Sndrome metablico (SM).

Se define como una agrupacin de alt metablicas que confieren un elevado riesgo para desarrollar enf
cardiovasculares y DM-2. Sus principales componentes son (criterios dx: 3 de 5):
Obesidad abdominal (> 94cm en o > 88cm en ).
PA > 130/85mmHg (o bajo tto antihipertensivo).
TGL > 150mg/dl (o bajo tto hipolipemiante).
HDL < 40mg/dl en o < 50mg/dl en .
Glicemia en ayunas > 100mg/dl, intolerancia a la glucosa o DM-2 (o bajo tto hipoglicemiante).
Otros hallazgos frecuentes en el paciente con SM son: un estado protrombtico y proinflamatorio, PCR,
LDL y VLDL, hiperuricemia, hiperleptinemia, microalbuminuria, esteatosis heptica, apnea obstructiva
del sueo y sdme ovario poliqustico (SOP). La prevalencia de SM en nuestro pas oscila entre un 20-40%.
ETIOPATOGENIA: las causas del agrupamiento de los factores y alteraciones descritos no estn todava
bien identificadas. Intervienen dos componentes fundamentales: a) un exceso de grasa corporal, sobre
todo abdominal, y b) un estado de resistencia a la insulina (RI) en hgado, msculo y tejido adiposo. Las
causas de la RI estn determinadas por factores genticos y se potencian por factores exgenos como
obesidad abdominal, sedentarismo y envejecimiento. Mientras las clulas del pncreas sean capaces de
mantener su funcin, la RI provocar un estado de hiperinsulinismo compensador, conservando el
metabolismo hidrocarbonado dentro de la normalidad; si la funcin insular llega a claudicar, inducir la
aparicin de prediabetes o DM tipo 2. El hiperinsulinismo crnico es potencialmente patgeno en otros
territorios y favorece la aparicin de HTA y dislipidemia (y con esto, la aterosclerosis). Los sujetos con SM
tienen hasta tres veces ms riesgo de morbilidad y mortalidad por cardiopata isqumica y cuatro veces
ms riesgo de desarrollar DM 2. Adems, la coexistencia de SM y DM 2 eleva hasta cuatro veces el riesgo
relativo de cardiopata isqumica.
CLINICA: la evaluacin clnica busca determinar la situacin actual del paciente, su riesgo CV, y la presencia
o no de complicaciones:
- Historia Familiar: de DM2, Obesidad, dislipidemia, HTA, CI prematura y ACV.
- Historia Personal: de tabaquismo, hbitos alimentarios, actividad fsica y sedentarismo, peso mximo
previo, alcoholismo, menopausia precoz, DBT gestacional, macrosomia o BPN, alt en los niveles de
glucosa o de lpidos en sangre, DM-2, apnea del sueo, HTA, CI, IC, enf arterial perifrica o renal, gota,
ovarios poliqusticos, hgado graso, o ttos previos para alguna de las patologas relacionadas con SM.
- Examen fsico: deber ser metdico y cuidadoso en busca de signos confirmatorios de los problemas
mencionados, as como de la presencia de DOB. El peso y la talla son esenciales para el clculo del IMC.
El permetro de cintura se debe medir pasando por el punto medio entre los rebordes inferiores de las
ltimas costillas y las crestas ilacas. Se deben evaluar pulsos carotideos y perifricos. Buscar acantosis
nigricans en nuca y axilas (hiperinsulinemia por RI). Tambin hirsutismo y alopecia (hiperandrogenismo),
xantelasmas (hipercolesterolemia y DBT) y hepatomegalia.
- Laboratorio: tiene por objeto identificar los componentes del SM y determinar el grado de afeccin a
rganos blanco. Deben incluir glicemia en ayunas, perfil lipdico completo. Si la glicemia resulta entre
100 y 125 mg/dl, se debe proceder a una prueba de carga con 75gr de glucosa y medicin de glicemia
a las 2hs (PTOG). Adicionalmente se puede medir cido rico, enzimas hepticas, microalbuminuria y
creatininuria. La PCR puede ayudar al momento de establecer el riesgo CV.
TRATAMIENTO: consiste en el tto de todos sus componentes, a partir de una modificacin del estilo de
vida. Ya que la obesidad y el sedentarismo son los determinantes bsicos del sdme, deben ser tratados
inicialmente y con intensidad. Se debe pautar una dieta hipocalrica (1200-1600 kcal/da), baja en grasas
saturadas y colesterol y un programa personalizado de ejercicio aerbico. La abstencin del hbito
tabquico y el consumo moderado de bebidas alcohlicas, azcares simples y sal forman parte importante
de este apartado. Suele ser necesaria la intervencin farmacolgica. La prioridad para su empleo son las
dislipemias, PA y glicemia. Para ello, se emplearn hipolipemiantes (estatinas), hipotensores (ARA2, IECA,
CA y diurticos), sensibilizadores a la insulina (metformina, glitazonas) y, en caso de DBT, HO o insulina.

1
Hipertensin arterial. (GC x RVP)
Elevacin sostenida de la TA sistlica y/o diastlica por encima de 140/90 mmHg., en sujetos > 18 aos y
libres de enfermedad aguda Su importancia reside en el hecho de que, cuanto ms elevadas sean las cifras
de TA, ms elevado es el riego cardiovascular y la morbi-mortalidad del sujeto (relacin continua y lineal).
El dx solo puede establecerse tras la toma de al menos 3 mediciones correctas, separadas como mnimo
por 1 sem (salvo en caso de HTA grado III). Si la presin sistlica y diastlica caen en distintas categoras,
el individuo se considerar perteneciente a la mayor de ellas.

Simplificado Categora TA sistlica TA diastlica Indicacin

Normal Optima < 120 < 80 Evitar factores de riego
Normal 120-129 80-84
Prehipertensin No drogas o indicacin FORZADA
Normal alta 130-139 85-89
HTA grado I Nivel I 140-159 90-99 Tiazidas? o indicacin FORZADA
Nivel II 160-179 100-109
HTA grado II 2 drogas en la mayora de los casos
Nivel III > 180 > 110
HTA sistlica aislada (ancianos) > 140 < 90

EPIDEMIOLOGIA: la prevalencia en la poblacin general es del 35%, aunque esta aumenta notablemente
con el correr de los aos, llegando al 70% en los > 60 aos. De estos pacientes, un 35% desconoce su HTA,
y casi un 10% la conocen, pero no se tratan. De los pacientes bajo tto, solo un 25% est bien controlado.
ETIOLOGIA:
- Primaria: en el 90% de los casos, la HTA es de causa desconocida y se denomina primaria, esencial o
idioptica. Esta suele aparecer entre los 30-50 aos, y en su gnesis son determinantes la gentica y
los factores ambientales. Dentro de estos factores ambientales, destacan el consumo elevado de sal,
el desequilibrio entre la ingesta calrica y el gasto energtico, la obesidad, el estrs, el elevado
consumo de alcohol, los niveles elevados de renina y la hiperactividad simptica. El tabaquismo, la
hipercolesterolemia, y la aparicin a edades jvenes se asocian a mayor repercusin orgnica.
- Secundaria: en el 10% restante de los casos, la HTA es producto de una afeccin orgnica concretas e
identificable, denominndose HTA secundaria, siendo ms frecuente su aparicin en < 30 o > 50 aos.
Las principales patologas causantes de HTA secundaria son:
Renales: son en conjunto la causa ms frecuente de HTA 2ria. Puede ser debido a enf vasculares (HTA
renovascular) o parenquimatosas (PNC, GNA y GNC, poliquistosis, tumores productores de renina,
vasculitis con compromiso renal, etc.). La estenosis vascular renal puede deberse a aterosclerosis de
las arterias renales (varones de edad avanzada) o a displasia fibromuscular (mujeres jvenes). El
origen renovascular debe sospecharse ante un agravamiento brusco de la HTA en un paciente
previamente bien controlado. Para su tto suele recurrirse a la angioplastia percutnea.
Endcrinas: embarazo, hiperaldosteronismo 1rio (causa endcrina ms frecuente), hipertiroidismo,
sdme de Cushing feocromocitoma, hiperparatiroidismo (hipercalcemia). El hiperaldosteronismo 1rio
suele deberse a un adenoma unilateral de suprarrenales, y es ms frecuente entre los 30-50 aos.
Debe sospecharse en todo paciente hipertenso que presenta hipopotasemia leve con alcalosis (en
ausencia de tto diurtico), aldosterona alta y renina baja. El dx se confirma por TC o RM.
Neurolgicas: psicgena, sdme de apnea del sueo, disautonoma familiar, seccin medular, etc.
Cardiovasculares: coartacin de aorta.
Farmacolgicas: ACO, corticoides, simpaticomimticos, IMAO (conjuntamente con alimentos ricos
en tiramina, como los quesos y otros alimentos o bebidas fermentados, pueden desencadenar crisis
hipertensivas), antidepresivos tricclicos, cocana, anfetaminas, alcohol, ergotamina, etc.
CLINICA / COMPLICACIONES: la mayora de los pacientes hipertensos no presenta sntomas; no obstante,
cuando estos aparecen, son debidos a lesin de los rganos blanco (Rin, Corazn, Retina, Cerebro).

2
- Cardacas: a nivel cardaco, el aumento de la poscarga produce una Ht concntrica del VI. No obstante,
a diferencia de la Ht que tiene lugar en atletas, esta Ht de la HTA cursa con un aumento de la produccin
de colgeno, hecho que condiciona a largo plazo, un deterioro de la distensibilidad del VI, con
disfuncin diastlica, y secundariamente, una dilatacin de la AI, lo que predispone a la aparicin de
FA. En estadios finales, el agotamiento de los mecanismos compensadores lleva a dilatacin del VI,
con alt de la contractilidad (disfuncin sistlica) y aparicin de IC. Por otra parte, el aumento de la
demanda de O2 por la HVI, sumado al aumento de la incidencia de lesiones coronarias, favorece la
aparicin de cardiopata isqumica. La HTA duplica el riesgo de cardiopata isqumica y triplica el de ICC.
- SNC: la HTA es el principal FR para el desarrollo de ACV, tanto isqumicos (por aterotrombosis o
ateroembolia) como hemorrgicos (por ruptura de aneurismas de Charcot, generalmente en ncleos
basales y capsula interna). La afectacin isqumica de vasos perforantes de pequeo calibre dar lugar
a la aparicin de los infartos lacunares (< 1.5cm), que se ubican principalmente en ganglios basales,
protuberancia y capsula int. Estos pueden dar lugar a sdmes focales, o bien ser silentes y manifestarse
solo en las neuroimgenes. Tanto la hipoperfusin crnica como la sucesin de multiples infartos
lacunares, podrn determinar con el tiempo a la aparicin de deterioro cognitivo y demencia vascular.
La encefalopata hipertensiva se produce como consecuencia de una elevacin de la TA por encima
del lmite superior de autorregulacin (160-200mmHg). Este fracaso de la autorregulacin produce
reas con vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y edema, y otras con microinfartos y
hemorragias petequiales. El cuadro se puede presentar con cefaleas, vmitos, alt visuales, papiledema,
convulsiones y coma, que suelen revertir satisfactoriamente al reducir la TA (aunque la falta de tto
puede conducir a la hemorragia cerebral).
- Renales: el dao hipertensivo sobre la vasculatura y el parnquima renal es paulatino, evolutivo y
silencioso. La nicturia constituye el sntoma renal ms precoz y traduce la prdida de la capacidad de
concentracin. La microalbuminuria es el signo ms precoz de nefroangiosclerosis y constituye por s
misma un FR CV. En algunos casos puede evolucionar a proteinuria franca, aunque raramente de rango
nefrtico. La nefropata hipertensiva es, despus dela DBT, la 2da causa ms frecuente de IRC terminal.
La hialinosis de la arteriola aferente determina con el tiempo isquemia y esclerosis glomerular, atrofia
tubular y fibrosis intersticial del parnquima renal: nefroangiosclerosis.
- Retinianas: la exploracin del fondo de ojo es de capital importancia para valorarla repercusin
sistmica de la HTA. Sus hallazgos constituyen el mejor ndice de tiempo de evolucin de la enf y su
pronstico. Las alt sobre los vasos retinianos se pueden clasificar en 4 grados: (Keith-Wagener-Barker):
Grado I: leve estrechamiento de la luz por vasoconstriccin y esclerosis de la pared arteriolar, que
puede originar un aumento del reflejo de la luz (las paredes de las arteriolas normales son transparentes).
Grado II: arteriolas contradas y tortuosas, con estrechamientos focales y mayor reflejo de la luz.
Estrechamientos venosos en los cruces AV (con las arteriolas). El estrechamiento de la uz de las
arteriolas, junto con su coloracin caf-rojiza determina lo que se llama hilos de cobre.
Grado III: los hallazgos anteriores se acentan, y se agregan adems los exudados, las manchas
algodonosas y las hemorragias. Las paredes de algunos vasos pueden perder completamente su
transparencia, adquiriendo un aspecto blanquecino: hilos de plata. Muchos de estos pacientes
presentan compromiso cardiaco, renal o cerebral.
Grado IV: a las lesiones anteriores se aade el edema de papila. El compromiso de los rganos diana
en estos pacientes suele ser severo.
- Vasculares: la HTA acelera la aterognesis y provoca en arterias de gran calibre una disminucin en su
distensibilidad, con fenmenos de fibrosis, calcificacin, ulceracin y debilitamiento de sus paredes,
responsables de la aparicin de aneurismas y disecciones. La ruptura de las placas de ateroma o los
fenmenos de hemorragia intra-placa pueden ser responsables de trombosis y oclusiones abruptas de
la luz de las mismas. En arterias de mediano calibre pueden ocurrir fenmenos de calcificacin de la
media, volviendo rgidas las paredes de las mismas. En arteriolas y vasos de pequeo calibre, las
lesiones que se observan son la arterioloesclerosis hialina y la hiperplsica (en la HTA maligna o grave).
La arterioloesclerosis hialina se caracteriza por un engrosamiento homogneo de la pared de las
arteriolas, responsable de un estrechamiento de su luz (responsable de fenmenos isqumicos como
la nefroangiosclerosis), y de pequeas lesiones aneurismticas como los aneurismas de Charcot.
3
DIAGNOSTICO: el dx solo puede establecerse tras la toma de al menos 3 mediciones correctas, separadas
como mnimo por 1 sem (salvo en caso de HTA grado III). Para su correcta estratificacin, el mdico debe
evaluar adems la presencia o ausencia de dao orgnico y de FR CV asociados, lo cual ser determinante
al momento de tomar decisiones teraputicas. El monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA) y el monitoreo
domiciliario de la PA (MDPA) pueden ser tiles en determinadas circunstancias.
- Medicin en consultorio (PAC): el paciente no debe fumar, comer o tomar caf en los 30previos, y debe
permanecer sentado y relajado los 5min previos. El brazo debe estar desnudo, sin ropa que lo ajuste, y
apoyado de manera que el antebrazo quede a nivel del corazn. Colocar el manguito 2cm por encima del
pliegue del codo, dejando libre la fosa antecubital que es donde se colocar el estetoscopio. Comenzar el
inflado del manguito, determinando por palpacin de la arteria radial la TA sistlica, para continuar el
inflado 20-30mmHg por encima de ese valor. Se desinflar entonces a una velocidad de 2-3mmHg/seg y
se auscultar la arteria braquial. La TAS es el punto en el que se escuchan los primeros 2 sonidos (fase 1 de
Korotkoff), y la TAD es el punto en el que desaparecen (fase 5). Realizar dos mediciones como mnimo y
promediarlas. En la 1er consulta realizar mediciones en ambos brazos, y en las sucesivas, hacerlo en el
brazo en que se hayan registrado los valores ms elevados.
- MDPA: mtodo simple y econmico que permite obtener un gran nmero de lecturas, representativas
de la TA habitual durante largos perodos y que no estn afectadas por el efecto de guardapolvo blanco.
Se recomienda al menos un total de 14 lecturas por duplicado (2 matutinas y 2 vespertinas, por 7 das). El
valor de corte actualmente aceptado es de 135-85mmHg. El MDPA permite la identificacin de pacientes
con HTA de guardapolvo blanco y de pacientes con HTA oculta. Tambin debera indicarse a todos los
hipertensos medicados para monitorizar la respuesta al tto.
- MAPA: permite evaluar la TA en el contexto de la vida cotidiana del paciente, obtener un mayor nmero
de registros en menos tiempo y determinar valores promedio de 24hs, diurnos y nocturnos. No reemplaza
a la PAC, sino que brinda informacin complementaria til para el dx en determinados casos como: HTA
limtrofe en consultorio, HTA de guardapolvo blanco, HTA oculta, y deteccin de pacientes non-dippers
(aquellos en quienes la TA no desciende durante el sueo entre un 10-20%). Se debe obtener un registro
de 24hs, con al menos un registro vlido por hora, y un total de 70% de lecturas satisfactorias. Los valores
de corte para definir HTA son: un promedio en 24hs 130/80mmHg, un promedio diurno 135/85mmHg
y un promedio nocturno 120/70mmHg.

PAC MAPA MDPA

Ventajas - Ampliamente disponible y
bajo costo.
- La mayora de los estudios
se basan en la PAC.
Limitaciones - Sujeto a reaccin de alarma
y sesgo del observador.
- Realiza mediciones tanto en - Amplia aceptacin por los
reposo como en actividad. pacientes y bajo costo.
- Evala la TA nocturna.
- Mejor indicador pronstico.
- Mayor correlacin con dao de rgano blanco.
- Costo elevado y escasa - No permite evaluar la TA
aceptacin por los pacientes. nocturna y solo realiza
mediciones en reposo.

EVALUACION: una vez establecido el dx de HTA, ser necesario descartar posibles causas de HTA 2ria y
establecer el riesgo CV de ese paciente. El mismo se puede calcular en base a scores (OPS, Framingham)
o mediante tablas, y para ello, deberemos tener en cuenta, adems de las cifras de PA, la presencia o no
de FR, de dao de rgano blanco y de condiciones clnicas asociadas.
- Factores de riesgo:
Nivel de PAS y PAD.
Edad > 55 aos en y > 65 aos en .
Tabaquismo.
Dislipemia: CT > 200mg/dl; LDL > 130mg/dl; HDL < 40mg/dl en o < 50mg/dl en ; TGL > 150mg/dl.
Hiperglicemia en ayunas (100-125mg/dl) o Diabetes (> 125mg/dl).
Obesidad abdominal (> 94cm en o > 88cm en ).

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 Antecedentes familiares de ECV prematura (< 55 aos en o < 65 aos en ).
Menopausia.
Mala situacin socio-econmica o bajo nivel educativo.
- Dao de rgano blanco:
Presencia de HVI, diagnosticada por ndices electrocardiogrficos (Sokolow-Lyon, Cornell) o por la
presencia en ECO de un ndice de masa ventricular izq (IMVI) > 125gr/m2 en o > 110gr/m2 en .
Espesor intima-media > 0.9mm en doppler carotdeo o presencia de placa carotdea.
Velocidad de onda de pulso cartida-femoral > 12m/seg. ndice tobillo-brazo < 0.9.
Creatinina > 1.4mg/dl en o > 1.2mg/dl en .
Presencia de microalbuminuria (30-300mg/24hs) o ndice albmina/creatinina en orina > 20 en o
> 30 en ). (junto al tem anterior, son marcadores de dao renal)
- Condiciones clnicas asociadas:
Enfermedad coronaria, IC.
Antecedente de ACV (ictus isqumico, hemorragia, AIT).
IRC o proteinuria (>300mg/24hs
Enfermedad arterial perifrica obstructiva.
Retinopata avanzada (hemorragias, exudados, edema de papila).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: se recomienda realizar en todos los pacientes: (estudios de rutina)
Hemograma completo.
Glicemia en ayunas.
Colesterol total, HDL, LDL colesterol, Triglicridos.
Uremia y Creatinina plasmtica. Clculo del FG (frmula MDRD o CG).
Ionograma plasmtico.
Sedimento urinario.
ECG (para evaluar HVI o enf coronaria).
Se recomienda realizar en algunos pacientes: (segn las circunstancias y necesidad)
- Ecocardiograma 2D y Ecocardiograma doppler.
- Eco-doppler de vasos del cuello.
- Fondo de ojo (en caso de DBT, emergencia HTA o HTA nivel III).
- Medicin de proteinuria (si la tira reactiva fue positiva para microalbuminuria o en DBT).
- Clculo velocidad onda del pulso (VOP) carotdeo-femoral (en caso de riesgo intermedio).
- Otros estudios pertinentes en caso de sospecha de causa secundaria.

Normal Limtrofe Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS > 189
PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD > 110
Riesgo Riesgo Moderado
Sin FR Bajo Riesgo Alto Riesgo
promedio promedio Riesgo

Moderado Moderado Muy Alto

1-2 FR Bajo Riesgo Bajo Riesgo
Riesgo Riesgo Riesgo

3 FR, DOB, SM Moderado Muy Alto

Alto Riesgo Alto Riesgo Alto Riesgo
o DBT Riesgo Riesgo

Condiciones Muy Alto Muy Alto Muy Alto Muy Alto

Alto Riesgo
asociadas Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo

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TRATAMIENTO: el objetivo teraputico es disminuir la morbimortalidad CV a largo plazo, y para ello se
debe actuar sobre los FR coexistentes e intentar alcanzar cifras de TA por debajo de los niveles objetivo:
- Poblacin general (18-80 aos): < 140-90mmHg.
- Mayores de 80 aos: < 150-90mmHg.
- Diabticos: 130-85mmHg en DBT con proteinuria.
1) Medidas generales: los cambios teraputicos en el estilo de vida (medidas higinico-dietticas) estn
indicados en todos los sujetos hipertensos, estn bajo tto o no, ya que tienden al control del conjunto de
FR productores de ECV. Las principales medidas recomendadas son:
Control del peso corporal: mantener un IMC entre 18,5-25 kg/m2 (restriccin calrica si hay sobrepeso).
Restriccin del consumo de sodio: dieta hiposdica de entre 2-6gr de ClNa por da. Si bien no todos los
individuos responden de la misma manera al efecto hipotensor de esta medida, en todos se produce
una disminucin progresiva de la PA. Se deben evitar los alimentos procesados, ya que representan el
75% del sodio ingerido. El uso de sales modificadas es una opcin vlida.
Ingesta de potasio: se sugiere el aporte de 4-5gr/da de K+, mediante una dieta a base de verduras y
frutas (tomate, papa, hinojo, banana, ctricos). No indicar suplementos de potasio.
Dieta DASH: (Dietary Approaches to Stop Hypertension) compuesta por frutas, verduras, cereales, lcteos
descremados, c grasos insaturados, pescado y aves, y pobre en c grasos saturados, carnes rojas y
dulces. Tiene un efecto hipotensor per se, y su efecto hipotensor mximo se alcanza a las 2 semanas.
Ejercicio fsico: se recomienda la realizacin de actividad fsica aerbica de intensidad moderada, de
30-45min de duracin, 4-6 veces por semana (150min por semana).
Abandono del hbito de fumar: una de las medidas preventivas ms importantes.
Limitacin del consumo de alcohol: importante en personas que consumen ms 800ml semanales. La
ingesta diaria aceptada de alcohol es de 30gr (1-2 vasos de vino tinto al da es cardioprotector).
2) Tto farmacolgico: al momento de definir la teraputica farmacolgica, se debern tener en cuenta no
solo las cifras tensionales, sino tambin del grado de riesgo CV y las comorbilidades asociadas.
- HTA Grado I: en pacientes con HTA Grado I y riesgo bajo, se pueden implementar los cambios en el estilo
de vida, retrasando el inicio del tto farmacolgico por un periodo de 3 meses. Si durante este lapso no se
logra el control de la TA, se iniciar entonces el tto farmacolgico con monoterapia. En el resto de los
pacientes se indicar el tto farmacolgico desde un principio, ya sea con monoterapia o combinaciones.
- HTA grado II: se sugiere utilizar combinaciones de drogas desde el inicio del tto.

6
En ambos casos se alentar la realizacin del MDPA y se citar a control a las 2-4 sem para evaluar la
respuesta al tto. En caso de no haber logrado los objetivos de PA, se deber considerar un ajuste de dosis
o el agregado de una nueva droga. La eleccin de la droga inicial depende de diversos factores como la
edad, la etnia y la presencia de comorbilidades asociadas. Se deben tener en cuenta tambin los costos
(de decisiva influencia en la adherencia al tto) y las interacciones con otras drogas que el paciente pudiera
estar recibiendo. Cualquiera de los grandes grupos de antihipertensivos puede utilizarse como frmaco
de 1ra eleccin para el tto de la HTA esencial no complicada (tiazidas, IECA/ARAII, CA o BB).
- Diurticos: reducen la TA en la mayora de los pacientes, y su efectividad es comparable a la de las otras
drogas. Sus principales ventajas son la eficacia y el bajo costo, el efecto sinrgico en combinacin con otros
agentes antihipertensivos. Las tiazidas son la opcin preferida en la mayora de los pacientes, muchas
veces en combinacin con otros agentes. El efecto sobre la PAS es mayor en ancianos (de eleccin en HTA
sistlica aislada). Dentro de los EA, importan los metablicos (hipokalemia, hipomagnesemia, disminucin
de la sensibilidad a la insulina, hiperglicemia, hipercolesterolemia e hiperuricemia), que suelen aparecer
cuando se utilizan dosis mayores a las recomendadas. Otros pueden ser: disfuncin erctil, dislipemia y
crisis gotosa. En mujeres postmenopusicas, estn especialmente indicadas debido a su capacidad de
disminuir la eliminacin urinaria de Ca+, actuando como coadyuvante del tto de la osteoporosis. Los
diurticos de asa (efecto ms potente) suelen quedar reservados para el tto de la HTA en pacientes con
IRC avanzada o IC congestiva, ya que mejoran el FG. El agregado de un ahorrador de K+ como el amiloride
suele utilizarse para prevenir el desarrollo de la hipopotasemia derivada del uso de TZ o diurticos de asa
en dosis altas. La espironolactona (anti-receptor aldosterona) puede usarse en el tto del aldosteronismo
1rio, en pacientes con IC o post-IAM, y en casos de HTA refractaria. Los EA ms importantes de esta droga
son hiperpotasemia y disminucin de la libido (efecto antiandrognico).
- -bloqueantes: tiles por sus propiedades antiarrtmicas, antiisqumicas y antihipertensivas. Se dividen
en cardioselectivos 1: atenolol, celiprolol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol (la selectividad 1 disminuye
con el aumento de la dosis), o no selectivos con actividad bloqueante : carvedilol y labetalol. Nebivolol,
carvedilol y labetalol inducen adems vasodilatacin. Los principales EA de los BB son la disfuncin erctil
y la dislipemia, salvo con carvedilol, labetalol y nebivolol, donde estos efectos no son significativos. Estn
contraindicados en pacientes con asma o bradiarritmias severas, y de desaconseja su uso en pacientes
con EPOC, enf arterial perifrica (claudicacin intermitente), riesgo de DBT o sdme metablico.
- IECA: son drogas vasodilatadoras arteriolares con capacidad antiproliferativa del msculo liso vascular.
Adems, al vasodilatar ms la arteriola eferente que la aferente a nivel glomerular, disminuyen el filtrado
de macromolculas, otorgando un efecto renoprotector (disminuye la progresin de la nefropata DBT).
Adems, mejoran la sensibilidad a la insulina por vasodilatacin perifrica. Los EA ms frecuentes son la
tos y el angioedema (por acumulacin de bradikinina). Otros pueden ser reacciones de HS cutnea y la
citopenia de las tres series hematolgicas. Estn contraindicados en el embarazo, en caso de estenosis
bilateral de la arteria renal o en la hiperpotasemia. Deben usarse con precaucin en caso de IRC severa.
- ARA-II: los efectos farmacolgicos son similares a los de los IECA, si bien algunos les adjudican efectos
superiores en cuanto a proteccin renal y cardaca. Actan bloqueando el receptor AT1, reduciendo as
los efectos de la angiotensina II (vasoconstriccin, proliferacin del musculo liso vascular, aumento de la
aldosterona, del tono adrenrgico y de la retencin de sodio), sin modificar los efectos beneficiosos de
los receptores AT2 (antiproliferacin e inhibicin de la inflamacin). Al no afectar los niveles de
bradikinina, no producen tos ni angioedema. Al igual que los IECA, estn contraindicados en el embarazo.
- CA: actan como vasodilatadores arteriolares y se utilizan como antihipertensivos, antianginosos y anti-
arrtmicos. En la HTA, el grupo ms utilizados es el de la dihidropiridinas (nifedipina y amlodipina). Deben
preferirse los de V larga para evitar los EA derivados de su mecanismo hipotensor como hipotensin
brusca (con posibilidad de desmayos o fenmenos isqumicos enceflicos) y taquicardia refleja. Los CA
aumentan el aporte de O2 al miocardio por vasodilatacin coronaria y adems previenen el vasoespasmo
y la disfuncin endotelial. Presentan neutralidad metablica y los EA ms comunes son cefalea, rubor
facial, edema maleolar y taquicardia refleja (estos efectos suelen ser leves y transitorios). Verapamilo y
diltiazem suelen ser tiles en el tto de la HTA asociada a taquiarritmias supraventriculares, debido a su
actividad depresora sobre el NS y la conduccin AV (EA: bradicardia y BAV).

7
 El nico grupo de frmacos que se puede suspender bruscamente sin producir HTA rebote son los diurticos.

- Otras drogas: la -metildopa es un agonista 2 de accin central utilizado en el tto de la HTA durante el
embarazo (segura para el feto). Los bloqueantes 1 perifricos, como el prazosn, se utilizan en estados
de exceso de catecolaminas (feocromocitoma, cocana, anfetaminas...). Esta droga puede ser responsable
de un efecto de 1ra dosis, por lo que su primera toma debe indicarse por la noche al momento de
acostarse. Suele indicarse en la HTA asociada a hipertrofia benigna de prstata.

Contraindicaciones
Grupo Familia Indicaciones
Absolutas Relativas
- IC - Gota - Embarazo
- Edad avanzada - Intolerancia a glucosa
Tiazidas
- HTA sistlica aislada (o riesgo de DBT)
- Hipercalciuria - Dislipemia o SM.
Diurticos
- IC - Gota
De Asa
- IR
- IC y post-IAM - Hiperpotasemia - IRC grave
Ahorradores de K+
- HTA resistente - Embarazo
- IC - BAV de 2 o 3 grado - EPOC
Selectivos - C. isqumica - Asma - Dislipemia o SM
- Taquiarritmias y FA - Bradiarritmias - Arteriopata perifrica
BB - Hipertiroidismo - Intolerancia a glucosa
- Embarazo (2 lnea) - Atletas
No selectivos - Temblor esencial
- Migraa

- DBT o riesgo de DBT - Embarazo

- C. isqumica - Hiperpotasemia
IECA
- IC o post-IAM - Estenosis bilateral de
ARA II
- IRC o proteinuria la arteria renal (severa)
- HVI o disfuncin del VI
- C. isqumica estable - IC
- HTA sistlica aislada
- Edad avanzada
DHP
- Enf carotdea
CA - Embarazo (2 lnea)
- Arteriopata perifrica
- Taquiarritmias SV - BAV 2 o 3 grado
No DHP
- IC

Condicin Indicacin
Diabetes IECA, ARA II (nefroprotectores; IECA en tipo I y ARA en tipo II?). No usar BB
(enmascaran hipoglucemia) ni tiazidas ( glicemia).
C. isqumica BB o CA. Son antianginosos, antihipertensivos y antiarrtmicos.
Arritmias
IR IECA, ARA II o furosemida. No dar tiazidas ( FG).
ICC IECA, ARA II, Diurticos y Carvedilol (no dar BB clsicos por ser inotrpicos negativos).
Obesidad Diurticos
Gota No dar diurticos.
Ancianos Diurticos. IECA y ARA II. Tener precaucin con los BB (ino y cronotrpicos negativos)
Embarazo Amlodipina, -metildopa, hidralazina, atenolol. No dar IECA ni ARA II (teratognicos).
Migraa BB y CA
Art perifrica CA. No dar BB.
Asma - EPOC Cuidado con los IECA por la tos. No dar BB.
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 Grupo Familia Droga Dosis (tomas diarias)
Hidroclorotiazida 12.5-50mg/da (1-2 por da)
Tiazidas
Clortalidona 12.5-50mg/da (1 por da, 3 veces x sem)
Diurticos De Asa Furosemida 20-320mg/da (600mg max) (1-2 por da)
Amiloride + Hidroclorotiazida 50 / 5mg x comprimido (de -2 por da)
Ahorradores de K+
Espironolactona 25-200mg/da (1 por da)
Atenolol 25-100mg/da (1-2 por da)
Metoprolol 50-200mg/da (1-2 por da)
Selectivos
Bisoprolol 2.5-10mg/da (1 por da)
BB Nebivolol 2.5-5mg/da (1 por da)
Carvedilol 6.25-50mg/da (1-2 por da)
No selectivos
Labetalol 200-800mg/da (2 por da)
Enalapril 5-40mg/da (1-2 por da)
IECA IECA
Ramipril 2.5-10mg/da (1-2 por da)
ARA II
ARA II Losartan 25-100mg/da (1-2 por da)
Nifedipina 10-40mg/da (2-4 por da)
DHP
Amlodipina 5-10mg/da (1 por da)
CA
Verapamilo (arritmias) 80-320mg/da (2-4 por da)
No DHP
Diltiazem (C. isqumica) 60-360mg/da (2-4 por da)

En la mayora de los hipertensos el control efectivo de la PA se logra con la combinacin de al menos dos
frmacos. La utilizacin de asociaciones presenta la ventaja de permitir la accin sobre varios mecanismos
fisiopatolgicos de la HTA, y minimizar los efectos colaterales, ya que permite utilizar dosis menores, y en
algunos casos, una de las drogas disminuye los EA de la otra droga (p.e., los IECA reducen la incidencia de
hipopotasemia por TZ y los edemas por CA-DHP). Las combinaciones fijas mejoran adems la adherencia.
La eleccin ms frecuente suele ser un diurtico en dosis bajas con otra droga, pero las asociaciones de
IECA/ARA II con CA ha demostrado una gran eficacia preventiva. En aproximadamente un 20% de los
hipertensos, la PA no se controla con 2 frmacos. En esta situacin la asociacin ms racional es la de un
IECA/ARA II un AC y una TZ a dosis efectivas.
- Combinaciones de primera eleccin con eficacia comprobada:
IECA/ARA II + CA
IECA/ARA II + TZ
- Combinaciones tiles en situaciones especiales o con menor eficacia comprobada:
BB + TZ
TZ + ahorradores de potasio
CA + TZ
BB + IECA/ARA II
BB + CA

Hipertensin resistente al tto (refractaria).

Se define como el fracaso para disminuir la TA por debajo de la meta teraputica, habiendo cumplido las
modificaciones del estilo de vida, y recibiendo el paciente al menos 3 drogas en dosis adecuadas (siendo
una de ellas un diurtico). El dx requiere la consideracin de diversas situaciones como:
- Pseudorresistencia: HTA de guardapolvo blanco, mala tcnica de toma de la TA, incumplimiento del
plan teraputico, pseudohipertensin (pacientes aosos con arterias calcificadas).
- Condiciones asociadas: obesidad, tabaquismo, ingesta excesiva de alcohol y de sodio.
- Interacciones con drogas que eleven la TA: AINEs, corticoides, ACO, simpaticomimticos, etc.
- Tto inadecuado: dosis bajas, combinaciones inadecuadas e incorrecta utilizacin de los diurticos.

9
- HTA secundaria inadvertida: aldosteronismo 1rio, HTA renovascular y nefropatas
De no encontrarse ninguna causa que justifique la resistencia al tto, se puede intentar cambiar el plan
teraputico por otro completamente distinto, con lo cual suele conseguirse la respuesta adecuada.

HTA severa en servicios de emergencia. (urgencia y emergencia hipertensiva)

Grupo heterogneo de situaciones clnicas que se distinguen por un valor severamente aumentado de TA,
con cifras de PAS 180 mmHg y/o PAD 110 mmHg, las cuales se pueden presentar en forma aislada o
acompaando a distintas entidades clnicas. Se puede clasificar en HTA severa con o sin dao agudo de
rgano blanco (emergencia y urgencia respectivamente), y a su vez se distinguen 4 situaciones posibles:
- Emergencia hipertensiva: situacin clnica o subclnica que pone en riesgo inminente la vida del paciente,
caracterizada por la presencia de dao agudo de rgano blanco, en la que la HTA cumple un rol patognico
fundamental en su gnesis y progresin, por lo que resulta imperativo el descenso de la misma dentro de
la teraputica del cuadro. Suele definirse ms por la gravedad del cuadro clnico que por la cifra de PA.
Las entidades asociadas con esta situacin son: encefalopata hipertensiva, HTA acelerada maligna, IC
aguda con EAP, diseccin artica, angina inestable o IAM, eclampsia, crisis hiperadrenrgica e HTA severa
perioperatoria (las ltimas 2, si bien puede presentarse sin DAOB, implican riesgo de vida del paciente).
- Emergencia clnica asociada a HTA: situacin clnica que pone en riesgo de vida inminente al paciente,
en la que la HTA constituye un epifenmeno asociado, con participacin variable en la gnesis y
progresin del cuadro, no habiendo evidencia clara sobre la necesidad y beneficio del tto antihipertensivo.
Son el ACV, la IRA, y las crisis hipertiroideas asociadas a HTA.
- HTA severa de riesgo indeterminado: grupo de situaciones en las que, debido a la probabilidad de
evolucin hacia un cuadro de emergencia hipertensiva o emergencia clnica asociada a HTA, se requiere
la realizacin de estudios especiales u observacin clnica prolongada. Comprende pacientes con HTA
severa acompaada por SyS sin relacin definida con el aumento de la TA (cefalea intensa, vrtigo, visin
borrosa, vmitos y dolor precordial atpico), y pacientes con compromiso previo de rgano blanco que, a
juicio del mdico, requieran observacin especial (pacientes con cardiopata, tto anticoagulante, etc.).
- HTA severa aislada: pacientes con HTA severa asintomticos o con SyS leves e inespecficos (malestar
gral, inestabilidad, cefalea, mareos, acfenos, etc.), y sin evidencia de dao agudo de rgano blanco. Esta
entidad es lo que anteriormente se llamaba urgencia hipertensiva.
ETIOLOGIA: la HTA severa puede desarrollarse de novo o complicar una HTA esencial o una secundaria
subyacente. En pacientes con HTA conocida, pueden ser causas: la suspensin del tto o tto inadecuado,
el uso concomitante de otras drogas (descongestivos, CTDs, ACO, AINEs, IMAOs, cocana y anfetaminas),
o el agregado de una causa 2ria (renal, aldosteronismo, feocromocitoma, Cushing, drogas, etc.). En otras
ocasiones, puede ser el debut en un paciente sin antecedentes de HTA previa.
EVALUACION: determinar la historia hipertensiva del paciente, frmacos prescriptos, consumo de otras
drogas y la presencia de situaciones presoras (dolor, ansiedad, temor...). La identificacin de DOB nuevo
o agudo es el principal objetivo. El EF debe incluir evaluacin CV, neurolgica, y un fondo de ojo siempre,
que permitir reconocer la retinopata G III-IV. Realizar ECG y solicitar hemograma completo, ionograma
en sangre, uremia, creatinina y orina completa. Otros estudios (Rx, Eco, TC) se realizarn segn indicacin.
TRATAMIENTO: en los pacientes con HTA severa sin DOB agudo (urgencias hipertensivas), la TA deber
bajarse gradualmente, dentro de las 24hs, con medicacin por va oral. En cambio, en pacientes con
emergencias hipertensivas, el control debe ser rpido (en las primeras 2hs), mediante el uso de drogas
parenterales de accin rpida, corta y titulable, para evitar as un mayor dao del rgano. Debe tenerse
en cuenta, sin embargo, que en estos casos la TA no debe descenderse hasta valores normales, ya que un
descenso rpido por debajo del rango de autorregulacin cerebral, renal y coronario de estos pacientes,
producira una disminucin del flujo en dicho rgano, generando isquemia. Por tanto, se recomienda
reducciones no mayores al 25% de la PAM presente al momento de presentacin del cuadro (10% por
hora en las primeras 2hs, buscando alcanzar luego cifras cercanas a los 160-100mmHg entre las 2-6hs).
Estos pacientes deben ser internados en UCI, y su tto debe realizarse siguiendo las pautas recomendadas
para cada situacin. Las drogas parenterales ms utilizadas en las emergencias son:

10
- Nitroprusiato de Na+: vasodilatador arterial y venoso que disminuye pre y poscarga. Agente potente,
que comienza a actuar en segundos, y cuyo efecto termina 1-2 min tras detener la infusin. Se presenta
como polvo liofilizado, 50mg por frasco, que se diluyen en 500cc de sol. dextrosada, obtenindose una
concentracin de 100mcg/ml (0.1mg/ml). Se administra por infusin EV. Produce toxicidad por cianuro a
altas dosis o por el uso prolongado, por lo que debe utilizarse en circunstancias especficas, en pacientes
con funcin heptica y renal normal (se metaboliza en hgado y excreta por rin). En pacientes que
reciben dosis > 4mcg/kg/min, debe agregarse una infusin de tiosulfato (hgado: cianuro + tiosulfato =
tiocianato orina). NO dar en pacientes con IAM/angina inestable (robo coronario).
- Nitroglicerina: venodilatador potente, que a dosis altas afecta tambin el tono arterial (incluyendo
coronarias). Reduce la TA, por disminucin de la precarga y GC (que son efectos indeseables en pacientes
con perfusin cerebral y renal comprometida). Puede ser usada a dosis bajas como un agregado a la
terapia antihipertensiva IV en pacientes con emergencias hipertensivas asociadas con SCA y edema
pulmonar. Puede causar cefalea, hipotensin y taquicardia refleja.
- Esmolol: BB cardioselectivo de corta accin, con un inicio de accin en segundos y una duracin del
efecto de 10-20 min. Es hidrolizado rpidamente por una esterasa eritrocitaria y no depende de la funcin
heptica ni renal. Es til especialmente en la HTA severa postoperatoria y en situaciones con aumento del
GC (incluso en pacientes con IAM). Se administra por infusin EV, 50-200mcg/kg/min.
- Labetalol: BB selectivo 1 y no selectivo -adrenrgico, con una relacin de bloqueo - de 1:7. Se
metaboliza en hgado, formando un conjugado inactivo. Los efectos hipotensores comienzan a los 2-5min,
y duran unas 2-4hs. Debido a su efecto BB, la FC se mantiene ligeramente reducida. A diferencia de los BB
puros, el labetalol reduce la RVP sin reducir el flujo total perifrico (sobre todo en cerebro, corazn y
rin). Es utilizado en la encefalopata hipertensiva, el IAM, las crisis hiperadrenrgicas y en la eclampsia.
Puede darse con una dosis de carga de 20mg, seguido de dosis crecientes de 20-80mg a intervalos de
10min, hasta lograr la PA deseada. Tambin se puede comenzar, tras la dosis de carga inicial, una infusin
a 1-2mg/min hasta lograr el efecto deseado. Sus EA y contraindicaciones son comunes a las de otros BB.
- Enalaprilato: metabolito del enalapril, de efectividad variable, aunque con escasos EA. Tiene un efecto
neutro sobre la circulacin cerebral, pero es de difcil titulacin y no es fcil revertir el efecto sobre la TA
en casos de descenso exagerada de la misma.
- Furosemida: la deplecin de volumen es comn en pacientes con HTA acelerada, y la administracin de
un diurtico junto a un agente hipotensivo puede conducir a una precipitada cada de la PA. Debe evitarse
su uso salvo en situaciones especficas con sobrecarga de volumen, como en el EAP la enf. parenquimatosa
renal. Posee efecto venodilatador inicial aparte del rpido efecto diurtico.

Droga Mecanismo Dosis Indicaciones

Nitroprusiato Vasodilatador arterio-venoso 0.5-10 g/kg/min por La mayora de las emergencias. EA:
de Na+ (disminuye pre y poscarga) infusin EV (intentar no nuseas, vmitos, intoxicacin por
exceder los 2 g /min) cianuros, de la presin endocraneana
Nitroglicerina Vasodilatador arterio-venoso 5-200 g/min Preferido en sdmes coronarios agudos.
coronario y sistmico
Esmolol Bloqueante selectivo de los 5-200 g/kg/min Mediante infusin EV continua. Accin
receptores 1 ultracorta (10-20min).
(cardioselectivo)
Labetalol Bloqueante no selectivo y 0,5-2 mg/min til en crisis hiperadrenrgicas y como
selectivo 1 (Infusin EV) opcin en otras crisis.
0,25-1 mg/kg
(minibolos EV)
Fentolamina Bloqueante no selectivo De eleccin en crisis hiperadrenrgicas
Hidralazina Vasodilatador directo de 5-20mg EV c/20min De eleccin en crisis del embarazo
accin predominantemente (preclamsia grave y eclampsia).
arteriolar
Enalaprilato Metabolito del enalapril 0.625-1.25mg Efectividad variable. Escasos EA.
Furosemida Diurtico de asa 20-120mg Efectivo venodilatador iniciar, adems
del rpido efecto diurtico.

11
Circunstancias que requieren un rpido tto antihipertensivo (Emergencias o crisis hipertensivas):
- Encefalopata hipertensiva: Labetalol, Nicardipina.
- Diseccin artica aguda: Labetalol.
- IC aguda: (EAP x HTA) Nitroprusiato + Nitroglicerina + Furosemida.
- IAM - Angina inestable: Labetalol + Nitroglicerina.
- Preclamsia grave - Eclampsia: Hidralazina o Labetalol (UTI)
- Crisis hiperadrenrgicas: (crisis del feocromocitoma, interacciones alimentarias o medicamentosas
con los IMAO, abuso de drogas ilcitas): Fentolamina o Labetalol.
- IRA: Furosemida o Nicardipina.

No tratar la HTA en el ictus durante los primeros 4 das (salvo que sea muy elevada).

12
Cardiopata isqumica (CI).
Conjunto de alt que tienen lugar en el miocardio, producto de un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de O2 por parte del mismo, generando isquemia. Segn la evolucin en el tiempo de los
fenmenos isqumicos en las distintas entidades, podemos agruparlas en:
- Sdmes coronarios crnicos:
o Angina estable.
o Isquemia silente: cambios sugerentes de isquemia en el Holter, pero sin sintomatologa.
o Angina microvascular (sdme X): pacientes con angina e isquemia demostrable en estudios de
provocacin, pero con epicrdicas sin obstrucciones significativas (disfuncin endotelial).
- Sdmes coronarios agudos:
o Con elevacin persistente de sST: IAM transmural.
o Sin elevacin persistente del sST: angina inestable, angina de Prinzmetal e IAM subendocrdico.
ETIOLOGIA: la causa ms frecuente de reduccin del flujo coronario es la obstruccin por aterosclerosis
de las art epicrdicas. La trombosis coronaria es otra causa comn de oclusin aguda total o parcial de las
coronarias y suele producirse sobre las placas aterosclerosas. Otras causas menos frecuentes de isquemia
coronaria son el espasmo coronario (angina variante, vasoespstica o de Prinzmetal, aunque tambin
puede deberse a cocana, ergotamina u otros vasoconstrictores), la enf de los pequeos vasos arteriolares
(disfuncin o angina microvascular), la arteritis, las embolias, la obstruccin del ostium de la coronaria
por una diseccin de aorta o las alt congnitas de la anatoma coronaria. Situaciones con aumento de la
demanda, como la miocardiopata hipertrfica o hipertensiva, o con disminucin de la oferta, como la
anemia, pueden disminuir los umbrales para la isquemia en pacientes con obstruccin moderada.
FISIOPATOLOGIA: la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crnico que se inicia con la disfuncin del
endotelio, que facilita el paso del colesterol LDL al espacio subendotelial, donde se oxida y esterifica, para
luego ser fagocitado por los M. Estos, al no poder digerirlo, se transforman en cl espumosas que acaban
iniciando su apoptosis. La liberacin de citocinas atrae ms cl inflamatorias, que al perpetuar la liberacin
de citocinas, aumentan an ms la permeabilidad y disfuncin endotelial. Las cl musculares lisas migran
entonces al espacio subendotelial y sintetizan colgeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma
creciente con mayor o menor eficacia, pues las cl inflamatorias fabrican enzimas que degradan la matriz
y tienden a inestabilizarla. Se forma as la placa de ateroma, con un ncleo lipdico formado por esteres
de LDL colesterol, rodeado de cl inflamatorias, msculo liso y colgeno en diferentes proporciones, que
podrn hacer a la placa ms o menos vulnerable. La aparicin de fisuras o fracturas en las mismas,
expondr el material subendotelial al torrente sanguneo, lo que producir la activacin de la cascada de
la coagulacin, con formacin de un trombo, pudiendo este ocluir parcial o totalmente la luz del vaso.
Efectos de la isquemia miocrdica: al disminuir el aporte de O2 al miocardio se reduce su metabolismo,
disminuyendo as su pH, la produccin de energa (ATP) y la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa. Estos
cambios en el estado de equilibrio inico en reposo (aumento del Na+ y Ca+ intracelular), producen un
deterioro primero de la funcin diastlica y luego la sistlica. Con el fin de preservar su viabilidad, se
produce entonces un cambio metablico en el miocardio hipoperfundido a expensas de la funcin
contrctil (miocardio hibernado). El tiempo que podr mantenerse en este estado depender del grado
de isquemia, siendo inevitable la necrosis en poco tiempo cuando la isquemia es severa. En caso de que
la isquemia haya sido transitoria (angina inestable, IAM con reperfusin precoz, ciruga cardaca, etc.),
puede persistir durante un plazo de das o semanas una disfuncin mecnica, pese a la ausencia de dao
irreversible tras la restitucin del flujo normal o casi normal; a esto se llama miocardio aturdido. Otra
consecuencia de la isquemia intensa, es la alt de las propiedades elctricas de las cl cardacas (aumento
de la excitabilidad), lo que favorece a menudo la aparicin de arritmias potencialmente letales. Por ltimo,
la isquemia puede estimular el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensin arterial.
FR: son comunes a los de todas las enf CV. Existen algunos no modificables y otros modificables. La
intervencin sobre estos ltimos es la medida ms eficaz en la prevencin y tto. Los principales son:
- No modificables:
Sexo masculino.
Edad > 55 aos en y 65 aos en . Es el principal marcador de riesgo.
13
 Antecedentes familiares de enf CV prematura (< 55 aos en y <65 aos en ).
- Modificables:
Dislipemia: CT > 200mg/dl, TG > 150, LDL > 130mg/dl y HDL < 40mg/dl.
Tabaquismo.
HTA.
DBT.
Obesidad (IMC > 30).
Inactividad fsica.
Otros: sdme metablico, estrs psquico y ansiedad, estados de hipercoagulabilidad y consumo
elevado de alcohol. JNC VII agrega microalbuminuria y FG < 60ml/min.

Equivalentes anginosos: disnea, nuseas, molestias abdominales, fatiga, sncope,

Angina de pecho.
eructos. Son ms frecuentes en ancianos y DBT.

La angina se define como un dolor, opresin o malestar, por lo general torcico, atribuible a isquemia
miocrdica transitoria. Es un concepto exclusivamente clnico y su dx se basa en las caractersticas y
circunstancias que acompaan al dolor. Las caractersticas que definen el dolor coronario son:
Tipo. Duracin.
Localizacin. Factores desencadenantes.
Irradiacin. Circunstancias que lo alivian.
En su forma clsica, los pacientes describen el dolor como una opresin, peso o malestar, localizado en
regin retroesternal o cara anterior del trax, que irradia a cuello, mandbula, hombro y brazo izquierdo.
Sin embrago, no son infrecuentes otras formas de presentacin; en ocasiones se trata de una molestia
indefinida que dificulta la respiracin o que se ubica en zona epigstrica. Los episodios suelen ser de corta
duracin, con un comienzo gradual que alcanza pronto su mxima intensidad, y desaparece tambin de
forma paulatina en 1-10 min. En la angina de esfuerzo tpica, los sntomas presentan una clara relacin
con el ejercicio fsico (sobre todo si este se realiza tras las comidas o en un ambiente fro), aunque tambin
pueden ser gatillantes las emociones, el clima o incluso aparecer en reposo. El cese de la actividad que
provoc el dolor, el reposo o la administracin de NTG sublingual determinan rpidamente su desaparicin.
D/D: la frecuencia con que la angina se presenta de forma atpica y la cantidad de enf que se manifiestan
por dolor torcico exigen un D/D cuidadoso y, a menudo, difcil. El dolor retroesternal en corbata obliga
a un D/D con espasmo y reflujo esofgico; la ansiedad puede tambin determinar una molestia similar. Los
dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen psquico o muscular. El dolor
de la diseccin artica, del neumotrax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o laceracin
de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es mxima desde el inicio. Las circunstancias y los
sntomas que acompaan al dolor pueden ser tiles: la relacin con la ingesta de alimentos o la mejora
con alcalinos orientan hacia un problema digestivo; los cambios de intensidad con la respiracin o la
posicin corporal sugieren pericarditis.

Diseccin artica Dolor brusco, persistente e intenso (transfixiante, desgarrante) desde el inicio. Es de
caractersticas migratorias hacia donde se extiende la diseccin. Reduccin asimtrica de
pulsos. Soplo de insuficiencia artica. Ensanchamiento mediastnico en Rx de trax.
Pericarditis aguda Puede ser similar al coronario en carcter y localizacin, pero es prolongado y se modifica
con los cambios posturales (se alivia con la flexin del tronco). Roce pericrdico. Ascenso
cncavo y difuso del sST. No calma con la NTG.
TEP Puede presentar dolor torcico pleurtico, o retro esternal similar al coronario (por
isquemia de VD). Antecedentes o FR para TVP. Suele acompaarse de disnea, cianosis,
hipoxemia y signos electrocardiogrficos de sobrecarga del VD. Patente S1Q3T3.
Espasmo esofgico Dolor epigstrico y/o retroesternal, que suele relacionarse con la ingesta de alimentos,
especialmente muy fros o calientes. Puede asociarse a disfagia. No hay alt en el ECG.
RGE Dolor quemante (urente) epigstrico y/o retroesternal, que aparece especialmente al
acostarse despus de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Calma con alcalinos.
Gastritis / UP Dolor epigstrico que se acenta con el ayuno, y calma con la ingesta y anticidos.
14
CLASIFICACION:
- Estable: aquella que no ha modificado sus parmetros (Duracin, Intensidad, Umbral, Frecuencia)
en el ltimo mes. El umbral anginoso es casi siempre fijo y predecible.
- Inestable:
o De reciente comienzo: aquella cuyo tiempo de evolucin es < 1-2 meses (y de al menos clase III).
o Progresiva: aquella que ha modificado sus parmetros (DIUF) en el ltimo mes.
o De reposo: se produce de manera espontnea. Su duracin es variable, aunque en un 75% de los
casos los episodios son prolongados (> 20 min).
o Post-infarto: aquella que aparece en los das siguiente a un IAM (desde 24hs a 30 das despus).

