CARDIOVASCULAR

Parada Cardiorespiratria e Ressuscitao Cardiopulmonar

Introduo

A parada cardaca definida como a interrupo abrupta da funo contrtil do

corao que pode ser revertida por uma interveno imediata mas, que leva a
morte caso no seja tratada. O mecanismo eltrico mais comum de parada
cardaca a fibrilao ventricular, que representa 65-80%. A assistolia e a
atividade eltrica sem pulso correspondem a 20-30% dos casos, j a
taquicardia ventricular sem pulso a causa menos comum. No ambiente
hospitalar, a assistolia representa o principal mecanismo de parada cardaca.

A morte cardaca sbita tem como principais causas: a doena arterial

coronariana, miocardiopatias (dilatada e hipertrfica), e anormalidades
eletrofisiolgicas (por exemplo, sndrome de Wolf-Parkinson-White e sndrome
congnita do QT longo).

A probabilidade de uma reanimao cardiopulmonar ser bem sucedida est

relacionada ao intervalo de tempo entre a parada cardaca e o incio das
manobras de reanimao, s circunstncias em que o evento ocorreu, ao
mecanismo de parada e ao estado clinico do paciente antes da parada. Na
parada cardaca ocorrida fora do hospital, a taquicardia ventricular o
mecanismo de melhor prognstico, a fibrilao ventricular o segundo mais
desfavorvel e a assistolia/atividade eltrica sem pulso tm prognsticos muito
ruins. A sobrevida associada desfibrilao diminui linearmente entre o
primeiro e o dcimo minuto, por isso a desfibrilao rpida em casos de
fibrilao ventricular fundamental. J no ambiente intra-hospitalar, a taxa de
sucesso diretamente influenciada pelo estado clnico prvio do paciente. A
idade avanada tambm influencia negativamente as chances de sucesso da
reanimao.

Vale lembrar que, em crianas, a principal causa de parada cardaca de

origem respiratria (hipxia) sendo fundamental o suporte ventilatrio.

Esse captulo de extrema importncia para o futuro acadmico bolsista, no

s por ser tema recorrente em provas, mas tambm por ser o principal e
primeiro conhecimento mdico que ser colocado em prtica nas
emergncias/CTIs onde estiver estagiando. Portanto, o conhecimento aqui tem
que ficar medular!

A cada 5 anos especialistas se renem em um esforo comum para promover

atualizaes nos guidelines de ressuscitao cardiopulmonar. O ano de 2015
foi o da ltima atualizao. Portanto, as provas devero abordar as diretrizes
atualizadas. No foram tantas mudanas assim (o cerne continua o mesmo)
mas, vale a pena saber o novo e conhecer o que mudou j que, alguma banca
pode cobrar ainda o guideline antigo, de 2010. Assim, ao final do captulo
listaremos as principais mudanas de 2010 para 2015.
Suporte Bsico De Vida (BLS)

O suporte bsico de vida tem como objetivo manter a perfuso dos rgos at
que intervenes definitivas possam ser institudas. constitudo de etapas
fundamentais que incluem:

1) Reconhecimento rpido e imediato da parada cardaca: a ausncia de

resposta e de movimentao ao estmulo j so suficientes para acionar a
ajuda. A ausncia de respirao ou a respirao agnica tambm so fatores
que podem ser avaliados mas, que muitas vezes representam uma dificuldade
para os leigos, podendo causar retardo no incio do atendimento.

Para profissionais de sade, recomenda-se checar a presena de pulso central

por no mximo 10 segundos e, no caso de dvida, deve-se iniciar o
atendimento.

2) Acionar o servio de emergncia ou chamar ajuda.

3) Iniciar precocemente as manobras de reanimao cardiopulmonar BLS

- Iniciar com compresses torcicas efetivas

- Avaliar a perviedade das vias areas

- Ventilar o paciente

ATENO! Reparem que a sequncia de reanimao do BLS continua sendo

C-A-B.

4) DESFIBRILAO (geralmente, no contexto do BLS, com o desfibrilador

automtico externo ou DEA)

Mas o que so compresses efetivas?

Significa realizar compresses na frequncia de 100-120 por min, com

depresso do esterno de 5-6 cm.

A regio hipotnar da mo aplicada no tero inferior do esterno com a outra

mo apoiada, em paralelo, no dorso da primeira mo, realizando as
compresses com os braos retificados. O relaxamento deve ser abrupto,
permitindo o retorno total da parede torcica.

Como se deve realizar a desobstruo das vias areas?

Head-tilt e Chin-lift - a cabea deve ser inclinada para trs (hiperextenso
cervical) e o queixo deve ser levantado (anteriorizao da mandbula), a
orofaringe deve ser explorada, sendo importante remover dentaduras ou
corpos estranhos para desobstruo da via area.

Caso haja suspeita de corpo estranho alojado na orofaringe, a manobra de

Heimilich deve ser aplicada.

Em casos de suspeita de leso medular, deve-se realizar estabilizao cervical

com conteno manual e elevao da mandbula sem extenso cervical (Jaw
Thrust)

Como deve ser a relao entre compresso e ventilao? E como se deve

ventilar o paciente vtima de PCR?

A relao compresso-ventilao deve ser de 30:2 para adultos, crianas e

bebs (exceto recm nascidos) e, realizadas alternadamente quando a via
area no garantida. Os reanimadores devem alternar suas funes a cada 5
ciclos ou 2 minutos, evitando a fadiga e reduo da eficincia das
compresses. Se aps 30 compresses a vtima permanecer inconsciente
deve-se realizar as etapas seguintes (abrir a via area e aplicar ventilaes de
resgate). O socorrista leigo, no treinado, deve realizar apenas as
compresses.

Cada ventilao deve durar 1 segundo, o volume corrente aplicado deve ser
suficiente para promover elevao do trax. Deve-se evitar ventilaes de alta
frequncia e grandes volumes correntes, pois o objetivo manter apenas a
oxigenao (hiperventilao pode causar aumento da presso intratorcica,
reduzindo o retorno venoso e o dbito cardaco). Os mtodos de ventilao
incluem: Boca-Boca (com ocluso das narinas e vedao da boca), Boca-
nariz, e Bolsa-mscara (permite ventilao com presso positiva).

E sobre a desfibrilao?

Desfibrilao precoce: O choque deve ser aplicado em casos de fibrilao

ventricular e taquicardia ventricular sem pulso (os chamados ritmos chocveis).
Aps o choque deve-se retomar as manobras de ressuscitao por mais 2
minutos (ou 5 ciclos) antes de nova avaliao do ritmo. Em casos de ritmo no
chocvel (assitolia e atividade eltrica sem pulso) deve-se continuar com as
manobras de ressuscitao e avaliar novamente o ritmo a cada 2 minutos (ou 5
ciclos).
ATENO! O candidato deve reparar que o momento BLS na prtica o
momento extra-hospitalar: vtimas de PCR no shopping, aeroporto, via pblica.
O BLS engloba as manobras de RCP resumidas acima e os primeiros
CHOQUES realizados com DEA. Reparem que no BLS NO H manipulao
de via area avanada ou administrao de drogas.

ATENO! PRINCIPAIS MUDANAS NO BLS 2015

- a profundidade das compresses em adultos passou de 5 cm para no

mnimo 5 e no mais do que 6 cm

- Reforo ao rpido reconhecimento da situao potencial de PCR e

possibilidade de acionar ajuda sem deixar a vtima (com uso de celular por
exemplo)

- Possibilidade de administrao de Naloxone na suspeita de intoxicao por

opiceo.

Suporte Avanado De Vida (ACLS)

O objetivo do suporte avanado garantir a ventilao adequada, controlar

arritmias e recuperar a perfuso dos rgos. Suas etapas incluem:
desfibrilao, colocao de uma via area avanada, estabelecimento de um
acesso venoso e administrao de frmacos. Todas essas aes devem ser
feitas em torno de perodos ininterruptos de RCP e as pausas peridicas da
massagem cardaca devem ser curtas e mnimas.

1) Via area avanada

Os principais dispositivos utilizados so, a intubao traqueal e os

supraglticos (mscara larngea, combitube e tubo larngeo). Recomenda-se a
verificao do posicionamento do dispositivo imediatamente, com mnima
interrupo da massagem crdica externa, atravs do exame fsico (ausculta
pulmonar e expanso torcica) e capnografia.

Aps a obteno da via area avanada, os socorristas devem realizar as

compresses torcicas sem alternar com a ventilao, frequncia mnima de
compresso 100/min simultneas ventilao com frequncia de 8 a 10 por
minuto, com oxignio enriquecido e alto fluxo.

2) Acesso venoso
A primeira escolha de acesso uma veia perifrica. Aps a injeo de qualquer
frmaco deve-se administrar 20 ml de soluo cristalide e elevar o membro
aproximadamente 45 graus por 20 segundos para que o frmaco atinja a
circulao central.

A via intra-ssea a segunda opo de acesso, aplicvel em todas as idades e

sem limitao de frmacos para uso nessa via. O local mais comum de puno
a tuberosidade anterior da tbia. O tempo de permanncia dessa via varia de
12 a 96 horas.

A via intra-traqueal tambm pode ser utilizada em caso de impossibilidade de

acesso venoso. Devido absoro imprevisvel, a dose dos frmacos deve ser
2 a 2,5 vezes maior que a dose IV/IO, alm disso os frmacos devem ser
diludos em 5 a 10 ml de soro fisiolgico. As drogas que podem ser
administradas por via IT so: vasopressina, atropina, lidocana, naloxona,
epinefrina (VALINE).

3) Administrao de drogas

Adrenalina: indicado aps o primeiro choque e 2 minutos de RCP sem

reverso do ritmo de parada. Deve ser administrada em bolus de 1mg (dose
intravenosa), podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos.

Amiodarona: Indicada na fibrilao/taquicardia ventricular refratrias, aps

tentativa de reverso com choque e pelo menos uma dose de adrenalina. O
primeiro bolus deve ser de 300 mg IV e pode-se administrar uma segunda
dose, aps 3 a 5 minutos, de 150 mg IV.

Lidocana: o anti-arrtmico de segunda escolha, sendo indicado na

indisponibilidade da amiodarona. A dose deve ser de 1 a 1,5 mg/kg IV, pode-se
repetir uma dose de 0,5 a 0,75 mg/kg a cada 5 a 10 minutos, com dose mxima
de 3 mg/kg.

Sulfato de magnsio: usado somente na Torsades de Pointes, na dose de

1 a 2 g IV.

Bicarbonato de sdio: indicado em algumas situaes especficas como:

acidose metablica prvia, intoxicao por antidepressivo tricclico e
hiperpotassemia. A dose deve ser de 1 mEq/kg, sendo indicado guiar a
reposio baseada nos parmetros da gasometria arterial.

ATENO! PRINCIPAIS MUDANAS NO ACLS 2015

- A VASOPRESSINA deixou de ser indicada como vasopressor no manejo da
PCR. A recomendao anterior era a de uma dose de 40 UI em substituio
primeira ou segunda dose de adrenalina.

Mas, qual a diferena no manejo entre uma PCR com ritmo FV/TV sem pulso
e AESP/assistolia?

A diferena principal, obviamente, o choque. A desfibrilao est indicada

nos ritmo chocveis (FV/TV sem pulso) com cargas de 120J-200J
(desfibriladores bifsicos) ou 360J com desfibriladores monofsicos.

A segunda grande diferena consiste na busca por causas secundrias de

PCR em caso de assistolia/AESP. So os chamados 6Hs e 6Ts da PCR.
Vamos relembr-los (Figura CA-PCR-1):

CUIDADOS PS-REANIMAO

Aps o restabelecimento da circulao espontnea, alguns cuidados devem ser

tomados para melhorar a sobrevida desses pacientes.

No perodo ps- PCR, deve-se realizar a otimizao hemodinmica do

paciente, atravs da reposio volmica ou, caso refratrio, uso de drogas
vasoativas.

Em seguida, necessrio otimizar a ventilao do paciente, estabelecendo a

frao inspirada de oxignio ideal e o volume-minuto necessrio para manter a
normocapnia.

Se, aps essas condutas, o paciente permanecer em coma est indicada a

hipotermia teraputica que, comprovadamente melhora o prognstico
neurolgico. A temperatura central deve ser mantida em 32 a 36 C, por 12 ou
24 horas, sendo fundamental sua monitorizao contnua. A conduta mais
importante manter a vigilncia clnica e sempre que possvel tratar as causas
da parada cardaca.

Quais so as metas de parmetros vitais no ps-RCE (retorno da circulao

espontnea)?

- PAM > 65 mmHg

- SaO2 > 94%

- Temperatura central 32-36, se optado por hipotermia

ATENO! PRINCIPAIS MUDANAS NOS CUIDADOS PS-RCE ACLS 2015

- Uma mudana importante foi na sugesto de incio precoce de

BETABLOQUEADORES nos pacientes admitidos por PCR.

Arritmias Cardacas
Introduo

Chegamos a um segmento importante das questes de concursos sobre

cardiologia: as arritmias. Em geral, as questes so simples, e exigem do
candidato o reconhecimento do traado eletrocardiogrfico, o manejo geral do
paciente na emergncia e o tratamento anti-arrtmico especfico em alguns
casos.

Revisaremos as principais taquiarritmias (FC > 100 bpm) e bradiarritmias (FC

<50-60 bpm). No temos a pretenso de esgotar o tema, visto a complexidade
do mesmo. Vamos ao que interessa para os concursos!

Taquiarritmias

Sero abordados em taquiarritmias os temas: fibrilao atrial, taquicardia

supraventricular paroxstica, sndrome de wolff-parkinson-white (wpw) e
taquicardia ventricular.

Fibrilao Atrial

Os critrios diagnsticos de FA no ECG (Figura CA-AC-1) so:

- Ausncia de onda P

- Intervalos RR irregulares
Os principais fatores predisponentes so: Doena mitral reumtica, cardiopatia
hipertensiva, hipertenso arterial, tireotoxicose, doena do ndulo sinusal,
DPOC, idade avanada, CIA, anomalia de Ebstein, etc.

Classificao (quanto ao tempo de durao):

FA paroxstica: FA com durao menor que 7 dias.

FA persistente: Durao maior que 7 dias e menor que 1 ano.

FA permanente: Durao maior ou igual a 1 ano.

Exame fsico

Pulso irregular, anisocardiosfigmia (ausculta de batimento cardaco sem

palpao de pulso perifrico), variao na fonese de B1 e, classicamente,
ausncia de B4.

ATENO! Pacientes portadores de FA NO podem ter B4, pelo simples fato

que a fisiopatologia da quarta bulha envolve a contrao atrial, que gera um
turbilhonamento de sangue contra um ventrculo hipertrofiado no final da
distole. Como na FA no h contrao atrial, no tem como existir B4.
Em longo prazo, a FA pode causar formao de trombos dentro da cavidade
atrial esquerda (apndice atrial esquerdo) devido estase sangunea local. Por
isso fenmenos emblicos so comuns nesses pacientes, sendo o AVE
isqumico o maior representante. A FA a causa mais comum de AVE
isqumico cardioemblico. Outros stios podem ser acometidos, gerando
isquemia de membros, isquemia mesentrica, etc.

Tratamento

O primeiro ponto a ser avaliado em um paciente com FA o seu estado

hemodinmico.

- Paciente instvel hemodinamicamente devido FA: o tratamento mandatrio

a cardioverso eltrica sincronizada.

Dizemos que h instabilidade hemodinmica nos seguintes casos:

(1) Hipotenso arterial

(2) Edema agudo de pulmo

(3) Fase aguda do IAM

(4) Dor anginosa em repouso

(5) Rebaixamento do nvel de conscincia

Nesses casos, visto que o quadro emergencial, fazemos a heparinizao

plena do paciente junto com a cardioverso eltrica, mantendo-o anticoagulado
por, no mnimo, 4 semanas aps a reverso.

ATENO! A cardioverso eltrica realizada atravs da aplicao de choque

com carga de 100-200J em desfibriladores monofsicos e de 50-100J em
desfibriladores bifsicos. Geralmente, administramos um antiarrtmico antes da
cardioverso para aumentarmos a eficcia. Deve-se fazer analgesia com
opiide e sedao (propofol ou midazolam) antes do choque.

- Paciente estvel hemodinamicamente: no h urgncia para a reverso da

arritmia, portanto devemos levar em conta dois objetivos principais do
tratamento:

a) Controle da Frequncia Cardaca -> alvio sintomtico.

O controle da frequncia cardaca obtido atravs do uso de medicaes

inibidoras do ndulo AV, que funciona como um filtro para a corrente eltrica
que passa do trio para o ventrculo. As medicaes que possuem eficcia
comprovada so: Diltiazem, Verapamil e Betabloqueadores.
ATENO! O digital s deve ser utilizado em pacientes com IC sistlica
sintomticos. Contudo, os beta-bloqueadores so as drogas de uso
preferencial nesses casos.

Dizemos que a FC est bem controlada quando, em repouso, o paciente com

FA mantm entre 60-80bpm e, no exerccio, entre 90-110bpm.

Caso o paciente seja refratrio ao tratamento medicamentoso otimizado para

controle de FC, podemos lanar mo de manobras intervencionistas: Ablao
do ndulo AV ou implante de marca-passo definitivo (mdulo VVIR).

b) ANTICOAGULAO -> preveno de tromboembolismo.

Devido estase de sangue no apndice atrial esquerdo em pacientes com FA,

existe uma chance razovel desses pacientes formarem trombos na cavidade
atrial esquerda (por volta de 10-15%), que pode ser fonte embolignica para
qualquer stio, principalmente as artrias cerebrais, gerando AVE isqumico
cardioemblico. Devido a isso, grande parte dos pacientes com FA deve ser
anticoagulado de forma profiltica.

Dividimos as indicaes de anticoagulao na FA em dois segmentos:

(1) Pacientes que sero submetidos reverso da FA

(2) Pacientes que no sero submetidos reverso da FA

Pacientes que sero submetidos reverso da FA (estratgia controle do ritmo)

Caso tenha se instalado h MENOS de 48 horas, iniciamos a heparinizao do

paciente antes da reverso do ritmo, mantendo a anticoagulao com
cumarnico por 4 semanas aps a reverso. No h necessidade de ECO
transesofgico (ECOTE) previamente reverso.

