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Agua y electrolitos:
Disnatremias
Dra. Mara Cecilia Carreras
Qumica Clnica General
Dpto. Bioqumica Clnica.
FFyB. UBA
OBJETIVOS
60% 50%
Na
Na+
Cl-
(mEq/L)
105 5
+
HCO3- 25 12 FOSFATOS
HCO3- HCO3- SULFATOS
(mEq/L) ORGANICOS
+
Pi 2 100
(mEq/L)
pH 7.4 7.1 La suma de los cationes es igual a la suma
de los aniones en cada compartimiento
CALCULO
(mOsmol/kg H2O) = 2 x sodio + glucosa/18 (VR: 285 mOsmol/kg H2O)
Ejemplo:
Insuficiencia renal e hiponatremia
Na+ 125 mEq/l
Urea 210 mg/dl
glucosa 90 mg/dl
ALTERACIONES HIPERTNICAS
LEC ms concentrado que LIC
VOLUMEN CELULAR
ALTERACIONES HIPOTNICAS
LEC menos concentrado que LIC
VOLUMEN CELULAR
REGULACION DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA
DEPRIVACION INGRESO
AGUA AGUA
ESTIMULACION BLOQUEO
OSMORRECEPTOR OSMORRECEPTOR
HIPOTALAMICO HIPOTALAMICO
AUMENTO ADH
ADH DISMINUCION ADH
PLASMATICA PLASMATICA
RETENCION RENAL
SED EXCRECION RENAL
AGUA
INGRESO AGUA
AGUA
ANTIDIURESIS
ALTA DIURESIS
Volumen Volumen
Centro
LEC LEC
Sed
SED
Osmolalidad
Osmolalidad
LEC
LEC
secrecin
boca seca
saliva
absorcin GI
BALANCE HIDRICO
HECES 4% 8 L/d
METABOLISMO 10%
SUDOR 8%
ALIMENTOS 30% PERDIDAS INSENSIBLES
PULMONES 28%
PIEL
1-2 L/h
0,5- 12 L/d
de sodio:
actividad de los
barorreceptores angiotensina II
regulacin regulacin
SED de la de la ADH
ingestin excrecin
hipotlamo
ingestin excrecin renal de
de agua libre agua libre
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
SED AVP
Angiotensina II
Enzima convertidora de
angiotensina (ECA) Angiotensina II
Angiotensina I
Angiotensingeno
Renina Aldosterona reabsorcin H2O
reabsorcin NaCl
DISMINUCION AUMENTO
bloqueo bloqueo
SED ADH
SED ADH
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
DISNATREMIAS
Hiponatremia Hipernatremia
Na+ < 135 mEq/L Na > 145 mEq/L
HIPOOSMOLALIDAD HIPEROSMOLALIDAD
ganancia de H2O prdida de H2O
prdida de Na+ ganancia de Na+
Mecanismo Mecanismo
protector protector
Excrecinu H2O SED
MANIFESTACIONES CLINICAS DE ALTERACIONES
DEL BALANCE DE SODIO Y AGUA
HIPOVOLEMIA
HIPERVOLEMIA
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
POLIURIA
IONOGRAMA
Osmolalidad srica/tonicidad
Osmolalidad urinaria/densidad urinaria
Na+ urinario
protenas totales, triglicridos,
glucosa, urea, creatinina, cido rico
hematocrito
Evaluacin de la funcin tiroidea (TSH)
Cortisol plasmtico
Estado cido-base
HIPONATREMIA
[Na+] pl < 135 mEq/l
SINTOMAS
MECANISMO
[Na+] < 120 mEq/l H2Oec H2Oic vol clulas SNC
(en procesos agudos)
hipotensin postural
H2O
debilidad muscular, calambres
letargia, confusin, coma, convulsiones
EDEMA CEREBRAL
CAUSAS FRECUENTES
NIOS ADULTOS
(hiperlipemia o hiperproteinemia)
3. HIPONATREMIA HIPOOSMTICA
HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA
HIPERVOLEMICA
ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA HIPONATREMIA
[Na+] s < 135 mEq/l
MEDIR OSMOLALIDAD
PLASMATICA
NORMAL/AUMENTADA DISMINUIDA
MEDIR GLUCEMIA
EVALUACION CLINICA
DEL VOLUMEN DEL LEC
NORMAL AUMENTADA
HIPONATREMIA REDISTRIBUTIVA
HIPONATREMIA HIPOTONICA
[Na+] urinario
[Na+] urinario [Na+] urinario
< 10 >20
< 10 > 20 < 10 > 20
Polidipsia 1 SIADH
Prdida Prdida Reajuste del Hipotiroidismo Volumen Incapacidad
Extra-renal renal osmostato Insuf. Adrenal circulante de excretar
Osm<100 Osm>100 efectivo H2O
GI Tiazidas Insuf. cardaca Insuficiencia
Piel Diuresis Osmtica Sme. Nefrtico Renal
Hemorragia Hipoaldosteronismo Insuf. heptica
Nefropata perdedora Na+ Hipoalbuminemia
Diagnstico de SIADH
CAUSAS
INSUFICIENCIA CARDIACA:
- MARCADOR DE MAL PRONOSTICO
SIADH:
- ALTERACIONES EN EQUILIBRIO- CAIDAS FRECUENTES
ERRORES MENTALES- PERDIDA DE MEMORIA
VISION DOBLE-BORROSA
HIPERNATREMIA = HIPERTONICIDAD
[Na+] srico > 145 mEq/l
SINTOMAS
[Na+] > 160 mEq/l
H2O
(en procesos agudos)
Osmolalidad> 320-330 mOsm/kg MECANISMO
sntomas de deshidratacin H2Oic H2Oec deshidratacin clulas SNC
CAUSAS MS COMUNES
Nios: diarrea
HIPERNATREMIA
Sed disminuda
