1.
Tratamiento actual del gonococo petequias Tx penicilina G sodica; resistentes a
R. Actualmente la ceftriaxona; antes la
penicilina
2. Meningitis por criptococo neoformans
R. Agente mas comn en HIV (cripstococosis
del SNC), por lo tanto siempre solicitar ELISA
Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se
observan hongos en gemacin
3. Tratamiento para meticilino
resistentes
R. Vancomicina
4. Sepsis intrabdominal
R. El patgeno mas comn es el Bacteroides
fragilis
El trtamiento de eleccion es el metronidazol o
la clindamicina; otras opciones son
imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de
3a o 4a generacin, cefalosporinas de 4ta
genracion (cefepime, cefpirome)
5. Bacterias esporuladas
R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens,
Clostridium tetani (son microorganismos
encontrados en el suelo)
6. Agente del ectima gangrenoso
R. Pseudomona aeuriginosa
7. Elemento que mata en el ttanos
R. Su exotocina llamada Tetanospasmina
8. Que mata en la difteria
R. Su exotoxina, la cual produce
miocardiopatia dilatada mortal
9. En quienes se ve ms comunmente la
neumona por leionella
R. En los trabajadores de la refrigeracion,
torres de enfriamiento y sistemas de
ventilacin. El dx se hace con la tincion de
nitrato de plata
10. Principales padecimiento que
produce el Mycoplasma
R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente
causante de neumona atpica
Mycoplasma ureoliticum: IVU
11. Agente causante de meningitis
fulminante
R. Neisseria meningitidis; produce CID con
ceftriaxona
Profilaxis a los contactos: rifampicina 600
mgs/3 das
12. Paciente joven sexualmente activo
con tenosinovitis (artritis de pequeas
articulaciones) y en ocasiones lesiones
dermicas
R. Neisseria gonorrhoae (artritis sptica por
gonococo) Tx de eleccin: Ceftriaxona
13. Agente causal del shock toxico
R. Estafilococo aureus; se observa en mujeres
que usan tampones durante el periodo
mentrual. Se manifiesta por eritema cutneo
difuso y diseminado (palabra clave),
hipotensin insuficiencia renal y diarrea.
El Estafilococo aureus tambin produce el
sndrome de piel escaldad en nios y diarrea
no inflamatoria por produccin de una
enterotoxina preformada en los alimentos
14. Agente ms comn encontrado en
los plsticos
R. Stafilococo epidermidis
Ejemplo: Sonda foley, prtesis valvulares,
vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal y
Tx elec. vancomicina
15. Padecimientos que produce el
streptococo B-hemoltico del grupo A
R. Faringitis: frecuentemente relacionada con
fiebre reumtica Piodermitis: frecuentemente
relacionada con GMN.
Su factor de virulencia es la protena M, que
es un factor antifagocitico localizado en su
pared
16. Tratamiento de la actinomicosis
(Actinomices israelii)
R. No es una micosis, sino que da el aspecto
de hongo en el cultivo, es bacilo gram +
anaerobio
Produce abscesos duros y fros bucofarngeos
(relacionados con extraccin dental)
Produce grnulos de azufre
Tratamiento de eleccin es Penicilina a dosis
altas; segunda opcin es la clindamicina
17. Brucelosis
R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis (cabra),
Brucela abortus (vaca), la cual se replica
dentro de los macrfagos; es una zoonosis.
Se encuentra en la leche bronca, en los perros
y en los puercos (talavanteros), se considera
como una enfermedad ocupacional.
Produce fiebre ondulante.
Tx de eleccin: Tetraciclinas.
18. De que enfermedad son vectores el
conejo y el ciervo
R. De la tularemia
19. De que patologa son vectores los
roedores y las pulgas
R. De la peste o plaga producida por Yersinia
pestis
20. Agente ms comn en mordeduras
de perro y gato
R. Pasteurella multocida
Tx de eleccin: penicilina a grandes dosis
21. Tratamiento de eleccin para
Mycobacterium avium-intracellulare
R: Frecuentemente observada en pacientes
con SIDA
Tratamiento de eleccin es la Rifabutina +
Claritromicina
22. Artrpodo que transmite las
rickettsias:
R: Garrapatas (fiebre de las montaas
rocallosas)
Las coxiellas (una especie de ricketssias), son
transmitidas por aerosoles
El tratamiento de eleccin es con tetraciclinas
23. Agente etiolgico de la enfermedad
de Lyme
R: El a gente es Borrelia burdogferii,
transmitido por un vector que es la garrapata
del genero Ixodes
El tratamiento de eleccin es Tetraciclinas o
Penicilina y clindamicina
24. Agente causal en peritonitis por
catter Tenkchof
R. Estafilococo aureus
Se da rifampicina profilctica 3 das antes de
la colocacin del catter
24. Principales agentes etiolgicos de la
meningitis neonatal
R: 1. E. coli
2. Streptococos del grupo B
25. Como se encuentran los cloruros en
la meningitis tuberculosa
R. Disminuidos por aumento de la hormona
antidiurtica
26. Principal agente causante de IVU
asociado a sonda foley
R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona
aeuriginosa, Stafilococo epidermidis
27. Agente etiolgico ms
frecuentemente transmisor de
enfermedades de transmisin sexual en
la actualidad
R. Clamidia tracomatis
28. Prueba de Quellung
R: Es la prueba mas especifica para
organismo encapsulados como el Streptococo
neumonie, Haemophiluz influenzae B,
Neisseria meningitidis, Klebsiella
pneuominiae
29. Agente bacteriano relacionado con la
formacin de clculos urinarios
R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo
aureus
30. Tratamiento de eleccin para
Propionibacter
R. Minociclina
31. Principal agente de la neumona
adquirida en la comunidad
R: Streptococo penumoniae
El tratamiento de eleccin es la Penicilina
El tratamiento de eleccin en los alrgicos a
la penicilina es la Eritromicina
El tratamiento de eleccin en los resistentes a
penicilina es la Ceftriaxona
32. A qu tipo de neoplasia de estomago
se relaciona mas frecuentemente el
Helicobacter pilory
R. Al adenocarcinoma de estomago
33. Agente ms frecuente en la
peritonitis espontnea
R. Se requiere de la hipertensin portal por
cirrosis; los agentes mas frecuentes son:
1. Helicobacter pilory
2. Estreptococos
El tratamiento de eleccin para la E. coli es
cefalosporinas de 3a generacin
En la cirrosis, tambin se presenta el
sndrome Austria producido por neumococo,
que se presenta
con una triada de: meningitis, endocarditis y
neumona.
34. Enfermedades producidas por
priones
R. Sndrome Creutzfeld-Jakob
El Kuru
Enfermedad de las vacas locas
35. Como penetra el virus del VIH al CD4
R. Por pinocitosis
36. Que efectos ejercen las proteasas
sobre el virus del VIH
R. Su maduracin
37. A qu familia pertenece el virus de la
hepatitis B
R. Hepadnavirus
38. Cules son los serotipos de VPH
asociados a cncer cervicouterino
R. 16, 18 y 33
39. Porcentaje de Hepatitis C que
evoluciona a cirrosis
R. >50%
40. nico virus de DNA que se replica en
el citoplasma celular
R. Poxvirus
41. Virus asociado al linfoma Burkitt
R. Virus Epstein-Barr
42. Mtodo rpido y sencillo para
diagnostico de herpes virus
R. Muestra teida con tincin de Tzanck,
donde se observan celulas gigantes
multinucleadas con inclusiones
43. Cuando se da tratamiento contra el
herpes de tipo I
R. En casos de queratitis y encefalitis
44. Medicamento utilizado contra el
Herpes de tipo II que no responde al
aciclovir
R. Ganciclovir
45. Tratamiento del virus de la varicela-
zoster
R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir
En la neuralgia post-herpetica se da
carbamazepina y amitriptilina
46. Sndrome frecuente producido por el
virus Epstein-Barr
R. Mononucleosis infecciosa
47. Tratamiento para retinitis por
citomegalovirus en pacientes con HIV
R. Ganciclovir
48. Tratamiento contra el
citomegalovirus en los resistentes a
ganciclovir
R. Foscarnet
49. Tratamiento del virus Epstein-Barr
R. Aciclovir
50. Tratamiento contra el virus de
Epstein-Barr en los pacientes que no
mejoran con el aciclovir
R. Ganciclovir
51. Diagnostico de mononucleosis
infecciosa producida por el virus
Epstein-Barr
R. Determinacin de anticuerpos heterofilos
(IgM, IgG vs. la cpside del virus)
52. Virus que ms frecuentemente
producen meningitis
R. 1. Echovirus
2. Coxsackie
3. Poliovirus
53. Virus ms comn causante de
carditis (pericarditis)
R. Coxsackie A y B
54. Virus causante de la herpagina
R. Coxsackie, se caracteriza por vesculas en
paladar duro; es autolimitada
55. Hallazgos histopatolgico en la rabia
R. Cuerpos de Negri
56. Maniobras o procedimientos despus
de la mordedura de un animal
sospechoso de rabia
1. Lavar la herida con agua y jabn
2. Si el perro es altamente sospechoso:
- 50% de Inmunoglobulina en la zona de la
mordida, y el otro 50% en el deltoides IM
- Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 das (0,3,7,14
y 28 das)
- Antibiticos vs. anaerobios (clindamicina o
metronidazol)
Hay que recordar que la rabia es una
enfermedad 100% mortal, y aun con estas
medidas se puede desarrollar la enfermedad
57. De qu depende que una madre
transmita la infeccin de la hepatitis B a
su bebe
R. De sus ttulos de antgeno E (determina la
contagiosidad)
58. Tratamiento contra hepatitis cronica
activa
R. Interfern alfa + Ribavirina
59. Virus de la hepatitis que con ms
frecuencia evoluciona a la cronicidad
R. Virus de la hepatitis C
60. Efecto toxico mas grave de la AZT
R. Aplasia medular
61. Razn por la cual, ciertas personas
hemoflicas no adquieren la infeccin
por HIV
R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un
sitio de unin para el virus en el CD4
62. Terapia de combinacin contra el
SIDA
R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas
63. Tratamiento de eleccin contra el
sarcoma del Kaposi
R. Interfern
64. A que nivel actan los antimicticos
R. A nivel de los estroles de la pared del
hongo (ergosterol)
65. Tratamiento de eleccin contra la
Aspergilosis
R. Anfotericina B + Itraconazol
66. Con cual enfermedad infecciosa se
relaciona la aspergilosis
R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma
se desarrolla dentro de las cavernas. Tambin
se Desarrolla con neumoconiosis por slice
67. Tratamiento de eleccin para
mucormicosis
R. Anfotericina B
Las alternativas son: Anfotericina B +
Rifampicina + azoles + fluocitocina
Presentacin ms comn: rinocerebral
68. Principal efecto toxico
R. Acidosis tubular renal
69. Caractersticas generales de la
coccidioidomicosis
R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en los
tejidos en forma de esferuelas
Endmico en zonas desrticas
Tratamiento de eleccin: Anfotericina B
70. Donde se encuentra frecuentemente
el Histoplasma capsulatum
R. En cavernas, minas, y guano de
muercielagos y caca de palomas
Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y
difusos
71. Jardinero que presenta lesiones
gomosas que siguen el trayecto
linftico, agente causal
R. Sporothrix shenkii
72. Tratamiento de la esporotricosis
R. Yoduro de potasio
Alternativas en lesiones profundas:
anfotericina B o itraconazol
73. Principal localizacin del micetoma
R. Pies
74. Tratamiento de eleccin para
micetoma
R. Itraconazol + amikacina
75. Complicaciones de la parotiditis
R. Pancreatitis, encefalitis,
orquitis/epididimitis
Produce hiperamilasemia
76. Microorganismo causante de
parotiditis en menor frecuencia (5%)
R. Estafilococo ureas
77. Complicacin ms grave del
sarampin
R. Panencefalitis esclerosarte subaguda
78. En quienes es muy frecuente que se
contraindique la vacuna contra la
rubola
R. En mujeres con vida sexual activa, con
riesgo de embarazarse (sin anticoncepcin)
79. Trimestre de embarazo en el cual hay
ms afecciones por el virus de la rubola
R. Primer trimestre: 80% (malformaciones
congnitas) Segundo trimestre: 15% Tercer
trimestre: 0-40%
80. Maniobras a realizar en un caso de
una embarazada que ha tenido contacto
con el virus de la rubola
R. 1, Conocer el estado inmunolgico de los
pacientes:
- Determinar inmunoglobulinas vs. el virus
(IgM, IgG):
- IgG +: no representa ningn problema, ya
que sugiere que la paciente ha estado en
contacto con el virus previamente y ha
desarrollado inmunidad contra el mismo
(vacuna o En algn momento de su vida
adquiri la enfermedad)
- IgM +: Esperar 1 semana y volver a
determinar serologa; si esta continua
positiva, hablar con los familiares y
recomendar legrado teraputico
- Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la
enfermedad en alguna ocasin, y si los ttulos
de la IgM son altos, ahora tambin tiene la
enfermedad activa (probable reactivacin o
alteracin inmunolgica); en este caso hay
que dar seguimiento y no realizar legrado
81. Complicacin ms grave y temida de
la fiebre reumtica
R. Pancarditis
82. Origen de la fiebre reumtica
R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido
conectivo
83. De los rganos blancos de la fiebre
reumtica, cual es el ms comnmente
afectado
R. Las articulaciones, principalmente mayores
(rodillas)
84. Lesin ms importante y frecuente
valvular de la fiebre reumtica
R. Estenosis mitral (aunque primero la vlvula
se torna insuficiente, y posteriormente por
fibrosis y alcificacin se vuelve estenotica)
85. vlvula ms comnmente afectada
en la fiebre reumtica
R. Mitral
86. Como es el soplo en la fiebre
reumtica
R. Es un soplo sistlico auscultado en el pex
Tambin hay una variedad de soplo
mesodiastlico, auscultado en pex, llamado
de Carey-coombs
87. En quienes se ha visto ms
frecuentemente la corea de la fiebre
reumtica
R. En las nias; son movimientos
espasmdicos de la cara, dolorosos, que se
incrementan con en el estrs y que cesan
durante el sueo
88. Criterio mayor, con el cual
nicamente se hace diagnstico de
fiebre reumtica
R. Corea de Sydenham; se tiene que
documentar la presencia de una infeccin
faringea previa por el estreptococo beta
hemoltico del gpo. A
89. Cepas del estreptococo que
contienen protena M, ligadas a la
produccin de fiebre reumtica
R. 3, 5, 18,19 y 24
90. Lesiones histopatolgicas
patognomnicas de fiebre reumtica
R. Ndulos de Aschof
91. Cantidad de criterios para
diagnostico de fiebre reumtica
R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor
92. Criterios mayores o de Jones de la
fiebre reumtica
R. Artritis migratoria
Carditis
Corea de Sydenham
Ndulos subcutneos
Eritema marginal
93. Criterios menores para diagnstico
de fiebre reumtica
R. Fiebre
Artralgias
Aumento de VSG
Aumento de PCR
Aumento del PR (>.20)
94. Anormalidad electrocardiogrfica de
fiebre reumtica
R. Alargamiento del PR (Normal .20, su
alargamiento sugiere un bloqueo de primer
grado)
95. Profilaxis contra fiebre reumtica
(para prevenir recurrencias)
R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de
unidades c/3 o 4 semanas X 5 aos, que es el
tiempo de la posibilidad de recurrencias,
principalmente en los pacientes que
presentaron carditis. De ah, que se dice que
el hecho de que no haya soplo es buen
pronstico.
96. Tratamiento de erradicacin de la
fiebre reumtica
R. Se tienen 3 opciones:
1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de
unidades IM dosis nica
2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM
c/24 hrs. X 10 das
3. Penicilina V potsica, 500 mg c/12 VO X 10
das
En pacientes alrgicos: Eritromicina o
Sulfadiacina a 1 gr. VO ambas
97. rganos diana de afectacin de la
HTA
R. SNC (cerebro)
Retina (retinopata I-IV, exudados
hemorrgicos)
Corazn (IAM, IC, cardiomegalia; EKG:
isquemia y sobrecarga ventricular)
Rin (insuficiencia renal, nefroesclerosis
renal)
Vasos (ateroesclerosis)
98. Causa ms frecuente de insuficiencia
renal
R. DIABETES MELLITUS
99. Tratamiento de eleccin de HTA
sistlica pura
R. Diurticos
100. Tratamiento de eleccin en
emergencia hipertensiva
R. Nitroprusiato de sodio
101. Causa ms frecuente de
hipertensin arterial secundaria
R. Renovascular
102. Primera maniobra a llevar a cabo en
una persona joven con HTA
R. Investigar dao renal solicitando:
- Urea, creatinina, nitrgeno ureico
- BH (para ver hemoglobina)
- EGO
- ECO renal
103. Datos para sospechar de un
hiperaldosteronismo
R. HTA
Disminucin de K
Aumento de Na
Alcalosis metablica (disminucin del H y
aumento del HCO3)
104. Principal efecto colateral del
captopril
R, Tos
105. Que frmaco es el apropiado en los
intolerantes a los inhibidores de la ECA
(renales crnicos, asmticos)
R. Antagonistas del receptor de la
angiotensina
106. Medicamento inicial en el
tratamiento de la HTA
R. Diurticos a dosis bajas
107. Defectos indeseables de las tiacidas
R. Hiperglucemia, hiperlipidemia,
hipercolesterolemia, hiperuricemia
108. Mecanismo de accin de las tiacidas
R. Inhiben la reabsorcin de cloruro de sodio
en el tbulo distal, reduciendo as, la
capacidad de dilucin de la nefrona. Tambin
disminuye la excrecin de Calcio.
Estas acciones traen como resultado
disminucin del sodio, lo cual a su vez
disminuye el volumen intravascular y as
mismo disminuyen olas resistencias
perifricas.