Caso a FA tenha se instalado h MAIS de 48 horas (ou com durao

indeterminada), consideramos que o risco de j haver um trombo formado na
cavidade atrial grande. Portanto,, devemos descartar a presena do trombo
atravs da realizao de um ECOTE ou ? caso no haja ECOTE disponvel ?
iniciamos anticoagulao plena com varfarin por um perodo de 3 semanas
(INR = 2-3), fazendo a reverso do ritmo para sinusal e mantendo o varfarin
por, no mnimo, mais 4 semanas aps a reverso.

- Caso optemos pelo ECOTE, na ausncia de trombo identificvel, devemos

realizar heparinizao plena do paciente 6-12 horas antes da reverso e
manter o Varfarin tambm por mais 4 semanas.

- Caso haja trombo no ECOTE, lanamos mo de anticoagulao por 3-4

semanas e repetimos o ECOTE antes da reverso.
Pacientes que no sero submetidos reverso da FA (estratgia controle da
FC)

Para definirmos que pacientes devero ser submetidos anticoagulao plena,

devemos utilizar os critrios de risco tromboemblico da ACC/AHA, que so:

ALTO RISCO: Embolia prvia (AVE, AIT, sistmica); Estenose Mitral; Valva
mecnica;

MDIO RISCO: Idade > ou igual a 75 anos; Insuficincia Cardaca; FE < 35%;
Diabetes;

BAIXO RISCO: Mulher; Doena coronariana; Idade 65-74 anos; Tireotoxicose.

Pacientes sem fatores de risco devem utilizar apenas AAS profiltico (81-
325mg/dia).

Caso possuam um fator de mdio risco, devem utilizar AAS, mas considera-se
o uso do Varfarin. Caso possuam mais de um fator de mdio risco ou algum
fator de alto risco, a anticoagulao mandatria.

Outro modo de estratificarmos a necessidade de anticoagulao desses

pacientes atravs da utilizao da regra mnemnica CHADS2-Vasc:

C - Congestive Heart Failure

H - Hypertension

A - Age (> ou igual 75 anos)

D - Diabetes; S - Stroke (vale 2 pontos);

Vasc - Vascular disease; S - Sex (sexo feminino).

Caso o paciente tenha 2 pontos ou mais, a anticoagulao plena indicada.

A droga anticoagulante mais utilizada em nosso meio o Varfarin, e o alvo de

INR entre 2,0-3,0.

Quando Reverter a FA?

No h consenso quanto indicao de reverso da FA. Em geral, indica-se

para pacientes sintomticos, com menos de 65 anos, refratrios ao controle de
frequncia e naqueles casos onde h uma causa identificvel reversvel da FA
(Ex: hipertireoidismo, sepse, etc) sem cardiopatia estrutural associada.

Como revertemos a FA?

Caso optemos pela reverso, podemos lanar mo da cardioverso
farmacolgica ou eltrica.

A cardioverso eltrica eletiva realizada da mesma forma como foi explicada

para os casos de FA com instabilidade hemodinmica (choques de 100-200J
monofsicos e 50-100J bifsicos).

J a qumica pode ser realizada com os seguintes antiarrtmicos:

- Amiodarona IV: Dose de ataque (150-300mg em 30min) + Manuteno

(1mg/min nas primeiras 8h e 0,5mg/min nas prximas 16h).

- Propafenona VO 600mg ? dose nica (contra-indicada em pacientes com

disfuno miocrdica)

- Flecainida IV

- Ibutilida IV

Aps a reverso do ritmo para sinusal, devemos iniciar um antiarrtmico

profiltico oral para evitar a recidiva da FA. A droga de escolha a Amiodarona
200mg/dia, contudo temos outras opes: Sotalol, Propafenona e Dofetilida.
Em pacientes com disfuno de VE, devemos dar preferncia Amiodarona.

Taquicardia Supraventricular Paroxstica (Taqui-Supra/TSVP) (Figura CA-AC-2)

caracterizada por:

- Complexo QRS estreito

- Ausncia de onda P

- Intervalos RR regulares

Fisiopatogenia, clnica e epidemiologia

causada pelo mecanismo de reentrada que pode se dar pela via Nodal (75%
dos casos) ou por via Acessria (25% dos casos).

A frequncia cardaca na TSVP varia de 120-250bpm.

A TSVP predomina em jovens e quase sempre provoca sintomas que variam

desde palpitaes at sncope. A sensao de palpitaes no pescoo
altamente sugestiva de TSVP por via Nodal.

Tratamento

Caso no haja instabilidade hemodinmica, devemos adotar como primeira

medida a manobra vagal, que pode ser realizada atravs da compresso do
seio carotdeo ou atravs de manobra de Valsalva. A manobra vagal inibe o
ndulo AV, bloqueando a reentrada da TSVP.

Caso no haja sucesso com a manobra vagal, devemos adotar medidas

farmacolgicas para reverter a arritmia. A droga de escolha a Adenosina
venosa, que deve ser realizada em bolus de 6mg, preferencialmente em
acesso venoso central - meia-vida muito curta (cerca de 10 segundos).

Caso no haja resposta, devemos fazer nova dose de Adenosina, porm, de

12mg.

Caso ainda no ocorra a reverso, a prxima medida administrar Verapamil

5-10mg ou Diltiazem 20-25mg venosos. Betabloqueadores tambm entram no
acervo de drogas utilizadas para reverso da taqui-supra.

Caso haja instabilidade hemodinmica, o tratamento envolve cardioverso

eltrica sincronizada com choque de 150J.

Aps a reverso da arritmia, o paciente deve passar a fazer uso profiltico de

Verapamil ou Diltiazem orais, combinados ou no com digoxina.

Sndrome DeWolff-Parkinson-White (WPW)

Seu diagnstico ao ECG feito atravs de (Figura CA-AC-3):

- Presena de Onda Delta

-Intervalo PR curto(<120ms)
Seta: onda Delta

originada de uma via acessria congnita que permite a conduo do trio

para o ventrculo (antergrada), ou seja, o estmulo eltrico atinge o ventrculo
pela via acessria antes do ndulo AV, gerando uma pr-excitao ventricular
(Onda Delta) e encurtando o intervalo PR.

Pode se manifestar como taquiarritmias de repetio, principalmente Taqui-

Supra, que pode ser Ortodrmica (mais comum), com onda P?, QRS estreito e
intervalo RR regular, ou pode ser Antidrmica (menos comum), sem onda P,
QRS alargado e RR regular (semelhante Taqui-Ventricular Monomrfica).

Tratamento

WPW com Taqui-Supra Ortodrmica - Adenosina (2 escolha: Verapamil ou

Diltiazem).

WPW com Taqui-Supra Antidrmica - Procainamida ou Amiodarona.

WPW com FA-> Procainamida.

Instabilidade Hemodinmica - Cardioverso Eltrica.

ATENO! Quando h Fibrilao Atrial ou Flutter em pacientes com WPW, as

drogas inibidoras do ndulo AV (Adenosina, Diltiazem, Verapamil, Digitais e
Beta-Bloqueadores) esto contraindicadas pois, ao inibirem o ndulo AV
liberam o estmulo pela via acessria, facilitando a taquiarritmia, predispondo
degenerao para Fibrilao Ventricular.

Taquicardia Ventricular (TV)

Existem basicamente 4 subtipos de Taquicardias Ventriculares, que so:

(1) Taqui Ventricular Monomrfica

(2) Taqui Ventricular Polimrfica No-Torsades

(3) Torsades de Pointes

(4) Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA)

TV Monomrfica (Figura CA-AC-4)

O ECG apresenta:

- FC entre 100-300bpm

- QRS alargado, ausncia de onda P.

- Todos os QRS possuem a mesma morfologia (por isso a denominao

monomrfica).

Ritmo Sinusal degenerando para TV Monomrfica

TV Polimrfica (Figura CA-AC-5)

Possui como causa mais comum a isquemia cardaca. Apresenta as mesmas

caractersticas anteriores, contudo os complexos QRS possuem morfologias
diferentes (da a denominao Polimrfica).
TV Polimrfica No-Torsades

Torsades de Pointes (Figura CA-AC-6)

um subtipo especial de TV Polimrfica, que est relacionada ao

prolongamento do intervalo QT. Algumas medicaes que prolongam o QT
predispem Torsades de Pointes, sendo as principais: Haloperidol,
Procainamida, Quinidina, Sotalol, Cloroquina e Eritromicina. Condies clnicas
como Hipocalemia, Hipomagnesemia e Hipocalcemia tambm causam
prolongamento do Intervalo QT, predispondo Torsades.

Torsades de Pointes

O que quer dizer TV sustentada?

A definio de TV sustentada (TVS) se d atravs da durao ou da presena
de sinais de instabilidade hemodinmica. Quando a TV dura mais de 30
segundos e/ou causa instabilidade hemodinmica, dizemos que uma TV
sustentada. J a TV no-sustentada (TVNS) dura menos de 30 segundos E
no causa instabilidade hemodinmica. Por definio, 3 ou mais extrassstoles
ventriculares consecutivas indicam taqui-ventricular.

Tratamento:

- TVNS: Ausncia de cardiopatia -> tratamento sintomtico com beta-

bloqueadores.

Fase aguda ps-IAM -> Lidocana ou Amiodarona caso sintomtica.

- TVS: Reverso obrigatria!!

- TVS Monomrfica: Cardioverso eltrica sincronizada 100J emergencial,

seguida de antiarrtmico aps cardioverso -> Amiodarona (dose de ataque +
manuteno) ou Procainamida (dose de ataque + manuteno).

Caso a TVS monomrfica seja por intoxicao digitlica, a escolha pela

Lidocana ou Fenitona.

Se a causa for Intoxicao por cocana, a escolha pela Lidocana.

TVS Polimrfica: Desfibrilao com 360J, seguida de antiarrtmico aps a

reverso.

Caso seja Torsades de Pointes, deve-se fazer SULFATO DE MAGNSIO 2g

EV em bolus podendo repetir em 15min caso necessrio, e 3-20g de
manuteno. A correo de outros distrbios eletrolticos tambm essencial.

Caso a TVS Polimrfica no seja Torsades, o antiarrtmico de escolha a

Amiodarona e, na presena de isquemia cardaca, deve-se realizar
revascularizao miocrdica imediata (Angioplastia ou Cirurgia).

Para preveno de novos episdios de TV sustentada (preveno de morte

sbita), os antiarrtmicos de escolha so: Amiodarona (primeira escolha) e
Sotalol.

ATENO! Caso o paciente tenha apresentado TVS e tenha disfuno

cardaca (FE < 35-40%), ele deve receber um cardiodesfibrilador implantvel
(CDI) alm de manter o antiarrtmico (Amiodarona)

Bradiarritmias

Nosso foco ser nos bloqueios trio-ventriculares (BAVs), que so os mais

cobrados nas provas para acadmicos bolsistas.
Dividimos os BAVs em ritmos benignos e malignos.?As causas mais comuns
de bloqueios atrioventriculares so:

- Doena de Lev-Lenegre

- Degenerao senil do sistema de conduo cardaco.

- IAM de parede anterior ou inferior (BAVT)

- Amiloidose

- Miocardiopatia Chagsica

O que so os BAVs Benignos?

O bloqueio da conduo trio-ventricular ocorre acima do feixe de His (supra-

hissiano).

BAV de 1o grau (Figura CA-AC-7): Intervalo PR > 200ms (> 5 quadradinhos)

BAV de 2o Grau Mobitz I (Figura CA-AC-8):

Presena de ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS).

Fenmeno de Wenckebach - Aumento progressivo do intervalo PR at o

bloqueio da onda P.
Tratamento

- BAV 2o grau Mobitz I: Depende da presena de sintomas. Nos casos

sintomticos, a droga de escolha a Atropina por se tratarem de bradiarritmias
benignas.

O que so os famosos BAV malignos?

Quando o bloqueio da conduo trio-ventricular ocorre no feixe de His (Intra-

Hissiano) ou abaixo do feixe (Infra-Hissiano). Caso o QRS seja estreito, o
bloqueio Intra-Hissiano, caso seja alargado (>120ms), o bloqueio Infra-
Hissiano.

BAV de 2o Grau Mobitz II (Figura CA-AC-9):

- Bloqueios eventuais da onda P

- Intervalos PR iguais antes do bloqueio.

- QRS alargado (infra-hissiano) e FC < 40 bpm em geral.

ATENO! BAV 2:1:Pode ser benigno ou maligno. benigno quando o QRS

estreito (supra-hissiano) e maligno quando o QRS alargado (infra-hissiano)
BAV Total (3o Grau ou BAVT):

- Dissociao atrioventricular completa. A onda P aparece em diversas

posies em relao ao QRS.

- Intervalos RR regulares e intervalos PP de acordo com frequncia sinusal.

Caso haja escape juncional: QRS estreito.

Caso haja escape ventricular: QRS alargado.

Tratamento

Remoo de fatores desencadeantes e implante de marca-passo (ver

Estimulao cardaca artificial)

Caso haja instabilidade hemodinmica

Marca-passo transcutneo sob sedao seguido de implante de marcapasso

transvenoso.

Caso haja estabilidade hemodinmica (mesmo sintomtico): Marca-passo

transvenoso.

Na indisponibilidade de marca-passo: Dopamina 2-10mcg/kg/min ou Adrenalina

2-10mcg/kg/min

Urgncias e Emergncias Hipertensivas

Introduo

Dividimos as crises hipertensivas em Urgncias e Emergncias.

As emergncias hipertensivas so condies nas quais h nveis elevados de

PA (PAS > ou igual a 180mmHg e PAD > 120mmHg), associadas leses de
rgos-alvo, conferindo risco imediato vida do paciente. A PA deve ser
reduzida em minutos ou poucas horas, atravs do uso de medicaes
parenterais.
J as urgncias hipertensivas so condies onde h nveis elevados de PA
(PAD > 120mmHg), contudo, sem risco iminente de morte e sem leso de
rgo-alvo. A PA deve ser reduzida em 24 - 48h atravs do uso de medicaes
orais.

Os rgos-alvo e suas condies clnicas que indicam emergncias

hipertensivas so:

- Crebro: AVC isqumico ou hemorrgico e Encefalopatia Hipertensiva.

- Cardiovascular: Edema Agudo de Pulmo; SCA (Angina Instvel e IAM);

Disseco Artica.

- Hipertenso Acelerada-Maligna: Papiledema + Insuficincia Renal.

- Neuro-humoral: Crise adrenrgica grave (Feocromocitoma, cocana).

- Gestante: Eclmpsia, Sndrome HELLP

OBS: Infarto Agudo do Miocrdio: J abordado em Sndrome Coronariana

Aguda

Encefalopatia Hipertensiva

Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Alteraes Neurolgicas (Cefalia,

tontura, turvao visual, crise convulsiva, coma) + AUSNCIA de sinais focais.

Diagnstico: Clnico + TC de crnio sem contraste (excluir AVE hemorrgico).

Tratamento: Reduzir a PAM em 25% nas primeiras 3 horas, atingindo alvo de

PAS: 160mmHg e PAD: 100-110mmHg em 6-12 horas.

Droga de escolha: Nitroprussiato de Sdio.

Iniciar drogas orais aps atingido alvo pressrico para reduo paulatina da
dose do Nitroprussiato. Evitar reduo muito rpida da PA pelo risco de
hipoperfuso cerebral e piora neurolgica.

Hemorragia Subaracnide (HSA) ou Hemorragia menngea

Em geral, causada por ruptura de um aneurisma congnito (mais comum na

artria cartida, segmento da artria comunicante anterior);

Em pacientes mais jovens devemos considerar como causa importante a

ruptura de uma malformao arterio-venosa (MAV)
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Cefalia sbita e de grande intensidade,
descrita como PIOR DA VIDA (thunderclap headache) Irritao Menngea
(rigidez de nuca) e/ou sinais focais (paralisia do III nervo craniano,
hemiparesia)

Diagnstico: TC de crnio sem contraste. Puno lombar caso TC normal e alta

suspeita de HSA. Caso confirmada HSA, solicitar Angio-TC ou Arteriografia
cerebral de 4 vasos para localizar o aneurisma.

Tratamento: Reduo da PAS para 140mmHg at abordagem intervencionista

do aneurisma responsvel (embolizao percutnea ou clampeamento
cirrgico). Aps abordagem do aneurisma, manter PAS entre 160-180mmHg
para preveno de vasoespasmo cerebral.

Drogas de escolha: Nitroprussiato de Sdio ou Labetalol parenterais.

AVE hemorrgico (Hemorragia Intraparenquimatosa espontnea)

Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Rebaixamento do nvel de conscincia

sinal focal.

Diagnstico: TC de crnio sem contraste.

Tratamento: Tratar SEMPRE se: PAS > 200mmHg ou PAM > 150mmHg.

- Se no tiver Hipertenso Intracraniana, tratar se: PAS > 180mmHg ou PAM >
130mmHg.

- Se tiver Hipertenso Intracraniana, reduzir a PA de forma a manter a presso

de perfuso cerebral (PPC) entre 60-80mmHg. OBS: PPC = PAM - PIC

Drogas de escolha: Labetalol ou Nitroprussiato de Sdio at atingir os alvos

acima. Aps alcanados, iniciar Captopril oral para reduzir dose do anti-
hipertensivo parenteral.

AVC isqumico

Controle Anti-Hipertensivo no AVC isqumico

Somente consideramos o AVE isqumico como emergncia hipertensiva

quando a PA est acima de 220/120mmHg ou quando o paciente est em
protocolo de tromblise com PA>185/110mmHg.
ATENO! O tratamento agressivo da hipertenso na fase aguda do AVC
(primeiras 24-48h) isqumico pode piorar o prognstico neurolgico pois, h
diminuio da presso de perfuso cerebral e hipxia das reas de penumbra
(ainda viveis) no territrio acometido

Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + sinais focais.

Diagnstico: TC de crnio sem contraste (normal nas primeiras 48h, servindo

apenas para excluir AVE hemorrgico).