Angina estable. (aquella que no ha modificado sus parmetros en el ltimo mes)

Es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria, generalmente debida a un aumento de la

demanda de O2, en un paciente con una obstruccin fija del rbol coronario. El dx de la angina estable es
eminentemente clnico: opresin retroesternal que puede irradiar a regin dorsal, cervical anterior o brazo
izquierdo, que se inicia cuando el paciente realiza un esfuerzo de una determinada intensidad, y que cede
paulatinamente con el reposo o la NTG sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 min
(cuando solo aparecen 2 de estas 3 caractersticas, se denomina atpica). El episodio puede acompaarse
de disnea, ansiedad y signos de hiperactividad neurovegetativa (palidez, diaforesis, nuseas y vmitos).
Su caracterstica ms importante es la relacin entre el esfuerzo y la aparicin del dolor (umbral anginoso),
siendo este constante por largos periodos, permitiendo al paciente conocer de antemano que actividades
de su vida diaria pueden desencadenarlo. En algunos casos el umbral puede variar a lo largo del da, siendo
menor con los primeros esfuerzos de la maana, despus de las comidas o con el frio. Segn su gravedad,
y la limitacin funcional que le impone al paciente, se puede clasificar en:
- Grado I: el dolor solo aparece ante esfuerzo extenuantes o prolongados. No limita la vida normal.
- Grado II: limitacin leve de la actividad fsica. El dolor aparece al caminar a paso normal ms de 2
cuadras o al subir ms de 1 piso de escaleras.
- Grado III: limitacin marcada de la actividad fsica. El dolor aparece al caminar a paso normal 1 a 2
cuadras o al subir 1 piso de escaleras.
- Grado IV: incapacidad para realizar cualquier tipo de actividad fsica sin la aparicin de dolor. El dolor
puede aparecer ocasionalmente en reposo (ante un esfuerzo mnimo).
EX. COMPLEMENTARIOS:
- Anamnesis y exploracin fsica: la exploracin suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras
posibles causas de dolor torcico y detectar FR CV y signos de enf vascular en otros territorios. Durante
el dolor, la FC y la TA suelen estar elevadas, aunque pueden estar disminuidas en casos graves. Puede
auscultarse un 4 ruido. Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor.
- Electrocardiograma: cerca del 50% tiene un ECG normal durante el reposo y en ausencia de dolor, por
lo que un ECG basal normal no permite descartar enf coronaria. El resto puede presentar patente de
un infarto antiguo, signos de HVI, alt de la conduccin intraventricular o alt de la repolarizacin, que
son sugestivos, pero no especficos. Los cambios dinmicos del sST y de la onda T que acompaan a los
episodios anginosos y luego desaparecen, son ms especficos.
- Analtica: suele encontrarse alt debidas a la presencia de FR, por lo que se debe solicitar un hemograma
completo, glicemia, perfil lipdico, creatinina y orina completa. Si se sospecha inestabilidad, solicitar
enzimas (troponinas). Considerar hormonas tiroideas.
- Ergometra: es la prueba ms utilizada, tanto para el dx de CI, como para establecer su pronstico y
capacidad funcional. Consiste en registrar la TA y un ECG antes, durante y despus de un ejercicio, en
bicicleta o cinta, en el cual se va aumentando progresivamente la carga. La prueba se considerar
negativa o normal si el paciente logra alcanzar el 85% de la FC mx terica (220-edad). Ser clnicamente
positiva en caso de presentar angina durante la misma, o elctricamente positiva en caso de detectarse
un ascenso o descenso del sST > 1mm (medido a 80ms del punto J). Por ltimo, ser no concluyente si
el paciente no logra completar ejercicios moderados o alcanzar el 85% de la FCMT. La prueba deber
suspenderse ante la aparicin de: molestias torcicas, disnea importante, mareos, fatiga muscular,
15
 depresin del sST > 1 mm, TA sistlica > 10 mmHg o taquiarritmias ventriculares. En caso de que
existan contraindicaciones o incapacidad para realizar el ejercicio (edad avanzada, cojera, claudicacin
intermitente, cardiopatas severas o descompensadas...), dificultad para interpretar el ECG (BCRI, MC,
sdme de WPW) o los datos de la prueba no sean concluyentes, se deber evaluar la isquemia mediante
tcnicas de imagen como ecocardiografa o perfusin miocrdica con istopos, con estrs fisiolgico o
farmacolgico si el paciente es capaz de tolerarlo.
- Ecocardiografa y ecocardiografa de estrs: en reposo, la Eco permite determinar la FEVI, analizar la
contractilidad segmentaria y detectar otras cardiopatas no coronarias capaces de producir isquemia
(estenosis aortica, miocardiopata HT). Cuando se realiza durante el esfuerzo fsico (preferible, ya que
al ser fisiolgico aporta ms informacin), o durante la administracin de drogas que provocan estrs
farmacolgico como dobutamina (agonista 1 que aumenta la demanda miocrdica de O2, produciendo
isquemia en aquellas zonas que tienen el aporte comprometido), se pueden poner de manifiesto alt
segmentarias de la contractilidad que en reposo no existan. Es ms sensible que la ergometra.
- Pruebas de cardiologa nuclear: la gammagrafa de perfusin con SPECT consiste en inyectar
radiofrmacos (talio201 o Tc99m) por va venosa, que sern captados por las cl miocrdicas de manera
proporcional al flujo que reciban. Estas emitirn una radiacin que ser captada por una cmara
gamma, transformndose en imgenes en sstole y distole del corazn. Este estudio permite valorar
no solo la perfusin, sino tambin el engrosamiento sistlico regional y la FEVI. Al igual que con la Eco,
se puede inducir isquemia con el esfuerzo o con estrs farmacolgico, pudiendo aparecer zonas con
hipocaptacin del istopo, comparndose estas imgenes con las obtenidas en reposo.
- Cinecoronariografa: es la tcnica de referencia para el dx y la valoracin del grado de gravedad de la
enf coronaria. Se considera significativa una lesin coronaria cuando la estenosis es > 70% de la luz del
vaso (menos en el tronco de la coronaria izq, donde basta con el 50%). Est indicada en pacientes en
quienes otros estudios son contradictorios o no concluyentes, y en aquellos en los que se impone la
necesidad de revascularizacin.
- AngioTAC: (poco til en CI) permite evaluar anatoma coronaria sin necesidad de cateterismo cardaco.
Sin embargo, existen limitaciones para la correcta cuantificacin de lesiones; y en caso de existir y estar
indicada la revascularizacin percutnea, igual se impone realizar la cinecoronariografa.
PRONOSTICO: depende especialmente de:
- Grado de enf coronaria: cuantos ms vasos estn afectados y mayor sea el grado de estenosis, peor
pronstico. Tambin es de peor pronstico la obstruccin del tronco de la coronaria izq.
- Gravedad de la isquemia: indican peor pronstico las alt del ECG en reposo, la ergometra positiva
precoz o presencia de hipotensin con datos de isquemia durante la misma, y los defectos de captacin
extensos en las pruebas de perfusin.
- Funcin del VI: una FEVI disminuida o signos de IC son de peor pronstico.
- Otros: la edad avanzada, el tabaquismo, el antecedente de IAM, o la presencia de DBT, HTA, arritmias
ventriculares, sdme metablico, hipercolesterolemia o enf vascular perifrica son de peor pronstico.
TRATAMIENTO: actualmente, la antiagregacin plaquetaria, las estatinas y los IECA mejoran la sobrevida
y previenen los posibles acontecimientos isqumicos agudos, por lo que deben emplearse siempre que
no existan contraindicaciones claras para su uso. Los frmacos antianginosos no alt el pronstico vital,
pero son eficaces en el control de los sntomas anginosos. Son fundamentales los cambios en el estilo de
vida, debiendo fomentarse la realizacin de ejercicio fsico regular (adaptado a la situacin clnica) y la
adopcin de una dieta rica en frutas, legumbres, verduras y pescado, el abandono del tabaquismo, limitar
el consumo de alcohol, y el control de los dems FR acompaantes (HTA, DBT, obesidad, etc.).
Tratamiento farmacolgico:
- Antiagregacin: el AAS en dosis de 75-150mg/da disminuye la incidencia de SCA. El clopidogrel en
dosis de 75mg/da en pacientes con contraindicacin de AAS o que no lo toleran.
- Estatinas: reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso en pacientes con colesterol normal
(debido a que son tambin antiinflamatorias y antitrombticas), por lo que deben indicarse en todos
los pacientes. El objetivo primario del tto es conseguir cifras de colesterol LDL < 100mg/dl (o 70 mg/dl),
empleando la dosis necesaria. Tambin son deseables cifras de HDL > 40mg/dl y de TGL < 150mg/dl.
Las dosis habituales son atorvastatina y simvastatina de 10-80mg y rosuvastatina 10-40mg.
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- IECA: se indican en aquellos pacientes que, adems de angina estable, padecen DBT, HTA, IC, disfuncin
ventricular asintomtica o si hay antecedentes de IAM, pues mejoran el pronstico. Sin embargo,
muchos autores recomiendan usarlos an en ausencia de estos factores, pues mejoran el pronstico.
- Betabloqueantes: en pacientes con angina y antecedente de IAM o IC han demostrado mejorar la
supervivencia. En ausencia de estos 2 factores, no se ha probado beneficio pronstico, pero si una gran
eficacia para prevenir la angina y los episodios de isquemia, siendo los antianginosos de eleccin en la
prevencin de las crisis.
- Ca antagonistas: constituyen una alternativa en aquellos pacientes en los que los BB no son posibles
por sus EA o contraindicaciones (asma, BAV), sobre todo los cronotopos negativos como verapamilo y
diltiazem, y los vasoselectivos de larga duracin como la amlodipina.
- Nitratos: la NTG sublingual se utiliza para el alivio de los sntomas en las crisis anginosas. Si bien puede
emplearse en la prevencin de episodios anginosos predecibles, su eficacia no resulta mayor que la de
otras drogas, por lo que debe usarse nicamente en caso de ineficacia de los BB, o asociados a estos.
Revascularizacin: se debe considerar ante el empeoramiento progresivo de los sntomas a pesar de un
tto mdico optimo, y en los casos graves o de alto riesgo en los que la revascularizacin implica un mejor
pronstico. Es necesario evaluar previamente las posibilidades de xito de la intervencin y los riesgos
que esta conlleva. Existen 2 mtodos de revascularizacin:
- Angioplastia transluminal percutnea: (ACTP) consiste en dilatar la placa mediante un catter, con un
baln en su extremo que se infla, asociado generalmente al implante de un stent intracoronario. Este
procedimiento est contraindicado en pacientes con lesiones difusas y distales. En un 35% de los casos
puede producirse una reestenosis en los primeros meses, lo que se reduce en un 70% con la utilizacin
de stents recubiertos de frmacos que inhiben la proliferacin celular de las clulas musculares lisas.
- Ciruga de derivacin coronaria: (bypass) consiste en la revascularizacin mediante un injerto aorto-
coronario con vena safena o art mamaria int. El procedimiento se realiza mediante esternotoma, y
con el paciente conectado a una bomba de circulacin extracorprea. Las tasas de re-oclusin varan
segn el tipo de injerto utilizado (la permeabilidad a largo plazo es bastante mayor en los injertos de
mamaria int). La eleccin de este mtodo suele realizarse ante lesiones del tronco comn de la C Izq.,
en lesiones complicadas o de difcil abordaje por ACTP (distales), ante la afectacin de ms de 2 vasos,
y en pacientes DBT o con disfuncin ventricular. Complicaciones: IAM perioperatorio y mediastinitis.

SCASEST: Angina inestable e IAM sin elevacin del ST.

La angina inestable se engloba dentro de los llamados sdme coronarios agudos (SCA), pues en la mayora
de ellos existe una fisiopatologa comn: un fenmeno de rotura o erosin de una placa, con trombosis
subsiguiente, y a la que se aaden fenmenos de espasmo coronario. El grado de oclusin de la luz es el
que determina si se produce un SCA con elevacin persistente (> 20 min) del sST (SCACEST), generalmente
a causa de una oclusin completa, y que evoluciona a IAM transmural, o si se produce un SCA sin elevacin
del sST (SCASEST), generalmente debido a una oclusin subtotal o total intermitente por embolizacin
distal de fragmentos de trombo, en los que se engloba la angina inestable.
Dentro de la denominacin de Angina Inestable se incluyen, por su evolucin imprevisible, 4 entidades:
- De reciente comienzo: cuando el tiempo de evolucin desde el inicio de los sntomas es < 1-2 meses y
su grado funcional es de al menos clase III.
- Progresiva: agravamiento de una angina estable por modificacin en el ltimo mes de alguno de sus
parmetros (duracin, intensidad, umbral o frecuencia).
- De reposo: se produce de manera espontnea, sin relacin con el esfuerzo o desencadenante aparente.
Su duracin es variable, aunque en un 75% de los casos los episodios suelen ser prolongados (> 20min).
- Post-infarto: aquella que aparece en los das siguiente a un IAM (desde 24hs a 30 das despus).
EX. COMPLEMENTARIOS:
- ECG: es una de las exploraciones ms importantes y debe realizarse al ingreso del paciente, y repetirse
en las primeras horas y ante cada episodio de dolor. Los cambios ms frecuentes de observar son las
alt dinmicas de la repolarizacin, como depresin del sST e inversin o aplanamiento de la onda T. No
obstante, un ECG normal no excluye el dx de angina inestable.
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- Biomarcadores: el complejo de las troponinas (TnT y TnI) y la CPK-MB son enzimas presentes en el tej
cardaco que se elevan en caso de necrosis o lesin del mismo. Las troponinas presentan mayor
sensibilidad y especificidad que la CPK-MB, por lo que son en la actualidad los marcadores de eleccin.
Estas comienzan a detectarse a las 3hs, alcanzando un pico a las 12-24hs, para regresar luego a valores
normales hacia los 5-14 das. Es por esto que se debe realizar una determinacin de estas al ingreso del
paciente, y luego realizar una nueva determinacin a las 6hs (3 a 12hs, segn tiempo de evolucin). La
CPK-MB tiene un ritmo de ascenso similar al de las troponinas, pero con un retorno a valores normales
hacia los 2-5 das. Puesto que, por definicin, en la angina inestable no se produce necrosis, los valores
plasmticos de troponinas y CPK-MB son normales o al menos no alcanzan el doble del valor normal.
Se debe tener en cuenta que pequeas elevaciones de las troponinas pueden producirse en otras enf
cardacas no coronarias, como ICC, miocarditis, diseccin artica, taquiarritmias y TEP, entre otras.
- Otros: se recomienda realizar un ecocardiograma a todos los pacientes con SCASEST, con el fin de
evaluar la FEVI (pues su depresin indica peor pronstico), detectar anomalas segmentarias en la
contractilidad y descartar otras enfermedades CV. En los pacientes estabilizados, con ECG normal y
troponinas negativas, se recomienda la realizacin precoz de una prueba de deteccin de isquemia no
invasiva antes del alta.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO: existen mltiples scores de riesgo para evaluar el riesgo isqumico; los
ms utilizados y validados son TIMI, GRACE y la estratificacin AHA/ACC. La evaluacin del riesgo debe
realizarse de forma continua desde el ingreso del paciente en urgencias, con el fin de orientar el tto. Se
consideran pacientes con alto riesgo los que poseen:
- Hallazgos Clnicos: edad avanzada (> 75 aos), crisis anginosa prolongada (> 20min) en curso, dolor en
reposo o progresin de los sntomas en las ltimas 24hs, signos de IC (edema pulmonar, rales, soplo
nuevo, 3er ruido) o hipotensin, DBT.
- Antecedentes: infarto previo, ciruga de revascularizacin previa, consumo de AAS previo.
- ECG: cambios del sST > 0.5mm o inversin profunda de ondas T, nuevo bloqueo de rama, TV sostenida.
- Biomarcadores: troponinas > 0.1ng/ml.
TRATAMIENTO: todos los pacientes con SCA deben ser ingresados. El reposo absoluto, la administracin
de ansiolticos y el tto de los factores desencadenantes o agravantes, son medidas fundamentales. El tto
farmacolgico comprende, adems del tto antiisqumico, el uso de antiagregantes y anticoagulantes,
para prevenir la obstruccin trombtica completa del vaso y los microembolismos distales.
- Antiagregantes: el uso de AAS (75-325mg/da) reduce la incidencia de IAM durante el episodio agudo
y la mortalidad en los meses subsiguientes. La asociacin con un 2do antiagregante, como clopidogrel
(75 mg/da), o especialmente prasugrel (10 mg/da) o ticagrelor (90 mg/12 h), ha demostrado ser ms
eficaz que la aspirina sola, por lo que se aconseja por un periodo de 12 meses, siempre y cuando no
existan contraindicaciones, como un riesgo excesivo de hemorragia.
- Anticoagulantes: adems de los antiagregantes, los anticoagulantes EV como la heparina sdica o no
fraccionada (Kptt 1.5 a 2), y los SC como las HBPM, especialmente la enoxaparina (1mg/kg/12hs), son
un pilar fundamental del tto de la angina inestable y el SCASEST. Resumiendo: AAA + clopidogrel
(riesgo intermedio) o ticagrelor o prasugrel (alto riesgo) + enoxaparina o heparina sdica.
- Antianginosos: son de eleccin los BB en combinacin con nitratos: atenolol 50-10mg VO o 5mg EV (el
ms utilizado, aunque puede ser otro) + NTG 5-20 /kg/min EV o 1 comprimido VO c/2hs. La NTG EV en
perfusin continua est especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de
los sntomas. En caso de existir contraindicaciones absolutas para los BB (asma, BAV), pueden indicarse
CA no DHP (verapamilo o diltiazem) para el control de la FC, aunque no se ha demostrado que mejoren
el pronstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tto se ajustar segn la respuesta,
con el objetivo de conseguir una TA sistlica < 130 mmHg y una FC < 60 lpm.
Las estatinas deben administrarse en forma precoz a todos los pacientes, independientemente del nivel
de colesterol, con un objetivo de LDL < 100-70mg/dl. El tto tromboltico no es eficaz sobre los trombos no
oclusivos del SCASEST, pudiendo incluso empeorar el cuadro, al estimular la agregacin y, pudiendo
potencialmente, producir hemorragias en el interior de la placa rota. Se debe realizar una coronariografa
urgente en caso de angina refractaria o recurrente asociada a cambios dinmicos del sST > 2mm u ondas
T negativas profundas y extensas, inestabilidad hemodinmica, IC u arritmias graves (10% de los casos).
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En el resto de los pacientes, la estimacin del riesgo guiar la actuacin, precisando coronariografa precoz
(dentro de las 72hs) aquellos con un riesgo medio-alto, mientras que, si el riesgo es bajo, se realizar una
prueba de deteccin de isquemia, cuyo resultado determinar si es necesario o no la realizacin de la
coronariografa. Tras el alta, se mantendr el tto antiagregante indicado por 12 meses, continuando con
las indicaciones necesarias segn su condicin. Los IECA estn indicados para el tratamiento a largo plazo
de todos los pacientes con FEVI < 40% y pacientes con DBT, HTA o IRC, a menos que estn contraindicados.

Angina variante de Prinzmetal. (poco frecuente, producida por vasoespasmo coronario)

Ms frecuente en mujeres entre la 4ta-5ta dcada. El dolor de la angina variante es similar al de la angina
tpica, excepto por su falta de relacin con el esfuerzo y por su tendencia a presentarse durante el reposo
nocturno. Es caracterstica la gran variabilidad en la frecuencia e intensidad de las crisis, que puede
alternar con largos periodos asintomticos. La cocana, el tabaco, el frio y las sustancias vasoconstrictoras
pueden desencadenar los episodios. En un 25% de los casos existen antecedentes de migraas o enf de
Raynaud. Fuera de las crisis, el ECG suele ser normal, sobre todo en ausencia de obstrucciones coronarias
fijas, pero durante las crisis aparece una elevacin del sST. La coronariografa est indicada en todos los
pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia
de lesiones aterosclerosas (en 1/3 de los casos la coronariografa es normal). Los pacientes con espasmo
coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administracin vasoconstrictores (ergonovina),
que reproduce el cuadro clnico y electrocardiogrfico. La prueba de la ergonovina est indicada en los
pacientes con sospecha de angina variante y coronariografa normal, en los que no se ha podido registrar
un episodio tpico con cambios en el ECG. El pronstico de estos pacientes depende fundamentalmente
del estado del rbol coronario: los pacientes con lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de
alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte durante el primer ao del 20%. En el resto de los casos
el pronstico es mejor, con largos perodos de remisin. Las crisis anginosas responden rpidamente a la
NTG sublingual. Los CA son los frmacos de eleccin para la prevencin de las crisis junto con los nitratos
orales o percutneos; los BB no estn indicados salvo que existan lesiones obstructivas fijas.

SCACEST: IAM con elevacin del ST.

Se designa as a la necrosis miocrdica aguda de origen isqumico, debida generalmente a obstruccin

total trombtica de una art coronaria, que se traduce en el ECG por elevacin persistente del ST (< 20min).
Su incidencia es mayor entre los 55-65 aos, con predominio en el sexo masculino. El IAM es adems la
manifestacin inicial de la enf coronaria en casi la mitad de los pacientes. Constituye una de las principales
causas de muerte en el mundo, con una mortalidad durante la fase aguda del 40%, ocurriendo la mayora
de estas durante la 1ra hora de aparicin de los sntomas (habitualmente por FV).
ETIOPATOGENIA: la trombosis coronaria epicrdica es la causa ms habitual, y ocurre generalmente por
rotura de una placa de ateroma (placa vulnerable), que desencadena la formacin de un trombo oclusivo.
El espasmo coronario (cocana?), la diseccin aortica o coronaria, la iatrogenia (ciruga o intervencionismo
cardaco), la embolia y las alt congnitas de las coronarias son causas poco frecuentes de IAM. Una vez
producida la oclusin coronaria, la necrosis se establece en forma progresiva, y desde el subendocardio
hacia el epicardio. Es por esto que las intervenciones teraputicas destinadas a evitar o reducir la necrosis
deben instaurarse durante las primeras 3-4hs de iniciados los sntomas. Adems del tiempo transcurrido,
la extensin del rea de necrosis depender tambin de la masa ventricular irrigada por la art obstruida,
de la existencia de colaterales y la presencia o no de lesiones obstructivas en las mismas, y de la posibilidad
de una reperfusin precoz.
CLINICA: el dolor es el sntoma dominante en la mayora de los casos, y sus caractersticas son similares
al de la angina en cuanto a calidad, localizacin e irradiacin, aunque suele ser ms intenso y prolongado
(> 20 min), no responde a la NTG y suele acompaarse casi siempre de sntomas vegetativos (sudoracin
fra, nuseas, vmitos), angustia y sensacin de muerte inminente. El dolor puede no tener relacin con
el esfuerzo, apareciendo en ms de la mitad de los casos cuando el paciente se encuentra en reposo, con
frecuencia durante las primeras horas de la maana (con menor frecuencia durante o despus del
19
ejercicio). En la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los das o semanas previos,
pero con frecuencia, estas molestias no se diagnostican correctamente y slo a posteriori se catalogan de
angina. No obstante, todas estas caractersticas, y la gravedad del cuadro en general, son muy variables y
no guardan relacin con la extensin y la importancia de la necrosis. Es ms, cerca del 25% de los casos
no son reconocidos clnicamente: en la mitad de ellos el IAM cursa de forma asintomtica y el dx se realiza
de forma retrospectiva al registrar un ECG; en el resto, el dolor es atpico o no est presente, si bien
pueden observarse las manifestaciones clnicas debidas al cuadro neurovegetativo o a alguna de las
complicaciones del infarto. Es as como en ocasiones el dolor puede localizarse exclusivamente en el
epigastrio, u a veces las nuseas y vmitos, el sncope o la disnea pueden ser los sntomas dominantes. La
ausencia de dolor es ms frecuente en los pacientes DBT y en los de edad avanzada. La exploracin fsica
es muy variable. Durante el dolor el paciente suele estar plido, sudoroso e intranquilo. Algunos pacientes
presentan bradicardia (muy frecuente durante las 1ras horas) e hipotensin que, cuando se prolonga, debe
hacer sospechar la posibilidad de shock cardiognico; en otros existe taquicardia e HTA debido a descarga
adrenrgica. En la auscultacin casi siempre se detectan signos de disfuncin ventricular (extratonos,
ruidos hipofonticos, soplo de insuficiencia mitral, etc.).
DIAGNOSTICO:
- ECG: junto a la clnica y los biomarcadores de necrosis, constituye uno de los pilares del dx. Adems,
permite localizar la necrosis, evaluar de forma aproximada su extensin y analizar su evolucin. Debido
a que la actitud teraputica en un paciente con sntomas sugerentes de SCA viene determinada por los
hallazgos iniciales en el ECG, este debe inmediatamente (< 10 min). En el IAM por oclusin completa
de una coronaria epicrdica, se producen alt evolutivas que siguen un patrn caracterstico:
Aparicin casi instantnea de ondas T altas, picudas y simtricas (fase hiperaguda; minutos).
Unos minutos ms tarde comienza la elevacin del sST (fase aguda; horas). La onda R aumenta su
amplitud y tiende a ensancharse (retardo de la conduccin en la zona injuriada).
Conforme el proceso avanza, el sST adopta una convexidad superior, la R disminuye de amplitud y
comienzan a desarrollarse las ondas Q de necrosis (> 0.04seg o > 25% de la amplitud de la R; 1-12hs).
Seguido a esto, la onda T comienza a invertirse y el sST comienza a descender paulatinamente para
volver a la normalidad tras varios das (2-5 das) (fase evolutiva; das).
A la semana solo se distinguen ondas Q de necrosis y ondas T negativas de isquemia subepicrdica
(fase crnica; semanas). Si hay una buena evolucin del infarto, hacia el mes pueden desaparecer
las ondas T de isquemia y quedar solamente las Q de necrosis (fase residual).
Las derivaciones que presentan elevacin del ST u onda Q orientan sobre la localizacin del infarto. En
ocasiones se recomienda registrar derivaciones adicionales para identificar el infarto de VD (V3R-V4R)
o el de cara posterior (V7-V8-V9). Las derivaciones opuestas a la zona afectada suelen mostrar cambios
en espejo, que pueden ser de utilidad en el dx de los infartos de localizacin inferobasal o posterior
(descenso del sST en V1-V3).
- Laboratorio: tradicionalmente, los marcadores utilizados han sido CPK y CPK-MB, GOT y LDH. En la
actualidad el marcador de eleccin es la Troponina T o I cardioespecficas, preferentemente en forma
cuantitativa. Dado que la CK-MB y las Tn demoran 3-6hs en elevarse, se recomienda realizar al menos
2 determinaciones: una en la evaluacin inicial (preferentemente a las 3-4hs del inicio de los sntomas),
y otra a las 6-12hs. Se considera dx una elevacin o cada de los niveles de Tn, con al menos un valor
por encima del p99 (la elevacin o cada sirve para distinguir los aumentos agudos de los crnicos). Se
debe tener en cuenta que existen otras causas de elevacin de las Tn aparte de la necrosis isqumica
como: IC grave, miocarditis, dao por contusin o cardioversin, miocardiopatas, endocarditis; y
tambin causas no cardacas como: IRA o IRC, hipotiroidismo, diseccin artica, TEP y ACV, entre otros.
Se desaconseja utilizar CPK, GOT y LDH de forma rutinaria para el dx de pacientes con dolor torcico.
Solicitar tambin: hemograma, glicemia, uremia y creatininemia, ionograma, perfil lipdico, KPTT y RIN.
- Imgenes: ante la duda dx, se puede considerar la realizacin de un ecocardiograma, que adems de
ser til para el D/D con otras causas de dolor torcico (pericarditis aguda, diseccin artica, patologa
digestiva, etc.), permitir obtener informacin adicional para la toma de decisiones y estratificacin
del riesgo. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que las alt en la motilidad parietal no son especficas
del IAM y pueden deberse a otras causas como isquemia, infarto antiguo o alt de la conduccin
20
 ventricular. De cualquier manera, siempre ante la duda sobre la posibilidad de un infarto en evolucin,
la coronariografa de urgencias permitir la indicacin a tiempo de una terapia de reperfusin.
D/D:
- Cardiacas: miocarditis, pericarditis, miocardiopatas, valvulopatas (p.e., estenosis artica), tako-tsubo.
- Pulmonares: TEP, infarto, neumona, pleuritis, neumotrax.
- Vascular: diseccin artica, aneurisma de aorta, ACV.
- Gastrointestinal: espasmo esofgico, esofagitis, gastritis, UP, pancreatitis, colecistitis.
- Osteomioarticular: discopata cervical, fractura de costilla, lesin muscular, costocondritis.
TRATAMIENTO: la tasa de mortalidad por IAM a 30 das es del 5-20%, segn la precocidad y el tipo de tto
instaurado. De estas muertes, el 50% se produce dentro de la 1ra hora de iniciado los sntomas (hora de
oro), por lo general debido a TV/FV, y la mayora de las veces, antes de llegar al hospital. Es por esto que
el tto del IAM es tiempo-dependiente, por lo que no debe haber demoras una vez hecho el dx presuntivo;
el paciente debe llegar cuanto antes al lugar donde recibir el tto definitivo (centro con ACTP las 24hs).
Tto prehospitalario/hospitalario (medidas iniciales):
- ECG y monitoreo permanente del ritmo cardaco (desfibrilar en caso de FV).
- O2 a 4lt/min por cnula nasal.
- Colocacin de una va EV.
- NTG sublingual (5mg) o en infusin EV (5-200mcg/min).
- Morfina 2-4mg EV, si no cede el dolor con la NTG. Se puede repetir c/15min hasta que ceda el dolor o
se alcance la dosis mxima de 10-15mg. EA: depresin respiratoria, hipotensin y bradicardia.
- AAS 100-325 mg (masticar y deglutir).
Tto hospitalario especfico: la terapia de reperfusin urgente est indicada en todos los pacientes con
sospecha de IAM con supradesnivel del ST o BCRI presumiblemente nuevo (se considerar como nuevo si
no se dispone de ECG anterior) que ingrese dentro de las 12hs de iniciado los sntomas. La misma mejora
la supervivencia a corto y largo plazo y minimiza las complicaciones propias del IAM. Existen 2
modalidades de reperfusin urgente: el empleo de trombolticos o la ACTP primaria.
- ACTP primaria: se considera la estrategia de eleccin, siempre que se pueda realizar en forma urgente
(antes de las 2hs desde el primer contacto mdico) y por un equipo con experiencia, obteniendo en este
caso mejores resultados que con la fibrinlisis (tasa de recanalizacin del 95% contra el 50-80%). Si el
paciente se encuentra en un centro que no puede cumplir con estos requisitos, deber ser trasladado
inmediatamente a un centro con esta capacidad, siempre y cuando exista la posibilidad de realizar la
ACTP 1ria cumpliendo con este plazo de 2hs. En caso contrario, deber optarse por la fibrinlisis, con
posterior traslado urgente, sin esperar los resultados, a un centro con capacidad de intervencionismo
coronario, donde se pueda decidir la realizacin de una angioplastia de rescate (si no hay criterios de
reperfusin eficaz), o de una coronariografa diferida (a las 3-24hs, en caso de reperfusin eficaz).
- Fibrinlisis: indicada en aquellos casos en que no sea posible realizar la ACTP 1ria antes de las 2hs. Los
tipos de trombolticos disponibles pueden ser: no especficos de la fibrina, la estreptoquinasa (SK)*, que
es econmica y efectiva, aunque antignica, por lo que puede dar lugar a reacciones de HS, y especficos
de la fibrina, la tenecteplasa (TNK-tPA), que es un activador tisular del plasmingeno que puede ser
utilizado en bolo nico y posee mayor efectividad que la SK, aunque tambin presenta mayor riesgo
de hemorragia cerebral, la complicacin ms temida a la hora de usar fibrinolticos. Debido al riesgo
de sangrado, son contraindicaciones absolutas para fibrinlisis: el sangrado interno activo, los trast de
la coagulacin, y el antecedente reciente de ACV (isqumico o hemorrgico), traumatismo de crneo
o ciruga mayor. Se deber considerar la relacin costo-beneficio en caso de: UP activa, HTA severa no
controlada, historia de ACV previo, anticoagulacin oral o embarazo en curso. Se consideran criterios
de reperfusin: una disminucin significativa del dolor, un descenso > 50% del sST, un incremento del
nivel de enzimas > 50% del registrado al ingreso y aparicin de arritmias de reperfusin como el RIVA.
Tto adyuvante o asociado al tto de reperfusin: (similar al tto del SCASEST)
- Antiagregacin: el AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia. Debe administrarse lo
antes posible y mantenerse indefinidamente. Se recomienda asociar en todos los pacientes un segundo
antiagregante, preferentemente prasugrel o ticagrelor. El clopidogrel se recomienda en los casos en
*(SK: 1.500.000 U a pasar en 1 hora)
21
 que estos no puedan ser usados o estn contraindicados, o en los pacientes tratados con fibrinlisis.
La duracin recomendada de la doble antiagregacin es de 12 meses.
- Anticoagulacin: deben administrarse a todos los pacientes con infarto, independientemente de que
se les realice o no tto de reperfusin (disminuyen el riesgo de reoclusin/reinfarto y de trombosis
intraventricular). El frmaco de eleccin es la enoxaparina (1mg/kg c/12hs SC), aunque tambin puede
usarse la HNF (sdica) (bolo de 60 U/kg, seguido de infusin de 10-15 U/kg/h, procurando mantener
una KPTT 1,5-2,5 el control). En el caso de la ACTP, la anticoagulacin suele suspenderse al terminar el
procedimiento. Si se opt por fibrinlisis, esta se suele mantener por 48hs. Si el paciente no recibi
terapia de reperfusin, esta puede mantenerse hasta por 8 das (fondaparina es de eleccin).
- Betabloqueantes: disminuyen el consumo de O2 miocrdico y el riesgo de FV o rotura cardaca. Su
indicacin temprana por VO, una vez que la condicin hemodinmica del paciente se haya estabilizado*,
y siempre y cuando no existan contraindicaciones para estos, reduce la mortalidad a corto y largo plazo.
Su indicacin es de por vida. (*sin signos de IC, hipotensin, hipoperfusin perifrica o bradicardia).
- IECA: junto con los BB, constituyen la base fundamental del tto de la IC, la disfuncin ventricular y el
remodelado del miocardio despus del infarto, por lo que estn indicados en todos los pacientes desde
el primer da, y en forma indefinida, siempre que no induzcan hipotensin arterial.
- Estatinas: se deben indicar lo antes posible en todos los pacientes, independientemente del valor de
colesterol en sangre que posean, con un objetivo de LDL < 70mg/dl.
CA: no deben darse durante la fase aguda.
NTG: solo se utilizan en el tto del edema pulmonar o de la HTA en fase aguda.
COMPLICACIONES: son ms frecuentes en los primeros das. Pueden ser:
1) Complicaciones isqumicas:
- Angina post-infarto: es aquella que aparece en los das siguientes a un IAM (24hs a 30 das despus),
e indica la presencia de tejido viable residual sometido a isquemia. Su incidencia puede alcanzar hasta
el 25% de los casos no tratados con reperfusin urgente. Es ms frecuente en los IAM no Q, y en los
pacientes sometidos a fibrinlisis que en los tratados con ACTP primaria. Es un claro marcador de mal
pronstico, asociado a mayor mortalidad e incidencia de reinfarto, por lo que constituye una indicacin
de coronariografa urgente, para proceder a la revascularizacin indicada segn los hallazgos.
- Reinfarto: puede aparecer durante la hospitalizacin en un 3-10% de los casos y su aparicin multiplica
de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e IC.
2) Complicaciones elctricas:
- Arritmias ventriculares: los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM
(arritmias primarias) son diferentes de las que aparecen en la fase crnica (en ella existe un sustrato
anatmico por la cicatriz para la aparicin de reentradas).
Fibrilacin ventricular (FV): precisa desfibrilacin inmediata y RCP si es necesaria. Es la causa de
muerte extrahospitalaria ms frecuente en el contexto del IAM, pudiendo aparecer hasta en el 20%
de los pacientes (ms frecuente en las primeras 6hs). La reperfusin y el uso de BB disminuyen su
incidencia. Su recurrencia fuera de la fase aguda es rara.
Taquicardia ventricular (TV) sostenida: no es frecuente en la fase aguda, aunque si lo es durante la
fase crnica (suele requerir de un sustrato anatmico), donde constituye una de las principales
causas de muerte. Si produce deterioro hemodinmico, est indicada la cardioversin, seguida de
BB o amiodarona para prevenir recurrencias. La lidocana puede ser tambin eficaz en la fase aguda.
Torsin de puntas: TV rpida y polimorfa con caractersticos giros del QRS sobre la lnea isoelctrica.
Suele asociarse a prolongacin del QT, y su aparicin relacionarse con la existencia de hipokalemia,
hipomagnesemia, bradicardia o el uso de algunos antiarrtmicos. Por lo general suele terminar
espontneamente, aunque en ocasiones puede degenerar en FV. Su tto inicial consiste en la
administracin de sulfato de Mg+ y la correccin de las posibles alt hidroelectrolticas. En caso de FV
o inestabilidad hemodinmica, ser necesaria la cardioversin.
ESV y TV no sostenida: son muy frecuentes en el seno del IAM, aunque su valor como predictor de
FV es escaso, por lo que no suelen requerir tto especial. Los BB pueden disminuir su frecuencia.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): suele ser limitado a unos minutos y generalmente es un
signo asintomtico de reperfusin, por lo que no empeora el pronstico ni suele precisar tto.
22
- Arritmias supraventriculares:
Taquicardia sinusal: puede deberse a ansiedad, dolor, aumento del tono adrenrgico o IC. Es ms
frecuente en infartos de gran tamao (sobre todo anteriores), asociado a disfuncin ventricular e
IC. No debe tratarse como tal, sino intentar compensar al paciente y reperfundir.
Bradicardia sinusal: es frecuente en fase aguda (sobre todo en IAM de cara inferior), por hipertona
vagal o secundario a opiceos. Si produce deterioro hemodinmico, puede emplearse atropina.
Fibrilacin auricular (FA): puede darse en fase aguda en un 150% de los casos, asociado sobre todo
a infartos de gran tamao, con disfuncin ventricular e IC. Si se tolera bien, solo requiere control de
la FC, pero si hay inestabilidad hemodinmica, requiere cardioversin. Para controlar la FC suelen
emplearse los BB (si no hay IC asociada), o amiodarona o digoxina (si la hay).
- Alt de la conduccin:
BAV: en el contexto de un infarto de cara inferior, suelen ser suprahisianos y transitorios, por lo que
suelen tener buen pronstico. Por el contrario, en los infartos anteriores, traducen por lo general
una afectacin difusa y extensa, con frecuencia irreversible, por lo que se asocian a mal pronstico.
Bloqueos de rama: en casi un 20% de los infartos se desarrolla un bloque de rama transitorio, siendo
persistentes en un 5%. Los BRI se asocian por lo general a gran extensin y mal pronstico.
3) Complicaciones mecnicas:
- Insuficiencia cardaca: es la ms frecuente de las complicaciones mecnicas y se debe a la reduccin
de la masa contrctil del VI. Adems, la isquemia tambin determina una alt de la distensibilidad
ventricular, lo que provoca PTDVI y favorece la aparicin de los sntomas de congestin pulmonar.
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y largo plazo. Las manifestaciones clnicas pueden limitarse
a disnea, 3R y estertores pulmonares, o bien constituir un cuadro grave del shock. Las clasificaciones
de Killip y Forrester se utilizan para categorizar la situacin clnica, y la ecocardiografa es prioritaria
para evaluar la FEVI y excluir otras complicaciones mecnicas. Cuando la IC es leve (Killip II), adems
del tto del SCACEST, suele bastar con O2, nitratos (en ausencia de hipotensin), diurticos (furosemida)
e iniciar tto con IECA. En casos ms graves (Killip III), ser necesario monitorizar el intercambio gaseoso
y plantear la necesidad de ARM. Si la TA es normal o elevada, se emplearn vasodilatadores (NTG EV),
y si es baja, los inotrpicos (especialmente la dopamina) pueden ser de utilidad. El shock cardiognico
es el grado ms avanzado de IC (Killip IV) y se caracteriza por la aparicin de hipotensin acompaada
de signos de hipoperfusin (oliguria, obnubilacin, piel fra y plida..). Presenta una elevada mortalidad
(> 50%), y constituye la principal causa de muerte hospitalaria por infarto. El tto incluye las medidas
generales antes mencionadas y los inotrpicos, siendo de vital importancia la reperfusin temprana.
- Rotura cardaca: suele ocurrir en los primeros 4-5 das y ser rpidamente letal. Lo ms frecuente es
que afecte la pared libre del VI, produciendo taponamiento cardaco, con prdida de la conciencia,
hipotensin profunda, ausencia de pulsos y disociacin electromecnica (actividad elctrica sin pulso).
La rotura del tabique da lugar a una CIV, con un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Por ltimo,
la necrosis de un musculo papilar (o rotura de una de sus cuerdas), puede originar distintos grados de
insuficiencia mitral (en los casos ms graves, con EAP). El tto es siempre quirrgico.
- Aneurisma ventricular: dilatacin circunscripta es una zona cicatrizal del VI, de pared delgada y no
contrctil, que se distiende durante la sstole y le resta eficacia a la contraccin ventricular. Se localiza
generalmente en pared anterior (80% apicales), y puede acompaarse de trombosis mural y de un
doble impulso apical en la palpacin. El dx se realiza ecocardiografa. La disminucin de la funcin del
VI determina tardamente la aparicin de IC, por lo que se asocia a peor pronstico a largo plazo. El
pseudoaneurisma consiste en la ruptura de la pared ventricular, que es contenida por un trombo que
se organiza a ese nivel. Existe riesgo de embolia o taponamiento cardaco. El tto es siempre quirrgico.
4) Otras: un 5-20% de los pacientes pueden desarrollar trombos murales adheridos a la zona necrosada,
que por su riesgo de embolizacin, pueden requerir anticoagulacin hasta la resolucin del mismo. Una
pericarditis metainfarto puede aparecer en los primeros das del infarto y se manifiesta por dolor
relacionado con los movimientos respiratorios y auscultacin de un frote pericrdico. En caso de producir
molestias importantes, se trata de forma emprica con dosis altas de AAS.

23
Insuficiencia cardaca (IC).
Situacin en la que el corazn es incapaz de suplir las demandas metablicas del organismo o, caso de
lograrlo, lo hace a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica
el fracaso de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin
hemodinmica que determina en otros rganos. Otra definicin: sdme clnico provocado por un dao
funcional o estructural, que no le permite al corazn llenarse y/o vaciarse adecuadamente.
CLASIFICACIN:
- Segn la funcin ventricular o FEY: en la IC con funcin ventricular reducida (IC sistlica; el problema
est en el vaciado), el origen es un fallo en la funcin de bomba del corazn, con disminucin del VS y
de la FEY (<50%). Son causas frecuentes la CI (p.e., post IAM), el Chagas y la miocardiopata dilatada,
entre otras. En la IC con funcin ventricular conservada (IC diastlica; el problema est en el llenado),
lo que existe es una alteracin en la distensibilidad ventricular. Son causas frecuentes la hipertrofia
ventricular (HTA, miocardiopata hipertrfica), la miocardiopata restrictiva, amiloidosis, etc. Muchas
patologas con disfuncin sistlica pueden asociar distintos grados de disfuncin diastlica (p.e., CI).
- Segn su evolucin: la IC aguda es producida por un aumento brusco de la precarga, de la poscarga o
una disminucin muy marcada de la masa de miocardio funcionante. En estos casos predominan los
sntomas de bajo GC y la congestin pulmonar. El IAM, las crisis hipertensivas, la ruptura valvular o la
miocarditis son las causas ms frecuentes. En la IC crnica, lento desarrollo del cuadro permite que se
establezcan mecanismos compensativos, por lo que los pacientes suelen encontrarse en una situacin
ms o menos estable, con una limitacin variable de su capacidad funcional, pudiendo experimentar
reagudizaciones durante su evolucin, ya sea por deterioro progresivo de la funcin cardaca, o por
concurrencia de factores desencadenantes (infecciones, mal cumplimiento del tto, etc.). Son causas
frecuentes la cardiopata isqumica o hipertensiva de larga evolucin, cardiomiopatas o valvulopatas.
- Segn el GC: prcticamente la mayora se asocian a GC bajo. Sin embargo, en determinadas patologas
que condicionan un estado hiperdinmico (hipertiroidismo, anemia, sepsis, fstulas AV), se puede
producir un cuadro de IC con GC elevado.
- Segn el lado del corazn afectado: esta clasificacin hace referencia a los SyS derivados del fallo
predominante de uno de los ventrculos o de ambos. En el caso de la IC izquierda, los SyS antergrados
o de hipoperfusin perifrica comprenden oliguria, astenia, debilidad, confusin, cianosis, etc., hasta
el shock cardiognico y fracaso multiorgnico, y los retrgrados o de congestin pulmonar comprenden
disnea paroxstica nocturna, ortopnea y EAP. En la IC derecha, son predominantemente retrgrados o
congestivos, destacando los edemas blandos perifricos, la hepatomegalia dolorosa, acumulacin de
lquido en distintas cavidades, y la ingurgitacin yugular y el reflujo hepato-yugular. Cuando se
encuentran afectados ambos ventrculos se denomina IC global.
ETIOLOGIA: el 90% de los casos se debe a CI o HTA CI. El 10% restante puede corresponder a valvulopatas,
cardiopatas congnitas, miocardiopatas, miocarditis, etc. En un corazn enfermo, con disminucin de su
reserva funcional, diversos factores pueden actuar desencadenando o agravando la IC, provocando de
esta manera la aparicin de SyS en pacientes previamente estables. Estas causas pueden ser:
- Cardiacas: una nueva cardiopata (como puede ser un IAM), arritmias (BAV, FA, TSV), drogas con efecto
inotrpico negativo, algunos antiarrtmicos, glucocorticoides (retencin de lquido) y los ADT.
- Extracardacas: infecciones (sobre todo las respiratorias), abandono del tto en pacientes con HTA (la
elevacin brusca de la TA puede desencadenar una IC aguda), estado hipercatecolaminrgicos, el TEP,
estados hipercinticos (infecciones, hipertiroidismo, embarazo, anemia, actividad fsica).
FISIOPATOLOGA: aunque, en casos especiales, el GC puede estar aumentado (anemia, hipertiroidismo,
fstulas AV), en la mayora de los pacientes con IC el GC est disminuido, y con el descenso del mismo, se
activan una serie de mecanismos compensadores con el fin de mantener el GC y asegurar la irrigacin de
lechos vitales. El primer mecanismo de compensacin consiste en un aumento de la precarga, de manera
que el mayor volumen residual y el aumento de la PTDVI incrementarn, segn la ley de Frank-Starling, la
fuerza de contraccin y el volumen de eyeccin (aunque esto se consigue a expensas de una congestin
retrgrada). Por otro lado, se ponen en marcha tambin mecanismos neurohormonales de compensacin,
como son el aumento del tono simptico y la activacin del SRAA. Estos son los encargados de mantener
24
la estabilidad hemodinmica ante la cada del GC (PA y redistribucin del flujo a reas vitales como SNC y
corazn). Primero, el aumento del tono simptico favorece la vasoconstriccin perifrica y produce
aumento de la contractilidad y FC. Luego, la activacin del SRAA, ser responsable de vasoconstriccin y
retencin de Na y agua. Por ltimo, la ATII estimula tambin la liberacin de vasopresina, la cual disminuye
el aclaramiento de agua libre y produce vasoconstriccin. Todos estos mecanismos actan aumentando
la precarga, aunque tambin generan aumento de la poscarga, que con el tiempo termina siendo excesivo.
Ante la sobrecarga sostenida de volumen y presin, el ultimo mecanismo compensador lo constituye la
hipertrofia ventricular, que intentar sobrellevar dicha carga. En principio estos mecanismos son capaces
de asegurar un GC suficiente, al menos en reposo, pero con el tiempo se ven sobrepasados y se tornan
perjudiciales, entrando en un crculo vicioso que acabar por descompensar el cuadro, empeorando la
funcin ventricular. As, por ejemplo, cuando la longitud del sarcmero excede determinado punto, por
aumento excesivo de la precarga, la fuerza de contraccin comenzar a disminuir por menor sobreposicin
de las fibras de actina y miosina. El estmulo adrenrgico sostenido causar un aumento del VO2, una
internalizacin de los receptores con prdida de sensibilidad a los mismos, RVP, y fenmenos de
cardiotoxicidad y fibrosis miocrdica. La activacin sostenida del SRAA producir retencin de agua y sal
con aumento excesivo de la poscarga y congestin venosa pulmonar y sistmica, anomalas electrolticas,
HT y fibrosis miocrdica asociada a remodelacin cardaca inadecuada y disfuncin endotelial, entre otros.
Por ltimo, la HT ventricular, que en un principio resultaba efectiva como mecanismo de compensacin,
termina volvindose ineficaz por distorsin de las estructuras celulares, causando disfuncin ventricular
(tanto sistlica como diastlica) e isquemia relativa del msculo hipertrfico. Por ltimo, la existencia de
diversos estmulos proinflamatorios (mecnicos, hipoxia, isquemia), favorecen la aparicin de un estado
de inflamacin sistmica y estrs oxidativo, con un efecto txico tanto a nivel CV como sistmico.

Insuficiencia cardaca crnica.

La IC crnica sigue un curso lento y es la ms comnmente observada. Suele desarrollarse en pacientes

con CI o hipertensiva de larga evolucin, valvulopatas o cardiomiopatas.
CLINICA: a la inspeccin, los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos. La reduccin
del GC ocasiona vasoconstriccin, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por
ltimo, por cianosis. En estadios finales el paciente puede estar severamente adelgazado. En el ex fsico,
la TA suele ser baja, y el pulso suele ser rpido y de amplitud disminuida, aunque en estadios finales puede
ser alternante. En caso de cardiomegalia, el choque de punta puede estar desplazado hacia abajo e
izquierda. A la auscultacin pueden detectarse rales crepitantes bilaterales, hmedos, inspiratorios, que
no se modifican con la tos, por extravasacin de lquido a los alveolos. A veces, la congestin bronquial
puede determinar la aparicin de sibilancias. En la auscultacin cardaca se puede escuchar, en estadios
finales o en pacientes descompensados un ritmo de galope (R3 o R4 + taquicardia). La presencia de soplos
sistlicos de insuficiencia mitral y tricuspdea, es secundaria a la dilatacin del ventrculo correspondiente
(dilatacin anillo valvular). De los SyS retrgrados, la disnea progresiva es el sntoma ms frecuente y se
debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar a causa del aumento de la presin de llenado
ventricular. Al principio aparece ante esfuerzos fsicos importantes (CF I NYHA), necesitando esfuerzos
cada vez menores para aparecer (CF II-III), hasta hacerse finalmente de reposo (CF IV). La ortopnea, o
disnea en decbito, se debe a la redistribucin de lquido desde MMII y abdomen hacia el trax cuando
el paciente adopta esta posicin. Esto lo obliga a utilizar varias almohadas o adoptar una posicin semi-
sentada para descansar). La disnea paroxstica nocturna consiste en crisis de disnea y tos que despiertan
por la noche al paciente y que se suelen aliviar al sentarse en la cama con los pies colgando o al ponerse
de pie. El asma cardial es el broncoespasmo secundario a la propia IC (edema peribronquial sibilancias),
que puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir en forma espontnea de noche. El EAP es el cuadro ms
grave, y puede ser mortal si no se trata con rapidez. El mismo aparece cuando la acumulacin de lquido
en el intersticio pulmonar es tan importante, que se extravasa a los alveolos, generando disnea intensa.
A la auscultacin hay rales crepitantes en ambos campos pulmonares, inspiratorios, fcilmente audibles,
acompaados de tos y expectoracin rosada y espumosa. El paciente se encuentra plido, sudoroso, con
las extremidades fras y ansiedad extrema (siente que se ahoga). Con el tiempo, en la IC crnica suele
25
haber signos de congestin venosa sistmica, que se manifiestan cuando se produce disfuncin ventricular
derecha secundaria al fallo izquierdo (ICC). As, la ingurgitacin yugular es una buena medida de la presin
en AD. La hepatomegalia por congestin heptica suele preceder la aparicin de los edemas, y al principio
puede producir dolor o sensacin de pesadez. El reflujo hepatoyugular puede poner de manifiesto esta
congestin y la incapacidad del VD para asumir el transitorio del retorno venoso. Los edemas se deben
tanto a la congestin como a la retencin de lquidos. Son blandos, bilaterales, simtricos, y se localizan
en zonas de declive, aprecindose en MMII (maleolares) hacia el final del da, y en regin sacra mientras
el paciente est encamado. Estos ocurren cuando la retencin es no menor de 4-5lts, por lo que pueden
detectarse antes de ser evidentes por un aumento de peso. El edema crnico se acompaa de induracin
y aumento de la pigmentacin de la piel del rea pretibial. Por la congestin de la mucosa gastroentrica,
el paciente puede presentar anorexia, saciedad precoz, pesadez postprandial y prdida de peso (por
malabsorcin intestinal). Esto, junto al estado hipermetablico y catablico propio de la IC determina en
fases finales el cuadro de caquexia cardaca. En la IC de larga evolucin, los edemas pueden generalizarse
y aparecer ascitis, derrame pleural, e incluso anasarca. Un dato frecuente a tener en cuenta es la nicturia,
por reabsorcin de los mismos por la noche. Por ltimo, y debido a hipoperfusin tisular, es comn la
presencia de fatiga, cansancio y debilidad muscular, que se acompaa en estadios avanzados por atrofia
muscular. La oliguria es consecuencia de la hipoperfusin renal. En el anciano, puede haber adems
confusin, desorientacin y somnolencia por hipoperfusin cerebral.

Criterios diagnsticos (Framingham)

Mayores Menores
- Disnea paroxstica nocturna. - Edema bilateral de tobillos.
- Ingurgitacin yugular. - Tos nocturna.
- Estertores crepitantes bibasales. - Disnea de esfuerzo.
- Cardiomegalia radiolgica. - Hepatomegalia.
- Edema agudo de pulmn. - Derrame pleural.
- Galope por R3. - Taquicardia (> 120lpm).
- PVC > 16cmH2O.
- Reflujo hepatoyugular. (2 mayores / 1 mayor y 2 menores)
- Prdida de peso > 4.5 kg en respuesta al tto diurtico.