109. En la HTA a quienes se les trata con
diurticos + inhibidores de la ECA
R. - DIABTICOS : disminuye el FG, con lo
cual disminuye la microalbuminuria frecuente
en los DIABTICOS
- Post-IAM reciente: se consideran buenos
remodeladores del miocardio
- ICC: porque producen disminucin del Na,
con lo cual producen disminucin del volumen
intravascular y aparte tienen efecto
vasodilatador
* Contraindicados en los pacientes renales
crnicos porque producen hiperkalemia
110. En la HTA a quienes se les trata con
diurticos + beta bloqueadores
R. - IAM
- Cardiopata isquemica
- Migraosos
* Contraindicados en DM, ancianos y ICCV
En Dm porducen Hiperglucemia por bloqueo
de Insulina cels. Beta
111. En la HTA a quienes se les trata con
diurticos + calcio antagonistas
R. - A pacientes renales crnicos, debido a
que producen vasodilatacin, aumentado as
el Filtrado glomerular
112. Medicamento de eleccin en
insuficiencia cardiaca + insuficiencia
renal
R. Digitoxina, ya que esta se elimina va
heptica
113. Dosis de impregnacin y
mantenimiento de la digoxina
R. - Dosis de impregnacin: 1-1.5 mgs en las
primeras 24 hrs. (1.25 segn Harrison)
- Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia,
descansando sbados y domingos, ya que la
digoxina tiene una vida media de 36 horas
* A la semana hay que realizar niveles de
digoxina en sangre
114. Digitalico con mecanismo de accin
mas rpido
R. Ouabaina
115. Intoxicacin por digital
R. En paciente se presenta con diarrea,
nauseas y vomito, y refieren observar Alos
verde-amarillos. Tambin presentan bloqueos
AV de 1er (PR >.20) debido a que estos
medicamentos retardan el impulso a nivel del
nodo AV
El tratamiento es a base de soluciones
polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o
10% + insulina) y sales de potasio (estas
siempre se tienen que aadir a todo paciente
que esta siendo tratado con digitalicos). Si el
paciente no responde se dializa al paciente.
* La intoxicacin por digitalicos es comn
cuando estos se usan + un diuretico de ASA,
ya que estos producen hipokalemia, lo cual
precipita la intoxicacin
116. Mecanismo de accin de los
digitalicos
R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo cual
no entra K a la clula y no sale Na de ella, con
lo cual se incrementa el Ca intracelular de la
fibra cardiaca por lo cual son inotrpicos (+)
Un mecanismo secundario es que son
retardadores de la conduccin a nivel del
nodo AV, lo cual disminuye la FC por lo cual
son cronotrpicos (-)
117. Maniobras teraputicas en el
tratamiento del edema agudo pulmonar
R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el
retorno venoso y con esto el trabajo cardiaco
2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la
PO2
118. Primer medicamento en el
tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Furosemida, ya que esta disminuye la
congestin pulmonar
119. Maniobras y procedimientos en el
tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Se emplean, ya que la posicin del
paciente, el 02 y los medicamentos han
fallado:
1. Ventilacin mecnica asistida y si no
mejora
2. Baln de contrapulsacin artica
120. Factores mayores para desarrollar
ateroesclerosis
R. - HTA
- DM
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
* La obesidad se considera como factor
menor
121. Causas de IC de bajo gasto
R. Son aquellas relacionadas con causas
originadas en el mismo miocardio, como falla
de bomba:
1. HTA (la ms comn)
2. IAM (segunda causa ms comn)
3. Valvulopata (tercera causa ms comn)
4. Pericarditis
122. Causas de IC de alto gasto
R. Son aquellas relacionadas con
enfermedades sistmicas:
1. Hipertiroidismo
2. Enfermedad de Paget (sea)
3. Beri-beri
4. Anemia severa
123. Causa mas frecuente de pericarditis
R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatas
- Crnica: tuberculosis
124. Causas de IC izquierda sbita
R: 1. IAM extenso
2. Ruptura valvular
3. Tromboembolia pulmonar
125. Causa mas frecuente de IC derecha
R. Insuficiencia cardiaca izquierda
126. Signos y sntomas de la
insuficiencia cardiaca
R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y
estertores
- IC derecha: edema, hepatomegalia
congestiva, distensin venosa sistmica
127. Causas de IC diastlica
R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia
restrictiva, hipertension, miocardiopatia
hipertrofica
128. Utilidad de la nitroglicerina en
pacientes con insuficiencia cardiaca
R. HTA y cardiopata isqumica
129. Empleo del nitroprusiato
R. Vasodilatador til en pacientes con
emergencia hipertensiva (rganos diana)
130. Efecto colateral del nitroprusiato
R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen
cianuro); estos tiocianatos inhiben la
tirodificacion del yodo, lo cual lleva a
hipotiroidismo
131. Tratamiento para la intoxicacion
por nitroprusiato (cianuro)
R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y lo
convierto en cianocobalamina
132. Dosis de la aspirina en la fiebre
reumatica
R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia
clinica de desaparicion de la artritis y se
observe una disminucion de la VSG a niveles
normales
133. Medicamento utilizado en la
carditis con bloqueo AV de tercer grado
en la fiebre reumtica
R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia
VO, hasta demostrar evidencia de remision
del proceso inflamatorio del endocardio
134. Como es el dolor del IAM
R: Dolor toracico subito y prolongado (>30
min) asociado a hipotension, choque,
arritmias o insuficiencia cardiaca
En un 25% de los casos es indoloro,
principalmente en los DIABETICOS y los
ancianos; en ocasiones es enmascarado como
una IC, sincope, EVC o choque inexplicable
135. Hallazgos electrocardiograficos en
el IAM
R: El standar de oro en las primeras 6 hrs
post-IAM
- T INVERTIDAS : isquemia
- Supradesnivel del ST: lesion subpericardica
- Infradesnivel del ST: lesion subendocardica
- Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien
pueden estar invertidas simetricamente
136. Enzimas elevadas en el IAM
R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12 hrs a
las 24 hrs
- Troponina T y I: Son las primeras en elevarse
a las 6 hrs y permencen elvadas por
aproximadamente 7 dias
137. Se pueden dar beta bloqueadores
en la IC
R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol
y esmolol (selectivos B1) a dosis bajas,
siempre y cuando no este en Ic de 4 grado
de la NYHA
138. Principal causa de muerte en la
primera hora post-IAM
R. Arritmia: Fibrilacion ventricular
139. Arritmia mas comun en el IAM
R. Contracciones ventriculares prematuras, es
la mas comun, la cual da origen a la
fibrilacion ventricular que es la arritmia mas
comun causante de muerte subita en la
primera hora post-IAM
140. Fisiopatologia mas frecuente en la
formacion del IAM
R. Desprendimiento de un trombo
ateromatoso coronario oclusivo en el sitio de
una estenosis ateroesclerotica preexistente
141. Tratamiento del paciente infartado
con bloqueo de 3er grado
R. Marcapasos
142. Que es el sindrome de Dresler
R. Es una pericarditis producida post-infarto;
se presenta con dolor precordial semejante al
del IAM a las 2 semanas del infarto previo
143. Elevacion de la Troponina T
R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la ms
especifica
144. Cuando hay que iniciar el
tratamiento trombolitico post-IAM
R: Inmediato demostrado es ST elevado, en
caso no tener cateterismo de emergencia a la
mano.
145. Que medicamentos aadidos a la
terapia trombolitica han mejorado la
supervivencia post-IAM
R. Aspirina + heparina
146. Maniobra de orden logico en el IAM
R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y
el reposo absoluto
147. Dosis de la lidocaina para las
arritmias post-IAM
R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo
- Dosis de mantenimiento: 1mg/min en
bomba de infusion
148. Elementos que componen la
tetralogia de Fallot
R. - Hipertrofia del ventriculo derecho
- Estenosis de la arteria pulmonar
- Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta)
- Defecto del tabique interventricular
149. A qu tipo de cardiopatia pertenece
la persistencia del conducto arterioso
R. Acianogenas
150. Hallazago ecocardiografico en el
defecto del tabique interventricular
R. Ausencia de ecos a nivel del septum
interventricular
151. Variedad de linfoma ms comn
R. Esclerosis nodular
152. Cardiopatia congenita mas comun
en el Sx de Down
R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular
(ostium secundum)
2. Comunicacion interventricular (CIV)
Tx. quirurgico
153. Cardiopatia cianotica ms frecuente
R. Tetralogia de Fallot
154. Imagen radiogrfica de la tetraloga
de Fallot
R. Zapato sueco
155. Maniobra y procedimiento en la
transposicin de los grandes vasos
R. Cateterismo cardiaco
156. Enfermedad que se presentan con
signo de Roesler
R. Coartacion de la aorta
Signo de Roesler: muescas en la parte inferior
de los arcos costales por hipertension de las
mamarias
* En la coartacion de la aorta tambin se
observa el signo radiografico del corazon en
3 INVERTIDO
Presentan pulsos aumentados o normales en
tronco y extremidades superiores y debiles o
ausentes en extremidades inferiores, con
atrofia de las mismas
Es una cardiopataia acianogena congenita,
que causa HTA secundaria
157. De que material esta hecho el By-
pass arterial
R. De PTFE
158. Causas ms frecuentes de
cardiopatia dilatada
R. 1. Alcohol 2. Virus
159. Causa ms comn de
cardiomiopata dilatada en nios
expresada como IC
R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus)
comienzan con datos de IC, y mencionan
antecedente de enfermedad viral 2 semanas
previas; el dao se produce por inflamacion
de las celulas del miocardio por celuls T
activas vs el virus y no por dao directo del
mismo virus;
160. Complicacion de la cardiomiopatia
dilatada
R. Trombos murales
161. Medicamento contraindicado en
cardiomiopatia hipertrofica
R. Nifedipino
162. Deficiencia enzimtico en la
enfermedad de Pompe (glucogenosis II)
R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de
glicgeno en los lisosomas de las fibras
miocrdicas, produciendo una cardiomiopatia
restrictiva
163. Tratamiento de la miocarditis por
difteria
R. Antitoxina
164. Tratamiento para erradicacin de la
difteria
R. Eritromicina
165. Porcentaje de mortalidad en
pacientes con bloqueo AV completo
causado por cardiopata por difteria
R. 100%
166. Persona con bloqueo de rama
derecha del has de hiz del rea rural,
con antecedentes de picadura por un
insecto, sospechar en:
R. Miocardiopatia X chagas
Tx: Nifortimox
167. Parsitos que producen
miocardiopatas
R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas),
Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii
168. Cardiopata congnita ms comn
R. Defectos del tabique interventricular (CIV)
169. Patgenos ms comunes en
neumona por fibrosis quistica
R. 1. Pseudomona aeuriginosa, Stafilococo
aureus
170. Patgeno causal y en quienes se
presenta la otitis maligna
R. El patgeno causal es Pseudomona
aeuriginosa. Se presenta en diabticos y
leucmicos
171. Complicacin aguda y crnica de los
quemados
R. - Aguda: desequilibrio hidroelectroltico
- Crnica: infeccin por Pseudomona
aeuriginosa
172. Cefalosporinas de 3a generacin
con actividad contra pseudomona
R. Ceftazidima y Cefoperazona
173. Tratamiento del bloqueo auriculo-
ventricular de 3er grado (completo)
R. Marcapasos
174. Inmunoglobulina que cruza la
barrera hematoencefalica
R. IgG
175. Inmunoglobulina ms abundante en
el organismo
R. IgG
176. Inmunoglobulina de respuesta
secundaria (memoria)
R. IgG
177. Inmunoglobulina ms grande
R. IgM
178. Inmunoglobulina de respuesta
primaria (no memoria)
R. IgM
178. Inmunoglobulina relacionada a los
procesos alrgicos
R. IgE
179. Inmunoglobulina que se eleva en
las enfermedades parasitarias
R, IgE
180. Inmunoglobulina encontrada en las
secreciones
R. IgA
181. Inmunoglobulina que se encuentra
en la leche materna
R. IgA
182. Causas ms frecuentes de
taponamiento pericardico
R. Neoplasias, pericarditis ideoptica, uremia
183. Como se encuentra la PVC en el
taponamiento cardiaco
R. Elevada
184. Cantidad necesaria de lquido para
producir un taponamiento cardiaco
R. De 200 a 2000 ml
185. Paciente que 2 semanas posteriores
a IAM, acude con dolor precordial,
intenso, el cual desaparece al inclinarse
hacia delante
R. Sndrome de Dresler (pericarditis post-
infarto)
186. Tratamiento del Sndrome de
Dresler
R. Indometacina o acido acetil salicilico
187. Causa ms comn de pericarditis
crnica (>6 meses)
R. Tuberculosis
188. Dato electrocardiogrfico del IAM
encontrado tambin en la pericarditis
R. Supra o infradesnivel del ST
189. Maniobra o procedimiento a
realizar en un derrame pericrdico
(taponamiento)
R. Pericardiocentesis
190. Causas ms frecuentes de
pericarditis sanguinolenta
R. Tuberculosis Y Neoplasias
191. Maniobra o procedimiento a
realizar en pericarditis adhesiva (el
miocardio y el pericardio son una sola
pieza)
R. Ventana pericrdica
192. Caractersticas del dolor de la
pericarditis
R. Dolor intenso, constante, teroesternal y
precordial izquierdo, a menudo de tipo
pleurtico; se alivia al inclinarse hacia
adelante (lo cual hace diagnstico diferencial
con el IAM)
* Puede estar ausente en TB, radiacin por
neoplasia y uremia
193. Datos electrocardiogrficos en la
pericarditis
R. - Disminucin del voltaje (en caso de
derrame)
- Alternancia elctrica (onda Q o T invertidas)
- Supra o infradesnivel del ST
194. En que consiste el singo de Ewart
observado en la pericarditis
R. Al percutir sobre la escpula izquierda que
normalmente debera de estar resonante, se
ausculta timpnica
195. En que consiste el pulso paradjico
casi patognomnico de la pericarditis
R. En un descenso del pulso de
aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una
inspiracin profunda
196. Tratamiento de la fibrilacion
ventricular (el paciente en FV esta en
paro)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en
ritmo sinusal al paciente; al ponerlo en
cualquier ritmo pero que sea sinusal ya no se
vuelve a desfibrilar
197. Maniobra o procedimiento a
realizar en taquicardia paroxistica
sinusal
R. Maniobras vagales como la compresion
seno-carotidea
198. Cuando podemos considerar una
taquicardia ventricular como tal
R. Cuando tengamos la presencia de >3
contracciones ventriculares prematuras
seguidas
199. Cuando podemos considerar una
taquicardia ventricular sostenida como
tal
R. Cuando dure > de 30 segundos
200. Tratamiento de la taquicardia
ventricular
R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1
mg/kg; postriormente se le deja en infusion a
1 mg/min
201. Tratamiento de eleccion en
taquicardia ventricular sin pulso
(fibrilacion ventricular)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar
el ritmo sinusal
202. Arritmia cronica ms frecuente
R. Fibrilacion auricular
203. Tratamiento para fibrilacion
auricular aguda
R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado
del ventriculo izquierdo para determinar el
tratamiento:
- FARVR:Tx farmacologico: Beta bloqueadores
(metoprolol, esmolol)Digoxina, Verapamil o
diltiazem. Si no hay respuesta:
Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando
(el Harrison menciona que se puede iniciar
con 200 joules)
* Hay que anticoagular con warfarina al
paciente tres semanas antes de decidir la
cardioversion.
- FARVL: Antiagregantes plaquetarios
(aspirina) Warfarina, Diurticos (si presenta
manifestaciones de ICC)
204. Causa ms frecuente de sndrome
febril de larga duracin
R. Antes: TB, Ahora: SIDA
205. Tratamiento de salmonela
resistente a cloranfenicol.
R. Ceftriaxona
206. Causas virales de fiebre de larga
duracin
R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-
Barr y citomegalovirus, VIH
207. Enfermedad de tejido conectivo que
ms frecuentemente causa fiebre de
origen desconocido
R. Artritis reumatoide
208. Caractersticas de la fiebre
producida por medicamentos
R. No produce escalofros y presenta
eosinofilia
209. Medicamento que ms comnmente
produce fiebre
R. Penicilina
210. Cuando se considera a un paciente
neutropnico
R. Cuando presenta una cantidad de <500
neutrofilos
211. Microorganismos a los cuales son
ms susceptibles los pacientes
neutropnicos
R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente
la Pseudomona)
2. Hongos (ms comnmente Candida y
despus Aspergillus)
3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
212. Por cunto tiempo se da
tratamiento contra endocarditis
R. Por 1 mes, ya que las vlvulas no estn
vascularizadas par recibir el aporte suficiente
del medicamento.
213. Agente etiolgico ms comn en la
endocarditis subagudaR. Streptococos alfa
hemolticos, principalmente Streptococo
viridans
214. Agente etiolgico ms comn en de
endocarditis en pacientes con prtesis
valvulares
R. Stafilococo epidermidis
215. Agente ms comn de endocarditis
en drogadictos IV
R. El agente ms comn es el Estafilococo
aureus y menos comnmente la Pseudomona
capacea; La endocarditis es derecha, por lo
cual la vlvula mas afectada es la tricspide.
216. Patogenia de la endocarditis de
Libman-Sacks
R. Endocarditis formada por lesin valvular
debido a la formacin de auto anticuerpos en
el lupus eritematoso sistmico
217. Enfermedades que producen
hemorragias en astilla
R. Trichinosis y endocarditis infecciosa
218. Alteraciones neurolgicas
producidas por la endocarditis
R. - Absceso cerebral (por endocarditis
bacteriana)
- EVC oclusivo (endocarditis trombtica no
bacteriana)
219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en
la endocarditis
R. Protenuria producida por glomrulonefritis
debida a depsito de complejos inmunes
220-221. Principal pareja de maniobras y
procedimientos para diagnostico de
endocarditis
R. 2 hemocultivos + Ecocardiograma
222. Indicaciones para reemplazo
valvular en la endocarditis
R. Alteraciones que produzcan insuficiencia
cardiaca grave como la ruptura valvular o la
perforacin de las cuerdas tendinosas
223. Cual es la oxina encontrada en los
bastones
R. Rodopsina (visin escotpica)
224. Cual es la oxina encontrada en los
conos
R. Yodoxina (visin fototpica)
225. Mecanismo de accin de los
receptores Beta
R. Actan mediante el AMPc, produciendo
dilatacin bronquial y relajacin uterina
226. Funcin de la fosfodiesterasa
R. Catabliza el AMPc y el GMPc
* Las metlxantinas (aminofilina, teofilina)
inhiben la fosfodiesterasa aumentando el
AMPc y el GMPc
227. Donde se localiza el centro de la
visin
R. En la unin de los dos lbulos occipitales,
en una estructura llamada cisura calcarna
228. Principales determinantes de los
ciclos biolgicos
R. - Luz/oscuridad
- Sueo/vigilia
229. La lesin de las vas pticas a nivel
del quiasma ptico produce
R. Hemianopsia bitemporal heteronima
230. Enzima que metaboliza la glucosa
por la va alterna
R. Aldosa reductasa
231. Cual es el alcohol de la glucosa
producido por su metabolismo de la
aldosa-reductasa
R. - Glucosa: sorbitol
- Galactosa: galactitiol
232. En que patologa se observa la
pupila de Argill-Robertson
R. En la neurosfilis (sfilis terciaria); es una
pupila que responde a la acomodacin pero
no responde a la luz (no se contrae con la luz)
233. Como se les denomina a la ceguera
a los colores
R. - Ceguera al rojo: Protianopia
- Ceguera al azul: Tritanopia
- Ceguera al verde: Deuteranopia
* La ceguera por colores se valora con las
tablas de Ishinashi
234. Inmunoglobulinas con capacidad de
fijar el complemnto
R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son
las que tienen la capacidad de fijar al
complemento y de estas la IgG3 es la que
tiene mas capacidad de fijarlo. La IgG4, no
tiene la capacidad de fijar el complemento.