-
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
PERDIDA DE LIQUIDOS HIPOTONICOS sin reemplazo suficiente
- Hipodipsia
Los pacientes manejan las prdidas renales de agua salvo que tengan un acceso
NEFROGENICA
- ADQUIRIDA
Tratamiento con Li
Hipokalemia crnica (< 3 mEq/L)
Hipercalcemia (>11 mg/dL)
Nefropata post-obstructiva
Enfermedad tbulo-intersticial
- HEREDITARIA
Ligada al cromosoma x (mutaciones en VPR2)
Autosmica dominante o recesiva (mutaciones en AQP2)
BALANCE DE AGUA Y SODIO
MECANISMOS HOMEOSTTICOS
-Sed
-ADH
- Sistema R-A-A, PN
- Manejo renal del Na+ filtrado
MEDIO INTERNO II
DISKALEMIAS
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
98% INTRACELULAR
2% EXTRACELULAR
ORINA
90-95 mEq/da
HORMONAS REGULADORAS DEL POTASIO
K+E
ESTIMULOS -ADRENERGICOS
INSULINA
BLOQUEANTES 2-ADRENERGICOS
ESTIMULOS 2 ADRENERGICOS
ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA
OSMOLALIDAD PLASMATICA
OSMOLALIDAD PLASMATICA
LISIS CELULAR
Na+
EJERCICIO
DIGITALICOS
HIPOXIA TISULAR
K+
K+ K+
4 mmol/l 140 mmol/l K+E
ALDOSTERONA
Lquido Sangre
tubular
Hormona mineralocorticoidea
LIBERACION
Aldosterona
[ K+]pl o hipovolemia
Receptor
Aldosterona
EFECTOS
reabsorcin de Na+
CEpNa
secrecin de K+ y H+
retencin de Na+
Tbulo distal terminal
Tubo colector excrecin de K+
REGULACION DE LA SECRECION
Mecanismo de la secrecin de K+
Na+ 3Na+
AUMENTO DE LA SECRECIN DE K+
- 2K+
[K+] plasmtica K+
aldosterona
aumento de Na+ en TD
Clulas principales
aumento de ADH TCD y TC
alcalosis
aporte de sales sdicas de aniones no reabsorbibles al TD
aumento del flujo tubular
HIPOKALEMIA
[K+] srico < 3.5 mEq/l
SINTOMAS MECANISMO
[K+] 2,5- 3 mEq/l (moderada)
fatiga K+ic K+ec
irritabilidad hiperpolariza el potencial de membrana
de la clula en reposo y disminuye la
debilidad muscular
excitabilidad de las neuronas, clulas
parestesias, PARALISIS cardacas y musculares
PERDIDAS DE POTASIO
(generalmente asociadas a altas prdidas de agua)
DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR
INGRESO INADECUADO
Desnutricin, anorexia
ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE HIPOKALEMIA
[K+] srico < 3.5 mEq/l
NO SI
Prdidas renales
prdidas extrarrenales ?
NO SI
Redistribucin de K+(ecic) GI
diarrea
fstula gastrointestinal
NO SI
drenajes
Glucemia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
K urinario:
SINTOMAS
debilidad de los msculos respiratorios
parestesias
arritmia cardaca
Insuficiencia renal
Espironolactona
Trimetoprima
Muerte celular
Quemaduras
Acidosis
ESTUDIO DE LA HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA
deshidratacin
parlisis peridica familiar hiperkalmica
medicamentos
HIPERKALEMIA
diurticos ahorradores de K+
- espironolactona, amilorida, triamtereno
inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotesina)
- captopril, enalapril
bloqueantes del receptor de angiotensina
- losartan
sobredosis de digoxina
bloqueantes -adrenrgicos
drogas antiinflamatorias no esteroideas
heparina
ciclosporina
HIPERKALEMIA
DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE K+
Deficiencia de mineralocorticoides
Enfermedad de Addison
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
1) Por hemlisis
Todos ejercen sus efectos sobre el lado luminal del nefrn (EXCEPTO la
espironolactona)
AQP2/ADH
AQP3-4
AQP1
ACETAZOLAMIDA
(2-3% prdida neta de Na) AHORRADORES DE K+
Glaucoma , Edema + (1-2% prdida neta de Na)
Alcalosis Metablica (altitud)
Amilorida, Triamtereno
FUROSEMIDA, Diabetes Inspida Nefrognica por Li,
AC.ETACRNICO, Suplemento de Diur. Asa o Tiazidas
BUMETANIDA
Espironolactona
(20-25% prdida neta de Na) Edema o Hipertensin,
I. Cardaca Congestiva, Cirrosis, I. Renal, Suplemento Diurticos
Edema agudo de pulmn, Hipertensin,
Hipercalcemia
Sndrome Gitelman
TIAZIDAS
ACETAZOLAMIDA
ESPIRONOLACTONA
Sndrome Liddle +
1. Aldosteronismo primario
2. Insuficiencia suprarrenal primaria
3. Diabetes inspida nefrognica
4. SIADH
5. Pseudohiponatremia