CLASIFICACION FUNCIONAL Y ESTADIFICACION:

Estadificacin ACC/AHA
Estadio A Sin SyS de IC, ni alt estructurales o funcionales relacionadas con el desarrollo de la misma, pero
con FR para desarrollarla: HTA, enf coronaria, DBT.
Estadio B Sin SyS de IC, pero con alt estructurales relacionadas con el desarrollo de la misma: HV, disfuncin
asintomtica.
Estadio C IC sintomtica asociada con dao estructural cardaco.
Estadio D IC con sintomatologa en reposo a pesar de tto mximo (refractaria al tto habitual)

Clasificacin clnica funcional (NYHA)

CF I Sin limitacin de la actividad fsica. La actividad fsica habitual no produce disnea, ni fatiga excesiva
ni palpitaciones.
CF II Ligera limitacin de la actividad fsica. No existen sntomas en reposo, pero la actividad fsica
habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones (p.e., subir escaleras).
CF III Marcada limitacin de la actividad fsica. No existen sntomas en reposo, pero actividad fsica
menor que la habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones (p.e., ducharse).
CF IV Incapacidad para realizar cualquier actividad fsica sin la aparicin de sntomas. Los mismos pueden
estar presentes incluso en reposo.
26
DIAGNOSTICO:
- Rx: puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensin venocapilar pulmonar como redistribucin
vascular, edema peribronquial, perivascular y alveolar (lneas de Kerley), derrame pleural o intercisural.
El EAP aparece como un infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral (en alas de mariposa).
- ECG: puede haber datos inespecficos, como signos de HV, alt de la repolarizacin, bloqueos de rama,
ondas Q patolgicas y arritmias (taquicardia sinusal, FA).
- Laboratorio: Hcto (anemia), urea y creatinina, ionograma, EAB y gasometra arterial; GOT, GTP y
bilirrubina ( por congestin heptica), albmina (hipoalbuminemia por menor sntesis proteica), orina
(glucosuria y proteinuria discreta, ionograma); TSH y T4, serologa para Chagas.
- Eco-Doppler: tcnica fundamental para realizar el dx etiolgico y valorar la gravedad de la disfuncin
ventricular, adems de aportar datos tiles para el pronstico. Permite apreciar tanto anatoma como
funcin cardaca con gran fidelidad. Determina FEY, volmenes ventriculares y dimetros parietales,
motilidad parietal segmentaria y funcin diastlica.
- Capacidad funcional mediante ergometra: permite establecer en forma objetiva la gravedad de la alt
de la capacidad, monitorizar el progreso o respuesta al tto mdico y tiene valor pronstico.
- Cardio RM: permite el estudio anatmico y funcional del corazn con gran precisin, por lo que su uso
se ha incrementado en los ltimos aos en detrimento de las tcnicas isotpicas. Permite detectar alt
morfolgicas con mayor precisin que la Eco, como as tambin la estimacin de masa, volmenes y
FEY con mayor exactitud. Es actualmente el gold estndar.
- Cmara gamma: permite determinar la FEY y los volmenes ventriculares, aunque es menos precisa
que la Eco y la RM. Los estudios de perfusin miocrdica, en esfuerzo o mediante estrs farmacolgico,
estn indicados en pacientes con IC y angor o evidencias de isquemia miocrdica en la ergometra. Las
imgenes metablicas mediante PET/SPECT suponen un avance sobre las dems tcnicas isotpicas y
aportan mayor especificidad a los hallazgos.
- Dosajes neurohumorales: las Cp de pptido natriurtico cerebral (BNP o NT-proBNP) aumentan cuando
aumenta la PTDVI, por lo que se encuentran elevadas en la IC descompensada. Por este motivo son
tiles en el D/D con otras causas de disnea (una concentracin normal o baja en un paciente sin tto hace
poco probable el dx de IC) y como indicador pronstico (cifras altas en pacientes con IC compensada o
bajo tto implican mal pronstico).
TRATAMIENTO: el objetivo es reducir los SyS y mejorar el pronstico. Adems, en la medida de los posible,
corregir la causa subyacente y/o factores desencadenantes (crisis HTA, anemia, infecciones, arritmias),
como as tambin, tratar enrgicamente todas las comorbilidades (HTA; DBT, dislipemia).
Medidas generales: informar al paciente acerca de la enfermedad, para estimular el autocuidado y la
consulta precoz. En pacientes descompensados se aconseja el reposo hasta la mejora, pero en aquellos
estables y sin sntomas en reposo, se aconseja realizar actividad fsica aerbica en forma regular (p.e.,
caminar 20min, 3-5 veces por semana), ya que mejora la perfusin perifrica y la capacidad funcional. Se
debe restringir la ingesta de Na+ (< 3gr/da; no usar sales con K+) en todos los pacientes, como as tambin
limitar la ingesta de lquidos (1.5-2lt/da) en aquellos pacientes graves o con hiponatremia. Tambin se
debe limitar el consumo de alcohol (cardiotxico) y suprimir el tabaquismo. Se recomienda tambin la
prdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesas. Por ltimo, est indicada la vacunacin antigripal y
antineumoccica. Por ltimo, investigar y tratar problemas depresivos y apnea del sueo.
Tto farmacolgico:
- IECA: constituyen la 1ra lnea de tto en pacientes con IC con FEY disminuida (< 50%), ya se encuentren
asintomticos o sintomticos. Ms all de su accin vasodilatadora, es el control neuro-humoral su
principal objetivo teraputico, ya que modulan la activacin simptica y atenan la actividad del SRAA.
Disminuyen los niveles de AT-II, aldosterona, NA, ADH y PNA, e inhiben la lisis de bradicinina, un
potente vasodilatador (aunque su acumulacin es responsable de la tos y el angioedema). Reducen as
la precarga y poscarga y aumentan el GC sin alterar la FC. Adems, tiene un efecto antiremodelamiento
(reduce la HV por sobrecarga de presin). Como grupo han demostrado de forma consistente lograr
una mejora sintomtica y disminuir la mortalidad y progresin del dao, por lo que todo paciente con
IC sistlica, independientemente de su CF, debera recibir tto con estos frmacos, salvo contraindicacin
formal para su empleo (hiperpotasemia > 5mEq/lt, creatininemia > 2.5mg/dl, estenosis de la arteria
27
 renal bilateral, historia de angioedema,). Se inicia el tto con una dosis mnima (2.5mg/da) y se aumenta
progresivamente, controlando la TA y funcin renal (dosis objetivo de 10-20mg/da). Los EA ms
frecuentes son hipotensin, creatinina srica, hiperpotasemia, angioedema y tos (cambiar a ARA-II).
- -bloqueantes: junto a los IECA y la espironolactona, constituyen actualmente uno de los pilares del tto
de la IC con FEY disminuida, siendo tambin tiles en el tto de la IC diastlica aislada. Han demostrado
mejorar la CF y la FEY, al tiempo que reducen la mortalidad y los reingresos por IC descompensada.
Asociados a los IECA, complementan el control neuro-humoral. Los beneficios se explican en parte por
la VO2, la mejora de la funcin diastlica y por el efecto antiarritmognico, pero sobre todo debido
a que favorecen la externalizacin de receptores (up-regulation), lo que produce una mejora en la
eficiencia mecnica de los miocitos. Pueden ser administrados a pacientes con cualquier CF, con la
condicin de que estn euvolmicos y hemodinmicamente estables. No deben indicarse en pacientes
descompensados, y en aquellos que ingresan con una descompensacin, se debe reducir la dosis. Estn
contraindicados en caso de asma, BAV 2-3G y otras bradiarritmias y en casos de Epoc severa. El ms
utilizado es el carvedilol, que no es cardioselectivo y tiene adems cierto efecto vasodilatador. Entre
los cardioselectivos, se recomiendan metoprolol, bisoprolol y nebivolol. Deben iniciarse a dosis bajas
(pueden producir inicialmente un empeoramiento del cuadro) para luego aumentar progresivamente
la dosis segn tolerancia (carvedilol: dosis inicial de 3.125mg/da; dosis objetivo de 25-50mg/da).
- Antagonistas de la aldosterona (AA): la espironolactona es un diurtico ahorrador de K+ que acta
antagonizando a la aldosterona. Sin embargo, en pacientes con IC, su accin beneficiosa no se debe a
su efecto diurtico, sino al antagonismo de los efectos nocivos derivados de niveles altos de
aldosterona: fibrosis vascular, activacin simptica e incremento del Na+ corporal. Su uso en dosis bajas
(25-50mg/da) ha demostrado aumentar la sobrevida en pacientes con deterioro de la funcin sistlica
e IC avanzada (CF III-IV), cuando es agregado a la terapia habitual (IECA + BB). Se debe vigilar la
aparicin de hiperpotasemia (que puede llegar a ser grave), y su uso est contraindicado si los valores
de creatinina son > 2.5mg/dl o los de K+ son > 5mEq/lt. EA: hiperpotasemia y ginecomastia.
- Diurticos: a pesar del rpido alivio sintomtico que ofrecen, su indicacin debe restringirse a aquellos
pacientes con signos de retencin de lquido (congestin pulmonar o edemas). El uso rutinario de
estos frmacos debe evitarse debido a que producen activacin neuro-humoral (estimulan la liberacin
de renina). En pacientes compensados es preferible restringir la ingesta de Na+ y lquidos a utilizar
diurticos de forma rutinaria. En caso de ser necesarios, los diurticos del asa son generalmente los
agentes de 1ra lnea, aunque los tiazdicos pueden preferirse en pacientes hipertensos con ligera
retencin hidrosalina y buena funcin renal. Deben asociarse siempre que sea posible a IECA y BB, y
una vez estabilizado el paciente, deben reducirse a la mnima dosis necesaria. Por ltimo, en aquellos
pacientes severamente descompensados, se recomienda el uso de diurticos de asa EV por perodos
cortos de tiempo (en EAP). EA: hipotensin, deplecin de volumen, hipopotasemia e hiponatremia.
Furosemida: inicial 25-40mg/da, mxima 250mg/da; HCTZ: inicial 25mg/da, mxima 50-75mg/da.
- Digoxina: mejora los sntomas y la disfuncin sistlica, pero no ha demostrado reducir la mortalidad.
Indicada en pacientes con IC con FEY disminuida moderada a grave (CF III-IV) y FA, o en aquellos con
IC con FEY disminuida en RS, que bajo tto en dosis optima con IECA, BB y AA, persisten sintomticos.
Potencia la accin vagal sobre el corazn y disminuyen el grado de activacin neuro-humoral. El efecto
inotrpico se debe a la inhibicin de la ATPasa de membrana, con lo que se bloquea la bomba de Na +,
aumentando la concentracin intracelular de Na+ y Ca+. Produce disminucin del potencial de reposo,
aumentando la excitabilidad, hecho que favorece la aparicin de extrasstoles y explica la aparicin de
arritmias por toxicidad. Por ltimo, alarga tambin el perodo refractario relativo de la unin AV; gracias
a ello disminuye la respuesta ventricular en la FA y el flutter. Debido a su limitado margen de seguridad,
se debe ser muy cuidadoso en la dosificacin, sobre todo en ancianos y nefrpatas (excrecin renal).
El mayor beneficio se obtiene con Cp 1ng/dl (la toxicidad aparece con toxicidad con Cp > 2ng/dl). La
dosis es habitual es de 0.125-0.25 mg/da (la mitad en ancianos e IR). Contraindicaciones: bradicardias,
BAV 2-3 G, WPW, hipokalemia e hipercalcemia. Signos de toxicidad: confusin mental, alt visuales y
nuseas. EA: BAV, arritmias auriculares y ventriculares.
- Anticoagulantes: se recomienda anticoagulacin oral con antagonistas de la Vit K (dicumarnicos) solo
en pacientes con FA, evidencia de trombo intracavitario o antecedente de embolia sistmica. (RIN 2-3)
28
- Antiarrtmicos: se utilizan los BB, que reducen la muerte sbita y adems mejoran la sobrevida. Puede
considerarse el uso de amiodarona en pacientes portadores de un CDI, cuando a pesar del tto ptimo
para la IC, persisten las arritmias ventriculares, en caso de intolerancia o contraindicacin de BB, o para
mantener el RS tras una cardioversin por FA. EA: fibrosis pulmonar, hiperpigmentacin cutnea,
depsitos corneales e hipo o hipertiroidismo.
Prevencin de la muerte sbita y resincronizacin: el desfibrilador automtico implantable (CDI o DAI) se
ha vuelto un dispositivo muy utilizado en los pacientes con alto riesgo de muerte sbita (sobre todo en
pacientes con CI). Se ha de indicar un CDI en la IC a pacientes recuperados de un paro cardaco y a los que
presentan sntomas en relacin con arritmias ventriculares (p.e., sncope). Tambin est aceptado su uso
como prevencin primaria en pacientes con disfuncin ventricular grave (FEY < 35%) y CF II-III-IV a pesar
del tto mdico ptimo. La terapia de resincronizacin cardaca (TRC) trata de paliar la asincrona mecnica
que acontece en pacientes con disfuncin sistlica avanzada y BCRI (por fibrosis del sist de conduccin),
responsable de una marcada ineficiencia de la contraccin ventricular. Se basa en la utilizacin de un MCP
que estimula ambos ventrculos en forma simultnea, intentando mantener una sinergia en la contraccin
de las paredes del VI, y por tanto, obtener un bombeo ms efectivo. Est indicada en pacientes con
asincrona demostrada y disfuncin ventricular grave (FEY < 35%) con CF II-III-IV a pesar del tto mdico
ptimo (siempre que no estn en fase terminal). En este contexto, la TRC ha demostrado mejorar la
supervivencia, la CF, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.
Resumiendo: todos los pacientes con IC en cualquiera de sus estadios deberan recibir IECA (o en su
defecto un ARA II) y BB (carvedilol). En pacientes con signos de retencin hidrosalina estn indicadas los
diurticos. Los que se encuentren en CF III-IV se recomienda adems un AA, y la digoxina puede indicarse
para disminuir las hospitalizaciones o en caso de FA.
Tto IC con FEY preservada: cerca de un 40-50% de los pacientes con IC presenta una FEY preservada. Sin
embargo, no existen an ensayos clnicos aleatorizados que determinen cual es la estrategia teraputica
ms eficaz. Por tanto, solo se pueden recomendar por el ahora algunos principios generales para su tto:
- Tto de las comorbilidades y FR asociados. Control agresivo de la TA.
- Medidas generales igual que para la IC con FEY disminuida.
- Control de la FC, evitando la taquicardia que acorta la duracin de la distole.
- Preservacin del RS, siendo de suma importancia en estos pacientes mantener la contraccin auricular.
- El uso de BB disminuye la PA, controla la FC evitando la taquicardia, reduce las necesidades de O 2 del
miocardio y pueden inducir regresin de la HVI. Los ARA-II y los IECA pueden contribuir por su efecto
antihipertensivo y tambin por reducir la HV y mejorar la relajacin y distensibilidad ventricular. Los
CA, sobre todo los bradicardizantes como verapamilo y diltiazem, tambin mejoran la distensibilidad,
reducen la HV y producen bradicardia (ojo que estn contraindicados si existe disfuncin sistlica).
- Uso de diurticos para tratar la congestin pulmonar y el edema perifrico (no usarlos intensivamente
para evitar disminuir demasiado la precarga, que me puede generar GC e hipotensin).

Insuficiencia cardaca aguda.

En IC aguda, la presentacin o empeoramiento del cuadro es rpida, no dando tiempo a la aparicin de

mecanismos compensadores efectivos, por lo que requiere tto urgente. Las causas ms frecuentes son el
IAM, la crisis hipertensiva, la ruptura valvular o una miocarditis. Segn el antecedente de IC previa, puede
clasificarse en de novo o IC crnica descompensada (o reagudizada). El EAP y el shock cardiognico son
sus formas ms graves de presentacin.
- IC crnica agudizada: el paciente acusa menos disnea que en el EAP debido a que el deterioro de los
sntomas suele ser ms progresivo. Suele acompaarse de signos de congestin como ingurgitacin
yugular, hepatomegalia y edemas maleolares. Para la rpida mejora de los sntomas congestivos debe
administrarse un diurtico EV y seguir con el tto farmacolgico previo con IECA y BB (reducir la dosis, si
hay deterioro hemodinmico grave, quitarlos). Si el paciente presenta hipotensin intensa y signos de
bajo GC, pueden darse simpaticomimticos EV, para retirarlos una vez estabilizado el paciente.
- EAP: el EAP cardiognico es una urgencia mdica, por lo que es necesario instaurar rpidamente el tto
y mantener un control estricto de la FC, TA y diuresis. El paciente ha de mantenerse incorporado, con
29
 los pies colgando, lo que tiende a reducir el retorno venoso al corazn. Para mejorar la hipoxemia
conviene administrar O2 en alto flujo (ARM si es preciso). Debe administrarse morfina EV (5mg en forma
lenta en 2-3min), que mejora los sntomas tanto por su efecto vasodilatador pulmonar y sistmico,
como por efecto sedante a nivel central. Tambin debe administrarse un diurtico potente como la
furosemida, 40-60mg EV, que tambin tiene efecto vasodilatador. Si la TA est normal o elevada, debe
iniciarse un vasodilatador como la NTG EV (iniciar con 20-30 g/min, aumentando 10-20 g/min c/5-
10 min, hasta una dosis mxima de 400 g/min), aunque en algunos casos como EAP secundario a
insuficiencia mitral o artica aguda, suele preferirse otros ms potentes y con mayor efecto sobre las
arterias como nitroprusiato de Na+ (que debe administrarse siempre en UTI y bajo control estricto de
la TA). En caso de hipotensin arterial, debe administrarse algn inotrpico como la dopamina EV. En
casos extremos puede ser necesario un baln de contrapulsacin. Si el desencadenante ha sido una FA
(cosa bastante frecuente), los BB pueden ayudar a controlar la FC, aunque en esta situacin suele ser
necesario la cardioversin elctrica urgente.
- Shock cardiognico: es la forma ms grave de IC, se acompaa de hipotensin arterial (que no responde
a la administracin de fluidos) y signos de bajo gasto como oliguria, sudoracin, taquicardia y frialdad
en la extremidades. El aspecto del paciente es de extrema gravedad, con alt del estado de conciencia,
hipoxemia y cianosis. Se deber solicitar laboratorio de gases en sangre arterial, Hcto, glicemia, urea,
creatinina e ionograma. Se debe asegurar una buena oxigenacin con O2 en alto flujo (mantener una
Sat >92%, si no, ARM) y reducir la acidosis metablica. El uso de un catter de Swan-Ganz est indicado
para evaluar PVC, PCP y presiones de llenado del VI. El catter arterial ser necesario para la medicin
de la PAM, y la sonda vesical para medicin de la diuresis. Si la TA se encuentra entre 70-100mmHg, se
utilizar una droga inotrpica como la dopamina para asegurar la TA y perfusin tisular. Esta es un
precursor de la NA que a dosis moderadas (3-5 g/kg/min) es un agonista parcial de los receptores -
miocrdicos, produciendo aumento de la contractilidad y la FC ( AMPc, lo que favorece el ingreso de
Ca+ a la clula) (en dosis bajas es vasodilatador y en dosis altas, vasoconstrictor). Si existe hipotensin
marcada, la NA es considerada de 1ra eleccin (droga vasopresora). En caso de hipertensin, la NTG
ser de 1ra eleccin (vasodilatadora). La mejora clnica se asocia a normalizacin de la TA, aumento
de la diuresis y mejora de la perfusin perifrica. Son objetivos del tto una PAs > 80 mmHg, una presin
capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg, y una diuresis > 0.8ml/kg/hr. En caso de refractariedad al tto,
puede ser necesario soporte mecnico (baln de contrapulsacin).

30
Hiperlipemias, hiperlipoproteinemias o dislipemias.
Se entiende por hiperlipemia al aumento de las concentraciones plasmticas de colesterol, TGL o ambos.
Los lpidos no viajan sueltos en sangre, sino que lo hacen unidos a complejos hidrosolubles de alto peso
molecular, llamados lipoprotenas, cada una constituida por una parte lipdica (fosfolpidos, colesterol,
TGL y AG) y una parte proteica (apoproteinas). Cada familia de lipoprotenas participa en distintos pasos
del transporte sanguneo de lpidos y se caracteriza por su diferente contenido relativo de colesterol y
TGL. De esta manera, se pueden distinguir distintos tipos de dislipemias segn las lipoprotenas que se
acumulan en circulacin sangunea. La hiperlipemia se encuentra ntimamente relacionada al desarrollo
de aterosclerosis, y por ende constituye uno de los FR ms importantes para el desarrollo de enfermedad
CV (CI, enf cerebrovascular y arteriopata perifrica).
CLASIFICACION: segn la etiologa, pueden dividirse en:
- Primarias: aquellas que se deben a distintas alt genticas. Pueden ser monognicas (familiares) o
polignicas (multifactoriales), y con aumento aislado del colesterol, de los TGL o de ambos (mixtas).
- Secundarias: causadas por el tipo de alimentacin, frmacos u otras alt metablicas con efecto sobre
el perfil lipdico como la DBT, hipotiroidismo, SM, sdme de Cushing, alcoholismo, etc.
Segn el patrn lipdico o hiperlipemia predominante se pueden dividir en:
- Hipercolesterolemia: colesterol total (CT) > 200mg/dl y TGL < 200mg/dl.
- Hipertrigliceridemia: CT < 200mg/dl y TGL > 200mg/dl.
- Hiperlipemia mixta: CT > 200mg/dl y TGL > 200mg/dl.
Por ltimo, segn la lipoprotena acumulada, se divide en:
- Tipo I: quilomicrones (hipertrigliceridemia).
- Tipo IIa: LDL (hipercolesterolemia).
- Tipo IIb: LDL y VLDL (hiperlipemia mixta).
- Tipo III: IDL (hiperlipemia mixta).
- Tipo IV: VLDL (hipertrigliceridemia).
- Tipo V: quilomicrones y VLDL (hipertrigliceridemia).

Vinculadas al estilo de vida TGL cLDL HDL

Consumo excesivo de alcohol
Alimentacin rica en grasas saturadas y alcohol
Obesidad central (SM)
Tabaquismo
Vinculadas a enfermedades subyacentes
DM-2
Hipotiroidismo
Sdme de Cushing
Sdme nefrtico
Colestasis
Vinculadas al uso de frmacos
Diurticos tiazdicos
Algunos BB
Estrgenos
Progestgenos
Corticoides (por insulino resistencia?)
Rosiglitazona
Inhibidores de la proteasa
Dislipemias secundarias y su perfil lipdico ms habitual
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FISIOPATOGENIA: (hiperlipemias 2rias)
- Alcohol: el consumo excesivo y crnico de alcohol es, junto a la DBT, una de las causas de ms
frecuentes de TGL en la prctica. El consumo de NAD que se produce durante la oxidacin del alcohol
hace que la disponibilidad de esta coenzima disminuya, bloqueando parcialmente la oxidacin de AG
en el hgado. La consecuencia es una mayor sntesis de TGL que se almacenan en el propio hgado y un
aumento de la secrecin heptica de los mismos que se incorporan a las VLDL.
- Obesidad: lo ms frecuente de observar es un TGL (VLDL), seguido de una HDL. El mecanismo de
esta hiperproduccin de VLDL parecera estar relacionada con la insulinoresistencia del obeso.
- DBT: la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo en la DM-2 condicionan un mayor aporte de AG
hacia el hgado, con un importante aumento de la sntesis heptica de TGL. Adems, la hiperinsulinemia
y la hiperglicemia estimulan la lipognesis de novo en el hgado. Ambos mecanismos conducen a la
esteatosis heptica y a una secrecin aumentada de VLDL al plasma.
- Hipotiroidismo: lo ms frecuente es una hipercolesterolemia por LDL. Las hormonas tiroideas regulan
la actividad de los receptores de LDL hepticos que, al disminuir, reduce el aclaramiento plasmtico de
las LDL. Tambin existe una disminucin de la actividad de la lipasa heptica.
- Sdme nefrtico: se observa hipercolesterolemia por LDL. Su causa es un aumento de la sntesis de
apo B-100 (LDL) en respuesta a la hipoproteinemia (la prdida de protenas estimula la sntesis de estas).
DIAGNOSTICO: luego de una deteccin inicial, a veces casual, deber realizarse una nueva determinacin
en ayunas de CT, TGL, LDL y HDL. El colesterol no HDL se obtiene de restar el cHDL al CT. Es imprescindible
una cuidadosa HC y EF, investigando antecedentes CV en familiares directos, sobre todo en etapas
tempranas de la vida. Ser necesario determinar el origen 1rio o 2rio de la dislipemia, ya que en este ltimo
caso se impondr el tto de la causa etiolgica. Indagar sobre toma de frmacos y pedir glicemia, creatinina,
enzimas hepticas, hormonas tiroideas y proteinuria para descartar causas secundarias. Debido a que los
objetivos del tto dependern del riesgo CV de cada paciente, ser necesario su clculo para determinar
las metas (cifras) deseables y el tto ms adecuado en ese paciente. Para su clculo pueden utilizarse las
tablas de prediccin de riesgo CV de la OMS (AMR B). Tambin pueden utilizarse otras tablas como
Framingham o SCORE (ESC). El resultado que aportan determina el nivel de riesgo CV a 10 aos para dicho
paciente, segn el cual se determinar la meta o valor de LDL a alcanzar.

Metas LDL segn RCV Determinacin Referencia Valor

OMS Riesgo estimado Objetivo LDL Colesterol total Deseable < 200 mg/dl
> 30% Riesgo muy alto < 70 mg/dl (o 50%) Lmite 200-239 mg/dl
20-30% Riesgo alto < 100 mg/dl Alto > 240 mg/dl
10-20% Riesgo moderado < 115 mg/dl cLDL Deseable < 100 mg/dl
< 10% Riesgo bajo < 130 mg/dl Normal 100-129 mg/dl
Diagnstico dislipemia Lmite 130-159 mg/dl
Colesterol total > 200 mg/dl Alto > 160 mg/dl
cLDL > 130 mg/dl cHDL Bajo < 40 mg/dl
cHDL < 40 mg/dl Deseable 40-59 mg/dl
TGL > 150 mg/dl Triglicridos Deseable < 150 mg/dl
Las personas con: enf CV establecida, HTA GII, IR con FG < 60, DM con Lmite 150-199 mg/dl
nefropata manifiesta o CT > 320 / LDL > 240, se consideran como de
Muy alto riesgo, por lo que no es necesario usar las tablas. Alto > 200 mg/dl

Sin embargo, las ltimas guas de la AHA (2013) no recomiendan el uso de objetivos teraputicos para el
cLDL, sino que identifican 4 grupos de riesgo en quienes el uso de estatinas ha demostrado reducir el
riesgo de eventos CV aterosclerticos:
1. Individuos con ECV aterosclertica manifiesta (ASCVD en ingls).
2. Individuos con cLDL 190 mg/dl.
3. Individuos de 40-75 aos con DBT y cLDL 70-189 mg/dl, sin ASCVD.
4. Individuos sin ASCVD clnica ni DBT, de 40-75 aos y con cLDL 70-189 mg/dl, que tienen un riesgo CV
estimado a 10 aos del 7,5 % o superior (ASCVD risk score).
32
En estos 4 grupos, se sugieren dos tipos de intervencin con estatinas: alta y moderada intensidad de tto.
Alta intensidad de tto se define como la dosis necesaria para disminuir el cLDL 50%. Moderada intensidad
de tto est definida como la dosis necesaria para bajar el cLDL entre un 30-49%. En pacientes con enf CV
75 aos se indica un rgimen de tto intensivo, mientras que en pacientes >75 aos, o que por otra causa
no sean candidatos para un rgimen intensivo, se indica un rgimen de moderada intensidad.

TRATAMIENTO:
Medidas generales: deben indicarse en todos los casos de dislipemia.
- Dieta: limitar consumo de alimentos ricos en grasas saturadas (animales), sustituyndolos por aquellos
que contengan grasas monoinsaturadas (oliva; HDL y LDL), poliinsaturadas (vegetales y pescado) y
bajo contenido de colesterol (< 300mg/da). Preferir el consumo de carnes magras e incorporar el
pescado de mar a la dieta. El consumo de c grasos 3 se asocia a una TGL. Limitar el consumo de
alcohol a < 30gr/da. Si existe sobrepeso, la dieta deber ser tambin hipocalrica. Agregar fibra (frutas
y verduras; LDL). As, se puede esperar un descenso del 15% LDL y hasta un 50% los TGL.
- Ejercicio: aerbico (caminar, bicicleta, nadar), por 20-30 min 3-5 veces por semana, siempre en funcin
de su capacidad funcional.
Tto farmacolgico:
- Estatinas: inhiben la HMG-CoA reductasa, produciendo una disminucin en la sntesis de colesterol
intraheptica. Esto produce un aumento de receptores LDL, favoreciendo su depuracin. Atorvastatina
y rosuvastatina son las ms potentes, generando adems una disminucin de los niveles de LDL ( TGL).
Efecto antiinflamatorio sobre la pared arterial. Contraindicadas en nios, embarazadas y enf heptica.
Raras veces pueden generar una elevacin discreta y transitoria de las enzimas hepticas (control a las
6 sem) o la aparicin de una miopata, con mialgias, debilidad y CPK. El uso concomitante con fibratos
aumenta el riesgo de aparicin de miopata grave (incluso rabdomiolisis). Su latencia es de 4-6 sem.
- Fibratos: se unen a receptores nucleares PPAR, estimulando la LPL (TGL AG) e inhibiendo la sntesis
heptica de apo-CIII. De esta manera disminuye los niveles de VLDL y TGL. Sus principales EA son GI y
aumentan la incidencia de colelitiasis. Tambin se asocian a disfuncin heptica y muscular, al igual
que las estatinas. Estn contraindicadas en caso de cirrosis, clculos biliares y disfuncin heptica o
renal severa. Su latencia es de 2-5 das. Los ms utilizados son fenofibrato y genfibrozil.
- Resinas: (colesteramina) se une en el intestino al colesterol de la bilis, bloqueando el CHE, lo que obliga
al hgado a usar el plasmtico, aumentando el aclaramiento de LDL. Suele provocar con frecuencia
intolerancia digestiva (estreimiento, esteatorrea, flatulencias, distensin abdominal, nuseas y acidez
estomacal), prdida de peso, e interferir con la absorcin de algunos frmacos (vitaminas liposolubles,
ac flico, tiroxina, digoxina, cumarnicos), por lo que debe ingerirse 2hs antes/despus de ellos. Su
efecto sobre el riesgo CV es modesto, pero puede asociarse a estatinas, aumentando su eficacia.
33
- Ezetimibe: inhibe la absorcin intestinal de colesterol, por bloqueo de la protena transportadora en la
superficie el enterocito. Esto produce colesterol heptico y, por ende, mayor aclaramiento de LDL
(con ligera VLDL y HDL). No afecta la absorcin de grasas ni vit liposolubles, y presenta mnima
absorcin sistmica. La asociacin con estatinas produce un descenso significativo del riesgo CV. EA:
dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea, cansancio. Raramente, aumento de las transaminasas y CPK.

Grupo Efecto Drogas Dosis/da Efectos adversos

Estatinas LDL 20-45% Simvastatina 10-80 mg Alt digestivas (constipacin, diarrea, dispepsia,
VLDL 20-30% Lovastatina 20-80 mg nauseas) y musculares (calambres, mialgias, CPK).
HDL 7-15% Pueden elevar discretamente las enzimas hepticas.
Atorvastatina 10-80 mg
Latencia 4-6 sem A mayor dosis, mayor incidencia de EA.
Rosuvastatina 5-40 mg No en embarazo, nios o enf heptica.
Fibratos VLDL y muy Genfibrozil 600-1200 Alt digestivas (constipacin, diarrea, dispepsia,
poco la LDL mg nauseas) y musculares (calambres, mialgias, CPK).
Latencia 2-5 das Fenofibrato 200 mg Aumenta la incidencia de colestasis.
No en cirrosis, clculos biliares, alt heptica y renal.
Resinas LDL Colesteramina 4-24 gr Alt digestivas (constipacin, esteatorrea, flatulencias,
(sobres 4gr) distensin abdominal, nuseas y acidez) y prdida de
peso. Interfiere con la absorcin de algunos frmacos
Ezetimibe LDL Ezetimibe 10 mg Dolor abdominal, diarrea, cansancio, dolor de cabeza.
VLDL Raramente, aumento de las transaminasas y CPK
HDL

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Endocarditis infecciosa (EI). (cuando afecta el endotelio extracardaco endarteritis)
Infeccin microbiana del endocardio, generalmente de etiologa bacteriana. La lesin caracterstica son
las vegetaciones, que suelen asentar en endocardio valvular, aunque tambin pueden afectar las cuerdas
tendinosas, los msc papilares o el endocardio mural. Puede producirse tambin la infeccin microbiana
del endotelio extracardaco (coartacin de aorta, ductus persistente), originndose un cuadro clnico
superponible que recibe el nombre de endarteritis. Actualmente se reconocen 4 tipos de EI:
- La que asienta vlvulas nativas: es la forma ms frecuente y asienta generalmente en vlvula artica,
seguida de la mitral o de la afectacin de ambas.
- La que asienta sobre prtesis valvulares: puede ser precoz o tarda segn ocurra antes o despus de
los 12 meses posteriores al implante.
- La que acontece en los ADVP: afecta generalmente corazn derecho, sobre todo vlvula tricspide, y
generalmente acontece sobre un corazn previamente sano.
- La que acontece en portadores de marcapasos y desfibriladores.
Por otra parte, el microrganismo causante define la enfermedad (p.e., endocarditis estreptoccica sobre
vlvula mitral nativa). La EI suele ser ms frecuente en hombres y en personas de edad avanzada.
PATOGENIA: en las endocarditis sobre vlvula nativa suelen existir dos hechos fundamentales: por un
lado, el desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente consecuencia de una lesin endotelial,
y por otro, su colonizacin, como consecuencia de una bacteriemia. Pueden predisponer a su desarrollo:
- Cardiopata reumtica: su importancia ha disminuido en las ltimas dcadas.
- Cardiopatas congnitas: conducto arterioso, la CIV, coartacin artica, tetraloga de Fallot, la estenosis
pulmonar y la aorta bicspide.
- Valvulopatas degenerativas: la esclerosis y la calcificacin de la vlvula mitral o artica son factores
predisponentes cada vez ms frecuentes en pacientes de edad avanzada.
- Prolapso de vlvula mitral: el riesgo es an mayor cuando el prolapso origina insuf valvular.
- Otras: la miocardiopata hipertrfica obstructiva, el sdme de Marfan y las valvulopatas de cualquier otra
etiologa son asimismo cardiopatas predisponentes. El antecedente de un episodio previo, aunque no
haya originado lesin valvular evidenciable, favorece la aparicin de nuevos episodios.
Sin embargo, en el 20-40% de los casos, no se encuentra una valvulopata subyacente. Es probable que
grmenes virulentos como Sf aureus puedan implantarse en vlvulas aparentemente normales. Por otra
parte, los ADVP tienen una elevada incidencia de EI derecha en ausencia de cardiopata subyacente;
probablemente esto se deba a lesin del endotelio por adulterantes (p.e., talco) inyectados con la droga.
El origen de la bacteriemia suele ser un foco sptico (p.e., IU) o una maniobra invasiva que traumatice piel
o mucosas (sondas, catteres, procedimientos diagnsticos, cirugas). En los ADVP puede tener origen en
la flora de la propia piel o en bacterias contaminantes de la sustancia inyectada. En el caso de prtesis,
MCP o CDI, la contaminacin puede ocurrir durante el procedimiento o en el postoperatorio inmediato.
ETIOLOGIA: globalmente, estreptos, estafilos y enterococos son responsables ms del 80% de los casos.
- En vlvula nativa: en conjunto, los estreptococos son responsables del 40-60% de los casos. De estos,
los del grupo viridans (mitis, mutans, sanguinis) suponen el 30-40% de los casos, aunque su incidencia
ha disminuido en los ltimos aos. En un 20-35% de los casos, los estafilococos son los responsables
(aureus 95%, epidermidis 3%) siendo Sf. aureus MS el 2do ms frecuentes a nivel global. Los enterococos
(faecalis 90%, faecium 10%) suponen el 5-15% de los casos, y se observan sobre todo en ancianos tras
manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias. Otra bacteria frecuente en ancianos es el St bovis,
que se asocia muchas veces a cnomas o adenomas vellosos de colon. Los grmenes del grupo Gram- HACEK
(Haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Kingella y Eikenella) son causa frecuente de EI con hemocultivos
negativos, ya que precisan medios enriquecidos e incubacin prolongada. La EI por BGN es poco frecuente
(< 10%), y suele deberse a grmenes del grupo HACEK, Pseudomona, Brucella y enterobacterias.
- En vlvula protsica: en la temprana, lo ms frecuente son los Sf coagulasa negativos (SCN), sobre todo
el Sf epidermidis (30%). Le siguen el Sf aureus (20%), los BGN (20%) y los hongos (Aspergillus y Cndida).
En la tarda, la distribucin es similar a la observada sobre vlvula nativa.
- En ADVP: el 80% de las veces es debido a Sf aureus. Otro menos frecuentes pueden ser los estreptococos,
la pseudomona y la cndida.
35
- En portadores de MCP y CDI: la mayora de las infecciones son estafiloccicas, sobre todo SCN y Sf aureus.
CLINICA: segn la intensidad de las manifestaciones y su duracin, se suele hablar de EI aguda y subaguda.
Las agudas (10%) suelen ser causadas por grmenes agresivos como Sf aureus, neumococo o SBHGA, no
precisan necesariamente de la existencia de una cardiopata o valvulopata previa, son rpidamente
destructivas, y sin tto, fatales en poco tiempo. El paciente suele presentarse sptico, con fiebre elevada,
escalofros, y muchas veces ya existen al momento del dx mtts spticas y SyS de IC por destruccin valvular.
Las subagudas (90%) en cambio suelen deberse a grmenes menos destructivos (generalmente estreptos
del grupo viridans), que asientan en vlvulas con patologa previa, y su dx suele ser ms tardo (4-5 sem).
El paciente suele presentarse con un sdme febril prolongado, a veces precedido por un cuadro de astenia,
anorexia y prdida de peso, y muchas veces sin focalidad aparente (FOD).
- Manifestaciones cardacas: la presencia de un soplo regurgitante constituye uno de los pilares del dx
(aunque no es especfico ni est siempre presente). Otras manifestaciones menos frecuentes pueden
ser la presencia de bloqueos de la conduccin o pericarditis a partir de abscesos del anillo valvular. La
aparicin de SyS de IC aguda es un signo de mal pronstico, y puede deberse a la descompensacin de
una cardiopata de base o a la sobrecarga hemodinmica aguda secundaria a la destruccin valvular.
- Manifestaciones Extracardacas: adems del soplo y la fiebre, los fenmenos emblicos spticos son
otro componente habitual, y constituyen la complicacin ms frecuente (20-30%). Pueden ocurrir en
cualquier momento del curso evolutivo, y asentar en cualquier rgano, aunque son ms frecuentes
durante los 1ros das de tto, y en SNC, bazo, rin y MMII (salvo en ADVP, en quienes son ms frecuentes
en pulmn). En ocasiones estas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpeten el cuadro
txico y febril de la enf. Las manifestaciones neurolgicas solo aparecen en un 25% de los casos y
pueden consistir en signos focales (por isquemia o hemorragia, 2rios a embolias, abscesos o aneurisma
infeccioso), o bien sdme menngeo o encefaloptico. Los aneurismas infecciosos (micticos) son una
complicacin temible, aunque poco frecuente, que puede aparecer en cualquier territorio arterial
(aunque son ms frecuentes en SNC), y en general no dan clnica hasta su rotura. En casos subagudos
puede detectarse esplenomegalia. La afectacin renal suele manifestarse en forma de microhematuria;
siendo rara la GMN aguda por IC. Como signos cutneos podemos distinguir las manchas de Janeway
(maculoppulas eritematosas en palmas y plantas), las manchas de Roth en el fondo de ojo (lesiones
hemorrgicas retinianas por vasculitis), las hemorragias subungueales en astilla, los ndulos de Osler
en los pulpejos de los dedos, y las petequias conjuntivales y cutneomucosas. Estas manifestaciones
pueden ser consecuencia tanto de microembolias spticas, como as tambin del depsito de ICC. La
aparicin de estos ICC se relaciona con el estmulo antignico sostenido, y puede cursar muchas veces
con FR+ e hipocomplementemia.
DIAGNOSTICO: se basa fundamentalmente en la clnica, los hemocultivos y la ecocardiografa. Debe
pensarse siempre en EI, ante un paciente con:
Sdme febril sin focalidad infecciosa aparente.
Sdme febril con soplo cardaco.
Sdme febril y fenmenos emblicos (infarto, hemorragia) o lesiones cutneas (estigmas).
- Hemocultivo: constituye la base del diagnstico junto al cuadro clnico. Con dos hemocultivos se suele
aislar el agente etiolgico en ms del 90% de los casos. Se recomienda obtener al menos 3 hemocultivos
(3 muestras, de 3 sitios distintos, c/20min). En un 10% de los casos los hemocultivos pueden ser negativos.
Esto puede deberse a la administracin previa de ATB (lo ms comn), o a la presencia de grmenes de
crecimiento lento que requieran medios especiales (estreptos nutricionalmente deficientes, HACEK),
grmenes de crecimiento intracelular (Bartonella, Brucella, Coxiella, Chlamydia; pedir serologa) u hongos.
- Laboratorio gral: es frecuente la anemia normoctica, la VES y la PCR suelen estar elevadas, y en formas
agudas es comn la leucocitosis con neutrofilia. En formas subagudas puede existir hipocomplementemia,
hipergammaglobulinemia y FR+. En orina puede detectarse una microhematuria.
- Ecocardiograma: permitir demostrar la existencia de vegetaciones. stas pueden detectarse en un 60%
de los estudios transtorcicos y en ms del 90% de los transesofgicos.
- ECG: pueden detectarse bloqueos de la conduccin ( PR) o alt propias de la cardiopata de base.
- Otros ExI: en las endocarditis derechas son frecuentes los infiltrados pulmonares. Tambin pueden
indicarse TC o RM para detectar embolias o focos spticos metastsicos.
36
 Criterios Mayores
1. Dos hemocultivos positivos con:
Aislamiento de Sf aureus, St viridans, St bovis,
grmenes del grupo HACEK (frecuentes) o
Enterococo en ausencia de un foco primario.
Hemocultivos persistentemente positivos para
grmenes asociados a EI.
Hemocultivo o serologa para C. burnetii.
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
Eco positiva (vegetacin oscilante, absceso o
dehiscencia parcial de prtesis valvular).
Nuevo soplo de insuf valvular.
Criterios dx: 2 criterios mayores; 1 criterio mayor y 3 menores; o 5 criterios menores.
Criterios Menores
1. Cardiopata predisponente o ADVP.
2. Fiebre 38C.
3. Fenmenos vasculares: aneurismas micticos, infartos
pulmonares spticos, embolia arterial, hemorragia
intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.
4. Fenmenos inmunolgicos: ndulos de Osler,
manchas de Roth, Glomerulonefritis, FR+.
5. Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos que
no cumplan criterios mayores, o serologa positiva
significativa de infeccin activa por un microorganismo
consistente con EI.

D/D: con otras causas de sdme febril prolongado (neoplasias, vasculitis, LES, FR, etc.).
TRATAMIENTO: la EI se considera una infeccin grave, por lo que, cuando la sospecha dx es fuerte, el tto
emprico debe ser iniciado sin demoras una vez tomadas las muestras de hemocultivos, ms an cuando
la forma de presentacin es aguda. Como pautas generales, el tto debe ser prolongado (4-6 sem), usando
ATB bactericidas, en dosis altas y por va EV. Con esto se procura obtener concentraciones adecuadas en
plasma, capaces de erradicar los agentes responsables, tanto de las vegetaciones como de los posibles
focos metastsicos, a fin de evitar recadas. Los ATB ms tiles son los -lactmicos, que suelen emplearse
asociados a AMG. Esta asociacin ha demostrado ser sinrgica y clnicamente conseguir una desaparicin
ms rpida de la fiebre y de la bacteriemia. Adems, esta asociacin es imprescindible para conseguir un
efecto bactericida ante grmenes tolerantes a -lactmicos, como enterococos y algunas cepas de
estreptococo. Una vez iniciado el tto, controlar asiduamente la posible aparicin de complicaciones. El
principal criterio clnico de respuesta al tto es la apirexia. Una vez finalizado el tto, se deber realizar un
hemocultivo de control a las 48hs, y posteriormente al mes y a los 3 meses. En algunos casos, el tto deber
ser complementado con la reseccin quirrgica de las vlvulas afectadas.

St viridans y Bovis con CIM a penicilina < 0,1 mcg/ml (sensibilidad alta)
Penicilina G sdica 12-18M en 24hs (en goteo continuo o en bolo c/4hs) 4 sem
Ceftriaxona c
2gr /24hs 4 sem
Penicilina G sdica o 12-18M en 24hs (en goteo continuo o en bolo /4hs) c 2 sem
Ceftriaxona 2gr c/24hs "
+ Gentamicina 1mg/kg /8hs c "
c
Vancomicina (alrgicos a penicilina) 15mg/kg /12hs (infusin lenta durante en 1hr) 4 sem
St viridans y Bovis con CIM a penicilina 0,1-0,5 mcg/ml (sensibilidad intermedia)
Penicilina G sdica (o ampicilina) 12-18M en 24hs (en goteo continuo o en bolo c/4hs) 4 sem
+ Gentamicina 1mg/kg /8hs c 2 sem
St viridans y Bovis con CIM a penicilina > 0,5 mcg/ml (sensibilidad baja) y Enterococo
Ampicilina 2gr c/4hs (12gr/da) 4-6 sem
Tambin para HACEK o ceftriaxona
+ Gentamicina 1mg/kg c/8hs 4-6 sem
Sf. Aureus en vlvula nativa (cefalotina se usa para reemplazar nafcilina, oxacilina o cloxacilina que no hay)
Cefalotina (si MS o ECN) o 2gr c/4hs (12gr/da en 6 dosis; mximo) 4-6 sem
Vancomicina (si MR) 15mg/kg c/12hs (infusin lenta durante en 1hr) "
+ Gentamicina 1mg/kg /8hs c (hasta confirmar dx) 3-5 das
Sf. aureus en vlvula protsica. Triple Plan = Tto emprico (tambin en caso de hemocultivos negativos)
Cefalotina (si MS o ECN) o 2gr c/4hs (12gr/da en 6 dosis; mximo) 4-6 sem
Vancomicina (si MR) 15mg/kg c/12hs (infusin lenta durante en 1hr) "
+ Gentamicina 1mg/kg /8hs c 2 sem
+ Rifampicina c
300mg /8hs VO 6 sem

37
Las endocarditis fngicas se tratan con anfotericina B (1mg/kg c/24hs) ms flucitosina (25mg/kg c/6hs),
asociando reemplazo valvular entre las 2-3 sem, y continuando con el tto hasta completar las 6 semanas.
La anfotericina B liposomal (formulacin lipdica que permite administrar mayores dosis con menor
toxicidad) ha obtenido resultados favorables, con una dosis sugerida es de 3-5mg/kg/da.
PRONOSTICO: actualmente la mortalidad se acerca al 20-25%, y puede deberse a complicaciones spticas,
IC (complicacin ms frecuente), accidentes neurolgicos y problemas relacionados con el postoperatorio
de un recambio valvular.
PROFILAXIS: solo en pacientes de muy alto riesgo para el desarrollo de EI, como:
- Portadores de prtesis valvulares.
- Paciente con antecedente de EI.
- Cardiopatas congnitas cinosantes complejas no corregidas, o durante los 6 meses post-correccin.
- Valvulopata en corazn trasplantado.
A estos pacientes se les indicar profilaxis exclusivamente si van a ser sometidos a algn procedimiento
que implique sangrado o perforacin de la mucosa oral (extraccin, implante) o procedimiento invasivo
en tracto respiratorio. La pauta de eleccin consiste en 2gr de amoxicilina VO en dosis nica, 30-60 min
antes del procedimiento. Se recomienda en estos pacientes adems mantener una cuidadosa higiene oral.

38
Enfermedad tromboemblica venosa.

Trombosis venosa profunda (TVP).

Consiste en la formacin de trombos en las venas profundas, generalmente de MMII, con oclusin total o
parcial de la luz. Es la causa ms frecuente de TEP, y hasta un 50% de las TVP no tratadas pueden producir
TEP. Su dx puede ser difcil, ya que en muchas ocasiones pasa desapercibida.
ETIOPATOGENIA: involucra 3 factores conocidos como triada de Virchow: dao endotelial, estasis venosa
e hipercoagulabilidad. La trombosis generalmente es multifactorial y resulta de la combinacin de varios
FR. Las situaciones que se asocian con mayor riesgo de TVP son:
- Hereditarias: trombofilias hereditarias (dficit de ATIII, disfibrogenemia, Factor V de Leiden, etc.).
- Adquiridas:
Historia previa de TVP.
Trauma mayor o cirugas (sobre todo ortopdicas).
Internacin, reposo o inmovilizacin prolongada.
Neoplasias (pncreas, ovario, pulmn, mama).
Embarazo y puerperio.
Anticoncepcin hormonal (etiologa ms frecuente en mujeres en edad frtil), hiperestrogenismo o
terapia de reemplazo hormonal.
Presencia de Ac anti-fosfolpidos (anti-cardiolipina y anticoagulante lpico).
Otros: edad avanzada, obesidad tabaquismo, viajes prolongados, IC, sdmes mieloproliferativos,
sdme nefrtico, catteres y dispositivos intravasculares.
CLNICA: el sntoma ms frecuente es el dolor, aunque tambin pueden observarse edema, cambios de la
coloracin de la piel (eritema o cianosis) y aumento de las colaterales superficiales de la extremidad afecta.
La sintomatologa puede varias desde la ausencia de SyS, como suele ocurrir en la TVP distal de los plexos
soleos, hasta el dolor intenso, edema a tensin y cianosis de la flegmasa, consecuencia de una TVP
proximal o iliofemoral. En las TVP distales, el edema y el dolor en masas gemelares es la combinacin ms
frecuente. El paciente suele quejarse dolor al permanecer de pie o caminar, que alivia con el reposo. Al
contrario, en la TVP de la vena femoral comn, ilaca o cava hay edema de toda la extremidad y dolor
localizado ms en muslo o ingle. La piel puede estar enrojecida, caliente y brillante, con sensibilidad en el
trayecto venoso profundo y dilatacin de venas superficiales. En ocasiones, el estasis venoso produce una
desaturacin de la Hb que proporciona un tinte ciantico. Una tromboflebitis migratoria se suele observar
en pacientes con cncer de pncreas, pulmn o colon, y es un sdme paraneoplsico.
DIAGNSTICO: en la actualidad, el mtodo ms utilizado es el eco-doppler, con una sensibilidad y
especificidad muy elevadas, sobre todo en trombosis proximales. La angio-TC y la angio-RM permiten
visualizar trombos proximales que no pueden ser vistos en la eco. Una Cp normal de dmero-D posee un
alto valor predictivo negativo para la presencia de TEP/TVP.
PROFILAXIS: debe considerarse en aquellas situaciones clnicas que impliquen gran riesgo de TVP. Puede
realizarse mediante mtodos fsicos como: movilizacin precoz, ejercicios activos y pasivos, elevacin de
las piernas, y medias elsticas. En cuanto a la profilaxis farmacolgica, las HBPM, empleadas hasta la total
deambulacin, han demostrado conseguir mayor eficacia y menor tasa de hemorragia que la heparina
convencional (adems pueden administrarse por va SC, una sola vez al da y sin control de laboratorio).
TRATAMIENTO: durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con la extremidad afecta
elevada. Lo ms importante es la profilaxis del TEP, hecho que se consigue mediante la anticoagulacin.
El tto se iniciar con heparina y dicumarnicos en forma conjunta (debido la latencia de estos ltimos),
suspendiendo la heparina 2 das despus de alcanzado un RIN entre 2-3. Son de uso preferente las HBPM,
dejndose la heparina convencional reservada para aquellos casos en que se deba realizar intervenciones
o exploraciones invasivas. Los nuevos anticoagulantes orales, como la anti-trombina (dabigatran) o el anti-
Factor X activado (rivaroxaban), han demostrado ser una alternativa vlida y de mayor comodidad para
el paciente, debido a que se pueden administrar en dosis fijas, no necesitan monitorizacin del RIN e
interfieren con muchas menos sustancias y frmacos que los dicumarnicos. Tampoco poseen la latencia
de estos, por lo que no es necesaria la heparina al inicio del tto. En caso de TVP idioptica, o si la causa de
39
es reversible, se considera que se debe mantener la anticoagulacin durante 3-6 meses. Por el contrario,
si la causa no es reversible o la TVP es recurrente, se debe considerar la anticoagulacin de por vida. En
los pacientes en los que existen contraindicaciones para la anticoagulacin o en aquellos en los que existe
TEP o progresin del cuadro pese al tto anticoagulante, se indica la colocacin de filtros de vena cava.
- HNF: (convencional) generalmente se inicia con una inyeccin en bolo de 80U/kg (5.000-10.000U), para
continuar luego con una infusin continua de 18U/kg/hr, o bolos de 80U/kg c/4hs (o tambin va SC,
17.500U c/12hs). El ajuste de dosis se realizar segn el TTPa a las 6hs, que deber estar entre 1,5-2,5
veces el valor testigo inicial (45-70 aprox). Los EA incluyen sangrados importantes, trombocitopenia
inducida por heparina (imunomediada en la mitad de los casos, aparece entre el da 5-15 de tto, realizar
control plaquetario c/3 das y suspender si el conteo cae por debajo de 100.000). Su efecto revierte
rpidamente con la administracin de sulfato de protamina. De eleccin en IR.
- HBPM: igual de efectivas que las HNF, pero con la ventaja de poseer menor riesgo de sangrado y una
respuesta ms predecible, por lo que pueden ser administradas 1-2 veces al da por va SC, sin necesidad
de controles de laboratorio. La dosis de enoxaparina es de 1mg/kg c/12hs SC. Al igual que con las HNF,
puede presentarse trombocitopenia, aunque esta es menos frecuente que con las HNF. En pacientes
con falla renal se deber administrar la mitad de la dosis. Es de eleccin en embarazadas.
- Acenocumarol: es un antagonista de la Vit K. Su efecto anticoagulante tiene un retraso de 3-4 das, por
lo que su administracin debe iniciarse conjuntamente con el de heparina, para suspender esta ltima
2 das despus de alcanzado un RIN entre 2-3. La dosis inicial habitual es de 2-4mg/da (1 toma diaria),
para luego continuar con una dosis de mantenimiento de entre 1-8mg/da segn el RIN. Dentro de sus
inconvenientes destacan el riesgo de hemorragias, las innumerables interacciones con otras drogas
que pueden potenciar o contrarrestar su efecto anticoagulante y la necesidad de monitorizacin de su
efecto (diariamente hasta estabilizarse el RIN, para luego ir espaciando los controles).
- Dabigatran: la dosis recomendada en adultos es de 220mg/da. Dado su rpido inicio de accin y V corta, no
- Rivaroxaban: la dosis recomendada en adultos es de 10mg/da. requieren administracin simultnea de heparina.
Qu hacer si se presenta sangrado? Con las HNF, el efecto revierte rpidamente con la administracin
de sulfato de protamina. Con las HBPM tambin se puede usar protamina, pero esta solo revierte su
efecto parcialmente. En el caso del acenocumarol, se debe suspender su administracin e indicar plasma
o concentrados de factores protrombinicos (la Vit K no es adecuada en la urgencia por su latencia).
Contraindicaciones absolutas para anticoagulacin:
- Sangrado activo.
- Ditesis hemorrgica severa o plaquetas 20.000.
- Neurociruga o sangrado intracraneal en los ltimos 10 das.
- Historia de anafilaxia o trombocitopenia inducida por heparina.

Tromboembolismo pulmonar (TEP).

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un fragmento de trombo desprendido (mbolo)

desde alguna parte del territorio venoso, tratndose el 95% de las veces de una TVP proximal de MMII
(territorio suprapoliteo), a menudo asintomtica. Por tanto, no puede entenderse al TEP como una enf
independiente de la TVP, sino como una complicacin de esta, por lo que actualmente se prefiere para
ambas el trmino de Enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Cuando una TVP proximal no es tratada,
ocurre TEP clnicamente en un 1/3 de los pacientes y embolismo subclnico en otro 1/3. Otros orgenes de
mbolos ms infrecuentes pueden ser las venas plvicas, los MMSS y las cavidades cardacas derechas.
EPIDEMIOLOGIA: la incidencia anual de TEP es del 1-2/1000, y su mortalidad oscila entre el 10-15%,
aunque esto puede estar subestimado, ya que por su presentacin clnica inespecfica y muchas veces
silenciosa, solo un 30% de los pacientes que fallecen por TEP son dx en vida. Los FR son los mismos que
para la TVP, e incluso suele ser comn encontrar ms de uno; sin embargo, en un 20% de los casos puede
no ser identificado ningn FR (TEP idioptico).
FISIOPATOGENIA: el TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto fisiolgico, que lleva a un
desequilibrio en la relacin V/Q (aumento del espacio ventilado no perfundido). Un aumento de la
resistencia al flujo areo puede producirse por broncoconstriccin de la va area distal al vaso obstruido.

40
El CO2 puede estar normal por hiperventilacin refleja. Se produce adems un aumento de la resistencia
vascular pulmonar por la obstruccin vascular que, si el embolismo es masivo (obstruccin de la arteria
pulmonar > 50% u oclusin de 2 o ms arterias lobares), puede provocar fallo cardaco (causa ms
frecuente de muerte; el aumento de la presin en el VD produce abombamiento del septo que puede
comprometer el llenado del VI, como as tambin compromiso en el flujo de la coronaria derecha).
CLNICA: el cuadro depender del tamao del mbolo y del estado cardiopulmonar previo del paciente,
siendo posible que, cuando el tamao del mbolo es pequeo, el cuadro pueda pasar desapercibido. El
sntoma ms frecuente es la disnea, de aparicin brusca e inexplicable, acompaada generalmente de
ansiedad, taquipnea y taquicardia, y con frecuencia dolor pleurtico y tos. Con menor frecuencia puede
haber una hemoptisis de escasa cuanta o febrcula. A la auscultacin puede haber crepitantes (edema o
hemorragia), sibilancias (broncoconstriccin) y refuerzo del R2. La presencia de disnea grave, hipotensin,
sncope o cianosis suelen indicar la presencia de un TEP masivo, que puede acompaarse a la auscultacin
de un ritmo de galope o un desdoblamiento fijo del R2. Aunque la mayora de los pacientes tienen o han
tenido TVP en los das previos, solo un 50% de ellos presenta signos clnicos de ella. Por ltimo, segn la
gravedad de presentacin, se podr definir al paciente como:
- Hemodinmicamente estable (90%): paciente con PA y funcin ventricular derecha normales (por eco).
- Hemodinmicamente inestable (10%): paciente con hipotensin arterial o shock. Suele ser debido a un
TEP masivo o difusos. La mortalidad es > 15%. Representan pacientes de alto riesgo.
EX COMPLEMENTARIOS:
- Laboratorio: no aporta muchos datos. La gasometra puede mostrar hipoxemia, que se correlaciona
con el grado de obstruccin vascular, aunque puede tambin estar normal. En cuanto a la PCO2, puede
haber normocapnia o hipocapnia (hiperventilacin). La leucocitosis es comn.
- Rx de trax: una placa normal aumenta la sospecha de TEP, aunque lo habitual es que existan alt como:
elevacin de un hemidiafragma, infiltrados pulmonares y derrame pleural escaso. Otros signos menos
frecuentes son: atelectasias, dilatacin de una art pulmonar, signo de Westermark (radiolucidez por
oligohemia focal) y joroba de Hampton (condensacin parenquimatosa triangular de base pleural).
- ECG: las alt ms comunes son la taquicardia sinusal y las alt inespecficas del sST en V1-V4. A veces hay
signos de sobrecarga derecha como desviacin del eje a la derecha, P pulmonar, bloqueo de rama
derecha, y un patrn S1Q3T3.
- Dmero-D: es un producto de degradacin de la fibrina, cuya elevacin revela la presencia de fibrinlisis
endgena. No es especfico del TEP, sino que puede estar elevado tambin en el IAM, IC, neumonas,
carcinomas, CID, cirugas, inmovilizaciones, etc. Sin embargo, valores normales (< 500 ng/ml) tienen un
alto valor predictivo negativo de TEP, sobre todo cuando se combina con una probabilidad clnica baja.
- Angio-TAC: es actualmente la tcnica de eleccin ante una probabilidad clnica alta de TEP. Tiene una
sensibilidad > 80% y una especificidad > 90%. No se puede realizar en caso de IR o alergia al contraste.
- Gammagrafa V/Q: es una tcnica de segunda lnea, solicitada ante la imposibilidad de realizar una
angio-TAC. Un resultado normal excluye el dx de TEP. Se considera de alta probabilidad de TEP cuando
se presentan 2 o ms defectos segmentarios de perfusin, con ventilacin y Rx de trax normales.
- Angiografa pulmonar: es la prueba de referencia, aunque por su complejidad tcnica e invasividad, se
reserva para casos en los que los dems estudios no han sido diagnsticos, pero existe alta probabilidad
clnica y dmero-D positivo.
- Ecocardiografa: aunque posee baja sensibilidad para detectar TEP, puede ser til para valorar la
funcin del VD, ayudando a estratificar el riesgo y plantear el manejo ms adecuado. Tambin es til
en el D/D con otros procesos (IAM, taponamiento, diseccin de aorta, disfuncin valvular aguda, etc.).
- Doppler venoso de MMI: es actualmente la tcnica de eleccin para detectar TVP, habiendo desplazado
a la venografa y la pletismografa.
DIAGNOSTICO: lo ms importante es la sospecha clnica inicial ante un cuadro compatible, puesto que, si
el paciente presenta alto riesgo de TEP, se deber empezar el tto con heparina sin retraso. Por lo tanto,
lo primero que se debe hacer es estimar la probabilidad clnica de TEP, que nos permitir definir cul es
la metodologa ideal para confirmar o descartar el dx. Esto puede realizarse mediante la escala de Wells:

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 Criterio Puntaje Probabilidad
TEP como primera probabilidad clnica 3
Clnica de TVP (dolor, edema) 3
Antecedentes de TEP o TVP 1,5 < 2 puntos: baja probabilidad
Ciruga o inmovilizacin en las ltimas 4 semanas 1,5 2-6 puntos: moderada probabilidad
FC > 100 lpm 1,5 > 6 puntos: alta probabilidad
Hemoptisis 1
Neoplasias (en tto o tratada los ltimos 6 meses) 1

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TRATAMIENTO:
- Anticoagulacin: es el tto de eleccin en todos los pacientes hemodinmicamente estables y TEP
confirmado, debiendo incluso indicarse sin demoras en aquellos con alta sospecha clnica, supeditndose
luego su continuidad a la confirmacin o no del dx. Se prefieren por lo general las HBPM, debido a su
menor riesgo de sangrado, de plaquetopenia, y la posibilidad de administrarla va SC c/12-24hs y sin la
necesidad de controles. Se puede utilizar enoxaparina (clexane) en dosis de 1mg/kg c/12hs. En caso de
preferir las HNF (paciente inestable, obeso, con alto riesgo de sangrado o IR), se aconseja por infusin EV
continua, siguiendo las mismas indicaciones que para TVP. El cambio a anticoagulacin oral suele iniciarse
al da siguiente, debiendo mantenerse las heparinas por no menos de 5 das, hasta obtener un RIN estable
entre 2-3. La dosis inicial habitual de acenocumarol es de 2-4mg/da, para luego continuar con una dosis
de mantenimiento de entre 1-8mg/da segn el RIN. Los nuevos AO como el dabigatran o el rivaroxaban
son una alternativa vlida a los antagonistas de la Vit K (sobre todo en gente no adherente a los controles),
y por su rpido inicio de accin, no requieren administracin conjunta con heparinas (por lo general, se
los indica tras 5 das de tto con heparinas). Se encuentran contraindicados en pacientes con IR grave. La
duracin de la AO depender de:
- Paciente con FR reversibles (ciruga, inmovilizacin, trauma, estrgenos): 3-6 meses.
- TEP recurrente, causa no tratable o FR no reversibles (Sdme antifosfolipdicos, trombofilias
hereditarias): anticoagulacin indefinida. En pacientes con neoplasias, el tto inicial con HBPM deber
mantenerse por 3 meses, para luego pasar a la AO indefinida (o hasta la curacin).
- Trombolticos: es el tto de eleccin en pacientes hemodinmicamente inestables y TEP confirmado.
Produce rpida disolucin del cogulo, mejorando la HTP y disfuncin cardaca derecha. Sin embargo, su
uso conlleva un mayor riesgo de hemorragias graves. Se debe suspender la ATC durante su administracin
para ser reiniciada luego. Se recomienda el tto con rt-PA (alteplase), 100mg en 2hs. Las contraindicaciones
de la fibrinlisis son: patologa intracraneal, traumatismo o ciruga reciente e HTA no controlada.

43
Diabetes.
Desorden metablico de mltiples etiologas, caracterizado principalmente por una hiperglucemia crnica,
que se produce como consecuencia de defectos en la secrecin de insulina, en su accin o ambas. Esta
hiperglicemia sostenida, junto a otras alt metablicas, producir con el tiempo lesin, disfuncin o fracaso
en distintos rganos o sistemas, pero por sobre todo en corazn, rin, ojos, sistema nervioso y vasos
sanguneos. Bsicamente, puede distinguirse 3 tipos de alteraciones:
- Metablicas: que comprometen tanto el metabolismo de los HdC, como de los lpidos y protenas.
- Vasculares: puede verse afectada la micro o la macrovasculatura de cualquier rgano o sistema, pero
se manifiesta sobre todo a nivel de circulacin perifrica, corazn, rin, retina y cerebro.
- Neuropticas: comprometiendo tanto el SNA como el SNP.
CLASIFICACIN:
- Tipo I: (insulino dependiente o juvenil) (5%) se debe a una destruccin de las clulas del pncreas, de
causa autoinmune o idioptica, que lleva a un dficit absoluto de insulina. De aparicin brusca,
generalmente en la adolescencia o antes de los 30 aos, la clnica cardinal consta de: poliuria, polidipsia,
polifagia, prdida de peso y tendencia a la cetoacidosis (puede ser la forma de debut). Los factores
genticos son importantes y puede asociarse a otras enf autoinmunes (Graves, Hashimoto...).
- Tipo II: (insulino requirente o del adulto) (95%) es la forma ms prevalente y el riesgo de desarrollarla
aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociacin de grados variables de
resistencia a la insulina y secrecin compensatoria deficiente de la misma. Se inicia de forma progresiva
despus de los 40, aunque puede aparecer antes. Tiene una pronunciada agregacin familiar y causas
mltiples y diferentes. A menudo cursa con obesidad y no tiene tendencia a la cetoacidosis (aunque
esta puede desencadenarse en situaciones de stress). Suele pasar inadvertida por mucho tiempo y
diagnosticarse ante la aparicin de complicaciones (infecciones, alt visuales, vasculopata perifrica).
- DBT gestacional: es aquella que se desencadena a causa del embarazo, presentndose por primera vez
durante el 2do-3er trimestre y revirtiendo a menudo a la normalidad despus del parto. La importancia
de su reconocimiento radica en que presenta una morbimortalidad fetal aumentada si no se la trata
en forma adecuada, y en que el 60% de estas mujeres desarrollar DBT en los siguientes 20 aos. La
macrosomia y los partos distcicos son algunas de sus complicaciones ms frecuentes. Por tanto, se
debe hacer screening a toda embarazada, entre la semana 24 y 28, con la PTOG. En caso de alto riesgo
(DBT gestacional previa, obesidad, abortos a repeticin), se realizar tambin durante el 1er trimestre.
- Otros tipos especficos de DBT:
DBT secundarias: enf pancreticas (FQ, cncer, pancreatitis cr, hemocromatosis), endocrinopatas
(por de hormonas contrarreguladoras: Cushing, hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma),
frmacos (CTDs, levotiroxina, agonistas y tiazidas), e infecciones (rubeola congnita, CMV).
DBT del adulto en el joven (MODY): similar a la DBT del adulto, pero con una presentacin antes de
los 25 aos. Comprende un grupo heterogneo de alt monognicas, que se caracterizan por una alt
en la secrecin de insulina y por cursar generalmente con una hiperglicemia leve y de buen control
con dieta y ejercicio, sin tendencia a la cetoacidosis (puede requerir HO o insulina para su control).
PATOGENIA:
- Tipo I: factores genticos y ambientales (an desconocidos), generan una activacin inmunolgica con
destruccin de cl . Participan tanto mecanismos humorales (autoAc) como celulares (LT y M). No hay
afectacin de cl ni del pncreas exgeno. Existen varios Ac, siendo los ms especficos los anti-GAD y
los anti-IA2. Existe una forma idioptica (rara) que carece de marcadores autoinmunes.
- Tipo II: factores genticos y ambientales (obesidad, nutricin y estilo de vida) provocan la aparicin de
diferentes grados de insulinoresistencia y dficit relativo en la secrecin de insulina. Se cree que la
aparicin de una insulinoresistencia condicionara un aumento compensador en la secrecin de la misma,
deteriorando en ltima instancia la secrecin de esta. La herencia es polignica, y posee mayor impronta
gentica y mayor agregacin familiar que la Tipo I.
- DBT gestacional: debida a un desequilibrio entre el de la insulinoresistencia en el 3er trimestre y una
capacidad de secrecin insulnica normal o disminuida.

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 DM- I DM-II
Patogenia Insulinoresistencia y dficit relativo de
Autoinmunidad contra cl
insulina
Edad De Aparicin < 30 aos (pubertad) > 40 aos
Forma De Presentacin Brusca (semanas a meses) Insidiosa (meses a aos)
Sintomatologa inicial Poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de Escasa (el paciente se acostumbra).
peso. Puede debutar con cetoacidosis. Suele debutar con las complicaciones
Peso Normal o bajo Sobrepeso u obesidad
Complicaciones Agudas Cetoacidosis Coma hiperosmolar
Tratamiento Dieta y ejercicio. HO. Puede requerir
Siempre insulina
insulina para mejor control metablico

CLNICA: (la forma de presentacin puede ser metablica, no metablica o asintomtica)

- Tipo I: el inicio de los sntomas suele ser brusco, con sntomas atribuibles a la hiperglicemia, tales como
poliuria franca, polidipsia, polifagia, astenia (pierden las ganas de jugar) y prdida de peso (suelen ser
delgados o normopeso). Con frecuencia, la enfermedad puede debutar con una CAD. El tto con insulina es
necesarios desde el dx.
- Tipo II: se presenta de forma gradual, e incluso es frecuente el dx a partir del hallazgo casual de una
hiperglicemia en un paciente asintomtico. Tambin puede darse el dx a partir de la presentacin de sus
complicaciones. La mayora de los pacientes suelen tener sobrepeso u obesidad. El tto va dirigido a la
normalizacin de la glucemia y al control de los FR CV que frecuentemente se asocian con esta enf, tales
como obesidad, HTA, hiperlipidemia, etc. Junto al tto inicial diettico, la actividad fsica y el cambio en el
estilo de vida, suele indicarse, salvo contraindicacin, un sensibilizador de insulina como la metformina.
DIAGNSTICO:
- Diagnstico de DBT:
HbA1c > 6,5 %. *
Glucemia en ayunas 126 mg/dl. *
Glucemia a las 2hs despus de una PTOG (con 75gr de glucosa) 200 mg/dl. *
Glucemia 200 mg/dl, en cualquier momento del da, junto a clnica cardinal de diabetes (poliuria,
polidipsia, polifagia, prdida de peso o crisis hiperglucmicas).
* El hallazgo aislado de estos criterios no es suficiente para establecer el dx, debe confirmarse el
resultado en das posteriores, preferentemente utilizando la misma prueba.
- Pre-diabetes: identifica grupos poblacionales de alto riesgo, que no cumplen criterios de DM, pero que
presentan un riesgo elevado para desarrollar tanto DM como ECV. Estos grupos deben ser informados
sobre su riesgo, y aconsejados sobre estrategias preventivas.
HbA1c entre 5,7 y 6,4 %.
Glicemia basal alterada (GBA): entre 100 y 125 mg/dl.
Tolerancia anormal a la glucosa (TAG): glicemia a las 2hs de una PTOG (con 75gr de glucosa) entre
140 y 199 mg/dl.

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- Cribado de la DM: est indicado realizar cribado de DM c/2-3 aos en:
- Sujetos asintomticos > 45 aos.
- Sujetos de cualquier edad, con un IMC > 25 kg/m2 y algn FR adicional como:
DM en familiar de primer grado.
Sedentarismo.
HTA (> 140/90 mmHg).
c-HDL < 35 mg/dl o TG > 250 mg/dl
Antecedente personal de ECV.
Mujeres con SOP.
Antecedente personal de DG o macrosomia fetal.
Como mtodo de cribado, se recomienda la determinacin de la glicemia basal. En caso de obtener
una glicemia basal alterada, o bien una prueba normal, pero con fuerte sospecha de DBT, se realizar
una PTOG con 75gr de glucosa.
- Cribado de la DG: est indicado en todas las embarazadas entre las semanas 24 y 28. En caso de alto
riesgo (DG previa, obesidad, abortos a repeticin), se realizar desde el primer control. El mismo se
realiza mediante una PTOG con 75gr de glucosa. Se consideran dx de DG los siguientes valores:
Glicemia en ayunas 92 mg/dl.
Glicemia 1hr despus 180 mg/dl.
Glicemia 2hs despus 153 mg/dl.

Complicaciones agudas de la diabetes.

1) Cetoacidosis diabtica (CAD). (paciente rojo, caliente y seco)

Se define bioqumicamente por:

- Hiperglicemia > 250 mg/dl
- Cetonemia / Cetonuria.
- Acidosis metablica: pH < 7,30, anin gap elevado > 10 y HCO3 < 18 mEq/l.
FISIOPATOLOGIA: para que se produzca, es necesaria la combinacin de un dficit de insulina, absoluto o
relativo, y un aumento de las hormonas contrainsulares, principalmente glucagn (tambin el cortisol,
catecolaminas y GH). El resultado de esto es:
- Aumento de la glucogenlisis y la neoglucognesis hepticas que, junto con la disminucin de la
utilizacin perifrica de glucosa, conduce a la hiperglucemia, y sta a la diuresis osmtica (deshidratacin).
- Estimulacin de la liplisis, la produccin de c grasos. Estos llegan al hgado, y son transformados en
cuerpos cetnicos (acidosis).
FACTORES DESENCADENANTES: puede ser la primera manifestacin de la DM-1 en un 25-30% de los
casos. En DBT ya conocidos, las causas precipitantes suelen ser: tto inadecuado o abandono del tto con
insulina, las transgresiones dietticas, infecciones (30-40% de los casos), traumatismos, ciruga, etc.
CLNICA: el cuadro se suele instalar en forma rpida (horas), y se manifiesta por nuseas, vmitos y dolor
abdominal, junto con clnica cardinal diabtica (poliuria, polidipsia, astenia). Si no es tratada precozmente,
se desarrolla obnubilacin y coma. En el EF destaca taquipnea, respiracin de Kussmaul, fetor cetsico
(olor a manzanas) y signos de deshidratacin como sequedad de mucosas e hipotensin. La reduccin del
volumen plasmtico puede llevar a IR. La temperatura suele ser normal o baja, por lo que la presencia de
fiebre suele indicar infeccin.
LABORATORIO: la glicemia suele oscilar entre 300-700 mg/dl, el pH en torno a los 7,05 (0.15), el EB es
negativo (-23 6) y la PCO2 est disminuida (15 5). El anin gap est elevado por aumento en plasma de
cuerpos cetnicos (aceto-acetato y -hidroxibutirato; se miden en orina). Al principio, la Cp de K+ puede
ser normal o alta, pero una vez que se empieza a corregir el cuadro, se evidencia la hipopotasemia
(prdidas renales y vmitos). Es frecuente la existencia de leucocitosis con desviacin izquierda, tanto en
presencia como en ausencia de infeccin.

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D/D: con otras complicaciones agudas en DBT (CHH, hipoglicemia) y con otras acidosis metablicas, como
la cetoacidosis por alcohol (c.c. positivos, pero glicemia < 250 mg/dl), la acidosis lctica, las intoxicaciones
(metanol, etilenglicol, salicilatos) y la acidosis urmica de la IR.
TRATAMIENTO: requiere monitorizacin continua y correccin del factor desencadenante. Adems:
- Hidratacin: la deplecin de volumen suele ser intensa (3-6lts), y su reposicin es crucial para el tto.
Se comienza con sol. fisiolgica, a un ritmo de 1lt en la 1ra hora, 1lt en la 2da hora, 1lt en las siguientes
2hs, completando la reposicin faltante, segn el grado de hidratacin, en las siguientes 20hs. Una vez
que la glicemia sea < 250 mg/dl, se puede pasar a glucosado al 5% (la glucosa ayuda a reducir la cetosis
y previene de un descenso demasiado rpido de la glicemia). El monitoreo de la reposicin hdrica se
realizar mediante el Hcto, la diuresis y la urea. Una normalizacin lenta del volumen, la glicemia y la
osmolaridad, evitar la aparicin de complicaciones como el edema pulmonar y cerebral.
- Insulinoterapia: se utiliza insulina regular EV en perfusin continua (bomba o microgoteo), 0.1 U/kg/hr,
disueltos en solucin fisiolgica en proporcin 1U/1ml. Las misma debe mantenerse hasta conseguir
una glicemia < 250 mg/dl y el pH > 7.3, tras lo cual puede pasarse a va SC (mantener 1hr ms la infusin
EV tras la administracin SC para darle tiempo de absorcin). Se considera ptimo un descenso de la
glicemia de 50-70 mg/hr. El monitoreo se realiza mediante la glicemia capilar. La eficacia de la insulina
depender de la buena hidratacin del paciente.
- Potasio: inicialmente puede estar elevado como consecuencia de la acidosis, pese a existir un dficit
del potasio corporal total. Cuando la Cp es > 5,5 mEq/lt, no es necesaria la administracin del mismo
hasta 3-4hs despus de comenzar el tto con fluidoterapia e insulina EV. Si la cifra de inicial es normal,
la administracin del mismo debe realizarse al inicio del tto. Si la Cp es < 3,3 mEq/lt, se debe aplazar la
perfusin de insulina hasta normalizar sus niveles. La reposicin se realizar a razn de 10-40 mEq por
litro de solucin administrada, segn la cifra inicial del mismo, con ClK +. Realizar monitoreo con ECG.
- Bicarbonato: slo se utiliza en casos de: acidosis grave (pH < 6,9 o HCO3 < 5 mEq/lt), hiperpotasemia
grave con riesgo vital, depresin respiratoria o fallo cardaco. Esto se debe a que, tras la administracin
de insulina, el organismo tiende espontneamente a corregir la acidosis.
Si el paciente est en shock hipovolmico, deben administrarse expansores segn necesidad. Durante las
primeras horas de tto, se deber determinar c/1-2hs: glicemia, ionograma en sangre y orina, Hcto, urea,
pH y estado acido-base. Al ingreso, se podr solicitar adems hemograma, sedimento urinario, cultivos,
Rx de trax u otros estudios que se consideren oportunos para determinar posible origen infeccioso. Ante
un correcto tto, el paciente suele mejorar rpidamente en menos de 24hs.

2) Estado hiperglucmico hiperosmolar (EHH). (coma hiperosmolar no cetsico)

Se define bioqumicamente por: Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8

- Glicemia > 600 mg/dl
- Cetonemia / cetonuria negativa o levemente positiva.
- Ausencia de acidosis (pH arterial > 7,30 y HCO3 > 18 mEq/lt).
- Osmolaridad plasmtica efectiva > 320 mOsm/lt.
FISIOPATOLOGIA: es similar a la CAD: una respuesta insuficiente de accin de la insulina, incapaz de
contrarrestar el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La hiperglicemia sin acidosis se explica
porque el dficit de insulina es menos grave que en la CAD, de modo que la insulina residual es capaz de
impedir la liplisis y la cetognesis, pero no la hiperglucemia. Es menos frecuente que la CAD, pero el
pronstico es ms sombro, y su mortalidad mayor.
FACTORES DESENCADENANTES: ocurre generalmente en DM-2, sobre todo de edad avanzada, que cursan
un cuadro infeccioso (60% de los casos). Otro 20-40% de los episodios se relacionan con incumplimiento o
tto inadecuado. Con frecuencia, puede ser tambin la forma de presentacin en un paciente sin dx previo
de DBT (20%). Pueden intervenir tambin el uso frmacos como corticoides, tiazidas, BB, etc.
CLINICA: la principal caracterstica del cuadro es una deshidratacin profunda ( 9lts), causada por una
diuresis osmtica secundaria a la hiperglucemia sostenida (ms acusada en pacientes que ingieren poco
lquido, como los viejitos). La instalacin del cuadro suele ser insidiosa (das), con un deterioro progresivo
del nivel de consciencia, desde la obnubilacin hasta el coma, pudiendo presentar en su curso estupor,
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calambres y parestesias (hipokalemia), alucinaciones, alt visuales y convulsiones. Como consecuencia de
la hiperosmolaridad y el aumento de la viscosidad plasmtica, pueden presentarse fenmenos trombticos
(IAM, ACV, TVP). Esto, junto a los posibles procesos infecciosos subyacentes, las potenciales complicaciones
de la teraputica y el mal estado gral del paciente, contribuyen a la elevada mortalidad del cuadro.
LABORATORIO: hemoconcentracin ( Hcto), hiperglucemia grave e hiperosmolaridad plasmtica. El
ionograma es variable, aunque Na+ y K+ suelen estar elevados. Los cuerpos cetnicos son normales o
pueden estar levemente aumentados, y si existe acidosis, esta es leve (es una acidosis lctica por mala
perfusin tisular). Como consecuencia de la deshidratacin, se produce un deterioro de la funcin renal
de origen prerrenal con elevacin de la creatinina, la urea y el BUN.
TRATAMIENTO: las indicaciones son similares a las de la CAD.
- Hidratacin: es la medida ms importante y urgente (la deplecin volumen suele ser cercana a los 9lts).
La pauta es similar que la de la CAD, comenzando con sol. fisiolgica al 0.9%, recordando pasar a
glucosado al 5% cuando la glicemia disminuya de 250-300 mg/dl (para evitar la hipoglicemia). En caso
de que el paciente se encuentre en shock hipovolmico, debern agregarse expansores plasmticos.
- Insulina: tras descartar hipokalemia, se administrar insulina de igual forma que en la CAD, ajustando
luego la dosis una vez alcanzada una glicemia de entre 250-300 mg/dl, para mantenerla en ese rango
hasta que la osmolaridad sea < 315 mOsm/lt y el paciente se encuentre mentalmente alerta.
- Potasio: mismas indicaciones que para CAD.
- Profilaxis con HBPM: se suele recomendar, debido al incremento del riesgo de trombosis venosa.

3) Hipoglucemia. (los DM-1 son quienes estn ms expuestos) (paciente plido, frio y transpirado)

Ms frecuente en DM-1, sobre todo cuando realizan un tto intensivo. Entre los factores desencadenantes
ms frecuentes se encuentran la omisin o retraso de una comida, la realizacin de ejercicio fsico no
programado o de mayor intensidad a la habitual, y la falta de equilibrio entre la dosis de insulina (o de HO)
y los HdC consumidos.
FISOPATOLOGIA: existen 2 mecanismos fisiolgicos defensivos ante la hipoglucemia:
- La disminucin de la liberacin de insulina (imposible en los DM-1).
- El aumento de las hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagn. Las catecolaminas actan como
apoyo, con efectos similares. Estos 2 factores se encuentran atenuados en los DM-1 de larga data.
Cortisol y GH no actan de forma rpida, sino que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada.
CLINICA: las manifestaciones clnicas se pueden dividir en 2 grupos:
- Sntomas autonmicos: (glicemia < 55-60 mg/dl) palpitaciones, palidez, sudoracin, temblor, ansiedad,
parestesias, frialdad distal y sensacin de hambre. Dependen de la liberacin de catecolaminas y
pueden faltar en caso de pacientes con disfuncin autonmica (hipoglicemias inadvertidas).
- Sntomas neuroglucopnicos: (glicemia < 50 mg/dl) cefalea, trastornos de la conducta, dificultad en el
habla, incoordinacin, disminucin de la capacidad de concentracin, mareo, visin borrosa, confusin,
prdida del conocimiento, convulsiones y coma.
TRATAMIENTO: si el paciente est consiente, debe consumir unos 15gr de azcar por va oral (caramelos,
azcar disuelta en agua, un vaso de Coca-Cola o jugo de naranja). Si existe prdida de conocimiento, no
debe intentarse la ingesta oral por el riesgo de aspiracin, sino que se debe administrar suero glucosado
hipertnico al 50% EV, o administrar 1mg de glucagn IM o SC (que es extraordinariamente eficaz).

Complicaciones crnicas de la diabetes.

1) Vasculopata diabtica. (micro: retina, rin; macro corazn, cerebro, y vasos perifericos)

Las complicaciones crnicas de la diabetes se pueden dividir en vasculares y no vasculares. Dentro de las
vasculares, encontramos las complicaciones microangiopticas, tales como la retinopata y la nefropata,
y las macroangiopticas, tales como la CI, la ECV y la arteriopata perifrica. La etiologa es multifactorial
y an no bien aclarada, pudiendo intervenir adems de la hiperglicemia, otros factores como la dislipemia,
la HTA y el tabaquismo, entre otros. Dentro de los mecanismos moleculares del dao, se mencionan:
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- Va de los polioles: mediante el cual la glucosa se reduce y forma sorbitol dentro de la clula. Este se
acumula dentro de la clula (efecto osmtico), disminuyendo adems la concentracin de mioinositol,
molcula necesaria para varias funciones celulares (p.e., bomba Na-K-ATPasa).
- Glicocilacin no enzimtica de protenas: alterando la funcin y estructura de las mismas, y formando
los AGE (advanced glucation end products), que pueden estimular la liberacin de varias citocinas.
Por trmino medio, las complicaciones de la diabetes se tardan entre 15 y 20 aos en desarrollarse. Sin
embargo, hay pacientes que ya las tienen al momento del dx y otros que no las desarrollan, por lo que es
probable que adems de la alt metablica, exista una predisposicin gentica para desarrollarlas.

Microangiopata: se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares

y pequeos vasos, que se presenta en forma generalizada. La misma es ms evidente en retina y rin.
Retinopata: las complicaciones oculares en DBT comprenden: glaucoma, cataratas, y la retinopata,
siendo esta ltima la ms importante. Esta se puede dividir en:
- No proliferativa: microaneurismas, hemorragias puntiformes, exudados blandos (algodonosos) y
duros (creos) y edema macular. Debida a vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular.
Es reversible o estabilizable con control metablico.
- Proliferativa: neovascularizacin, hemorragia vtrea, fibrosis y desprendimiento de retina. Debida a
engrosamiento de la MB, obstruccin e isquemia de larga data. Es irreversible.
Entre las causas que llevan a la prdida de agudeza visual, la retinopata proliferativa se considera la
ms importante en la DM-1, y el edema macular en la DM-2. Realizar 1 control oftalmolgico al ao.
Nefropata: la DBT es causa importante de IR. La nefropata clnica ocurre en un 30-40% de los DM-1,
y un 10-15% de los DM-2. La misma se puede dividir en 5 fases:
1) Fase precoz o de alt funcional: sin alteraciones ni sntomas, solo hiperfiltracin (sin proteinuria).
2) Fase de latencia: puede haber microalbuminuria intermitente (30-300mg/24hs). Hiperfiltracin y
alt mnimas en el glomrulo (engrosamiento de la MB y matriz mesangial).
3) Nefropata incipiente: microalbuminuria persistente e HTA. Empeoran los cambios anteriores.
4) Nefropata clnica: macroalbuminuria (> 300mg/24hs), disminucin moderada del FG (< 50ml/min)
y glomrulo-esclerosis. Puede llegar a haber sdme nefrtico.
5) Nefropata en fase de IR avanzada: FG < 30ml/min, glomeruloesclerosis difusa, fibrosis intersticial y
atrofia tubular. El tiempo de evolucin de la fase 1 a la 5 es de aproximadamente 20 aos.
Con el fin de retrasar su progresin, el tto en fases tempranas comprende las siguientes medidas:
- Control de la PA: utilizando fundamentalmente los IECA, que disminuyen la proteinuria.
- Disminucin de la ingesta proteica (0.6-0.8 gr/kg/da).
- Control estricto de la glicemia.
- Bsqueda y control de las IU (incluso en ausencia de sntomas). Evitar frmacos nefrotxicos.

Macroangiopata: se produce en vasos de gran y mediano calibre. Las lesiones son semejantes a las placas
de ateroma de los no DBT, pero de aparicin ms precoz, mayor extensin y gravedad y evolucin ms
rpida. De hecho, la ECV constituye la principal causa de morbi-mortalidad en diabticos. La participacin
patognica de la diabetes en la ATS se sustenta en:
a) Alteracin biolgica de la pared arterial con engrosamiento de la tnica media.
b) Anormalidades de la coagulacin (p.e., mayor adhesin y agregacin, actividad fibrinoltica).
c) Nefropata asociada (la microalbuminuria o proteinuria son importantes predictores de ECV).
d) Dislipemia (es 2-3 veces ms frecuente que en poblacin general; existe VLDL y HDL).
e) HTA (en DM-2, tanto HTA como dislipemia pueden preceder a la aparicin de diabetes)
Los territorios ms afectados son corazn, cerebro y vasculatura perifrica. A nivel cardaco, existe una
mayor incidencia de CI e IAM (responsable del 40% de las muertes en diabticos > 45 aos). La isquemia
y los infartos pueden ser silentes (por afectacin autonmica), predominando sntomas como sudoracin,
nuseas, vmitos disnea o sncope. Adems, los infartos se asocian con mayor tasa de complicaciones, de
mortalidad y peor pronstico a largo plazo (mayor tasa de reinfarto) que en la poblacin general. A nivel
de SNC, hay mayor incidencia de AIT y ACV (isqumico generalmente). A nivel de vasculatura perifrica,
lo ms frecuente es la afectacin de MMII, con predileccin de arterias tibial y peronea. La forma de
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presentacin puede ser como claudicacin intermitente, trastornos trficos, lceras o gangrena (causa
frecuente de amputaciones). El abordaje teraputico de la ATS en diabticos no difiere del de la poblacin
general. Los antiagregantes y los bloqueadores clcicos se usan en el tto de la enf vascular perifrica.

2) Neuropata diabtica.

Afecta tanto lo sensitivo, como lo motor y lo autonmico. El mecanismo patognico no est totalmente
aclarado, pero se cree que la hiperglucemia es la principal responsable, acompaada de la duracin de la
enf, siendo ms frecuente en DBT con mal control metablico. Histopatolgicamente se observan:
- Alt axonopticas: degeneracin y prdidas axonales (sobre todo a nivel distal).
- Alt mielinopticas: desmielinizacin segmentaria, y alteraciones en los vasos endoneurales.
- Polineuropatas sensitivas: es la forma ms comn. Suele ser simtrica, afectando primero los MMII
(en bota). Los sntomas son: parestesias, hipoestesias, calambres, dolor, y sensacin urente en los pies.
El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se acompaa de hiperestesia. La prdida
de sensibilidad es responsable de las lceras neuropticas que se presentan en los puntos de apoyo del pie
(mal perforante plantar), as como de la artropata neuroptica (articulacin de Charcot), que afecta
preferentemente a las art de los dedos de los pies y, con menos frecuencia, a las rodillas y las caderas.
- Neuropata autonmica: suele acompaar a la neuropata sensitiva, produciendo:
Piel: sudoracin profusa, sobre todo despus de comer, en cara y tronco.
Cardiovascular: hipotensin ortosttica, taquicardia en reposo, disminucin de dolor en la isquemia.
Genitourinario: vejiga neurgena (ausencia de deseo miccional, con acumulacin de grandes
volmenes de orina y distensin de la misma, lo que favorece las IU y el RVU), disfuncin erctil
(tanto por factores vasculares como neuropticos) y eyaculacin retrgrada.
Gastrointestinal: gastroparesia (digestin lenta, sensacin de plenitud, mal aliento), estreimiento
o diarrea (predominantemente nocturna) por afectacin del plexo de Auerbach.
- Mononeuropatas: afeccin aislada de algn par craneal (III, IV, VI y VII) o nervio perifrico (mediano,
radial, cubital). Suelen ser de buen pronstico y recuperar en algunos meses, a veces de forma parcial.
- Amiotrofia diabtica: debilidad motora del psoas y cudriceps, en ocasiones asociado con dolor muy
intenso, atrofia muscular y fasciculaciones. Tiende a la curacin en 6-12 meses.
Tratamiento: las algias pueden responder a la carbamacepina, aunque en las formas ms intensas suelen
responder mejor a los antidepresivos como la amitriptilina (sola o asociada a carbamacepina). Loperamida
puede aliviar la diarrea, y la metoclopramida, mejorar el vaciado gstrico. Para la disfuncin erctil, no
existe contraindicacin del sildenafil.

3) Pie diabtico (PD).

Complicacin frecuente, de base neuroptica, asociada a diferentes grados de enf vascular perifrica y un
habitual mal control metablico, que provoca la infeccin, ulceracin o destruccin de los tejidos del pie.
En la patogenia se presentan como factores principales la vasculopata y la neuropata junto a factores
metablicos, ortopdicos e infecciosos.
- Neuropata: el primer sntoma objetivable es la disminucin de la sensibilidad. Lo primero que se afecta
es la sensibilidad profunda, luego la tctil superficial, la dolorosa y la trmica. Esto conducir a que se
produzcan traumatismos y heridas sin que el paciente lo perciba. Adems, la alt propioceptiva conduce
a cambios en los puntos de apoyo, alterando la distribucin de cargas y generando deformaciones
articulares. La presencia de alt motoras tambin contribuyen a la alt de los puntos de apoyo, adems
de producir atrofia muscular. Por ltimo, las alt autonmicas producen cambios trficos y vasomotores
en los distintos tejidos, favoreciendo as la produccin de microfracturas patolgicas (por aumento de
la resorcin sea), alt cartilaginosas y tendinosas y heridas en piel (anhidrosis, piel seca y con fisuras).
Todo esto llevar a la produccin de la llamada osteoartropata de Charcot.
- Vasculopata: adems del dolor en reposo, la claudicacin intermitente y la disminucin de los pulsos,
la afectacin vascular actuar como factor agravante, favoreciendo las alt trficas, la aparicin de
lceras y retrasando la cicatrizacin.
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Factores predisponentes Factores desencadenantes Factores agravantes
- Neuropata - Deformidades - Infecciones
- Sensitiva Pie de riesgo - Traumatismos Ulcera - Isquemia
- Motora - Isquemia - Neuropata
- Autonmica
- Vasculopata Extensin de la lesin

Clasificacin Pie diabtico

Segn las lesiones trficas
Grado 0 Sin lesin (pie de riesgo)
Grado 1 Ulcera superficial
(hasta celular subcutneo)
Grado 2 Ulcera profunda no complicada
(puede tocar tendones)
Grado 3 Ulcera complicada
(absceso, osteomielitis, etc.)
Grado 4 Gangrena de dedos (localizada)
Grado 5 Gangrena de pie (generalizada)
Segn las alteraciones vasculares
Pie normal
Pie asintomtico, pero con alt en
los estudios (Doppler, oximetra)
Claudicacin intermitente
Dolor isqumico de reposo
Necrosis o gangrena

Para el dx de la isquemia, se debe realizar una anamnesis detallada y un buen

EF. El paciente puede presentar claudicacin intermitente o dolor de reposo.
Ser fundamental la palpacin de los pulsos y buscar la existencia de soplos.
El doppler complementar la informacin sobre el estado vascular del mismo.
Con respecto a la alt neuropticas, a la inspeccin podrn presentarse deformaciones articulares y seas
(pie en garra), callos gruesos, cambios trficos en la piel, fisuras, ulceraciones, ulceras profundas que
penetran hasta hueso (en sacabocados), signos de infeccin o supuracin, gangrena y amputaciones. Las
lesiones suelen asentar con mayor frecuencia en la superficie plantar. Al EF, lo primero que se pierde es
la sensibilidad profunda, seguida de la tctil superficial y termo-algsica (usar diapasn, alfiler, etc.). Los
reflejos tambin suelen estar disminuidos o abolidos. En la Rx pueden apreciarse signos de ostelisis
prematura. La misma tambin sirve para descartar signos de osteomielitis (RM es de eleccin).
Tratamiento: el mejor tto es la prevencin del mismo y, por tanto, la educacin del paciente para que
realice el mismo el cuidado y observacin de sus pies. Algunas recomendaciones a tal fin son:
1. Realizar una inspeccin diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o
escoriaciones interdigitales. Utilizar un espejo para inspeccin de planta y taln.
2. Antes de calzar el zapato, revisar su interior para detectar cuerpos extraos, rebordes, etc.
3. El calzado ideal debe ser amplio, cmodo, con plantillas blandas o especiales, para absorber la carga y
corregir puntos de apoyo. No utilizar medias ajustadas, ni botas.
4. No caminar nunca sin calzado. No utilizar bolsas de agua caliente.
5. Lavar cuidadosamente los pies con agua y jabn. Medir antes la temperatura del agua con el codo.
Realizar un exhaustivo secado, sobre todo de los espacios interdigitales. Utilizar cremas hidratantes.
6. Consultar al mdico ante la aparicin de hinchazn, enrojecimiento o ulceracin.
La observacin de infeccin en una lcera de un PD es difcil, ya que los signos clsicos de infeccin se
encuentran generalmente atenuados. Observar la existencia de celulitis en la zona, crepitacin de bordes,
olor desagradable y/o exudado purulento. En lesiones agudas y superficiales, prevalecen los CGP (SBHGA
y, sobre todo, Sf aureus), a lo que se pueden agregar BGN no fermentadores (pseudomona, proteus) y
anaerobios en lesiones crnicas o complicadas (la mayora de las infecciones del PD acaban siendo
polimicrobianas). El tto antibitico solo est indicado ante la presencia de signos clnicos de infeccin.
- Grado 1: de resorte ambulatorio. Reposo absoluto del pie afectado. Lavado abundante de la lesin con
sol fisiolgica. Desbridamiento de ampollas si las hubiese. No usar antispticos locales muy fuertes ni
tampoco aquellos que coloreen la piel. Curaciones c/24-48hs. No suele asociarse a infeccin.

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- Grado 2: de resorte ambulatorio, con similares medidas que el anterior. Realizar desbridamiento
quirrgico y/o cortante de esfcelos y tejido necrtico. Debido a que la infeccin suele estar presente,
realizar toma de muestra, e iniciar tto ATB (VO). Estara indicado el uso de sulfadiazina argntica o los
apsitos de plata.
- Grado 3-4-5: requiere hospitalizacin, tto quirrgico y administracin de ATB por va EV.
En lesiones grado 1-2, se pueden utilizar los siguiente ATB VO, durante 10-14 das:
- Amoxicilina/clavulnico, 875/125mg c/8hs.
- Levofloxacina, 500mg c/12-24hs (agregar clindamicina si hay tejido necrtico).
- Clindamicina, 300mg c/6-8hs.
- Cefalexina, 500mg c/6hs
En lesiones grado 3-4-5, se realizar antibioterapia EV, por 2-4 sem (4-6 sem si hay osteomielitis) con:
- Piperacilina/tazobactam, 4/0,5gr c/6-8hs.
- Ceftriaxona, 1gr c/24hs + Metronidazol, 500mg c/6-8hs.
En pacientes muy graves:
- Imipenem, 1gr c/6-12hs.
- Meropenem 1-2gr c/8hs.

4) Infecciones en general.

Constituyen una causa frecuente de descompensacin. No solo es mayor el riesgo de padecer infecciones,
sino que adems pueden ser ms graves. Las ms frecuentes son las infecciones de piel y partes blandas
(forunculosis, erisipela, micosis), las IU y pielonefritis (por glucosuria y vejiga neurgena), y las infecciones
respiratorias bajas (Sf aureus, Klebsiella, Pseudomona; suelen ser ms silentes y de evolucin trpida).
Hay adems 4 procesos que tienden a relacionarse especficamente con DM:
- OE maligna: producida por Pseudomonas, puede invadir estructuras seas y llegar a meninges.
- Mucormicosis: tumefaccin periorbitaria y perinasal, dolor y secrecin purulenta-sanguinolenta, que
puede llevar a la necrosis de la mucosa nasal y tej adyacentes.
- Colecistitis y pielonefritis enfisematosa.

Tratamiento de la diabetes.

Los objetivos del tto consisten en:

1) Corregir el trastorno metablico.
2) Prevenir o retrasar la aparicin de las complicaciones agudas y crnicas
3) Corregir y tratar trastornos asociados (HTA, dislipemia) y conductas de riesgo (tabaquismo).
4) Mantener una esperanza y calidad de vida similares a las de los individuos no diabticos.
El control metablico depende de 3 pilares fundamentales: la dieta, el ejercicio y los frmacos (tanto HO
como la insulina). No menos importantes resultan la educacin del paciente sobre su patologa, para que
este puede ejercer un autocontrol de la misma, como as tambin el control de los dems FR asociados.
En los DM-1, ser fundamental adems el automonitoreo glucmico, ya que permitir evaluar los cambios
necesarios en la teraputica insulnica, con el fin de lograr un ptimo control metablico.
- Dieta: es un factor fundamental para alcanzar el control metablico. Persigue bsicamente 2 objetivos:
controlar el peso del paciente (por lo general excesivo en los DM-2 e insuficiente en los DM-1) y
contribuir a alcanzar la normoglicemia. Estos objetivos se pueden alcanzar mediante 3 procedimientos
bsicos: 1) la medicin de las caloras ingeridas, 2) la limitacin de los azcares refinados, y 3) el ajuste
del horario de las comidas al plan establecido. Se recomienda una dieta balanceada, que incluya HdC
derivados de frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y productos lcteos desnatados. Es til
aumentar el consumo diario de fibra soluble (salvado, avena, lentejas, arvejas, manzana, ciruelas, etc.),
ya que ralentiza la absorcin de los HdC, reduciendo el pico de glicemia posprandial. La distribucin de
las caloras a lo largo del da es importante en los DM-1, con el fin de evitar la hipoglucemia. No est
contraindicado el consumo de azcar, pero debe evitarse el exceso calrico.

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- Ejercicio: reduce las necesidades de insulina, ayuda a mantener el normopeso, disminuye el RCV y
mejora la sensacin de bienestar. Se recomienda realizar 20-30min de ejercicio aerbico moderado
(caminar, bicicleta, nadar), 3-5 veces por semana. En los DM-2, el mismo mejora la sensibilidad a la
insulina, obteniendo excelentes resultados en el control metablico. En los DM-1 es importante
programar el ejercicio, para ajustar la ingesta calrica y la dosis de insulina necesaria para la realizacin
del mismo. Se aconseja adems que se realice en el periodo posprandial tardo, alejado de la ltima
dosis de insulina.
- Frmacos: en los DM-1, el tto farmacolgico se centrar exclusivamente en el uso de la insulina. En los
DM-2 se har uso de los HO, recurriendo a la insulina en caso de no lograr un control metablico
adecuado con los mismos.

TRATAMIENTO DM-1:

La base del tto consiste en la educacin del paciente, y en ese sentido el automonitoreo glucmico es el
gran pilar para el control metablico. De acuerdo a su origen, las insulinas se pueden clasificar en bovina,
porcina y humana. De acuerdo a la duracin de su accin, pueden ser:

Tipo Inicio Pico Duracin Va

Rpida Corriente (regular; cristalina) 30min 2-3hs 6-8hs SC / EV
Intermedia NPH (isofana; turbia, lechosa) 2hs 4-8hs 12-18hs SC
Lenta Detemir (16hs), Glargina (24hs) 1-2hs No tienen 16-24hs SC
Ultrarrpida Lyspro 5-15min 1-2hs < 5hs SC
Mezclas 30/70 50/50 (Regular y NPH) 5-30 min Hasta SC
75/25 (Lyspro y Lenta) 24hs

Como pautas generales, el tto insulnico debe incluir:

1) Un nivel relativamente constante de insulina durante el ayuno: (insulina basal) esto se logra con una o
ms dosis de NPH o lenta. Existen mltiples esquemas y ellos deben adecuarse al paciente, a sus
requerimientos y a sus horarios alimentarios y de trabajo. Por ejemplo:
1 sola dosis de insulina lenta antes de acostarse.
1 dosis antes del desayuno (2/3 NPH) y 1 antes de la cena (1/3 NPH).
1 dosis antes del almuerzo y 1 antes de acostarse.
3 dosis pequeas antes de cada comida (desayuno, almuerzo y cena).
4 dosis antes de cada comida (incluida merienda) Tto intensivo; requiere muchos controles.
2) Un rpido incremento de los niveles de insulina antes de las comidas: (insulina preprandial) utilizando
insulina rpida o ultrarrpida, 15-30min antes de las comidas. La dosis depender del nivel de glicemia
(1U por cada 50mg/dl de glicemia por arriba del objetivo) y de la cantidad de HdC que vaya a consumir
(1U por cada 15gr de HdC ingeridos).
3) Disminucin de los niveles de insulina circulante ante el ejercicio extremo o en el ayuno prolongado.

El esquema de almuerzo y bedtime es adecuado para nuestro pas por los horarios de comida y evita la
necesidad de consumir colacin a media maana para evitar la hipoglucemia. El esquema pre-desayuno
y pre-cena es el ms utilizado en nuestro medio, aunque condiciona a la necesidad de cumplir horarios
estrictos de las comidas (sobre todo en desayuno, para evitar hipoglicemia a media maana). La dosis
habitual en un DM-1 es de 0.5-1 U/kg/da. De esta dosis tipo, el 50% se aplicar como basal, y el resto se
dividir entre las comidas. Si se usa NPH, 2/3 se aplicarn en el desayuno y 1/3 en la cena; y del total de
regular, se dividir en partes iguales.

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Complicaciones de la insulinoterapia:
- Reacciones inmunolgicas: ya no se ven porque no se usan ms las de origen animal.
- Hipoglucemia: por consumir menos HdC sin bajar la dosis; equivocacin en la dosis; ejercicio intenso
sin tomar los recaudos pertinentes.
- Reacciones locales: lipodistrofia, atrfica.
- Hipopotasemia.
- Otros: Edema insulnico (en tobillos y prpados, por reabsorcin de Na y H2O), presbicia insulnica (por
cambios osmticos en el cristalino, desaparece tras cierto tiempo), fenmeno de Somogyi (elevacin
de la glicemia en ayunas por un aumento de las hormonas contrarreguladoras en respuesta a la
hipoglucemia nocturna), fenmeno del alba (similar al anterior, pero en relacin al GH o cortisol).

TRATAMIENTO DM-2:

Los HO estn indicados en la DM-2 cuando, tras 3 meses de tto con dieta y ejercicio, persisten glicemias
basales >100 mg/dl o HbA1c > 6.5%. Con el tiempo estos agentes suelen fracasar en el control de la
glicemia, motivo por el cual un elevado porcentaje de pacientes acaban en tto con insulina.

A) Secretagogos: (insulino-secretores) pueden producir hipoglicemias.

- Sulfonilureas: estimulan la liberacin de insulina por parte de las clulas . Las ms usadas actualmente
son: glibenclamida, glipizida, glimepirida y gliquidona. Todas tienen metabolismo mixto renal y heptico,
excepto la gliquidona (metaboliza en hgado y se elimina en heces) y la glipizida (metaboliza en hgado y
se excreta por orina). Indicaciones: pacientes con normopeso que no responden al tto no farmacolgico,
o en el caso de que el medico considere necesario sumar medicacin a drogas insulino-sensibilizadoras.
EA: Hipoglicemias, Aumento de peso. Posologa: iniciar el tto con dosis bajas, 20min antes de la comida
principal (almuerzo). Luego de 1-3 sem y, segn resultados obtenidos, puede agregarse si se requiere un
2do comprimido antes de la 2da comida principal (cena) y, de ser necesario, un 3ro antes del desayuno.
Glibenclamida, 2.5-5 mg, 1-3 comprimidos/da.
Glipizida, 2.5-5 mg, 1-2 comprimidos/da.
Glimepirida, 1-2 mg, antes de la primera comida (desayuno).
- Meglitinidas: igual que las sulfonilureas, pero con accin ms rpida y breve que las sulfonilureas (pico
ms precoz y menor V), por lo que tienen mejor control de los picos de glicemia posprandiales. Se
eliminan principalmente biliar y se pueden utilizar en IR. Se toman antes de cada comida. Son costosas.
Repaglinida, 0.5-2 mg antes de cada comida.
Nateglinida, 120mg antes de cada comida.

B) Sensibilizadores de insulina:
- Biguanidas: reduce la produccin heptica de glucosa (inhibe gluconeognesis y glucogenlisis), retrasa
la absorcin de glucosa a nivel intestinal e incrementa la sensibilidad a insulina en musculo y tej adiposo.
Indicaciones: de eleccin como frmaco inicial en el tto de la DM2, independientemente del peso (es
especialmente efectivo si existe sobrepeso u obesidad con RI). Disminuye la glicemia sin estimular la
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secrecin de insulina, disminuyendo la hiperinsulinemia y mejorando el perfil lipdico y el peso corporal.
EA: los ms frecuentes son las molestias digestivas (diarrea) y el ms grave, pero poco frecuente, la
acidosis lctica. No provoca hipoglucemia. Contraindicaciones: IR (ClCr < 60 ml/min) o cualquier estado o
patologa asociada a IR o hipoxia tisular (por riesgo de acidosis lctica): Edad > 80 aos, IC, IH, IResp, shock,
deshidratacin, infeccin grave, alcoholismo, embarazo. Interrumpir si aparecen: debilidad, nuseas y
vmitos, dolor abdominal, calambres. Se comienza con una toma despus de la comida principal, y se
aumenta progresivamente segn respuesta, dividindose la dosis en 2 o 3 tomas diarias.
Metformina, 500-850 mg c/12hs (hasta 2gr/da).
- Glitazonas: aumentan la sensibilidad a la insulnica a nivel perifrico (hgado, musculo y tej adiposo).
Indicaciones: pacientes DM-2 con sobrepeso u obesidad. Pueden indicarse asociadas a metformina o
sulfonilureas, o en monoterapia si la metformina no se tolera o est contraindicada. Pioglitazona TGL,
Rosiglitazona LDL. EA: hepatotoxicidad y aumento de peso por retencin hdrica. Contraindicaciones:
IH, IC, embarazo y lactancia. Se pueden dar en cualquier momento del da, y para evaluar resultados se
debe esperar al menos un mes antes de decidir el aumento de dosis. Son costosas.
Rosiglitazona, 4-8 mg/da.
Pioglitazona, 15-45 mg/da.
- Inhibidores de las -glucosidasas: inhibicin de las -glucosidasas intestinales, retrasando la absorcin
de HdC, al impedir la escisin de disacridos en monosacridos (diarrea). Indicaciones: asociado a otros
HO. EA: diarrea, flatulencias. Contraindicaciones: embarazo, enf intestinales crnicas. Se administra junto
a comidas, y deber ser titulada en forma progresiva c/2-6 sem para evitar efectos indeseables.
Acarbosa, 50-100 mg, 3 veces al dia (con las comidas).
- Gliptinas: (iDD4)
- Incretinas: (GLP1)

Al iniciar insulina prandial, retirar o reducir dosis de secretagogos.

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Objetivos de control metablico.
- IMC < 25kg/m2.
- Glucemia basal 70-130mg/dl.
- Glucemia postprandial < 180mg/dl.
- HbA1c < 6,5-7%.
- TA < 130/80mmHg.
- LDL < 100mg/dl (si enf CV: < 70mg/dl), TGL < 150mg/dl, HDL > 40mg/dl en o 50mg/dl en .

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Insuficiencia respiratoria. (VN: PaO2 100 mmHg 8; PaCO2 40 mmHg 5)
Sdme que se caracteriza por la incapacidad del Ap respiratorio de mantener niveles arteriales de O2 y CO2
adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se toman como puntos de corte, respirando aire
ambiente, en reposo y a nivel del mar, una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 50 mmHg. En la prctica clnica
se considera hipoxemia cuando la PaO2 < 80 mmHg, e hipercapnia cuando la PaCO2 es > 45 mmHg.
CLASIFICACION: segn los valores de la gasometra, se puede clasificar en:
- Parcial: PaO2 < 60 mmHg, con PaCO2 normal o baja (sin hipercapnia).
- Global: PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 50 mmHg (con hipercapnia).
Segn la velocidad de instalacin del cuadro, puede ser:
- Aguda: se desarrolla en minutos u horas.
- Crnica: se desarrolla en das.
FISOPATOLOGIA: existen 5 mecanismos de hipoxemia arterial:
- Hipoventilacin alveolar: se acompaa de hipercapnia y VE (ventilacin minuto). Ejemplos: enf del
SNC y de los msculos perifricos, sobredosis de sedantes, obstrucciones de VA principal.
- Desequilibrio en la rel V/Q: es el principal mecanismo de hipoxemia, puede presentarse en ocasiones
con una retencin moderada de CO2, y puede tambin presentar una VE N o . Las enfermedades con
obstruccin respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumona) u
obstruccin vascular (TEP, HTP) suelen determinar anomalas regionales en la relacin V/Q que, a
diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO 2.
- Limitacin de la difusin alveolo capilar de O2: se acompaa de hipocapnia y VE. Suele mejorar con
la oxigenoterapia. Ejemplo: intersticiopatas.
- Cortocircuito: fraccin de la sangre venosa que pasa a circulacin arterial sistmica sin haber pasado
por unidades alveolares funcionantes. Cursa con hipocapnia y VE. La hipoxemia no corrige elevando
la FiO2 (no corrige con O2 al 100%). Ejemplos: edema pulmonar cardiognico y no cardiognico.
- Disminucin del O2 en el aire inspirado: grandes alturas o inhalacin de gases txicos.

CLINICA: es muy variado y depende de las circunstancias clnicas propias de los procesos causales (clnica
del proceso subyacente) y de la velocidad de instalacin del cuadro.
- IResp aguda: predominan los SyS neurolgicos como ansiedad, torpeza motora, somnolencia, confusin,
cefalea, fatiga muscular y cianosis. Si progresa, puede llevar al coma, provocar convulsiones y muerte. A
nivel CV, existe al inicio taquicardia e HTA, pero a medida que se acenta la hipoxemia, aparecen
bradicardia, depresin miocrdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio.
- IResp crnica: se caracteriza por presentar una clnica ms larvada, por la aparicin de mecanismos
compensatorios. Puede existir apata, falta de concentracin, somnolencia excesiva y respuesta lenta a
los diversos estmulos. Son frecuentes tambin las cefaleas.
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TRATAMIENTO: descansa sobre dos pilares bsicos:
- Intentar corregir la causa desencadenante mediante su tto especfico (p.e., crisis asmtica).
- Oxigenoterapia, para intentar mantener la PaO2 > 60 mmHg, y conseguir una Sat Hb > 90%.
Se debe tener precaucin en los pacientes con retencin crnica de CO2, ya que el principal estmulo
ventilatorio es la hipoxemia. Por lo tanto, no conviene corregir en exceso la misma, ya que podra producir
depresin respiratoria. Se deben vigilar estrechamente el nivel de consciencia y el estado de la ventilacin
(clnicamente y con la PaCO2), ya que si stos disminuyen estara indicada la ARM.