235. Msculos oculares inervados por el
III par craneal (motor ocular comun o
oculomotor)
R. - Recto superior
- Recto inferior
- Recto medial
- Oblicuo inferior
* Tambin inerva al elevador del parpado
superior
236. Msculos oculares inervados por el
IV par craneal (troclear)
R. - Msculo oblicuo superior
237. Msculo ocular inervado por el VI
par craneal (motor ocular externo o
abductor)
R. - Msculo recto externo o abductor
238. Composicin de la endolinfa
R. Muy parecida a la composicin del lquido
intracelular (endocelular):
- Na = 1
- K = 150
- Cl = 130
239. Composicin de la perilinfa
R. Muy parecida al lquido extracelular
(pericelular)
- Na = 150
-K = 5
- Cl = 125
240. Localizacin del rea de la audicin
R. rea 41 de Brodman
241. Composicin del rgano ooltico
(macula) localizado dentro del laberinto
membranoso
R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del
oido), cuya composicin principal es el
Carbonato de Calcio (CaCO3)
242. En que consiste el Sindrome de
Kallman
R. Anosmia + Hipogonadismo
243. Par craneal que provee de
inervacin sensitiva a los 2/3 anteriores
de la lengua
R. Facial (VII)
244. Par craneal que inerva 1/3 de la
porcin anterior de la lengua
R. Glosofaringeo (IX)
245. Par craneal que se encarga de la
inervacion motora de la lengua
R. Hipogloso (XII)
256. Par craneal que provee de
inervacin a las glndulas submaxilares
y sublinguales
R. Facial (VII)
257. Par craneal que provee inervacin
sensitiva (fisica) a toda la cara
R. Trigemino (V)
258. El nervio larngeo recurrente inerva
a todos los msculos de la laringe
excepto:
R. Excepto al musculo cricotiroideo
259. Mecanismo de accin de la
oxitocina
R. Se acopla a la proteina G produciendo
aumento del calcio citoplasmatico
260. Pares craneales que emergen en
forma eferente del sistema nervioso
parasimptico
R. III, VII, IX y X
261. Glndula salival que produce la
mayor cantidad de saliva
R. La glandula submandibular produce el 70%
de la saliva
- Simpatico: disminuye la produccion de saliva
y la hace espesa
- Parasimpatico: Aumenta la produccion de
saliva y hace la saliva liquida
262. Cncer ms frecuente en el
albinismo
R. De celulas basales (basocelular)
263. Cncer de piel ms maligno
R. Melanoma
264. Efecto del aumento de la hormona
del crecimiento antes de la pubertad
(antes del cierre de los discos
epifisiarios)
R. Gigantismo
265. Efecto del aumento de la hormona
del crecimiento despus de la pubertad
(despus del cierre de los discos
epifisiarios)
R. Acromegalia
266. Frmaco que produce galactorrea
(antagonista dopaminergico)
R. Metoclopramida
267. Aminoacido no escencial precursor
de la melanina, dopa, y adrenalina
R. Tirosina
268. Aminoacido escencial precursor de
la melanina, dopa, y adrenalina
R. Fenilalanina
269. Principal enzima que participa en la
produccin de tirosina a partir de
fenilalanina
R. Fenilalanina hidroxilasa
270. Principal enzima que participa en la
produccin de dopa a partir de tirosina
R. Tirosina hidroxilasa
271. Enzimas en la produccin de
adrenalina a partir de fenilalanina
R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA ---
Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina
Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa
DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa N-
metil transferasa
272. Sitios ms frecuentes del
feocromocitoma
R. 1. Medula suprarrenal
2. Tubo digestivo
3. Torax
273. Principales tumores del mediastino
posterior
R. 1. Ganglioblastoma/ganglioneuroma
2. Neuroblastoma
3. Feocromocitoma
274. Principales tumores del mediastino
anterior
R. Los principales son los linfomas Hodgkin y
no Hodgkin
275. Estudio de gabinete de eleccin
para dx de feocromocitoma
R: TAC
276. Estudio de laboratorio de eleccin
para dx de feocromocitoma
R. Acido vanil mandelico (metabolitos de
catecolaminas) en la orina
Tambin se solicitan productos intermediarios
como las metanefrinas
277. Metabolito de la Dopamina
R. Acido homovanilico
278. Receptores de la histamina
R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion)
Bronquios (broncoconstriccion)
- H2: Estomago: estimulados por el APMc
279. Mecanismo de accin de los
receptores B
R. Las catecolaminas al estimular los
receptores B producen un aumento del AMPc
280. Principales andrgenos producidos
en la corteza suprarrenal
R. Dehidroepiandosterona- Androstenediona
281. Estimulos ms importantes en la
produccin de la ADH
R. 1. Aumento de la osmolaridad srica en un
2%
2. Hipovolemia del 10%
282. Receptores de la hormona ADH
R. - V1: localizados en los vasos
- V2: localizados en tubo distal y colector
283. Como acta la ADH
R. Aumenta en AMPc, lo cual produce
aumento de la permeabilidad al H2O
284. Principales factores que inhiben la
ADH
R: El alcohol y el stress
285. Trastornos que producen SIHAD
R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas
pequeas)
2. Tuberculosis
3. Neuroinfeccion
4. Hipertensin intracraneal
5. Tumores intracraneales
286. Tipos de diabetes inspida
R. Producidos por la ausencia de ADH, los
tipos son:
- Central: no hay la produccin de ADH a nivel
hipofisiario
Tx. Desmopresina nasal
- Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2)
para ADH en tbulo distal
Tx: Diurticos tiacidos
* Puede ser producida por el litio (prescrito en
los trastornos bipolares)
287. Pares craneales afectados en la
meningitis tuberculosa (es una
meningitis subaguda)
R. III, IV y VI pares
288. Paciente que se presenta con giba
lumbar, el diagnostico mas probable es:
R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba
se debe a un colapso vertebral
289. Alteraciones que produce la
tuberculosis a nivel del SNC debida a
menintigis
R. Produce hidrocefalia (principalmente en
nios), debido a la produccin de aranoiditis
basal por produccin de una sustancia
mucoide la cual bloquea los conductos de
drenaje de LCR
290. En que tipo de tuberculosis se
utilizan los corticoides
R. En la meningitis tuberculosa para evitar la
aracnoiditis basal
291. La imagen de ureteres arosariados,
es frecuente en:
R. La tuberculosis renal; la TB renal es
adquirida por va hematgena, ya que el rion
es el 2o rgano ms comn de afeccin por la
tuberculosis.
292. En que cosiste en sndrome de
piuria estril, visto en la tuberculosis
R. EGO con:
- Leucocitos: incontables
- Nitritos: negativos
- Bacterias: negativas
- pH: normal
- Densidad: normal
* Tambin es producida por el herpes simple y
el proteus.
* La maniobra o procedimiento indicada
postrior a este, es el PCR de orina
293. Mycobacteria causante de la
tuberculosis ganglionar
R. Mycobacterium escrofulaceae
294. Maniobra inmediata cuando se
diagnostica tuberculosis ganglionar
R. Serologia para HIV
295. Tratamiento de eleccin para la
tuberculosis ganglionar
R. Estreptomicina + Rifampicina +
eritromicina
296. Caractersticas de la tuberculosis
intestinal o peritoneal
R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo
granos de mijo o arroz
- La ubicacin principal es el ileo terminal,
debido es que aqu es donde se localizan las
placas de Peyer
- Hacen adherenias intestinales y de anexos
(lo cual produce esterilidad)
297. Causa ms frecuente de Adisson en
el 3er mundo
R. Tuberculosis de las suprarenales
298. Causa ms frecuente de Adisson en
el 1er mundo
R. Autoinmune
299. En que consiste la prueba de
Mantoux
R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD standar)
en 1 ml de solucion via intradermica en el
antebrazo.
- Se lee a las 72 hrs posteriores
- Se considera + cuando hay una induracion
de >10 mm
- En los pacientes con SIDA se aplica PPD a
segunda potencia (50 U) debido a su pobre
respuesta inmune
300. Tiempo y nmero de medicamentos
para el tratamiento de la tuberculosis
pulmonar
R. - 3 medicamentos durante los dos primeros
meses:
Isoniacida, rifampicina y pirazinamida
- 2 medicamentos durante los 4 meses
restantes:
Isoniacida y rifampicina
301. Efectos indeseables de la isoniacida
R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad
302. Con que medicamento se evitan los
efectos indeseables de la isoniacida
R. Piridoxina (vitamina B6)
303. Mecanismo de accin de la
isoniacida
R. Diaminuye la sintesis de acido micolico
304. Dosis de la isoniacida
R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis
305. Razn por la cual no se da la
rifampicina sola
R. Por su alta tendencia a desarrollar
resistencia, ya que es el atifimico que hace
resistencia mas facil
306. Dosis de rifampicina
R. 10 mg/kg/dia
307. Principal indicacin de la
pirazinamida en la tuberculosis
R. Se utiliza en casos en los cuales han
surgido resistencia a otros frmacos
308. Dosis de pirazinamida
R. - < 50 kg: 1 gr/dia
- 50-70 kg: 1.5 gr/dia
- > 70 kg: 2gr/dia
309. Efectos indeseables de la
pirazinamida
R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia
310. Principal efecto colateral del
etambutol
R. Neuritis optica
311. Dosis de etambutol
R. 15 mg/kg/dia
312. Antifimico de primera linea
contraindicado en el embarazo
R. Estreptomicina, ya que por ser
aminoglucocido produce sordera congnita
313. Dosis de estreptomicina
R. I gr/dia
314. Tratamiento para Mycobacterium
avioum-intracelullare
R. Rifabutina + claritromicina
315. Va ms comn de adquisicin de
neumona
R. Inhalacion
316. Principales agentes de la neumona
intrahospitalaria
R. Bacilos Gram -, principalmente
Pseudomona aeuriginosa
Tiene una mortalidad del 25 al 50 %
317. Agente etiologico ms frecuente de
neumona adquirida en la comunidad
R. Streptococo pneumoniae (neumococo)
318. Agente etiologico ms frecuente de
la neumona comunitaria atpica
R. Mycoplasma pneumoniae
319. Intahospitalariamente, cual es la
etiologia de neumonia por Legionella
R. Los nebulizadores
320. En quienes se ve la neumonia por
clamydia (psitacosis)
R. En criadores o cuidadores de aves
321. Causa ms frecuente de Sindrome
febril de larga evolucin en pacientes
con HIV
R. Penumocistis carinii
322. Agente etiologico ms comn de
neumonia en alcoholicos
R. Klebsiella pneumoniae
323. A que patgeno se asocia el herpes
labial en la neumonia
R. Al neumococo tipo 3
324. Sitio ms frecuente de localizacin
de la neumonia por aspiracion,
principalmente en pacientes con hernia
hiatal
R. - Pulmon: derecho
- Lobulo: medio
- Segmento: posterior (por estar acostados)
325. Manifestaciones de neumonia
atipica por Mycoplasma
R. - Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme
326. Patrn radiogrfico de la neumonia
adquirida en la comunidad
R. - Consolidacion pulmonar (principalmente
por neumococo)
- Broncograma aereo (casi patognomonico de
neumonia adquirida en la comunidad)
- Derrame del mismo lado de la consolidacion
327. Patrn radiografico de la neumonia
intrahospitalaria
R. - Patron necrotizante producido por bacilos
Gram (-)
328. Patrn radiogrfico de neumonia
por Estafilococo aureus
R. - Se observan neumatoceles (burbuja
aerea o bula)
329. Patrn radiogrfico de la neumonia
viral
R. Patron intersticial bilteral difuso
330. Patrn radiogrfico mostrado en la
neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. - 1era semana: parches unilaterales
- 2da semana: parches bilaterales
331. Patrn radiogrfico de la neumonia
por legionella
R. - Cardiomegalia
- Pequeos derrames pleurales
332. Patrn radiogrfico de la neumonia
por Pneumocistis carinii
R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos
330. Maniobra a realizar al sospechar
neumonia por Pnumocistis carinii
R. Tincion de metamina argentica o nitrato de
plata
331. Estudio ms especfico para
diagnstico de neumonia
intrahospitalaria
R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util
por la colonizacion patogena de la cavidad
oral)
332. Tratamiento de eleccin en la
neumona adquirida en la comunidad
R. Penicilina G sodica crostalina
- Harrison 14: Ceftriaxona
azitromicina o claritromicina (tratamiento
oral)
333. Tratamiento contra el neumococo
en pacientes alrgicos a la penicilina
R. Eritromicina
334. Diagnstico de neumonia por
Mycoplasma
R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de
fijacion del complemento (especifico)
335. Diagnstico para neumonia por
legionella
R. - Tincion de nitrato de plata (sensible)
- PCR en expectoracion (especifico)
336. Diagnstico para neumonia por
clamidia
R. Anticuerpos vs Clamydia
337. Tratamiento para neumonia por
Gram negativos (-)
R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion
2. Otros betalactamicos:
Imipenem/carbapenem
3.Cefalosporinas de 3a generacion con
actividad para Pseudomona:
Ceftazidima/Cefoperazona
4. Cefalosporinas de 4ta generacion:
Cefepime/Cefpirome
338. Tratamiento para neumonia por
Estafilococo aureus
R. - Meticilino sensibles:
Dicloxacilina/Nafcilina
- Meticilino resistentes:
Vancomicina/teicoplanina
339. Tratamiento para neumonia por
Clamydia pneumoniae
R. Tetraciclinas de vida media-larga:
Doxiciclina
340. Tratamiento para neumonia por
aspiracin
R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina
- Se agregan esteroides para evitar SIRPA
341. Grmenes causantes de neumona
en ancianos
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
342. Tratamiento de eleccin de
neumonia en gente anciana
R. Ceftriaxona
343. Sindrome clnico producido por la
enfermedad de WilsonR. Cirrosis no
alcoholica
344. Como se le denomina al anillo
corneal observado en la enfermedad de
Wilson
R. Anillo de Kayser-Fleischer
345. Deficiencia enzimtica que produce
la enfermedad de Wilson
R. Ceruloplasmina
346. Tratamiento de la enfermedad de
Wilson
R. D-penicilamina
347. Modo de transmisin gentica de la
enfermedad de Wilson
R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela
para producir la enfermedad
R. 10x5
349. Datos sobresalientes presentes en
la primer semana de la fiebre tifoidea
R. - Fiebre
- Bacteremia
- Hemocultivo (+)
- Tiflitis
350. Datos sobresalientes presentes en
la segunda semana de la fiebre tifoidea
R. - Organomegalia (hepato-esplenomegalia)
- Mielocultivo (+)
- Roseola tifoidica
351. Datos sobresalientes presentes en
la tercera semana de la fiebre tifoidea
R. - Ocurre la complicacion mas grave que
es la perforacion intestinal
352. Datos sobresalientes presentes en
la cuarta semana de la fiebre tifoidea
R. - Convalecencia (semana de la
convalecencia)
- Aqui comienza el estado del portador
cronico
353. Definicion del portador
asintomatico
R. Es aquella persona que excreta en las
heces salmonela por mas de 1 ao
354. Tratamiento del estado del portador
R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas
(ciprofloxacina)
355. Complicacion mas fatal de la fiebre
tifoidea
R. 1. Perforacion intestinal
2. Hemorragia
3. Sepsis
356. Principales vias de propagacion de
la salmonela
R. - Agua y alimentos contaminados
- Estado del portador asintomatico
357. En que consiste la tiflitis observada
en la fiebre tifoidea
R. Es una crepitacion de la fosa iliaca
derecha, debido al asentamiento de la
salmonela en las placas de Peyer, ya que
estas se ubican en el ileo terminal. Puede
simular una apendicitis
358. Estructura responsable de la
leucopenia en la fiebre tifoideaR.
Endotoxina
359. Estudio indicado cuando se tiene un
paciente con fiebre tifoidea a multiples
medicamentos
R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la
primer semana y al inicio de la segunda)
360. Grmenes que dan reacciones
cruzadas con las pruebas febriles para
salmonela (reaccion de Widal)
R. Proteus y Brucela
361. Tratamiento para fiebre tifoidea
R. - Antes: Cloranfenicol (principal),
amoxicilina y TMP/SMX
- Actual: Cefalosporinas de 3a generacion,
principalmente la Ceftriaxona
* Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si
no viene ceftriaxona, contestar Cloranfenicol.
362. En la fiebre tifoidea, en quienes se
usa la dexametazona
R. En pacientes con estado tifoidico
(septicos con CID)
363. En que personas se ve con ms
frecuente la brucelosis
R. Ya que es considerdada como una
enfermedad ocupacional zoonotica, es comun
observara en ordeadores, talavanteros,
carniceros, veterinarios, vaqueros, etc.
Se puede adquirir tanto por la ingesta de
productos lacteos (principalmente) como por
el contacto con tejidos de los animales
que la transmiten
364. Principales cepas de Brucella
R. - B. melitensis (cabra)
- B. abortus (vaca)
- B. suis (cerdo)
- B. canis (perro)
* A diferencia con el ganado, en el ser
humano la brucelosis si es compatible con el
embarazo
365. Tipo de brucela mas frecuente a
nivel munidal
R. Brucela melitensis
366. Tipos de brucelas ms frecuentes
en USA
R. - B. abortus
- B. suis
367. Principales manifestaciones de
brucelosis en nuestro medio
R. Sudores, escalofrios y adenomegalias
368. Factor importante para el
crecimiento de la brucela
R. Hierro
369. Alteracion osea ms frecuente en la
brucela
R. Espondilitis, por el gran deposito de hierro
en los cuerpos vertebrales
370. De que otras formas se le conoce a
la brucela
R. - Fiebre de malta
- Fiebre del mediterraneo
371. Tratamiento de la meningitis por
brucelosis
R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los
principales medicamentos utilizados para el
tratamiento contra la brucela -tetraciclinas
+ aminoglucocidos- no atraviezan la barrera
hematoencefalica).
