Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PARKINSON
La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita en 1817, por el Dr. James
Parkinson quien inicialmente le llam parlisis agitante con las siguientes
manifestaciones caractersticas: temblor, rigidez muscular, prdida de los reflejos
posturales. Posteriormente se ha comprobado que no existe verdadera parlisis,
sino un trastorno de los movimientos voluntarios e involuntarios.
Es un padecimiento crnico, progresivo. No es una alteracin solamente del
movimiento, sino que afecta el funcionamiento de otros sistemas corporales.
ETIOLOGIA
El parkinson es una manifestacin predominante en una gran variedad de
enfermedades del sistema nervioso central, entre ellas se encuentra la
intoxicacin por monxido de carbono, manganeso y otros metales pesados, los
tumores cerebrales localizados en la regin de los ganglios basales ,
traumatismos, intoxicacin por frmacos neurolpticos, procesos infecciosos del
tipo de las encefalitis, trastornos degenerativos multineuronales de origen
desconocido y en asociacin con arteriosclerosis cerebral, al igual que con
disfunciones endocrinolgicas como el hipoparatiroidismo.
Los ganglios basales son un grupo de ncleos situados a nivel del diencefalo y el
mesencefalo. Se constituyen por:
Cuerpo estriado ( Ncleo caudado, putamen, tubrculo olfatorio )
Globo plido ( porcin interna ( GPI ), y porcin externa ( GPE ) )
Ncleo subtalamico ( NST )
Sustancia negra ( partes compacta y reticular )
Los ganglios basales funcionan como componentes de una familia de circuitos que
se originan en reas corticales especificas (Circuitos: cortico-estriado-plido-
tlamo-cortical) y cuya funcin es la de modular la actividad cortical.
Se han descrito 5 circuitos: Motor, limbico, oculomotor, orbito-frontal, cingular
anterior.
CIRCUITO MOTOR
Parte del rea motora suplementaria, la corteza motora y promotora, el rea
prefrontal y pasa a travs de las regiones motoras de los ncleos de los ganglios
basales y del complejo ventrolateral del tlamo. Estas conexio9nes se dirigen al
putamen (implicado en el control motor).
Esta va corticoestriada utiliza el cido glutmico como neurotransmisor y es
excitatoria.
Desde el putamen parten eferencias hacia el Globo plido y la sustancia negra
reticular, las cuales utilizan el GABA como neurotransmisor y es inhibidor.
Existen 2 vas estriado palidales diferentes:
1. VIA INDIRECTA : va al GPE, y utiliza el GABA como neurotransmisor, y la
encefalina como neuromodulador.
2. VIA DIRECTA : Va la GPI y a la SNR, y utiliza al GABA como neurotransmisor y
a la sustancia P y la dinorfina como neuromoduladores.
Estas 2 vas regulan la actividad del complejo GPI/SNR.
La VIA DIRECTA : Tiene accin inhibitoria sobre Este complejo y utiliza el GABA
como neurotransmisor.
La VIA INDIRECTA : Se compone de 3 segmentos diferentes:
Va estriado - palidal (GPE) : Utiliza GABA como inhibidor
Va plido (GPE) subtalamica : Utiliza GABA como inhibidor
Va subtalamo palidal (GPI) : Utiliza GLUTAMATO como excitador.
Por tanto su accin sobre el complejo GPI/SNR es excitatoria.
Del equilibrio entre estas 2 vas, depende la normalidad del control motor.
GANGLIOS BASALES Y CONTROL MOTOR, IMPORTANCIA DE LA
DOPAMINA.
El control motor se logra como resultado del equilibrio de la actividad de la va
directa e indirecta, sobre el complejo GPI/SNR.
La activacin de estas vas una vez que las neuronas de las reas motoras y
promotoras de la corteza cerebral se activan para que se realice un movimiento
determinado, origina efectos antagnicos sobre las neuronas del complejo
GPI/SNR.
Al activarse la va directa: se disminuye la actividad neuronal a nivel del
complejo GPI/SNR, lo cual desinhibe la proyeccin tlamo cortical, y por
tanto facilita la realizacin del movimiento iniciado por la corteza cerebral.
Al activarse la va indirecta: se aumenta la actividad de las neuronas del
complejo GPI/SNR, y por tanto se suprimen los movimientos.
La DOPAMINA juega un papel importante en el control motor normal y patolgico.
Esta sustancia es liberada en el terminal Nigro- estriado, y ejerce una accin
opuesta sobre las vas directa e indirecta, segn el receptor dopaminergico sobre
el que actu. ( Si estimula los D1, inhibe los D2 ).
Los receptores D1, estn presentes en las neuronas de la VIA DIRECTA. Aqu
la dopamina cumple una funcin excitatoria.
Los receptores D2, estn presentes en la va indirecta. Aqu la dopamina
cumple una funcin inhibitoria.
La influencia de la dopamina en el cuerpo estriado, refuerza la actividad motora
iniciada en la corteza cerebral, facilitando as su conduccin por va directa , y
suprimiendo la conduccin de esquemas motores innecesarios por va indirecta.
CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS EN EL PARKINSON
En la enfermedad de Parkinson encontramos una hiperactividad del NST, y por
tanto del complejo GPI/SNR.
La degeneracin de las neuronas dopaminergicas de las sustancia negra
compacta ( SNC ) , conlleva a un dficit de dopamina en el cuerpo estriado
( PUTAMEN ), lo cual origina una excesiva inhibicin de las neuronas del GPE, y
en consecuencia una desinhibicion del NST, la hiperactividad de las neuronas de
este ncleo, origina la hiperfuncin del GPE.