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EPOC.
Proceso que se caracteriza por una limitacin persistente al flujo areo, generalmente progresiva y poco
reversible (puede mejorar, pero nunca normalizarse), asociada a una reaccin inflamatoria exagerada y
crnica de vas areas y parnquima pulmonar, en respuesta a la inhalacin de partculas y gases nocivos
(principalmente, humo del cigarrillo). La limitacin al flujo areo se debe a una mezcla de enfermedad de
bronquios respiratorios con destruccin del parnquima pulmonar, con una gran variabilidad en cuanto a
la contribucin relativa de cada una de estas. Comprende dos patologas que son:
- Bronquitis crnica: se define clnicamente por la presencia de tos y expectoracin mucosa, la mayor
parte de los das durante de tres meses consecutivos, y por al menos dos aos sucesivos, que no pueda
ser atribuible a otra causa.
- Enfisema: se define como un agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distales al
bronquiolo terminal asociado a destruccin de las paredes alveolares y sin fibrosis aparente.
El dx de EPOC requiere de la demostracin de obstruccin al flujo areo mediante espirometra, con una
relacin VEF1/CVF < al 70%, sin respuesta o parcialmente reversible a la medicacin broncodilatadora.
EPIDEMIOLOGIA: es una enf infra diagnosticada, con una prevalencia en nuestra regin cercana al 14%.
Constituye adems una de las 10 principales causas de muerte en el mundo. Ms frecuente en el hombre.
FR: sin dudas, el humo de cigarrillo es el principal FR, siendo fumadores el 80% de los pacientes EPOC (el
riesgo es dosis dependiente). Sin embargo, no todos los fumadores desarrollan EPOC, lo que indicara la
participacin de factores genticos en su desarrollo, siendo el dficit de -1-antitripsina (AAT) la nica alt
gentica hasta ahora identificada. Por otra parte, el 20% de los pacientes EPOC no son fumadores, lo que
sugiere la participacin de otros factores predisponentes como la hiperreactividad bronquial, la exposicin
en ambientes cerrados al humo de combustin de biomasa (humo de lea, carbn) empleada para cocinar
o como calefaccin, o la exposicin laboral a polvos orgnicos e inorgnicos (algodn, minera y granos),
humos y agentes qumicos (tolueno). La participacin de la contaminacin ambiental es incierta, si bien la
incidencia y el nmero de exacerbaciones es mayor en reas industrializadas. Tambin se han vinculado
otros factores que an no han podido ser comprobados como factores relacionados con el desarrollo
pulmonar durante la gestacin e infancia o las infecciones respiratorias repeticin durante la infancia.
PATOGENIA: los agresores inhalados desencadenan un proceso inflamatorio persistente en el tiempo, por
razones desconocidas de intensidad aumentada, que produce engrosamiento de la pared bronquial con
disminucin de calibre (sobre todo de la pequea va area) y destruccin alveolar con agrandamiento de
los espacios areos y prdida de los anclajes bronquiales. Las consecuencias funcionales de esto son la
obstruccin al flujo de aire, el colapso espiratorio del rbol bronquial y la prdida del retroceso elstico,
con atrapamiento areo durante la espiracin. Existen sin embargo otros componentes reversibles en la
obstruccin bronquial, como son el aumento del tono broncoconstrictor y el aumento de la secrecin
mucosa por parte de las clulas caliciformes, que son sobre los que se puede actuar farmacolgicamente.
En estadios avanzados se observa hiperinsuflacin, alt del intercambio gaseoso (por alt de la V/Q) e HTP.
CLINICA: el sntoma ms caracterstico de la EPOC es la disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser
de reposo. Este suele ser el principal motivo de consulta hacia los 50-60 aos de edad, aunque los primeros
sntomas, como la tos con expectoracin, suelen aparecer con anterioridad. Los pacientes con bronquitis
crnica son ms propensos a las infecciones respiratorias bajas, que se manifiestan por aumento de la tos
y la expectoracin y por cambios en las caractersticas del esputo, que adquiere una coloracin amarillenta
o verdosa. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infeccin respiratoria grave, de tipo
neumona. Los pacientes pueden referir tambin sibilancias. En estadios avanzados pueden presentarse
sntomas relacionados con la hipoxia/hipercapnia, como cefalea matinal, astenia o somnolencia excesiva.
Puede existir tambin prdida de peso y masa muscular. La hemoptisis de escasa cuanta mezclada con el
esputo puede presentarse en episodios de infeccin bronquial, pero si esta es ms intensa o persistente
debe considerarse la posibilidad de un tumor broncopulmonar. En el EF, suele existir en estadios iniciales,
prolongacin del tiempo espiratorio, sibilancias y rales gruesos basales. Ms adelante, hiperinsuflacin
torcica, hipersonoridad y disminucin del MV. En estadios avanzados suele verse utilizacin de msculos
accesorios, tiraje, espiracin con labios entrecerrados y cianosis. La ingurgitacin yugular, hepatomegalia
y/o edemas sugieren IC derecha por HTP.
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DIAGNOSTICO: el dx debe sospecharse en cualquier fumador o persona expuesta a alguno de los FR que
presente disnea, tos o expectoracin. Sin embargo, la confirmacin diagnstica precisa la realizacin de
una espirometra que demuestre una obstruccin al flujo espiratorio (VEF1/CVF < 0,70,) que persiste tras
de la administracin de un broncodilatador.
- Espirometra: permite establecer el dx y valorar la gravedad funcional, el grado de reversibilidad y la
respuesta teraputica. Se recomienda efectuarla en sujetos > 40 aos, fumadores o ex fumadores, que
refieran disnea, tos o expectoracin habitual. Para el seguimiento, est indicada una vez al ao. El valor
de FEV1 posbroncodilatador permite establecer la gravedad de la enfermedad:
Gravedad VEF1 (% del esperado) Con respecto a la reversibilidad, se considera que
Leve (Gold I) > 80% existe la misma cuando el VEF1 y/o la CVF aumentan
Moderada (Gold II) 50-80% 12% y 200 ml, 15-20 min despus de administrar
Grave (Gold III) 30-50% el broncodilatador. La respuesta al tto se evala de
Muy grave (Gold IV) < 30% manera anloga con el VEF1 tras 6-12 semanas.
- DxI: en la primera consulta se debe solicitar una Rx de trax, que puede ser normal o presentar signos
caractersticos como hiperinsuflacin (con descenso y aplanamiento del diafragma), oligohemia (con
campos pulmonares hiperclaros y disminucin de la trama vascular en la periferia), y bullas (reas de
hiperclaridad rodeadas de una pared fina). La TC permite detectar el tipo de enfisema.
- Otros: la gasometra arterial debe solicitarse en pacientes Gold III-IV o en pacientes con sntomas de IC
derecha o IResp. La prueba de la caminata de 6min sirve para valorar la tolerancia al esfuerzo. ECG y
ecocardiograma estn indicados si existe evidencia de HTP.
TRATAMIENTO:
Medidas no farmacolgicas: estn orientadas a evitar la progresin de la enfermedad.
- Abandono del tabaco: es la medida ms importante y eficaz para tratar la EPOC, habiendo demostrado
aumentar la supervivencia.
- Rehabilitacin respiratoria: mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. No ha demostrado
impacto sobre la supervivencia. Debe incluir consejo nutricional.
- Oxigenoterapia domiciliaria: la administracin de O2 suplementario, cuando existe IResp crnica, es
la segunda medida que ms contribuye a aumentar la supervivencia. Asimismo, reduce el nmero de
hospitalizaciones y evita la progresin de la HTP. Debe ser administrada durante un mnimo de 15hs al
da (incluyendo el periodo nocturno). Su objetivo es mantener una PO 2 > 60 mmHg.
- Vacunacin: estn indicadas las vacunas anti-influenza (anual) y anti-neumococo (c/6 aos).
Tto farmacolgico: est dirigido a reducir los sntomas, la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones,
mejorar la calidad de vida, la funcin pulmonar y tolerancia al ejercicio.
- Broncodilatadores: son la piedra angular del tto farmacolgico. No inducen un cambio significativo
inmediato en el FEV1, pero si una mejora a largo plazo, tanto en los ndices de flujo espiratorios como
en la disnea. Segn la duracin de accin se clasifican en de accin corta y accin prolongada, y segn
el mecanismo de accin pueden ser antimuscarnicos y 2- agonistas. Los de corta accin tienen un
inicio de accin rpido (2 < 5min; ipratropio 5-15min) y una duracin del efecto de unas 6-8hs. Se
aconseja su uso en pacientes con sntomas intermitentes. Ante la presencia de sntomas continuos, se
recomienda ya el uso de broncodilatadores de accin prolongada en forma regular.
2-agonistas: actan directamente sobre estos receptores, AMPc, lo que produce relajacin del
msculo liso de va area. Los de corta accin ms utilizados son salbutamol, fenoterol y terbutalina.
Los de accin prolongada o LABA (longacting 2agonists), como el salmeterol (comienzo de accin
lento: 45min) y formoterol (comienzo de accin rpido: 5min), tiene una duracin del efecto de
12hs, y han demostrado mejorar la calidad de vida, la disnea y el flujo espiratorio a mediano y largo
plazo, adems de reducir el nmero de exacerbaciones, por lo que estn indicados desde el inicio,
2 veces al da, ante la presencia de sntomas continuos.
Anti-muscarnicos: inducen broncodilatacin mediante el bloqueo de los receptores muscarnicos
de va area. De los de corta accin, el ms utilizado es el ipatropio. Los de accin prolongada o
LABA (longacting muscarinic antagonists), como el tiotropio, tiene una duracin del efecto de 24hs,
y han demostrado ser igual de efectivos que los LABA, teniendo iguales indicaciones.

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- Corticoides inhalatorios: actan mediante la disminucin de citoquinas, PCR y clulas inflamatorias.
Los potenciales beneficios de estos deben balancearse con sus EA como la candidiasis oral, la disfona
y el incremento del riesgo de neumona. Por tanto, no se recomienda su uso en monoterapia, aunque
pueden asociarse a LABA en caso de EPOC grave o muy grave o reagudizaciones frecuentes.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa 4: poseen efecto antiinflamatorio al aumentar las concentraciones de
AMPc. Roflumilast puede ser utilizado en combinacin con LABA/LAMA en pacientes con EPOC
moderada-grave (se considera de 2da lnea). Poseen EA GI como nuseas y diarrea (10-20%), que
pueden llevar a una prdida de peso (y quizs EA psiquitricos). Se emplean por VO.
- Metilxantinas: (teofilina 300mg VO) han pasado a ser de 2da lnea debido a su menor eficacia
broncodilatadora y sus serios EA (GI, CV y neurolgicos). En concentraciones sub-teraputicas posee
efecto antinflamatorio que es el que ha resultado ms beneficioso.

Tipo Presentacin (g/disparo) Dosis media (g) Duracin accin

Broncodilatadores de accin corta
Salbutamol 100 g 200 g c/4-6hs 4-6 hs
Ipratropio 20 g 40-80 g c/6-8hs 6-8 hs
Broncodilatadores de accin prolongada
Formoterol 4.5-12 g 9-12 g c/12hs 12 hs
Salmeterol 25-50 g 50 g c/12hs 12 hs
Tiotropio 18g 18g c/24hs 24 hs
Combinaciones
Formoterol/Budesonida 9/320 g c/12hs 12 hs
Salmeterol/Fluticasona 50/250-500 g c/12hs 12 hs

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Tratamiento exacerbaciones EPOC.

Es un evento agudo en el curso de una EPOC, caracterizado por empeoramiento de la disnea, aumento de
la tos y/o expectoracin (volumen y/o purulencia), ms all de la variabilidad diaria y suficiente para
requerir modificacin del tto regular. Se llama exacerbador frecuente a aquellos individuos que presentan
> 2 exacerbaciones al ao.
ETIOLOGIA: pueden estar desencadenadas por
- Infecciones (80%): bacterianas (40-50%), virales (30-40%) o mixtas (10-20%). De las causas bacterianas,
los 3 principales agentes son H. influenza, neumococo y M. Catharralis (en pacientes EPOC graves
puede sospecharse Pseudomona). En cuanto a los virus, rinovirus, influenza y parainfluenza.
- Causas no infecciosas (20%): exposicin a bajas temperaturas, contaminacin, IC, TEP, neumotrax.
CLINICA: durante las exacerbaciones suele haber aumento de la obstruccin al flujo areo, cambios en la
gasometra (hipoxemia/hipercapnia) y alt del sensorio atribuibles a la IResp. Son criterios de internacin:
Comorbilidades importantes (DBT, IC).
Disnea grave que no mejora con el tto ptimo.
Estado de conciencia alterado.
Inestabilidad hemodinmica.
Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del tto con O2.
Acidosis respiratoria severa o progresiva.
Respiracin paradojal (por fatiga del diafragma).
Insuficiencia respiratoria o necesidad de ARM.
TRATAMIENTO:
- Ambulatorio: tolera VO, no tiene comorbilidades, tiene apoyo familiar, y no est en peligro la vida.
1) Broncodilatadores: es el primer paso teraputico, siendo de eleccin los de accin corta. Continuar
con la medicacin que tomaba el paciente, y si no tena indicado un LABA/LAMA, considerarlo.
2) ATB: se recomienda su uso en pacientes que presenten expectoracin purulenta. Pueden utilizarse
amoxicilina/clavulnico (875mg c/12hs), macrlidos (claritromicina 500mg c/12hs) o quinolonas
(levofloxacina 750mg c/24hs) por un lapso de 7-10 das.
3) Corticoides: considerar prednisona 30-40 mg/da VO por 5-14 das en casos moderados.
- Internacin:
1) Broncodilatadores: suspender los de accin larga y comenzar tto con los de accin corta en aerosol
o nebulizacin (monoterapia o combinados).
2) ATB: iniciar ATB por va EV, pudiendo usar ampicilina/sulbactam (1.5gr c/8hs) o fluoroquinolonas
(levofloxacina 750mg c/24 horas). En casos graves, se aconseja utilizar un ATB anti-pseudomona
(cefepime 2gr c/8hs, ceftazidima 1-2gr c/8hs, piperacilinatazobactam 4,5gr c/6hs).
3) Corticoides: comenzar con hidrocortisona EV 100mg c/8hs, pasando luego a VO segn criterio.
4) Oxigeno: cuando el paciente presente SpO2 < 90% o una PaO2 < 60 mmHg.
5) AMR: en pacientes con falla respiratoria hipercpnica que no responden a terapia convencional.

62
Asma.
Enf inflamatoria crnica de las vas areas, asociada a una intensa hiperreactividad bronquial frente a
diversos estmulos, que ocasionan una obstruccin al flujo areo de variable intensidad, que puede ser
parcial o totalmente reversible, ya sea de forma espontnea o por el tto mdico. Clnicamente, se
caracteriza por ataques recurrentes de disnea, sibilancias, tos y opresin torcica de variable intensidad.
EPIDEMIOLOGIA: en nuestro pas tiene una prevalencia cercana al 5%. La frecuencia de los ataques es
mayor durante el invierno y la primavera. Su incidencia es mayor en los grandes centros urbanos. La
mayora de los casos se inician en la infancia, siendo una de las enf crnicas ms frecuentes en nios.
ETIOLOGIA: el asma es un sdme heterogneo que resulta de complejas interacciones entre factores
genticos y ambientales. Se han implicado ms de 100 genes con el asma, de los cuales, muchos estn
relacionados con la respuesta inmune o la inflamacin. Segn la presencia o no de atopa (predisposicin
gentica a padecer trastornos de HS tipo 1 mediada por la accin de IgE), puede dividirse en:
- Asma extrnseca: (90%) predominio en nios y jvenes, frecuente historia de atopa personal o familiar,
IgE total y especfica elevadas.
- Asma intrnseca: (10%) tambin llamada idioptica, predomina en adultos, es rara la historia personal
o familiar y la IgE es normal.
FISOPATOGENIA: existe 3 componentes fundamentales en la patogenia del asma: la inflamacin crnica,
la hiperreactividad bronquial, y la obstruccin intermitente al flujo areo. La inflamacin est presente
an en ausencia de sntomas, y afecta a toda la va respiratoria. En la mayora de los pacientes asmticos,
el patrn inflamatorio caracterstico incluye un aumento del nmero de mastocitos, eosinfilos, NK y LTh2,
que liberan mediadores que ocasionan los sntomas de la enfermedad. Adems, las clulas estructurales
de la va area tambin producen mediadores inflamatorios que facilitan la persistencia de la inflamacin.
Bsicamente, el mecanismo de produccin del ataque de asma es una reaccin de HS tipo 1, con liberacin
de mediadores por parte de los mastocitos (histamina, Pg, Lt, FAP, responsables de los efectos precoces),
eosinfilos (enzimas lticas y amplificadores de la resp inflamatoria, responsables de los efectos tardos), y
LTh2 (IL-4, IL-5, IL-13, que orquestan la respuesta), que acabarn produciendo la broncoconstriccin, edema
e hipersecrecin de moco, responsables de los sntomas. Por otro parte, la persistencia de la inflamacin
podr producir con el tiempo cambios estructurales en la va area, como fibrosis subepitelial, hipertrofia
e hiperplasia del msculo liso y aumento de la vascularizacin de la pared bronquial, proceso llamado de
remodelacin, que contribuir a la produccin del fenmeno obstructivo. La hiperreactividad bronquial
(HRB) es otra caracterstica fisiopatolgica del asma, que ocasiona un estrechamiento de vas areas en
respuesta a estmulos que son inocuos en personas sin asma. La misma conduce a una limitacin variable
al flujo areo y a la aparicin de sntomas intermitentes. Su aparicin est vinculada con la inflamacin
(no es privativa del asma), y el grado de HRB se correlaciona con la gravedad clnica del asma. Por ltimo,
la obstruccin bronquial es el final comn al que conducen los cambios fisiopatolgicos descriptos, y el
origen de la mayora de los sntomas asmticos.
FACTORES DESENCADENANTES Y EXACERBANTES:
- Alrgenos: la alergia es el desencadenante ms frecuente. La mayora de los alrgenos responsables
son protenas procedentes del reino animal y vegetal. Entre los ms comunes, destacan: los caros del
polvo de las casas, plenes, sustancias drmicas procedentes de animales domsticos y hongos.
- Infecciones: su papel no est claro, pero es frecuente que muchos asmticos sealen el inicio de su
enfermedad a partir de infecciones en VAS. A su vez, las infecciones vricas seran responsables de
numerosas exacerbaciones asmticas, sobre todo en nios.
- Irritantes ambientales: la polucin, las partculas en suspensin y el humo de cigarrillo se han
relacionado a un aumento de la morbilidad.
- Sensibilizantes laborales: son numerosas las sustancias que se han relacionado con el asma en el lugar
de trabajo, y se considera que 1 de cada 10 casos de asma en adultos es de origen ocupacional. P.e.:
granjeros, panaderos, trabajadores portuarios, industria del plstico, aserraderos, fundiciones, etc.
- Ejercicio, aire fro e hiperventilacin: el ejercicio es quizs uno de los principales desencadenantes de
episodios breves. La ventilacin que exige el mismo, la temperatura y la humedad del ambiente se han
relacionado con la magnitud de la obstruccin.
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- Factores dietticos: leche de vaca, huevo, cereales, pescado, mariscos, y ciertos conservantes usados
en comidas y bebidas, entre otros, se han relacionado tambin con exacerbaciones.
- Frmacos: los AINEs (AAS), los BB no selectivos y los ATB pueden provocar exacerbacin del asma.
- Otros: Reflujo gastro-esofgico, Emociones fuertes y estrs psicolgico, Menstruacin y embarazo.
CLINICA: la trada clsica es la disnea, sibilancias y tos, y a veces opresin torcica. Las sibilancias son es
signo ms caracterstico y frecuente, aunque no es raro encontrar pacientes cuya nica manifestacin es
una tos escasamente productiva (equivalente asmtico) (asma atpico). Quizs, ms importante que los
sntomas en s, sea la aparicin de los mismos ante situaciones caractersticas, como el ejercicio, la
exposicin a plenes, aire fro, etc. Tambin es tpico del asma en los adultos la aparicin de los sntomas
de madrugada o por la maana temprano. En algunas ocasiones, la sintomatologa puede aparecer en
forma episdica, intercalada con periodos asintomticos (asma intermitente, forma ms frecuente en la
infancia), aunque en otras ocasiones, los sntomas son continuos, pudiendo variar en su intensidad a lo
largo del da (asma persistente, ms frecuente en el asma de inicio en edad adulta).
- Anamnesis: indagar sobre forma y momento de inicio de los sntomas, antecedentes de rinitis alrgica
o eczema, antecedentes personales o familiares de atopa.
- Ex fsico: en el episodio agudo el paciente presenta taquipnea y taquicardia, prefiere sentarse recto o
se inclina hacia adelante, y utiliza los msculos accesorios. El trax puede estar hiperinsuflado. A la
auscultacin, la fase espiratoria est prolongada, y existen sibilancias durante toda la inspiracin y la
mayor parte de la espiracin (pueden acompaarse de roncus). En casos graves, puede haber cianosis,
imposibilidad para hablar, y la auscultacin puede ser ms silente por la obstruccin acentuada y fatiga
respiratoria, lo que debe considerar como un signo de alarma. En las intercrisis, la exploracin fsica
puede ser normal, aunque no es raro auscultar sibilancias en pacientes por dems asintomticos.
DIAGNOSTICO: se basa en la clnica y el hallazgo de alt caractersticas en la prueba de funcin pulmonar.
- Laboratorio: la eosinofilia en sangre y esputo es un hecho frecuente, aunque su ausencia no excluye
enfermedad. Puede haber leucocitosis leve.
- Rx de trax: suele ser normal (solo en asmticos de larga data puede haber signos de hiperinsuflacin).
Se solicita generalmente para descartar complicaciones (neumona, neumotrax, neumomediastino o
atelectasias). Pedirla si existe fiebre, leucocitosis, esputo purulento, dolor torcico, etc.
- Pruebas alrgicas: en caso de sospechar asma alrgico, se deben solicitar pruebas cutneas de HS
inmediata (prick-test). Si no se puede realizar, se puede solicitar dosaje de IgE especfica.
- Pruebas de funcin pulmonar: sirve para confirmar el dx, establecer la gravedad y evaluar la respuesta
al tto. Las principales alt funcionales del asma son la obstruccin del flujo areo, su reversibilidad, la
variabilidad e hiperreactividad bronquial. El patrn obstructivo se evidencia por la disminucin del VEF1
y una relacin VEF1/CVF < 0.7 (no obstante, muchos pacientes pueden tener valores en el margen de
referencia). La reversibilidad se evala al objetivar una mejora 12 % y 200 ml del VEF1, 15 min
despus de la administracin de un broncodilatador. Un criterio alternativo de reversibilidad puede ser
un aumento del PEF > 60lt/min o > 20%. La variabilidad se pone de manifiesto mediante mediciones
seriadas del PEF, el cual muestra una gran fluctuacin en su amplitud en el transcurso de 1-2 semanas.
Por ltimo, la HRB puede ser til en pacientes con sospecha clnica y pruebas funcionales normales. La
misma es positiva cuando se observa una disminucin del VEF1 > 20% del basal tras la administracin
de metacolina (broncoconstrictor). Esta es una prueba muy sensible pero poco especfica, por lo que
es ms til para excluir que para confirmar el dx.
D/D: debe establecerse con otras enf obstructivas de las vas areas, fundamentalmente EPOC. Tambin
con bronquiectasias, neumonas, TEP, IC, y tumores de VAS, entre otros.

ASMA EPOC
Edad inicio A cualquier edad Despus de los 40
Tabaquismo Indiferente Frecuente
Atopa Frecuente Infrecuente
Antecedente Familiares Frecuentes No valorable
Variabilidad sntomas Si No
Reversibilidad Significativa Poco significativa

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CLASIFICACION: (Asma crnico en funcin de la gravedad)

Persistente
Intermitente
Leve Moderada Severa
Sntomas diurnos < 2 semana > 2 semana Diarios Permanentes
Sntomas nocturnos < 2 mes > 2 mes > 1 semana Frecuentes
Uso de 2 < 2 semana > 2 semana Todos los das Varias veces al da
Limitacin de la AF Ninguna Algo Bastante Seria
Funcin pulmonar
> 80% > 80% 60-80% < 60%
VEF1 o PEF
Tratamiento Escaln 1 Escaln 2 Escaln 3-4 Escaln 5-6

TRATAMIENTO: la medida preventiva ms importante consiste en identificar y evitar los alrgenos

especficos, los irritantes, humo de cigarrillo y cualquier otro factor desencadenante (control ambiental).
En cuanto al tto farmacolgico, existen 2 grupos de frmacos utilizados:
- De rescate o aliviadores: usados a demanda en las agudizaciones, alivian rpidamente los sntomas.
Incluyen agonistas-2 selectivos de corta accin (de eleccin) y el tiotropio.
- De mantenimiento o controladores de la enf: usados de forma regular, mantienen controlado el asma.
Incluye los corticoides inhalados (CI) y sistmicos, los antagonistas de los receptores de Lt (ARLt), los
LABA, el tiotropio y los Ac monoclonales anti-IgE y antagonistas de los leucotrienos. Las cromonas y la
teofilina de liberacin retardada han cado en desuso por su menor eficacia.
- Corticoides: los corticoides inhalados son los frmacos antiinflamatorios ms eficaces, por lo que son los
controladores de eleccin en todos los escalones del tto (excepto en el asma intermitente que slo
requiere 2 de rescate). Reducen los sntomas, las exacerbaciones y la HRB. La va inhalada ha supuesto
un gran avance en el tto, permitiendo el control de la enf sin supresin adrenal ni efectos sistmicos (en
dosis habituales). Los ms utilizados son budesonida, beclometasona y fluticasona. La VO (prednisona,
prednisolona) se utiliza en agudizaciones moderadas-graves. La va IM-EV (hidrocortisona) est indicada
en las exacerbaciones graves. EA: los CI, solo en dosis altas, pueden producir supresin adrenal y otros
efectos sistmicos, por lo que se deben usar con la mnima dosis que mantenga el control de la enf. Los
efectos locales ms comunes son la disfona (40%) y la candidiasis orofarngea (5%). Pueden disminuirse
con el uso de aerocmaras y enjuague bucal.
- 2 de accin prolongada: nunca deben usarse como monoterapia, ya que pueden empeorar el control
del asma a largo plazo. Sin embargo, son muy eficaces asociados a CI. Se utilizan a partir del 3er escaln
(formoterol, salmeterol, indacaterol).
- ARLt: (montelukast, zafirlukast) Se administran VO. Adems de la accin antiinflamatoria, bloquean la
respuesta broncoconstrictora aguda, siendo tiles en el asma inducida por esfuerzo. Estn indicados en el
asma persistente moderado-grave para reducir dosis de corticoide inhalado, siempre que se mantenga el
control de la enf. En algunos casos se pueden usar en el asma persistente leve como alternativa a los CI,
aunque con menor eficacia que estos. Son muy bien tolerados y con pocos EA.
- Ac monoclonales anti-lgE: (omalizumab) Se administra por va SC. Se utiliza en aquellos pacientes con
asma alrgica ( IgE) que no se controlan con dosis altas de corticoides inhalados. La dosis debe ajustarse
al nivel de IgE srica. Son seguros y con pocos EA. Muy caros.
- LAMA: (tiotropio) su principal efecto es la mejora de la funcin pulmonar, con poca influencia sobre las
exacerbaciones. Pueden usarse junto a otros frmacos para potenciar su accin.
- Metilxantinas: (teofilina) son broncodilatadores con modesta accin antiinflamatoria. Se pueden usar
para mejorar el control en pacientes que requieren altas dosis de CI, a partir del 5to escaln. Son drogas
con estrecho margen teraputico y muchas interacciones. EA: nuseas, vmitos, cefaleas, nerviosismo,
insomnio, convulsiones, arritmias.
- Cromonas: (cromoglicato) es un estabilizador de la membrana de los mastocitos. Se emplean va
inhalatoria. Su eficacia es discreta, menor a la de los CI.

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 Dosis Bajas Dosis Medias Dosis Altas
Beclometasona (V corta) 250 g/12hs 500 g/12hs 1000 g/12hs
Budesonide (V larga) 200 g/12hs 400 g/12hs 800 g/12hs
Fluticasona (V larga) 100 g/12hs 250 g/12hs 500 g/12hs
Formoterol 9-12 g c/12hs
Salmeterol 50 g c/12hs
Montelukast 10 mg/da VO
Salmeterol/Fluticasona (seretide) 25/50 25/125 25/250 g/dosis

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Exacerbacin asmtica. (agudizaciones, ataques o crisis)

Son episodios de empeoramiento de la situacin basal del paciente (intensificacin de los sntomas).
Segn la rapidez de instauracin de las crisis, existen dos tipos, que deben diferenciarse por tener causas,
patogenia y pronstico distintos:
- De instauracin lenta: (das o semanas) constituyen ms del 80% de las que acuden a Urgencias. Se
deben frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a un mal control de la enf por incumplimiento
teraputico; el mecanismo fundamental del deterioro es la inflamacin.
- De instauracin rpida: (< 3hs) se deben a alrgenos inhalados, frmacos, alimentos o estrs
emocional. El mecanismo es la broncoconstriccin y, aunque tienen una mayor gravedad inicial (con
mayor riesgo de intubacin y muerte), la respuesta al tto es ms rpida.

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Neumona.
Infeccin aguda del parnquima pulmonar que se manifiesta por SyS de infeccin respiratoria baja,
asociados a un infiltrado nuevo en la Rx de trax.
EPIDEMIOLOGA: en Argentina es la 6 causa de muerte en general, con una mayor incidencia en invierno.
La mortalidad es < 1% en ambulatorios, del 18% en ancianos y de hasta el 37% en internados en UTI.
ETIOLOGA: ser variable, segn la edad del paciente, la presencia comorbilidades y el lugar de adquisicin
(comunidad o nosocomial). Globalmente el neumococo es el agente ms frecuente, siendo responsable
de ms del 60% de los casos, seguido en frecuencia por H. influenzae y Sf. aureus. Dentro de los agentes
atpicos destacan M. pneumoniae y C. pneumoniae. Legionella suele asociarse a pacientes graves. Dentro
de las causas virales, los virus influenza, parainfluenza, adenovirus y VSR ocasionan cerca del 10% de las
NAC. Tambin debe tenerse en cuenta la TBC, sobre todo en pacientes VIH o inmunocompromiso por
otras causas. En personas jvenes con neumona grave y epidemiologa compatible, deben considerarse
hantavirus, leptospirosis, y otras etiologas oportunistas asociadas al VIH.

Edad / Comorbilidad Agentes

RN < 1 mes Grmenes adquiridos en el canal del parto: St. Agalactie, E. coli, CMV y Listeria.
Nios 1-4 meses Virus respiratorios, Neumococo, Chlamydia trachomatis, Sf. aureus, Hib / B. pertussis.
Nios 4 meses a 4 aos Virus respiratorios, Neumococo, Mycoplasma pneumoniae, Hib / B. pertussis, TBC.
Nios 5-15 aos Neumococo, Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae, Virus, M. catarrhalis, Hib, TBC.
Adultos Neumococo, H. influenzae, Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae, Virus (20%) y otros.
Ancianos Neumococo, H. influenzae, M. catarrhalis, Sf. Aureus, BGN (Klebsiella, E. coli).
EPOC, tabaquismo Neumococo, H. influenzae, M. catarrhalis.
Alcoholismo Neumococo, Anaerobios, Klebsiella pneumoniae.
Aspiracin Anaerobios, S. aureus, H. influenzae, Neumococo
ADVP Sf. Aureus
Intrahospitalarias Pseudomona, Klebsiella, E. coli, Proteus, Enterobacter, Serratia y Acinetobacter.
(puede ser polimicrobiana) Sf aureus (incluido MRSA). Legionella. Anaerobios en pacientes con alt del sensorio.

PATOGENIA: Los microorganismos pueden alcanzar el parnquima pulmonar por 3 vas:

- Va area: por inhalacin de microorganismos suspendidos en el aire, o por aspiracin de secreciones
orofarngeas contaminadas. Esto supone una falla en los mecanismos defensivos, ya sean locales
(reflejo tusgeno, barrido mucociliar, M alveolares), o generales (Ig, complemento, lisozima). El
alcohol, el tabaquismo, la edad avanzada, las enf crnicas de vas areas, las alt del sistema inmune o
las infecciones vricas son algunos de los factores que pueden limitar la eficacia de estos mecanismos.
- Extensin directa: a partir de un foco contiguo situado en el mediastino o en el espacio subfrnico. En
estos casos suele producirse un empiema pleural.
- Va hematgena: desde un foco sptico a distancia (p.e., EI derecha).
CLINICA: el dx sindrmico de la neumona se basa en la existencia de una clnica de infeccin aguda
acompaada de un infiltrado pulmonar de reciente aparicin en la Rx de trax. Puede ser til tambin, la
diferenciacin entre cuadros clnicos tpicos y atpicos.
- Cuadro tpico: se caracteriza por un comienzo agudo con fiebre alta, disnea, tos con expectoracin
purulenta o herrumbrosa, y dolor pleurtico. Al EF se observan signos de consolidacin pulmonar (MV ,
VV , matidez a la percusin, crepitantes y soplo tubario), y en el laboratorio suele haber leucocitosis con
neutrofilia. En la Rx de trax aparece un infiltrado alveolar, generalmente nico, con broncograma areo,
(aunque puede haber una afectacin multilobular o bilateral). Debido a que esta forma de presentacin
es sugerente de etiologa neumoccica, la visualizacin de CGP en el Gram del esputo o la deteccin de
Ag neumoccico en orina en adultos sera de valor dx.
- Cuadro atpico: el comienzo suele ser ms insidioso, con fiebre en ocasiones no tan alta, tos no
productiva, molestias torcicas inespecficas (p.e., dolor retroesternal por traquetis) y manifestaciones
extrapulmonares como artromialgias, cefalea y trastornos GI (vmitos y diarreas). Son frecuentes al inicio
los sntomas de afectacin de VAS. En la exploracin hay disociacin clnico-radiolgica, con escasa

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semiologa respiratoria en relacin a la afectacin radiolgica existente. En la Rx suele observarse un
patrn intersticial, multilobular, de predominio en lbulos inferiores. Los principales agentes en este
grupo son M. pneumoniae y C. pneumoniae. Otros menos frecuentes son C. psittaci, C. burnetii y los virus.
CUADRO TPICO CUADRO ATPICO
FIEBRE 39-40C 38-38,5C
COMIENZO Agudo, brusco Insidioso
TOS Productiva con expectoracin muco- Seca, coqueluchoide
purulenta o herrumbrosa
DOLOR Torcico tipo puntada de costado Retroesternal por traquetis
EX FSICO Sdme de condensacin Escasos signos semiolgicos
RX TRAX Consolidacin lobar o segmentaria Infiltrados intersticiales. Disociacin clnico-radiolgica
HEMOGRAMA Leucocitosis con neutrofilia Variable

DIAGNOSTICO: dado que las manifestaciones clnicas en ocasiones son inespecficas, es obligada en todos
los pacientes la realizacin de una Rx de trax FyP para establecer su dx, localizacin, extensin, posibles
complicaciones (derrame, cavitacin), y tambin para determinar su evolucin (progresin o curacin).
La realizacin de otros exmenes complementarios va a depender de la gravedad de la neumona. En
casos leves no es necesaria la realizacin de pruebas de laboratorio sistemticas, mientras que en toda
NAC que llegue al hospital, se debe realizar laboratorio, bioqumica elemental y oximetra o gasometra
arterial para evaluar su gravedad y posible ingreso. La utilizacin de tcnicas para el dx etiolgico tambin
depender de la gravedad de la neumona, de su evolucin y respuesta al tto, y de factores relacionados
con el paciente como edad, comorbilidades y estado inmunolgico. No se recomienda la realizacin
sistemtica de estudios microbiolgicos en pacientes ambulatorios, pero en toda neumona que requiera
hospitalizacin, se recomienda efectuar tincin de Gram y cultivo de esputo, sobre todo si se sospecha la
presencia de un microorganismo resistente o poco habitual. La muestra debe ser reciente (< 30 minutos),
adecuada (obtenida por golpes de tos profunda para evitar contaminacin con secreciones nasofarngeas)
y representativa (< 10 cl epit y > 25 PMN por campo). Se aconseja tambin tomar 2 muestras seriadas
para hemocultivo. Tanto las muestras de esputo como las de hemocultivo se deben tomar previo a la
administracin de los ATB. La serologa tiene indudable valor epidemiolgico, pero dado que la respuesta
de Ac suele producirse das/semanas despus, no suelen resultar tiles para definir una conducta inicial.
El uso de tcnicas invasivas, slo estn indicadas en NAC grave o que no responden al tto emprico inicial.

NAC de manejo ambulatorio:

- Slo Rx trax FyP.
NAC que ingresa en el hospital:
- Esputo: Gram y cultivo de bacterias convencionales. IFD para Legionella, tincin de Giemsa y ZN.
- Dos hemocultivos seriados.
- Antgenos urinarios de neumococo y Legionella.
- Lquido pleural (si es 10 mm): fsico-qumico (LDH, protenas, albmina, glucosa), citolgico, directo y cultivo
para grmenes comunes y anaerobios.
- Serologas slo en brotes o estudios epidemiolgicos. (IgM/IgG para chlamydia, mycoplasma, etc.)
NAC que no responde al tratamiento:
- BAL y CTP: Gram y cultivo para bacterias comunes y atpicas, Giemsa y ZN, hongos, IFD Legionella, etc.
- Exudado farngeo: PCR, virus y microorganismos atpicos

CRITERIOS DE INGRESO: todo paciente que presente algn criterio de gravedad debe ser ingresado.
1) Dos o ms de los siguientes: (CURB 65: 2 o ms puntos internar)
- Confusin Mental (C). - TAs < 90mmHg o TAd < 60mmHg (B).
- Urea > 50mg% (U). - Edad 65 aos (65).
- FR > 30/min (R).
2) Considerar mal medio socioeconmico y/o comorbilidades: EPOC, Asma, DBT, hepatopata crnica,
IResp, IRC, ICC, alcoholismo, neoplasias, inmusupresin).
3) Ausencia de respuesta al tto, progresin del infiltrado radiolgico o deterioro clnico.
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TRATAMIENTO: se establece de forma emprica tras valorar la gravedad del cuadro, su etiologa ms
probable y la prevalencia de los microorganismos ms frecuentes en el rea. Una vez instaurado el tto,
hay que hacer una reevaluacin clnica a las 24-48 horas.
- Pacientes ambulatorios:
1. NAC de probable etiologa neumoccica en pacientes < 65 aos y sin enf crnica de base:
- 1ra eleccin: amoxicilina 875mg c/12hs VO por 10 das (o 500mg/8hs).
- Alternativa: claritromicina 500mg c/12hs VO por 7-10 das.
2. NAC de probable etiologa neumoccica en paciente > 65 aos o con enf crnica de base:
- 1ra eleccin: amoxicilina/clavulnico (875/125mg c/12hs) VO por 10 das.
- Alternativa: levofloxacina 500-750mg c/24hs VO por 7-10 das.
3. NAC de probable etiologa por grmenes atpicos: claritromicina 500mg c/12hs VO por 7-10 das o
azitromicina 500mg c/24hs VO por 3-5 das.
- Pacientes internados:
- 1ra eleccin: ampicilina/sulbactam 1.5gr c/6-8hs + claritromicina 500mg c/12hs EV por 10 das.
- Alternativa: levofloxacina 500mg c/24hs EV por 10 das.
- Alternativa: ceftriaxona 1-2gr c/24hs EV por 10 das.
- Sospecha de Anaerobios: (tto total por 21 das)
- Metronidazol 500mg c/8hs EV o clindamicina 600mg c/6hs EV.
- Sospecha de P. aeruginosa:
- 1ra eleccin: cefepime 1-2gr c/8hs EV o levofloxacina 750mg/24hs EV por 14 das.
- Alternativa: piperacilina/tazobactam 4,5gr c/6hs por 14 das.
- Sospecha de MRSA: (tto total por 14 das)
- Vancomicina 1gr c/12 EV.
- TMP-SMX 800/160mg c/12hs.

EVOLUCION: se debe esperar una mejora clnica a los 2-3 das y la resolucin del cuadro en unos 10 das.
Los signos radiolgicos resuelven ms lentamente que el cuadro clnico, pudiendo tardar hasta 1 mes en
desaparecer. Cuando no se observa respuesta adecuada al tto, debe sospecharse que el dx o el tto son
incorrectos, o que han aparecido complicaciones. De estas, la ms frecuente es el empiema pleural, que
se debe sospechar ante la persistencia de la fiebre, junto con signos clnicos de DP (recordar que el DP
puede ser paraneumnico cuando ocurre durante, o metaneumnico cuando ocurre despus). El tto se
realiza mediante drenaje pleural. Otras complicaciones menos frecuentes son las meningitis o los focos
spticos a distancia en otras ubicaciones (artritis, endocarditis, etc.).

Neumona intrahospitalaria.

Es aquella que se desarrolla 48hs del ingreso del paciente y hasta dentro de las 2 sem posteriores al alta.
Es la 3er causa de infeccin intrahospitalaria. Puede ser:
- Temprana: se produce hasta el 4to da del ingreso. Los agentes son similares a los de la NAC: neumococo,
H. influenzae y Sf aureus MS, pudiendo agregar en caso de existir factores de riesgo, Pseudomona o BGN
sensibles como Klebsiella, Enterobacter, Serratia, E. coli y Proteus.
- Tarda: se produce a partir del 5to de ingreso. Se considerar adems de los anteriores, bacilos
resistentes (sobre todo en casos de ARM prolongada o tto ATB previo) como Sf aureus MR, Pseudomona,
Acinetobacter y Stenotrophomonas.
FACTORES DE RIESGO: los ms importantes son alt del sensorio, intubacin endotraqueal y ARM. Tambin
la inmunosupresin, la edad > 65 aos y la presencia de otras comorbilidades.
DIAGNOSTICO: presencia de clnica sugestiva ms un infiltrado radiolgico nuevo. Para el dx etiolgico,
adems de los 2 hemocultivos (y de lquido pleural si hay derrame), suelen ser necesarios mtodos
invasivos como aspirado traqueal o BAL con cepillo protegido.
TRATAMIENTO: (iniciar EV, pasar VO; total tto: 14-21 das)
- Precoz: ceftriaxona 2gr c/24hs + claritromicina 500mg c/12hs o Levofloxacina 500-750mg c/24hs.
- Tarda: ceftazidima 1-2gr c/8hs + levofloxacina 500-750mg c/24hs. Otras: pipe/tazo, Meropenem.
70
Tener en cuenta: la resistencia del neumococo es por modificacin de las PBP, no por sntesis de betalactamasas
(por lo que los inhibidores de estas no sirven). El tto de estas cepas suele ser con ceftriaxona vancomicina.

71
Derrame pleural.
Exceso de lquido en la cavidad pleural, en condiciones normales solo hay 10-20ml. Los derrames pleurales
se pueden clasificar en exudados y trasudados. Los primeros se deben al aumento de la presin vascular
o a la disminucin de la presin onctica; los segundos, a la inflamacin pleural, con aumento de la
permeabilidad vascular. Bioqumicamente pueden distinguirse por:

Trasudado Exudado
Densidad < 1016 > 1016
pH > 7.2 < 7.2
Protenas < 3gr/dl > 3gr/dl
Protenas pleura / plasma < 0.5 > 0.5
LDH < 200 > 200
LDH pleura/plasma < 0.6 > 0.6
Colesterol pleura / plasma < 0.3 > 0.3
Ejemplos causas ICC (lo ms frecuente) Neumona
Cirrosis heptica Empiema
Sdme nefrtico Neoplasias
Uremia
Lupus /AR
Pancreatitis

CLINICA: puede manifestarse por dolor pleurtico (que se intensifica con la inspiracin profunda) y disnea,
aunque muchas veces son asintomticos, y se descubren en el examen fsico o en una Rx de trax. El
paciente suele recostarse sobre el lado del derrame.
DIAGOSTICO:
- Rx de trax: son necesarios al menos 200ml para evidenciarlo en una Rx F y 50ml en una Rx perfil. Los
derrames pueden ser libres o estar tabicados (TBC, empiema). En los libres, el ngulo costofrnico suele
estar obliterado y el derrame describe una curva ascendente. La cuanta puede ser variable, desde
pequeos (100-300ml) a medianos (500-1500ml) o masivos (neoplasias, TBC, empiema).
- Ecografa: es uno de los exmenes ms sensibles, y sirve no solo para su dx, sino tambin puede usarse
de gua en una toracocentsis.
- TAC: til para diferenciar afectacin pleural, parenquimatosa o extrapulmonar y para el estudio de
derrames ubicados en zonas de difcil acceso por otros mtodos.
- Toracocentsis: se debe realizar en todo derrame, salvo en caso de coagulopata o enf asociada a
trasudado (IC, cirrosis, sdme nefrtico). Puede ser diagnstica (50-100cc) o teraputica, para aliviar
sntomas como disnea, compromiso hemodinmico o para evacuar la infeccin del espacio pleural.
Como complicacin puede producirse una reaccin vagal o neumotrax.
TRATAMIENTO: en derrames libres y de escasa cuanta (< 10mm) puede tenerse una conducta expectante
(se reabsorben). Cantidades moderadas, dependern de las caractersticas del lquido, la patologa y la
sintomatologa. En el resto de los casos, debe realizarse toracocentsis (nica o repetidas) o toracostoma
y drenaje mediante tubo pleural sin retraso. Deben indicarse ATB en caso de lquido infeccioso.

Derrame Paraneumnico: 20-40% de los pacientes ingresados por neumona bacteriana tienen derrame
pleural asociado y ello se asocia a una mayor morbimortalidad. La mayora resuelven sin que se realice
ningn tto especfico, pero un 10% requieren de alguna intervencin para su resolucin. Las caractersticas
del lquido son las de un exudado, generalmente con LDH baja y glucosa y pH normales. Derrames libres,
de escasa/moderada cuanta, con pH > 7.2, glucosa > 40mg/dl y directo y cultivos negativos, pueden
resolver con tto ABT precoz, sin requerir drenaje. En el resto de los casos ser necesario toracocentsis (no
evacuar ms de 1.5lt por vez, por riesgo de colapso vascular) o drenaje mediante tubo pleural.
Empiema: Pus macroscpico, Tincin de gram o cultivos positivos, Glucosa en liquido pleural < 40 mg/dl
Liquido pleural con pH < 7, Liquido pleural con LDH > 1000.
72
Neumotrax.
Ocupacin por aire de la cavidad pleural. Puede provenir del pulmn subyacente, o bien desde el exterior
a travs de una solucin de continuidad en la pared torcica. Dado que en el espacio pleural existe presin
negativa con respecto a la atmosfrica, la entrada de aire provoca colapso pulmonar de variada intensidad.
ETIOPATOGENIA: puede ser:
- Traumtico: provocado por traumatismos que afecten a la pared torcica y/o del pulmn o debido a
una maniobra diagnstica o teraputica (yatrgeno: canalizar una subclavia, puncin pleural, etc.).
- Espontneo: se relaciona con la rotura de ampollas pulmonares situadas en la superficie, que a veces
son muy pequeas (slo unos mm: blebs).
CLINICA: cuando es pequeo puede ser asintomtico, pero en general el cuadro consiste en dolor torcico
de tipo pleurtico, acompaado de disnea ms o menos sbita. El EF muestra disminucin o ausencia de
las VB y MV e hipersonoridad o timpanismo a la percusin. En el neumotrax hipertensivo (cuadro
sumamente grave, debido a la existencia de un mecanismo valvular) se aaden ingurgitacin yugular y
signos de insuficiencia circulatoria: palidez, sudoracin, cianosis, taquicardia e hipotensin.
CLASIFICACION: (tambin pueden clasificarse en normotensivos o hipertensivos)
- Grado I: el borde externo pulmonar est por fuera de la lnea medioclavicular.
- Grado II: el borde externo pulmonar coincide con la lnea medioclavicular.
- Grado III: el borde externo pulmonar est por dentro de la lnea medioclavicular.
DIAGNOSTICO: el dx de certeza se obtiene mediante la Rx de trax, siempre de pie, con objeto de poder
visualizar la coleccin de aire en la zona apical. En casos dudosos se puede realizar una Rx en espiracin
forzada, que permite distinguir pequeas cantidades de aire. En neumotrax hipertensivos existe colapso
pulmonar y desviacin contralateral de mediastino y trquea. En ocasiones se pueden ver las ampollas de
enfisema causantes del neumotrax. Los blebs suelen ser invisibles en la Rx, aunque pueden detectarse
mediante TC de alta resolucin.
D/D: IAM, asma, neumona.
TRATAMIENTO: depender de la cantidad de aire presente y del estado del paciente (grandes neumotrax
pueden ser bien tolerados en pacientes jvenes, y pequeos neumotrax pueden ser fatales en pacientes
aosos). El tto depender de si es el primer episodio o una recurrencia.
1) Primer episodio:
- Reposo: se indica en pacientes con neumotrax pequeos (< 10 %) y bien tolerados. El aire se reabsorbe
paulatinamente y cabe esperar una expansin completa en menos de una semana.
- Puncin aspiracin simple: (guiada por imgenes) es el tto inicial para los pacientes que no cumplen los
criterios para ser simplemente observados. Si fracasa, estara indicado el drenaje pleural bajo agua.
- Drenaje pleural con tubo bajo agua: es el mtodo de eleccin en la mayora de los casos. Se realiza
toracotoma mnima en el 4to EI, lnea axilar media. Puede colocarse aspiracin continua al frasco
bitubulado para acelerar la expansin.
2) Fracaso del 1er tratamiento o segundo episodio: existen 2 posibilidades:
- Pleurodesis qumica: busca la snfisis entre las pleuras visceral y parietal, mediante distintas sustancias
(talco, bleomicina o colas biolgicas) que se administran mediante drenaje pleural o toracoscopa.
- Ciruga: reseccin de bullas y Pleurodesis mediante minitoracotoma axilar o videotoracoscopa.

73
Infeccin del tracto urinario (ITU).
Se pueden clasificar de varias formas. Una primera divisin segn la anatoma reconoce:
ITU altas: pielonefritis.
ITU bajas: cistitis, uretritis, prostatitis.
Asimismo, la clasificacin puede basarse en la presencia o no de complicaciones en:
ITU no complicada.
ITU complicada; aquella que se produce en personas con FR para persistencia o recurrencia de la
infeccin o falla del tto como:
o Alt anatmicas o funcionales de la va urinaria: malformaciones congnitas, RVU, disfuncin
vesical, litiasis, tumores, estenosis, fstulas, patologa prosttica, embarazo, etc.
o Procesos sistmicos predisponentes o agravantes: DBT, HIV, IRC, internacin, neoplasias, etc.
o Manipulaciones del TU: sondas, catteres, ostomas, etc.
Por ltimo, desde un punto de vista teraputico, podemos dividirlas en:
ITU baja no complicada en mujeres.
Pielonefritis aguda no complicada.
ITU complicada e ITU en hombres.
ITU recurrente.
Bacteriuria asintomtica.
ITU asociada a catteres e ITU en el embarazo.
EPIDEMIOLOGIA: es ms frecuente en mujeres, debido a cuestiones anatmicas y conductuales de estas.
Su prevalencia empieza a aumentar a partir de la juventud, en relacin al inicio de las actividades sexual
y luego a causa del embarazo. En varones, su incidencia recin empieza a aumentar a partir de los 50 aos,
en relacin a la patologa prosttica y las exploraciones urolgicas. En la poblacin adulta mayor afecta a
un 10% de los hombres y un 20% de las mujeres.
ETIOLOGA: los grmenes ms frecuentes son las enterobacterias, y de ellas, E. coli es responsable del 80%
de los casos a cualquier edad y sexo. Otros grmenes responsables pueden ser Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, Serratia y Pseudomona. De los GP, nicamente Sf saprophyticus tiene relevancia.
FACTORES PREDISPONENTES:
Alt anatmicas o funcionales de vas urinarias: litiasis, tumores, estenosis, reflujo, etc.
Instrumentacin del rbol urinario: sondas, catteres.
Embarazo (compresin mecnica de TU y accin miorrelajante de la progesterona en urteres).
Diabetes, Inmunodepresin, Infecciones simultneas.
DIAGNOSTICO: a travs de la clnica, el sedimento urinario patolgico y un urocultivo positivo
- Clnica: en las ITU bajas, se caracteriza por el sdme miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia
miccional. En las ITU altas se puede ver adems un paciente febril, con afectacin del estado gral, dolor
en fosa lumbar, flancos o ingle, nuseas y vmitos.
- Sedimento: leucocituria significativa (> 10 por campo). Puede haber adems hematuria y/o cilindros.
- Urocultivo: se lleva a cabo con la primera orina de la maana (o retencin > mayor a 3hs), con higiene
previa de genitales y recogiendo para la muestra el chorro medio de la miccin en un recipiente estril.
Se considera positivo un recuento mayor de: (bacteriuria significativa)
o Cualquier conteo si la muestra se obtiene por puncin suprapbica.
o 102 UFC/ml en caso de obtener la muestra por sonda vesical.
o 103 UFC/ml en mujeres con sdme cstico y leucocituria.
o 104 UFC/ml en varones (menor riesgo de contaminacin).
o 105 UFC/ml en mujeres asintomticas o en casos de pielonefritis.

Los cultivos deben mostrar crecimiento para un nico germen. Un segundo cultivo positivo para el
mismo germen aumenta a un 95% la sensibilidad.
TRATAMIENTO: cualquiera sea la forma de ITU:
1. Ingesta hdrica abundante (2-3lts/da),
2. Correccin de hbitos miccionales (micciones c/3hs y despus del coito) y de higiene.
3. Antibioticoterapia.
74
1) ITU baja no complicada en mujeres.

ETIOLOGA: E. coli es la responsable en un 80% de los casos. Un 5-15% es causada por Sf. saprophyticus y
el restante 5-10% por Enterococos y otros BGN como Klebsiella, Proteus y Pseudomona.
FACTORES DE RIESGO: en jvenes, la actividad sexual reciente y el retraso en la miccin postcoito; en
edades avanzadas, el dficit de estrgenos, la pobre higiene perianal.
CLNICA: la trada del sdme miccional de la cistitis se compone por disuria, polaquiuria, y urgencia
miccional. Con menor frecuencia, tenesmo vesical y dolor suprapbico. La fiebre y otras manifestaciones
sistmicas son raras. La orina puede ser maloliente y en ocasiones puede haber hematuria macroscpica.
DIAGNSTICO: recuentos > 103 UFC/ml en pacientes sintomticas y con leucocituria, o > 103 UFC/ml en
pacientes asintomticas. Por el escaso espectro de patgenos y la baja incidencia de complicaciones no
se requiere de urocultivo para iniciar el tto; ste est justificado para identificar grmenes inusuales o
resistentes en aquellas mujeres donde los sntomas no disminuyen o recurren a las 2-4 semanas.
TRATAMIENTO: responden rpidamente al tto ATB y tienen baja incidencia de complicaciones.
- Ciprofloxacina, 500mg c/12hs VO por 3-5 das.
- TMP-SMX 160/800mg c/12hs VO por 3 das.
- Nitrofurantona 100mg c/6hs VO por 5-7 das

2) PNA no complicada.

ETIOLOGIA: E. coli en el 80% de los casos.

CLNICA: suele comenzar de forma sbita con fiebre elevada, escalofros y afeccin del estado general. La
distensin de la cpsula renal origina dolor en la fosa lumbar, a veces con nuseas y vmitos. El dolor
puede irradiar al flanco o fosa ilaca. La puo-percusin de la fosa lumbar suele ser dolorosas. El cuadro
puede acompaarse o haber comenzado con un sdme cstico (miccional).
DIAGNSTICO: urocultivo y hemocultivos si se requiere internacin (un 20% presentan bacteriemia).
CRITERIOS DE INTERNACIN: FR para ITU complicada, comorbilidades, imposibilidad para mantener una
adecuada hidratacin o tolerar medicacin oral.
TRATAMIENTO:
Ambulatorio:
- Ciprofloxacina, 500mg c/12hs VO por 14 das (o hasta conocer la sensibilidad del germen).
Internado:
- Ciprofloxacina, 500mg c/12hs EV (hasta la defervescencia del cuadro o 48-72hs afebril, para pasar luego
a VO segn antibiograma, completando 14 das de tto).

3) ITU complicada.

Se habla de ITU complicada cuando las condiciones existentes aumentan la probabilidad de persistencia
o recurrencia de la infeccin o falla del tto. Estos pacientes estn en riesgo de bacteriemia y sepsis,
abscesos renales y perirrenales, deterioro de la funcin renal, etc. En estos pacientes se debe prestar
especial atencin a los signos vitales (la taquicardia e hipotensin son signos precoces de sepsis). Se
deber realizar laboratorio completo con EAB (alcalosis es signo ms temprano de sepsis) y funcin renal
para determinar si tendr problemas en excretar los ATB en la orin. Las imgenes servirn para evaluar
anormalidades, litiasis, hidronefrosis, etc.
TRATAMIENTO: debe tratarse en el hospital, al menos durante las primeras 24-72hs, hasta disponer del
resultado del urocultivo y confirmar que la evolucin es favorable.
- Ciprofloxacina, 500mg c/12hs EV (3-5 das o defervescencia del cuadro, para pasar luego a VO segn
antibiograma, completando 14 das de tto).
El seguimiento se realiza con urocultivo a las 2 semanas de finalizado el tto para descartar recurrencia.

75
4) ITU en hombres.

Son raras, excepto en los extremos de la vida; la prevalencia aumenta en hombres a partir de los 50 aos,
relacionado con la patologa prosttica e instrumentacin del TU bajo.
ETIOLOGA: E. coli es el ms frecuente (50%), luego Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y
Citrobacter. En un 15% de los casos se asla E. faecalis y con menos frecuencia Sf epidermidis y aureus.
CLNICA: la prostatitis aguda se presenta con fiebre, sntomas de ITU baja, y dolor perianal. Los episodios
recurrentes pueden deberse a prostatitis crnica.
TRATAMIENTO: Ciprofloxacina, 500mg c/12hs VO por 7-10 das. Urocultivo control a los 15 das y 6 meses.

5) ITU recurrente.