Tratamento: Reduzir a PA em 15% nas primeiras 24hs, mantendo em torno de

160/100mmHg ao longo dos prximos 3 dias. Caso seja feita tromblise com
rtPA (alteplase), manter a PA abaixo de 180/105mmHg nas primeiras 24hs aps
o uso do tromboltico.

Drogas de escolha: Labetalol ou Nitroprussiato de Sdio parenterais.

Hipertenso Acelerada-Maligna

Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Papiledema + Proteinria + Insuficincia

Renal Aguda

Diagnstico: Para fechar o diagnstico de Hipertenso Maligna obrigatria a

presena de Papiledema.

Tratamento: Reduzir a PA em 25% nas primeiras 3h, mantendo-a em torno de

160/100mmHg por 6-8h com anti-hipertensivo parenteral. Aps atingido o alvo,
introduzir anti-hipertensivos orais (Furosemida e Captopril) para desmame do
parenteral.

Droga de escolha: Nitroprussiato de Sdio.

Intoxicao por Cocana

Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo em paciente jovem + Sudorese + Agitao

+ Midrase.

Diagnstico: Baseado na histria de consumo de drogas ilcitas + sinais e

sintomas citados.

Tratamento: Reduo paulatina da PA at 160/100mmHg.

Drogas de escolha: Diazepam venoso + Captopril oral. Pode-se lanar mo do

Nitroprussiato de Sdio, caso necessrio.
ATENO! Os beta-bloqueadores esto contra-indicados na intoxicao por
cocana pelo risco de piorarem a hipertenso. A explicao a mesma da
necessidade do alfa-bloqueio antes do beta-bloqueio no pr-operatrio de
Feocromocitoma. Ao bloquearem os receptores beta adrenrgicos, eles
permitem o estmulo alfa-adrenrgico de vasoconstrico, podendo piorar a
crise hipertensiva.

Crise de Feocromocitoma

Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + paroxismos de cefaleia, sudorese e

palpitao.

Diagnstico: Dosagem de Metanefrinas e cido vanilmandlico urinrios. TC de

abdome com contraste para localizar o tumor.

Tratamento: Reduo da PA para 140/90mmHg.

Drogas de escolha: Fentolamina EV (alfa-bloqueador no seletivo) ou Prasozin

oral (Alfa- bloqueador de curta durao). Deve-se evitar os beta-bloqueadores
pelo mesmo motivo da intoxicao por cocana. Deve-se evitar tambm os
diurticos pelo risco de queda abrupta da PA, uma vez que, esses pacientes
esto vasoconstritos e, por isso, possuem um volume circulante efetivo
reduzido, aumentando as chances de depleo com o uso de diurticos.

Disseco Artica Aguda

A disseco artica a ruptura da camada ntima da Aorta, levando formao

de um hematoma que disseca a parede da artria medida que este se
expande, criando uma falsa luz onde o sangue se acumula.

Assim sendo, o controle anti-hipertensivo torna-se uma condio emergencial,

visto que, caso ocorra a ruptura da parede do vaso, o sangramento
catastrfico e a evoluo para o bito praticamente inevitvel. Costuma-se
dizer que essa a verdadeira emergncia hipertensiva!

Localizaes mais comuns da Disseco Artica

- Parede lateral direita da Aorta Ascendente mais comum.

- Aorta descendente, abaixo do ligamento arterioso.

Classificao

- de De Bakey
Tipo I: Disseco envolve a Aorta ascendente e descendente.

Tipo II: Disseco envolve apenas a aorta ascendente.

Tipo III: Disseco envolve apenas a aorta descendente.

- de Stanford

Tipo A: Disseco envolve a aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey).

Tipo B: Disseco envolve apenas a aorta descendente (tipo III de De Bakey).

Etiologia

Os principais fatores de risco para Disseco Artica Aguda so: Hipertenso

arterial (principal), aneurismas de aorta, sndrome de Marfan, sndrome de
Ehlers-Danlos, anomalias congnitas da valva artica, aortites Inflamatrias,
trauma.

Manifestaes Clnicas

Dor torcica de forte intensidade desde o incio do quadro, localizada na regio

anterior e/ou interescapular, podendo migrar com a progresso da disseco.
Pode haver sncope e dispneia associados.

Caso haja, envolvimento do stio das coronrias, pode ocorrer IAM associado,
sendo a coronria direita a mais comumente afetada nesses casos.

Se houver envolvimento carotdeo, pode ocorrer dficit neurolgico focal e AVE

isqumico. Caso haja, envolvimento da valva artica, pode haver insuficincia
artica aguda.

No comprometimento de subclvia, pode haver diferena de pulsos e de PA

entre os membros superiores.

Caso ocorra, ruptura da Aorta para o interior do saco pericrdico, pode ocorrer
Hemopericrdio e Tamponamento Cardaco.

Caso a ruptura ocorra no espao pleural, temos um Hemotrax.

Diagnstico

Radiografia de trax evidencia alargamento do mediastino na maioria dos

casos, contudo, no confirmatrio de Disseco Artica.

Exames confirmatrios:

Ecocardiograma Transesofgico (ETE): Indicado para pacientes

hemodinamicamente instveis. Sensibilidade e Especificidade prxima de
100%. O Eco transtorcico (ECOTT) tambm pode ser utilizado mas, tem
menor acurcia.

RNM com Gadolneo: Bom exame para pacientes estveis. Sensibilidade e

especificidade prximos de 100%.

TC com Contraste (AngioTC): Bom exame para pacientes estveis. Vantagem

de fornecer bons dados anatmicos.

Aortografia: Considerado padro-ouro, contudo, muito invasivo. Utilizado

basicamente quando h forte suspeita de disseco e os testes anteriores no-
invasivos foram negativos ou inconclusivos.

Tratamento

A hipertenso arterial deve ser tratada de forma imediata e agressiva na

suspeita de Disseco Artica Aguda. O objetivo uma PAS < 120mmHg e
uma FC de 60bpm para evitar a progresso do hematoma que est dissecando
a parede de artria. O uso de vasodilatadores e beta-bloqueadores a
estratgia mais utilizada.

Os esquemas mais utilizados so:

Nitroprussiato de Sdio IV + Esmolol IV (beta-bloqueador de escolha).

Nitroprussiato de Sdio IV + Propranolol IV.

Labetalol IV efeito bloqueador alfa e beta adrenrgico.

Quando se opera um paciente com disseco artica aguda?

Para efeitos de prova:

- Envolvimento de Aorta Ascendente (Stanford A) SEMPRE!

- Stanford B complicadas: sinais de ruptura iminente nos exames de imagem,

comprometimento dos ramos articos principais e propagao da disseco.
Doena Isqumica do Miocrdio
Introduo

A isquemia cardaca o resultado de um desequilbrio entre a oferta e a

demanda de O2 pelo miocrdio, tendo como causa primordial a aterosclerose
coronariana. A aterosclerose uma doena sistmica, caracterizada pelo
surgimento de placas ateromatosas acmulo de macrfagos, colesterol
oxidado e colgeno na camada ntima das artrias que tendem ao
crescimento progressivo reduzindo o lmen arterial, gerando sndromes
isqumicas de acordo com o segmento arterial acometido. Nosso foco nesta
seo a sndrome isqumica miocrdica crnica por obstruo coronariana. A
apresentao tpica da doena isqumica crnica a angina, contudo sabemos
que a isquemia pode ser manifestada por equivalentes anginosos como
dispnia e arritmias, principalmente em idosos, mulheres e diabticos.

Fatores de Risco:
- Hipertenso arterial;

- Diabetes mellitus;

- Tabagismo;

- Dislipidemia ? aumento do LDL e reduo do HDL;

- Obesidade central;

- Sedentarismo;

- Idade > 45 anos no homem e 55 anos na mulher;

- Histria familiar de doena coronariana aps 45 anos de idade e outros

Angina Estvel

Quadro anginoso tpico provocado por esforo e/ou estresse emocional que
alivia com repouso e/ou com nitrato, durando menos de 15-20 minutos.

Mas o que seria uma angina tpica? A angina tpica possui trs caractersticas:

definida pelo paciente como desconforto ou dor retroesternal;

desencadeada por esforo fsico e/ou estresse emocional;

Alivia com repouso e/ou nitrato.

Caso apenas duas das caractersticas estejam presentes, chamamos de

Angina Atpica.

Caso apenas uma ou nenhuma das caractersticas esteja presente, o

diagnstico de Angina pectoris torna-se improvvel e devemos investigar outras
causas de dor torcica.

Classificao da Dor (Sociedade Canadense de Cardiologia):

Classe I Angina aos Grandes esforos.

Classe II Angina aos Mdios esforos.

Classe III Angina aos Pequenos esforos.

Classe IV Angina aos Mnimos esforos.

Diagnstico:

Os melhores mtodos de diagnstico so os exames provocativos de isquemia,

que so: (1) Teste Ergomtrico; (2) Cintilografia Miocrdica de esforo e
repouso; (3) ECO-STRESS (Ecocardiograma com dobutamina).

Teste Ergomtrico (TE):

Exame de escolha para diagnstico e estratificao de risco na angina estvel.

Sensibilidade (75%) e Especificidade (85%) para doena coronariana.
Protocolo mais utilizado o de Bruce, sendo a capacidade funcional medida
em METs (equivalentes metablicos: 1 MET = 1 minuto na esteira). Critrio
diagnstico de Isquemia no TE: Infra de ST > 1mm.

Contra-indicaes ao TE: limitao fsica, TEP, enfermidade aguda febril ou

grave, distrbios eletrolticos no-corrigidos.

Cintilografia de Esforo e Repouso: Est indicada em pacientes com ECG

basal que impea a interpretao do TE (BRE, WPW, HVE, etc), ou nos quais o
TE foi inconclusivo. Sensibilidade 82% e especificidade: 88% para doena
coronariana. O exame pode ser normal (ausncia de falhas de perfuso no
esforo e no repouso); pode haver falha de perfuso apenas no esforo
(isquemia esforo-induzida) ou pode haver falha de perfuso tanto durante
esforo quanto em repouso (casos de infarto, fibrose ou miocrdio hibernante).
A cintilografia ajuda a localizar os segmentos isqumicos, possuindo maior
acurcia que o TE. As contra-indicaes so as mesmas do TE.

Eco-Stress:

Realizado ecocardiograma com droga indutora de isquemia miocrdica

(dobutamina) por aumento do consumo miocrdico de O2 simula o esforo
fsico. Outro exame com estresse farmacolgico a Cintilografia com
Dipiridamol. So indicados em pacientes com limitao ao esforo fsico, como
problemas ortopdicos, doena arterial perifrica, sequela de AVE, etc.

A cineangiocoronariografia - popularmente chamado de CAT - o padro ouro

para o diagnstico de doena coronariana, sendo um exame invasivo e com
indicaes especficas. O CAT nos permite estudar a anatomia coronariana
com maiores detalhes, alm de nos ajudar a escolher o melhor tratamento -
angioplastia ou cirurgia de revascularizao miocrdica.

As indicaes de CAT bem estabelecidas so:

Angina classe III ou IV refratria ao tratamento clnico otimizado;

Testes no-invasivos de alto risco;

Angina ou evidncia de isquemia em pacientes com disfuno ventricular;

Pacientes previamente revascularizados que voltem a apresentar angina;

Pacientes com indicao de cirurgia de grande porte portadores de teste no-

invasivo com isquemia miocrdica;

Diagnstico incerto aps testes no-invasivos.

Tratamento:

O tratamento de Angina Estvel divide-se didaticamente em 3 medidas:

Tratamento no-farmacolgico;

Tratamento farmacolgico;

Tratamento intervencionista.

Tratamento No-farmacolgico: Controle dos fatores de risco de doena

coronariana: dieta (pobre em gorduras saturadas e rica em mega-3), exerccio
fsico (aerbico 5 dias na semana/meia-hora por dia), controle glicmico
(manter glicemia de jejum < 120mg/dL), controle pressrico (PA <
130/80mmHg), abandono do tabagismo, controle do colesterol (LDL <
100mg/dL e HDL > 50mg/dL).

Tratamento Farmacolgico:

Pacientes coronariopatas devem utilizar:

AAS 100mg/dia: Inibidor da COX, inibindo agregao plaquetria.

Clopidogrel 75mg/dia: Antagonista do ADP. Indicado para pacientes alrgicos

ao AAS.

Estatinas: Reduzem LDL e Triglicerdeos (TG), com ao discreta no HDL.

Manter alvo de LDL < 70mg/dL (alto risco: DM2 ou doena cerebrovascular ou
doena arterial perifrica) e < 100mg/dL nos demais. Droga mais utilizada:
Sinvastatina. Rosuvastatina a mais potente, seguida pela Atorvastatina (mais
eficaz na reduo de TG). Pravastatina possui menor miotoxicidade sendo
preferencial em pacientes renais crnicos.

Beta-bloqueadores: Seu benefcio nos pacientes coronariopatas baseia-se na

reduo da contratilidade miocrdica e da frequncia cardaca, reduzindo o
consumo miocrdico de O2. So contra-indicados em pacientes com
broncoespasmo e com doena arterial perifrica sintomtica.

Nitratos: Atuam reduzindo o retorno venoso - pr-carga - por venodilatao

sistmica, alm de causarem vasodilatao coronariana. So utilizados para
alvio imediato da dor ou como profilaxia de angina (indicado para pacientes
refratrios aos beta-bloqueadores, e usado como alternativa aos antagonistas
do clcio).

Antagonistas do Clcio: Diidropiridinas (nifedipina, anlodipina, felodipina), tm

efeito coronariodilatador mais potente por serem mais vasosseletivos. O
Verapamil mais cardiosseletivo, com efeito semelhante aos beta-
bloqueadores. J o Diltiazem possui caractersticas intermedirias entre as
diidropiridinas e o Verapamil.

IMPORTANTE: - A nifedipina de ao curta deve ser evitada nos pacientes

coronariopatas devido taquicardia reflexa que induz, aumentando a
mortalidade nesses pacientes.

No se deve utilizar verapamil associado a beta-bloqueador devido ao risco de

bradiarritmia grave (BAV avanado).

Tratamento Intervencionista: Realizado atravs da revascularizao miocrdica

(RVM) que pode ser por Angioplastia (Stent) ou por cirurgia.

Indicao de Angioplastia (PTCA): Leso uni ou bivascular, com boa funo

ventricular, em pacientes de alto risco, ou nos de mdio/baixo risco
sintomticos.

obs: apesar dessa indicao estar presente nos livros-texto, todos eles
reforam que no h benefcios em termos de morbi-mortalidade nos pacientes
assintomticos, em comparao com o tratamento medicamentoso. A indicao
clssica apenas para pacientes com sintomas limitantes refratrios ao
tratamento medicamentoso. Como os concursos utilizam essas outras
indicaes na formulao das questes, decidimos colocar na apostila.

Indicaes de RVM cirrgica: (1) Leso de tronco de CE com obstruo > 50%;
(2) leso trivascular + FE < 30-50%; (3) DA proximal com obstruo
significativa; (4) Leso bivascular + DA proximal + FE < 30-50%; anatomia
desfavorvel para PTCA.

Em resumo: quanto mais proximal for a leso (tronco de CE ou DA proximal)

enquanto maior for a disfuno de VE, maior a preferncia pela cirurgia ao
invs da angioplastia.

Miocardiopatias
Miocardiopatia dilatada

Por definio, uma doena crnica primria do miocrdio que leva

disfuno sistlica e dilatao ventricular. mais comum o acometimento do
VE, e posteriormente do VD.

Etiologia:
Primria ou Idioptica mais comum

Secundria: Doena de Chagas (mais comum no Brasil), miocardiopatia

alcolica (mais comum nos EUA), miocardite viral, miocardiopatia periparto,
miocardiopatia pelo HIV, etc .

Manifestaes Clnicas: evoluo insidiosa para a fase sintomtica.

Principais sinais e sintomas:

Ictus de VE desviado para a esquerda e para baixo, B1 hipofontica, presena

de B4 e sopro sistlico em foco mitral que irradia para a axila (devido IM
secundria). Pulso alternans e filiforme indicam evoluo para baixo dbito
cardaco e indicam mau prognstico.

Complicaes:

Extrassstoles, Fibrilao Atrial, Flutter Atrial, Fibrilao Ventricular e

fenmenos tromboemblicos (ocorre em 15% dos pacientes sem FA e em 35%
dos pacientes com FA), bloqueios de ramo e bradiarritmias graves (ex. BAVT).

Diagnstico:

Feito pelo Ecocardiograma transtorcico (ECOTT), o qual evidencia aumento

do dimetro diastlico final (> 5,7cm) e do dimetro sistlico final (> 3,7cm),
alm de reduo da frao de ejeo do VE (< 55%).

O ECG pode ter apenas alteraes inespecficas.

RX de trax pode evidenciar aumento da rea cardaca (ndice cardio-torcico

> ).

A coronariografia possui como objetivo, neste caso, afastar a hiptese de

doena coronariana isqumica.

A bipsia endomiocrdica est indicada nos casos de suspeita de doenas

tratveis como hemocromatose, sarcoidose e as infecciosas (chagsica,
toxoplasmose, etc), quando estas no puderam ser diagnosticadas de outra
maneira.

A RNM cardaca ajuda em alguns diagnsticos etiolgicos como a Amiloidose,

a Displasia Arritmognica do VD e as Miocardites.

Tratamento:

Consiste no controle medicamentoso para a insuficincia cardaca sistlica,

que j foi descrita no captulo de IC. O uso de IECA, diurticos, BRA, digitais e
beta-bloqueadores segue as diretrizes de tratamento de IC.
Apesar do alto risco de arritmias malignas nesses pacientes, no h indicao
do uso de antiarrtmicos para reduo de mortalidade.

A anticoagulao desses pacientes possui indicaes especficas, que so: (1)

Fibrilao Atrial Crnica; (2) Trombo intracavitrio em exame complementar;

O transplante cardaco a cirurgia de maior benefcio, podendo ser at

curativa.