372. Medio de cultivo utilizado para
brucela
R. Medio doble de Ruiz-Bastaeda
373. Examenes serolgicos que se tienen
para brucelosis
R. - Aglutinacion en tubo
- 2 mercaptoetanol
- Rosa de Bengala
374. Tratamiento actual para brucelosis.
R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal)
2. Doxiciclina + Gentamicina
3. Doxiciclina + Amikacina
4. Doxiciclina + Netilmicina
375. Tratamiento de eleccion para
brucelosis en mujeres embarazadas y en
nios
R. - TMP/SMX + Rifampicina
* Tambien se puede dar el TMP/SMX solo
376. Tratamiento de eleccin para
osteomielitis por brucelosis
R. Rifampicina
377. Antifimico de tie de rojo-naranja
las secreciones liquidas
R. Rifampicina
378. Razon por lo que las penicilinas y
las cefalosporinas no son tiles en el
tratamiento de la brucelosis R. Porque
es un organismo principalmente intracelular
379. Clulas productoras del factor
surfactante R. Neumocitos tipo II
380. Principal funcin de los neumocitos
tipo I R. Produccion de moco
381. Principal fosfolipido del cual esta
constituido el factor surfactante
R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o
Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo)
382. En la hemoglobina del adulto, a que
aminocido se une el hem
R. Histidina
383. Vida media del eritrocito fetal
R. 85 dias
384. A qu edad gestacional se observan
las primeras huellas del factor
surfactante
R. A las 24 semanas (con estas huellas a
esta edad gestacional, el producto no es
viable) el cual es un factor surfactante
acetilado
385. A qu edad gestacional la cantidad
de factor surfactante es suficiente para
que el producto puede vivir
R. 27-28 semanas
386. Principal estimulante de la sintesis
del factor surfactante R. Glucocorticoides
(stress)
387. Razn por la cual los hijos
macrosomicos de madres diabeticas a
termino, cursan con membrana hialina
R. Porque la hiperglucemia del producto
inhibe la sintesis de glucocorticoides
indispensables para la madurez pulmonar
388. A qu edad y porque reaccin
qumica el factor surfactante es
completamente maduro y se encuentra
en cantidades adecuadas
R: A partir de la 32 semana por una
metilacion
389. Arterias derivadas del trono celiaco
R. - Arteria hepatica
- Arteria esplenica
- Arteria gastrica izquierda
390. Razones por la cual la hemoglobina
no llega saturada al 100% a los tejidos
R. - Cortocircuito de las venas pulmonares
con las arterias pulmonares
- Las coronarias drenan su contenido al
seno venoso el cual da a la circulacion
general
- El vasa vasorum drena su contenido a la
circulacion general
391. Principales factores que producen
desviacion de la curva de desviacion de
la hemoglobina a la derecha (afinidad
por el O2 disminuida)
R. - Disminucion del pH (acidosis)
- Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3
DPG)
- Aumento del CO2
- Aumento de la temperatura
- Aumento del metabolismo basal
(liberacion de CO2) - Aumento de la altitud
392. Principales factores que producen
desviacion de la curva de desviacion de
la hemoglobina a la izquierda
(afinidad por el O2 aumentada)
R. - Aumento del pH (alcalosis)
- Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3
DPG)
- Disminucion del CO2
- Disminucion de la temperatura
- Disminucion del metabolismo basal
(liberacion de CO2)
- Disminucion de la altitud
393. Como es la afinidad de la
hemoglobina del aduto y la hemoglobina
fetal por el oxigeno
R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad
por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en un alta
afinidad por el oxigeno (curva hacia la
derecha)
- Hemoglobina del adulto: tiene alta
afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en
una baja afinidad por el oxigeno (curva
hacia la izquierda)
394. Cantidad de oxigeno que transporta
la hemoglobina saturada al 100%
R. 1.34 ml/gr de Hb
395. Volumen de sangre eyectado por
cada contraccin ventricular
R. 70-90 ml/contraccion
396. Principal estimulo para la
produccion de eritropoyetina R. Hipoxia
397. Principal estmulo para la secrecion
de renina
R. Se produce en las celulas
yusxtaglomerulares y el principal estimulo es
la hipotension arterial media. Otros
estimulos para la secrecion de renina son:
hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia,
hiperactividad simpatica e hipoxia.
398. A que elemento es ms sensible la
macula densa R. Al cloro
399. Sitio de peroduccion de la enzima
convertidora de aldosterona
R. Pulmon
400. Sitio de produccion del
angiotensinogeno
R. Higado
De cuanto es el gasto cardiaco renal
R. 20-25%
Con que funcion renal se evalua la
depuracion de alguna sustancia por el
rion (por ejemplo la depuracion de
creatinina)
R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
Con que funcion renal se evalua la FENa
R. Absorcion (valora la funcion tubular)
Cual es la tasa de filtracion del
glomerulo
R. 125 ml/min
Con qu porcentaje de funcion renal se
indica nefrectoma R. 10%
Sustancia que evalua los criterios
necesarios para evaluar la tasa de
filtracion glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la
dalia)
Como funciona el transporte activo
secundario
R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K
ATPasa como transportador para absorber
algunasa sustancias. El ejemplo es el de
el transporte de la glucosa unida al Na
(comun en el tracto gastrointestinal. Este
es el principio del suero oral para la
hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este transporte
para entrar a la celula son aminoacios, HCO3,
citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.
Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado
ferrico (Fe3)
Causa de metahemoglobinemia familiar
R. Defiencia congenita de NADH-
metahemoglobina reductasa
Causas de metahemoglobinemia
secundaria
R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
2. Anilinas
3. Cianuro
4. Nitratos
Principales manifestaciones de la
metahemoglobinemia
R. Cianosis y disnea (debido a su alta
afinidad por el CO2)
Antidoto para la metahemoglobinemia
secundaria
R. Azul de metileno* Como medida adicional
agregar oxigeno
Grupo sanguineo mas comun en Per
R. O +
Grupo sanguineo mas comun en
caucsicos R. A +
Elemento del extremo olisagocarido del
grupo sanguineo A
R. Acetilgalactosamina
Elemento del extremo oligosacarido del
grupo sanguineo B
R. Galactosa
Elemento del extremo oligosacarido del
grupo sanguineo AB
R. Acetilgalactosamina + Galactosa
Donador universal R. O -
Receptor universal
R. AB +
Aminoacido del cual se deriva la
serotonina
R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico
R. 6.1
Cual es el pK de los fosfatos
R. 6.8
Principal bufer intracelular
R. 1. Fosfatos 2. Proteinas 3. Bicarbonato
Principal bufer extracelular
R. 1. Bicarbonato 2. Proteinas 3. Fosfatos
Manejo de la alcalosis respiraotoria
R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para
aumentar el CO2
Manejo de la alcalosis metabolica
R. Debido a que la principal causa de este
desequilibrio es iatrogenica, se tiene que
suspender el bicarbonato, para que asi el
rion comienze a desechar el bicarbonato
Manejo de la acidosis respiratoria
R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya
esta intubado, aumentar el ciclado
Indicaciones absolutas para hacer
reposcion de bicarbonato
R. - pH < 7.2 - Exceso de base > 10
(bicarbonato < 10)
Que se debe de vigilar en un paciente
que se le va a aplicar bicarbotao para
que no vuelva a hacer acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando
Tejidos conectivos especializados
R. - Sangre - Cartilago - Hueso
Que vasos no responden a la
vasodilatacion por hipoxia
R. Los del pulmon y los del erebro (al
contrario producen vasoconstriccion)
Principal factor que mantiene permeable
el conducto arterioso
R. PGE-2
Medicamento de eleccion empleado para
el cierre del conducto arterioso
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3
dosis)
Principal efecto colateral de la
indometacina
R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de
aplicarindometacina
Donde se drena el drenaje linfatico a la
circulacion
R. En el sistema de Paget
Cuando en una frotis de sangre se
observe reticulocitosis importante, se
debe de pensar en: R. Hemolisis
Vida media de los neutrofilos R. 3 dias
Vida media de las plaquetas R. 4-7 dias
Cuanto son los niveles de hemoglobina
en el recien nacido R. 17-19 g/dL
Como es la cuenta diferencial de
leucocitos en el recien nacido
R. Se invierte la relacion
neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas
linfocitos que neutrofilos
Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN)
A que factores de coagulacion activa la
trombina R. IX, X, XI y XII
Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem ---
biliverdina --- bilirrubina indirecta ---
bilirrubina indirecta
-Hem oxigenasa biliverdina reductasa
entra a la circulacion bilirrubina indirecta
unida a la albumina --- bilirrubina directa
(biglucoronido de bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa (agrega acido
glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el
hepatocito a las ligandinas y, z
Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM
A partir de que edad se recomienda
retirar el bazo cuando hay indicacion
para ello
R. A partir de los 5 aos
Principales germenes que afectan a los
pacientes esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo
pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophiluz influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma
para formar el LCR R. Plexo coroides
Presion del LCR R. 280 mmH2O
Razon por la cual la meningitis
tuberculosa produce disminucion de los
cloruros
R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce
hipocloremia por dilucion
Amibas de vida libre que pueden causar
meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella
En donde habitan las amibas de vida
libre
R. En en agua limpia (por ejemplo en los
manantiales)
. Tipo de meningitis que producen las
amibas de vida libre
R. Meningitis purulenta
Tratamiento para la meningitis por
amiba de vida libre R. Anfotericina B
Como penetran las amibas de vida libre
al SNC R. A traves de la lamina cribosa
Principales agentes causantes de
meningitis en recien nacidos
R. 1. E. coli
2. Estreptococos del grupo B
3. Listeria monocitogenes
Principales agentes causantes de
meningitis en preescolares (a partir de 1
mes de edad hasta los 6 aos
aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de
meningitis en nios y adultos jovenes (a
partir de los 6 aos y antes de los 30
aos)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con
epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Principales agentes causantes de
meningitis en adultos (a partir de los 30
aos hasta los 50 aos)
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
3. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de
meningitis en ancianos (a partir de los
50 aos)
R. Listeria monocitigenes
Caracteriztica clinica para diferenciar
encefalitis de meningitis y de abceso
cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning,
brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de
ambas
- Abceso cerebral: produce datos de
focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas
para concentrarse, depresion y agresividad
Caracteriztica de la evolucion de la
meningitis por tuberulosis
R. Es de curso subagudo
Principales individuos afectadas por la
listeria R. Recien nacidos, ancianos e
inmunodeprimidos
Tratamiento para la meningitis por
neisseria meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina
Principales patogenos de meningitis a
nivel mundial
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis
* Producen del 75 al 80% de la meningitis
a nivel mundial
Principal complicacion de la meningitis
por bacilos Gram negativos (-)
R. Ventriculitis, la cual puede llevar a
hidrocefalia
En que consite el signo de Brudzinski
R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior
el paciente flexiona las piernas
En que consiste el signo de Kerning
R. Al flexionar las extremidades inferiores el
paciente flexiona la cabeza
Principal patogeno de meningitis que
producen petequias en tronco
R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro
fulminante) 2. Algunos virus (coxackie,
echovirus)
Pacientes predispuetos a desarrollar
meningitis por neumococo
R. Mieloma multiple, cirrosis,
esplenectomizados
Tratamiento de meningitis en neonatos
R. 1. ampicilina + aminoflucosido
(gentamicina) 2. ampicilina + cefotaxima
Tratamiento para la meningitis en nios
de 4 a 12 semanas
R. Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de meningitis en nios de 3
meses a 6 aos
R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion
(ceftriaxona) 2. Ampicilina + cloranfenicol
Tratamiento de la meningitis en adultos
R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina
Tratamiento para la meningitis en
adultos mayores de 50 aos
R. Ampicilina + cefalosporina de 3a
generacion
Tratamiento en la meningitis post-qx
R. Debido a que los germenes mas comunes
son Stafilococo aureus y Pseudomona
aeurigicosa, se indica vancomicina +
ceftazidima
Tratamiento para la meningitis por
bacilos gram negativos (-)
R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs
Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
2. Quinolonas
Tratamiento de la meningitis en
alergicos a la penicilina R. Vancomicina
En la meningitis, a quienes se les da
glucocorticoides
R. A los pacientes con meningitis por Bacilos
gram negativos (-) y a aquellos con
meningitis tuberculosa, para prevenir la
aracnoiditis y la ventriculitis.
Tratamiento de la presion intracraneal
aumentada
R. - Lidocaina - Manitol - O2
- Inclinar la cabeza a 30
Tratamiento de la meningitis tuberculosa
R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida +
etambutol + Glucocorticoides
Tratamiento profilactico a los contactos
de pacientes con meningitis por
meningococo
R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
Principales agentes causantes del
abceso cerebral
R. Anaerobios (Peptpococos,
peptoestreptococos, fusobacterium,
clostridios, bacteroides)
Principales agentes causantes del
abceso cerbral en pacientes con VIH
R. 1. Toxoplasma gondii 2. Hongos
Principales agentes causantes de
absceso cerebral en neutropenicos
R. Bacilos gram negativos (-)
Etilogia del abceso cerebral en pacientes
con TCE o en neuroquirurgicos
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Fisiopatologia mas frecuenta que da
origen al abceso cerebral R. Contiguidad
Localizaciones mas frecuentes del
abceso cerebral
R. 1. Frontal 2. Fronto-parietal 3.
Parietal 4. Cerebeloso 5. Occipital
Proceso contraindicado en abceso
cerebral
R. Puncion lumbar (debido al aumento
excesivo de la PIC)
Dato clinico del abceso cerebral, el cual
hace que difiera de la meningitis y
encefalitis R. Focalizacion
Maniobra o procedimiento a realizar
ante un abceso cerebral R. TAC (95%
especificidad)
RM (>95% especificidad)
Maniobra terapeutica indicada en el
abceso cerebral R. Drenaje
Tratamiento medico del abceso cerebral
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol
Mencione los 3 sindromes diferentes de
diarrea infecciosa
R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)
Principales agentes de la fiebre enterica
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3.
Echovirus) 2. Enterotoxinas (Stafilococo
aureus, Bacillus cereus y E. coli)
Agente causal de la diarrea del viajero
R. Escherichia coli enterotoxigenica
Que alimento contamina el Bacillus
cereus para producir diarrea R. Arroz
Caracterizticas de la diarrea disenterica
R. Diarrea con sangre + moco
Maniobras o procedimientos a realizar
en sindrome disenteriforme
R. - Coproparasitoscopico
 - Coprocultivo
Prueba utilizada para diagnosticar
intolerancia intestinal al gluten
R. D-xilosa
Tratamiento de eleccion para Giardia
lamblia R. 1. Metronidazol
Dosis de aspirina requerida para inhibir
la agregacion plaquetaria
R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo
produce bloqueo de la Tromboxano A2
sintetasa
En que consiste el sindrome de Barter
R. Es un hiperaldosteronismo con
hiperproduccion de renina (debia a un
aumnto de PGE-2, I2 y A2) caracterizado
por:
- Hiperkalemia
- Hiponetremia
- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el
receptor para la angiotensina II
Estimulo mas importante para la
produccion de PGE-2
R. Disminucion de la tension de O2 en la
circulacion
Indicaciones para realizar el cierre
quirurgico de CIA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias
pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del
nio (tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida
Medicamento de eleccion para el
tratamiento de dismenorrea
R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del
inicio del ciclo y hasta la terminacion de este.
El AINE mas recomendado es el
naproxeno
Medicamentos utilizados en el
diagnostico de la miastenia gravis
R. - Edrofonio - Piridostigmina - Neostigmina
Etilogia de la miastenia gravis
R. Autoinmune: produccion de anticuerpos
contra los receptores de acetilcolina a nivel
de la placa neuromuscular
Primer signo de la miastnia gravis
R. Ptosis palpebral bilateral
Tratamiento de la miastenia gravis en
fase grave R. Neostigmina
Antes de manejar a un paciente con
miastenia gravis con neostigmina, que
medicamento se le debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un
padecimiento de etiologia autoinmune
Alternativa quirurgica para el
tratamiento de la miastenia gravis R.
Timectomia
Causas de la anemia en la infeccion
R. - Disminucion de la produccion de la
tranferrina por el higado
- Aumento de la lactoferrina intracelular
(esta fija el hierro con el objeto de restringirlo
a las baterias que lo utilizan para
reproducirse, perincipalmente bacilos gram
negativos -)
- Disminucion de la vida media del
eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina
Principal interleucina que activa los
linfocitos B para que se diferencien en
celulas plasmaticas y produzcan
anticuerpos R. IL-4
Celula que inactiva al CD4 para evitar la
produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8
Que es la marea alcalina pospandrial
R. Es una leve alcalosis metabolica
pospandrial, debido a una dieta rica en
proteinas, ya que estas condicionan que
se aumente la absorcion de bicarbonato,
debido al aumento del HCl
Principal localizacion de afectacion de la
Shigelosis
R. Recto sigmoides (produce abcesos
cripticos)
Cepa de shigella relacionada con
Sindrome de reiter
R. Shigella soneei (es de las menos
frecuentes)
Complicacion mas grave de la Shigellosis
R. Sindrome hemolitico-uremico
(principalmente en nios)
Tratamiento de eleccion para la
shigellosis
R. Ciprofloxacino
- Nios: 1. TMP/SMX 2. Ampicilina
Cepa de Escherichia choli que produce la
diarrea del viajero
R. Enterotoxigenica
Cepa de Escherichia coli que produce
sindrome hemolitico-uremico
R. Enterohemorragica
Medicamento indicado como profilaxis o
proteccion contra salmonelosis
R. TMP/SMX (2 dosis)
A travez de que mecanismo las
enterotoxinas causan diarrea
R. Activan la adenilatociclasa, produciendo
catabloismo del ATP a AMPc
Tratamiento de eleccion para las
diarreas no inflamatorias mediadas por
enterotoxinas
R. Liquidos IV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX
Principales causas de muerte en los
pacientes con colera Principal via de produccion de la artritis drogadictos IV R. 1. Estafilococo aureus
R. - Hipovolemia septica 2. Pseudomona aeuriginosa
- Hipoglucemia R. Via hematogena Articulacion mas afectada en artritis en
- Acidosis metabolica Virus capaces de causar artritis viral pacientes drogadictos
Grupo sanguineo de mal pronostico en R. Varicela Hepatitis B R. Articulacion esternoclavicular
pacientes con colera Eritema infeccioso (PARVO)Virus de la Tratamiento de eleccion en la artritis
R. O (+) influenza gonococica
Grupo sanguineo de buen pronostico en Sarampion Rubeola R. Ceftriaxona
pacientes con colera Echovirus HIV Articulaciones mas afectadas en
R. AB (+) Epstein-Barr pacientes con artritis por hongos
En que consiste el colera seco Como es la afeccion articular de la R. 1. Columna vertebral
R. Es un aumento del secuestro del artritis por el virus de la hepatitis B 2. Region sacro-iliaca
volumen intraintestinal, que le produce shock R. Artritis poliarticular * La candida es el agente mas visto en estas
al paciente, antes de que se produzca la Principal agente de artritis septica articulaciones afectadas
diarrea R. Estafilococo aureus (monoarticular) Agentes etiologicos de artritis septica
Que forma tiene el Vibrio cholerae al Causa mas frecuente de artritis septica cronica
microcopio de campo oscuro en personas jovenes con vida sexual R. - Mycobacterias
R. Forma de flecha activa - Hongos
Con que se hace el diagnostico definitico R. Neisseria gonorroae - Borrelia burdogfery (enfermedad de
del colera Caracterizticas de la artritis gonococcica Lyme)
R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y R. - Poliarticular Mycobacteria mas frecuentemente
Sacarosa) - Pequeas articulaciones (tinosinovitis), asociada a artritis septica cronica
Medio de transporte del Vibrio cholerae principalmente en dedos de las manos R. Mycobacterium tuberculosis
para cultivarlo - Produce lesiones cutaneas Principales agentes causantes de artritis
R. Medio Carey-blair Caracterizticas de la artritis por septica en pacientes con VIH
Tratamiento antimicrobiano de eleccion estafilococo aureus R. Mycobacterias atipica (princ. avium-
contra el colera R. - Monoartiuclar intracellulare)
R. 1. Doxiclina - Articulaciones grandes (principalmente Caracterizticas de la artritis por
2. Fluorquinolonas la rodilla) mycobaterias
Tratamiento de eleccion para el colera - Articulacion eritematosa, edematosa y R. - Artritis cronica
en nios y mujeres embarazadas caliente - Monoarticular
R. 1. Eritromicina Agentes causantes de la artritis septicas - Articulaciones grandes (principal rodilla)
2. TMP/SMX (en embarazadas usar en pacientes con protesis articulares Medio de cultivo para la artritis por
suplementos de acido folico cuando se R. 1. Estafilococo epidermidis mycobaterias R. Lowenstein-Jensen-Hall
prescriba este) 2. Estafilococo aureus Tratamiento de eleccion para artritis por
Tratamiento de leccion para * Estos agentes se presentan casi en esporotricosis R. 1. Miconazol 2.
Campylobacter jejuni proporciones iguales, predominando por poco Itraconazol
R. 1. Eritromicina es estafilococo epidermidis 3. Fluconzol
2. Azitromicina/claritromicina Agente causal de artritis septica en * MIsmo tratamiento para esporotricosis
pulmonar
Principal maniobra a realizar en
cualquier artritis septica de cualquier
etiologia
R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una
articulacion con artritritis septica no es
drenada
R. Deformidad con limitacion articular
Agente etiologico de la enfermedad de
Lyme
R. Borrelia burdogferi
Vector de la enfermedad de Lyme
R. Garrapata del genero Ixodes ominis
Caracterizticas de la artritis por
enfermedad de Lyme
R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular
- Intermitente
- Remite con el tiempo
Tipo II (20%)
- Artralgias
- Exacerbaciones y remisiones
Tipo III
- Sinovitis con inflamacion cronica con
destrucion erosiva de la articulacion
Metodos diagnosticoe en la enfermedad
de Lyme R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
RCP
Tratamiento de la artritis por
enfermedad de Lyme R, - Doxiciclina
AINEs
- Casos graves: sinovectomia
Que bacterias pertenecen al grupo de
las espiroquetas
R. - Borrelias - Treponemas - Formas de la vitamia A
Leptospiras
En los pacientes drogadictos con artritis
septica por candida, que articulaciones
se verian afectada R. - Rodillas - Cadera
- Codo
Tratamiento de eleccion en artritis por
candida
R. Anfotericina B
Como se hace el diagnostico de artritis
piogena mediante el estudio del liquido
sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
Agente causal de artritis septica en
personas mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
Principales agentes causantes de la
artritis septica en neonatos
R. Streptococs del grupo B
Principales agentes causales de la
artritis septica en preescolares (<5
aos)
R. Haemophiluz influenzae
Tratamiento de la artritis por
mycobacterias
R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
Vitaminas que no actuan como
coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
2. Lugar de almacenamiento de las
vitaminas A, D y K R. Higado
Sitio de almacenamiento de la vitamina
- E
R. Tejido adiposo
Via de eliminacion de las vitaminas
liposolubles
R. Bilis
R. - Retinol - Retinal - Acido retinoico
Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos
Forma activa de la vitamina A
R. 11 cis-retinal
Hallazgo ocular en la xeroftamia por
deficiencia de la vitamina A R. Manchas
de Vitot
Tratamiento de la ceguera nocturna
R. Vitamina A a 30,000 unidades
Tratamiento para las lesiones ulcerosas
de la cornea por deficit de Vitamina A
R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
Datos clinicos de la intoxicacion por
Vitamina A
R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea,
vertigo, edema de papila, hipertension
intracraneana
Lugar en la macula donde se concentra
la mayor parte de los conos R. Fovea
Datos de la calotenemia R. Ictericia en
piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se
pigmentan
Forma activa de la vitamina E R. A-
Tocoferol
Principal vitamina antioxidante R.
Vitamina E
Forma activa de la vitamina D
R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)
Manifestaciones del raquitismo
R. Huesos cortos, debiles, arqueados y
costillas arrosariadas
Forma activa de la vitamina K
R. Menaquinona
Principales fuentes de vitamina K
R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales
(principal fuente)
Factores de la coagulacion K
dependientes
R. II, VII, IX y X
Principal causa de sindrome
hemorragiparo del recien nacido R. No
aplicacion de vitamina K al nacimiento
(comun que pase con las parteras)
Principales causas de deficiencia de
vitamina K
R. - Uso de antibioticos de aplio espectro
- Malabsorcion de grasas
Vitamina que agrandes dosis inhibe a la
vitamina K R. Vitamina E
Forma activa de la Tiamina (B1)
R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la
enzima piruvato deshidrogenasa para formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la
enzima lactato deshidrogenasa para formar
lactato
. Alteracion que se produce si a una
persona con deficit de tiamina se le pasa
solucion glucosada sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina
es un cofactor para el metabolismo aerobio
del piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa,
y la ausencia de esta hace que el piruvato se
metabolize a acido lactico.
Forma activa de la riboflavina (B2)
R. - FAD - FMN
Paso inicial para la sintesis del hem
R. Union de glicina + Succinil-Co A
Principal alteracion producida por la
deficiencia de niacina (B3) R. Pelagra
Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3
Ds)
Aminoacido esencial para la sintesis de
Niacina
R. Triftofano (fuente endogena)
Productos de la niacina
R. - NAD - NADP
Principal funcion del pantotenato (B5)
R. Formar Co-A
Principales vitaminas que dan origen a
la malonil coenzima-A y a la succinol co-
A Transtornos producidos por la
R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico
Enzimas inhibidas por el plomo
R. - ALA sintetasa - ALA deshidratasa
- Hem sintetasa* ALA: Acido aminolevulinico
Cuadro mas comun de la intoxicacion por
plomo en nios R. Cuadro neurologico
Cuadro mas comun de la intoxicacion por
plomo e adultos R. Abdominal (semeja un
abdomen agudo)
diagnosticar intoxicacion por plomo R.
>25 mcg/ml
Signo de intoxicacion por plomo a nivel
dental
R. Linea plumbice dental
Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal
Aminoacido que participa en la
formacion de enlaces disulfuro R.
Cisteina
Aminoacido dador de radicales de un
carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina
Aminoacidos que contienen azufre
R. - Cisteina - Metionina
Farmacos que inhiben a la piridoxina R. -
Isoniacid- Cicloserina- d-penicilamina - contrarreguladoras de la insulina, como lo son
Alcohol
Farmaco de elccion en la intoxicacion
por plomo
R. 1. VAL: Dimercaprol 2. d-penicilamina
Acidos grasos esenciales
R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico
Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina
Forma activa del acido folico
R. 5-metil-tetrahidrofolato
deficeicnioa de cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria - Acidosis - Anemia
megaloblastica
Elementos que componen el acido folico
R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
Enzima que cataboliza la activacion del
acido folico
R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-
tetrahidrofolato)
Mecanismo de accion del metrotexate
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa
humana, inhibiendo la activacion del acido
folico
Mecanismo de accion del trimetropim
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa
bacteriana, inhibiendo la activacion del acido
folico
Virus disparadores de la respuesta
auntoinmune contra la celula beta en
la DIABETES MELLITUS TIPO 1 R. -
Coxackie - Parotiditis
En que consiste el fenomeno de Smogy
R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en
los diabeticos insulino-dependientes, el cual
consiste en una hiperglucemia matutina,
debido a una produccion de hormonas
las catecolaminas, las cuales se producen
debido a una hipoglucemia nocturna debido a
la accion de la insulina durante el trascurso
del dia, las cuales producen una
hiperglucemia de rebote manifestada a la
maana siguiente,
Maniobra terapeutica a realizar en el
fenomeno de Smogy
R. Reducir la dosis de insulina para que
duarnte la noche sno se presente la
hipoglucemia que desencadena la
liberacion de catecolaminas, las cuales
producen la hioerglucemia matutina
En que cosiste el fenomeno alba
R. Es un evento fisiologico, dado en los
diabeticos insulino-dependientes, el cual
consite, al igual que en fenomeno smogy, en
una hiperglucemia matutina debido a una
elevacion de la hormonadel crecimiento, la
cual presenta su pico de secrecion maximo
aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la
cual a su vez produce una disminucion de la
actividad de la insulina, ya que la hormona
del crecimiento es una hormona
contrarreguladora de la insulina y su principal
fuente de obtencion de energia no son los
carbohidratos, sino los acidos grasos,
elevandose asi los carbohidratos durante la
noche y produciendose asi la hipergluecemia
matutina.
Maniobra terapeutica a realizar en el
fenomeno de alba
R. Aumentar la dosis de insulina, para que la
hormona del crecimiento no sea capaz de
inhibir la introduccion de la insulina a la
celula durante la madrugada
Estudio indicado para distinguir entre
fenomeno de smogy y fenomeno de alba
en un paciente con hiperglucemia
matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba
- Glucemia baja: fenomeno de smogy
En que cosiste el fenomeno de la luna de
miel MELLITUS
R. Fenomeno dado en las pacientes R. - Cetoacidosis - Coma hiperosmolar
diabeticos insulino-dependientes, el cual se - Hipoglucemia
caracteriza por producir una etapa Maniobra de orden logico en la
transitoria en la cual no se requiere de la terapeutica de la diabetes tipo 2b
insulina (obesidad)
En que consiste la resistencia a la R. Dieta
insulina Mecanismos de accion de las
R. Es un tipo de diabetes, causante de la sulfonilureas
diabetes en la mayoria de la gente obesa, la R. 1. Estimulacion de la liberacion de
cual consiste en una alteracion del insulina por la celula bete pancreatica
receptor para la insulina debido a la obesidad 2. Aumento del numero de receptores
del individuo. Esta se manifiesta por un celulares para insulina
aumento de la glucemia, debido a que la Abtidiabeticos indicados en los
insulina no es capaz de introducirla a la pacientes con insuficiencia renal
celula por defecto en el receptor, asi como R. - Tolbutamida
tambien por un aumento de la insulina. Se - Tolasamida
piensa que la grasa abdominal es la causante * Estos se eliminan via hepatica y ambas son
de la disfuncion del receptor en estos sulfonilureas
pacientes. Antidiabeticos contraindicados en la IRC
Antginos HLA relacionados con R. Biguanidas, ya que todas estas se
la DIABETES MELLITUS TIPO 1 eliminan via renal
R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es Antidiabetico oral de mayor vida media
el HLA DQ R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente,
Diureticos que mas frecuentemente por lo cual se da una sola vez al dia)
producen hiperglucemia R. Tiazidas Antidiabetico usado en la diabetes insipida
Tipos de diabetes MODY R. Clorpropamida
R. - I: Muy rara (documentada nomas en Efecto toxico de la fenformina
una familia alemana) - II - III: Es la mas R. Acidosis lactica (razon por la cual salio
frecuente del mercado)
* Es un tipo de diabetes de transmision Antidiabetico que relevo a la fenformina
genetica, el cual comienza en la juventud, cuano esta salio del mercado
pero no es insulino dependiente. Afecta tanto R. Metformina
el metabolismo de la insulina como el de los Como se divide la dieta en el paciente
citocromos hepaticos. diabetico tipo 1+
Causa principal de ceguera a nivel R. - Carbohidratos: 50-60%
mundial - Lipidos: 25-30%
R. Retinopatia diabetica - Proteinas: 10-20%
Complicaciones agudas de la DIABETES Requerimientos de insulina NPH
(intermedia) para el control diario de
la DM R. 20 a 60
unidades/dia
Cuantos mg de glucosa disminuyen por
cada unidad de insulina de accion rapida
(regular)
R. 7 mgs
Cuantos mgs de glucosa disminuyen por
cada unidad de insulina de accion
intermedia (NPH)
R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la
insulina de accion rapida)
Con cuantas unidades de insulina NPH
sin efecto se diagnostica resistencia a la
insulina
R. >200 unidades de NPH
Factor que intervine en la resistencia a
la insulina
R. Factor de crecimiento insulinico tipo I,
tambien llamado somatodmedina C, el cual es
producido en el higado.
Vida media de la tolbutamida
R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por
dia)
Complicaciones por el uso de la insulina
R. - Hipoglucemia - Fenomeno smogy
- Fenomeno alba
Principal complicacion del tratamiento con
insulina
R. Hipoglucemia
Parametro dietetico indicado indicado en
pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)
R. Es regido por el sexo:
Masculino: <36 kcal/kg
Femenino: <34 kcal/kg
A cuanto se calcula la insulina de accion
rapida basandose en el peso
R. .1 unidad/kg de peso
Piedra angular en el tratamiento de la
cetocidosis diabetica
R. Insulina de accion rapida (regular) +
liquidos IV
Piedra angular en el tratamiento del
coma hiperosmolar
R. 1. Liquidos IV
2. Insulina de accion rapida (regular)
Electrolito que hay que recuperar en la
cetoacidosis diebtica
R. Potasio, se empieza a suministrar solo
cuando haya diuresis
Principal objetivo de la insulina en el
tratamiento de la cetocidosis diabtica
R. 1. Corregir la cetoacidosis
2. Llevar al paciente a la normoglucemia
Solucion inicial para el tratamiento de la
cetoacidosis
R. 1. Ringer-lactato
2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no
hay ringer-lactato)
Cuando esta indicada emplear solucion
glucosada al 5% en la cetoacidosis
deiabetica
R. Cuando la glucemia a disminuido a <300
mg/dL
Como se pasa la solucion ringer lactato
(o salina al .9%) en la primera hora en la
cetoacidosis diabetica
R. Se pasa 1 litro para una hora (si el
paciente esta chocado, esta se pasa en bolo)
Enlaces que presenta la glucosa en su
estructura lineal R. alfa-1,4
Donde inicia la digestion de los
carbohidratos
R. Inicia en la boca con la enzima amilasa
salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta
actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No
tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6
Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6
y los alfa-1,4 restantes que no fueron
desdoblados en la boca por la amilasa
salival
R. Amilasa pancreatica
Maniobra o procedimiento a realizar en
un nio con intolerancia a la lactosa, en
quien ya se suspendio la formula con
lactosa y se empleo una formula libre de
esta y aun asi continua con diarrea
R. Determinacion de azucares reductores
(monosacaridos) en heces, por bililabstix,
para determinar si hay intolerancia a
monosacaridos (principalmente la galactosa)
Componentes del almidon
R. - Amilopectina (80-85%)
- Amilosa (15-20%)
Diagnostico de esferocitosis
R. - Frotis de sangre periferica
- Fragilidad osmotica (metodo mas
especifico)
Que elementos dan la electronegatividad
al endotelio capilar R. Sialoproteinas
Datos clinicos de galactosemia
R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia
(esta es la presentacion temprana mas
comun)
- Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental
* La hiopoglucemia es por la incapacidad de
metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al
no poseer la enzima galactosa -1- fosfato
uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la
galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es
la principal fuente de glucosa para el neonato
y es obtenida por la leche.
Unico sitio del SNC que ocupa insulina
para poder utilizar la glucosa
 R. Centro del hambre (localizado en el
nucleo ventromedial hipotalamico)
Efecto colateral trascendente del uso
prolongado del diazoxido, minoxidil e
hidralazina
R. Hipertricosis
Cuantos ATP se producen en la glucolisis
anaerobia R. 4 (2 utilizables + 2 no
utilizables)
Cuantos NAD se producen al final del
ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R.
3 NAD
Cuantos FAD se producen al final del
ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R.
1 FAD
Cuantos ATP se producen por cada NAD
ciclo del acido citrico (Krebs) R. 3 ATP
Cuantos ATP se producen por cada FAD
en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 2 ATP
Cuantos ATP libres se producen en ciclo
del acido citrico (Krebs) R. 1 ATP
Cuantos ATP utlizables se producen en
total en el ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 12 ATP
Cuantos ATP se producen en la cadena
respiratoria por fosforilacion oxidativa
R. 24 ATP
Cuantos ATP se producen en total en la
glucolisis
R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP
- Ciclo de Krebs: 12 ATP
- Glucolisis anaerobia: 2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables
* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs
(ciclo del acido citrico) constituyen la
glucolisis aerobia, la cual produce en total 36
ATP utilizables
Lipoproteina que transporta los
trigliceridos de la dieta al higado R.