Es frecuente. Se debe diferenciar el concepto de Recada (infeccin que recurre dentro de los 14 das de
finalizado el tto) de Reinfeccin (nueva ITU pasado los 14 das del tto). En la recada se supone que no
hubo curacin, por lo tanto, est indicado investigar en busca de anomalas (Eco, UE, etc.) e indicar nuevo
tto con Fluoroquinolonas por 7-14 das. En la reinfeccin se cur y se volvi a infectar, por lo tanto, no es
necesario buscar de anomalas urinarias.
FR PARA RECURRENCIAS: historia de ITUs antes de los 15 aos, prostatitis crnica, DBT, inmunodepresin,
alt anatmicas o funcionales del TU, higiene incorrecta.
CONDUCTA: < 2 episodios al ao, tratar cada episodio; si tiene > 3 puede ofrecerse:
- Profilaxis VO: sta no debe iniciarse hasta la erradicacin de la infeccin activa, confirmada por un
urocultivo (-) 2 semanas despus de finalizado el tto antibitico. La profilaxis se realiza por 6 meses.
Opciones: Nitrofurantona 100mg/da o TMS-SMX 40/200mg 3 veces por semana.
- Autotratamiento: indicado en mujeres que pueden dx correctamente una recurrencia y consultar al
mdico si los sntomas no se resuelven en 48-72hs. El tto se realiza con las mismas drogas, pero a dosis
de cistitis y durante 3 das.

6) Bacteriuria asintomtica.

Se define por la presencia de > 105 UFC/ml, en 2 muestras consecutivas y en ausencia de sntomas de ITU.
La etiologa habitual son las enterobacterias. Slo recibirn tto las embarazadas o trasplantados renales.
ITU en el embarazo: en el embarazo, el riesgo de ITU est por factores hormonales y mecnicos. Las
enterobacterias siguen ocupando el 1er lugar, pero merece mencin especial el aislamiento de EBHGB,
cuya bacteriuria est asociada con cuadros neonatales de sepsis, razn por la cual deben recibir tto
cuando se confirma su dx, y profilaxis intraparto con Ampicilina EV. Por este motivo es importante la
realizacin de un urocultivo entre las 12-16 semanas de gestacin.
TRATAMIENTO: cefalexina (500mg c/6hs), amoxicilina o nitrofurantona a las dosis habituales por 3 das
(en casos de bacteriuria asintomtica), y por 7-10 das en infecciones sintomticas.

76
Insuficiencia renal aguda. (Lesin renal aguda) (se da generalmente en pacientes internados)
Sndrome caracterizado por un descenso rpido y sostenido del FG, en horas o das, que se evidencia por
clnicamente por un aumento en la Cp de urea y creatinina y que puede acompaarse o no de un descenso
de la diuresis (oliguria). Esto producir una disminucin en la capacidad de eliminacin de productos de
desecho y una alt en la normal regulacin de H2O y electrolitos.
ETIOLOGIA: puede clasificarse en 3 grandes categoras:
- Pre-renal: (60%) debido a situaciones que condicionan la perfusin renal. El parnquima renal mantiene
su integridad, y la recuperacin del FPR se acompaa de la normalizacin de la funcin renal.
- Renal: (35%) ocurre como consecuencia de una lesin en el parnquima renal o sus vasos.
- Post-renal: (5%) debido a una interrupcin del flujo de la orina desde los clices renales hasta la uretra.
La obstruccin debe estar en algn punto que comprometa el flujo de orina de ambos riones, o bien
de uno solo en el caso de rin nico funcionante o IRC previa.

IRA pre-renal. (60%) (oliguria, concentra bien)

Es la causa ms frecuente (60%). Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.

ETIOLOGIA: Puede aparecer en dos situaciones:
Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente importante como para que los mecanismos de
autorregulacin no lo puedan compensar (PAM < 80 mmHg):
- Hipovolemia: deshidratacin, hemorragias, situaciones de 3er espacio (cirrosis, sdme nefrtico, etc.).
- Descenso del GC: IAM, IC.
- Situaciones de vasodilatacin sistmica: el shock sptico.
- Situaciones de vasoconstriccin de la arteriola aferente: preclamsia, sdme hpato-renal.
Cuando se ven alterados los mecanismos de autorregulacin renal (vasodilatacin de la aferente por
Pg, y vasoconstriccin de la eferente por ATII): uso de IECA y AINEs en un rin ya compensado.
FISIOPATOGENIA: Ante la del FPR, se pone en marcha el SRAA, producindose:
- Aumento de ATII: induce un aumento de la reabsorcin proximal de Na+, K+, Cl-, HCO3, agua y urea. Esto
explica el mayor aumento de urea plasmtica respecto de la creatinina (en otros tipos de IRA, se
produce una elevacin plasmtica proporcional de urea y de creatinina).
- Aumento de aldosterona: estimula la reabsorcin distal de Na+, por lo que disminuye el contenido de
Na en orina: Na+ en orina < de 20mEq/l y FE de Na+ en orina < 1%.
- Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del TC, generando oliguria (diuresis < 20 ml/hr o 400 ml/da)
y una orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmtica).
CLNICA Y DIAGNSTICO: aparte de la clnica de la causa desencadenante, el paciente presentar:
- Oliguria.
- Capacidad de concentrar la orina preservada: densidad > 1020 y osm > 500 (mayor que en plasma).
- Na+ urinario < 20 mEq/lt (VN: 50-200) y FE Na+ < 1%.
- Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr: Urea/Cr srica > 20:1 (N 10:1), Urea U/P > 8, FE urea < 35%.
- Sedimento urinario no es inflamatorio. La Eco no muestra alteraciones.
Es preciso realizar un Dx rpido para instaurar el tto lo antes posible ya que, si no se realiza a tiempo, la
IRA pre-renal puede evolucionar a NTA.
TRATAMIENTO: el nico tto eficaz es el de la causa desencadenante. Se debe restablecer los parmetros
hemodinmicos mediante la expansin con cristaloides o, si es necesario, el uso de drogas inotrpicas. El
objetivo es lograr una adecuada perfusin renal, que sucede con una PAM > 65mmHg y adecuando el
llenado ventricular (PVC 8-15cm). Una adecuada respuesta diurtica es de 1 ml/kg/hr. Se debe empezar
con soluciones isotnicas (fisiolgica). Tener en cuenta el estado CV para evitar sobrecarga pulmonar.
Comenzar con 200-500ml, siempre valorando los parmetros descriptos anteriormente cada 30min. En
caso de escasa respuesta diurtica, se completar el tto con furosemida en dosis crecientes (teniendo en
cuenta que el paciente presenta algn grado de injuria parenquimatosa por isquemia), comenzando con
40-80mg EV en bolo. En situaciones de 3er espacio, se forzar diuresis con furosemida EV a dosis elevadas
(120-240mg), y despus se mantendr una dosis de mantenimiento hasta la resolucin del cuadro.
77
IRA parenquimatosa. (35%)

Comprende el 35% de las causas de IRA, y ocurre como consecuencia de una lesin del parnquima renal
que puede ocurrir a nivel glomerular, tubular, tbulo-intersticial o vascular.
- Enf glomerulares: (10%) la reduccin del FG se relaciona con la obstruccin del flujo sanguneo capilar
glomerular, obliteracin del ovillo capilar y/o la reduccin de la permeabilidad por dao en la MB.
Suelen asociarse con HTA, hematuria y proteinuria. P.e.: GNA, SUH, vasculitis, PTT, HTA maligna, etc.
- Necrosis tubular aguda: (75%) es la causa ms frecuente de IRA parenquimatosa. Puede ser:
Isqumica: (45%) es consecuencia de cualquier tipo de IRA pre-renal que no fue corregida a tiempo.
Nefrotxica: (30%) debido a txicos endgenos, como la Hb (hemolisis, mioglobina: rabdomiolisis)
o la Br- (colestasis), o exgenos, como algunos frmacos (contrastes yodados, ATB como los AMG y
las sulfas, los AINES y antineoplsicos) o productos industriales (etilenglicol, mercurio, etc.).
- Enf. tbulo-intersticiales: (15%) las nefritis intersticiales pueden estar causadas por drogas, infecciones
y enf autoinmunes (LES), entre otros. Las PNA suelen cursar con un deterioro leve de la funcin renal,
salvo en embarazadas, DBT y monorrenos. La nefritis intersticial aguda alrgica se asocia con ATB
(penicilina), AINES y otras drogas que lesionan directamente el intersticio por medio de una reaccin
de HS tipo I, pudiendo producir desde un leve proceso inflamatorio hasta una NTA extensa.
- Enf vasculares de grandes vasos: compromiso de la perfusin lo suficiente como para impedir el
mantenimiento del FG y producir, si esto persiste, isquemia renal con NTA. P.e.: obstruccin de la
arteria renal por trombosis o embolia.

Necrosis tubular aguda (NTA).

La NTA isqumica es la manifestacin de una hipoperfusin renal grave o prolongada, a menudo asociada
a otros insultos al rin. Se observa sobre todo en pacientes sometidos a ciruga mayor, traumatismos,
hipovolemia grave, sepsis y quemaduras. La NTA txica se puede producir tanto por toxinas endgenas
como exgenas, que inducen IRA mediante una combinacin de vasoconstriccin renal, lesin tubular
directa y obstruccin intratubular. La susceptibilidad del rin a diferentes toxinas viene dada por la rica
vascularizacin y la capacidad de concentracin en el intersticio medular y cl epiteliales. A diferencia de
la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la funcin renal de forma inmediata despus de normalizar la
perfusin renal, aunque el rin tiene capacidad de regeneracin y la mayora de casos de NTA se suelen
recuperar la misma despus de un tiempo variable.
CLNICA: dependiendo de la etiologa y de la gravedad del cuadro, la expresin clnica tambin es muy
variable. La NTA puede cursar con disminucin de la diuresis o no (depende de la gravedad del cuadro y
de la cada del FG). Habitualmente, la NTA txica tiende a acompaarse de diuresis conservada y la NTA
isqumica de oliguria. Las formas no oligricas por lo general son menos severas y con menor mortalidad.
Pueden presentar diferentes grados de compromiso tubular (trastornos en la concentracin, acidificacin,
etc.). Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en tres fases:
- Fase de inicio: (1 -3 das), es el periodo de instalacin de la noxa (txica o isqumica).
- Fase de mantenimiento: (o uremia) tiene una duracin variable de 1-3 semanas. Podr acompaarse
de oliguria o no, segn la gravedad y etiologa del cuadro. Como resultado de la cada del FG, pueden
aparecer en esta fase los signos de uremia (N, V, hemorragias digestivas, serositis y derrames,
hiperreflexia, irritabilidad, compromiso central, etc.) y las consecuencias de la alteracin del medio
interno (acidosis metablica, hiperpotasemia, hiperuricemia e hiper magnesemia).
- Fase de recuperacin: se produce el restablecimiento total o parcial de la funcin renal. Se produce un
incremento gradual de la diuresis o una poliuria (por diuresis osmtica de solutos retenidos), que por
lo general es ineficaz durante los primeros das. Se debe tener cuidado en este periodo con las alt
hidroelectrolticas y la deshidratacin. Al cabo de un cierto tiempo, la diuresis se hace eficaz y comienza
el descenso de las cifras de urea y creatinina, junto a la recuperacin del FG.
DIAGNSTICO: IRA que no cumple con criterios de pre-renal (Na+ < 20 mEq/l, FE Na+ < 1%, osm > 500), ni
se asocia a obstruccin en las imgenes (ecografa). Una vez establecido el origen parenquimatoso, ser
necesaria la bsqueda exhaustiva de su causa.
78
TRATAMIENTO: al igual que en la pre-renal, se debe identificar el agente etiolgico y tratar la enf de base.
Si el paciente muestra signos de deplecin de volumen, se comenzar con fisiolgica en forma cuidadosa,
monitorizando el volumen infundido y el estado de hidratacin. Una vez repuesto el dficit, si el paciente
sigue en oliguria, se intentar forzar la diuresis con furosemida EV en bolo a dosis elevada. (120-240mg,
mx 1gr/da) (si responde, se la dejo en goteo EV). Si por el contrario, el paciente presenta sobrecarga de
volumen, se realizar restriccin hdrica y se intentar forzar la diuresis con furosemida. La acidosis
metablica se tratar con HCO3 Na slo si el HCO3 es < 15mEq/lt o existe hiperkalemia. Cuando el paciente
no responde al tto sintomtico y empieza a presentar signos clnicos o alt analticas que puedan poner en
compromiso su vida, es preciso iniciar el tto de soporte con dilisis (TSR). Indicaciones TSR: hipervolemia,
hiperpotasemia y acidemia graves que no responden al tto o complicaciones urmicas, anuria > 12hs.

IRA Pre-renal IRA Parenquimatosa

Volumen urinario Oliguria Variable
Osmolaridad > 500 < 350
Densidad > 1020 < 1010
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos pigmentados celulares
Na+ urinario < 20 mEq/lt > 20 mEq/lt
FE Na+ < 1% > 1%
Urea/Creatinina plasma > 20 < 10-15

IRA post-renal. (5% de los casos)

Se produce cuando hay una obstruccin brusca de la va urinaria, lo que provoca un aumento en la presin
de orina de modo ascendente, anulando la presin de filtracin. Para que se produzca es preciso que exista
una obstruccin entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, una obstruccin ureteral bilateral o
una obstruccin ureteral unilateral en un paciente con un nico rin funcionante o IRC previa. Lo ms
frecuente es una obstruccin en el cuello vesical, que puede ser debida a afeccin prosttica (hipertrofia,
neoplasia o infeccin), vejiga neurgena o tto con anticolinrgicos. En fases iniciales de la obstruccin se
mantiene el FG, lo que lleva a un aumento de la presin intraluminal en la parte proximal de la obstruccin
y, finalmente, a una dilatacin de va urinaria que alcanza los clices, con lo que el FG acaba por cesar. La
persistencia llevar a IRA parenquimatosa (la obstruccin termina produciendo vasoconstriccin).
CLNICA: puede presentar dolor suprapbico o en la fosa renal si se produce distensin aguda de la vejiga,
del sistema colector o de la cpsula. Debe sospecharse patologa prosttica en varones con antecedentes
de nicturia, polaquiuria y miccin intermitente. El volumen de orina es variable: puede haber anuria si la
obstruccin es completa, o diuresis normal si es incompleta. La orina con frecuencia es normal, puede
haber hematuria en caso de clculos, hemorragia, enf maligna o HBP.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: la ecografa es la prueba ms til para demostrar la dilatacin de la VU.
La obstruccin de la uretra o del cuello de la vejiga casi siempre se puede aliviar temporalmente mediante
la colocacin de una sonda vesical, mientras se procede a la identificacin y tto definitivo de la obstruccin.

Evaluacin inicial de la IRA.

1) El fracaso renal es agudo o crnico? Lo primero que debemos determinar es si nos encontramos frente
a una IRA, una IRC o una IRC reagudizada. Para esto sern importantes los antecedentes previos de HTA,
DBT, poliuria, nocturia, datos analticos o ecogrficos de cronicidad.
2) Tiene una causa reversible de IRA? (sobre todo pre-renales y obstructivas) La ecografa, la presencia de
globo vesical y las manifestaciones clnicas o antecedentes de obstruccin sugerirn causa obstructiva. El
hallazgo en el interrogatorio o EF de cardiopatas o patologas que produzcan hipovolemia o 3er espacio,
sugerir causa pre-renal. Los parmetros de laboratorio, como una orina concentrada con Na+ < 20mEq/lt,
orientarn en el mismo sentido, pudiendo ser esto ser corroborado luego con una buena respuesta al tto
(expansin, inotrpicos, diurticos, etc.).

79
3) Existe una causa parenquimatosa de las llamadas menos frecuentes? Muchas de estas (las causas
vasculares, glomerulares e intersticiales), son patologas que requieren alto ndice de sospecha clnica y
estudios complementarios como sedimento urinario en fresco y proteinuria, entre otros.
4) Si la respuesta a las tres preguntas es NO, entonces probablemente estamos ante una NTA. La causa
ms frecuente es la isquemia, sobre todo si en su contexto se aaden otros insultos txicos. Deber
tambin indagarse sobre el consumo de drogas, como AINEs, IECAs, ATB, etc.

Clasificacin funcional de la IRA.

Actualmente, existen 2 clasificaciones funcionales permiten estratificar la IRA en grados segn gravedad
del proceso, y que se correlacionan con el pronstico renal y vital.

Estadio RIFLE AKIN Creatinina srica Diuresis

R (risk) I 1,5 veces o FG > 25% < 0,5 ml/kg por ms de 6 hs
I (injury) II 2 veces o FG > 50% < 0,5 ml/kg por ms de 12 hs
F (failure) III 3 veces o FG > 75% o creatinina > 4 mg/dL < 0,3 ml/kg por ms de 24 hs
L (loss) IRA persistente: Fallo renal > 1 mes
E (end-state) IR terminal: Fallo renal > 3 meses

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Insuficiencia renal crnica. (las dos causas ms frecuentes son la DBT, seguido de la HTA)
Prdida lenta, progresiva e irreversible de la funcin renal, que acontece en un periodo de tiempo mayor
a los 3 meses. En la actualidad se prefiere el concepto de enf renal crnica (ERC), que se define como la
persistencia, durante al menos 3 meses, de alt estructurales o funcionales del rin, que se manifiestan
por: la presencia de marcadores de dao renal (con o sin disminucin de la TFG), o por una TFG < 60ml/min.
Este trmino permite referirse a todo el espectro de la enfermedad luego del inicio del dao renal

Criterios de enfermedad renal crnica:

Persistencia por ms de 3 meses de marcadores de dao renal (con o sin TFG):
Alt en sangre: creatinina, alt electrolticas secundarias a trastornos tubulares.
Alt en orina: microalbuminuria, proteinuria, cilindruria, hematuria glomerular.
Anormalidades estructurales detectadas por imgenes (p.e., ecografa).
Anormalidades histolgicas detectadas por biopsia.
Disminucin de la TFG < 60 ml/min por ms de 3 meses (con o sin evidencia de dao renal).

La ERC se clasifica en 5 estadios segn la gravedad de la reduccin del FG:

Albuminuria (mg/dl)
Estadio Disminucin del FG TFG (ml/min) A1 (< 30) A2 (30-300) A3 (> 300)
G1 Dao renal con FG normal > 90
G2 Leve 60-89
G3 a Leve a Moderado 45-59
G3 b Moderado a Severo 30-44
G4 Severo 15-29
G5 Fallo renal < 15

ETIOLOGIA: las principales causas de ERC son la DM (30%) y la HTA (25%). Le siguen en frecuencia las
glomerulonefritis (15%), las pielonefritis, las nefritis intersticiales crnicas, la enf renal poliqustica y las
enf sistmicas como el LES. Muchos de estos casos son detectados ya en fases avanzadas.
PATOGENIA: la prdida de nefronas de la ERC se acompaa de disminucin progresiva de la funcin renal,
lo que resulta en: 1) alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y acido-base; 2) acumulacin de solutos
orgnicos excretados por va renal, y 3) alt en la produccin y metabolismo de ciertas hormonas, como la
EPO y la Vit D. Sin embargo, conforme disminuye la funcin renal se activan una serie de mecanismos
compensadores, lo que explica por qu el paciente puede llegar a estar totalmente asintomtico a pesar
de haber perdido ms del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos compensadores es la
hiperfiltracin glomerular, aunque esta produce con el tiempo una glomeruloesclerosis de las nefronas
hiperfuncionantes, que aumenta an ms el dao, independientemente de la causa 1ria. Otros factores
que contribuyen tambin a la progresin del deterioro renal son la proteinuria, la HTA, la obstruccin, el
reflujo o las infecciones urinarias y el consumo de drogas o sustancias nefrotxicas (AMG, AINEs, etc.).
CLINICA: en fases tempranas, los pacientes suelen estar asintomticos, por lo que el dx suele ser casual
por un anlisis de sangre u orina (creatinina, proteinuria, microhematuria, etc.). En ocasiones, el hallazgo
puede ser producto de la pesquisa por parte del mdico ante la presencia de FR relacionados, o debido a
la expresin clnica de la patologa de base. Conforme avanza el deterioro (FG < 50%), el rin pierde la
capacidad de concentrar, apareciendo poliuria con hipostenuria y nocturia. En fases avanzadas (FG < 25%)
el volumen de orina comienza a disminuir (pseudonormaluria), y podrn aparecer anemia, HTA, alt seas
y CV. En estadios finales (FG < 10%) el paciente est oligrico, con sntomas inespecficos como malestar
gral, debilidad, insomnio, anorexia, nuseas y vmitos a predominio matutino, junto a otros que reflejan
una disfuncin generalizada de los distintos rganos y sistemas, producto del sdme urmico y el fracaso
del resto de las funciones renales.
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- Alt cutneas: los pacientes con ERC avanzada presentan un color plido terroso caracterstico, por causa
de la anemia y retencin de urocromos y carotenos. Es frecuente observar lesiones por rascado debido a
la existencia de prurito generalizado. Las equimosis pueden aparecer como consecuencia de trastornos
de la hemostasia. Aunque ahora infrecuente por el inicio temprano de la TSR, la escarcha urmica resulta
de la cristalizacin de la urea contenida en el sudor, una vez que este se evapora (aspecto blanquecino).
- Alt digestivas: la anorexia, nuseas y vmitos son complicaciones frecuentes en la uremia avanzada. Las
nuseas y vmitos suelen ser a predominio matutino, y junto a la anorexia condicionan una disminucin
de la ingesta que conduce malnutricin calrico-proteica. Son caractersticos el mal sabor de boca y el
ftor urmico (olor amoniacal urinoso), producto de la degradacin de la urea en amonio en la saliva.
Conforme avanza la ERC, pueden aparecer lesiones inflamatorias / ulcerativas en TD, sobre todo gastritis,
con una mayor tendencia a la UP y sangrado digestivo (aumentando las prdidas de Fe + del organismo).
- Alt CV: son la causa ms frecuente de morbimortalidad, e incluyen HTA, CI, HVI, IC y pericarditis urmica.
La HTA es la complicacin ms frecuente y se debe sobre todo a sobrecarga de volumen (por retencin de
Na+ y H2O) y, en menor medida, al aumento de los niveles de renina. La sobrecarga de volumen, la HTA, la
anemia, la dislipemia y las alt del metabolismo fosfo-clcico, conducen a un aumento del RCV, con mayor
frecuencia de CI e IC. La pericarditis urmica (rara) suele ocurrir en pacientes con Cp de urea > 120 mg/dl.
- Alt pulmonares: es clsica la descripcin radiolgica del denominado pulmn urmico, caracterizado por
infiltrados pulmonares en campos medios (como alas de mariposa). Esta se debe a la existencia de edema
pulmonar, ya sea de origen cardiognico (por sobrecarga de volumen e ICC) o no cardiognico (aumento
de la permeabilidad capilar por inflamacin, secundaria al depsito de toxinas urmicas).
- Alt neurolgicas: la encefalopata urmica es una complicacin de la uremia avanzada, que se caracteriza
en un comienzo por insomnio, cansancio, dificultad para concentrarse, prdida de la memoria, confusin,
desorientacin, labilidad emocional, ansiedad, depresin y ocasionalmente alucinaciones. A medida que
la enf progresa, presenta irritabilidad neuromuscular: asterixis, mioclonas, fasciculaciones y temblores.
En estadios finales puede producir letargo, estupor, convulsiones, coma y finalmente la muerte. Otra
complicacin es la neuropata perifrica, que suele ser bilateral, simtrica y mixta, con un componente
sensitivo precede al motor. Su inicio suele ser insidioso, a nivel de MMII, y con progresin lenta de distal a
proximal. Las alt sensitivas suelen manifestarse por parestesias, como el sdme de piernas inquietas, que
consiste en una sensacin molesta en las piernas durante el reposo que mejora con el movimiento. Es
frecuente tambin un dolor quemante en los pies. Las alt motoras suelen manifestarse por debilidad,
marcha inestable y disminucin de los reflejos osteotendinosos.
- Alt hematolgicas: La anemia est presente en casi todos los pacientes con enf avanzada, suele ser
normoctica-normocrmica (salvo ferropenia) y su origen es multifactorial: dficit de EPO, anemia de enf
crnica, aumento de la hemocatresis por la uremia y sangrado crnico por hemorragia digestiva. En
cuanto a los leucocitos, se encuentra afectada su capacidad fagoctica, lo que explica en parte la tendencia
a desarrollar infecciones. Por ltimo, aunque el recuento de plaquetas suele ser normal o ligeramente
disminuido, existe disfuncin plaquetaria y un aumento de la fragilidad capilar, lo que explica la tendencia
al sangrado fcil y el aumento del tiempo de sangra, que se manifiesta como equimosis o hematomas en
piel ante pequeos traumas (no suele haber sangrado espontneo ni de rganos internos).
- Alt hidro-electrolticas: el balance de Na+ se mantiene normal hasta fases avanzadas por hiperfuncin
de nefronas remanentes. Sin embargo, cuando los mecanismos de compensacin se tornan insuficientes,
los riones no pueden excretar cargas excesivas de Na+ y se produce sobrecarga de volumen, HTA y
edema. Por el contrario, en situaciones en las que el rin normalmente responde con un aumento de la
reabsorcin de sodio, como en la hipovolemia, se puede producir deplecin de volumen con facilidad. El
K+ tambin se mantiene en forma aceptable hasta fases avanzadas, cuando el rin se vuelve incapaz de
manejar cargas excesivas del mismo y se produce hiperkalemia. En cuanto a la excrecin de H + y EAB,
cuando el FG es < 30ml/min, puede producirse retencin de H+ y acidosis metablica.
- Alt metablicas: al principio puede haber TAG por RI (pseudodiabetes urmica), quizs por aumento de
las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas, GH), aunque en fases avanzadas es frecuente
la hipoglicemia debido a aumento de la V de la insulina por reduccin de su metabolismo a nivel renal.
El metabolismo lipdico tambin suele ser anormal, con TGL y VLDL y HDL (por de la actividad de la
LPL). En cuanto al metabolismo proteico, hay sntesis de protenas y de su catabolismo.
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- Alt endcrinas: se observa una elevacin de PRL, FSH y LH y disminucin de los niveles de testosterona
en varones y de progesterona en mujeres. Esto se traduce en se traducen en impotencia, atrofia testicular
y disminucin del recuento de espermatozoides en varones, amenorrea y disminucin de la fertilidad en
mujeres, y disminucin de la libido en ambos sexos. Otras alt como la elevacin de GH y cortisol no parecen
tener significado clnico. Sin embargo, la alt endcrina ms importante es el hiperparatiroidismo 2rio.
- Alt musculo-esquelticas: cuando el FG cae por debajo de los 50ml/min, disminuye la excrecin renal de
fsforo. Esta hiperfosfatemia transitoria produce de la Vit D activa (inhibe la hidroxilacin a nivel renal)
e hipocalcemia por precipitacin de sales de fosfato-clcico (adems de la disminucin de la absorcin de
este por el dficit de Vit D activa). Esto resulta en un estmulo para la PTH, que estimula la resorcin sea
de P- y Ca+, compensando en un principio estas alt, pero que luego se torna insuficiente, llevando a una
desmineralizacin progresiva del hueso. El conjunto de estas alt producir la llamada osteodistrofia renal,
cuyas manifestaciones caractersticas son:
- Ostetis fibrosa qustica: se caracteriza por resorcin sea subperistica (ms evidente en las falanges
distales de las manos, tambin en carneo, costillas, columna), que produce desde disminucin de la
densidad sea (imgenes en sal y pimienta) hasta zonas traslcidas semejantes a tumores qusticos,
junto a bandas de esclerosis reactiva (o sea, combinacin de zonas de osteopenia con osteosclerosis).
- Osteomalacia: disminucin del recambio seo, con un incremento del volumen y espesor del osteoide
(matriz orgnica no mineralizada) (hay ms matriz que calcio, a diferencia de la osteoporosis, donde a
pesar de haber disminucin de la masa sea, hay equilibrio entre matriz y calcio depositado).
- Enf sea adinmica: disminucin del recambio seo sin aumento de la matriz osteoide.
Todas estas alt se pueden manifestar a travs de dolor y fracturas patolgicas.
- Calcificaciones metastsicas: en arterias, tejidos blandos (msculo, TCS, conjuntivas), periarticular y
vsceras. Pueden ser asintomticas o despertar sntomas por inflamacin de las estructuras afectadas.

DIAGNOSTICO: se realiza mediante el hallazgo persistente (> 3 meses) de marcadores de lesin renal y/o
una disminucin del IFG < 60mg/dl. En ocasiones, se podr llegar al dx tras el hallazgo casual de una alt en
un anlisis de sangre/orina solicitado por otro motivo. En otros casos, ser sospechado por el antecedente
de un sdme nefrtico o nefrtico, de nocturia, por SyS de osteodistrofia o durante el estudio de una anemia
severa. Sin embargo, lo importante es la deteccin precoz en personas con FR como: DBT, HTA, edad > 65
aos, sdme metablico, antecedente personal de IRA, uropata obstructiva, IU alta, enf sistmica con
compromiso renal o antecedentes familiares de poliquistosis renal del adulto. En estos casos, el tamizaje
podr realizarse mediante:
1) Bsqueda de proteinuria en orina aislada. Si es positiva, determinar la relacin albmina/creatinina (si
es > 30mg/g, profundizar el dx); si es negativa, buscar microalbuminuria en pacientes con DBT o HTA.
2) Estimacin del ClCr por frmula de Cockroft-Gault: [(140-edad) x peso] / [Cr p x 72] (x 0.85 en ).

83
TRATAMIENTO: en las etapas iniciales (I-IV), el tto ser conservador, y perseguir fundamentalmente 3
objetivos teraputicos: 1) eliminar, cuando sea posible, la injuria 1ria que desencaden la ERC, 2) evitar la
progresin de la ERC, y 3) tratar las complicaciones derivadas de la misma. Finalmente, cuando el IFG sea
< 15ml/min, o en caso de existir sobrecarga de volumen o acidosis refractaria al tto, o clnica de atribuible
a la uremia, se deber realizar tto sustitutivo mediante dilisis o trasplante renal.
1) Eliminar la injuria primaria: puede comprender el tto antibitico de una PNC o inmunomodulador en
una GNC o enf sistmica como el LES, el tto de una causa obstructiva, o el control de la DM o HTA.
2) Evitar la progresin de la ERC:
- Tto con IECA/ARAII: estos frmacos resultan renoprotectores, independientemente del control de la
HTA. Poseen accin directa sobre la HT glomerular (relajacin de la arteriola eferente), disminuyendo la
hiperfiltracin e incidiendo as sobre la proteinuria. Por tanto, estn recomendados en todos los pacientes
con dao renal y proteinuria o albuminuria, o en diabticos con microalbuminuria, independientemente
de que sean hipertensos o no. Las dosis habituales son 5mg de enalapril o 2.5mg de ramipril por da. Se
recomienda monitorizar el K+ y el IFG luego de comenzar el tto, y suspender estas drogas en caso de
observar una cada del FG > 20% con respecto al valor basal o en caso de hiperkalemia refractaria al tto.
Se consideran metas teraputicas una proteinuria < 0.5gr/da y una FG < 2ml/min al ao.
- Tto antihipertensivo: contempla tanto el tto no farmacolgico (cambios en el estilo de vida, restriccin
de la ingesta de sal, prdida de peso, no alcohol en exceso, etc.) como el farmacolgico. Dentro de este
ltimo, los IECA son las drogas de eleccin. Los diurticos (furosemida) son la 2da eleccin, al reducir la
hipervolemia que suele acompaar a la HTA. Si con estas drogas el control an no es ptimo, se pueden
aadir otros antihipertensivos como los CA no-DHP (efecto sobre la proteinuria) o BB. Se recomiendan
cifras objetivo < 130/80 si la albuminuria es > 30mg/da, o < 140/90 si la albuminuria es < 30mg/da.
- Tto diettico la reduccin de peso en obesos centrales, se recomienda con el objeto de disminuir el RCV.
No se recomienda ninguna dieta especial ms que la que corresponda al control de la HTA, la DM o la
dislipidemia. Si bien la restriccin proteica disminuye la hiperfiltracin glomerular y la retencin de
sustancias nitrogenadas, puede llevar tambin a la desnutricin proteica, lo cual tiene un efecto negativo
sobre la mortalidad. Por este motivo, se recomienda solamente limitar el consumo proteico al valor normal
inferior (0.6-0.8 gr/kg/da) a partir del estadio IV, ajustando este valor segn el grado de proteinuria. El
contenido calrico debe ser normal, y deben preferirse protenas con alto valor biolgico. Se aconseja
evitar alimentos ricos en fsforo (leche y sus derivados, yema de huevo, chocolate).
- Control glucmico: se recomiendan en personas con DM, mantener cifras de HbA1c < 7%.
- Otros: se aconseja el abandono del tabaquismo. Tambin son de buena prctica otras medidas que, si
bien no inciden directamente sobre la progresin de la ERC, si lo hacen sobre el RCV como, por ejemplo, el
ejercicio moderado en forma regular o el control de la dislipemia (LDL < 100mg/dl) y el peso corporal.
3) Control de las complicaciones:
- Anemia: generalmente normoctica-normocrmica, por EPO y de la V eritrocitaria, aunque tambin
puede existir ferropenia. En cualquier caso, se recomienda la correccin de la anemia mediante el aporte
de Fe+ o EPO (segn el caso), con el objetivo de mantener una Hb > 11-13gr/dl y un Hcto > 35%.
- Hiperkalemia: no suele producirse hasta fases terminales. Se puede evitar mediante restriccin de K+ de
la dieta a 40-70 mEq/da (1.5-2.5 gr/da). Monitorizar sus niveles en pacientes que estn bajo tto con
IECAs, y evitar las drogas que puedan intervenir en su excrecin (AINEs, espironolactona). Si esto no resulta
suficiente, aumentar la dosis de diurticos o indicarlos. En caso de acidosis, corregirla mediante HCO3Na+.
Si persiste la refractariedad, comenzar con dilisis.
- Acidosis: debe evitarse ya que contribuye a la osteodistrofia renal y a la hiperkalemia. Cuando el HCO 3
es < 15mEq/lt, se pueden dar dosis bajas de HCO3Na+ (300-600mg c/8hs). Cuando la acidosis es de difcil
correccin, tiene indicacin de dilisis (mantener el HCO3 > 20mEq/lt).
- Hiperfosfatemia: para su prevencin y tto, se recomienda una dieta restringida en fsforo (< 1gr/da) y
el uso de quelantes de fosfato, cuando el FG es < 50ml/da. Estos ltimos pueden contener calcio, como
el carbonato de calcio (1-2gr/da con las comidas), lo que permite reducir los valores sricos de fosfato y
aumentar los de calcio. Sin embargo, se deben controlar los ingresos y niveles de Ca+, ya que se puede
provocar una hipercalcemia. Intentar mantener una fosfatemia < 4.5mg/dl. No dar Vit D hasta haber
controlado la fosfatemia, debido a que aumenta la absorcin intestinal de fosfato.
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Tratamiento sustitutivo: el tto sustitutivo renal (TSR) est indicado en los siguientes casos:
- FG < 15ml/min.
- Hiperkalemia que no responde al tto.
- Acidosis que no responde al tto.
- Sobrecarga de volumen que no responde a la furosemida.
- Clnica de uremia grave: encefalopata, pericarditis, coagulopata o vmitos persistentes.
- Astenia franca o prdida de peso importante (desnutricin).
El TSR se puede realizar mediante el transplante renal (de eleccin) o los diferentes mtodos de dilisis:
hemodilisis o dilisis peritoneal. La indicacin de una u otra tcnica depender de la condicin del
paciente, de su eleccin, y de la posibilidad de efectuar un acceso adecuado para una u otra.

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Sndrome nefrtico.
Traduce una inflamacin aguda de los glomrulos. Se define por la instalacin brusca de:
- Hematuria: puede ser micro (casi siempre) o macroscpica (30-50%), de caracterstica glomerular. El
sedimento suele contener hemates dismrficos o cilindros hemticos.
- Proteinuria: moderada, por lo general < 2gr/da.
- HTA (75%): volumen-dependiente, debido a retencin hidrosalina. Pueden aparecer manifestaciones
graves como encefalopata hipertensiva (ms en nios), ICC y EAP (ms en adultos).
- Edemas (90%): por retencin hidrosalina. Se levanta con edema bipalpebral y se le va durante el da.
- Oliguria: producto de una IRA leve, con disminucin del FG y retencin nitrogenada.
ETIOLOGIA: el 80% es consecuencia de una GNA post-estreptoccica (cepas nefritgenas del SBHGA). El
20% restante puede ser producto de un SUH, prpura de Schoenlein-Hencoh, nefropata por IgA (nios) u
otras glomerulopatas 1rias y 2rias como LES, GNRP, GN membrano-proliferativa y vasculitis (adultos). Es
ms frecuente de ver en nios de 2-12 aos, aunque a veces puede aparecer en adultos. Generalmente
existe el antecedente de una faringitis aguda o una infeccin en piel en las 2 semanas previas.
CLASIFICACIN: segn el nivel de complemento, se puede clasificar en:
- Con C3 disminuido: GNF post-infecciosa, GMN membrano-proliferativa, LES y endocarditis.
- Con C3 normal: enf de Berger, prpura de Schoenlein-Hencoh, sdme de Goodpasture, otras vasculitis.
CLINICA: comienzo brusco del cuadro con hematuria (orina color t cargado o coca cola), oliguria,
proteinuria, HTA y edema facial, que puede extenderse a manos, pies, piernas, abdomen u otras reas.
Otros sntomas relacionados con la sobrecarga de volumen e HTA pueden ser: visin borrosa, cefalea,
somnolencia, confusin, letargo, disnea, tos con expectoracin espumosa y rosada.
DIAGNSTICO: se internan! Clnica + antecedente infeccioso + laboratorio y exudado, Se debe pedir:
- Orina completa: densidad alta, hematuria (> 5 GR/campo) macro o microscpica, cilindros hemticos
y/o GR dismrficos, proteinuria 2gr/da (puede haber proteinuria de rango nefrtico).
- Hemograma: uremia, creatinina, ionograma. Leucocitosis y VES. El 90% tiene C3 y C4 bajo.
- ASTO (alcanza un pico a las 2-3sem, y luego disminuye) y exudado farngeo.
- Rx trax, ECG y evaluacin CV (por la HTA).
TRATAMIENTO: deben internarse. Realizar restriccin hdrica (prdidas insensibles + mitad de la diuresis),
dieta hiposdica, y reposo en cama ( bastante la TA). Si con esto no baja la TA, puedo usar furosemida
(1-2mg/kg/dosis c/6-8hs). De hallarse SBHGA en fauces, penicilina 500mg VO c/12hs por 10 das.
COMPLICACIONES: encefalopata hipertensiva (ms en nios), ICC y EAP (ms en adultos).
PRONOSTICO: es generalmente es favorable, resolviendo en la mayora de los casos, en forma completa,
en un lapso de 2-3 semanas. Sin embargo, existe tambin la posibilidad de una evolucin rpidamente
progresiva o de progresin a IRC o enf renal terminal.
INDICACIONES BIOPSIA: proteinuria masiva, evolucin atpica (rpidamente progresiva), persistencia del
C3 bajo por ms de 3 meses y macrohematuria persistente (generalmente resuelve en 2-3 semanas).

HEMATURIA Glomerular Extra-glomerular

Color orina Rojo oscuro a marrn (coca cola) Roja-rosada o brillante
Miccin Durante toda la miccin Puede no ocupar toda la miccin
Cogulos Ausentes Puede haber
Cilindros hemticos Generalmente presentes Ausentes
Hemates Dismrficos Isomrficos
Proteinuria Frecuente y variable Poco frecuente y leve
Causas Glomerulonefritis y otras Origen renal: tumores, quistes
glomerulopatas traumatismos
Va urinaria: infecciones, litiasis,
traumatismos

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Sndrome nefrtico. (el peso es el marcador ms til de balance hdrico y respuesta al tto)
Sdme producido por un aumento en la permeabilidad de la MB glomerular, caracterizado por:
- Proteinuria masiva: > 3.5gr/da. Puede ser selectiva (albumina) o no selectiva (todas las fracciones).
- Hipoalbuminemia: cuando es < 2.5gr/dl, aparecen los edemas.
- Edemas: por disminucin de la presin onctica del plasma. Son blandos, dejan fvea. El paciente se
despierta por la maana con la cara y prpados hinchados, pudiendo luego aumentar su intensidad,
afectando a MMII, genitales, rea abdominal (ascitis), hasta generalizarse, produciendo anasarca (son
una bolita de agua).
- Hiperlipemia: LDL y TGL. En respuesta a la hipoproteinemia, el hgado aumenta la velocidad de
produccin de protenas, entre las que se encuentran las lipoprotenas, aumentando el RCV por 5.
- Lipiduria: por la hiperlipidemia y el aumento de la permeabilidad de la MBG.
ETIOLOGIA:
- Nios: GN cambios mnimos (80%), GN focal y segmentaria (8%), GN membranosa (6%). En el nio
puede clasificarse en cortico-sensible (remisin completa en 8 semanas), cortico-resistente (> 8 sem),
o cortico-dependiente (recada intra-tto o en los 2 meses posteriores).
- Adultos: (pensar en causa secundaria)
Primarias: GN membranosa (25%), GN focal y segmentaria (15%; VIH), GN cambios mnimos (10%).
Secundarias: nefropata diabtica (causa ms frecuente en adultos, no suele requerir biopsia),
amiloidosis (ancianos), LES, mieloma, infecciones (VIH, VHB), frmacos (AINEs), neoplasias.
FISIOPATOLOGA: aumento de la permeabilidad de la MB glomerular por prdida de la electronegatividad
de la MBG (se filtra albmina que es electronegativa proteinuria selectiva) o por lesin ms amplia de
la MBG (por lo que se filtran protenas sin importar su carga o tamao no selectiva).
CLINICA: el paciente despierta un da con edema facial, periorbitario, blando, godet (+), que puede ir
aumentando su intensidad, afectando MMII, genitales, rea abdominal, e incluso llegar a la anasarca. La
orina es espumosa. Puede existir tambin dificultad respiratoria. Leuconiquia.
DIAGNSTICO: clnica, hemograma, proteinemia total y fraccionada (para ver la albumina), ionograma,
uremia, creatininemia (para ver funcin rin), perfil lipdico, orina completa (sedimento N con cilindros
hialinos) y proteinuria de 24hs. Si sospecho alguna infeccin le puedo pedir VDRL, TORCH (toxo, rubola,
CMV, VHS y VIH); si es mujer puedo pedir un colagenograma.
TRATAMIENTO: se interna hasta estabilizar el paciente. El tto consiste en reposo, dieta hiposdica con
aporte hdrico medido. Se recomienda disminuir el edema lentamente (0,5-1 kg/da), porque la diuresis
muy forzada puede provocar desequilibrio electroltico, IRA y tromboembolismo por hemoconcentracin.
En caso de edemas leves, el uso de tiazidas suele ser suficiente, pero en caso de ascitis o anasarca, se suele
recurrir a la furosemida, sola o asociada a tiazidas o espironolactona. En caso de recurrir a la furosemida,
se debe expandir primero al paciente con albmina, para mejorar la llegada del frmaco a rin. Una vez
iniciado el tto, controlar niveles electrolticos y evitar una deplecin abrupta de la volemia que condicione
una IRA. La proteinuria puede ser reducida, sin modificacin de la PA, mediante el uso de IECAs o ARAII,
siendo el tto combinado an ms efectivo (requiere 2 meses para corregir la proteinuria) (cuidado con la
hiperkalemia). De ser necesario, pueden considerarse las estatinas para el control de la hiperlipemia.
Deber considerarse tambin, en forma individualizada, la necesidad o no de anticoagulacin profilctica.
En el caso de la GN a cambios mnimos, el tto especfico consiste en prednisona por 8 semanas. Las
primeras 4 semanas, una dosis de 1mg/kg/da (max 80mg/da), y las siguientes 4 semanas, 2/3 de la dosis
a das alternos. En caso de corticoresistencia, se realiza tto con ciclofosfamida.
COMPLICACIONES: (otras: trombosis)
- Infecciones: peritonitis primaria (patologa no quirrgica, que se presenta como un abdomen agudo,
el 80% por neumococo, seguido de E. coli), piodermitis, erisipela (estafilo), y neumona bacteriana.
- Anasarca (furo + espironolactona).
SEGUIMIENTO: se realiza con una proteinuria de 24hs semanalmente. Si hubo remisin completa, control
c/3 meses durante 1 ao (orina completa y proteinuria).

INDICACIONES BIOPSIA: corticoresistencia, evolucin atpica, sdme nefrtico en el adulto, caractersticas

de causa 2ria, hematuria, hipocomplementemia (sospecha de GNPM).
87
Glomerulopatas.
Enf en las que el glomrulo es la nica o la principal estructura renal afectada. Pueden ser 1rias, cuando se
afecta solo o principalmente el glomrulo, o 2rias, cuando son consecuencia de una enf sistmica que
afecta diferentes rganos y tejidos, entre ellos el rin. Se pueden manifestar a travs de anormalidades
urinarias asintomticas (microhematuria, proteinuria no nefrtica, alt del sedimento), sdme nefrtico,
sdme nefrtico, IRA e IRC. Las causas etiolgicas de las glomerulopatas pueden ser diversas, incluyendo
causas genticas (Alport), metablicas (DM), por depsito (amiloidosis) o inmunitarias (GN 1rias y 2rias).

Glomerulonefritis (GN).

Las glomerulonefritis se definen como procesos de etiologa inmunitaria, en los que hay inflamacin de los
glomrulos. Se hace referencia a afectacin focal cuando afecta < 50% de los glomrulos, o difusa cuando
afecta a > 50% de los mismos. Asimismo, la afectacin se considera segmentaria cuando solo una parte
del glomrulo est comprometida, y global cuando el glomrulo entero est afectado. Se clasifican:
1) En funcin de la evolucin temporal, se puede clasificar a las GN en:
- Agudas: GN post-infecciosa (proliferativa endocapilar) (da sdme nefrtico puro).
- Subagudas: GN rpidamente progresiva (proliferativa extracapilar con semilunas tipos I, II y III).
- Crnicas: pueden ser:
No Proliferativas: (dan sdme nefrtico)
GN cambios mnimos
GN focal y segmentaria
GN membranosa.
Proliferativas: hace referencia a la existencia de proliferacin de cualquiera de los tres tipos
celulares del glomrulo (endotelio, epitelio y mesangio), y suele corresponder al sitio de depsito
o de formacin de los IC (subendotelial o endocapilar, subepitelial o extracapilar, mesangial e
intramembranoso o mesangio-capilar).
GN mesangial (o por IgA)
GN membrano-proliferativa (mesangio-capilar).
2) En funcin del tipo de agresin inmunolgicas: (GN primarias)
- Sin depsito inmunolgico en el glomrulo:
GN cambios mnimos.
GN esclerosante focal y segmentaria.
GN extracapilar tipo III (pauci-inmune).
- Con formacin intrarrenal de complejos Ag-Ac: (depsitos lineales)
GN extracapilar tipo I (Sdme de Goodpasture).
GN membranosa.
- Por depsito glomerular de IC circulantes o complemento: (depsitos granulares)
GN post-infecciosa.
GN extracapilar tipo II.
GN membrano-proliferativa.
GN mesangial.
Nefrtico Nefrtico Hematuria/proteinuria no nefrtica IRA IRC HTA
GN Cambios mnimos +++
GN Focal y segmentaria +++ + + ++
GN Membranosa +++ + +
GN Membrano-proliferativa ++ ++ + + ++
GN mesangial +++ + ++ ++
GN post-infecciosa +++ ++ +++
GN RP + ++ +++ + ++

88
GLOMERULOPATAS NO PROLIFERATIVAS.

GN a cambios mnimos. (principal causa de nefrtico en nios)

INCIDENCIA: afecta sobre todo a nios entre 2-6 aos. A veces existe el antecedente de una infeccin
respiratoria o vacunacin.
PATOGENIA: estara causada por una prdida de la electronegatividad de la MBG (al MO, los glomrulos
son normales, y no presenta IC en la IF; solo existe fusin de podocitos en el MET). Complemento normal.
CLNICA: es la principal causa de sdme nefrtico en nios (80%). Se caracteriza por edema de inicio brusco
y proteinuria selectiva. La funcin renal es buena, el sedimento es benigno y no existe hematuria ni HTA.
TRATAMIENTO: emprico, con CTDs por 8 sem.
EVOLUCIN: la fase nefrtica puede recidivar, y algunos nios se hacen dependientes de los corticoides.
Estos curan al llegar a la pubertad. Por lo tanto, el pronstico es excelente.

GN membranosa. (principal causa de nefrtico en adultos)

INCIDENCIA: principalmente en adultos (40-50 aos).

PATOGENIA: formacin de IC in situ a nivel subepitelial y engrosamiento difuso de la MBG. El 80% de las
veces es de causa idioptica, aunque tambin puede ser secundaria a frmacos, infecciones, tumores y
enf sistmicas (LES, tiroiditis, etc.). En la IF se observan depsitos granulares de IgG y C3.
CLNICA: principal causa de sdme nefrtico en adultos. El edema es de comienzo insidioso, la proteinuria
intensa y no selectiva, el sedimento benigno, la funcin renal y la TA normal. En ocasiones puede haber
hematuria microscpica. No cede con CTDs (D/D cambios mnimos). Complemento normal.
TRATAMIENTO: se indica tto anti-proteinrico con IECA/ARAII a todos los pacientes, y en pacientes con
criterios de gravedad, tto con CTDs e inmunosupresores. Si FR, profilaxis de trombosis de la vena renal.
EVOLUCIN: la mayora de los casos sigue un curso relativamente benigno, pudiendo remitir de forma
espontnea (25%) o persistir en forma de proteinuria sintomtica o asintomtica (25% y 25%). En un 25%
de los casos, los glomrulos sufren un proceso de esclerosis, terminando el paciente en IR.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

INCIDENCIA: ms frecuente en adolescentes y adultos jvenes.

PATOGENIA: puede ser 1ria (idioptica) o 2ria (debida a hiperfiltracin o txicos para el podocito). La
secundaria suele asociarse a obesidad, infeccin por VIH y consumo de herona. La caracterstica ms
importante es la rotura focal de algunas clulas epiteliales, que produce focos de gran permeabilidad que
permiten el paso de protenas y fibrina. Luego se produce la hialinizacin y esclerosis de los depsitos. Al
MO se observa aumento de la matriz mesangial, esclerosis focal y depsitos hialinos.
CLNICA: en casos 1rios, produce un sdme nefrtico tpico. En los 2rios, es habitual una proteinuria de rango
nefrtico (60%), tpicamente no selectiva, que puede asociar microhematuria e HTA. Resulta peculiar que
en los casos 2rios a hiperfiltracin (p.e., en obesos), puede cursar sin edemas ni hipoalbuminemia, an con
proteinurias masivas.
TRATAMIENTO: de la proteinuria (IRECA/ARAII) y el tto general del sdme nefrtico.
EVOLUCIN: por lo general es malo, ya que las remisiones espontneas no son frecuentes, el tto no suele
resultar eficaz, y si no se consigue controlar la proteinuria, evoluciona a IR terminal. Adems, es la GN que
ms rpido recidiva tras el trasplante renal (es recidivante en un 25% de los trasplantados).

89
GLOMERULOPATAS PROLIFERATIVAS.

GN aguda post-estreptoccica. (endocapilar)

INCIDENCIA: nios de 6-10 aos de edad. Suele aparecer despus de una infeccin estreptoccica de la
faringe o de la piel, por SBHGA. Puede darse en adultos.
PATOGENIA: se da por depsitos de IC circulantes, formados en la reaccin contra el estrepto. Al MO, los
glomrulos estn aumentados de tamao, hipercelulares, con proliferacin endotelial y mesangial e
infiltracin leucocitaria. En IF se observan depsitos granulares subepiteliales y mesangiales de IgG y C3.
En < 1% de los casos puede haber proliferacin extracapilar (GNRP IR). Complemento bajo.
CLNICA: produce sdme nefrtico de comienzo sbito, con el antecedente de una infeccin farngea o
cutnea 1-3 sem antes. Presenta edemas, HTA, hematuria (30-50% macroscpica, orina marrn), oliguria
y proteinuria sub-nefrtica no selectiva. Puede desarrollar diferentes grados de IC a causa de la sobrecarga
de volumen o complicaciones hipertensivas. En el laboratorio: ASO, C3 disminuido con C4 normal.
EVOLUCIN: en nios: un 95% cura, un 1% va hacia una rpidamente progresiva, y un 2-3% va hacia una
crnica. En adultos, un 60% se cura, y el resto puede hacer una rpidamente progresiva.

GN rpidamente progresiva. (con semilunas o proliferativa extracapilar).

INCIDENCIA: afecta ms a varones, con amplia distribucin etaria.

PATOGENIA: puede ser 1ria o idioptica o 2ria a otra GN (p.e., post-estreptoccica, mesangio-capilar) o a
enf sistmicas (LES, prpura de Schoenlein-Hencoh). Puede responder a los 3 mecanismos patognicos:
- Tipo I: (20%) con depsitos lineales de IgG, causada por Ac-anti MB alveolar, que reaccionan en
forma cruzada contra la MBG (Sdme de Goodpasture). Cursa con complemento normal.
- Tipo II: (30%) con depsitos granulares de IgG, IgM, C3 y C4, por depsito de IC circulantes. Puede
ser secundaria a una GN post-estrepto o a enf sistmicas como el LES. Cursa con complemento bajo.
- Tipo III: (50%) es una GN necrotizante, con ausencia de depsito de IC en el glomrulo (IF negativa)
(pauci-inmune), secundaria a una vasculitis sistmica con Ac anti-citoplasma de neutrfilos (p-ANCA
y c-ANCA), como la granulomatosis de Wegener. Cursa con complemento normal.
Al MO se observa sobre todo proliferacin de cl epiteliales parietales en el espacio de Bowman, que
crecen formando las semilunas. Estas semilunas comprimen los ovillos glomerulares, causando isquemia.
CLNICA: se caracteriza por IR rpidamente progresiva ( 6 meses), con oliguria, hematuria (con frecuencia
macroscpica) y proteinuria. Es habitual el sedimento telescopado (todo tipo de cilindros). La anemia es
un hallazgo constante, y la leucocitosis, frecuente. La presentacin clnica suele ser similar a las enf agudas
no progresivas (GN post-estrepto), pero el inicio suele ser ms insidioso, destacando la astenia, anorexia
(sdme constitucional). En el sdme de Goodpasture hay adems hemorragias pulmonares.
TRATAMIENTO: CTDs e inmunosupresores. Suelen necesitar dilisis o plasmafresis.
EVOLUCIN: desfavorable, con evolucin frecuente a IR terminal en un plazo de 6 meses.

GN mesangial. (proliferativa mesangial, nefropata por IgA o enf de Berger).

INCIDENCIA: es la GN ms prevalente. Se ve con mayor frecuencia en adultos jvenes varones.

ETIOPATOGENIA: se caracteriza por la presencia de depsitos mesangiales de IgA y C3, con aumento de
la celularidad y matriz mesangial. La cicatrizacin de las lesiones puede determinar una esclerosis focal.
CLNICA: cursa generalmente con grados variables de proteinuria, frecuentemente acompaada de
macrohematuria (en ocasiones recurrente o en brotes). De modo caracterstico, la hematuria sobreviene
24-48hs despus de una infeccin respiratoria. En ocasiones, la hematuria puede acompaarse de IRA,
por dao tubular producido por los cilindros hemticos. Tambin puede cursar como alt asintomticas del
sedimento o como sdme nefrtico o nefrtico. La HTA es frecuente en pacientes con varios aos de
evolucin, sobre todo si existe algn grado de IR. En nios, cuando asocia a afectacin de otras estructuras
(articulaciones, TGI) y prpura, recibe el nombre de Prpura de Schoenlein-Hencoh. Complemento normal.
EVOLUCIN: el tto est dirigido al control de la HTA y proteinuria. En 20 aos, el 50% termina en IRC.

90
GN membrano-proliferativa. (mesangiocapilar) (la MBG est engrosada por interposicin mesangial)

INCIDENCIA: nios, adolescentes y adultos jvenes (5-30 aos). Es poco frecuente.

PATOGENIA: existen formas 1rias (idiopticas) o 2rias (p.e., LES, VHB, VHC). Se divide en:
- Tipo I: con depsitos en mesangio y subendotelio de IgG, IgM, C3 y C4. Se asocia a una proliferacin
mesangial difusa, con interposicin de cl mesangiales entre el endotelio y la MBG, que engrosan la
MBG y le dan aspecto de vas de tren. Se produce por depsito de IC circulantes, con gran activacin
del complemento y depsito de C3 y C4, por lo que cursa con complemento bajo.
- Tipo II: con depsitos intramembranosos (dentro de la MBG) de C3. La imagen es similar a la tipo I, pero
no se produce por depsito de ICc, sino por la activacin por va alterna del complemento.
CLNICA: suele cursar con una combinacin de sdme nefrtico y nefrtico (75%), o nefrtico solo (25%). La
hematuria suele ser microscpica, y la HTA es un hallazgo comn. El complemento est disminuido.
TRATAMIENTO: CTDs e inmunosupresores. Los IECA/ARAII reducen la TA y controlan la proteinuria.
EVOLUCIN: el 50% va a IRC en 10 aos (la Tipo I progresa en forma ms lenta y la Tipo II ms deprisa).

91
Cirrosis heptica.
Enfermedad crnica, difusa e irreversible del hgado, definida antomo-patolgicamente por la presencia
de ndulos de regeneracin rodeados por fibrosis que alteran la normal estructura y circulacin heptica.
Es la consecuencia morfolgica y va final comn de diversos trastornos.
ETIOLOGIA:
- Alcohol: (60%) causa ms frecuente. Es necesario un consumo > 60-80gr/da durante 10-20 aos.
- Viral: (30%) sobre todo por el VHC (80%), y en menor medida, el VHB y VHD (5%-10).
- Otras causas:
Frmacos: metotrexato, amiodarona
Enf autoinmunes: cirrosis biliar 1ria, hepatitis autoinmune.
Genticas: enf de Wilson, hemocromatosis.
Vasculares: ICC
Criptogentica (3ra causa ms frecuente?).
PATOGENIA: la fibrosis es consecuencia un proceso de reparacin sostenida del tej heptico secundaria
a un proceso infamatorio crnico con necrosis. Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales
y pericentrales. Si la fibrognesis se perpeta, se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los
espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares, alterando la microcirculacin y
dando lugar a la formacin de ndulos de regeneracin. La fibrosis avanzada produce un aumento de la
resistencia intraheptica al flujo portal, con desarrollo de HTP y posterior disfuncin circulatoria sistmica
que caracteriza a la cirrosis. Segn el tamao de los ndulos de regeneracin se puede clasificar las cirrosis
en micronodulares (ndulos <3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas.
CLINICA: la historia natural de la cirrosis se divide en dos fases:
- Compensada: en esta fase, la enfermedad puede presentarse en forma asintomtica, siendo su dx
casual por alt inespecficas del laboratorio, alt en imgenes solicitadas por otro motivo, por la deteccin
de marcadores serolgicos de virus VHB/VHC, o durante el seguimiento de hepatopatas crnicas, o
puede presentarse en forma oligosintomtica, con astenia e hiporexia, dispepsia, hepatomegalia dura
e indolora, araas vasculares en tronco, cara y MMSS, eritema palmar, o con los estigmas tpicos del
alcoholismo crnico (ht parotdea, retraccin palmar de Dupuytren, signos de hiperestrogenismo como
ginecomastia, atrofia testicular, impotencia, etc.).
- Descompensada: se define por la presencia de las complicaciones derivadas de la IH e HTP, como:
Ictericia.
Sdme asctico-edematoso.
HDA por vrices esofgicas.
Encefalopata heptica.
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE).
DIAGNOSTICO: suele establecerse por criterios clnicos-analticos-ecogrficos.
- Laboratorio:
Transaminasas: (ASAT y ALAT; VN: 10-40 U/lt) estn aumentadas, aunque en general no exceden
los 300 U/lt. En el alcoholismo, la relacin ASAT/ALAT > 1.
Bilirrubina: en la cirrosis compensada, puede estar normal o poco aumentada (< 3mg/dl). En la
cirrosis descompensada, est aumentada a expensas de ambas fracciones.
El TP y la hipoalbuminemia se observan en fases avanzadas ( sntesis heptica).
La anemia suele ser comn en fases avanzadas. Puede ser por dficit de cido flico (alcoholismo),
ferropenia (sangrados crnicos), hemolisis o hiperesplenismo. En este ltimo caso habr adems
trombocitopenia y leucopenia.
Las enzimas de colestasis (FA, GGT y 5N) solo suelen aumentar en casos de cirrosis biliar.
- Imgenes: la ecografa abdominal permite observar la morfologa del hgado y vas biliares, adems de
detectar la presencia de ascitis y signos de HTP. El doppler permite adems evaluar caractersticas del
flujo portal. La TC y RMI no suelen ser necesarias.
- Biopsia: solo es necesaria cuando la etiologa es dudosa o se sospecha adenocarcinoma.

92
PRONOSTICO: la valoracin funcional y pronstica se establece por lo general mediante la clasificacin y
puntuacin de Child-Pugh:

1 punto 2 puntos 3 puntos

Encefalopata Ausente Grado I-II Grado III-IV
Ascitis Ausente Ligera Abundante
Bilirrubina < 2 mg% 2-3 mg% > 3 mg%
Albmina > 3.5 g/dl 2.8-3.5 g/dl < 2.8 g/dl
Tasa protrombina > 50% 50-30% < 30%
Grupo A: 5-6 puntos. Sobrevida > 10 aos.
Grupo B: 7-9 puntos. Sobrevida de 3-10 aos.
Grupo C: 10-15 puntos. Sobrevida < 3 aos.

TRATAMIENTO: debe orientarse a la correccin, en los casos en que sea posible, de la causa etiolgica
(p.e., abstinencia alcohlica), y al tto de las complicaciones. En casos terminales, es posible en algunos
casos el transplante heptico (grupo C, c/2 aos abstinencia alcohlica y certificado clnico y psiquitrico).

Complicaciones.

Suelen ser consecuencia de la IH o de la HTP. Se produce HTP cuando la presin en vena porta > 6 mmHg.
Esta se estima por el gradiente de presin entre vena porta y venas suprahepticas En la cirrosis, la HTP
se produce por 2 motivos:
1) Aumento de resistencia vascular intraheptica por fibrosis, y en menor medida, por un aumento del
tono vascular heptico.
2) Aumento de flujo sanguneo en el sistema porta, producto de una importante vasodilatacin esplcnica,
inducida por una liberacin excesiva de sustancias vasodilatadoras. Este aumento del flujo se produce
una vez establecida la circulacin colateral, y acta agravando an ms la HTP. La liberacin excesiva
de sustancias vasodilatadoras no solo produce vasodilatacin esplcnica, sino tambin sistmica, lo
que explicar en parte, muchas de las alt hemodinmicas y sdmes acompaantes.
As, el aumento de la presin portal ser responsable de la aparicin, entre otras cosas, de:
- Ascitis: junto a la vasodilatacin sistmica, que induce activacin del SRRA, con retencin de Na+.
- Shunts porto-sistmicos, produciendo varices gstricas, esofgicas, rectales y en pared anterior de
abdomen (cabeza de medusa). Por otra parte, por los shunts porto-sistmicos pasarn a circulacin
general numerosas sustancias normalmente metabolizadas por el hgado, favoreciendo la aparicin de
circulacin hiperdinmica y encefalopata heptica.
- Circulacin hiperdinmica: con GC y RVP, desencadenando una serie de respuestas neurohumorales
dirigidas a mantener la TA, como aumento del tono simptico y activacin del SRAA.
- Esplenomegalia e hiperesplenismo: la HTP tambin determina el aumento del tamao del bazo,
asocindose esto a menudo a trastornos hematolgicos, como anemia, trombocitopenia y leucopenia.

HDA POR VARICES ESOFGICAS.

Las varices esofgicas suelen estar presentes en el 50% de los pacientes al momento del dx. Su rotura
estara directamente relacionada con la presin portal, siendo las de mayor grosor las ms vulnerables
(grados III-IV). La mayora de los episodios hemorrgicos ocurren en el trascurso de los 2 aos siguientes
al descubrimiento de las mismas. Pueden producir desde melenas hasta hematemesis masivas con
compromiso hemodinmico. La mortalidad 30% con cada episodio.
DIAGNOSTICO: la primera endoscopia de cribado debe realizarse en el momento que se realiza el dx de
HTP. Si esta es negativa, se debe realizar repetir peridicamente cada 1-3 aos. El tto comprende no solo
el control de la hemorragia aguda (farmacolgico con somatostatina; endoscpico escleroterapia o
ligadura; o derivativo ciruga), sino tambin la prevencin del resangrado. Las principales complicaciones
son las infecciones, la neumona por aspiracin, la encefalopata heptica y el sdme hepatorrenal.
93
TRATAMIENTO: comprende tanto el tto de la hemorragia activa como la prevencin del resangrado (cuyo
riesgo es mayor en la semana posterior al episodio).
- Tto hemorragia activa: lo fundamental antes de cualquier procedimiento, es conseguir la estabilizacin
hemodinmica del paciente. El tto puede ser mdico, mediante la infusin EV de somatostatina (inhibe
la secrecin de hormonas vasodilatadoras GI, el flujo y la HTP), o endoscpico, mediante la ligadura
de las varices con bandas elsticas. En la mayora de los pacientes se logra el control de la hemorragia
mediante el tto combinado (SMT/ligadura). La terlipresina es un derivado de la vasopresina, ms eficaz
y con menos EA, pero no est disponible en nuestro pas. En caso de refractariedad de la hemorragia,
o bien para la profilaxis secundaria, se encuentran indicados los TIPS (transjugular intrahepatic porto-
systemic shunt), siendo la tcnica derivativa de eleccin.
- Tto profilctico: la profilaxis 1ria con BB no cardioselectivos (propanolol, carvedilol; reducen la HTP por
vasoconstriccin esplcnica) est indicada en todos los pacientes con vrices esofgicas (si estn
contraindicados, ligadura con bandas). La profilaxis 2ria se realiza con BB + nitritos + ligadura. Si a pesar
de esto, el paciente presenta un episodio de hemorragia, est indicado colocar un TIPS.

ASCITIS. (complicacin ms comn; por retencin hidrosalina y aumento de la permeabilidad)

Presencia de lquido en cavidad peritoneal. Las hepatopatas con HTP, y sobre todo la cirrosis, constituyen
la causa ms frecuente (seguido por neoplasias, TBC peritoneal, IC, pancreatitis, sdme nefrtico, etc.).
Adems, la ascitis es la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica y notablemente la sobrevida.
PATOGENIA: la vasodilatacin del lecho esplcnico causada por la HTP, junto a la liberacin de sustancias
vasodilatadoras, inducen una cada del volumen arterial efectivo y una disminucin de las RVP y de la TA.
Ests, en un principio, son compensadas por un estado hiperdinmico, con GC y episodios transitorios
de aumento de la volemia. Sin embargo, a medida que la enf avanza, el GC ya no es capaz de compensar
estas alteraciones cada vez mayores, producindose entonces una activacin sostenida del SNS y SRAA, y
posteriormente de la ADH, con retencin importante de Na+ y H2O. En estadios finales se produce una
vasoconstriccin intensa de las arterias renales, con FG y sdme hpato-renal.
CLNICA: detectable clnicamente cuando supera los 1,5lt, aprecindose distensin abdominal y matidez
cambiante segn la posicin. Cuando la acumulacin de lquido es importante (> 5lts), puede provocar
compromiso respiratorio y de la actividad fsica. Pueden apreciarse en este caso el signo de la oleada y el
signo del tmpano. Con frecuencia, la ascitis se acompaa de edemas, sobre todo en MMII. Tambin es
comn la presencia de hernias inguinales y umbilicales por presin abdominal. La presencia de ascitis
en un cirrtico es de mal pronstico, indicando el momento de valorar un trasplante heptico.
DIAGNOSTICO: cuando es poca la cantidad, la ecografa es la tcnica ms sensible (detecta desde 100 ml).
En todos los pacientes en los que se dx ascitis, se debe realizarse una paracentesis dx (como as tambin
en aquellos con ascitis que cambian su condicin clnica) para cultivo del lquido asctico y determinacin
del contenido en protenas, glucosa, LDH y celularidad. La concentracin total de protenas del lq asctico
en la cirrosis suele ser baja (< 2.5 gr/dl, gradiente albmina suero/ascitis > 1,1 HTP). Una concentracin
baja de protenas en el lquido (< 1gr/dl), se asocia a mayor riesgo de PBE durante la evolucin de la enf.
D/D: con otras causas de ascitis como
- IC: protenas > 2.5g/dl, GASA > 1.1, SyS de IC, dilatacin de suprahepticas en eco.
- Carcinomatosis peritoneal: GASA < 1.1, puede ser hemorrgico, citologa positiva 60-90% de los casos.
- TBC peritoneal: GASA < 1.1, ADA, abundante celularidad a predominio linfocitario. Requiere biopsia.
- Pancreatitis: GASA < 1.1, lquido rico en lipasa y amilasa. La TC muestra el pncreas afecto.
- PBE: recuento de PMN > 250. Se confirma con el cultivo.
TRATAMIENTO: depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas.
- Ascitis leve-moderada (G1-G2): el tto suele ser ambulatorio, mediante la restriccin de Na+ (comer sin
sal y alimentos bajos en Na+), junto a dosis bajas/moderadas de espironolactona (25-200 mg/da), para
luego ajustar segn la respuesta (en pacientes ambulatorios, esta se puede evaluar mediante el control
peridico del peso). El uso de furosemida se restringe solo a casos con edemas perifricos importantes.
- Ascitis de gran volumen (G3): debido a que causan gran disconfort, y por la clnica muchas veces no se
puede esperar a la accin diurtica, el tto de eleccin en estos pacientes es la paracentesis total, asociada
94
a la infusin de albmina al 5% o 20% EV (5gr por litro de lquido extrado), para prevenir efectos adversos
sobre la funcin circulatoria, como disminucin del volumen arterial efectivo. Tras la paracentesis, se debe
iniciar tto diurtico para aumentar la excrecin de Na+ y prevenir la reacumulacin de ascitis. El mismo
se realiza con espironolactona/furosemida, en dosis iniciales de 100-200 y 40-80 mg/da respectivamente,
para luego ajustarlas de forma individual de acuerdo a la respuesta natriurtica obtenida. En caso de que,
por contraindicacin de la paracentesis, solo sean usados los diurticos para la eliminacin de la ascitis,
la meta es conseguir un balance negativo de Na+ y una prdida de peso de 0.5kg/da en pacientes sin
edemas perifricos, o 1kg/da en pacientes con estos. Para esto deber monitorizarse diariamente el peso
y la eliminacin de lquidos, incluyendo Na+ urinario. Las complicaciones del tto diurtico son frecuentes
e incluyen hipovolemia, hiponatremia, IRA y encefalopata heptica.
- Ascitis refractaria: este grupo de pacientes no responden al tto diurtico o presentan EA que impiden
su utilizacin en una dosis eficaz. En estos casos, el tto comprende, adems de la dieta hiposdica, las
paracentesis teraputicas repetidas con administracin EV de albmina. En ocasiones, la ascitis puede ser
controlada mediante la insercin de un TIPS.

SINDROME HEPATORRENAL. (IRA pre-renal; los riones estn normales. El 50% son precipitados por algo)

Es el extremo final del espectro de alteraciones de funcin renal que suceden en la cirrosis y se caracteriza
por una alt hemodinmica muy intensa, con hipotensin arterial y cada de las RVP, que conduce a una
intensa vasoconstriccin renal. Se distinguen 2 tipos:
- Tipo I: se caracteriza por un empeoramiento rpidamente progresivo de la funcin renal, definido por
un aumento de la creatinina srica mayor al doble de la inicial (> 2,5 mg/dl) en un perodo < 2 semanas.
Existe IRA pre-renal, con oligoanuria, retencin de Na+ intensa e hiponatremia dilucional. En algunos casos
la aparicin del sdme coincide con algn factor precipitante como, por ejemplo, un episodio de PBE. Los
pacientes suelen tener mal estado general y la supervivencia suele ser < 2 semanas.
- Tipo II: estos pacientes presentan una alt menos marcada, con una creatinina srica entre 1,5-2,5 mg/dl,
y un estado gral mejor conservado. La consecuencia ms importante de este tipo es la ascitis refractaria.
TRATAMIENTO: el tto agudo consiste en la administracin de vasoconstrictores (vasopresina, terlipresina,
octreotide, SMT) para lograr vasoconstriccin del lecho esplcnico, asociados a albmina. Tambin puede
resultar til la insercin de un TIPS. Sin embargo, el tto definitivo sera el trasplante heptico.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE).

Es una complicacin grave y frecuente de los pacientes con cirrosis y ascitis que se caracteriza por una
infeccin del lquido asctico, en ausencia causa intraperitoneal que la justifique.
PATOGENIA: se debe al paso de bacterias desde la luz intestinal a la circulacin sistmica (translocacin
bacteriana). Existen 3 factores importantes en este proceso:
1) Hipomotilidad intestinal (que facilita el sobrecrecimiento bacteriano).
2) Aumento de la permeabilidad de la mucosa (que facilita el paso de las bacterias al intersticio).
3) Diminucin de la respuesta inmunolgica por factores locales y sistmicos (p.e., disfuncin de L y M,
baja concentracin de opsoninas en el lquido asctico), que favorece una bacteriemia persistente y
una colonizacin del lquido asctico.
La concentracin de protenas en lquido asctico est directamente relacionada con la concentracin de
factores de defensa locales, por lo que pacientes con baja concentracin de protenas en lquido asctico
estn ms predispuestos a desarrollar PBE. No solo bacterias procedentes de TD pueden ser responsables,
sino tambin las procedentes de otras localizaciones (respiratorio, urinario) (por va hematgena).
ETIOLOGIA: la mayora de las infecciones se deben a BGN, siendo E. coli el ms frecuente. De los GP, los
ms frecuentes son el neumococo y el Sf aureus (este ltimo, en pacientes hospitalizados).
CLINICA: puede ser muy variable, desde clnica tpica de peritonitis, con dolor espontneo que aumenta
con la palpacin, fiebre, escalofros e leo paraltico, hasta casos paucisintomticos o asintomticos, que
se manifiestan por un empeoramiento de la funcin heptica, encefalopata y/o SHR. Por ltimo, puede
ser posible tambin el debut clnico en forma de shock sptico. Dado este espectro clnico tan variable y
95
su elevada frecuencia, se recomienda analizar el lquido asctico en todos los pacientes que ingresan con
ascitis y tambin en aquellos ya hospitalizados que desarrollen fiebre, sntomas sugestivos de peritonitis,
encefalopata o empeoramiento de la funcin heptica o renal.
DIAGNOSTICO: se basa en la demostracin de > 250 PMN/mL en el lquido asctico. La positividad del
cultivo no es requisito indispensable, puesto que es negativo en un porcentaje elevado de casos (40%).
D/D: peritonitis 2ria a perforacin de vscera hueca, la cual es de comienzo agudo, polimicrobiana, con
fiebre alta, vientre en tabla, signos peritoneales, leucocitosis importante, y de tto quirrgico (junto a ATB).
TRATAMIENTO: los ATB de eleccin en la PBE adquirida en la comunidad son las cefalosporinas 3G, como
la cefotaxima (2gr c/12hs) o la ceftriaxona (1gr c/24hs). En pacientes con PBE nosocomial, existe una alta
incidencia de CGP o BGN multirresistentes, por lo que la asociacin meropenem/teicoplanina es una
combinacin eficaz. Mantener el tto 7-10 das o hasta que el recuento de PMN en el LA sea normal.
COMPLICACIONES: SHR (este puede prevenirse administrando albmina EV).
PROFILAXIS: tanto la profilaxis 1ria como 2ria se realiza con ciprofloxacina 500mg/da VO. Esta est indicada
en pacientes que han superado un episodio de PBE, o en aquellos con ascitis y protenas en LA < 1gr/dl
que vayan a requerir ingreso prolongado.

ENCEFALOPATA HEPTICA.

Trastorno neuropsiquitrico causado por toxicidad del SNC secundaria a insuficiencia hepatocelular y/o
derivacin sangunea porto-sistmica, con exposicin del cerebro a altas concentraciones de sustancias
txicas, como amonaco y otros productos txicos de origen intestinal. Puede ser un trastorno agudo, de
aparicin brusca y episdica, como as tambin un trastorno crnico, de instalacin lenta y progresiva. Es
de resaltar el carcter reversible de estas manifestaciones neurolgicas con la normalizacin de la funcin
heptica, la correccin de la derivacin porto-sistmica o el tto de los factores precipitantes. En ocasiones,
los episodios de encefalopata pueden asociarse a secuelas irreversibles, habitualmente de carcter leve.
CLINICA: se reconocen 3 formas:
- Aguda: es la forma ms comn de presentacin. Se suele ver en pacientes con cirrosis en el contexto de
un proceso intercurrente. Las manifestaciones corresponden a las de un sdme confusional agudo que
puede progresar hasta el coma. El cuadro suele iniciarse con cambios de la personalidad, seguido de
cambios bruscos del humor (ira repentina, euforias injustificadas) y trastornos del sueo (somnolencia
diurna e insomnio nocturno). Es frecuente la disminucin de la capacidad intelectual y la desorientacin
temporo-espacial. Entre los cambios neuromusculares, la asterixis es el ms frecuente y caracterstico.
Tambin puede haber hiperreflexia, temblor, disartria o ataxia. Luego el nivel de conciencia disminuye
hasta que el paciente entra en un sueo profundo, con respuesta dbil o ausente a los estmulos; los
reflejos tendinosos pueden estar inicialmente exaltados, pero luego aparecen abolidos (Babinsky +).

Grados Nivel de conciencia Funcin intelectual Alteraciones motoras

1 Cambios personalidad/humor Desconcentrado Asterixis ocasional
2 Conducta inapropiada Desorientado Temblor, asterixis, ataxia
Somnolencia permanente / solo
3 Lenguaje incomprensible Hiperreflexia
responde a estmulos intensos
4 Coma profundo Ausente Arreflexia/reflejos anormales

- Crnica: se suele presentar en pacientes con cirrosis y funcin heptica relativamente preservada, pero
con grandes shunts porto-sistmicos (naturales o quirrgicos). Los sntomas dominantes pueden ser
disminucin de la atencin, apraxia, desorientacin, prdida de capacidad intelectual, bradicinesia y
rigidez. La instauracin del cuadro es lenta y progresiva, con posibles exacerbaciones. Puede expresarse
en forma de episodios recurrentes de encefalopata separados por otros de aparente normalidad
neurolgica, o como un estado de encefalopata permanente.
- Mnima: se emplea para describir signos muy leves de encefalopata heptica, solo demostrables
mediante test psicomtricos o pruebas neurofisiolgicas (EEG, potenciales evocados).

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DIAGNOSTICO: es clnico tras exclusin de otras posibilidades. El laboratorio proporciona datos poco
especficos, solo tiles para detectar la presencia de enf heptica y demostrar la existencia de factores
desencadenantes (sobrecarga sustancias nitrogenadas, alt electrolticas, infecciones, hipovolemia, lesin
heptica sobreaadida por txicos o drogas, IRA, hemorragias, etc.). El EEG y los PE son pruebas sensibles,
pero poco especficas. Las pruebas de imagen sirven para descartar lesiones cerebrales de otro origen.
TRATAMIENTO: lo ms importante es eliminar los factores desencadenantes y reducir la concentracin
plasmtica de amonaco. No deben indicarse dietas hipoproteicas, pero debe evitarse el consumo en
exceso de protenas. Durante el episodio agudo se suspende la ingesta oral y se administran soluciones
glucosadas EV. La rifaximina resulta beneficiosa en la prevencin de recurrencias. La lactulosa es un
disacrido no absorbible que pH intraluminal, disminuyendo la absorcin de amonaco y favoreciendo
su eliminacin fecal. Puede provocar flatulencias, dolor abdominal y diarrea.

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Ictericia.
Coloracin amarilla de piel, mucosas y escleras causada por un aumento de la bilirrubina (Br), que se hace
clnicamente detectable con valores de Br > 2-3 mg/dl. La Br Total (0.3-1.3 mg/dL) resulta de la suma de
la Br no conjugada o indirecta (0.2-0.9 mg/dL) y de la Br conjugada o directa (0.1-0.4 mg/dL; 30% del total).
La bilirrubina proviene de la degradacin de la Hb (grupo hem + globina) en bazo, MO e hgado, siendo
potencialmente txica. Es transportada por albmina al hgado, donde se conjuga con c glucurnico,
para transformarse en bilirrubina conjugada, que es hidrosoluble y no txica (pudiendo ser filtrada a nivel
renal). Finalmente, es excretada por va biliar al intestino, donde es metabolizada por la flora intestinal a
urobilingeno, siendo una parte eliminada con heces (80%), y una parte reabsorbida (20%).

CLASIFICACIN: segn la fraccin predominantemente elevada, puede clasificarse en:

- A predominio indirecto:
Sobreproduccin: hemlisis, eritropoyesis ineficaz.
Disminucin en la captacin: sdme de Gilbert, rifampicina
Disminucin en la conjugacin: (dficit de glucoronil-transferasa) del RN, sdme de Crigler-Najjar.
- A predominio directo:
Alteracin en el transporte y excrecin: sdme de Dubin-Johnson, sdme de Rotor.
Por colestasis intraheptica: hepatitis (viral, alcohlica, medicamentosa, autoinmune), cirrosis,
sepsis, colestasis medicamentosa (paracetamol, amiodarona, sulfas, etc.).
Por colestasis extraheptica: litiasis, cncer de va biliar o pncreas, compresiones extrnsecas
(neoplasias, pancreatitis).

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA.

1) Anamnesis.

Indagar acerca de: antecedentes familiares de ictericia, viajes recientes, consumo de medicamentos o
drogas (prescriptos o no por el mdico), transfusiones, tatuajes, prcticas sexuales y consumo de alcohol.
Sobre la ictericia, preguntar por forma de presentacin y sntoma acompaantes (artralgias, mialgias,
prurito, exantemas, prdida de peso, fiebre, dolor o molestias abdominales, alt de la orina y heces).

98
2) Exploracin Fsica.

En la inspeccin general se debe estimar el estado nutricional del paciente. La atrofia muscular es un signo
de enf consuntivas prolongadas, como el cncer de pncreas o las cirrosis. Se deben buscar estigmas de
hepatopata crnica o alcoholismo, como araas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circulacin
venosa abdominal (cabeza de medusa), hipertrofia parotdea y atrofia testicular. La tumefaccin del
ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow) o la aparicin de un nodulo periumbilical (de la hermana Mara
Jos) indican una neoplasia abdominal cancerosa. En el abdomen, la exploracin debe comprobar el
tamao y la consistencia del hgado, la existencia de bazo palpable (por lo cual est agrandado) y buscar
una posible ascitis. El hgado doloroso y agrandado puede corresponder a hepatitis vrica o alcohlica o,
con menos frecuencia, a congestin heptica aguda secundaria a ICC. El dolor intenso a la palpacin y la
interrupcin de la inspiracin ante la presin digital en el hipocondrio derecho (signo de Murphy) sugieren
colecistitis. Cuando la ictericia concurre con ascitis se debe sospechar cirrosis o una neoplasia maligna con
diseminacin peritoneal.

3) Laboratorio.

El laboratorio heptico comprende:

Marcadores de lesin: ASAT y ALAT (transaminasas).
Marcadores de funcin o reserva: colinesterasa, protenas totales, TP.
Marcadores de colestasis: GGT, FA, 5N, Br.

La hiperbilirrubinemia aislada, sin alteracin de las dems pruebas de funcin heptica (transaminasas,
FA, GGT), es tpica de enf hemoltica, eritropoyesis ineficaz o alt aisladas del metabolismo de la bilirrubina.
Elevaciones extremas de las transaminasas (> 1000 U/L) son tpicas de las hepatitis agudas txicas o vricas.
Puede producirse una elevacin de las transaminasas del orden de 500 U/L en la obstruccin biliar litisica,
generalmente de pocos das de duracin. En las hepatopatas de origen etlico el cociente ASAT/ALAT
suele ser superior > 2. En los pacientes con colestasis se produce una elevacin de la concentracin srica
de FA, GGT, colesterol y lpidos totales. Elevaciones muy marcadas de FA (> 10 veces el VN) se producen
en las colestasis por lesin de conductos intrahepticos (cirrosis biliar 1ria) y en el colangiocarcinoma. En
las hepatopatas colestsicas es muy comn la prolongacin del TP, que se corrige con la administracin
de Vit K EV; esta correccin no ocurre en casos de disfuncin hepatocelular grave, aguda o crnica. La
hipoalbuminemia sugiere un proceso crnico, como cirrosis o cncer. El hallazgo de anemia es frecuente
en casos de hemlisis, neoplasia, infecciones crnicas o cirrosis. La elevacin de la LDH, el descenso de la
haptoglobina y la presencia de hemosiderinuria sugieren hemlisis. El hiperesplenismo que acompaa a
la cirrosis a menudo cursa con trombocitopenia o pancitopenia leve. El dx de hepatitis aguda por VHB
requiere la positividad del HBsAg y/o IgM anti-HBc. Los Ac anti-VHC pueden ser negativos al inicio de la
hepatitis aguda por VHC. En la hepatitis A se positiviza la IgM anti-VHA. Ms del 90% de los pacientes con
cirrosis biliar 1ria tienen Ac anti-mitocondriales. Los pacientes con hepatitis autoinmune presentan a
menudo Ac anti-nucleares, anti-msculo liso o anti-microsomales.

4) Imgenes.

La ecografa es rpida, segura, efectiva, barata y transportable, que permite apreciar morfologa heptica,
de vas biliares (dilataciones, litiasis) y otros rganos abdominales. Puede servir adems de gua para
punciones y biopsias. Su rendimiento disminuye en personas obesas. La TC puede mostrar imgenes con
mayor detalle anatmico, aunque es ms cara, no siempre est disponible, utiliza radiaciones, y el uso de
contraste puede generar HS o nefrotoxicidad. La CPER tiene un 95% de sensibilidad y especificidad para
el dx de obstruccin de VB, adems de poder ser teraputica.

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 Mdica Quirrgica
Cirrosis, Hepatitis Litiasis, Ca pncreas
Mal estado general, ascitis, edemas, encefalopata Prurito, antecedentes, esteatorrea
Transaminasas > FA FA > Transaminasas
TP (no mejora con Vit K EV) TP (mejora con Vit K EV)
Br conjugada y no conjugada Br conjugada >> Br no conjugada

100
Artritis reumatoidea. (poliartritis simtrica de pequeas articulaciones)
Enf inflamatoria crnica y sistmica, de etiologa desconocida, que afecta de forma predominante las
pequeas articulaciones perifricas (sobre todo las manos), con una distribucin simtrica, produciendo
una sinovitis persistente con destruccin del cartlago, erosiones seas y deformidades articulares. Afecta
predominantemente a mujeres (3:1) y su mxima incidencia se sita entre los 40-60 aos.
ETIOLOGA: se postula que un factor ambiental, actuara sobre un individuo genticamente predispuesto,
desencadenando una respuesta inflamatoria, que sera perpetuada por mecanismos autoinmunitarios.
CLNICA:
Clnica articular: suele comenzar con predominio de las manifestaciones articulares, a las que pueden
asociarse sntomas generales como astenia, anorexia, prdida de peso y febrcula. En la forma ms comn
de inicio, la artritis afecta varias articulaciones de forma simultnea o aditiva, sobre todo muecas, manos
(MCF e IFP), pies (MTF) y rodillas, con tendencia a la simetra y una evolucin lentamente progresiva.
Clnicamente, la sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefaccin y disminucin de la movilidad
articular. La rigidez articular despus de la inactividad es otro sntoma frecuente. Es caracterstica la
rigidez matutina, sensacin de entumecimiento de las manos que se nota al despertarse por la maana y
que puede durar > 1hr. Al cabo de algunos meses de evolucin se aprecia atrofia en los msculos prximos
a las articulaciones afectas, como los msculos interseos en la artritis de la mano. Si la enf progresa, se
producen deformidades articulares, como por ejemplo:
- Desviacin cubital de los dedos, a menudo con subluxacin palmar de las falanges proximales.
- Hiperextensin de las IFP, con flexin compensadora de las IFD (deformacin en cuello de cisne).
- Flexin de la IFP y extensin de la IFD (deformidad en ojal).
Las muecas tienden a colocarse en flexin y los codos en semiflexin. En el pie la deformacin ms
caracterstica consiste en el hundimiento del antepi y ensanchamiento del metatarso, adems de hallux
valgus, subluxacin plantar de la cabeza de los metatarsianos, y dedos en martillo con desviacin lateral.
En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la zona posterior puede deberse a un quiste de Baker. En
la columna, el nico segmento que puede afecto es el cervical, donde puede haber evidencia radiogrfica
de subluxacin atloaxoidea anterior (en casos de larga data).
Clnica extraarticular: (50%) ms frecuentes en pacientes con ttulos altos de FR (+) y en varones.
- Ndulos reumatoides: (30%) pueden localizarse en cualquier rgano, pero habitualmente se localizan en
tej celular subcutneo en estructuras periarticulares, superficies extensoras y reas sometidas a presin
mecnica, siendo los codos la localizacin ms frecuente. Su consistencia es firme; pueden ser mviles
sobre planos profundos o estar adheridos al periostio o a los tendones. No suelen ser dolorosos.
- Vasculitis reumatoide: se ve ms en con formas avanzadas, y asociada a ttulos altos de FR. Puede
producir una purpura palpable, neuropatas, o afectacin visceral. Es muy rara la afectacin renal.
- Manifestaciones pleuro-pulmonares: sobre todo en . La pleuritis es lo ms frecuente. En el lquido
pleural el dato ms significativo es una glucosa baja y LDH y ADA elevadas. Los ndulos pulmonares
pueden ser nicos o mltiples, y suelen localizarse en situacin perifrica y lbulos superiores.
- Manifestaciones cardacas: lo ms frecuente es la pericarditis, que suele ser asintomtica, aunque puede
evolucionar a una pericarditis constrictiva crnica. Otras: miocarditis, ETNB.
- Manifestaciones neurolgicas: la compresin de nervios perifricos por las deformidades articulares o
la inflamacin es lo ms habitual. Puede producirse sdme del tnel carpiano por la frecuente afectacin
de las muecas. La presencia de vasculitis se puede asociar a neuropata perifrica.
- Anemia: es la manifestacin hematolgica y extraarticular ms frecuente.
Diagnstico:
- Laboratorio: los hallazgos ms caractersticos son: 1) FR (Ac contra la porcin Fc de la IgG) aparece en el
70% de los casos, pero no es especfico de AR, por lo que su positividad no establece el dx (sin embargo
puede tener importancia pronostica: a mayores ttulos, peor pronstico). 2) Ac anticitrulinados: (antiCCP)
tienen una sensibilidad similar al FR para el dx de AR, pero la especificidad es mayor (98%), por lo que
pueden ser tiles en el dx precoz. 3) ANA: en un 15-40% de los casos, generalmente a ttulos bajos. La
anemia, la VSG, PCR y otros reactantes de fase aguda suelen estar elevados y se correlacionan con la
actividad. El lquido sinovial es de tipo inflamatorio con complemento bajo.
101
- Imgenes: en fases iniciales, la Rx puede ser normal, o mostrar discreta tumefaccin de partes blandas
periarticulares, como en cualquier artritis. Conforme avanza la enfermedad, hay un patrn caracterstico
con afectacin articular simtrica, osteopenia yuxtaarticular, prdida de cartlago con reduccin de la
interlnea articular (pinzamiento articular), luxaciones y subluxaciones y erosiones seas subcondrales.
CRITERIOS DIAGNSTICOS: 4 de 7. Los 4 primeros deben estar presentes al menos durante 6 semanas.
No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo en fases iniciales, no excluye el dx.
1. Rigidez matutina de al menos 1hr de duracin.
2. Artritis en 3 o ms reas articulares (IFP, MCF, MTF, carpos, codos, rodillas y tobillos).
3. Artritis de las articulaciones de la mano.
4. Artritis simtrica. Desactualizado. Nuevos
5. Ndulos reumatoideos. criterios desde el 2010.
6. FR positivo.
7. Cambios radiolgicos compatibles con AR (erosiones u osteoporosis yuxtaarticular).
D/D: psoriasis (IFD), lupus, artrosis, artritis sptica (monoarticular), gota (intermitente, monoarticular).
TRATAMIENTO: busca aliviar el dolor, mejorar la funcin y prevenir las secuelas. Las medidas generales
alternan reposo (disminuye la intensidad de la artritis) con ejercicio (evita la rigidez, mantiene el tono
muscular, previene deformidades). El reposo absoluto, que no debe ser prolongado, slo est indicado en
las fases agudas, y cuando hay gran alt del estado general. El tto mdico es con antiinflamatorios, frmacos
antirreumticos de accin lenta o FARAL e inmunosupresores. Se tienden a utilizar precozmente y se
mantienen por tiempo indefinido, ya que los pacientes suelen recaer cuando al suspender el tto. La ciruga
se reserva para articulaciones gravemente lesionadas (artroplastia de rodilla y cadera).
Frmacos para el alivio sintomtico:
- AINEs: el efecto antiinflamatorio es rpido (alcanza su mximo en 7-14 das). No modifican la evolucin
de la enf a largo plazo, pero son una medida necesaria para conseguir un alivio rpido del dolor, disminuir
la inflamacin y mejorar la calidad de vida. Debido a que deben utilizarse en dosis plenas, deben preferirse
aquellos que mejor se adapten a la sensibilidad del paciente. El meloxicam (inhibidor selectivo COX-2),
presenta menor incidencia de EA gastro-intestinales (aunque no modifica los CV ni los renales).
- Glucocorticoides: la inyeccin intrarticular permite lograr una mejora local, que dura desde unos pocos
das hasta varios meses. No es recomendable repetir las infiltraciones con intervalos inferiores a 3 meses.
Frmacos modificadores de la enfermedad o FARAL: deben utilizarse desde el comienzo, ya que permiten
una mejora clnica y serolgica ( FR, VSG, PCR) y frenan o retrasan la progresin. Se dispone de sales de
oro, la D-penicilamina, cloroquina, sulfasalazina y el metotrexato. Sus efectos beneficiosos no suelen
apreciarse hasta pasados unos 3 meses, excepto con el metotrexato, que tiene una accin ms rpida.
Deben indicarse junto a los AINEs dado que su efecto antiinflamatorio y analgsico es mnimo. Presentan
en general alta toxicidad (cloroquina y sulfasalazina los menos txicos). En casos muy activos, metotrexato
es el frmaco de eleccin (por su eficacia y tolerancia). Se administra 1 vez por semana, 7,5-25mg, junto
a ac flico, que disminuye los EA (molestias GI, toxicidad hematolgica y heptica, y neumonitis).
- Inhibidores del TNF-alfa: (Infliximab) eficaces desde la primera semana, han demostrado controlar la
enf en aquellos pacientes sin respuesta favorable a los FARAL (tienen la mejor tasa de respuesta). Parecen
reducir significativamente la progresin radiolgica, sobre todo asociados a MTX. Los EA son infrecuentes,
pero requieren control estrecho; el ms importante son las infecciones oportunistas (TBC). Se administran
por va parenteral una vez al mes. Su coste es elevado.
- Inmunosupresores: no son ms efectivos que los FARAL. Por sus EA (aplasia, leuco y trombocitopenia,
hepatotoxicidad), se usan solo en caso de escasa respuesta a stos. Incluye este grupo: azatioprina,
ciclofosfamida y ciclosporina.

Aspecto Leucocitos Cristales Cultivo

Normal Claro, viscoso < 200 MN No Estril
Artrosis volumen, viscosidad 3.000 MN 5% priofosfato Estril
AR Turbio, amarillo, viscosidad 30.000 PMN No Estril
Artritis sptica Turbio, purulento, viscosidad 50-100K PMN No Positivo
Gota Claro, viscosidad 10.000 PMN Si Esteril

102
Lupus eritematoso sistmico.
Enf inflamatoria crnica y sistmica, de etiologa es desconocida y mecanismo autoinmune, en la que
existe una produccin exagerada de autoAc, con formacin de IC que pueden daar prcticamente
cualquier rgano o sistema. Es propia de mujeres en edad frtil ( / 9:1) (20-40 aos).
ETIOPATOGENIA: parecen influir varios factores en su desarrollo:
- Genticos: agregacin familiar, asociacin con HLA-B8, DR3 y DR2.
- Ambientales: radiacin UV, ciertos medicamentos (LES inducido por drogas: procainamida, hidralazina,
clorpromazina, isoniazida, etc.) y posibles agentes infecciosos (virus).
- Hormonales: (estrgenos) mayor prevalencia en , que disminuye tras la menopausia.
- Inmunolgicos: existe hiperactividad de los LB junto a una inhibicin de algunas funciones reguladoras
de los LT. La imposibilidad de modular esta respuesta policlonal exagerada conduce a una gran produccin
de Ac. Estos Ac podran actuar de forma especfica frente a determinados Ag propios, o bien formar IC
(circulantes o in-situ), que al depositarse desencadenan una repuesta inflamatoria.
CLNICA: el curso clnico y la gravedad son muy variables. La mayora presentan un curso intermitente con
periodos de actividad y remisin. Existe una forma leve, una forma severa (las itis) y una forma renal.
- Manifestaciones generales: (95%): astenia, anorexia, fiebre, prdida de peso y malestar general.
- Manifestaciones musculoesquelticas (95%) son las ms habituales. Las artralgias y mialgias son casi
constantes. Tambin es comn una poliartritis no erosiva, simtrica de pequeas y grandes articulaciones,
que es ms frecuente en las manos (IFD) (D/D con AR). Generalmente es no deformante, aunque en el 10%
de los casos se observan deformidades por laxitud articular (artropata de Jaccoud), que al no haber
erosin sea, son reducibles por cx. La afectacin muscular se observa en el 20-30%, en forma de mialgias
y debilidad muscular y, raras veces, como una verdadera miositis. Tener presente que estos pacientes
pueden presentar tambin una miopata medicamentosa (por CTDs o antipaldicos).
- Manifestaciones cutneas: (80%) pueden ser lesiones inespecficas (fotosensibilidad, alopecia, lceras
orales o nasofarngeas, y lesiones vasculticas como eritema palmar, livedo reticularis, urticaria, prpura),
o lesiones especficas, que pueden ser:
Lesiones agudas: (50%) lo ms caracterstico es el eritema en alas de mariposa, relacionado con la
exposicin solar y con las exacerbaciones de la enf. Tambin puede aparecer un rash eritematoso en
otras reas, como cara, cuello, escote, hombros, y otras superficies expuestas al sol.
Lesiones subagudas: (10%) placas sobrelevadas eritematosas, anulares, con tendencia a confluir
formando lesiones policclicas, con regresin central y tendencia a la descamacin (psoriasiforme).
Afectan hombros, superficies de extensin de los brazos, regin del escote y dorsal del trax.
Lesiones crnicas: (20%) es la forma ms comn de lupus cutneo, y raramente evoluciona a LES (si
bien un 20% de los pacientes con LES pueden presentar en algn momento lesiones de LEDC). Son placas
eritematosas sobrelevadas, escamosas, que se expanden centrfugamente dejando reas centrales con
hipopigmentacin, alopecia y atrofia (dejan cicatriz). Se localizan por encima del cuello.
- Manifestaciones hematolgicas: (85%) lo ms frecuente es una anemia de enf crnicas (70%). Tambin
puede aparecer anemia hemoltica, que es menos frecuente, pero que constituye un criterio dx. Puede
existir adems leucopenia (65%) y linfopenia (50%) y trombocitopenia (20%), que generalmente no suelen
tener mayor repercusin clnica. La presencia de Ac anti-fosfolpidos se asocia a riesgo de trombosis.
- Manifestaciones neurolgicas: (65%) pueden ser muy variadas y afectar cualquier zona del SNC o SNP.
Con frecuencia hay alt en el EEG y LCR. Lo ms frecuente (50%) son las cefaleas y las alt cognitivas leves.
Tambin son frecuentes depresin, ansiedad y trastornos de conversin. Como criterios dx se consideran
las convulsiones y la psicosis. Otros: neuropatas, ACV (microtrombos por Ac-aFl), meningitis, etc.
- Manifestaciones pulmonares: (50%) pleuritis, con derrame pleural moderado. La infeccin pulmonar es
la causa ms frecuente de infiltrados pulmonares. La neumonitis aguda es una manifestacin grave pero
poco frecuente (5-10%) con infiltrados pulmonares difusos de predominio basal.
- Manifestaciones cardacas: (50%) pericarditis es lo ms frecuente. Menos frecuentes son la miocarditis
y la endocarditis de Libman-Sacks (vlvulas Ao y mitral). Entre las manifestaciones vasculares destacan: el
fenmeno de Raynaud (20%), la HTA 2ria a nefropata o tto con CTDs, y las trombosis venosas y arteriales.
Tambin existe una mayor incidencia de cardiopata isqumica.
103
- Manifestaciones renales: (50% tienen afectacin clnica, a nivel histolgico la mayora tiene lesiones):
es la ms trascendente de todas las manifestaciones clnicas, por ser la que condiciona el pronstico. El
sedimento urinario puede mostrar todo tipo de cilindros, considerndose criterios dx la proteinuria y los
cilindros celulares. El depsito IC anti-DNA sobre la MBG y la consiguiente activacin del complemento
componen son la causa de la glomerulonefritis lpica (es frecuente pasar de una forma de a otra):
Cambios mnimos (I): poco frecuente
GN mesangial (II): (10%) las alt del sedimento y la proteinuria son mnimas y el pronstico es bueno.
GN proliferativa focal y segmentaria (III): (30%) la proteinuria est casi siempre presente, aunque es
raro el sdme nefrtico. Puede existir hematuria, pero la funcin renal se halla preservada.
GN proliferativa difusa (IV): (50%) es la forma ms frecuente y grave en pacientes sintomticos. El sdme
nefrtico es comn y se acompaa de hematuria y/o cilindros hemticos, HTA y un FG que se halla ya
reducido en el 50% de los casos al dx (evoluciona a GNRP).
GN membranosa (V): (10%) puede producir proteinuria de rango nefrtico, con escasa hematuria, y sin
HTA ni deterioro de la funcin renal.
Esclerosis renal (VI): > 90% de los glomrulos esclerosados. Progresa irremediablemente a IR terminal.
En las formas III y IV est indicado el tto agresivo para detener la progresin y evitar la irreversibilidad de
las lesiones. Los pacientes que presentan mayor riesgo de desarrollar una nefritis grave son aquellos con:
altos niveles de anti-DNA, hipocomplementemia y anomalas persistentes del sedimento. En estos 3 casos
est indicada la biopsia renal. Un 5-20% de los pacientes con LES termina con IR terminal.
- Manifestaciones gastrointestinales: (45%) suelen ser inespecficas (anorexia, nuseas, dolor leve) y a
menudo derivadas del tto. La ms grave es la vasculitis intestinal. Puede haber alt de enzimas hepticas.
- Otras: Abortos (30% de embarazos), esplenomegalia (20%), adenopatas (50%).
LABORATORIO: anemia, leucopenia, trombocitopenia, VES. El FR es positivo en un 20-30% de casos. Es
frecuente la hipergammaglobulinemia y la hipocomplementemia ( C3, C4). Dentro del laboratorio
inmunolgico, se pueden encontrar los siguientes Ac:
- Antinucleares: (95%) (ANA o FAN) aunque no son especficos, su negatividad hace dudar el dx.
- Anti-ADN nativo: (80%) son especficos, adems de marcadores de actividad y nefritis.
- Anti-Sm (20-35%) son los ms especficos.
- Anti-linfocito: (70%) puede tener relacin con leucopenia.
- Anti-neurona: (60%) relacionado con afectacin difusa del SNC.
- Anti-fosfolpidos: (30-50%) anti-cardiolipina y anticoagulante lpico (o una VDRL falsamente positiva),
se asocian con sdme antifosfolpido.
- Anti-eritrocito: (10-50%) relacionado con hemlisis franca.
- Anti-plaquetas: (10-20%) relacionado con trombocitopenia. Puede confundirse con una PTI.
- Otros: ENA (Ag nuclear extrable) incluye varios Ac, como los anti-Ro (SSa), anti-La (SSb) y los anti-Sm.
DIAGNSTICO: se requiere la presencia secuencial o simultnea de al menos 4 de los siguientes:
1. Eritema malar.
2. Rash discoide.
Ttulos altos de ANA
3. Fotosensibilidad.
VES y PCR
4. lceras orales o nasofarngeas.
C3, C4 y CH50
5. Artritis (no erosiva que afecta 2 articulaciones perifricas).
Son indicadores de actividad
6. Serositis (pleuritis o pericarditis).
7. Afeccin renal (proteinuria > 0.5gr/da o cilindros celulares).
8. Afeccin neurolgica (convulsiones o psicosis).
9. Alteracin hematolgica:
Anemia hemoltica.
Leucopenia < 4.000 /ml.
Linfopenia < 1.500 /ml.
Trombocitopenia: < 100.000 /ml.
10. Alteracin inmunolgica: anti-DNA, anti-Sm, anti-fosfolpidos o clulas LE.
11. Anticuerpos antinucleares (FAN o ANA positivo).

104
PRONSTICO: el curso es variable, desde formas poco agresivas que no modifican la supervivencia, hasta
formas rpidamente progresivas. Lo ms frecuente es un curso intermitente con exacerbaciones y
remisiones. Diversas causas pueden desencadenar su comienzo o exacerbacin, como las infecciones, las
intervenciones Cx, la exposicin solar, el embarazo, etc. Las causas de muerte ms frecuentes son las
infecciones, la nefropata y las lesiones neurolgicas.
TRATAMIENTO: (si la enfermedad est inactiva no requiere tto).
Medidas generales: evitar la exposicin a los rayos UV, prestar adecuada atencin a las situaciones que
pueden reactivar la enf (embarazo, infecciones, Cx, ACO), evitar situaciones de stress, tto psicolgico, etc.
Tratamiento farmacolgico:
- AINES: (para manifestaciones leves) fiebre, artralgias, artritis y serositis (pleuropericarditis) moderada.
- Hidroxicloroquina: indicada en el manejo de manifestaciones cutneas subagudas y crnicas, astenia
y artritis (formas leves). Requiere control oftalmolgico peridico (toxico retiniano). 200-400mg/da.
- Glucocorticoides: (prednisona) su uso debe restringirse si es posible al perodo de brote, para despus
reducir la dosis de forma paulatina (20% por semana) hasta los 5-10mg/da, pasando luego a das
alternos. A bajas dosis (< 20mg/da) se usan para el manejo situaciones leves, pero que no se controlan
con ttos menos agresivos (HCQ, AINEs) como la artritis y la serositis; a dosis medias (0.5mg/kg/da) se
utilizan para el LES moderado; y dosis altas (1-2mg/kg/da) se reservan para afectacin del SNC,
neumonitis GN lpica III-IV-V, anemia hemoltica autoinmune y trombocitopenia grave. El uso de pulsos
(1gr/da EV por 3 das) se puede utilizar para el control rpido de situaciones graves (GN III-IV-V).
- Inmunosupresores: ciclofosfamida (el ms utilizado, en pulsos mensuales, para el tto de la GMN
proliferativa difusa, luego de los 3 pulsos de CTDs), azatioprina (el menos txico), o MTX (til en la
afectacin articular persistente). Se emplean en pacientes con afeccin grave que no responden al tto
con CTDs a altas dosis. Se debe hacer controles hematolgicos y tener cuidado con las infecciones.
Adems, en funcin de las manifestaciones clnicas, podemos requerir antipsicticos, anticonvulsivantes,
tto anticoagulante o antiagregante (en fenmenos trombticos a repeticin, que no responden al tto
inmunosupresor). Algunas manifestaciones neuropsiquitricas no son sensibles al tto con CTDs, y de
hecho, las de tipo psictico pueden empeorar tras el mismo (los esteroides son causa de psicosis
farmacolgica). Ante la presencia de IR terminal, se tratar con dilisis y transplante.

Lupus medicamentoso (pseudolupus): existen varios frmacos que inducen un cuadro clnico e
inmunolgico prcticamente idntico al LES (pero sin afectacin renal o del SNC, que es rara, y con
negatividad para anti-DNA y anti-Sm). El proceso es reversible al suprimir el medicamento, y la clnica
consiste en sntomas generales, artralgias o artritis y serositis. Los frmacos ms relacionados son la
procainamida y la hidralazina. Las probabilidades de desarrollarlo son mayores en los acetiladores lentos.

Sdme antifosfolpido: se define por la coexistencia de trombosis (sobretodo TVP de MMII) y/o patologa
obsttrica (abortos) con la presencia de Ac antifosfolpidos (anticardiolipina, anticoagulante lpico).
Cuando aparece de forma aislada, se habla de SAF 1rio, pero lo ms comn es que sea producto de otra
enfermedad (LES lo ms frecuente), tratndose de un SAF 2rio. Es ms frcuente en mujeres. Criterios dx:
1) Trombosis arterial o venosa.
2) Abortos de repeticin. Dx: 1 criterio clnico + un criterio de laboratorio
3) Ac anticardiolipina (IgG o IgM).
4) Anticoagulante lpico (es la prolongacin del TTPA que no corrige con plasma fresco).
TRATAMIENTO: HBPM

105
Artrosis. (2da causa de incapacidad permanente tras las enf CV)
Artropata crnica y degenerativa de etiologa multifactorial, caracterizada por la prdida gradual del
cartlago articular, que se acompaa de una reaccin sea hipertrfica en el hueso subcondral y en los
mrgenes de la articulacin. Es la patologa articular ms frecuente, y su prevalencia aumenta con la edad
(40% a los 50 aos, 80% a los 75 aos). Hasta los 55 aos, es igual de frecuente en ambos sexos pero, por
encima de los 55 aos, predomina en , donde adems suele ser ms sintomtica. La artrosis de manos
y rodillas es ms frecuente en , la artrosis de cadera es ms frecuente en el .
CLASIFICACIN: se clasifican en:
- Idioptica: aquella en la que no se conoce la causa, aunque se han identificado una serie de factores que
pueden influir en la gnesis (edad, factores genticos, sexo, obesidad, microtraumatismos, ocupacin).
Localizada: manos, rodilla, cadera, raquis, pies, etc.
Generalizada: 3 reas articulares.
- Secundaria: se incluyen en este grupo las relacionadas con:
Traumatismos.
Patologa congnita o del desarrollo (p.e., enf de Perthes).
Alteraciones metablicas: hemocromatosis, Wilson.
Alteraciones endocrinas: acromegalia, hiperparatiroidismo.
Alteraciones neuropticas: artropata de Charcot.
Enf articular inflamatoria: por depsito de microcristales, infecciones, AR, artropatas seronegativas.
Otras: enf de Paget.
AP: reblandecimiento focal, contenido en agua y de proteoglicanos, con proliferacin de condrocitos
que muestran gran actividad. Seguidamente aparecen fisuras superficiales, y luego lceras profundas que
se extienden hasta el hueso. El hueso subcondral responde a la agresin la densidad (esclerosis sea) y
formando excrecencias seas en los mrgenes articulares (osteofitos). Se puede observar, en ocasiones,
la formacin de geodas (quistes intraseos) yuxtaarticulares. La cpsula normalmente se engrosa y, en
ocasiones, aparece pegada al hueso adyacente, provocando limitaciones en los movimientos articulares.
CLNICA: comienzo insidioso. En estadios iniciales es indolora, pero luego puede aparecer dolor de
caractersticas mecnicas (se agrava con el ejercicio y mejora en reposo). La rigidez aparece despus del
reposo pero es de breve duracin (< 15-30min; D/D AR > 1hr). La limitacin de la movilidad articular, que
puede avanzar progresivamente hasta imposibilitar la realizacin de actividades de la vida cotidiana. Al
EF hay crepitacin sea al movimiento activo y pasivo, tumefaccin de consistencia sea y deformidad en
estadios avanzados. A diferencia de los procesos articulares inflamatorios, no se encuentran signos
clnicos ni analticos de afectacin sistmica.
- Mano y carpo: ms frecuente en > 45 aos. Suele afectar IFP, IFD y trapecio-metacarpiana. En las IFD
los osteofitos crecen en el dorso articular en forma de ndulos (ndulos de Heberden). El compromiso de
las IFP presenta agrandamiento en dorso y caras laterales (ndulos de Bouchard). La afectacin de la 1ra
carpo-metacarpiana recibe el nombre de rizartrosis. Es frecuente es desplazamiento lateralmente la base
del metacarpiano, hacindolo evidente en el borde externo de la mano. La afeccin de esta articulacin
suele ser ms sintomtica y puede causar problemas en la actividad cotidiana (abrocharse, escribir).
- Rodillas (gonartrosis): es ms frecuente en . De inicio unilateral, con tendencia a hacerse bilateral. Es
menos frecuente que la artrosis de manos y pies y ms que la de la cadera.
- Cadera (coxartrosis): es una de las formas ms incapacitante. Ms frecuente en y unilateral. La
impotencia funcional se traduce en cojera. Se produce dolor en regin inguinal, nalgas y muslo.
- Artrosis vertebral: se debe diferenciar el compromiso de la parte anterior (cuerpo y disco intervertebral,
que recibe el nombre de espondilosis) de la posterior (articulaciones interapofisarias, que se denomina
espondilartrosis, pues estas tienen sinovial). La columna cervical se afecta casi en el 80% de las personas
> 40 aos (C5-C6). El crecimiento osteoftico de la espondilosis puede provocar compresin de alguna raz
nerviosa, con dolor irradiado. Esto suele observarse en la parte inferior de la columna cervical y lumbar,
originando cervicobraquialgia o lumbociatalgia con parestesias y/o dolor de algn miembro. La afeccin
de columna lumbar (L4-L5 y L5-S1) es tambin frecuente.