Cabe aqui colocarmos alguns detalhes sobre a Doena de Chagas e sua

miocardiopatia:

A fase aguda da Doena de Chagas pode causar uma miocardite aguda que
pode levar o paciente ao bito. Nesta fase, o diagnstico pode ser feito pelo
exame da gota espessa ou atravs do xenodiagnstico. O tratamento
realizado com Benzimidazol por 60 dias.

A fase crnica da Doena de Chagas acomete o plexo mioentrico (de

Auerbach) gerando megaclon, e o miocrdio. Os sintomas aparecem anos ou
at decadas depois da infeco. O comprometimento miocrdico o principal
responsvel pela morbimortalidade da Doena de Chagas. Neste caso, o
Ventrculo Direito mais comprometido que o ventrculo esquerdo,
predominando o quadro de congesto sistmica. Um achado clnico bastante
sugestivo de cardiomiopatia chagsica o aneurisma apical em dedo de luva.
O sistema de conduo cardaco comprometido de forma precoce na
cardiopatia chagsica, sendo o achado mais caracterstico no ECG o Bloqueio
de Ramo Direito (BRD) + Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE)

Miocardite Aguda

Etiologia principal: Viral vrus Cocksackie B (mais comum), Adenovrus,

Influenza e outros.

Etiologias secundrias: HIV, reumtica, leptospirose, difteria, LES, txica,

sepse, etc.

mais comum em homens jovens, sendo a maior parte dos casos

oligossintomtica, predominando o quadro inespecfico viral.

Alguns achados clnicos sugerem miocardite: (1) Taquicardia sinusal

desproporcional ao quadro febril; (2) Alteraes inespecficas de ST e T no
ECG; (3) aumento de rea cardaca ao RX de trax; (4) arritmias cardacas; (5)
Desconforto precordial. Alguns casos podem ser graves o suficiente para gerar
insuficincia cardaca congestiva com edema agudo de pulmo, bradiarritmias
avanadas ou taquiarritmias malignas.

As alteraes no ECG podem ser do tipo isqumicas (onda T apiculada e

simtrica, inverso de T e/ou desnivelamento de ST). A curva de marcadores
de necrose miocrdica pode ser positiva na miocardite aguda, com a Troponina
estando elevada em 30-50% dos casos.

O diagnstico de miocardite aguda fechado atravs da juno de diversos

dados clnicos como a histria, o exame fsico, ECG, RX de trax e ECOTT.

O paciente deve ser tratado em regime de internao hospitalar para terapia de

suporte de acordo com o caso, podendo ser necessrios antiarrtmicos, marca-
passo provisrio, drogas para IC, etc.

Miocardiopatia Hipertrfica

A hipertrofia ventricular pode ser caracterizada como Excntrica ou

Concntrica.

A Hipertrofia Excntrica secundria a sobrecargas de volume crnicas

impostas aos ventrculos - como por exemplo nas regurgitaes valvares -
gerando dilatao ventricular e disfuno sistlica predominante.

A Hipertrofia Concntrica secundria a sobrecargas pressricas impostas aos

ventrculos - como por exemplo nas estenoses valvares, na HAS e na HAP -
gerando espessamento do miocrdio com disfuno diastlica predominante
por reduo da complacncia ventricular.

Quando falamos em Miocardiopatia Hipertrfica, em geral estamos fazendo

referncia a uma doena primria do miocrdio, causada por hipertrofia
ventricular concntrica idioptica restrita ao VE. uma doena gentica,
possuindo herana autossmica dominante. a doena gentica
cardiovascular mais comum. Cerca de 50% dos pacientes possuem histria
familiar.

Classificao:

Miocardiopatia Hipertrfica Simtrica -> A distribuio da hipertrofia difusa em

todo o miocrdio, contudo mais proeminente no septo interventricular e na
parede ntero-lateral.

Hipertrofia Septal Assimtrica -> Forma mais comum. A hipertrofia ocorre no

septo interventricular, podendo ocluir o trato de sada do VE.

Hipertrofia Apical Assimtrica (forma de Yamagushi): Hipertrofia apenas da

regio apical do VE, dando aspecto de naipe de espadas ao VE. Mais comum
em indivduos japoneses.

Apesar de algumas formas diferentes dentro da miocardiopatia hipertrfica,

atualmente utilizamos a nomeclatura de Miocardiopatia hipertrfica com ou sem
obstruo.A forma mais comum de Miocardiopatia Hipertrfica a Obstrutiva,
acometendo at 70% dos indivduos com a doena. Neste caso, ocorre um
mecanismo de obstruo do trato de sada (Sub-artica) do VE devido ao
espessamento e dinamismo do septo interventricular.

Manifestaes Clnicas:

Os pacientes so, geralmente, assintomticos.

Quando h sintomas, o mais comum a dispneia aos esforos devido

disfuno diastlica causada pela hipertrofia concntrica do VE (dficit de
relaxamento do VE). O segundo sintoma mais comum a angina pectoris, que
pode ocorrer em at 70% dos pacientes sintomticos. Outro sintoma a
sncope precipitada pelo baixo dbito cardaco sbito, costumando ocorrer
durante esforo fsico.

Ao exame fsico, o ictus de VE propulsivo, localizado e sustentado.

ausculta cardaca podemos ter a presena de B4 (pr-sistlica), que devida a
uma forte contrao atrial contra um VE rgido pela HVE concntrica. O pulso
arterial pode ter contorno bisferiens.

O sopro da miocardiopatia hipertrfica sistlico, localizado na borda esternal

esquerda mdia (foco artico acessrio) ou na ponta (foco mitral), e possui
algumas caractersticas especficas que devem ser entendidas e memorizadas:

O sopro pode ser mesossistlico ou holossistlico.

Mais audvel nos focos artico acessrio, tricspide ou mitral.

dinmico, ou seja, varia de intensidade com manobras:

Aumenta com: Valsalva e Ortostase.

Reduz com: Hand-grip e posio de ccoras.

O principal problema quanto evoluo da miocardiopatia hipertrfica para a

Morte Sbita, que a principal causa de morte dos pacientes com a doena e
menos de 65 anos. A morte sbita por miocardiopatia hipertrfica mais
comum em crianas e adolescentes que em adultos. A relevncia da
cardiomiopatia hipertrfica notvel visto que ela a causa mais comum de
morte sbita nos atletas, seguida pela Displasia Arritmognica de VD.

Diagnstico:

Realizado pelo Ecocardiograma, capaz de confirmar o diagnstico, estimar a

gravidade e classificar o tipo morfolgico.

Classicamente temos uma HVE concntrica, com dimetros de VE reduzidos, e

funo sistlica do VE aumentada s custas de um VE hipercontrtil. H
tambm dficit de relaxamento com disfuno diastlica do VE. A obstruo
sub-artica sistlica tambm pode ser diagnosticada quando presente.
Tratamento:

Envolve controle dos sintomas e preveno de morte sbita.

Para controle dos sintomas, os medicamentos indicados so os beta-

bloqueadores e/ou Verapamil.

Somente devem receber antiarrtmicos os pacientes que apresentarem

episdios de TV sustentada ou morte sbita abortada, sendo o antiarrtmico
mais utilizado a Amiodarona. J a indicao de cardiodesfibrilador implantvel
(CDI) semelhante dos casos de TV sustentada. A cirurgia
de Ventriculomiectomia consiste na resseco de parte do septo
interventricular, estando indicada para os pacientes refratrios terapia
medicamentosa.

Miocardiopatia restritiva

Doena primria do miocrdio que leva a reduo da complacncia ventricular

com disfuno diastlica associada.

Etiologia:

Doenas No-Infiltrativas: Cardiomiopatia Restritiva Idioptica e Esclerodermia.

Doenas Infiltrativas: Amiloidose, Hemocromatose, Sarcoidose, etc.

Doenas Fibrticas: Endomiocardiofibrose Tropical, Sndrome Carcinide,

Cadiomiopatia Actnica, etc

Manifestaes Clnicas:

Devido restrio diastlica por reduo da complacncia ventricular, os

pacientes apresentam quadro de congesto pulmonar e/ou sistmica,
dependendo do grau de acometimento do VE ou do VD. Ou seja, o
comprometimento do VE leva dispneia aos esforos, evoluindo com ortopnia
e dispneia paroxstica noturna. J o acometimento do VD leva congesto
sistmica com edema de MMII e ascite.

Os achados do exame fsico so semelhantes aos encontrados na Pericardite

Constrictiva, com a curva de presso diastlica formando o aspecto de Raiz
Quadrada, o pulso venoso com onda A proeminente e intensificao do
Descenso Y, formando o chamado Pulso Venoso em M ou em W.

Diagnstico:

ECG: Baixa voltagem do QRS e distrbios de conduo.

RX de trax: Aumento isolado do trio Direito a alterao mais caracterstica.

ECOTT: Aumento importante dos trios, e ventrculos de dimetros normais.

Alguns achados de ECOTT indicativos de doenas:

Miocrdio cintilante = Amiloidose;

Obliterao do pice Ventricular = Endomiocardiofibrose Tropical;

Aneurisma Ventricular = Sarcoidose.

Bipsia endomiocrdica est indicada quando h suspeita clnica de doenas

como a Amiloidose, Hemocromatose, Sarcoidose e as Glicogenoses, contudo
apenas quando estas no podem ser diagnosticadas por outros mtodos.

Tratamento:

O tratamento medicamentoso da miocardiopatia restritiva baseado no

controle da IC diastlica, principalmente com o uso de Diurticos e/ou Nitratos,
evitando-se os IECAs e os Digitais.

Devido ao aumento atrial desses pacientes, o risco de desenvolverem FA torna-

se maior. A perda da contrao atrial pela FA pode ser catastrfica devido
restrio diastlica que possuem, prejudicando o enchimento ventricular, e
levando a descompensaes agudas com edema agudo de pulmo. Portanto,
sempre que possvel, deve-se reverter a FA nos pacientes com miocardiopatia
restritiva.

Cada uma das doenas relacionadas miocardiopatia restritiva deve receber

um tratamento direcionado.

O tratamento cirrgico indicado somente para as endomiocardiopatias

fibrticas, sendo realizada a resseco do endocrdio fibrtico
(endocardiectomia) associada troca das valvas atrioventriculares afetadas
(mitral e tricspide). Apenas pacientes sintomticos e refratrios terapia
medicamentosa devem ser eleitos para tratamento cirrgico.

Pericardiopatias
Introduo

O pericrdio um saco composto por duas camadas: Pericrdio Visceral e

Pericardio Parietal, as quais so separadas por uma quantidade pequena de
lquido ultra-filtrado plasmtico (15-50ml).

As doenas do pericrdio, as pericardites, so divididas didaticamente em:

Agudas, subagudas e crnicas de acordo com o perodo de durao da
doena. Quadros com durao menor que 6 semanas so agudos, e com mais
de 6 meses so crnicos. Entre 6 semanas e 6 meses, so considerados
subagudos.

Pericardite Aguda

Etiologias:

Viral/Idioptica: Causa mais comum de Pericardite.

Virus mais relacionados: Coxsackie B e Echovirus tipo 8

Em geral, o quadro clnico leve e autolimitado, sem necessidade de

investigao.

Tratamento realizado com AINEs ou AAS em dose elevada.

Bacteriana ou Piognica: Quadro grave com febre alta, calafrios e prostrao

intensa.

Em geral, a infeco se d por contiguidade: Pneumonia, Empiema Pleural,

Mediastinite

Tratamento: Pericardiocentese com drenagem e antibioticoterapia (Oxacilina +

Gentamicina).

Urmica: Derrame sanguinolento

Costuma responder satisfatoriamente dilise. Casos refratrios podem ser

tratados com AINEs, corticoides locais ou Pericardiectomia.

Desordens Reumatolgicas:

Artrite Reumatide: Geralmente afeta pacientes com doena avanada e

ndulos subcutneos. Lquido pericrdico com glicose muito baixa e Fator
Reumatide Positivo. No responde a corticoide.

Febre Reumtica: Curso autolimitado. Achado patolgico de ?po com

manteiga?. Tratamento com AAS ou Corticide.

Lupus Eritematoso Sistmico: Relacionado atividade de doena, podendo ser

tratado com AINEs e/ou corticoide em doses anti-inflamatrias.

Quadro Clnico:

Dor torcica: Localizao precordial, contnua, do tipo pleurtica, que melhora

na posio sentada e inclinada para frente (posio genupeitoral) ou abraado
ao travesseiro e piora em decbito dorsal.
Dispnia: Devido dor pleurtica gerando hipoventilao, causando sensao
de dispneia.

Atrito Pericrdico: Patognomnico: Presente em at 85% dos casos. Rudo

mais intenso na borda esternal esquerda quando o paciente se senta com
tronco inclinado pra frente, de tom spero.

Taquicardia.

ECG: O processo inflamatrio pode se estender ao epicrdio gerando

alteraes eletrocardiogrficas que podem ocorrer em at 60% dos casos, que
so:

1. Supradesnvel de ST de aspecto cncavo, em vrias derivaes, contudo

geralmente poupando V1 e aVR.

2. Infradesnvel do segmento PR (alterao mais especfica), principalmente

nas derivaes perifricas e em V5 e V6.
Como fazer para diferenciar o Supra de ST do IAM do Supra de ST da
Pericardite Aguda?

1. O Supra de ST da pericardite costuma possuir concavidade voltada para

cima. J no IAM, no.

2. O Supra de ST da pericardite afeta diversas derivaes em paredes

diferentes, sendo difuso no ECG. J no IAM, o supra de ST afeta derivaes
contguas, referentes parede miocrdica afetada.

3. Na pericardite pode haver o Infra de PR, que no ocorre no IAM.

4. O supra de ST da pericardite no evolui com formao de onda Q de

necrose.

5. A inverso de onda T na pericardite s ocorre aps o retorno do ST linha

de base.

E a troponina tem valor para diferenciar Pericardite de IAM?

Outro fator de confuso entre pericardite aguda e IAM a elevao dos

marcadores de necrose miocrdica que tambm pode ocorrer na pericardite
aguda devido possibilidade de leso miocrdica por contiguidade ao
processo inflamatrio, quadro que denominamos como miopericardite.

Exames Complementares:

O Raio X de trax e o Ecocardiograma transtorcico podem estar normais nos

pacientes com pericardite aguda, uma vez que eles s se alteram quando h
derrame pericrdico significativo. Em geral, s ocorre aumento da rea
cardaca no RX de trax com o acmulo de mais de 200ml de lquido no
pericrdio. Um ECO normal no exclui o diagnstico de pericardite aguda.

Os exames laboratoriais podem evidenciar elevao dos marcadores

inflamatrios como VHS e PCR-t, alm de leucocitose principalmente nos
casos de pericardite piognica.

Pericardite Ps-IAM:

Existe um subtipo especial de pericardite que ocorre ps-IAM que pode ser
precoce ou tardia.

Pericardite ps-IAM precoce (Epistenocrdica) -> Taxa de incidncia de 20%.

Ocorre geralmente nas primeiras 2 semanas ps-IAM. O paciente apresenta
dor torcica pleurtica (ventilatrio-dependente) e posio-dependente (alivia
quando senta). A presena de atrito pericrdico, ECG com infra de PR e novo
supra de ST de formato cncavo em vrias derivaes corroboram o
diagnstico. O tratamento feito com AAS 1g VO de 6/6h.
Pericardite ps-IAM tardia (Sndrome de Dressler) - Taxa de incidncia de 5%.
Geralmente ocorre 2-6 semanas ps-IAM devido a quadro auto-imune contra
antgenos pericrdicos, apresentando-se com febre baixa, mialgia, dor
pleurtica, leucocitose e elevao de marcadores inflamatrios. Tratamento
feito com AAS 1g VO de 6/6h, sendo permitido uso de corticoide aps 4
semanas do IAM (antes disso pode predispor ao remodelamento ventricular).

Pericardite Crnica

Existem diversas etiologias diferentes para pericardite crnica e, algumas

vezes, os derrames pericrdicos crnicos so encontrados em pacientes
assintomticos e sem histria prvia de pericardite aguda. A causa mais
comum a tuberculose.

Outras causas: Mixedema, Neoplasias, LES, Artrite Reumatide, Infeces

fngicas, radioterapia torcica, infeces piognicas e quilopericrdio.

Pericardite Constrictiva

um tipo de pericardite crnica. Ocorre devido a obliterao da cavidade

pericrdica pela formao de tecido de granulao aps resoluo de quadro
de pericardite fibrinosa ou serofibrinosa aguda ou aps a reabsoro de um
derrame pericrdico crnico. A causa mais comum a tuberculose pericrdica.

Na pericardite constrictiva, temos um espessamento e endurecimento do

pericrdio que forma uma espcie de carapaa em volta do corao
prejudicando o enchimento ventricular. Pode haver, inclusive, calcificao do
pericrdio. Neste caso, o volume diastlico final ventricular e o volume sistlico
esto reduzidos, e a presso diastlica final em ambos os ventrculos bem
como as presses mdias nos trios e veias pulmonares encontram-se em
patamares elevados semelhantes. Em geral, a funo miocrdica normal ou
levemente reduzida.

Nos concursos para acadmicos bolsistas, a pericardite constrictiva costuma

ser cobrada pelos seus achados clnicos caractersticos, que so:

1. Sndrome Edemignica: Ascite importante e edema de MMII;

2. Turgncia Jugular com sinal de Kussmaul (ingurgitamento da veia jugular

na inspirao);

3. Knock Pericrdico: sopro protodiastlico que pode ser confundido com B3;

4. Sinal de Broadbent: Ictus cordis atenuado que retrai-se na sstole;

5. Hepatomegalia congestiva;
6. Alteraes no pulso venoso: Contorno em forma de M, com deflexes X e
Y ?proeminentes, sendo a deflexo Y a mais proeminente.

O tratamento definitivo desses casos a Pericardiectomia que deve ser a mais

completa possvel. A mortalidade cirrgica situa-se na faixa de 5-10%.

Tamponamento Cardaco

O tamponamento cardaco a complicao aguda mais temida da pericardite

aguda, sendo caracterizado pelo acmulo de lquido pericrdico sobre presso,
comprimindo todas as cmaras cardacas, causando restrio diastlica e
baixo dbito cardaco que pode evoluir para choque circulatrio obstrutivo.