Quilomicron
Lipoproteina que transporta los
trogliceridos del higado a los tejidos
perifericos R. VLDL
Cuales son las bases puricas
R. - Adenina - Guanina
Cuales son las bases pirimidicas
R. - Citosina - Timina - Uracilo
Que es un nucleosido
R. Es la union de una base nitrogenada +
azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico
Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base
nitrogenada + azucar) + acido fosforico
* Unidos por un enlace fosfodiester
Proteinas que mas comumente se unen a
los acidos nucleicos R. - Histonas - 3. Pabellones auriculares
Protaminas
Producto final del catabolismo de las
bases pirimidinicas
R. CO2 + amoniaco (NH3)
Producto de la degradacion de las bases
puricas
R. Acido urico
Cual es la enzima que degrada a las
bases puricas
R. Xantino oxidasa
Cuales son los productos intermeiarios
del catabolismo de las purinas
R. Adenina/guanina --- Hipoxantina ---
Xantina --- Acido urico
Xantina oxidasa Xantina oxidasa
Enzima que rescata las hipoxantinas
para reconvertirlas en adenina y en
guanina (principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-
Transferasa
Patologia producida por la deficiencia de
Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-
Transferasa
R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia
- Nios que se automutilan y son muy
agresivos
Niveles de acido urico en sangre
R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera
hiperuricemia)
Diferentes cuadros clinicos de gota
R. - Artritis gotosa - Tofos
- Nefritis gotosa - Litiasis gotosa
Diureticos que aumentan los niveles de
acido urico en sangre: R. Tiazidas
Principales sitios de localizacion de los
tofos de la gota R. 1. Codos 2. Tendon
de aquiles
Factores que producen la nefropatia
gotosa
R. - Acomulo de acido urico en el interstico
renal
- Acomulo de acido urico en los tubulos
colectores
Que porcentaje de pacientes gotoso hacen
calculos de acido urico R. 10-25%
Caracterziticas radiograficas de los
calculos de acido urico R. Son radiolucidos
(no se ven)
Hallazgo radiografico de la artritis
gotosa
R. Se observan imagenes en sacabocado
Diagnostico definitivo de gota
R. Se hace puncion articular para extraccion
de liquido sinovial y se observan al
microscopio cristales de urato
monosodico en forma de aguja, los cuales
sonnegativamente birrefringentes y
pueden estar libres o contenidos dentro de
macrofagos.
Caracterizticas de los cristals de la
pseudogota
R. Cristales de pirofosfato de calcio, en
forma de rombo, los cuales son
birrefringentes
Tratamiento agudo (ataques) de la gota
R. Colchicina + AINEs
Mecanismo de accion de la colchicina
R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina
necesaria para lo formacion de microtubulos,
indispensables en la formacion del huso
mitotico en la matafase
Tratamiento para la interfase o fase
cronica de la gota R. - Alopurinol
(eleccion) - Probenicid
Mecanismo de accion del alopurinol
R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo
la conversion de xantinas a acido urico
Mecanismo de accion del probenicid
R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a
nivel del tubulo proximal.
* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina
Cuales son los cuerpos cetonicos
R. - Acetona - B-hidroxibutirato
- Acetoacetato
Complicacion producida principalmente
en nios por la aplicacion de bicarbonato
en la cetoacidosis diabetica R. Edema
cerebral (contraindicado en nios)
A que pH se debe de corregir el
bicarbonato en la cetoacidosis diabetica
R.pH 6.9
Razon por la cual los corticoides
aumentan la glucemia R. Porque estimulan
la gluconeogenesis
Cuantas Kcal se suministran por dia en
una paciente diabetica embarazada R.
30 kcal/kg R.
Como se divide la retinopatia diabetica
R. - Retinopatia de base - Retinopatia
proliferativa
Principal hallazngo distintivo en la
retinopatia diabetica de tipo
proliferativa
R. Neoformaciones vasculares
Principal patologia ocular productora de
microaneurismas en retina
R. Retinopatia diabetica
Tratamiento de la retinopatia diabetica
proliferativa R. - Fotocoagulacion
* Cuando cursa con desprendimiento de
retina se indica vitrectomia
Principal causa de muertes en diabeticos
R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia
renal cronica)
Que es el sindrome de Kimmelstiel-
Wilson
R. Es una nefropatia diabetico nodular con
glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es
exclusivamente histopatologico, y se tie
con tincion PAS
. Medicamento utilizado en diabetios
renales cronicos en fase de
microalbuminuria
(30-300 mg/dL) R. Captopril, ya que este
disminuye la presion de filtracion glomerular,
lo cual corrige la microalbuminuria
A que niveles de proteinuria se
considera rango nefrotico R. 3.5 g/ 1.7
m2sc/24 hrs
Medicamento contraindicado en
pacientes renals cronicos
(macroalbuminuria) con hiperkalemia
R. Captopril
Primera manifestacion laboratorial de la
nefropatia diabetica R. Microalbuminuria
Elevacion de azoados
Causa de las cataratas en los diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivos de
sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su
opacidad
Causa de neuropatia periferica en los
diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivo de
sorbitol en las terminaciones, el cual actua
como diuretico osmotico, por lo cual
produce una inflamacion de las terminaciones
nerviosas produciendose asi la
neuropatia
Tratamiento de la neuropatia diabetica
R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis
respuesta
- Amitriptilina
Valores normales de hemoglobina
glucosilada
R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL
Para que sirve la hemoglobina
glucosilada
R. Es un marcador que da una idea al
medico, del control metabolico del paciente
en un lapso de 3 meses atras, ya que el
eritrocito, al no necesitar insulina para
introducir la glucosa a su interior, la
glucosa que logra entrar permanece dentro
durante los 120 dias (3 meses) de la
vida del eritrocito, por lo cual el medico
puede darse una idea aproximada del control
glucemico del paciente durante los 3
meses previos.
Sustancia contrareguladora de la
hormona del crecimiento R. Somatostatina
Donde se produce la somatostatina
R. Celulas delta del pancreas
Hormona producida en la pars
intermedia de la hipofisis R. Pro-
opiomelanocortina
Triada del sindrome de Cushing
R. -Hipertension - Diabetes - A que elemento se metaboliza el
Obesisdad
Requerimentos caloricos diarios del
recien nacido
R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
Porque razon los recien nacidos son mas
susceptibles a la hipotermia
R. Tienen menor volumen de masa parda
Lipidos mas abundantes del organismo
R. Triglieridos
Proceso por el que se degradan los
acidos grasos
R. Beta-oxidacion (mitocondria
Procesos metabolicas llevadas a cabo en
la membrana mitocondrial interna
R. - Beta-oxidacion - Ciclo de krebs
- Cadena respiratoria - Fosforilacion
oxidatica
- Cetogenesis
Productos cataliticos generados por la
beta-oxidacion R. - Cuerpos cetonicos
Acetil CoA
Alcoholes relacionados con los lipidos
R. - Glicerol - Colesterol - Alcohol
cetilico
Principales lipidos adquiridos de la dieta
R. Trigliceridos
Hasta que nivel se considera normal el
colesterol serico R. Hasta 200 mg/dL
Principal forma de almacenamiento de
los acidos grasos R. Trigliceridos
Principal lipido que conforma las
membranas mitocondriales R. Cardiolipina
Principal lipido de la membrana celular
R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana
celular)
Cual es la base quimica del colesterol
R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno
colesterol, cuyo resultado es el
precusrsor de todas las hormonas
esteroideas R. Pregnenolona
Principal enzima iniciante de la sintesis del
olesterol
R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA
reductasa)
Medicamento hipolipidemiante cuyo
mecanismo de accion es el bloqueo de la 3
HMG-CoA reductasa
R. Lovastatina
Cuales son los acidos grasos biliares
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
- Acido kenoxicolico
- Acido indocolico
Acidos biliares formados a partir del colesterol
R. - Acido colico
- - Acido desoxicolico
Que es la broncodisplasia pulmonar
R. Sustitucion de epitelio bronquial por
exposicion prolongada del O2
Vitamina utilizada como farmaco en la
broncodisplasia pulmonar
R. Vitamina E, ya que esta es el principal
antioxidante
Como se le denomina al cancer desarrollado a
partir de celulas epiteliales R. Carcinoma
Como se le denomina al cancer desarrollado a
partir de tejido conectivo R. Sarcoma
Principal enzima que degrada los radicales
libes de O2 R. Superoxido dismutasa
Principales organos daados en el recien
nacido por la exposion al oxigeno
R. - Pulmon - Cerebro
Principal catecolamina producida por el
neuroblastoma
R. Dopamina
Principal metabolismo de la dopamina
ncontrado elevado en orina en el
neuroblastoma
R. Acido homovanilico
Aminoacidos esenciales, no escenciales en la
infancia
R. - Arginina - Histidina
Principales aminoacidos que contienen azufre
R. - Metionina - Glicina - Cisteina
Aminoacido esencial que da origen a la
serotonina
R. Triftofano
Aminoacido esencial que da origen
melatonina via la serotonina
R. Triftofano
Principal enzima para la formacion de
triftofano a serotonina
R. 5-OH-troftofano decarboxilasa
Metabolito uronario de la serotonina
R. Acido 5-OH-indolacetico
Que es el tumor carcinoide
R. Es un tumor productor de serotonina
(aumento de Acido 5-OH-indolacetico en
orina)
Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide
R. Produce pelagra debido a que disminuye
la vitamina B3 (niacina)
Principal aminoacido del plasma
R. Alanina
Principales aminoacidos encontrados en el
acido biliar R. - Glicina - Taurina
Cuales son los aminoacidos de estructuras
mas simples R. - Glicina - Alanina
Enzima que forma melanina a partir de la
tirosina
R. Tirosinasa
Aminoacido del cual deriva el GABA
R. Glutamato
Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal
neurotransmisor inhibitorio
Como actua el GABA
R. Aumentando la conductancia del cloro a
nivel del SNC, lo cual aumenta el estado
negativo dentro de las neuronas, lo cual
se traduce en un estado de hiperpolarizacion
Medicamento de elecion en los nios con
convulsiones originadas por estados
hipoxic-isquemicos R. Febobarbital
* Tambien se puede utilizar, para los periodos
posteriores (no agudos) el acido valproico
Unidad monomerica de los acidos nucleios
R. Nucleotido
Cuando la proinsulina se transforma en
insulina, cual es la otra sustancia que se
libera
R. Peptido C
Organelo celular encargado de la sintesis de
lipidos
R. Reticulo endoplasmico liso
Organelo en el cual se encuentra el sistema
enzimatico del citocromo p450
R. Reticulo endoplasmico liso
Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se
encuentran enrollando a histonas
Principal enzima responsable de la sintesis del
DNA
R. DNA polimerasa - alfa
Principal enzima responsable de la
repacion del DNA daado R. DNA
polimera - beta
Organelo en el cual se localiza en RNAm
R. En el nucleolo
Enzima encontrada en algunos
mamiferos y ausente en el hormbre que
cataliza el acidou urico, gracias a la
cual en los seres que la poseen no se
desarrollan los litos de acido urico
R. Uricasa
Producto final de la degradacion del
acido urico por la uricasa R. Alatoina, la
cual debido a su hidrosolubilidad se excreta
facilmente, inhibiendo la formacion de
litos de acido urico
Cuanto es la excrecion de acidu urico en
24 horas
R. 400 a 600 mg/24 hrs
Niveles normales de acido urico en
sangre
R. 2 a 6 mg/dL
Efecto de la aspirina sobre el aido urico
a dosis de 3 g/24 hrs R. Disminuye la
excrecion renal de acido urico
Enzima ausente en la enfermedad de Von-
Gerke (Glogenosis tipo I)
R. Glucosa 6 fosfatasa
Sindrome genetico que cursa con cretinismo
R. Sindroe de turner
Principales lipidos que transportan las VLDL
R. - Trigliceridos endogenos (principalmente)
del higado a los tejidos perifericos
- Coleterol
Principales lipidos que transmiten los
quilomicrones
R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el
higado
Principales lipidos que transportan las
proteinas de baja densidad
R. Colesterol esterificado
Principales lipidoq que transportan la HDL
R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado
(HDL2) de los tejidos perifericos al higado
para que sean excretados por la bilis
(principalmente)
- Trigliceridos
- Fosflipidos
Enzima que estrifica en colesterol
R. Colesterol acil-transferasa
Dosis de aspirina en la fiebre reumatica
R. 80-85 mg/kg
-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia
dilatada
R. 1. Alcohol 2. Virus
-Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en
cantidad suficiente a un sitio donde va a
llevar a cabo su efecto
-Como se obtiene el indice terapeutico
R. DL-50/DE-50
-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de
TA diastolica para indicar un antihipertensivo
R. >90 mm/Hg
-Mecanismo por el cual se produce HTA en el
hipertiroidismo
R. Aumenta la susceptibilidad a las
catecolaminas debido a que aumentan el
numero de receptores para estas
-Farmaco al cual responden mejor las crisis
hipertensivas producidas por el
feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao es
una forma de hacer diagnostico de
feocromocitoma)
-Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-
metildopa
R. En aquellos pacientes hipertensos en los
cuals se hallan usado beta bloqueadores
previmente
-Cuales son los betabloqueadores selectivos
(cardioselectivos)
R. Estos son bloqueadores especificos de los
receptores B1, los cuales se encuentran
unicamente en miocardio:
- Metoprolol - Atenolol - Esmolol - Practolo
-En que pacientes estan indicados los beta
bloqueadores no slectivos
R. En pacientes asmaticos, ya que producen
broncocostriccion
-Porque los betabloqueadores disminuyen la
produccion de insulina
R. Porque disminuyen el AMPc, el cual
funciona como segundo mensajero en la
sintesis de insulina
-Principal efecto de los recptores Alfa-1
R. Producen vasoconstriccion
-Principal efecto adverso del prasozin
R. Hipotension ortostatica, debido a la
vasodilatacion
-Sobre que receptores actuan los
antagonistas adrenergicos mixtos
R. - alfa-1 - beta-1 - beta-2
es labtalol MIXTO
-Medicamentos indicados en las crisis
hipertensivas en el embarazoR. 1.
Hidralazina 2. Sulfato de magnesio 3.
Diazoxido
-Razon por la cual esta contraindicado el
nitroprusiato de sodio en el embarazo
R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se
acomulan en el tiroides del producto
ocasionando hipotiroidismo
-Que medida se tiene que tomar en cuenta al
administrar nitroprusiato
R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la
exposion a esta lo inactiva
-Sindrome que puede causar el uso de la
hidralazina
R. Lupus-like (produccion de ana)
-Cuales son los bloqueadores de canales del
calcio que actuan a nivel cardiaco
R. - Verapamil - Diltiazem
-Bloqueador de los canales de calcio que
actua a nivel vascular funcionando como
vaspdilatador
R. Nifedipina
-Efecto colateral mas comun del captopril
R. Tos
-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia
dilatada producida por la difteria
R. Bloqueo AV completo
-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada
producida por la difteria
R. Antitoxina
-Que es la somatomedina C (IGF-1)
R. Proetina producida por el higado que
aumenta la vida media de la hormona de
crecimiento de 20 minutos a 20 horas
-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente
productor de acromegalia
R. Adenoma hipofisiario
-Alteracion por aumento de la hormona del
crecimiento que mas comunmente se
relaciona con panhipopituitarismo por
extension del adenoma
R. Gigantismo
-Enfermedades endocrinas que cursan con
sudoracion e intolerancia al calor
R. - Hipertiroidismo
- Acromegalia
-Razon por la cual en la acromegalia se
forman litos renals
R. Por que el adenoma hipofisiario puede
pertenecer a las neoplaias de las neoplasias
endocrinas multiples tipo I (MEN I), las
cuales son:
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce
hiperparatiroidismo, la cual es la causante de
la formacion de calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
-En que consiste el sindrome del tunel del
carpo
R. En un atrapamiento por estructuras oseas
del nervio mediano (frecuentemente visto en
acromegalia)
-Diagnostico de acromegalia
R. Prueba de supresion de HC con glucosa:
- Se administran 100 grs de glucosa y
postriormente se determinan los niveles de
HC:
* Si la HC disminuye: no hay acromegalia
* Si la HC permanece aumentada: se hace
diagnostico de acromegalia
-Diagnostico topografico de acromegalia
R. - TAC - RM
-Tratamiento de acromegalia
R. Reseccion quirurgica del adenoma
(transesfenoidal)
* Cuando se tiene un adenoma muy grande el
tratamiento consiste en radioterapia
hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en:
- Octeotrido de somatostatina
- Bromocriptina
-Principal complicacion de la radioterapia
hipofisiaria R. Panhipopituitariasmo
-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del
metimazol
R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares
tiroideas la organificacion del yodo para
incorporarase a la tirosina mediante la
inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por
lo cual no se forma la tiroglobulina y sin -Etiologia de la enfermedad de Graves Streptocococs (generalmente secundaria a
ella no se pueden formar T3 ni T4 R. Formacion de anticuerpos IgG una infeccion)
-Hormona tiroidea mas potente o activa estimuladores del receptor de TSH, lo cual se * Se trata con antibioticos + drenaje
R. T3 traduce en una hiperproduccion de - Riedel:
-Razon por la cual la T3 es mas potente que la hormonas tiroideas (anticuerpos LAST) * Se da en mujeres, en el tercer decenio de la
T4 -Tratamiento de la enfermedad de graves- vida y se asocia a fibrosis en otras partes del
R. Se dice que no es tanto que sea mas basedow organismo
potente, sino mas activa, ya que esta cuenta R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion) -Tipos de tiroiditis subaguda
on mas receptores a nivel celular para 2. Metimazol R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se
efectuar su accion -Tratamiento de la enfermedad de Graves en caracteriza por:
-Principal fuente de T3 el embarazo * Aumento de la VSG
R. Por la desyodacion periferica de T4 R. Propiltiuracilo * Disminucion de la captacion del yodo
-Requerimentos de yodo por dia -Tratamiento no farmacologico de la radiactivo
R. 80 mcg/dia enfermedad de graves * Disminucion de anticuerpos antitiroideos
-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda R. - Tirectomia subtotal -Tipos de tiroiditis cronica
piogena - Yodo radiactivo (no dar en mujeres R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)
R. - Streptococos - Stafilococo aureus embarazadas) * Es una patologia autoinmune
-Como se hace el diagnostico de tejido -Tratamiento de eleccion en la enfermedad de * Se trata con ASA + Propanolol
tiroideo ectopico Graves con implicacion cardiaca -Causa mas frecuente de hipotiroidismo
R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya R. Propanolol tiroprivo
que este tejido ectopico tendra gran -Antitiroideo de eleccion en la tormenta R. Ablacion quirurgica
capacidad de captacidon de yodo) tiroidea (crisis tirotoxicosica) -Causa mas frecuente de hipotiroidismo
-Carcinoma mas frecuente del tiroides R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs autoinmune
R. Papilar -Principal edad a la que se presenta el bocio R. Tiroiditis de Hashimoto
-Principal arritimias en pacientes nodular toxico -Manifestacion cardinal de la tiroiditis de
hipertiroideos R. Ancianos hashimoto
R. Fibrilacion auricular R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar
-Principales manifestaciones cardiacas del seriamente del diagnostico)
-En que patologia se observan las uas de bocio nodular toxico
plummer R. Arritmias e ICCV -A que enfermedades autoinmunitarias se
R. En el hipertiroidismo -Tratamiento de eleccion para el bocio asocia la tiroiditis de Hashimoto
-Triada de la enfermedad de Graves-Basedow multinodular toxico R. - Anemia perniciosa
R. - Bocio difuso R. I131 + Propanolol - Sindrome de Sjogren
- Oftalmopatia (exoftalmos bilateral) * Cuando el bocio sea compresivo y - Hepatitis cronica activa
- Dermopatia (mixedema) produzca disnea el tratamiento sera - Lupus eritematoso sistemico
* El exoftalmos si no es bilateral no es quirurgico - Artritis reumatoide
enfermedad de Graves-Basedow -Tipos de tiroiditis agudas - DIABETES MELLITUS
* este exoftalmos revierte con el tratamiento R. - Piogenas: - Enfermedad de Graves
oportuno * Producidas por Stafilococo aureus y -A que medicamento se asocia el desarrollo
de la tiroiditis de Hashimoto
R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal
medicamento asociado
-Metodo de hacer diagnostico mas especifico
de tiroiditis de Hashimoto
R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas
(95% especificidad)
-Tumor tiroideo benignos mas comun
R. Adenoma folicular
-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM
tipo IIA y NEM tipo IIB
R. Carcinoma medualar de tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM I
(Sindrome de Wermer)
R. - Tumores hipofisiarios
- Tumores pancreatios (insulinomas,
vipomas, gastrinomas)
- Tumores de las paratiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIA
(Sindrome de Sipples)
R. - Feocromocitoma - Tumores o
adenomas de paratiroides - Carcinoma
medular del tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIB
(NEM III)
R. - Feocromocitoma - Ganglioneuromatosis
oral e intestinal (neuromas mucosos)
Carcinoma medular del tiroides
-Modo de transmision genetico de las NEM
R. Herencia autosomica dominante
-Cancer de tiroides en el cual se
observan cuerpos de Psamoma R.