106
DIAGNSTICO: se basa en la clnica y los hallazgos radiolgicos. En la Rx, lo ms precoz es el pinzamiento
de la lnea articular; otros hallazgos son la esclerosis subcondral, osteofitos quistes o geodas subcondrales
y deformidad articular. No hay correlacin entre la intensidad de los sntomas y el grado de alteracin Rx.
El lquido sinovial es no inflamatorio. La VES es normal y el FR negativo.
TRATAMIENTO: dirigido a aliviar el dolor, mantener la funcin y evitar la progresin. Lo ms importante
es la reduccin de la sobrecarga articular (mediante el control del sobrepeso y el uso de bastn).
- Fisioterapia: calor y frio para aliviar el dolor, ejercicios isomtricos para fortalecer musculatura.
- Tto farmacolgico: analgsicos (paracetamol). Los opiceos menores (Tramadol, codena) son la 2da
alternativa cuando no hay respuesta al parecetamol solo. El condroitn-sulfato se administra VO, con
buena tolerancia y ha demostrado ser eficaz en el tto de la artrosis de rodilla, cadera y manos Otra opcin
es la glucosamina. La inyeccin intraarticular de CTDs provoca una mejora sintomtica, (no realizar ms
de 1 vez c/3 meses en la misma articulacin).
- Ciruga: en pacientes con dolor intratable y/o alt grave de la funcin articular, sobre todo en cadera y
rodilla (artroplastia). La artroscopia permite eliminar fragmentos de cartlago desprendidos.

Artrosis Artritis
Tipo de dolor Dolor mecnico Dolor inflamatorio
Actividad fsica Mejora con el reposo Empeora con el reposo
Rigidez matutina < 30 min > 1 hora
Sntomas sistmicos Ausentes Presentes
Mejora con CTDs No Si
Rx Esclerosis subcondral, osteofitos Tumefaccin partes blandas,
osteopenia yuxtaarticular,
erosiones seas subcondrales,
luxaciones y subluxaciones

Gota.
Artritis recidivante de articulaciones perifricas, que se debe al depsito de cristales de urato monosdico,
tanto en articulaciones como tendones, por una saturacin de los lquidos corporales por hiperuricemia
(VN: < 7mg%). Es ms frecuente en > 50 aos. Puede ser 1ria (idioptica) o 2ria (p.e., lisis tumoral).
CLINICA: la crisis aguda comienza sin avisar. Puede desencadenarse por un traumatismo, sobrecarga
diettica o alcohlica, estrs fsico (infecciones, cx) o emocional. El primer sntoma suele ser el dolor agudo
monoarticular, con frecuencia nocturno, intenso (a veces intolerable). La localizacin ms frecuente es la
1ra articulacin MTF (podagra), aunque tambin pueden afectarse pie, tobillo, rodilla mueca y codo. La
piel est roja, caliente, tumefacta, y pueden aparecer tambin sntomas generales como fiebre, malestar
general, taquicardia, etc. Los primeros ataques suelen afectar una articulacin y durar horas o das, pero
los subsiguientes pueden afectar ms de una articulacin y durar semanas sin tto. Al finalizar el ataque,
sobreviene un periodo asintomtico de duracin variable. Sin profilaxis, pueden ocurrir varios episodios
al ao, ocasionando con el tiempo deformidad articular erosiva permanente. El depsito de uratos es
frecuente tambin en cartlago, bolsas serosas y vainas tendinosas, formando en ocasiones depsitos
voluminosos llamados tofos (por lo general, aparecen en un paciente que ha padecido gota por aos).
TRATAMIENTO:
- Crisis aguda: colchicina cristalizada 1mg (antiinflamatorio) + diclofenac/naproxeno (analgesia).
- Prevencin recidivas: alopurinol, 200-600mg/da (inhibidor xantino-oxidasa c rico).
Otras medidas recomendadas son la ingesta abundante de agua (3lt/da), la restriccin del consumo de
carnes rojas, achuras y embutidos. Se deben tratar tambin la HTA, hiperlipemia y obesidad generalmente
coexistentes. Se ocasiones se recomienda tambin alcalinizar la orina con HCO3NA+.

107
Sdme de Cushing.
Conjunto de anomalas clnicas debidas a la exposicin crnica a cantidades excesivas de cortisol o CTDs.
ETIOLOGIA:
- Hipersecrecin de ACTH por un tumor de hipfisis (enf de Cushing).
- Secrecin ectpica de ACTH por un tumor ni hipofisario (p.e., suprarrenal, cl pequeas de pulmn).
- Administracin exgena de CTDs (causa ms frecuente).
CLINICA: facies redondeadas y rubicundas (luna llena), obesidad central (tronco, cuello, abdomen) con
delgadez de extremidades. Atrofia y debilidad muscular. Piel delgada y atrfica, con mala cicatrizacin y
facilidad en la produccin de hematomas. Aparicin de estras rojo-violceas en abdomen. Son frecuentes
la HTA, la osteoporosis, la intolerancia a la glucosa (IR), la mayor susceptibilidad a infecciones y las
perturbaciones psiquitricas (depresin, labilidad emocional, irritabilidad). En chicos se puede apreciar
retraso del crecimiento. Las mujeres suelen tener irregularidades del ciclo menstrual.
DIAGNOSTICO: el VN de cortisol plasmtico presenta un ritmo circadiano, con Cp de 5-25 g/dl por la
maana (8-10hs) y < 10 g/dl por la tarde (desde las 18hs). Los pacientes con Cushing suelen tener
elevacin de los niveles matutinos y ausencia del descenso diurno normal. El VN de cortisol libre en orina
de 24 horas (cortisoluria) < 140 g/24h. Metodologa: 1) Dx sindrmico; 2) Cortisoluria en orina de 24hs
o Test de Nugent (Cp cortisol en ayunas a las 8:00hs, tras administracin VO de 1mg de dexametasona a
las 23:00hs la noche anterior; VN < 1,8 g/dl); 3) Confirmacin con test de supresin dbil (Cp cortisol en
ayunas a las 8:00hs, tras la administracin VO con 0,5mg c/6hs de dexametasona durante 2 das), o
cortisoluria de 24hs > 3 veces el VN; 4) Dx etiolgico: determinacin de ACTH plasmtica.

Insuficiencia cortico-suprarrenal.
La insuficiencia suprarrenal (IS) puede estar causada por: Enf de Addison (adrenalitis atrfica autoinmune,
con destruccin de ms del 90% de la corteza bilateral), Enf hipotalmica o hipofisaria que ocasione un
dficit de ACTH o CRH o, lo que es ms frecuente, la suspensin brusca del tto con CTDs prolongado.

ICS 1ria o Enf. de Addison y ICS 2ria. (ICS crnica)

CLNICA: aparicin de sntomas de forma gradual e insidiosa. Los sntomas incluyen: debilidad, fatiga,
depresin, prdida de peso e hipotensin ortosttica. Molestias GI (dolor abdominal, nuseas y vmitos).
Disminucin de vello axilar y pbico en la mujer (por dficit de andrgenos). La de mineralcorticoides
ocasiona hipoaldosteronismo con hiponatremia, hiperkalemia, avidez por la sal e hipotensin ortosttica.
La falta de cortisol produce compensatorio de la ACTH y sus pptidos, dando lugar a hiperpigmentacin
mucocutnea caracterstica (peri-orificial, reas de presin, pliegues, codos, rodillas y cicatrices).
DIAGNOSTICO: los niveles bsales de cortisol y aldosterona en sangre y en orina son inferiores a lo normal.
Los niveles de ACTH permiten diferenciar entre ICS 1ria (ACTH elevada) e ICS 2ria (ACTH normal o baja).
TRATAMIENTO: hidrocortisona (20mg por la maana y 10mg por la tarde) o dexametasona 0,5 mg/da
nocturnos. La fludrocortisona (0.1-0.2mg/da), slo est indicada en la ICS 1ria (Enf de Addison).

ICS aguda. Crisis suprarrenal. (crisis Adisoniana urgencia grave, tto inmediato)

La causa ms frecuente es la suspensin brusca de un tto con CTDs prolongado. La segunda ms frecuente
es la aparicin concomitante de una situacin de estrs (enf grave, ciruga, sepsis) en el seno de una ICS
ya diagnosticada. Ms rara es la necrosis hemorrgica de las glndulas por septicemia por Pseudomonas
y Meningococo (sdme de Waterhouse-Friederichsen).
CLINICA: hay nuseas, vmitos, dolor abdominal, astenia importante, fatiga, dolor de cabeza, mialgias y
artralgias, febrcula, letargia, confusin e hipotensin que puede evolucionar a shock.
TRATAMIENTO: es urgente, con hidrocortisona IV a altas dosis y reposicin de agua y Na+ con solucin
fisiolgica. Como existe tendencia a la hipoglucemia, asociar sueros glucosados para prevenirla o tratarla.

108
Accidente cerebro vascular.
Injuria cerebral aguda por disminucin del flujo sanguneo o hemorragia en un rea del cerebro, dando
como resultado isquemia cerebral y el correspondiente dficit neurolgico. Es la 3er causa de muerte en
pases industrializados, tras las ECV y el cncer. Puede ser:
- Isqumico: (70%) por trombosis o embolismo.
- Hemorrgico: (30%) intraparenquimatosa o subaracnoidea.

ACV isqumicos.

El 80% se producen por oclusin arteriosclertica de grandes y pequeas arterias, debido a la presencia
de FR como antecedentes familiares, HTA, DM, tabaquismo o dislipemia. La FA es uno de los factores
embolgenos ms importantes. Segn el tiempo de instauracin, el dficit puede ser:
Agudo: la oclusin de una art. cerebral abarca un foco isqumico rodeado de una zona de penumbra
isqumica. Las clulas del foco sufren dao irreversible en minutos, pero la zona de penumbra puede
mantener sus clulas viables durante 4-6hs; tiempo llamado ventana teraputica. Se clasifica en:
- Accidente isqumico transitorio (AIT): de instalacin sbita, el dficit dura < 24hs, las neuroimgenes
son negativas y la recuperacin es total. Generalmente se manifiesta con un solo sntoma que suele
durar unos minutos. En pacientes jvenes descartar colagenopatas, endocarditis y ACO. En pacientes
aosos, se desarrolla a partir de ATS. Tratar FR y patologa subyacente.
- Dficit neurolgico isqumico reversible (RIND): el dficit dura > 24hs y evoluciona a una restitucin
total en 1-3 semanas (no deja secuelas). Las neuroimgenes son positivas (reas hipodensas).
- ACV en progresin: a medida que progresa va agregando sntomas (va evolucionando: brazo, luego
pierna, luego lenguaje, etc.). Es la presentacin menos comn.
- ACV instalado: hay un dficit estable (permanece igual).
Crnico: los estados lacunares son pequeas cavidades de 5-15mm en reas profundas del cerebro,
consecuencia de microinfartos, que pudieron no dar sntomas. Se relaciona estrechamente con la HTA, la
ATS y, en menor medida, la DM. Mltiples lagunas bilaterales pueden evolucionar a un sdme pseudobulbar,
caracterizado por disfona, disartria, disfagia, incontinencia, marcha aprxica, risa y llanto inmotivados y
deterioro de las funciones superiores que evoluciona a demencia vascular.
CLINICA: la cefalea no es tan habitual en el ACV isqumico, como lo es en la hemorragia intracraneal. En
general, el estado de conciencia est conservado, aunque puede haber cierto estado confusional. El dficit
o foco neurolgico depender del territorio afectado.
Cerebral anterior:
Hemiparesia, a predominio crural, contralateral.
Hemihipoestesia, a predominio crural, contralateral.
Vejiga neurognica (incontinencia).
Bradipsiquia, cambios de personalidad, labilidad emocional, abulia, moria, coprolalia.
Cerebral media:
Hemiparesia a predominio braquial contralateral.
Hemihipoestesia a predominio braquial contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral.
Afasias: de Brocca o no fluente (no desarrolla lenguaje) o de Wernicke o fluente (no entiende el
lenguaje hablado pero puede expresarse).
Agnosias visuo-espaciales (sdme heminegligencia: no reconocen los obstculos en un hemicampo).
Cartida interna: se junta la semiologa de las arterias descriptas anteriormente. Adems puede haber
amaurosis fugaz (segundos/minutos; puede ser un sntoma previo a los otros sntomas).
Cerebral posterior: generalmente produce sntomas visuales (p.e., hemianopsia homnima contralateral).
Tronco basilar: es grave y generalmente evoluciona hacia la muerte. Si la sustancia reticular est afectada,
produce coma protuberancial; si est respetada, sdme del cautiverio. Por afectacin de colaterales puede
haber drop-attack, lesiones alternas con hemiparesias braquio-crurales contralaterales y lesiones de pares
craneales homolaterales. Nuseas, vmitos, sncope. Disartria.
109
DIAGNOSTICO: luego del EF, se deber solicitar ante la sospecha, un TAC de Cerebro sin contraste. Otros
estudios sern solicitados en funcin de la clnica y sospecha diagnstico. No es muy sensible en el inicio
de la isquemia (< 6hs), pero distintos hallazgos pueden sugerir isquemia tempranamente, como la prdida
de la interfase entre sustancia gris y blanca o el borramiento de cisuras.
D/D: absceso cerebral, encefalitis, hiper/hipoglucemia, urgencia/emergencia hipertensiva, desrdenes
psiquitricos, conversin, uremia, neoplasia intracraneal, migraas complejas, epilepsia.
TRATAMIENTO:
Medidas generales: son las que aplicamos en todos los casos.
- Asegurar la va area, ventilatorio y estabilidad hemodinmica (ABC y control de signos vitales).
- Oximetra de Pulso.
- Monitoreo cardaco.
- Acceso venoso, toma de muestras para: hemograma, coagulograma, glicemia, ionograma, funcin
renal y administracin de fluidos (sol fisiolgica).
- Examen neurolgico: (en lo posible usando la escala NIHSS) nivel de conciencia, ubicacin en tiempo
y espacio, respuesta a rdenes motoras (cerrar ojos y manos), evaluacin de mirada conjugada y
campos visuales, evaluacin motora facial y de miembros (sonrer, extender y sostener los MMSS y
MMII por ms de 10 seg o vencer una fuerza, apretar las manos del mdico, pararse en puntas de
pie), evaluar ataxia (dedo-nariz y taln-rodilla), sensibilidad, lenguaje y atencin.
- TAC de cerebro sin contraste.
Medidas especficas:
- Manejo de la TA, evaluacin del RCV y tto de los FR.
- Antiagregacin: se recomienda el uso de AAS en las primeras 24-48hs (325mg.)
- En centros donde est disponible, se puede evaluar tto con fibrinolticos.

ACV hemorrgicos.

Suponen el 20% de todos los ACV agudos. Desde un punto de vista esquematico podemos separar dos
sdmes. perfectamente diferenciados: la hemorragia intraparenquimatosa y la subaracnoidea.
Hemorragia intraparenquimatosa: se produce como consecuencia de la ruptura de vasos dentro del
parnquima cerebral. Representa el 10-15% de todos los ACV, y tiene una mortalidad de > 50% a 30 das.
Su mayor frecuencia se ve en adultos alrededor de la 5ta. dcada de la vida (ms jvenes que en el infarto).
La HTA es la causa ms frecuente en nuestro medio (por las lesiones que esta provoca en las paredes
arteriales). Otras causas pueden ser las malformaciones vasculares, los aneurismas o los trastornos de la
coagulacin. La extravasacin de sangre forma una masa que desestructura el tejido a medida que crece,
y comprime y desplaza parnquima adyacente. Si el hematoma es grande, habr herniaciones a travs del
tentorio o foramen oval, con afectacin de zonas vitales. La hemorragia aparece en la mayora de los
casos durante el da, mientras el sujeto est desarrollando sus actividades, y al contrario del infarto, es
muy rara durante el sueo. El comienzo es brusco, con cefalea intensa, nuseas y vmitos, y rpidamente
aparece el dficit neurolgico o trastorno de la conciencia. Las manifestaciones progresan segn aumenta
el volumen. La evolucin es rpida, de manera que antes de las 24hs est totalmente establecida. En caso
de hemorragias voluminosas, la perdida de la conciencia sobreviene en minutos. En ACV hemorrgico la
TAC sigue siendo de eleccin en fase aguda. El tto suele ser de sostn, similar al ictus isqumico.
Hemorragia subaracnoidea: es la que proviene de los vasos de la superficie cerebral, limitndose al
espacio que existe entre piamadre y la aracnoides. Las principales causas son los traumatismos y la
ruptura de un aneurisma. Otras causas incluyen las malformaciones, angiomas, aneurismas micticos,
tumores o la extensin de una hemorragia intraparenquimatosa. El 85% de los aneurismas se ubican en
territorio carotideo, y el 15% restante en territorio vertebro-basilar. Los ms frecuentes son los saculares,
que son aneurismas adquiridos y se forman con el paso de los aos sobre un defecto de la pared arterial,
con mayor frecuencia en sitios de bifurcaciones. La mayor frecuencia de rotura de los aneurismas saculares
se da entre los 50-60 aos. Dentro de los aneurismas congnitos mencionamos los aneurismas en espejo.
Suelen manifestarse clnicamente por una cefalea severa de inicio sbito (en trueno), con nuseas, vmitos,
dolor y rigidez de nuca y alteracin o prdida de conciencia. Aunque pueden estar presentes, no son tan
110
frecuentes los dficit focales. El fondo de ojo puede revelar hemorragias retinianas. Debe resaltarse que,
en ocasiones, la cefalea es el nico sntoma, pudiendo el cuadro pasar por desapercibido en la 1ra consulta.
La TAC sin contraste contina siendo el estudio por imagen de eleccin. Al igual que con la hemorragia
intraparenquimatosa, el paciente debe internarse en reas especializada.

Deterioro de la conciencia y Coma.

Conciencia: se define como el estado de cognicin que un individuo tiene de s mismo y del medio que lo
rodea. Abarca dos aspectos que son el contenido, que es la suma de las funciones mentales superiores,
y la reactividad, que comprende el estado de alerta o vigilia. Su valoracin se puede realizar en forma
cualitativa, con descripciones de estados como somnolencia, obnubilacin, estupor y coma, o en forma
cuantitativa, usando una escala como la de Glasgow.
Valoracin cualitativa:
- Confusin: el paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales.
- Somnolencia: tendencia al sueo, con respuesta lenta pero adecuada a rdenes verbales simples y
complejas. El habla suele limitarse a palabras sueltas o frases cortas.
- Obnubilacin: respuestas a rdenes verbales simples y a estmulos dolorosos, pero sin respuesta a
rdenes verbales complejas.
- Estupor: estado de prdida del alerta, con falta de respuesta a todo tipo de rdenes verbales, pero
presenta una reaccin adecuada a los estmulos dolorosos. El sujeto solo se despierta transitoriamente
mientras se lo estimula en forma vigorosa y repetida.
- Coma: falta de respuesta a estmulos, sin fenmeno de despertar. El paciente no abre los ojos, no habla
y no se mueve espontneamente. No cumple rdenes y cuando se le provoca dolor, no abre los ojos.
Si hay actividad motora es de naturaleza refleja. Puede ser toxico-metablico o neurolgico. Los de
causa neurolgica, pueden dividirse a su vez en causas supratentoriales o infratentoriales.
- Muerte cerebral: prdida irreversible de todas las funciones cerebrales, corticales, subcorticales y del
tronco (la respiracin solo puede ser mantenida por medios artificiales).
Valoracin cuantitativa: logra una apreciacin semiolgica ms precisa, y facilita la comunicacin mdica.
La escala ms utilizadas es la de Glasgow, donde el peor puntaje es 3 y el mximo es 15. Se considera que
un paciente se halla en coma con un valor menor o igual a 8.

Funcin Respuesta Puntos Una escala ms sencilla pero til para

Apertura ocular Espontnea 4 una valoracin rpida es la AVDN:
A Alerta.
Al estmulo verbal 3
V Responde a estmulos verbales.
Al dolor 2 D Responde a estmulos dolorosos.
Ninguna 1 N No responde.
Respuesta motora Obedece rdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexin normal (retiro) 4
Flexin anormal (decorticacin) 3
Extensin (descerebracin) 2
Ninguna 1
Respuesta verbal Orientada 5
Confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1

111
Cefaleas.
Molestia dolorosa localizada en la cabeza de cualquier etiologa. Se pueden clasificar en:
- Primarias (no hay lesin estructural que la justifique):
Jaquecas o Migraa (con o sin aura).
Tensionales.
En racimo (o histamnicas).
Neuralgias craneales idiopticas (del trigmino, del glosofarngeo, y del suboccipital).
Otras: Cefalea por frio, Cefalea tusgena benigna, Cefalea del esfuerzo y Cefalea del orgasmo.
- Secundarias (responden a una causa conocida o hay lesin estructural que las justifica):
Por trauma de cabeza y cuello.
Vasculares: por HTA, asociadas a ACV agudo (isqumico o hemorrgico), asociadas a aneurisma
no roto, por Arteritis.
Cefaleas por HTEC: causada por infecciones, tumores, hidrocefalia.
Cefaleas por consumo de sustancias (o abstinencia): nitritos, CO (estufas).
Cefaleas por infeccin no craneana: virsica, bacteriana.
Cefaleas por trastornos metablicos: hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, dilisis.
Cefaleas asociados a procesos en: senos paranasales, ojos, odos, nariz, dientes, ATM.
Cefalea por trastornos psiquitricos.

Jaqueca o migraa.

Forma ms prevalente de cefalea 1ria. Se caracteriza por ser generalmente hemicraneana, de instalacin
progresiva e intensidad moderada a severa, acompaadas a veces por fotofobia, nuseas y vmitos, y en
ocasiones precedida por sntomas definidos y transitorios de tipo sensorial o motor. Se clasifica en:
a) Migraa sin aura o comn: ataques de 4-72hs de duracin, con frecuencia hemicraneana (aunque
tambin puede ser frontal o bilateral), pulstil, de intensidad severa a moderada, y que empeora con
el ejercicio o lleva a evitarlo. Se puede asociar a nuseas y vmitos, fotofobia y sonofobia. Es ms
frecuente en mujeres en edad frtil (aparece en la juventud y tiende a disminuir con la edad) y suele
haber antecedentes familiares.
b) Migraa con aura: aquella precedida por un aura (sntoma) originada en corteza o tronco cerebral, que
suele durar por lo general entre 5-60min, tras el cual sobreviene la migraa, de caractersticas similares
a la comn, en un periodo no mayor a 1hr. Puede darse el caso de que el aura no est seguido por la
cefalea (migraa sin cefalea). El aura ms tpico es el visual: fotopsias (puntos brillantes o destellos),
escotomas centellantes, hemianopsia o amaurosis fugaz. Menos frecuentes son las auras sensitivas
(parestesias en un hemicuerpo) o los trastornos disfsicos del habla.
c) Migraa hemipljica familiar: el aura consiste en una hemiparesia, y al menos un familiar de primer o
segundo grado present un cuadro similar.
d) Migraa basilar: el aura se desarrolla en el tronco enceflico y consiste en: alt visuales simultneas en
ambos campos visuales, vrtigo, ataxia, disartria, parestesias en los labios, manos y lengua, acufenos,
hipoacusia, diplopa o compromiso de la conciencia. Predomina en mujeres jvenes.
e) Otras: migraa oftalmopljica (asociada con paresia de uno o ms pares craneales oculomotores),
migraa retiniana (asociada a prdida total y transitoria de la visin de un ojo).
TRATAMIENTO:
De la crisis:
AINEs: ibuprofeno (400-600 c/6hs), naproxeno (500mg c/12hs), ketorolac (10mg c/6hs), etc.
Ergotamina: agonista serotoninrgico con potente efecto vasoconstrictor. Se puede indicar en ataques
severos que no ceden con los AINEs. Est contraindicado en el embarazo, y en pacientes con HTA o
ECV. Puede producir vasoconstriccin sistmica o cefalea rebote tras su suspensin. Dosis 1mg c/6hs.
(no usarlo > 2 das a la semana).

112
 Triptanes: (sumatriptan) agonista serotoninrgico selectivo de alta afinidad. Son ms efectivos que los
anteriores, y poseen menor capacidad de producir vasoconstriccin perifrica que la ergotamina. Sin
embargo poseen las mismas contraindicaciones que estos y son ms caros. Dosis: 50-200mg/da.
Profilaxis: se utilizan en pacientes con ms de 3 crisis al mes. la droga se elige en base a las caractersticas
de cada paciente. Pueden considerarse: propanolol (BB; 20-40mg c/8hs), flunarizina (CA; 10mg/da) y
amitriptilina (ADT; 50-75mg/da), entre otros. La duracin del tto ser de 3-9 meses.

Cefalea de tipo tensional.

Las cefaleas por tensiones psicgenas, tambin denominadas vasculares o vasomotoras, son la causa ms
frecuente de cefaleas. Su prevalencia es similar en ambos sexos. Se atribuyen a una contraccin sostenida
de los msculos de la cabeza y del cuello, que produce una isquemia en el musculo contrado. Produce
una sensacin opresiva (no pulstil), en vincha u occipital-cervical, bilateral, generalmente vespertina,
de intensidad leve a moderada, que no vara con la actividad fsica ni impide efectuar tareas habituales.
El paciente se suele acostar con el dolor y se despierta sin l (aunque puede durar das). A diferencia de
la migraa, la fotofobia, sonofobia las nuseas y vmitos no suelen estar presentes. Pueden ser originadas
por situaciones de estrs, preocupaciones o trastornos psiquitricos. Esta cefaleas suelen ceder con AINEs
o relajantes musculares del grupo de las benzodiacepinas. Los ADT en bajas dosis han demostrado eficacia
para prevenir la recidiva (amitriptilina 25-50mg/da por 3-6 meses; EA: ganancia de peso, somnolencia o
insomnio, sequedad de boca y estreimiento).

Cefalea en racimos, histamnica o de Horton. (tambin llamada cefalea del suicidio)

Son paroxismos de cefalea intensa y penetrante, de comienzo brusco y duracin breve (30-120min), que
se repiten diariamente por semanas o meses, con de periodos remisin total de duracin variable. Es ms
ms frecuente en varones de entre 20-50 aos y presenta antecedentes familiares. El paciente puede sufrir
varios ataques al da, muchas veces nocturnos. El dolor es unilateral, peri-orbitario, y se acompaa de
epifora, congestin nasal o rinorrea, edema palpebral y signo de Horner (miosis y ptosis) homolaterales.
Puede estar acompaada de nuseas, vmitos y fotofobia. El tto de eleccin es la administracin de O2 a
7lt/min. Otra posibilidad es la administracin de 6mg de Sumatriptan por va SC. El tto preventivo debe
instaurarse desde el inicio del racimo, con prednisona + verapamilo por 2-3 meses (o carbonato de litio).

Neuralgia trigeminal. (Tic doloroso)

Dolor elctrico, agudo y paroxstico, unilateral, generalmente en la parte inferior de la cara (rama maxilar
inferior). De inicio brusco, dura segundos, aunque entre las crisis persiste un dolor sordo. Puede repetirse
varias veces al da. Existen zonas gatillo que al ser estimuladas desencadenan la neuralgia (al peinarse,
lavarse la cara con agua fra, lavarse los dientes, masticar.). Es ms frecuente en la mujer. Debe hacerse
D/ entre la neuralgia idioptica y la sintomtica (causas odontolgicas, tumores de fosa posterior, EM).
D
La n. idioptica se trata con carbamacepina (comenzar con 200-400mg/da y ajustar).

Cefaleas secundarias.

Cefalea post-traumtica.

Cefalea que aparece como un sntoma nuevo despus de un traumatismo de crneo con prdida de la
conciencia y amnesia post traumtica de ms de 15min. de duracin. La cefalea persiste ms de un mes y
se acompaa de nerviosismo, dificultad en la concentracin, cambios en la personalidad e insomnio. Se
debe descartar hematoma intracraneal o la hidrocefalia post traumtica.

113
Cefaleas vasculares.

Cefalea de la arteritis temporal: son cefaleas intensas en la regin temporal, con arteria engrosada y
dolorosa a la palpacin. La piel que la recubre esta roja y caliente. En general afecta a ambas temporales
a la vez. Es un dolor pulstil, ms fuerte por la noche, y que se exacerba con el apoyo de la cabeza en la
almohada. Afecta a mujeres entre la 6 y 7 dcadas. Para confirmar diagnstico se pide biopsia. Dura 1
o 2 aos con brotes y remisiones. El 90% cede espontneamente. El tratamiento es con corticoides.

Cefalea de la HTEC.

Es una cefalea gravativa, de predominio matutino y que empeora con los esfuerzos. Puede acompaarse
de sintomatologa focal o crisis epilpticas (p.e., diplopa por parlisis del VI par). En el fondo suele haber
edema de papila. Puede ser secundaria a cualquier proceso ocupante de espacio intracraneal: tumores,
hematoma intracraneal, hematoma o infecciones. En estos pacientes es obligatoria la TC/RM de crneo.
Cefaleas tumoral: es en muchos casos el sntoma inicial en muchos casos. Es una cefalea crnica, al
principio intermitente, pero que aumenta progresivamente su frecuencia e intensidad hasta hacerse
continua. Es gravativa, de intensidad leve a moderada, y que suele aparecer por la maana al levantarse.
Puede acompaarse de vmitos en proyectil, con mejora luego de ellos. Mejora con el ortostatismo
porque aumenta el drenaje venoso intracraneal, aliviando la HTEC.

Indicaciones de neuroimgenes en cefalea.

Cefaleas con anormalidades en el examen neurolgico.

Cefalea de inicio sbito, brusco (en trueno).
Cefalea que aumenta su intensidad con maniobra de Valsalva.
Cefalea que despierta al paciente mientras duerme.
Cefalea de reciente aparicin en ancianos.
Cefalea crnica que ha cambiado sus caractersticas (intensidad, frecuencia, duracin).

114
Meningitis.
Inflamacin de las meninges que se identifica por alt de las caractersticas fsico-qumicas y del recuento
de leucocitos en LCR, conjuntamente con manifestaciones clnicas de sdme menngeo. Se clasifica:
- Segn la etiologa: puede ser de causas infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias, micticas y TBC)
o no infecciosas (reacciones de HS frente a drogas, autoinmunes, carcinomatosa).
- Segn las caractersticas del LCR: puede ser a LCR claro o aspticas o a LCR turbio o bacterianas.
- Segn el modo de presentacin y curso: agudas (< 24hs), subagudas (1-7 das) y crnicas (> 4 semanas).
PATOGNESIS: se produce inflamacin de piamadre y aracnoides. La llegada de los microorganismos se
produce generalmente por siembra hematgena (muchas veces a partir de una infeccin de VAS), aunque
tambin pueden llegar por extensin de un foco infeccioso vecino (otitis, sinusitis), como consecuencia
de un traumatismo abierto, o a raz de una neurociruga. Una vez en SNC, la insuficiente capacidad de
opsonizacin y fagocitosis del LCR, hace que los organismos se multipliquen rpidamente, liberando
endotoxinas o componentes de la pared bacteriana, capaces de generar estmulo proinflamatorio en cl
de la gla y endotelio. Las citoquinas liberadas por PMN, M o L, contribuyen a la disrupcin de la BHE,
alterando la permeabilidad y generando edema vasognico, que se suma al edema citotxico generado
por los radicales libres, proteasas y sustancias txicas locales. El proceso puede extenderse a parnquima
cerebral, generando una meningoencefalitis.
CLNICA: las manifestaciones clnicas se engloban dentro del llamado Sdme menngeo, caracterizado por
fiebre, cefalea, rigidez de nuca, fotofobia, vmitos, signos de Kernig y Brudzinsky, alt de los reflejos OT e
hiperestesia. En lactantes, las manifestaciones pueden ser irritabilidad, letargia y fijacin de la mirada.
Acompaando el cuadro, pueden existir variedad de manifestaciones en piel, como prpura o petequias,
rash mculopapular, y alt vasomotoras (raya menngea). La presencia de cefalea (gravativa y difusa),
vmitos en chorro, edema de papila, oftalmopleja, bradicardia y alt del nivel de conciencia, deben hacer
pensar en HTEC. La presencia de alt psquicas o deterioro del sensorio, convulsiones, foco neurolgico,
oftalmopleja o alt visuales, sugieren compromiso enceflico.
DIAGNOSTICO: mediante el anlisis fsico-qumico, citolgico y microbiolgico de LCR. Es muy importante
recordar que, antes de realizar una PL, es necesario descartar primero HTEC, mediante la visualizacin del
fondo de ojo y, si fuese necesario, la realizacin de una TC craneal. La HTEC y los pacientes en coma son
contraindicacin absoluta de PL. Dentro de las contraindicaciones relativas, figuran las coagulopatas (se
requiere como mnimo > 50.000 plaquetas/mm3). Tras su realizacin, se deber solicitar al laboratorio:
1) Anlisis fsico-qumico, con descripcin del aspecto, y dosaje de glucorraquia y proteinorraquia.
2) Recuento celular.
3) Ex Directo (tinciones de Gram, tinta china, Zhiel Nilssen).
4) Cultivo: para grmenes comunes y, en casos de sospecha clnica, para TBC u hongos.
Dependiendo del caso, se podr guardar o enviar muestras para VDRL, PCR virales, citologa (bsqueda
de neoplasias), examen parasitolgico fresco o serologas especficas. Los test de Ag bacterianos rpidos
se pueden solicitar en casos de examen directo negativo con celularidad no definitoria (50-500 cl/ml), o
si el paciente tiene antecedentes de haber tomado ATB previamente (los Ag se mantienen en el LCR).

Normal Viral Bacteriana TBC

Aspecto Transparente, incoloro, Claro Turbio Claro/opalescente
cristal de roca
Glucosa 50-80mg% N
(> 50-60% valor glucemia) (LCR/sangre > 0.4) (LCR/sangre < 0.4)
Protenas 15-45mg% N o poco Aumentadas Aumentadas
(< 150mg%) (> 200mg%) (> 200mg%)
Celularidad 0-4 cl/ml 100-250 cl/ml 1000-5000 cl/ml 250-500 cl/ml
Pleocitosis predominio L Pleocitosis predominio PMN Pleocitosis predominio L
Bacteriologa Estril Negativa 70% positivos

115
Otros estudios complementarios son: glicemia (en ayunas y en el momento de la extraccin del LCR, para
calcular el cociente LCR/sangre), hemograma completo, ionograma plasmtico, hemocultivos x 3 (en las
meningitis bacterianas son positivos en un 50-80% de los casos), y cultivo de cualquier lesin o lquido
sospechoso. Tambin se puede solicitar serologa para Toxo, Chagas, VDRL y HIV. Ante la sospecha de
enterovirus, se puede tomar una muestra de materia fecal para procesamiento virolgico. Los estudios
de imagen (Rx trax, senos paranasales, etc.) se pedirn segn sospecha clnica.

Meningitis a lquido claro. (la ms frecuente)

Es la forma de meningitis ms frecuente, siendo su etiologa viral en la mayora de los casos. Su curso
suele ser leve, autolimitado, con baja mortalidad, y generalmente no requiere tto especfico. Sin embargo,
algunos casos se presentan como cuadros graves, con compromiso enceflico y es all donde el dx correcto
y el tto especfico hacen a la evolucin del paciente (p.e., meningitis herptica que requiere aciclovir).
Dentro de las posibles causas etiolgicas, debemos considerar:
- Virales: 80% son causadas por enterovirus (Coxsackie, Echo). Otros pueden ser: adenovirus, CMV, VEB,
Arbovirus, VHS 1 y 2, VHH 6, 7 y 8, HIV, VVZ, parotiditis y sarampin.
- Bacterianas: TBC, T. pallidum, Brucelosis, Leptospira.
- Otras: hongos (criptococo, coccidioides), meningitis carcinomatosas, vasculitis, reacciones de HS a
drogas (sulfas), afecciones autoinmunes (LES).

Meningitis virales.

Siempre 2rias a procesos virales sistmicos, suelen ser de poca gravedad y autolimitados. Como ocurre con
otros agentes etiolgicos, puede haber compromiso enceflico (meningoencefalitis).
ETIOLOGIA: la mayora son producidas por enterovirus (Coxsackie y Echo) y el virus de la parotiditis. Siguen
en frecuencia VHS-II, adenovirus, sarampin, VEB y el HIV. Otros: VVZ, arbovirus, CMV.
EPIDEMIOLOGA: vara con cada virus. Algunos, como los arbovirus, son transmitidos por artrpodos;
otros pasan de hombre a hombre o incluso se presentan en forma epidmica en distintos perodos del
ao. En cualquier etiologa viral la afectacin menngea es ms frecuente en nios < 10 aos de edad.
CLINICA: se caracterizan por un comienzo agudo, febril, con sdme menngeo generalmente de escasa
intensidad, poco compromiso del estado general, y resolucin rpida y espontnea. Sea cual fuere el virus
causal, los SyS de la afectacin menngea son similares y no se distinguen de los de otra causa. Los ms
constantes son cefalea, fiebre, rigidez de nuca, fotofobia, irritabilidad, mioartralgias, nuseas y vmitos.
DIAGNSTICO: el LCR mostrar un lq claro, con glucosa normal y protenas normales o poco aumentadas.
El recuento muestra pleocitosis de 50-300 cl/ml con predominio linfocitario. En algunos casos, el examen
clnico y la epidemiologa pueden sugerir la etiologa, como ocurre en presencia de varicela, herpes simple
genital, parotiditis epidmica, sarampin, MNI y otros. En un gran nmero de casos el dx etiolgico no
puede establecerse, aunque hay que intentar aislar el virus (realizar serologa).
D/D: hay que descartar afecciones que tienen una clnica y un LCR similar, pero que no dx ni tratadas a
tiempo tienen mal pronstico, como las meningitis micticas y la TBC. Otras afecciones a tener en cuenta
son las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, la leptospirosis, la listeriosis, la sfilis y la brucelosis.
TRATAMIENTO: en inmunocompetentes es sintomtico; en 5-6 das desaparece la fiebre y en 10-12 das
quedan asintomticos. En caso de meningitis por VHS, puede indicarse aciclovir EV.

Meningitis tuberculosa. (la meningitis ms frecuente despus de las virales y bacterianas)

Es la forma ms comn de la infeccin tuberculosa del SNC. Se produce por va hemtica a partir de un
foco distante, o como consecuencia de la diseminacin miliar. Es ms frecuente en nios y adultos jvenes.
CLINICA: se presenta generalmente como un sdme menngeo de comienzo subagudo. Tras varios das,
incluso semanas, con cefalea intermitente, febrcula vespertina, hiporexia, somnolencia y cambios en la
conducta, se instala un sdme menngeo. En los nios los primeros sntomas suelen ser nuseas, vmitos,
irritabilidad, astenia y fiebre. La progresin de la enf puede determinar un cuadro de HTEC, con deterioro
116
progresivo del sensorio, dficits neurolgicos focales, variable compromiso de pares oculomotores y crisis
comiciales. La simultaneidad con TBC pulmonar es baja.
DIAGNSTICO: el aspecto del LCR es transparente u opalescente, a veces amarillento, con protenas
aumentadas y glucosa disminuida (menos que en las purulentas). Hay pleocitosis de 250-500 cl/ml a
predominio linfocitario. La baciloscopa del LCR suele ser negativa (paucibacilar). La ADA y la PCR para M.
tuberculosis en LCR son las pruebas ms relevantes. El cultivo (Bactec) es positivo en el 75% de los casos.
D/D: otras meningitis crnicas o a liquido claro, en especial las micticas (criptococo, coccidioides).
TRATAMIENTO: H-R-Z-E durante 2 meses + H-R por 7 meses ms (9 meses en total).

Meningitis por criptococo.

El 50% de los casos se asocia con enf subyacente (SIDA, linfoma, cncer, leucemia, DBT, mieloma, o tto
con inmunosupresores). La puerta de entrada suele ser la va area y llega al SNC por va hemtica.
EPIDEMIOLOGA: se encuentra habitualmente en deyecciones de palomas y otras aves. Su presencia en
la naturaleza es abundante y el hombre entra en contacto con l con frecuencia. Afecta al 5-10% de los
pacientes HIV+ durante el curso de su enf, aunque en general acontece con recuentos de CD4 < 100/mm3.
PATOGENIA: la primoinfeccin pulmonar se produce por inhalacin. Luego alcanza ganglios linfticos del
hilio pulmonar, y de all se disemina por va hemtica, por donde puede llegar al SNC.
CLINICA: el comienzo suele ser insidioso (crnica), pero puede ser agudo o subagudo en pacientes con
inmunodepresin grave. La presentacin de cualquier meningitis en VIH suele ser tenue, por lo cual se
aconseja realizar una PL en cualquier cefalea con fiebre > 1 semana de evolucin.
DIAGNOSTICO: el LCR por lo general es transparente o ligeramente opalescente, con ligero aumento de
las protenas, glucosa ligeramente disminuida, y pleocitosis leve (< 300 cl/ml) a predominio linfocitario.
Se tratar de identificar al criptococo mediante preparaciones con tinta china del sedimento del LCR (80%
positivos), el que adems se cultivar en medio de Sabouraud (90% positivos). Tambin se puede buscar
el Ag capsular en el LCR y el suero, por medio de la prueba de aglutinacin del ltex o ELISA, de gran
utilidad por su precocidad, sensibilidad y especificidad (95% positivos).
TRATAMIENTO: Anfotericina B EV 0.5mg/kg/da + 5-fluorocitosina VO 100mg/kg/da por 2 semanas.
Luego se contina con fluconazol 400mg/da por 10 semanas.

Meningitis bacteriana.

Edad / Caractersticas Etiologa ms frecuente Tratamiento emprico

Recin nacido St. Grupo B (agalactie), E. coli, Listeria Cefalosporina 3G + Ampicilina (o AMG)
3 meses a 18 aos Neumococo, meningococo, Hib Cefalosporina 3G
18 a 50 aos Neumococo, meningococo, Hib Cefalosporina 3G
Mayores de 60 aos Neumococo, Listeria y Gram(-) Cefalosporina 3G + Ampicilina
TEC y neurociruga Neumococo, Estafilos y Pseudomona Vancomicina + Ceftazidima (pseudomona)
Nosocomiales BGN (mayora Pseudomona), Sf y St.

Urgencia mdica, con una mortalidad del 10% y secuelas neurolgicas en hasta un 25%. Dentro de las de
la comunidad, el 75% son por neumococo y meningococo. De las nosocomiales, los principales agentes son
los BGN (40%, mayora pseudomona), Sf. aureus (10%), SCN (10%) y estreptococos (10%). Es una patologa
de distribucin mundial, predominantemente invernal. Las vas de acceso a meninges son la hematgena
y por continuidad (OMA, sinusitis).

Meningitis meningocccica. (profilaxis meningitis por meningo, nico uso de rifampicina monodroga)

Es la causa ms frecuente de meningitis bacteriana entre los 2 y 18 aos. N. meningitidis es un diplococo

GN, del cual se conocen 12 serotipos segn el polisacrido capsular; de ellos, A, B y C corresponden al 95%
de los casos (B y C en Argentina). La mayor incidencia se observa durante invierno y primavera. El contagio
se produce por contacto directo o a travs de secreciones nasofarngeas de enfermos o portadores sanos
117
(5-10% de la poblacin). Los individuos ms susceptibles son los que tienen dficit en respuesta humoral,
complemento o esplenectomizados. Suele existir el antecedente de un cuadro de VAS en los das previos.
El inicio de los sntomas es brusco, con franco sdme menngeo, fiebre de 39-40C, compromiso del sensorio,
lesiones dermatolgicas (mculas-petequias-prpura), tendencia al shock y hemorragias (CID). La
evolucin rpida y desfavorable, con fallo multiorgnico en el trmino de horas, debe hacernos sospechar
en primer lugar de meningococo y luego de neumococo. El LCR es tpico de meningitis bacteriana y el
directo muestra la presencia de diplococos GN. Los hemocultivos suelen tener un 75% de rescate del
germen, y en casos de cultivos negativos, la aglutinacin del ltex para detectar Ag del meningococo
ayuda al dx. El tto de eleccin es con ceftriaxona EV 2gr c/12hs por 7-10 das. La quimioprofilaxis se deber
indicar a todos los contactos ntimos del paciente, dentro de las 24hs, y se realizar con rifampicina 600mg
c/12hs durante 2 das.

Meningitis neumoccica.

Es el agente etiolgico ms frecuente en adultos. Afecta tanto a individuos inmunocompetentes como

inmunocomprometidos. La clnica es la de un sdme menngeo de evolucin rpida y desfavorable, con
fiebre alta y alt del sensorio. El LCR es tpicamente bacteriano y el directo muestra CGP en cadena. Los
hemocultivos son positivos en el 40-60% de los casos, y la aglutinacin del ltex en bsqueda de Ag
capsulares en LCR puede ayudar en casos de cultivos negativos. El tto especfico es con Penicilina G EV a
dosis segn CIM de la bacteria aislada (250.000 Ul/kg/da EV c/4hs o de 12-30M UI/da) por 14 das, en el
caso de cepas sensibles (cefalosporina 3G como 2da opcin). En el caso de cepas resistente, se considera
el uso de ceftriaxona (2gr c/12hs) o cefotaxima (2gr c/6hs) + vancomicina (1gr c/12hs).

Meningitis por otras bacterias.

- Hib: el advenimiento de la vacuna ha disminuido considerablemente su incidencia.

- Listeria: afecta preferentemente a personas con enf crnicas, > 60 aos y neonatos. Es un cocobacilo
GP. El tto requiere ampicilina + gentamicina por 4-6 semanas. En alrgicos se usa TMP-SMX.
- BGN: Klebsiella, E.coli y Pseudomona son los ms frecuentes. Se observa con frecuencia relacionados
TEC o neurocirugas. El tto es de 3 semanas y puede usarse vanco + ceftazidima (+ genta) o meropenem.
- Estafilococos: Sf. aureus suele relacionarse con osteomielitis, EI, neurocirugas, y otros procesos
infecciosos. La mortalidad es alta. El tto especfico es con ceftriaxona o vancomicina por 21 das.

EMPRICO INICIAL:

- Adultos < 60 aos: neumococo, meningococo y Hib

Ceftriaxona 2gr c/12hs por 7-10 das.
- Adulto > 60 aos o comorbilidades: neumo, meningo, Hib, Listeria, St. agalactie, Enterococcus, BGN.
Ceftriaxona 2gr c/12hs
+ Ampicilina 2gr c/6hs (max: 8-12gr/da) por 7-10 das.
- Nosocomial, post-cx, traumatismo: estafilos, estreptos, BGN incluyendo Pseudomona.
Ceftazidima (1-2gr c/8hs) Vancomicina (1gr c/12hs).

118
Septicemias en general.
La sepsis se define como una respuesta sistmica a la infeccin que se acompaa de cierto grado de
disfuncin orgnica. La sepsis, la sepsis grave y el shock sptico corresponden a estadios evolutivos de la
respuesta inflamatoria a la infeccin.
DEFINICIONES:
- Bacteriemia: presencia de bacterias en torrente sanguneo. Puede ser transitoria, intermitente o continua.
La transitoria es la presencia momentnea, generalmente producida por la manipulacin del tej infectado,
o por intervenciones o instrumentaciones (p.e., maniobras odontolgicas, procedimientos endoscpicos
y cateterismos). La intermitente es el pasaje recurrente de bacterias a la sangre; es caracterstica de los
abscesos o focos infecciosos no eliminados, y de algunas infecciones como la brucelosis. La continua se
caracteriza porque todos los hemocultivos son positivos; es caracterstica de la EI o cualquier otro tipo de
infeccin endovascular (p.e., primeros estadios de la fiebre tifoidea).
- Sdme de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): respuesta inflamatoria sistmica a una amplia gama
de agresiones, generalmente graves, de etiologa infecciosa o no (pancreatitis, bacteriemias, politraumas,
etc.), que se define por la presencia de 2 o ms de los siguientes criterios:
- Temperatura >38C o <36C
- FC >90 lpm
- FR >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
- Leucocitos >12.000 cl/ml, o <4.000 cl/ml, o >10% de formas inmaduras (cayados).
- Sepsis: SRIS en el que se demuestra etiologa infecciosa, ya sea bacteriana u por otro microorganismo.
- Sepsis grave: sepsis asociada a: disfuncin de uno o varios rganos que distan del lugar de la infeccin,
hipoperfusin (evidenciada por acidosis lctica, oliguria o alt del sensorio) o hipotensin (TAS < 90mmHg).
- Shock sptico: sepsis con hipotensin que, a pesar de una reanimacin adecuada con lquidos, requiere
tratamiento vasopresor. Existen adems anomalas de la perfusin (que pueden incluir acidosis lctica,
oliguria, alt del nivel de consciencia, etc.) y disfuncin multiorgnica.
- Shock txico: no se debe a una bacteriemia, sino el efecto de una toxina. El prototipo es el denominado
"sdme del shock txico estafiloccico", mediado por una toxina del Sf. aureus. El cuadro est mediado por
la accin de superantgenos que desencadenan la liberacin descontrolada de citocinas proinflamatorias.
ETIOLOGIA: por la frecuencia con que este cuadro se produce en los pacientes hospitalizados, la sepsis se
considera fundamentalmente un problema nosocomial (sobre todo de pacientes crticos), aunque tambin
se presenta en el medio extrahospitalario. Los agentes etiolgicos ms comunes son los bacterianos,
seguidos de los hongos; y si bien los Gram(-) han sido clsicamente los responsables de bacteriemia y
sepsis, en los ltimos aos se ha producido un importante aumento de los casos por Gram(+). Este hecho
est asociado quizs a la utilizacin cada vez ms frecuente de catteres endovasculares, que representa
el principal FR para la bacteriemia por Gram(+), sobre todo por Sf. epidermidis. Dentro de los Gram(-), los
agentes aislados con mayor frecuencia son E. coli, Klebsiella y P. aeruginosa. Dentro de los Gram(+),
predominan estafilos (aureus y los CN) y los estreptos (pyogenes, viridans, pneumoniae). Dentro de los
hongos, recibe especial atencin la Cndida. En lo que se refiere al origen de las bacteriemias, los focos
ms frecuentes son vas respiratorias, va urinaria, heridas quirrgicas y catteres intravasculares. En
pacientes internados, los procedimientos quirrgicos o invasivos (ARM, cateterismos, sondajes), obligan
a pensar en grmenes intrahospitalarios como Sf. aureus, Pseudomona, enterobacterias, Enterococcus y
sus posibles resistencias. En la sepsis de la comunidad deben tenerse en cuenta los FR como la adiccin a
drogas EV (Sf. aureus, Cndida), HIV (TBC, MAI, Salmonella, C. neoformans, H. capsulatum) y la existencia
de antecedentes de IU, biliares, y diverticulitis (E. coli y otras enterobacterias). Algunos datos
epidemiolgicos, como el trabajo rural o el consumo de lcteos no procesado, harn pensar en Brucella,
mientras que ciertas tareas rurales la generarn sobre FHA, hantavirus, leptospirosis u otras infecciones.
FR: las personas en los extremos de la vida tienen mayor riesgo de desarrollar sepsis. Otros FR son la
desnutricin, la enf crnica, la inmunosupresin, la ciruga o la hospitalizacin reciente, grandes
quemados o traumatismos mltiples, y la permanencia de catteres, sondas u otros dispositivos.
PATOGENIA: la sepsis se caracteriza por una respuesta sistmica del husped ante la presencia en sangre
de ciertos microorganismos o sus productos (LPS de la pared de gram negativos, o exotoxinas de St. y Sf).
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Estas sustancias producen la liberacin en forma descontrolada diversos mediadores humorales (TNF-,
IL-1, IL-6, derivados del c araquidnico, ON, etc.), que provocan una respuesta inflamatoria generalizada,
con dao endotelial y vasodilatacin, redistribucin circulatoria, hipotensin e hipoperfusin, activacin
de las vas de la coagulacin e inhibicin de la fibrinlisis, y finalmente, dao tisular y fallo multiorgnico.
CLINICA: al principio los pacientes presentan alguno de los parmetros que definen el SRIS: fiebre con
escalofros (o hipotermia), taquicardia y taquipnea, lo que suele anunciar la existencia de bacteriemia.
Son frecuentes los trastornos de la conciencia (desorientacin o estupor), sobre todo en pacientes aosos.
La piel fra y con livideces evidencia hipoperfusin tisular, y el aumento de la permeabilidad capilar
favorece la aparicin de edemas generalizados. La aparicin de petequias y equimosis revela los trast de
la coagulacin. Sea o no el ap respiratorio el origen del cuadro sptico, este se mostrar como rgano de
choque, con distintos grados de dao pulmonar secundario, lo que puede llevar al SDRA del adulto, con
falla respiratoria e hipoxemia, y necesidad frecuente de ARM. La aparicin de falla hemodinmica, con
taquicardia, hipotensin, y cada de la RVP, puede ser corregida al inicio con inotrpicos y expansores,
pero en etapas avanzadas ya no hay respuesta al tto. El hgado es otro rgano de choque, en el cual se
producen grados variables de dao heptico que pueden terminar con la claudicacin de la funcin del
mismo ( GOT, GTP y FA). La hipoperfusin, el uso de drogas vasopresoras y algn grado de dao sobre
el rin, llevan a la aparicin de IRA (oliguria, seguida de elevacin progresiva de urea y creatinina). La
hipoperfusin tisular, junto con la IRA, llevan a la aparicin de acidosis metablica y lactacidemia
(marcador pronstico muy especfico). Las alt hematolgicas son sumamente variadas: al inicio existe
leucocitosis neutroflica, aumento del fibringeno, y de los reactantes de fase aguda. Ms tarde la
evolucin es hacia la plaquetopenia y la prolongacin de los tiempos de coagulacin, TP y KPTT. Son
frecuentes los fenmenos de CID, con aumento de los productos de degradacin del fibringeno y dmero
D. Estos trastornos pueden verse reflejados por la aparicin de petequias, equimosis, y sangrado en TD.
DIAGNOSTICO: requiere un gran ndice de sospecha, y un monitoreo cuidadoso de las variables
fisiolgicas bsicas. El dx de sepsis slo podr formularse con la demostracin del agente etiolgico la
desencadena. Para esto, debern tomarse las muestras para cultivo de sangre y todos los lquidos o
materiales sospechosos (urocultivo, LCR, esputo, etc.). En cuanto a los hemocultivos, se aconseja extraer
al menos 3 muestras de SP, de distintos sitios de puncin, separadas c/u de ellas por espacio de 20min, y
preferentemente antes o durante los picos febriles. Las muestras obtenidas debern cultivarse tanto en
medio aerobio como anaerobio. Aun as, los hemocultivos solo son positivos en el 50% de los pacientes.
Falsos negativos pueden ocurrir en caso de tto ATB previo (tomar la muestra en los valles, o antes de
iniciarlo), o de grmenes que necesitan medios especiales (Brucella, TBC, etc.) o no son cultivables (sfilis).
Los falsos positivos suelen ser consecuencia de contaminacin de la muestra. Se debe solicitar adems:
hemograma completo con formula, estado cido/base y gases en sangre, lactacidemia, enzimas hepticas,
estudios de coagulacin, y anlisis de orina. Si se sospecha una CID, se debern determinar los productos
de degradacin de la fibrina, dmero-D y los niveles de fibringeno.
D/D: debe incluir todas las causas de SRIS no infecciosas: grandes quemados, pancreatitis aguda, embolia
pulmonar, SDRA de causa no infecciosa, politraumatismos, etc.
TRATAMIENTO: el manejo temprano de la sepsis requiere la estabilizacin respiratoria (O2 suplementario,
o cuando la IResp es inminente, ARM). Se debe evaluar y corregir la perfusin, mediante la reposicin de
lquidos y administracin de vasopresores, e identificar y controlar la infeccin, mediante la administracin
inmediata de ATB y la eliminacin o drenaje de la fuente de infeccin. El tto ATB emprico inicial deber
basarse en la etiologa ms probable, el contexto clnico (nosocomial vs de la comunidad), y los patrones
locales de resistencia. Una vez identificado el agente, el tto deber adecuarse al mismo lo antes posible.

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