Por otro lado la va directa ( estriado GPI ), esta hipoactiva y por ser Gabaergica
refuerza la hiperfuncin del GPI/SNR.
Este desequilibrio entre las vas se traduce en : excesiva inhibicin de las
neuronas talamicas y de la influencia reforzadora de los ganglios basales sobre los
movimientos iniciados por las neuronas corticales. Esto parece explicar la acinesia
o bradicinecia tpicas en el paciente con parkinson.
La rigidez se caracteriza fisiopatologicamente por un aumento en la sensibilidad
del reflejo de estiramiento y aumento del tono muscular en reposo, los circuitos y
mecanismos neuronales por los que se produce la desinhibicin no se conocen
con exactitud. Hasta ahora la rigidez se ha relacionado con la disfuncin de las
estructuras troncoencefalicas y espinales. Tampoco se conocen los mecanismos
implicados en la dificultad para conseguir una relajacin normal.
En pacientes con Parkinson, que presentaban temblor en reposo, y que fueron
sometidos a tratamiento quirrgico, se registra actividad neuronal en sincrona con
el temblor en: ncleo ventral intermedio del tlamo, NST y GPI. La ciruga a nivel
de estos ncleos puede eliminar el temblor, lo que sugiere una participacin
directa del circuito NST - GPI Tlamo en el origen del temblor.
Puede afirmarse que la lesin de la sustancia negra compacta y el dficit de
dopamina, producen sntomas y signos tpicos de la enfermedad de parkinson, a
travs de la hiperactividad neuronal del NST, GPI, y SNR ( sustancia negra
reticular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El sndrome parkinsnico consta bsicamente de cuatro elementos, los que
pueden estar en diversas combinaciones e intensidades: temblor, rigidez,
bradicinecia y alteracin de los reflejos posturales.
El temblor es el signo ms conocido, el ms temido y es el ms
frecuentemente mal diagnosticado. Tpicamente es un temblor de reposo, de 4-
5 ciclos/segundo, que se inicia distalmente en las manos, generalmente
unilateral y adopta la forma de "cuenta monedas"; posteriormente afecta la otra
mano. Raramente afecta los miembros inferiores, la cabeza, lengua o
mandbula.
La rigidez es una hipertona que se manifiesta como una resistencia al
movimiento pasivo de las extremidades. Es importante diferenciarla de la
espasticidad, ya que sta ubica topogrficamente la lesin a nivel de la va
piramidal ("piramidalismo"), mientras que la rigidez nos ubica en las vas
extrapiramidales ("extrapiramidalismo"). La diferencia estriba en que en la
rigidez la resistencia se produce desde el inicio del movimiento y durante todo
el arco del mismo ( tubo de plomo), mientras que la espasticidad, como es una
exageracin de los reflejos de estiramiento muscular, no produce resistencia
durante los primeros grados del arco de movimiento, sino que la resistencia
aparece posteriormente para desaparecer al continuar el arco del movimiento,
fenmeno conocido como "signo de la navaja".
La Bradicinesia es la lentitud de los movimientos involuntarios asociados, que
da origen a numerosos signos descritos en el parkinson: la ausencia del
balanceo de brazos al caminar, la disminucin del nmero de parpadeos
espontneos ("ojos de vbora"), la hipomimia o "facies de mscara", la
disminucin de la deglucin de la saliva, la disminucin de los movimientos
espontneos al estar sentado o "quieto" (actitud de "estatuas"), etc.
La alteracin de los reflejos posturales es la incapacidad para corregir las
desviaciones normales de la postura que ocurren durante el movimiento o la
bipedestacin. Se manifiesta como cadas inmotivadas, marcha "procursiva"
(persiguiendo al centro de gravedad), etc.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Levodopa (LD): La LD es un precursor de la dopamina, siempre se mezcla con
un inhibidor de la dopa-decarboxilasa, la enzima que metaboliza a la LD; esta
enzima existe abundantemente en los tejidos perifricos. No obstante su
efectividad inicial, la LD puede provocar mltiples efectos indeseables, entre
los que se encuentran los trastornos del tubo digestivo: diarrea, constipacin,
calambres abdominales; el efecto de reactivacin de los sntomas por
resistencia, el fenmeno de encendido-apagado (on-off), las discinesias y las
alteraciones del estado mental en forma de alucinaciones, incoherencias del
flujo del pensamiento, psicosis. La incidencia de efectos indeseables aumenta
con la dosis.
Los anticolinrgicos son medicamentos tiles que ayudan a restablecer la
relacin de dopamina/acetilcolina a nivel del estriado mediante la disminucin
de la liberacin de la acetilcolina; no hay una diferencia importante entre el
efecto de los diferentes tipos de anticolinrgicos y tienen efectos colaterales
parecidos a la LD.
Los agonistas dopaminrgicos (AD) estimulan el receptor de la dopamina a
nivel de las neuronas del estriado. Incluyen la bromocriptina, amantadina,
pergolide. Tienen efectos indeseables semejantes a la LD y anticolinrgicos.
inhibidores de la monoaminooxidasa B, la enzima responsable de la
destruccin de la dopamina a nivel de los Leucocitos. El deprenil se ha usado
como droga de primera lnea, pero hasta la fecha los resultados no son tan
abrumadoramente positivos como con los otros medicamentos.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO