Curs 26 Boli infecioase

ocul infecios
-este o entitate clinic ce nsoete adesea bolile infecioase grave determinate de bacterii,virusuri,fungi i
parazii
-definiii:
oc septic = ocul determinat de aciunea direct a agentului patogen asupra celulelor organismului
oc toxic = ocul determinat esp.de aciunea endotoxinelor
oc toxico-septic = ocul determinat de aciunea direct a agentului patogen i de aciunea toxinelor
oc hipovolemic = ocul secundar pierderilor de ap i electrolii n contextul unei boli infecioase
grave (pierderi prin vrsturi,scaune diareice)
-ocul infecios este caracterizat de ncetinirea circulaiei sngelui care antreneaz aprovizionrii cu O 2 la
nivel celular
-d.p.d.v.clinic se caracterizeaz prin:
-TAS < 80 mmHg sau < 140 mmHg la hipertensivi
-puls > 100 bti/minut
-modificarea coloraiei tegumentelor->tegumente marmorate la nivelul:
-genunchiului
-pavilioanelor urechilor
-nasului
-ageni etiologici:
-bacterii G (-)->Klebsiella,Salmonella,proteus,piocianic
-bacterii G (+)->pneumococ,stafilococ
-virusuri->v.gripal,virusurile responsabile de producerea febrei hemoragice
-fungi->candida
-parazii->Plasmodium malariae
-uneori exist un proces infecios localizat (infecie urinar,colic biliar) dar de cele mai multe ori ocul
infecios apare n strile septice
-persoane susceptibile:
-vrstnici > 60 ani
-organe cu boli cronice->cord pulmonar cronic
-diabetici
-boli imunodeprimante
-fiziopatologie:
1. faza hiperkinetic
-vasodilataie->extravazarea apei,electroliilor n interstiiu
-proces inflamator la nivelul endoteliului vascular->lezarea endoteliului->extravazare
-organismul ncearc s se apere cu ajutorul fraciunii C3 a complementului mpreun cu fagocitele
-complexele imune care se formeaz n organism permeabilitatea vascular
-se elibereaz bradikinine (histamina)->vasodilataie
-se elibereaz prostaglandine din grupul A->vasodilataie
-se produc n exces endorfine
-durata aproximativ a fazei hiperkinetice este de 2 h
-clinic:
-TA normal cu tendin la
-debit cardiac normal sau
-tahicardie
-tegumente marmorate->genunchi,pavilionul urechii,nas
-sub tratament,evoluia poate fi favorabil
2. faza hipokinetic
-apar constricii ale sfincterelor precapilare i postcapilare->sechestrarea sngelui n periferie
-acidoza se accentueaz progresiv->se accentueaz vasoconstricia sfincterian
-primul sfincter care cedeaz este sfincterul precapilar->vasodilataie
 -ulterior cedeaz sfincterul postcapilar->fenomen de nbltire,nnoroire (sludge)->compromiterea
circulaiei
-consumul glucozei la nivel celular determin formarea de acid piruvic i acid lactic care nu pot fi
metabolizate de ficat->distrugerea mitocondriilor i lizozomilor celulari->autodistrugerea organelor
a) afectarea SNC->suferina centrilor vasomotori->variaii ale TA i pulsului
b) afectarea plmnilor->CID i microtrombi
-suprancrcarea inimii drepte->edem pulmonar acut
-nu se produce surfactant->atelectazie
-formarea membranelor hialine->v.gripal
c) afectarea ficatului->suferina ficatului poate fi determinat de:
-aciunea direct a toxinelor
-aportul insuficient de O2 i substane nutritive
d) afectarea tubului digestiv->suferine la nivelul mucoasei:
-ulcere de stress
- permeabilitii tubului digestiv pt.bacterii i toxine
e) afectarea renal
-hipoperfuzie glomerular->nu se filtreaz plasma->elemente de insuficien renal acut:
-oligoanurie (< 30 ml/h)
- K+
- uree
- creatinina
f) afectarea pancreasului->se elibereaz un factor miocardo-depresant
-tablou clinic:
1. faza hiperkinetic
-febr
+/- greuri,vrsturi,scaune diareice
-dureri musculare
-TA normal sau
-tahicardie > 100 bti/min.
-ncep s apar tegumentele marmorate->genunchi,pavilionul urechii,nas
-pacientul este contient
2. faza hipokinetic
-pacientul este confuz
-transpiraii calde
-se generalizeaz elementele de tegumente marmorate
-TA
-puls tahicardic,slab perceptibil
-pot apare complicaii->edem pulmonar acut (dispnee,turgescena jugularelor)
-CID-> trombocitelor, TQ, fibrinogenului
-tratament:
1. refacerea volemiei
-snge
-plasm
-albumin 5%
-dextran max.500-1000 ml
-glucoz
-ser fiziologic
2. combaterea acidozei->orice antibiotic administrat n condiii de acidoz nu are efect
-bicarbonat de Na : greutate * 0.3 * deficit de baze
3. cortizon->HHC
-acioneaz la nivel lizozomal
-acioneaz la nivel endotelial
-antitoxic
-reduce extravazarea
-prentmpin sechestrarea
-se administreaz 500 mg n bolus,iar restul cantitii lent
 4. medicaie vasoactiv
-adrenalin->se administreaz doar iniial 1 fiol s.c.
- consumul de O2 la nivel miocardic
-dopamin 2-10 g/kg/minut
-nu consumul de O2 miocardic
-vasodilataie renal
-efect inotrop (+)->usu.nu necesit asociere de cardiotonic (digoxin)
-dobutamin 2-5 g/kg/minut
5. tratamentul CID
-heparin
-10.000-20.000 U
-previne formarea de noi trombi
-plasm proaspt
6. combaterea insuficienelor de organ->insuficiena renal acut:
-furosemid
-manitol 3 zile 1 g/kgc
-dializ n caz de :
-K+ > 6
-uree > 300-400 mg%
-creatinin
7. tratament etiologic
-se recolteaz probe biologice pt.stabilirea etiologiei
-pn la sosirea rezultatelor se administreaz : cefalosporin generaia III + aminoglicozid + medicamente
ce acioneaz pe anaerobi (metronidazol,clindamicin)
-dup sosirea antibiogramei:
-etiologie G (-)->doz medie de antibiotic
-etiologie G (+)->doz maxim de antibiotic
-sterilizarea focarului infecios primar->intervenie chirurgical
-ieirea din starea de oc se manifest prin:
-normalizarea pulsului
-normalizarea TA
-reluarea diurezei