O tamponamento cardaco um quadro emergencial e deve ser prontamente

diagnosticado para que medidas de urgncia sejam tomadas. Os achados
clnicos mais caractersticos do tamponamento so:

Pulso Paradoxal: Queda da presso arterial sistlica superior a 10mmHg

(20mmHg conforme algumas referncias) durante a inspirao. A fisiopatologia
do pulso paradoxal simples. Durante a inspirao profunda, temos reduo
da presso intratorcica, gerando aumento do retorno venoso para as
cavidades direitas do corao. Devido presena do derrame pericrdico com
alta presso, o sangue que preenche o VD durante a inspirao comprime o
septo interventricular contra o VE, diminuindo sua luz e, consequentemente,
gerando reduo do dbito cardaco e choque.

Trade de Beck: Hipotenso arterial + Turgncia Jugular patolgica +

Hipofonese de bulhas cardacas.

Alteraes no pulso venoso: Descenso Y abolido. Lembrando que, na anlise

do pulso venoso, o descenso Y representa o momento da abertura tricspide e
a sada de sangue do trio direito para o ventrculo direito.

No ECOTT, os principais achados so colabamento de cmaras direitas e

aumento da velocidade de enchimento de cmaras direitas e diminuio nas
cmaras esquerdas.

Tratamento: O tamponamento cardaco uma emergncia mdica e deve ser

tratado como tal, de forma que a teraputica envolve a pericardiocentese de
alvio, a qual deve ser guiada por ultrassonografia. s vezes, retirada de cerca
de 20ml de lquido pericrdico pode ser o suficiente para evitar a morte do
paciente por choque obstrutivo.

Geralmente o lquido pericrdico retirado possui caractersticas exsudativas.

O lquido hemorrgico possui como causa mais comum as neoplasias (nos

EUA) e a tuberculose (nos pases em desenvolvimento), apesar de tambm
poder ser causado por febre reumtica aguda, IAM e insuficincia renal/dilise.
Valvulopatias
Abordagem

Abordaremos nessa sesso as caractersticas clnicas, semiolgicas e

teraputicas de cada uma das leses orovalvares.

Para entendermos as alteraes clnicas e semiolgicas das valvulopatias, faz-

se mister termos bem sedimentado o ciclo cardaco. Em virtude disso, faremos
uma breve reviso sobre o ciclo cardaco - de forma sucinta e fcil - para
depois adentrarmos nas valvulopatias.

Ciclo Cardaco:

Todos sabemos que o ciclo cardaco composto pela sstole e pela distole.
Contudo, tanto a sstole quanto a distole so decompostas de forma didtica
em algumas fases.

Primeiramente vamos estudar a distole.

Sabemos que a distole ocorre aps a sstole, ou seja, aps a ejeo de

sangue pela contrao ventricular. No momento inicial da distole, temos o
fechamento das vlvulas semi-lunares (artica e pulmonar) para evitar o refluxo
de sangue para os ventrculos, com isso gerando a SEGUNDA bulha cardaca
B2 (fechamento das vlvulas semi-lunares).

Aps isso, temos a abertura das vlvulas mitral e tricspide e o sangue flui dos
trios para os ventrculos na chamada fase de enchimento rpido ventricular.
As vlvulas mitral e tricspide permanecem abertas durante um perodo e o
sangue proveniente dos leitos venosos (cavas e pulmonares) fluem
diretamente para os ventrculos passando direto pelos trios.

Na fase final da distole, com as vlvulas mitral e tricspide ainda abertas,

ocorre contrao atrial para encher ao mximo os ventrculos, atingindo ento a
presso de enchimento ventricular ou presso diastlica final (PD2). A partir
desse momento, com os ventrculos repletos de sangue, inicia-se a sstole
ventricular, fazendo com que os ventrculos se contraiam e, para que no haja
refluxo de sangue para os trios, ocorre fechamento das vlvulas mitral e
tricspide, gerando a PRIMEIRA bulha (B1).

Aps o fechamento mitral e tricspide, a presso dentro dos ventrculos vence

a presso nos leitos arteriais (artico e pulmonar), gerando abertura das
vlvulas artica e pulmonar, ocorrendo ento a ejeo do sangue e iniciando o
esvaziamento ventricular. Durante o esvaziamento ventricular, a presso
intracavitria vai caindo progressivamente, at o ponto em que fica menor que
a presso dos vasos (Aorta e A. Pulmonares), causando novamente o
fechamento das vlvulas semi-lunares, reiniciando o ciclo.

Em resumo, temos:
Sstole - fechamento das vlvulas mitral e tricspide (B1) e abertura das semi-
lunares.

Distole - fechamento das vlvulas semi-lunares (B2) e abertura da mitral e

tricspide.

Estenose Mitral (EM)

A estenose mitral uma restrio abertura da vlvula mitral durante a distole.

Ou seja, ocorre restrio ao fluxo de sangue do trio esquerdo para o
ventrculo esquerdo durante a distole.

Causa mais comum: Sequela de febre reumtica.

Em geral, os sintomas costumam surgir quando a rea valvar mitral torna-se <
2,5cm. Ocorre aumento e hipertrofia do AE devido sobrecarga de presso.

Semiologia:

Tendo o ciclo cardaco em mente, fica mais fcil entender as alteraes

semiolgicas causadas pelas valvulopatias.

Na estenose mitral, temos um sopro caracterstico em foco mitral, meso ou

holodiastlico, de baixa frequncia, sem irradiao, chamado de Ruflar
Diastlico. Durante a distole temos a abertura da vlvula mitral para que
ocorra o enchimento do VE. Devido restrio abertura da vlvula mitral
estenosada, o sopro gerado diastlico. O sopro diminui com manobra de
valsalva e com a inspirao. Quanto mais grave a estenose, maior a durao
do sopro e menor sua intensidade. Devido contrao atrial que ocorre no final
da distole, em alguns casos o sopro pode ter um reforo pr-sistlico.

Durante as fases inicias da estenose mitral, ainda sem calcificao da vlvula,

temos outros achados: B1 hiperfontica e estalido de abertura da vlvula.

A hiperfonese de B1 ocorre pois os folhetos valvares esto endurecidos e

edemaciados, gerando um fechamento abrupto dos folhetos contra o trio
hipertenso. J o estalido de abertura ocorre devido abertura dos folhetos
endurecidos pelo processo inflamatrio local.

No h alterao de pulsos arteriais ou venosos.

Manifestaes Clnicas:

A sobrecarga pressrica que o trio esquerdo sofre devido estenose mitral

gera aumento do trio esquerdo, desestruturando sua arquitetura eltrica,
predispondo ao desenvolvimento de Fibrilao Atrial, piorando a congesto
pulmonar. Pacientes com EM no toleram taquicardia devido reduo do
tempo de enchimento ventricular, uma vez que seu tempo de enchimento j
lentificado pela estenose.

O trio esquerdo pode crescer ao ponto de comprimir o nervo larngeo

recorrente, gerando rouquido, recebendo o nome de Sndrome de Ortner.
Pode tambm fazer compresso esofageana causando disfagia.

O crescimento do trio esquerdo pode aparecer no RX de trax atravs do

surgimento do quarto arco cardaco esquerda, ou atravs do sinal da silhueta,
ou pode deslocar o brnquio fonte esquerdo para cima, gerando o sinal da
bailarina.

Alm dos sinais e sintomas relacionados ao crescimento atrial, a EM gera

congesto pulmonar causando dispneia (principal manifestao clnica da EM)
e pode gerar insuficincia de VD devido ao comprometimento retrgrado
pulmonar.

Estgios

Podemos classificar a severidade da estenose mitral pela rea valvar mitral. A

estenose mitral progressiva apresenta rea> 1,5cm2; estenose mitral
grave<1,5cm2 e muito grave<1,0cm2.

Tratamento:

Farmacolgico: Como j explicado, esses pacientes no toleram taquicardia,

devendo portanto ser tratados com beta-bloqueador para facilitar o
esvaziamento atrial e com diurticos devido congesto pulmonar associada.

Para alterar mortalidade, o tratamento intervencionista o que modifica a

histria natural da doena. Suas indicaes atualmente so definidas para
pacientes sintomticos com rea valvar < 1,5cm2. Para pacientes
assintomticos o tratamento invervencionista est indicado em situaes de
hipertenso pulmonar grave( PAP> 50mmHg no repouso ou >60mmhg no
exerccio) ou pacientes que apresentam embolizao sistmica recorrente.

O tratamento intervencionista pode ser feito atravs de Valvotomia

Percutnea, Comissurotomia Cirrgica ou atravs de Troca Valvar.
Basicamente, a troca valvar prefervel para pacientes com dupla-leso mitral
(estenose + insuficincia) ou em pacientes que apresentam espessamento,
mobilidade reduzida e calcificaes do aparato valvar que dificultam o
tratamento percutneo.

Insuficincia Mitral (IM)

a falha no fechamento da valva mitral durante a sstole ventricular, gerando

refluxo de sangue para a cavidade atrial esquerda.
Causas de IM aguda: Rotura de cordoalha, endocardite infecciosa, IAM.

Causas de IM crnica: Degenerao mixomatosa da valva mitral, sequela de

febre reumtica, calcificao senil do anel mitral.

Classificao

IM Leve: Frao regurgitante: < 30%

IM Moderada: Frao regurgitante: 30-49%

IM Grave: Frao regurgitante: ? 50%

Semiologia:

Na insuficincia mitral, temos o sopro caracterstico que localiza-se na ponta do

VE (foco mitral), sendo um sopro holossistlico regurgitante, de alta frequncia,
com irradiao difusa podendo chegar ao dorso do paciente (Sopro Circular de
Miguel Couto).

Manobras que elevam a ps-carga cardaca aumentam o sopro devido

reduo do esvaziamento do VE em direo Aorta, aumentando a
regurgitao para o AE (ex: manobra de hand-grip).

Devido sobrecarga de volume imposta sobre o VE, nos casos de IM crnica

podemos encontrar terceira bulha (B3) na ausncia de IC. Alm disso,
podemos ter uma primeira bulha (B1) hipofontica. Em geral, no h alteraes
de pulso arterial ou venoso.

Manifestaes Clnicas:

Devido regurgitao de sangue do VE para o trio esquerdo, ocorre

sobrecarga atrial podendo surgir os mesmos achados atriais descritos na
estenose mitral. Contudo, h tambm uma sobrecarga volmica do VE devido
regurgitao de sangue que ocorreu para o AE e que retorna para o VE como
uma carga extra, gerando, em longo prazo, insuficincia cardaca. Devido a
isso, queixas de dispneia e cansao so comuns nesses pacientes.

Tratamento:

As indicaes cirrgicas raramente so cobradas em provas de acadmico

bolsista.

O tratamento farmacolgico indicado para pacientes com Insuficincia

cardaca, envolvendo as medicaes gerais de uso para IC.

A terapia cirrgica indicada de forma absoluta para:

Assintomticos: FE< 60% e/ou volume sistlico final de VE > 4,0cm.

Sintomticos: Em sua grande maioria os sintomticos apesar de tratamento
clnico tero cirurgia indicada, porm pacientes com FE<30% apresentam risco
cirrgico muito alto, sendo muitas vezes optado por tratamento clnico.

Outra indicao discutvel em pacientes assintomticos o incio recente de FA

ou PSAP>50mmHg( presso sistlica de artria pulmonar).

A cirurgia de escolha a valvoplastia, sendo a troca valvar indicada quando

esta no possvel.

Estenose Artica

uma restrio abertura da vlvula artica durante a contrao ventricular,

lentificando o esvaziamento ventricular durante a sstole.

Causas principais:

Estenose calcfica do idoso; valva artica bicspide; sequela de febre

reumtica.

Classificao hemodinmica de gravidade:

Estenose Leve: rea valvar: > 1,5cm. Gradiente Mdio (VE/Ao): < ou igual
20mmH Velocidade de jato max: 2,0-2,9m/s

Estenose Moderada: rea valvar: 1,0 - 1,5cm. Gradiente Mdio (VE/Ao): 20 ?

39mmHg; Velocidade de jato max: 3,0-3,9m/s

Estenose Grave: rea valvar: < 1,0cm. Gradiente Mdio (VE/Ao): > ou igual
40mmHg ; Velocidade de jato mxima > ou igual 4m/s

Semiologia:

Na estenose artica, temos um sopro mesossistlico localizado no foco artico

(borda esternal direita alta), que irradia para cartidas e altera sua intensidade
conforme alteramos o retorno venoso e a resistncia perifrica:

Aumento do retorno venoso (posio de ccoras, exerccios) - aumento do

sopro.

Reduo do retorno venoso (Valsalva, ortostase) - reduo do sopro.

Aumento da resistncia perifrica (Hand-grip) - reduo do sopro.

Dentre outros achados do exame fsico na estenose artica, temos a

hipofonese de B2 devido ao abafamento do componente A2; o pulso parvus-et-
tardus um pulso arterial fraco, com ascenso lenta e sustentada que surge
em fases avanadas de estenose. Devido sobrecarga pressrica imposta
sobre o VE, ocorre hipertrofia ventricular com consequente quarta bulha
cardaca (B4).

Curiosidade: Na estenose artica, principalmente nos idosos, pode ocorrer o

fenmeno de Gallavardin, que a irradiao do sopro de estenose artica para
o foco mitral com intervalo auscultatrio por transmisso interna da vibrao do
anel artico.

Manifestaes Clnicas:

Baseia-se no trip: Angina, Sncope e Insuficincia cardaca.

A angina surge devido hipertrofia do VE associada sobrecarga pressrica

imposta pela estenose artica, causando uma maior demanda de O2 pelo
aumento da massa cardaca predispondo a episdios anginosos.

A sncope ocorre devido restrio ao esvaziamento do VE causada pela

estenose artica, fazendo com que o dbito cardaco torne-se fixo, isto , o
paciente no consegue aumentar o dbito cardaco quando necessrio,
predispondo a episdios sincopais pelo baixo fluxo cerebral.

A insuficincia cardaca basicamente devida disfuno diastlica causada

pela hipertrofia concntrica do VE, gerando dispneia e predisposio ao edema
agudo de pulmo.

Quando a trade est completa, h um aumento importante da mortalidade.

Tratamento:

O tratamento medicamentoso limitado na estenose artica, uma vez que

esses pacientes evoluem para insuficincia cardaca e as drogas de tratamento
para IC possuem restries para eles. Um bom exemplo so os beta-
bloqueadores, os quais devem ser evitados nos casos de estenose artica
devido reduo da contratilidade miocrdica, o que pode reduzir ainda mais o
dbito cardaco. Alm dos beta-bloqueadores, os diurticos tambm devem ser
utilizados com cautela nesses pacientes devido reduo na volemia e no
dbito cardaco.

Portanto, o tratamento da estenose artica baseado na cirurgia de troca

valvar. Suas indicaes absolutas so:

Estenose grave sintomtica;

Estenose grave com Frao de Ejeo (FE) < 50%;

Estenose grave em pacientes que sero submetidos cirurgia de RVM, troca

de outra vlvula ou de Aorta.

Insuficincia Artica (IAo)

A insuficincia artica a falha no fechamento da valva artica durante a
distole, permitindo o refluxo de sangue da Aorta para o VE.

Causas principais:

Agudas: Disseco Artica e Endocardite Infecciosa.

Crnicas: Aneurisma aterosclertico de aorta ascendente, Sndrome de Marfan,

Arterite de Takayasu, Aortite sifiltica, e sequela de febre reumtica.

Classificao hemodinmica de gravidade

IAo Moderada: Frao Regurgitante: 30 ? 49%

IAo Leve: Frao Regurgitante: < 30%

IAo Grave: Frao Regurgitante: > ou igual a 50%

Semiologia:

Apresenta sopro protodiastlico de carter aspirativo. Quando a causa

doena valvar, o sopro mais audvel em foco artico acessrio - borda
esternal esquerda mdia - e quando a causa doena da raiz da Aorta, o sopro
mais audvel no foco artico. O sopro de alta frequncia, aumentando
com hand-grip e diminuindo com a manobra de valsalva e/ou
vasodilatadores. Quanto maior a durao do sopro, maior a gravidade da IAo.

Podemos auscultar tambm um sopro sistlico em foco artico - sem estenose

artica - devido ao hiperfluxo de sangue pela vlvula artica (estenose relativa),
gerando um sopro sisto-diastlico.

Existe um subtipo especifico de sopro cardaco na IAo que chamado sopro de

Austin-Flint, o qual simula o ruflar diastlico da estenose mitral (audvel no foco
mitral), tendo como causa o fechamento do folheto anterior da vlvula mitral
pelo refluxo de sangue regurgitante proveniente da Aorta. Ou seja, no h
leso verdadeira na vlvula mitral, h apenas o fechamento do folheto anterior
pelo refluxo patolgico gerado pela IAo.

Existe um pulso arterial especifico da IAo que o Pulso em Martelo D?gua ou

pulso de Corrigan, caracterizado por ser um pulso amplo, com ascenso e
descenso abruptos. Esses pacientes costumam possuir presso arterial
divergente (PAS alta e PAD baixa).

A insuficincia artica possui diversos sinais semiolgicos e epnimos

descritos. Os principais so:

Sinal de Musset: Pulsao da cabea

Sinal de Muller: Pulsao da vula

Sinal de Quincke: Pulsao do leito ungueal.

Sinal de Duroziez: Ausculta-se sopro sistlico na artria femoral quando

fazemos compresso proximal da femoral, e sopro diastlico quando fazemos
compresso distal em relao posio do esteto.

Sinal de Traube (?Pistol-Shot?): Ruido sistlico na artria femoral quando a

compresso feita pelo estetoscpio.

Sinal de Felletti: Pulsao da cabea devido pulsao das vertebrais (oposto

do sinal de Musset).

Sinal de Hill: PAS no membro inferior maior que a PAS no membro superior.

Sinal de Landolf: Miose e midrase rtmicas com a pulsao da artria

oftlmica.

