemoltica, casi no alteran el TP y TTPA
porque sus factores de coagulacin no se alteran.
Etiologa
La CID puede ser 2aria a muchos procesos, siendo la
ms comn la sepsis. Otras pueden ser: trauma,
cncer, complicaciones obsttricas.
Sepsis: la CID puede llegar a ocurrir en el 30-50% de
las sepsis por G(-). La activacin del FT por la
endotoxina es el factor desencadenante, pero
adems la endotoxina puede activar la va
intrnseca, la cual produce alteracin de la
permeabilidad, vasodilatacin y shock.
Las sepsis por G(+) tambin pueden causar CID,
incluso algunos virus (Varicela, Hepatitis)
Trauma y Qx: libera enzimas y fosfolpidos desde el
tejido daado al resto del sistema. 50% de los
pacientes con trauma que hacen un SIRS hacen CID,
y ambos son predictores de falla orgnica mltiple.
El TEC severo tambin se asocia a CID
Neoplasias: 3a causa ms frecuente de CID. Se
produce por el estado de hipercoagulabilidad.
Puede ser aguda en las leucemias agudas
promielocticas, pero es ms comn la presentacin
crnica en tumores slidos (Sd Trousseau).
Cardiologa Anto Dittborn

Desencadenantes de CID
Recordar que:
Septicemia - Gram (-) y Gram (+) Tiempo de sangra se altera por
Herida importante o post Qx enfermedades de la hemostasia 1aria
TEC severo
(Trombopenia, EvW)
Cncer procoagulante (Sd Trousseau)
Leucemia aguda, especialmente promieloctica TP se altera si se afecta la va extrnseca (II,
Complicaciones del embarazo VII, IX, X)
Embola amnitica TTPA se altera si se afecta la va intrnseca
Desprendiiento de placenta Tiempo de trombina mide la actividad del
Sd HELLP
fibringeno
Eclampsia y preeclampsia severa
Sd aborto retendio DDx
Aborto sptico
Sobredosis de anfetaminas 1. PTT y SHU
Hemangioma gigante 2. Falla heptica/ hiperesplenismo
Aneurisma abdominal de la Aorta
Shunt portovenoso 3. Fibrinogenolisis
Reaccin hemoltica transfusional aguda
(incompatibilidad ABO)
4. Trombopenia inducida por heparina
HPN
Venenos de serpientes Tratamiento
Enfermedad heptica
La CID aguda tiene una mortalidad entre 40-80%.
Falla heptica fulminante
Reperfusin post transplante heptico Debo corregir las causas subyacentes al trastorno y
IAM los desencadenantes. El TTo es de soporte con
Quemaduras fluidos, transfusin de plaquetas y factores de la
Purpura fulminans coagulacin, y en casos seleccionados heparina.
No hay evidencia para la transfusin de plaquetas o
Complicaciones que propagan la CID
PFC en pacientes sin hemorragias o sin alto riesgo
Shock de sangrado. S se recomienda en hemorragia
Activacin del C' activa, en riesgo de sangrar (ej: post Qx) o que van a
ser sometidos a procedimientos invasivos.
Diagnstico Transfundo 1-2 Unid/Kg de PQT cuando hay
Los hallazgos en exmenes de laboratorio cambian trombopenia <50.000
segn sea una CID aguda o crnica. Transfundo 1 Unid/kg de Crioprecipitados
para mantener fibringeno > 100 mg/dl.
CID aguda CID crnica La heparina se usa en CID crnicas compensadas
PQT Variable con manifestaciones trombticas, en abortos
TP N retenidos, hemorragia por hemangiomas gigantes,
TTPA N previo reseccin de un aneurisma artico, en
Tiempo trombina N leucemia promieloctica aguda, etc. En caso de
Fibringeno plasmtico N-
usarse se debe verificar que los niveles de AT III
estn cercanos a lo normal para formar el complejo
Factor V plasmtico N
que inactiva la proteasa procoagulante. Se debe
Factor VIII plasmtico N
administrar una infusin EV de 500 UI/h para
Productos de
obtener un TTPA de 45 seg.
degradacin del
fibringeno Considerar administracin de Protena C activada en
Dmero D sepsis