Papilar
-Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo
R. 1. Reseccion quirurgica
2. Yodo radiactivo
-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con
exposicion a radioterapia en la niez
R. Papilar
-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico
R. Papilar
-Principales canceres que dan metastasis a
tiroides
R. 1. Melanoma 2. Pulmon 3. Mama 4.
Linfoma
-Sitios a los que mas frecuentemente
metastatisa el cancer de tiroides
R. 1. Pulmon 2. Hueso (se observan
lesiones osteoliticas en las radiografias) 3.
SNC
-Principales manifestaciones del sindrome de
Down que lo diferencian del hipotiroidismo
R. - Epicanto - Manchas de Brushfield
- Piegue simiano
-Tratamiento del hipotiroidismo en una
mujer embarazada R. Levotiroxina
-Principales causas de hipercalcemia
R. 1. Hiperparatiroidismo 2. Cancer
-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo
primario
R. Adenoma solitario de paratiroides
-Secuelas producidas por fibrosis medular
R. - Tumores pardos
- Osteitis fibrosa
-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun
R. Hiperparatiroidismo secundario
(principalmente secundario a IRC)
-Para que se da el hidroxido de alumino en la
IRC
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo
R. Extirpacion quirurgica accidental de las
paratiroides
-Triada de la hemocromatosis
R. - DIABETES
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca
-Electrocardiografucamente como se
manifiesta la hipocalcemia
R. QT largo
-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva,
lo cual se manifiesta como un
hipoparatiroidismo. Las pacientes
cuentan con las siguientes
caracteristicas fenotipicas:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja
-En que consiste el
pseudopseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades normales de PTH, activa y sin
manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero
con las caracterizricas fenotipicas del
pseudohipoparatiroidismo:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja
-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion
R. - Aumento de la pigmentacion (por
aumento de la propiomelanocortina, debido a
la disminucion de ACTH)
* En ocasiones puede haber vitilgo
(pricipalmente cuando esta, es de origen
autoinmune)
-En que consiste en sindrome poliglandular
autoinmune tipo I
R. Addison + hipoparatiroidismo +
Candidosis
-En que consiste en sindrome poliglandular
autoinmune tipo II
R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo
-En que consiste el sindrome de Schmith
 R. Addison + hipotiroidismo (es una
enfermedad autoinmune)
-Agente causal de la tiroiditis piogena en
pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii
-Tratamiento de la enfermedad de Addison
R. 1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Suplementos de sal
* El medicamento de eleccion es la
fludocortisona. la cual es una combinacion de
glucocorticoide + mineralocorticoide
-A que se refiere el termino sindrome de
Cushing
R. A una alteracion de las glandulas
suprarrenales (transtorno primario) ya sea por
una hiperplasia o por un adenoma en la
cual se hiperproduce cortisol
-A que se refiere el termino enfermedad de
Cushing
R. A una alteracion a nivel de la
adenohipofisis (transtorno secundario)
generalmente debida a un adenoma
hipofisiario, la cual se traduce en un aumento
de la produccion de ACTH con el
consecuente aumento de la produccion de
cortisol por la capa facicular de la corteza
suprarrenal
-Causa mas comun de Cushing
R. 1. Iatrogenica 2. Adenoma (suprarrenal
o hipofisiario)
-En que patologia se ve frecuentemente el
sindrome adrenogenital en nios
R. Cancer de las suprarrenales
-Principal tumor productor de ACTH ectopica
R. Tumor de celulas pequeas (de avena) del
pulmon
-Sustancia que suprime al cortisol
R. Dexametazona
-Prueba mas sensible y especifica para
diagnosticar Cushing R. Cortisol libre en
orina de 24 horas
-Prueba utilizada para distinguir entre un
Cushing primario, secunadrio y terciario
R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-
hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol)
-Tratamiento del sindrome de Cushing
R. - Primario: Estirpacion quirurgica del
adenoma
- Secundario: Extirpacion quirurgica del
adenoma hipofisiario, si esta no es posible:
* Mitotane
* Bromocriptina
* Valproato sodico
* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que
inhibe la hidroxilacion de la ACTH)
-Tratamiento de eleccion de la neumonia por
BG (-)
R. Cefalosporinas de 3a generacion con
actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima,
cefoperazona)
-Principales metodos para diagnosticar
Mycoplasma
R. 1. Pruebas de fijacion de complemento
(mas especifica) 2. Hemaglutininas
(sensible)
-Principales agents causantes de piuria steril
R. 1. Mycobacterias
2. Ureaplasma
3. Herpesrvirus
-Principales agentes causantes de neumonia
en la vejez R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
-Localizacion de la TB intestinal
R. Ileo terminal (placas de Peyer)
-Mecanismo de accion de la isoniacida
R. Inhibe al acido micolico de la
Mycobacteria
-Tratamiento contra la mycobacteria avium-
intracellulare
R. Rifabutina + Azitromicina
-Como actua el propanolol en el
hipertiroidismo
R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero
- Disminuye los signos y sintomas
adrenergicos
-Tratamiento actual del estado de portador en
la salmonelosis
R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia
-Como actua la morfina en el edema agudo
pulmonar
R. 1. Disminuye el retorno venoso
2. Ansiolitico
* Dosis: 1.4 mg
-Diferencia entre epilepsia y Sindrome
convulsivo
R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo
agudo en el cual frecuentemente se puede
encontrar una causa
secundaria
- Epilepsia: Estado convulsivo cronico en
el cual frecuentemente no se encuentra una
causa secundaria
-Efecto clateral mas comunmente encontrado
con las hidantoinas (DFH)
R. 1. Hiperplasia gingival 2. Hirsutismo
-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia
del trigemino
R. Carbamazepina
-Criterios para diagnosticar Sindrome
convulsivo febril
R. - Presencia de fiebre en el momento de la
convulsion - Edad de 3 meses a 5 aos
- Descartar cualquier otra causa de
convulsiones
-Tratamiento de eleccion en el sindrome
convulsivo febril R. 1. Fenobarbital (eleccion)
2. Acido valproico
-Anticonvulsivante de eleccion en el
tratamiento de las convulsiones secundarias a
encefalopatia hipoxico-isquemica
R. Fenobarbital
-Segun el APGAR de un nio al nacimiento,
como se puede clasificar a la hipoxia
R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda
- APGAR <4: Hipoxia severa
* Estos nios se protegen con fenobarbital a
las siguientes dosis:
- Impregnacion: 15-20 mg/kg
- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia
-Enzima que degrada el GABA
R. GABA transaminasa
-Medicamento de eleccion para crisis de
ausencia
R. 1. Etosuccimida 2. Acido valproico
-Acontecimientos que se presentan en la fase
REM del sueo
R. - Sonambulismo - Sueos - R. Necrosis hepatica
Pesadillas
-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase
REM del sueo
R. Disminuyen la fase REM del sueo
-Tratamiento de eleccion para el status
epilepticus
R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal
-Medicamento que mas comunmente
causan sindrome de Stevens-Jhonson R.
Sulfas
-Principal utilidad del acido salicilico
R. Queratolitico
-Que enzima bloquea la ASA suministrada a
dosis de 85 mg R. Tromboxano A2 sintetasa,
bloqueando asi la agregacion plaquetaria
-Cual es el principal efecto colateral de la
intoxicacion con salicilatos
R. Salicilismo: Produce una gastritis muy
agresiva que puede llegar a perforar la
mucosa en pacientes con ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria
(en sus etapas iniciales)
El principal organo daado es el higado, el
cual produce elevacion de amonio con la
subsiguiente encefalopatia hepatica
Alteraciones de la coagulacion
manifestadas por sangrados
-Medicamento de eleccion en el tratamiento
de CUCI R. Sulfasalacina
-Medicamento utilizado en la intoxicacion por
paracetamol (acetaminofen)
R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg.
Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta
5 veces.
-Principal efecto de la intoxicacion por
paracetamol
-Caractersiticas de la fiebre presentada en la
enfermedad de Hodgkin
R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se
caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es
una fiebre que se caracteriza por
responder unicamente a la indometacina
-Articulacion mas frecuentemnte afectada en
la espondilitis anquilosante
R. Columna sacro-iliaca
-AINES con mejor actividad en la dismenorrea
R. 1. Acido mefenanico 2. Naproxeno
-Efecto colateral del cloranfenicol
administrado en el embarazo
R. Produce el sindrome del nio gris en el
neonato
-AINES de eleccion en el tratamiento de la
gota, debido a su actividad uricosurica
R. - Oxicam - Piroxicam
-Mecanismo de accion del nimesulide
R. Bloquea la metaloproteinasa en los
condrocitos
-Pruebas utilizadas en el diagnostico del
panhipopituitarismo
R. - Prueba de la Consintropina: Es un
analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se
considera la prueba positiva (+) cuando al
aplicarse esta, se elvan los niveles de
colesterol.
- Prueba de la insulina: La aplicacion
normal de la insulina produce un aumento del
cortisol. La prueba se considera positiva
(+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de
la administracion de insulina el cortisol no
aumenta debido a la falta de ACTH.
-Que hormonas son las que se encuentran
mas frecuentemente disminuidas en el
panhipopituitarismo
R. - HG - HGc
-Que es el sindrome de Sheehan
R. Es un panhipopituitarismo debido a un
infarto hipofisiario, por un sangrado excesivo
post-parto, cuya primera manifestacion es
la agalactia, y al pasar del tiempo muestra las
manifestaciones clinicas debidas a los
deficits de otras hormonas hipofiairias.
-Con que patologia se debe hacer diagnostico
diferencial de sindrome de Sheehan
R. Anorexia nerviosa
-Principal hormona a sustituir en el sindrome
de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por
otras causas) R. Porque tiene una vida muy corta 2. Lactulosa, que es un carbohidrato que
R. Cortisol -Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis hace efecto osmotico a nivel de la luz
-Principales sitios efectores de la ADH biliar primaria intestinal
R. - Tubulo colector R. - Xantomas - Xantelasmas - Prurito 3. Metronidazol IV (como farmaco alterno
- Parte mas distal del tubulo contorneado intenso (por deposito de sales biliaresen piel) a la neomicina)
distal -Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar * Se debe de atender el factor
-Principales diagnosticos diferenciales del primaria R. Anticuerpos (IgG) desencadenante, el cual mas comunmente es
SIHAD antimitocondriales el sangrado de las varices esofagicas
R. - ICC - IR - Hepatopatia -Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar producidas por la hipertension portal, de
* La dieferencia con estas alteraciones, es primaria R. Colestiramina modo que hay que tratar la ruptura de estas:
que en el SIHAD se produce una expansion de -Tratamiento de la hemocromatosis 1. Aplicar sonda para dejar de sangrar
volumen sin edema R. Deferoxamina 2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
-Triada laboratorial del SIHAD -Tratamiento de la enfermedad de Wilson -Indicaciones para realizar una paracentesis
R. - Hiponatremia - Disminucion de la R. d-Penicilamina R. 1. Ascitis que cause compromiso
osmolaridad plasmatica - Aumento de la - Unico metodo de poder afirmar el respiratorio
osmolaridad urinaria diagnostico de higado graso y cirrosis 2. Necesidades de tomar muestras de
-Principales causas de SIHAD hepatica liquido ascitico para su estudio
R. 1. TB pulmonar (principal) R. El diagnostico es histopatologico 3. Ascitis refractaria a diureticos
2. Neoplasias productoras de ADH -Caracteristica histopatologica de la hepatitis -Caracteristica clinica que hace sospechar el
ectopica (ca pulmonar de celulas pequeas) alcoholica R. Cuerpos de Mallory diagnostico de hepatocarcinoma
-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, -Tratamiento del higado graso R. Soplo a nivel hepatico
produciendo SIHAD R. 1. Dejar de tomar 2. Dieta -Cuenta minima de leucocitos para considerar
R. Clorpropamida (se indica en la DIABETES -Tratamiento de la hepatitis alcoholica a un liquido acitico como inflamatorio
insipida) R. 1. Costicosteroides (PREDNISONA ) R. >250 pmn/mL
-Porque en la hiponatremia el sodio no se 2. Propiltiuracilo -Causas mas comunes de muertes por cirrosis
repone rapidamente -Causas desencadenantes de la encefalopatia R. 1. Encefalopatia 2. Hemorragia
R. Porque puede producir mielinolisis hepatica por cirrosis 3. Infeccion 4. Sindrome hepatorrenal
pontina. R. 1. STD (principal) 2. Peritonitis -Como esta el sodio urinario en el sindrome
-Formula para recuperar el sodio espontanea hepatorrenal
R. 125-Na serico 3. Otras situaciones de Stress R. Se encuentra bajo, debido a
-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico - En la encefalopatia hepatica, cuales son los hiperaldosteronismo
R. - Litio - Demeclociclina - elementos que funcionan como falsos -Diuretico de eleccion en el sindrome
Furosemida neurotransmisores y que son los principales hepatorrenal
-Tratamientos medicos para la DIABETES responsables de la sintomatologia R. Espirolactona, ya que esta es un
insipida R. 1. Amoniaco (principal) 2. Mercaptano antagonista de la aldosterona
R. 1. Desmopresina nasal (eleccion) -Tratamiento de la encefalopatia hepatica -Complicacion mas grave de la hepatopatia
2. Clorpropamida 3. Clorfibrato R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en alcoholica
4. Carbamazepina enemas; en enemas es mas eficaz), ya que R. Hemorragia por ruptura de varices
-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa esta barre la flora intestinal esofagicas
-Causa mas frecuente de tombocitopenia en
los pacientes con hipertension portal
R. Secuestro
-Triada del sindrome de Banti
R. - Hipertension portal
- Trombocitopenia (por secuestro)
- Leucocitosis
-Dieta en hepatopatia alcoholica
R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg),
pero de preferncia con aminoacidos de
cadena ramificada
-Patologia comun en alcoholicos cronicos por
deficit de tiamina (vitamina B1)
R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakof
-Triada de la encefalopatia de Wernicke
R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia
-Primer y principal manifestacion de la triada
de la encefalopatia de Wernicke que mejora
con la administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en
aproximadamente 48 hrs)
-Razon por la cual la furosemia es
parcialmente contraindicada en la cirrosis
R. Porque causa hipokalemia, y en estos
pacientes el hiperaldosteronismo tambien les
causa hipokalemia por lo cual se potencia
el efecto.
-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas
y hemorragicas
R. 1. Alcoholicos 2. AINES
-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva
R. Endoscopia
-Volumen de sangre en camara gastrica para
produicr hematemesis
R. 250 ml de sangre en camara gastrica
-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID,
Quemaduras)
R. Ulceras e Curling
-Uleras gastricas producidas por agresion al
SNC (TEC) R. Ulceras de Cushing
-AINE que produce mas frecuentemente
gastritis
R. Acido acetil salicilico
-Tratamiento de eleccion para gastritis por
hipertension portal
R. 1. Propanolol (eleccion) 2. Nadolol
* Disminuyen la hipertension portal
-Causas de gastritis inespecifica no erosiva
R. 1. Helicobacter pilory
2. Anemia perniciosa
3. Gastritis linfocitica
-Con que cancer se relaciona mas la infeccion
por Helicobacter pilory
R. Adenocarcinoma gastrico
-Cancer de estomago mas frecuente
R. Adenocarcinoma gastrico
-A que otro cancer se relaciona el
Helicobacter pilory
R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas
B e inmunoblastico)
-Que es un maltoma
R. Es un tumor producido en tejido linfoide
de la mucosa antral gastrica (lugar donde no
hay tejido linfoide comunmente), el cual
tambien se ha isto relacionado con la
infeccion por Helicobacter pilory, ya que
se ha visto que la erradicacion de este,
produce involucion del tumor.