Sinal de Minervini: Pulsao da base da lngua.

Manifestaes Clinicas:

Ocorre sobrecarga de volume no VE devido regurgitao de sangue da Aorta

para o VE, evoluindo em longo prazo para insuficincia cardaca. Dentre as
manifestaes clinicas gerais temos os sinais j descritos anteriormente.

Tratamento:

Os frmacos que devem ser utilizados nos pacientes com IAo so os

vasodilatadores (IECA, nifedipina, hidralazina) pois eles facilitam o escoamento
de sangue para a periferia e, dessa forma, reduzem a frao regurgitante para
o VE.

O tratamento intervencionista de preferncia a Troca Valvar (assim como na

estenose artica). Suas indicaes absolutas so:

Insuficincia artica grave sintomtica;

Insuficincia artica grave com FE < ou igual a 50%;

Insuficincia artica grave em pacientes que sero submetidos a outra cirurgia

cardaca.

Estenose Tricspide

o dficit de abertura da vlvula tricspide durante a distole do VD,

lentificando seu enchimento. uma valvulopatia rara.
Causa principal:

Sequela de febre reumtica.

Semiologia:

Sopro diastlico (ruflar), estalido de abertura tricspide, pulso venoso com onda
A proeminente. Pode haver turgncia jugular e congesto heptica com ascite.

Insuficincia Tricspide:

A insuficincia tricspide a incapacidade de fechamento da vlvula tricspide

durante a sstole do VD, gerando um refluxo de sangue do VD em direo ao
trio direito.

Causa mais comum: Secundria hipertenso pulmonar gerando sobrecarga

de VD.

Semiologia: Ictus de VD; Hiperfonese de B2, Sopro Holossistolico audvel no

foco tricspide (borda esternal direita baixa) que aumenta com manobras que
elevam o retorno venoso (ex: Inspirao profunda Rivero-Carvalho).
Alteraes no pulso venoso so comuns, como por exemplo a onda V gigante.

Estenose Pulmonar

a limitao abertura da valva pulmonar, dificultando o esvaziamento do VD.

Causa mais comum:

Estenose pulmonar congnita.

Semiologia:

Sopro sistlico mais audvel em foco pulmonar que aumenta com a manobra
de Rivero-Carvalho. Todos os sopros de valvulopatias do corao direito
aumentam com a manobra de Rivero-Carvalho, devido elevao do retorno
venoso, gerando hiperfluxo de sangue nas cmaras direitas cardacas.

Insuficincia Pulmonar:

a deficincia no fechamento da valva pulmonar durante a distole do VD,

permitindo o refluxo de sangue das artrias pulmonares para o VD.

Causa mais comum:

Hipertenso pulmonar.
Semiologia:

Hiperfonese de B2 e Sopro de Graham-Steel - sopro diastlico aspirativo,

semelhante ao sopro da IAo. Contudo, ao contrrio do sopro da IAo, ele
aumenta de intensidade com a manobra de Rivero-Carvalho (inspirao
profunda

Sndrome Coronariana Aguda

Diagnsticos Diferenciais

Introduo

Na abordagem inicial da dor torcica, na unidade de emergncia, devemos

raciocinar de acordo com perfil do paciente, as caractersticas da dor e
sintomas associados, sinais clnicos, at chegar na causa provvel.

Nessa sesso, nosso objetivo fazer voc, aluno, pensar como se fosse o
chefe da sala de emergncia! Diagnosticando o paciente e, ACERTANDO a
questo.

A ideia aqui que voc memorize o PERFIL de cada paciente com dor torcica,
j que, as questes que abordam o tema, o fazem SEMPRE de maneira
clssica.

Ao final desse texto, voc dever saber reconhecer as principais etiologias.

No nosso objetivo esgotar cada causa de dor torcica, mas sim fazer VOC
chegar ao diagnstico da questo s com a histria e o exame fsico.

Vamos comear ?! Vamos caso a caso...

CASO 1

Paciente 53 anos, sexo masculino, hipertenso mal controlado, admitido em

hospital geral com dor retroesternal em aperto, forte intensidade, com
irradiao para o brao esquerdo. Ao exame, encontra-se taquipneico, plido,
sudoreico e aciantico.

PA 156x95 mmHg FC 99 bpm SpO2 96%

Ritmo regular, sem sopros. MVUA com crepitaes basais bilaterais

Restante sem alteraes.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: SNDROME CORONARIANA AGUDA

PONTOS-CHAVE: homem; fatores de risco; dor em aperto (tpica) com
irradiao para MSE; sudorese; exame clnico pouco expressivo (no caso,
crepitaes sugerindo congesto pulmonar); Acompanhado de sudorese,
palidez.

CASO 2

Mulher, 45 anos, obesa mrbida, diabtica e hipertensa, trazida ao PS aps

sncope no ambiente de trabalho. Nega dor torcica ou histria de IAM prvio.
Admitida consciente, orientada, taquipneica, aciantica. Extremidades frias.
Pulsos finos. PA 85x46 mmHg FC 49 bpm FR 28 irpm

DIAGNSTICO ETIOLGICO: SNDROME CORONARIANA AGUDA

PONTOS-CHAVE: mulher com fatores de risco; ausncia de dor mas, presena

de equivalente anginoso (mais comum em mulheres obesas e diabticas),
bradicardia e hipotenso. Infarto de VD com extenso ao sistema de
conduo?

CASO 3

Mulher, 39 anos, tabagista, em uso de anticoncepcional combinado, procura

servio de emergncia devido a dor torcica iniciada h cerca de 12h, que
piora com a respirao.

Ao exame: Consciente, orientada, taquipneica, aciantica.

FR 32 irpm FC 110 bpm SpO2 96% PA 139x82 mmHg

Durante espera de realizao de exames complementares evolui com

hemoptise...

DIAGNSTICO ETIOLGICO: TEP

PONTOS-CHAVE: mulher com fatores de risco (anticoncepcional + tabagismo);

dor pleurtica aguda; dispneia e taquicardia; hemoptise. S faltou dizer que
estava com sinais de TVP. Mas a ficaria muito fcil mesmo. Outro exemplo, o
do paciente no ps-operatrio imediato ou paciente portador de neoplasia.

CASO 4

Homem, 24 anos, sem comorbidades, queixa-se de dor torcica que piora com
a inspirao profunda e dispneia progressiva h 5 dias. Ao exame encontra-se
taquicrdico e dispneico.
Ausculta pulmonar com crepitaes at 1/3 mdio bilateralmente. Ritmo regular
em 3T (B3). Precrdio hipercintico. Rudo sisto-diastlico contnuo e grave,
pancardaco.

Abdome e MMII edemaciados. Extremidades quentes.

Histria pregressa: NDN, exceto por infeco de garganta h 1 ms.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: PERICARDITE AGUDA

PONTOS-CHAVE: homem jovem; histria de IVAS recente (infeco pelo vrus

Coxsakie); dor pleurtica, sinais de congesto pulmonar e sistmica
(insuficincia cardaca), ausculta de som compatvel com atrito pericrdico,
melhora da dor em posio sentada com o corpo inclinado a frente

CASO 5

Homem, 63 anos, hipertenso e tabagista, chega emergncia com dor

retroesternal lancinante iniciada h 1 hora enquanto carregava caixas pesadas
no trabalho. Refere irradiao para o dorso. Ao exame: PA 175x105 mmHg
FC 102 bpm SpO2 94% FR 38 irpm.

Pulsos radiais discrepantes (direito > esquerdo).

Ritmo regular, sopro diastlico 4+/6+ no foco artico e artico acessrio.

MV com crepitaes difusas bilaterais.

Abdome e MMII sem alteraes significativas.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: DISSECO ARTICA

PONTOS-CHAVE: homem idoso; tabagista e hipertenso, dor sbita intensa

(lancinante) com irradiao para o dorso aps esforo significativo, assimetria
de pulsos perifricos, sopro de regurgitao artica + sinais de insuficincia
cardaca aguda, concomitncia de hipertenso (emergncia hipertensiva)

CASO 6

Mulher 43 anos, procura PS clnico, em virtude de, dor torcica retroesternal,

intermitente associada disfagia ocasional h 3 meses mas, que hoje est
mais intensa. Nega quaisquer comorbidades. Nega perda ponderal
significativa.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO

PONTOS-CHAVE: Mulher sem comorbidades, presena de disfagia associada

dor retroesternal, episdios agudos de problema crnico, ausncia de fatores
de risco cardiovasculares.
CASO 7

Mulher, 29 anos, sem comorbidades, exceto por transtorno de ansiedade

generalizada, procura PS em razo de dor torcica difusa e intensa, iniciada h
24h. Refere piora da dor ao tossir e respirar. Dor precipitada palpao dos
arcos costais. Refere melhora parcial com analgsicos. Sem demais alteraes
ao exame fsico.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: COSTOCONDRITE AGUDA

PONTOS-CHAVE: Mulher jovem, associao com doena psiquitrica, dor

precipitada pela palpao das cartilagens costocondrais, ausncia de fatores
de risco cardiovasculares.

CASO 8

Homem, 31 anos, tabagista, procura emergncia ao apresentar, h 3 horas,

dor torcica direita de forte intensidade. Ventilatrio-dependente associado a
dificuldade para respirar. Nega tosse, hemoptise ou dor precordial. Sem
comorbidades.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: PNEUMOTRAX PRIMRIO ESPONTNEO

PONTOS-CHAVE: Homem jovem, tabagista, longilneo, ausncia de

comorbidades (por isso primrio) ou trauma (por isso espontneo), dor tipo
pleurtica + dispneia sbita.

CASO 9

Mulher, consulta no ambulatrio por dor retroesternal em queimao h 6

meses, que piora com jejum e noite. Refere alvio com anticidos. Nega
perda ponderal ou disfagia. Nega fatores de risco cardiovasculares. H um
ms iniciou tosse seca.

DIAGNSTICO ETIOLGICO: DOENA DO REFLUXO

GASTROESOFGICO

PONTOS-CHAVE: Dor em queimao, melhora com anticidos, sem fatores de

risco cardiovasculares, presena de sintomas atpicos como a tosse seca, piora
com a posio supina ps-prandial.

Introduo e Anatomia Coronariana

Definies:
A Sndrome Coronariana Aguda Sem supra-ST (SCA-SSST) inclui a Angina
Instvel (AI) e o Infarto Sem Supra de ST (IAM SSST) e caracteriza-se pela
presena de pelo menos um dos fatores:

1) Dor torcica em repouso ou aps esforo mnimo, que dura mais de 10

min

2) Dor torcica de intensidade progressiva (crescendo)

3) Dor recente (ou iniciada h menos de 2 semanas)

Angina Instvel: Isquemia prolongada sem necrose. Dor anginosa tpica

durando mais de 20 minutos. ECG pode ter alteraes isqumicas (infra de ST,
onda T apiculada e simtrica, ou inverso de onda T) contudo os marcadores
de necrose miocrdica NO se elevam.

Infarto Sem Supra de ST (IAM SSST): Necrose subendocrdica. Quadro clnico

indissocivel da Angina Instvel inclusive com as mesmas alteraes no ECG
- contudo h elevao dos marcadores de necrose miocrdica

ATENO! O que diferencia a angina instvel do IAMSSST que na primeira

NO h evidncia de necrose miocrdica. RESUMINDO: na AI no h
elevao dos marcadores de injria miocrdica (Troponina, CK-MB).

Sndrome Coronariana Com Supra-ST (SCA-CSST ou IAM c/SST)

Ocorre necrose transmural. Em geral, a clnica semelhante angina

instvel/IAM SSST, contudo, nos casos graves podem ocorrer edema agudo de
pulmo e choque cardiognico. O ECG apresenta supra de ST por definio.
H elevao de marcadores de necrose miocrdica.

E, qual o mecanismo no qual ocorre a maioria das SCA?

atravs da trombose coronariana de uma placa pr-existente ou por

embolizao de debris de placas ateroesclerticas.

Mas, de que so formados os trombos?

De uma mistura de fibrina (predominam nos trombos mais antigos), plaquetas

(predominam nos trombos brancos, mais recentes), eritrcitos e colesterol.
Existem outros mecanismos capazes de desencadear uma SCA?

Sim. E importante voc conhec-los.

1) Obstruo progressiva do lmen da coronria por uma placa

aterosclertica em crescimento

2) Aumento do consumo ou demanda do miocrdio por oxignio, tal qual

visto nos estados hipercatablicos, tireotoxicose, sepse, anemia e nas
taquiarritmias.

3) Vasoespasmo. A Angina de Prinzmetal: um tipo especial de angina

instvel que ocorre devido a um vasoespasmo coronariano sbito, oclusivo,
desencadeando uma sndrome coronariana aguda com supra de ST transitrio,
que pode ser prontamente revertido com nitrato sublingual ou nitroglicerina
venosa. mais comum em homens de 45 a 55 anos de idade, sendo
associada ao tabagismo e/ou uso de cocana. A coronria direita (CD) o vaso
mais comumente acometido. Portanto, o Supra de ST costuma estar presente
na parede inferior (D2, D3 e aVF). O tratamento feito com antagonistas dos
canais de clcio em combinao com nitratos.

Paredes Miocrdicas e ECG

- Artria Descendente Anterior (DA) -> Irriga a parede anterior do miocrdio e

regio apical.

IAM anterior = V1 e V2 (septo) + V3 e V4 (parede anterior livre) + V5 e V6

(regio apical). V1 a V4 chamamos de IAM antero-septal. J V1 a V6
chamamos de IAM anterior.

- Artria Circunflexa (CX) -> Irriga a parede lateral alta (D1 e aVL).

Caso o tronco da coronria esquerda esteja acometido, tanto os segmentos

irrigados pela DA quanto pela CX estaro comprometidos, gerando o IAM
anterior-extenso, com alteraes em toda parede anterior (V1 a V6) e lateral
alta (D1 e aVL).

- Artria Coronria Direita (CD) -> Irriga a parede inferior (D2, D3 e aVF),
gerando o IAM inferior. Pode cursar com IAM de VD em 10% dos casos. VD
no ECG: V1, V3R e V4R.

A parede posterior ou dorsal - do miocrdio pode ser irrigada pela CD

(predominncia direita 70% dos casos) ou pela CX (predominncia esquerda
30% dos casos). As derivaes no ECG que correspondem parede
posterior so V7 e V8, gerando o IAM dorsal ou ltero-dorsal.

Abordagem Diagnstica
A abordagem inicial, na sala de emergncia (ou unidades de dor torcica), aos
pacientes com suspeita de SCA indiferente em se tratando de AI/IAM s/SST
ou IAM c/SST.

A Clnica

A dor torcica tipicamente anginosa uma dor de forte intensidade na regio

precordial ou subesternal ou retroesternal, que pode irradiar para ombro e
clavcula esquerda ou pescoo. A durao varivel, mas em geral ultrapassa
10 minutos. EM SUMA:

A DOR

- precordial ou retroesternal ou epigstrica, INTENSA, DURADOURA

- IRRADIAO para ombro e membro superior esquerdo

- PRECIPITADA por stress fsico ou emocional

- ACOMPANHADA DE sudorese e fscies de ansiedade, palidez, vmitos.

ATENO! Nas questes de prova quase sempre os pacientes so descritos

da forma acima. Ex. Homem, 58 anos, hipertenso, chega emergncia
sudoreico, plido, com dor precordial intensa iniciada h cerca de 30 min, com
irradiao para o brao esquerdo...

Mas, existe IAM sem dor no peito?

Sim. Sobretudo em DIABTICOS, MULHERES e IDOSOS, atentar para os

chamados EQUIVALENTES ANGINOSOS (dispneia, palpitao, dor epigstrica
ou nuseas/vmitos)

E como o exame fsico desses pacientes?

Em geral POBRE. Ser mais caracterstico conforme a extenso da rea

acometida. Em casos graves poderemos observar B3, crepitaes pulmonares,
turgncia jugular.

ABORDAGEM PRATICA

ainda na sala de emergncia que se faz necessria a solicitao de alguns

exames iniciais que visam o diagnstico da SCA e de suas complicaes.
Assim, de preferncia nos primeiros 10 minutos, devemos obter:

- ECG EM REPOUSO - 12 DERIVAES

- MARCADORES DE INJRIA MIOCRDICA

- RADIOGRAFIA DE TRAX (edema agudo, diagnsticos diferencias de dor

torcica)

- Hemograma, coagulograma, funo renal, eletrlitos

1-ECG

A anlise do traado eletrocardiogrfico deve ser objetiva, buscando alteraes

clssicas que sugiram isquemia miocrdica. As mais comuns so as alteraes
de desnivelamento do segmento-ST (supra e infra), a presena de onda Q
patolgica e as alteraes da onda T, que ocorrem em cerca de 25% (novas,
profundas e ?0,3 mV, ondas T altas e apiculadas)

Como o ECG do IAM sem supra de segmento ST?

Como definir o Supra de segmento ST? (Figura CA-SCA-2)

O Supra de ST definido quando o ST est acima do ponto PQ.

Para mensurarmos o Supra de ST, utilizamos como referncia o ponto ST60

em relao linha de base.

Podemos definir pelo ECG as fases do IAM com Supra de ST (Figura CA-SCA-
3) de acordo com a morfologia do Supra:

Fase Aguda (at 12h): O supra de ST apresenta formato cncavo e a onda T

apiculada e alta.
Ok! Eu j sei identificar isquemia no ECG. Mas, como sei onde ela est
ocorrendo? Qual a anatomia do ECG?
- Artria Descendente Anterior (DA) -> Irriga a parede anterior do miocrdio e
regio apical.

IAM anterior = V1 e V2 (septo) + V3 e V4 (parede anterior livre) + V5 e V6

(regio apical). V1 a V4 chamamos de ?IAM antero-septal?. J, V1 a V6
chamamos de ?IAM anterior?

- Artria Circunflexa (CX) -> Irriga a parede lateral alta (D1 e aVL).

Caso o tronco da coronria esquerda esteja acometido, tanto os segmentos

irrigados pela DA quanto pela CX estaro comprometidos, gerando o IAM
anterior-extenso, com alteraes em toda parede anterior (V1 a V6) e lateral
alta (D1 e aVL).

- Artria Coronria Direita (CD) -> Irriga a parede inferior (D2, D3 e aVF),
gerando o IAM inferior. Pode cursar com IAM de VD em 10% dos casos. VD no
ECG: V1, V3R e V4R.

ATENO! A parede posterior ? ou dorsal - do miocrdio pode ser irrigada

pela CD (predominncia direita ? 70% dos casos) ou pela CX (predominncia
esquerda - 30% dos casos). As derivaes no ECG que correspondem
parede posterior so V7 e V8, gerando o IAM dorsal ou ltero-dorsal.

2- Marcadores de Necrose Miocrdica (MNM)

A funo dos MNM diferenciar Angina Instvel de IAM SSST nos pacientes
com sndrome coronariana aguda sem supra de ST. No IAM com Supra, os
MNM so importantes para confirmar o diagnstico em casos duvidosos (ex:
supra discreto), para diagnstico de reinfarto precoce e, servem como
marcadores prognsticos, sendo maior a mortalidade quanto maior a rea sob
a curva enzimtica. Alm disso, o pico precoce de CK-MB antes de 12h
critrio de reperfuso miocrdica (ser explicitado adiante).

Os MNM que devemos solicitar so: Troponina cardioespecfica (Troponina I ou

T) e Creatinofosfoquinase MB de massa (CK-MB massa). Ambas, possuem alta
sensibilidade e especificidade, contudo, a Troponina mais sensvel e
especfica que a CK-MB massa.

Tanto a troponina quanto a CK-MB massa comeam a se elevar em 4-6 horas

do incio dos sintomas, contudo, a CK-MB massa faz seu pico em 15-24h e a
Troponina em torno de 24h. J, a CK-MB massa volta ao normal em 48-72h e a
Troponina mantm-se elevada por 7-14 dias.

ATENO! Dois outros marcadores so comumente solicitados: a mioglobina

e a CPK total. A primeira praticamente no mais utilizada pois um marcador
pouco especfico, contudo, o primeiro marcador a se elevar no IAM (eleva-se
1 hora aps o incio dos sintomas). A CPK pode ser utilizada como referncia
para o aumento da CK atividade (quando no se dispe da CK-massa), sendo
que relao CK-MB/CPK >4-15% sugere SCA.

E o que seria a famosa curva enzimtica?

Devemos solicitar os MNM em intervalos de 6-8h no primeiro dia, seguido de

uma dosagem diria at sua normalizao. A importncia dessa ?curva
enzimtica? reside no fato de que quanto maior a elevao dos MNM ? maior a
rea sob a curva - maior a mortalidade. Alm disso, quando institumos uma
terapia de reperfuso miocrdica - Angioplastia Primria ou Tromblise ?
podemos evidenciar o pico precoce de CK-MB massa (linha pontilhada azul no
grfico) o qual, ocorre nas primeiras 12h da terapia, sendo este um dos
critrios de reperfuso. (Veja melhor em SCA CSST - Abordagem e Manejo).

Tratamento

Ainda que sejam dinmicas, as condutas tomadas na sala de emergncia, com

o diagnstico da SCA e a instituio de medidas teraputicas sendo muitas
vezes simultneas, convm separar o tratamento da SCA s/SST do IAM com
SST.
 IMPORTANTE TER EM MENTE que grosseiramente o tratamento do IAM
com Supra ENGLOBA o tratamento da AI/IAMSSST. Ou seja, muitas das
medidas adotadas so IDNTICAS.

Didaticamente, devemos separar o tratamento dessa condio em:

- medidas gerais

- medidas anti- isqumicas/anti-anginosas

- medidas anti-trombticas/anti-plaquetrias

- terapia de reperfuso

Abordagem da Angina instvel/IAM s/ Supra de ST

1) Oxignio: Se dispneia ou SpO2 > 90-92% ou alto risco de hipoxemia

2) Repouso no leito. S deambular se marcadores negativos E ausncia de

dor

3) Monitorizao eletrocardiogrfica contnua

4) Nitrato - Mononitrato de Isossorbida 5mg sublingual podendo ser repetido

at 3x em um intervalo de 5-10 minutos. Caso no haja resposta ao Nitrato
sublingual ou caso haja crise hipertensiva grave ou congesto pulmonar
associada, deve-se utilizar Nitroglicerina venosa em infuso contnua.

5) Morfina - Morfina 2-4mg IV, caso no haja melhora da dor com Nitrato. A
Morfina contra- indicada nos casos de IAM de VD.

6) Beta-bloqueador - Metoprolol 5mg EV a cada 5 minutos (at 3 doses) ou

50mg VO de 6/6h. Dar preferncia via oral pelo risco de choque cardiognico
no uso agudo do betabloqueador venoso.

7) AAS - Dose de ataque de 200-325mg VO

8) Clopidogrel - 300mg VO. No se deve fazer dose de ataque de Clopidogrel
em idosos > 75 anos.

9) Anticoagulantes: Preferencialmente Enoxaparina 1 mg/kg 12/12h (dose

plena)

ATENO! So contraindicados nitratos nos pacientes que fizeram uso de

Sildenafila. Usar com cautela nos pacientes com suspeita de infarto de VD.

E a estatina, onde entra nessa histria?

Deve ser iniciada em altas doses antes da alta hospitalar, pelas suas aes
reolgicas e anti-inflamatrias estabilizadoras da placa ateromatosa,
independentemente dos nveis de colesterol. Na prtica, j se coloca na
prescrio inicial. Sugere-se Atorvastatina 80 mg/dia.

Mas, como fazer para decorar isso tudo?

Existe a velha regra do MONABEEC (Morfina, Oxignio, Nitrato, AAS, Beta-

bloqueador, Enoxaparina, Estatina, Clopidogrel)

Existe espao para os antagonistas do clcio no tratamento das SCA?

Sim. Embora pouco utilizado, ele deve ser prescrito nos pacientes que no tm
alvio da dor aps otimizao da terapia anti-isqumica/anti-anginosa ou
naqueles com contraindicaes ao uso de beta-bloqueadores, por exemplo,
broncoespasmo grave.

Qual o papel da Angioplastia na SCA sem supra-ST?

A indicao da cineangiocoronariografia e o momento da realizao do famoso

cateterismo vai depender basicamente da ESTRATIFICAO DE RISCO DO
PACIENTE.

A maneira mais clssica de estimar o risco desses pacientes atravs do

escore TIMI:
Baixo risco -> Estratgia conservadora. O paciente deve fazer um teste
provocativo de isquemia antes da alta hospitalar, aps 12-24h de estabilizao
clnica. Caso o teste seja negativo, o paciente recebe alta hospitalar. Caso seja
positivo, ele passa a ser avaliado como risco alto/intermedirio.

Risco Alto/Intermedirio - Estratgia invasiva precoce. O paciente deve ser

submetido coronariografia e revascularizao precoces (nas primeiras 24-
48h). Quanto maior o risco, maior o benefcio de estratgia invasiva precoce.

Ateno! Na prtica a indicao de estratificao invasiva precoce recai muito

mais no aumento da TROPONINA, sendo este marcador o mais importante
para avaliao prognstica.

Abordagem do IAM com Supra de ST

Para esse grupo de pacientes todas as medidas expostas acima so

realizadas, com pequenas nuances. Porm, a PRINCIPAL DIFERENA que
no IAM com supra devemos realizar abertura do vaso culpado, ao que se
chama de TERAPIA DE REPERFUSO. E isso, pode ser obtido basicamente
por DUAS formas: a terapia farmacolgica, com uso de FIBRINOLTICOS e a
terapia percutnea, por meio da ANGIOPLASTIA CORONRIA.

Vamos agora responder 6 perguntas que norteiam o tratamento do IAM com

SUPRA

1) Quando se indica a terapia de reperfuso?

Sintomas compatveis com IAM + Presena de Supra de ST > 1mm em duas

ou mais derivaes consecutivas OU Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) de
3o grau novo ou presumivelmente novo.

2) Qual o tempo mximo para instituio dessa terapia?

Essa pergunta depende de qual forma de reperfuso estamos falando. Mas,

aqui o conceito que seja, idealmente, nos primeiros 30 minutos da chegada
ao hospital (Quanto antes melhor).

3) Qual forma de terapia melhor?

Sem dvida, a ANGIOPLASTIA PRIMRIA superior na reperfuso da artria

culpada. Alm disso, ela no possui contraindicaes absolutas e pode ser
utilizada como resgate em caso de falha da terapia farmacolgica.

Entretanto, GUARDE ESSE CONCEITO: o melhor tratamento aquele

disponvel.

H situaes em que a ANGIOPLASTIA PRIMRIA claramente superior

fibrinlise. Memorize-as:
- IAM com Choque Cardiognico: Indicao mais precisa de angioplastia
primria, comprovadamente reduzindo mortalidade. Critrios para indicao:
Delta-T de at 36h; Instalaes do choque h menos de 18; Idade < 75 anos.

- Com Edema Agudo de Pulmo: Preferncia pela Angioplastia primria,

caso disponvel.

- Presena de contra-indicao aos Trombolticos.

- Angioplastia de Resgate: Pacientes que no preencheram critrios de

reperfuso ao tromboltico aps 1,5h ou com sintomas de reocluso coronria
ps-tromblise.

- Delta-T entre 3-12h.

- Diagnstico duvidoso.

4) Existe outra forma de tratar a SCA com SUPRA?

Sim. Na falncia da angioplastia ou na ausncia desta, pode-se lanar mo da

cirurgia de revascularizao miocrdica de urgncia, embora, isso seja cada
vez mais raro.

5) E quais as ?nuances? do tratamento clnico comentadas acima?

Aqui vo:

- Em relao Enoxaparina, em pacientes com idade inferior a 70 anos,

devemos realizar uma dose de ataque intravenosa de 30 mg.

- Em relao ao IECA: Todos os pacientes com IAM com Supra de ST, devem
receber IECA nas primeiras 24 horas devido inibio do remodelamento
cardaco ps-infarto, aumentando a sobrevida desses pacientes

- Em relao aos inibidores da GP IIb/IIIa: Indicados apenas no preparo

imediato para Angioplastia primria. No h evidncias de benefcios para
pacientes que sero submetidos tromblise venosa.

ATENO! Vamos discutir mais a terapia tromboltica e a angioplastia.

FIBRINLISE

Mecanismo de ao e principal risco: Dissolve o trombo formado na coronria

comprometida. O grande risco o sangramento que podem desencadear.

Opes teraputicas
Existem os trombolticos fibrina-especficos (alteplase, tenecteplase) e fibrina-
inespecficos (estreptoquinase). Ambos, aumentam a sobrevida e reduzem o
tamanho do infarto de forma semelhante. Contudo, os fibrina-especficos
abrem mais rapidamente a coronria e aumentam a taxa de potncia
coronariana aps 90 minutos, sendo esses, portanto, as drogas de escolha no
IAM anterior com delta-T de at 4h. Caso o paciente j tenha feito uso prvio
de estreptoquinase (entre 5 dias e 2 anos), est contra-indicado o uso da
estreptoquinase novamente, podendo, contudo, ser feita tromblise com os
trombolticos fibrina-especficos.

Complicao mais comum

A complicao mais comum com o uso dos trombolticos a hipotenso

volume responsiva, que ocorre, principalmente, com a estreptoquinase. Nesses
casos, deve-se interromper a infuso do tromboltico, colocar o paciente em
posio de Trendelemburg e realizar hidratao venosa com cristalide at a
recuperao da PA. Aps melhora da PA, retorna-se a infuso do tromboltico
em velocidade mais lenta. Caso, haja hemorragia com a infuso de
tromboltico, devemos suspender imediatamente sua infuso e realizar
transfuso de plasma fresco congelado e crioprecipitado (rico em fibrinognio).

ANGIOPLASTIA PRIMRIA

a reabertura mecnica da coronria obstruda atravs da colocao de um

stent no local da ocluso. O delta-T de at 12 horas (mas pode ser feita aps
12h) O ideal que a angioplastia primria seja realizada em at 90 minutos da
admisso do paciente no hospital. Ela a terapia de escolha em locais com
equipe de hemodinmica experiente e quando h a possibilidade de realizao
do procedimento em menos de 90 minutos ou quando o delta-T maior que 3
horas. Caso o hospital no possua equipe de hemodinmica experiente ou
quando a angioplastia pode demorar mais de 90 minutos (tempo porta-balo),
deve-se optar pela tromblise venosa como procedimento de reperfuso (caso
ultrapasse 3 horas, a preferncia pela angioplastia ? tempo porta-agulha).

6) Como se avalia a eficcia da reperfuso?

O padro-ouro seria a coronariografia 3h aps a infuso do tromboltico.

Porm, esse um exame invasivo no sendo indicado de forma rotineira
nesses pacientes. Na prtica, utilizamos os seguintes critrios:

(1) Reduo de mais de 50% do maior supra de ST, melhor critrio; (2) Pico
precoce de CK-MB entre 8-12h; (3) Arritmias de reperfuso - Ritmo
Idioventricular Acelerado o mais comum; (4) Melhora da dor.
Prognstico e Complicaes

Escala de Prognstico KILLIP

Esta classificao proposta por Killip em 1967 divide os pacientes aps IAM
CSST em 4 grupos, sendo cada um deles relacionado a uma mortalidade
hospitalar. O grupo I: 0-5% ; II: 10-20% ; III: 35-45% e grupo IV: 85-95%. Com
os avanos da medicina a mortalidade caiu de 33% a 50%. A classificao
dividida em:

Killip I Ausncia de sinais de IVE. Sem estertores ou B3.

Killip II Sinais de IVE leve/moderada. Estertores at 1/2 do hemitrax e/ou

B3.

Killip III Edema Agudo de Pulmo. Estertores alm da metade dos pulmes.

Killip IV Choque cardiognico. Hipotenso + sinais de hipoperfuso +

congesto pulmonar.

Outros marcadores de prognstico no IAM: Idade > 75 anos, sexo feminino,

diabetes mellitus, IAM prvio, FE < 40% ou ICC prvia, IAM de parede anterior.

Complicaes Ps-IAM

Complicaes Hemodinmicas

Choque Cardiognico: Tem 60-70% de letalidade, sendo a causa mais comum

de bito intra-hospitalar, instalando-se nas primeiras 24 horas ps-IAM e sendo
mais comum no IAM anterior.

Apresenta-se com hipotenso (PAS < 90mmHg) + hipoperfuso tecidual e

congesto pulmonar.

ndice Cardaco < 2,2 L/min/m e PCP > 18mmHg.

O tratamento realizado atravs de suporte hemodinmico com colocao de

Balo Intra-artico, uso de aminas vasopressoras (noradrenalina) e inotrpicas
(dobutamina). A angioplastia primria a nica medida eficaz para reduzir a
mortalidade, podendo ser realizada at 36h do incio da dor torcica e at 18h
do incio do choque.

Edema Agudo de Pulmo: Ver Insuficincia Cardaca.

Infarto de Ventrculo Direito (VD): Est presente em cerca de 10-15% dos
casos de IAM de parede inferior. Lembrando que, o VD irrigado pela artria
coronria direita, que irriga a parede inferior do miocrdio (DII, DIII e aVF).

Apresenta-se com hipotenso arterial + turgncia jugular patolgica + ictus de

VD palpvel + sinal de Kussmaul (turgncia jugular inspirao) e
hepatomegalia congestiva. Pode haver associao com bradiarritmias, desde
sinusal at BAVT.

Como j explicado no incio do captulo, as derivaes que representam o VD

so V1, V3R e V4R. Portanto encontraremos o Supra de ST nessas
derivaes, alm das derivaes inferiores (DII, DIII e aVF).

O tratamento do IAM de VD envolve hidratao venosa (aumento da pr-carga)

para reverso da hipotenso pois, o VD tolera alta carga volmica, melhorando
seu dbito devido lei de Frank-Starling.

Complicaes Arrtmicas

Extrassstoles ventriculares Muito comum. Raramente requer tratamento

Taquicardia ventricular e Fibrilao ventricular: Tratar se houver instabilidade

hemodinmica. Comuns nas primeiras 24-48h.

Bradicardia Sinusal: Tratar apenas se sustentada e com instabilidade

hemodinmica. Atropina, Marca-passo.

Taquicardia supraventricular: taquicardia sinusal a mais comum. A FC deve

ser controlada sempre visando diminuir o consumo de oxignio

Bloqueios AV: Marca-passo

Outras Complicaes

Dor torcica recorrente

Pericardite aguda

TEP

Aneurisma de ventrculo esquerdo

Insuficincia cardaca

Insuficincia cardaca
Introduo

A insuficincia cardaca uma condio clnica que consiste na incapacidade

do corao em gerar um dbito cardaco suficiente para suprir a demanda
metablica tecidual ou quando s o faz atravs do aumento das presses
intracavitrias (as chamadas ?presses de enchimento?).

Mas, o que so as tais presses de enchimento?

So sinnimos de presso diastlica final (PD2). Agora imagine o ciclo sstole-

distole.

No final da distole, os ventrculos esto repletos de sangue e as vlvulas -

mitral e tricspide - esto abertas, comunicando os trios com os ventrculos.
Nesse momento, temos as presses de enchimento de VD (PD2VD) e de VE
(PD2VE), as quais so equivalentes s presses nos respectivos trios.

PD2VD = Presso no AD (8mmHg) = Presso Venosa Central.

PD2VE = Presso no AE (3mmHg) = Presso Capilar Pulmonar.

Antes de entendermos as manifestaes clnicas, vamos resumir as diversas

formas de classificar a sndrome de insuficincia cardaca:

IC Aguda: Quadro de edema agudo pulmonar e/ou choque cardiognico.

IC Crnica: Forma mais comum, apresentando-se como sndrome congestiva e

baixo dbito cardaco.

IC Esquerda (IVE): Baixo dbito cardaco associado congesto pulmonar.

IC Direita (IVD): Baixo dbito cardaco associado congesto sistmica.

IC Sistlica: Dficit de contrao ventricular com baixa frao de ejeo.

Principais etiologias: Coronariopatia (cardiopatia isqumica), HAS (cardiopatia
hipertensiva), miocardiopatia dilatada, valvopatias, etc.

IC Diastlica: Dficit de relaxamento ventricular causando resistncia ao

enchimento ventricular. A frao de ejeo pode estar normal (ICFEN) ou alta.

ATENO! O conceito clssico aprendido de que IC sistlica corresponde

a frao de ejeo reduzida e de que a IC diastlica cursa com frao de
ejeo preservada. Sendo assim, os livros mais recentes esto abandonando a
denominao de IC diastlica e sistlica e substituindo-os por IC com FE
preservada (40-50%) e IC com FE reduzida (<40%), respectivamente.

Quais as principais causas de IC?

De longe a Doena arterial Coronariana (DAC) seguida pela Miocardiopatia
hipertensiva (HAS). Lembrando que muitas vezes essas duas causas
coexistem.

Quais as principais causas de IC diastlica?

HAS (fase hipertrfica da cardiopatia hipertensiva), coronariopatia,

miocardiopatia hipertrfica, pericardite constritiva, etc.

IC de Baixo Dbito: Mais comum que a de alto dbito, tendo como principais
etiologias as cardiopatias isqumica e hipertensiva.

IC de Alto Dbito: Nesse caso, o dbito cardaco pode estar normal ou elevado,
contudo insuficiente para atender a demanda metablica do organismo,
sendo portanto, causada por estados hipermetablicos.

Quais as principais causas de IC de alto dbito?

Tireotoxicose, Anemia, Sepse, Fstulas Arterio-venosas, Beribri, Doena de

Paget.

Insuficincia Cardaca Congestiva = IVE + IV

Manifestaes Clnicas

IVE = Insuficincia de Ventrculo Esquerdo.

IVD = Insuficincia de Ventrculo Direito.

Reparem que os sinais e sintomas so decorrentes, ou de congesto sistmica
e/ou pulmonar, ou de baixo dbito cardaco.

Mas, se eu perguntasse a voc quais dos dois sintomas esto mais

ASSOCIADOS IC?

Sem dvida seria o cansao ou fadiga e dispneia progressiva aos esforos.

ATENO! A ortopneia (dispneia ao se assumir a posio supina) e a dispneia

paroxstica noturna (episdios agudos de dispneia durante a noite, com ou sem
tosse, que acordam o paciente) so duas manifestaes com ALTA
ESPECIFICIDADE para o diagnstico de IC.

Diagnstico

Essencialmente clnico, baseado nos sinais e sintomas do paciente. Queixas

como cansao e dispneia aos esforos exigem a pesquisa de refluxo hepato-
jugular, turgncia jugular, hepatomegalia, presena de B3, edema de MMII e
outros sinais.

Dentre os achados do exame fsico, os mais especficos de IC so: terceira

bulha, turgncia jugular patolgica e ictus de VE desviado.

Mas e o ecocardiograma? Onde entra nessa histria?

Ele deve ser sempre solicitado, seja para o diagnstico (quando a clnica no
direta) ou para avaliao prognstica e outras anormalidades (como disfunes
valvares associadas). Ressalta-se sua capacidade de medir os dimetros
cavitrios e estimar a frao de ejeo, alm de detectar anormalidades da
movimentao das paredes cardacas.

ATENO! Observem os critrios de Framingham (Figura CA-ICC-2), que

nada mais do que uma combinao de sinais e sintomas tpicos da IC.
Para confirmar o diagnstico de IC so necessrios 2 critrios maiores ou 1
maior e 2 menores.

Achados Radiogrficos

- Aumento da rea cardaca no RX de trax em PA (cardiomegalia) pela

dilatao ventricular ndice cardio-torcico > 0,5.

- Na sobrecarga de VD isolada pode haver o Sinal da Bota.

- Inverso do padro vascular: vascularizao pulmonar mais proeminente

nos pices do que nas bases pulmonares (o oposto o padro normal) boa
especificidade.

- Presena das Linhas B de Kerley: pequenas linhas perpendiculares pleura

com predomnio em bases.

ATENO! Existem dois marcadores biolgicos da funo cardaca que

podem auxiliar no diagnstico da IC tendo em vista os seus aumentos
(sobretudo na IC com FE reduzida): BNP e NT-pr-BNP. Eles so altamente
sensveis e podem auxiliar na tomada de deciso clnica de pacientes que
possam ter outras causas para sintomas como dispneia (DPOC por exemplo).

Estadiamento e Tratamento

Talvez esse seja o tpico mais importante para o aluno. Entendendo o

estadiamento clnico, o tratamento facilmente presumvel.
ATENO! Reparem que o primeiro quadro (Figura CA-ICC-3) composto
por letras, que representam os estgios. Nele, a partir da letra C, os pacientes
so todos sintomticos.

Mas claro que nem todo paciente tem sintomas na mesma intensidade. Da a
necessidade do segundo quadro (Figura CA-ICC-4),, que classifica o grau dos
sintomas do paciente (basicamente dispneia) e representado por nmeros de
1 a 4.

Tratamento

I - Medidas indicadas para todos os pacientes:

- Controle de comorbidades (HAS, Diabetes, anemias, coronariopatia, etc);

- Dieta com restrio de sdio (2 a 3g/dia);

- Abandono do tabagismo e etilismo;

- Atividade fsica leve (apenas pacientes NYHA 1 a 3).

- Frmacos

1. Diurticos:

Indicaes: Pacientes sintomticos e sinais de sobrecarga volmica (edema

perifrico, turgncia jugular, congesto pulmonar, etc).

Frmacos: Na maioria dos casos, a Furosemida o de escolha. Nos pacientes

francamente descompensados, a formulao venosa a preferida. Os
tiazdicos podem ser utilizados nos pacientes menos sintomticos, sem
disfuno renal importante (Cr < 2,5 e ClCr > 40ml/min).

Modo de Uso: Devem ser associados restrio de sdio (3g/dia), monitorando

o alvio sintomtico e a perda de peso esperada (0,5kg a 1kg/dia na primeira
semana).

Efeitos Adversos: Hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metablica,

hipovolemia.

Lembrar que os tiazdicos podem causar Hiperuricemia, portanto, devem ser

evitados nos pacientes com Gota.

2. Digitlicos
Indicaes: Pacientes com IC sistlica sintomticos a despeito do uso de
diurticos e vasodilatadores (IECA) em doses otimizadas.

Frmacos: A droga mais utilizada a Digoxina oral ou Deslanosdeo venoso.

Modo de Uso: A digoxina possui a dose teraputica muito prxima da dose

txica, gerando alto risco de intoxicao digitlica. A dose inicial de 0,125 a
0,25mg/dia.

3. Betabloqueadores

Indicaes: Pacientes com IC sistlica sintomtica e pacientes estgio B e/ou

ps-IAM.

Frmacos: As drogas com benefcio comprovado na IC so: Carvedilol (no-

seletivo), Metoprolol (beta1-seletivo) e Bisoprolol (beta1-seletivo).

Modo de Uso: Dose inicial baixa em pacientes compensados clinicamente (sem

sintomas em repouso ou aos mnimos esforos), com aumento paulatino
escalonado a cada duas semanas.

Contra-indicaes: IC sistlica descompensada grave; Asma e/ou

broncoespasmo; Bradicardia sintomtica com FC < 50bpm; Bradiarritmia
importante (BAV avanado); Doena arterial perifrica com claudicao;
fenmeno de Reynaud e hipotenso arterial sintomtica.

4. Inibidores da ECA: Aumentam a sobrevida

Indicaes: Todos os pacientes com IC sistlica sintomtica (estgios C e D) e

nos assintomticos com disfuno sistlica (estgio B). Nos pacientes estgio
A, pode ser utilizado na funo de anti-hipertensivo.

Frmacos: No h especificaes sobre os IECAs. Qualquer um pode ser

utilizado no tratamento de IC modificando seu prognstico.

Modo de Uso: Doses baixas em pacientes no hipertensos. Titular a dose

conforme a PA do paciente. Atentar para a funo renal e o potssio srico.

Contra-indicaes: Hipercalemia (K > 5,5mEq/L); Creatinina > 3mg/dL;

estenose bilateral de artria renal (ou unilateral em rim nico); hipovolemia;
hipotenso; histrico de angioedema e/ou tosse com uso de IECA.

5. Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA): Aumentam

sobrevida

Indicaes: Devem ser utilizados em pacientes que no toleram os IECAs,

devido tosse e/ou angioedema - possuindo as mesmas indicaes dos
IECAs.
Frmacos: Os que so formalmente aprovados pelos guidelines de IC sistlica
so o Candesartan e o Valsartan.

Modo de Uso: Semelhante aos IECAs.

Contra-indicaes: Mesmas dos IECAs, exceto o histrico de tosse e/ou

angioedema.

6. Antagonistas da Aldosterona: Aumentam sobrevida

Indicaes: Esto indicados na IC sistlica classe funcional NYHA III e IV.

Frmacos: As drogas que evidenciaram benefcio na IC foram a

Espironolactona e Eplerenona.

Modo de Uso: Dose baixa inicial. Cuidado com insuficincia renal e associao
com IECA/BRA - alto risco de hipercalemia. Deve-se utilizar apenas em
pacientes com creatinina < 2,5mg/dL. No utilizar em pacientes com K >
5,0mEq/L.

E a associao Hidralazina + Nitrato?

Existe evidncia de aumento de sobrevida na associao de Hidralazina com

Nitrato principalmente em pacientes negros.

As indicaes bsicas so para pacientes com IC sistlica sintomtica com

contra- indicaes ao uso de IECA e BRA (hipercalemia, insuficincia renal) e
nos pacientes negros que permanecem sintomticos apesar de estarem com
terapia plena com IECA (ou BRA) + diurticos + beta-bloqueador.

OBS: A populao negra a que menos se beneficia do uso dos IECAs

IMPORTANTE:

Intoxicao Digitlica - Nuseas, vmitos, diarreia, dor abdominal + distrbios

visuais (Xantopsia) e neurolgicos (vertigem, insnia, confuso mental).

O sinal eletrocardiogrfico indicativo de Intoxicao Digitlica a inverso da

onda T sinal da p (ou colher) de pedreiro.

Arritmias desencadeadas pela Intoxicao digitlica:(1) Taquicardia Atrial com

Bloqueio mais comum;(2) Taquicardia Juncional No-paroxstica;(3)
Taquicardia Ventricular Bidirecional (mais especfica de Intoxicao Digitlica);
(4) BAV de 2o e 3o graus.

A cardioverso eltrica contra-indicada em pacientes com intoxicao

digitlica devido ao alto risco de degenerao para fibrilao ventricular ou
taquicardia ventricular sustentada.
Condies predisponentes Intoxicao Digitlica: Hipocalemia,
hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficincia renal, hipotireoidismo,
hipoxemia, idade avanada.

O tratamento da Intoxicao Digitlica envolve a retirada da droga e dosagem

dos nveis sricos de digoxina alm de, avaliao eletroltica e uso de carvo
ativado caso a ingesto tenha ocorrido nas ltimas 6-8 horas nos casos de
tentativa de suicdio. Caso haja taquiarritmia ventricular, o antiarrtmico de
escolha a Fenitona IV. O padro- ouro para o tratamento so os Anticorpos
Antidigital (Fab).

Insuficincia Cardaca Descompensada

a IC na sua fase aguda, motivo frequente de hospitalizao e causa

importante de morbimortalidade.

Causas de descompensao da IC: M aderncia ao tratamento (principal); m

aderncia restrio de sal; HAS; IAM; Arritmias; Infeces; TEP; frmacos
cardiodepressores; anemia e outros.

Abordagem inicial

Monitorizao de sinais vitais + oxignio suplementar (caso necessrio) e

acesso venoso.

Exames laboratoriais bsicos: Hemograma completo (avaliar anemia e infeco

associados), funo renal, dosagem de eletrlitos, marcadores de necrose
miocrdica para descartar IAM associado, gasometria arterial (avaliar
saturao de O2 e acidose), RX de trax, ECG e Ecocardiograma
transtorcico.

Avaliao do perfil clnico

Quente ? boa perfuso perifrica = DC e RVP normais

Frio ? m perfuso perifrica = Reduo do DC e aumento da RVP

Seco ? Sem sinais de congesto = Presso de enchimento de VE normal

mido ? Com sinais de congesto = Presso de enchimento de VE elevada

O objetivo manter o paciente ?Quente e Seco? -> Com boa perfuso e sem
congesto.

O perfil ?Quente e mido? o mais comum, com paciente bem perfundido,

mas congesto, tendo como tratamento o uso de diurticos. O mdico pode
lanar mo de vasodilatadores nos casos mais graves (reduzindo a ps-carga
do VE).

O perfil ?Frio e mido? quando o paciente apresenta-se mal perfundido

(baixo DC e alta RVP) e congesto, necessitando de tratamento com inotrpicos
com ao vasodilatadora (i.e: Dobutamina, dopamina e milrinona).

O perfil ?Frio e Seco? quando o paciente apresenta-se mal perfundido e sem

congesto, necessitando de hidratao venosa cautelosa.

ATENO! Uma abordagem interessante a ser realizada a de dividir a

descompensao em PA elevada, PA normal e PA baixa. Nada mais do que
uma outra forma de raciocinar sobre os perfis hemodinmicos apresentados
acima. Assim, em um paciente cuja apresentao se d com PA elevada (a
descompensao hipertensiva) seria interessante iniciar drogas que diminuam
a ps-carga do VE, como os vasodilatadores. Da mesma maneira, no paciente
hipotenso, ainda que saibamos o ser contraproducente (pois no queremos
aumentar ainda mais a ps-carga do VE) o uso de vasopressores como a
noradrenalina ? muitas vezes em associao com a Dobutamina - se faz
necessrio em razo do choque cardiognico e m perfuso orgnica.

Tratamento da IC Aguda ? Por Perfis Hemodinmicos

Perfil B ? o paciente mais comum da emergncia, comumente com PA

elevada e congesto pulmonar ( o edema pulmonar hipertensivo). Pode-se
lanar mo de inotrpicos.

Manejo: Vasodilatadores + diurticos

(Captopril, Nitroglicerina + Furosemida)

Perfil C ? o paciente mais grave. Representa o choque cardiognico, que
comumente cursa com hipotenso. Esse paciente nem sempre tolera a
dobutamina isoladamente, fazendo-se necessria a associao de um
vasopressor nesses casos para manter a perfuso de orgo-alvo.

Manejo: Dobutamina(ou outro inotrpico) + Noradrenalina + Furosemida

Casos refratrios deve-se pensar no suporte mecnico circulatrio( Balo intra-

artico, ECMO, ultrafiltrao).

Edema Agudo de Pulmo

EAP no-hipertensivo - Tratamento envolve:

1- Furosemida IV - Reduz pr-carga por venodilatao e efeito natriurtico.

ATENO! O efeito mais rpido da furosemida no EAP no o diurtico, mas

sim a reduo da pr-carga.

2- Nitrato SL ou IV dependendo da gravidade - reduo da pr-carga por

venodilatao.

3- Morfina IV - reduz a pr-carga e a sensao de dispneia.

4- Oxignio suplementar e, em casos graves, ventilao no-invasiva (VNI)

e/ou intubao orotraqueal.

EAP hipertensivo - Tratamento semelhante ao no-hipertensivo, contudo com

associao de droga com efeito vasodilatador arterial (reduo da ps-carga),
que podem ser:

1- Captopril SL ou VO - preferncia pela VO pelo maior controle pressrico.

2- Nitroprussiato de sdio - casos de HAS refratria ou em casos de HAS

muito grave (> 200 x 120mmHg).

Obs: Caso o EAP apresente sinais de baixo dbito devemos lanar mo dos
inotrpicos intravenosos, como dobutamina, por exemplo.

Terapias Adicionais

O que assincronia ventricular?

So atrasos na conduo AV, intra ou interventricular decorrentes de alteraes
estruturais do corao com remodelamento adverso e disfuno ventricular,
vistos em pacientes com insuficincia cardaca crnica grave. Esta ativao
ventricular atrasada gera efeitos hemodinmicos importantes que pioram a
mecnica ventricular como:

Aumento no tempo de contrao isovolumtrico; atraso no fechamento da

vlvula artica e consequente reduo no tempo de enchimento diastlico;
contrao assincrnica, com reduo do dbito cardaco; aumento do volume
sistlico final e do estresse parietal; dissincronia AV, com piora da regurgitao
mitral; piora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD no afetado por
esses eventos.

Quais as indicaes de terapia de ressincronizao?

1. IC sistlica classe funcional III ou IV refratria terapia medicamentosa;

2. FE < 35%;

3. Ritmo Sinusal associados a bloqueios de ramo avanados (principalmente

BRE com QRS > 150ms).

Quais so as situaes que podem reduzir o benefcio da ressincronizao:

Fibrilao atrial, Bloqueio de ramo direito predominante e evidncia de cicatriz

fibrtica na parede lateral de VE, onde normalmente posicionado o cabo do
ressincronizador.

ATENO! Alguns dados adicionais sobre a IC

- O derrame pleural associado IC do tipo transudato (LDH e protena

baixos), sendo a IC a causa mais comum de derrame pleural transudativo.

- A principal causa de IVD a evoluo da IVE - ou seja, a maioria dos

pacientes com IVD possui IVE associada (ICC). IVE mais comum que a IVD.

- O BNP (peptdeo natriurtico cerebral) produzido no VD apesar do nome

ele ajuda a diferenciar a dispneia de origem cardaca (estando elevado)
daquela de origem pulmonar (estando normal).

- Um ritmo respiratrio patolgico associado IC avanada o ritmo de

Cheyne-Stokes (ciclos oscilantes entre apnia e hiperventilao).
- Principais sintomas de ICC so: cansao aos esforos, dispneia aos esforos
e congesto sistmica.

- Fatores de mau prognstico na IC: classe funcional III/IV; cardiomegalia; FE <

30%; anemia (hb < 11 mg/dL); creatinina > 2,5mg/dL; Na < 130mEq/L; BNP
elevado; doena pulmonar concomitante e nveis elevados de noradrenalina.