-Pruebas diagnosticas para infeccion por
Helicobacter pilory
R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90%
efectividad en la enfermedad activa)
- IgG anti-Helicobacter pilory (90% de
sensibilidad/especificidad)
- Endoscopia con toma de biopsia (forma
definitiva de hacer diagnostico)
-Requerimientos diarios de vitamina B12
R. 5 mcg/dia
-Agentes causales de gastritis en pacientes
con HIV
R. - Citomegalovirus - Candida
-Agentes causantas de la gastritis flegmonosa
R. La gastritis flegmonosa es una gastritis
necrotica producida por sepsis, y sus
principales agentes causales son:-
Stafilococos- Streptococos - Bacilos gram
negativos (-)
Tx: 1. Antibioticos, si no responde:
2. Reseccion quirurgica
-Tratamiento de la gastritis eosinofilica
R. Corticoides
-Gastritis que cursa con pustulas
R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
-Gastritis observada en caquecticos y
desnutridos
R. Gastropatia hipertrofica, llamada
tambien enfermedad de Menetrier. Se debe
principalmente a a baja ingesta de
proteinas y se caracteriza
histopatologicamente porque a nivel mucoso
presenta pliegues muy grandes.
Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory +
Reseccion quirrgica
Ulcera que produce dolor despues de
consumir alimentos
R. Ulcera gastrica
Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de
alimentos
R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2
a 4 hrs depues de ingerir alimentos)
Principal localizacion de la ulcera duodenal
R. Bulbo duodenal (95%)
Ulcera mas comun
 R. Ulcera duodenal principalmente por inmadures del centro
Sitio mas comun de la localizacion de la respiratorio
ulcera gastrica - Secundarias: producidas por neumonia,
R. Curvatura menor sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc.
Caracterizticas de las ulceras gastricas con Efectos colaterales comunes de las
probabilidades de malignisarse metilxantinas
R. - Localizacion en la curvatura mayor R. - Dolor abdominal epigastrico (razon
- Grupo sanguineo A (+) para suspenderlas)
- Gran tamao - Taquicardia - Nauseas
- Muy friables Mecanismo de accion de las metilxantinas
Ulcera caracterizada por causar dolor intesno R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual
durante la madrugada degrada al AMPc, con lo cual se produce
R. Ulcera duodenal broncodilatacion
Factores de riesgo conocidos para el desrrollo Dosis de impregnacion y de mantenimiento
de ulceras de la aminofilina R. - Impregnacion: .5
R. - Tabaquismo mg/kg
- AINEs - Mantenimiento: 1mg/hora
- Estress (?) Indicacion de la utilizacion de la adrenalina
* El alcohol y la dieta no se consideran como rasemica en el broncoespasmo
factores estrechamente relacionado con el R. Cuando el espasmo no cede, despues de
desarrollo de ulceras haber pribado con todos los farmacos
Leucotrienos que forman las sustancias de broncodilatadores
respuesta lenta a la anafilaxia * Dosis: .01 mg/kg/dosis
R. C, D y E Antidoto para la intoxicacion por aminofilina
Corticoide inhalado mas utilizado en el asma R. Benzodiacepinas
R. Beclometasona Efecto colateral mas frecuentes de las
Efectos severos de los corticoides sobre la fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la
reproduccion celular bonadoxina)
R. Retardan la mitosis R. - Extrapiramidalismo - Priapismo
A que se le llama apnea A que se refiere el termino induccion de la
R. A la ausencia de respiracion > 20 anestecia
segundos R. Hacer que el paciente pase de la
Cual es la forma activa de la teofilina conciencia a la inconciencia
R. Aminofilina Farmaco de eleccion en la induccion de la
Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea anestecia
R. Estimula el centro respiratorio, ubicado R. Fentanil (opioide)
en el bulbo respiratorio Mecanismo de accion de la metoclopramida
R. Produce estimulacion del vaciamiento
gastrico, por inducir un efecto
antidopaminergico, por lo cual aumenta la
actividad colinergica
Efectos colaterales de la metoclopramida
Como se clasifican en forma general las R. - Extrapiramidalismo
apneas - Galactorrea (por inhibicion
R. - Primarias (centrales): producidas
dopaminergica)
Antitusigeno mas potente
R. Codeina
Relajantes musculares
R. - Centrales: (Benzodiazepinas,
Carbamol)
- Perifericos:
* Desolarizantes o no competitivos
(Succinilcolina, decametonio)
+ Fase I: Despolarizacion prolongada:
- El bloqueo se potencia por inhibidores de la
colinesterasa.
- No hay antidoto para revertir los efectos en
esta fase
+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:
- Se puede revertir con inhibidores de la
colinesterasa como antidoto (neostigmina)
* No despolarizantes o competitivos (d-
tubocuranina, pancuronio)
Antidoto para revertir los efectos de los
relajantes musculares competitivos y de los
no competitivos en su 2a fase
R. Inhibidores de la colinesterasa como la
neostigmina y el edrofonio
Farmacos que inducen la hipertermia maligna
R. 1. Halotano (mas comun)
2. Succinilcolina
* Se debe a un aumento del calcio
intracitoplasmatico a nivel del centro
termorregulador
Antidoto para revertir la hipertermia maligna
R. Dantrolene, ya que este secuestra el
calcio intracitoplasmatico, por lo cual
disminuye la hipertermia
Diferencia entre fiebre e hipertermia
R. - Fiebre: elevacion de la temperatura
producida por pirogenos
- Hipertermia: elevacion de la
temperatura producida por otras causas que
no se deban a pirogenos
Tratamiento de eleccion para la enuresis
R. Imipramina, ya que su accion
anticolinergica produce relajacion del musculo
detrusor de la vejiga, aumentando asi el
tono del esfinter vesical.
Principales causas de ulcera peptica
R. 1. AINEs
2. Infeccion cronica por Helicobacter
pilory
Caracterizticas de las ulceras producidas por
el sindrome de Zollinger-Ellison
R. - Ulceras antrales
- Muy rebeldes al tratamiento
- Comunes en gente joven
Cuanto es la proporcion de la totalidad de
gastrinomas que son malignos
R. 1/3 de la totalidad
Porcentaje de las ulceras duodenales
relacionadas con Helicobacter pilory
R. 90-95%
Ulcera mas frecuente producida por AINEs
R. Ulcera gastrica
Edades en que predominan las ulceras
R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la
vida
- Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta
decada de la vida
Complicaciones de la ulcera peptica
R. - Perforacion
- Penetracion
- Hemorragia
Mecanismo de accion de los inhibidores de la
bomba de protones
R. Inactivacion de la bomba de protones
permanentemente, inhibiendo la secrecion
acida hasta en un 90% durante 24 horas
Efectos colaterales de la cimetidina
R. - Galactorrea
- Impotencia
Mecanismo de accion de los antagonistas H2
R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la
histamina a los receptores H2 en la mucosa
gastrica
Mecanismo de accion del sucralfato
R. Estimula la secrecion de moco y
bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico)
formando complejos con las proteinas de
la ulcera debido a su diferencia de cargas.
Requiere de medio acido para poder
actuar.
* Debido a su gran afinidad por el tejido
necrotico, participa activamente en la
reparacion de la ulcera
Efecto indeseable del misoprostol
R. - Diarrea
- Aborto en mujeres embarazadas
Usos del misoprostol
R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras
en pacientes que toman AINEs cronicamente
- Induccion de dilatacion del cuello uterino
- Mantenimiento del conducto arterioso
permeable
. Combinaciones de tratamientos para
erradicacion de Helicobacter pilory
R. 1. Claritromicina + Metronidazol +
Omeprazol (Bismuto)
2. Claritromicina + Amoxicilina +
Omeprazol (bismuto)
3. Claritromicina + Tetraciclina +
Omeprazol (Bismuto)
4. Metronidazol + Tetraciclina +
Omeprazol (Bismuto)
* La combinacion de omeprazol + bismuto,
auementan la efectividad en un 95%
Razon por la cual no se da la claritromicina
sola como tratamiento unico de erradicacion
contra el Helicobacter pilory
R. La claritromicina produce altos indices
de resistencia si se da sola
Sobre que estructura actua la hem-
hemoxigenasa
R. Sobre el anillo de protoporfirina
Sindromes relaionados con la ictericia por
alteraciones en la captacion de bilirrubina
- Sindrome de Gilbert
- Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)
Sindromes asociados a ictericia por alteracion
en la conjugacion de bilirrubina
R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II
- Sindrome de Gilbert
Sindromes relacionados con la ictericia por la
excrecion de la bilirrubina
R. - Sindrome Rotor
- Sindrome de Dubin-Jhonson
Que es el Sindrome de Gilbert
R. Es una ictericia a expensas de
bilirrubinemia indirecta, la cual se puede
deber a 2 causas:
- Defecto en la capatacion de la bilirrubina
(alteraciones de las ligandinas)
- Defectos en la conjugacion e la
bilirrubina (alteracion en la UDP glucorinil-
transferasa)
* Se le conoce como la ictericia fisiologica
del adulto
* Es una patologia autosomica dominante
(comun verla en muchos miembros de la
familia)
* Se relaciona con ictericia precipitada por
situaciones de stress o por ayuno
* El pronostico es bueno
* No se indica ningun tratamiento
Organelo del hepatocito que se encarga de
conjungar la bilirrubina
R. Reticulo endoplasmico liso
Transtornos manifestados en el recien nacido
con ictericia a expensas de garndes cuentas
de bilirrubina indirecta, la cual se asocia a
kernicterus
R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la
UDP glucorinil-transferasa
+ Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la
UDP glucorinil-transferasa (es este tipo, las
cuentas de bilirrubinas no son
tan elevadas como e el de tipo I)
Que es el sindrome de Dubin-Jhonson
R. Es una icetricia por aumento de la
bilirrubina directa, cuya frecuencia esta dada
en personas de edad media, debido a una
incapacidad del higado para efectuar la
excrecion de bilirrubina, caracterizada por
hepatomegalia y un higado pardodesde el
punto de vista macroscopico.
Prueba para hecer el diagnostico de sindrome
de Dubin-Jhonson
R. Se utiliza la prueba de la
bromosulfadeina, la cual es un colorante que
se excreta por la via biliar, y cuando se
aplica y no es excretado, se califica la prueba
como positiva (+).
Que es el sindrome de Rotor
R. Es una icteria a expensas de bilirrubina
directa, por un defecto en la excrecion
hepatica de esta, el cual se diferencia del
Dubin-Jhonson, unicamente en el aspecto
macroscopico del higado, ya que en esta
el higado tiene un aspecto macroscopico
normal.
A que edad se completa la madurez de la
union gastroesofagica
R. a los 6 meses de edad
Cuanto es el tono del esfinter esofagico
inferior
R. - Nios: 15 mm/Hg
- Adultos: 30 mm/hg
De cuanto se dice que tiene que ser la
medida del esofago intrabdominal para evitar
la ERGE
R. 2 a 6 cms
Que estructuras conforman el cardias
R. - Diafragma
- Esofago intrabadominal
- Presion intratoracica
Mecanismo de accion de la cisaprida
R. Es un procinetico que se dice que actua
a nivel del cerebro intestinal (plexos de
Meissner y Auerbach), activando
principalmente al plexo de mienterico de
Auerbach, con lo cual aumenta la
motilidad y promueve el vaciamiento gastrico.
Efecto colateral de la cimetidina
R. Ginecomastia
Efecto colateral mas comun del hidroxido de
aluminio
R. Estriimiento
Efecto colateral mas comun del hidroxido de
mangnesio
R. Diarrea
Antiacido contraindicado en la IRC
R. Hidroxido de Magnesio
Efectos que favorece el uso cronico de los
antiacidos
R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico
- Favorece litos renales
- Favorece IVU
Enzima que convierte el tripsinogeno en
tripsina
R. Enteropeptidasa, la cual es una
enteroquinasa, que es producida por la
mucosa duodenal. Su produccion es
estimulada por la presencia de proteinas.
Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las
proteinas
R. - Quimotripsinogeno
- Procarboxipeptidasa A y B
- Proelastasa
Enzima que activa la conversion de los
zimogenos pancreaticos para que actuen
sobre las proteinas
R. Tripsina
Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro
R. Favorece la conversion del hierro de su
estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso
(Fe2), favoreciendo asi su absorcion (el Fe
se absorve mejor en su estado ferroso Fe2)
Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas
R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se
ingiere en la dieta diaria y debido a que en la
dieta diaria se ingieren
aproximadamente 15 mgs de hierro por dia,
la cantidad aproximada que se absorve
es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia.
Cantidad de hierro que se excreta al dia por el
tubo digestivo
R. Se excreta aproximadamente la misma
cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7
mg/24 hrs)
Anticoagulante de eleccion en pacientes
embarazadas
 R. Heparina (no cruza la barrera
placentaria)
Via intrinseca de la cascada de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor
XII, el cual es activado por la precalicreina y
por la exposicion a la colagena vascular,
este activa al factor activa al factor XI, y este
a su vez tiene la capacidad de volver
a activar al factor XII. El factor XI activa al
factor IX en una reaccion que es
dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y
el factor IXa activa al factor X en una
reaccion dependiente de factor VIII, Ca y
fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa
que es el entronque de la via comun.
Que factor inicia la via intrinseca de la
coagulacion
R. Factor XII
Con que examen se evalua la via intrinseca
de la coagulacion
R. TPTa
Valores normales del TPT
R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en
promedio)
Farmaco que inhibe la via intrinseca de la
coagulacion y por lo cual se valora su funcion
con el TPTa
R. Heparina
Factor en donde se entroncan las vias
intrinseca y extrinseca de la coagulacion
formando la via comun de la coagulacion
R. Factor X
Via extrinseca de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor VII
de la coagulacion, el cual a su vez es actvado
por el factor III o tambien llamado factor
tisular. Ya el factor VIIa tiene la capacidad de
activar al factor X, produciendose asi el
entronque con la via intrinseca y entrando a
la via comun de la cascada de la
coagulacion.
Factor con el cual comienza la via extrinseca
de la coagulacion
R. Factor VII
Con que examen se evalua la via extrinseca
de la coagulacion
R. TP
De cuanto es el TP normal
R. 11 a 15 segundos (13 segundos en
promedio)
Farmacos que inhiben la via extrinseca de la
coagulacion y por lo tanto se evalua se
uefecto mediante la detrminacion del TP
R. Anticoagulantes orales (warfarina y
cumarinicos) antagonistas de la vitamina K
Via comun de la coagulacion
R. Comienza con en factor Xa, el cual va a
activar al factor II en una reaccion
dependiente de factor V, Ca y
fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma
trombina, y esta tiene la capacidad de
activar a los factores II, IX, X, XI y XII. A su vez
la trombina tambien cataliza la
conversion del factor I (fibrinogeno) formando
asi fibrina laxa, la cual por accion del factor
XIII (factor estabilizador de fibrina) se
convierte en fibrina compuesta la cual forma
el trombo, completandose asi la
cascada.
1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en
relacion al normal para evaluar una buena
funcion de la heparina sin riesgo de
sangrados
R. TPTa debe estar al doble de lo normal
(69 segundos aproximadamente)
Efecto colateral mas comunmente ocasionado
por los anticoagulantes
R. Sangrado
Anticoagulante que produce disminucion de
los mineralocorticoides
R. Heparina
En un paciente que requiere la coagulacion, y
se le suministran anticoagulantes orales, en
cuanto tiempo estos comienzan a hacer su
accion
R. 1 a 3 dias
Tratamiento del prurito producido en la
cirrosis biliar primaria
R. Colestiramina
Palabras claves en el diagnostico del cancer
colorrecatl
R. - Cambios en el habito de la defecacion
- Oclusion intestinal de causa no aparente
(descartar adherencias post-qx y hernias)
- Colon derecho: sangre oculta en heces y
anemia
- Colon distal: hematoquizia
Diagnostico definitivo de ca de colon
R. Colonoscopia (la unica limitante es que
no se puede tomar biopsia)
Imagen caracteristica que aparece en el
enema baritado en el ca de colon
R. Imagen en servilletero
Que es el turkot
R. Metastasis de cancer de colon a SNC
Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher
R. - Manchas peribucales cafe con leche
- Poliposis intestinal
- Patologia familiar
- Predisposicion a Ca de colon

Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher
R. Vigilancia medica periodica
Estirpe histologica mas frecuente de cancer
de colon
R. Adenocarcinoma
Principal causa-origen del cancer colo rectal
R. Polipo adenomatoso
Maniobra o procedimiento arealizar cuando se
detecta un polipo adenomatoso > 1cm
R. - Vigilancia colonoscopica periodica
- Toma de biopsia en el mismo sitio c/6
meses
Que es el Sindrome de Gadner
R. Es una poliposis familiar asociada a un
osteoma mesotelial benigno, generalmente
del angulo de la mandibula
Causa mas frecuente de icetricia neonatal
R. Isoinmunizacion materno-fetal
Prueba orientadora en el diagnostico de
anemia perniciosa
R. Prueba de Schilling
Paciente que presenta ictericia, con
antecedente de haber sometido a cirugia de
vesicula aproximadamente 2 semanas
previas, la impresion diagnostica mas
probable es:
R. Coledocolitiasis (lito residual)
En un transtorno hepatico, la fosfatasa
alkalina, nos dara una vision orientadora
hacia:
R. Patologia por obstruccion de las vias
biliares
Que son las haptoglobinas
R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la
globina periferica para eliminarla primero por
via hepatica y posteriormente por via
periferica
Cual es el standar de oro para diagnosticar
hemolisis
R. Disminucion de las haptoglobinas, ya
que estas se saturan en le hemolisis por la
cantidad de globinas que tienen que fijar
para eliminarlas
Causa de muerte en los nios con sindrome
de Crijer-Najjar tipo I
R. Kernicterus
Paciente de edad media sin datos de haber
fumano ni haber sido consumidor cronico de
alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema
pulmonar), la impresion diagnostica seria:
R. Deficit de a-1-antitripsina
Funcion de la a-1-anitripsina
R. Inhibe a las elastasas, las cuales
destruyen la colagena en varios tejidos
Que es el sindrome de Budd-chiari
R. Es una hipertension portal inducida por
trombosis de las suprahepaticas asociada a
estados de hipercoagulabilidad y a
desarrollo de ascitis subita, presentes en
muejres con antecdentes de ingesta
cronica de anticonceptivos orales
(estrogenos) y/o de haber ingerido algun
remdio de hervolaria.
Hepatitis que se transmite mas omun por
contacto sexual
R. Hepatitis B
La exposcion a cloruro de vinilo combinada
con enefremedad hepatica a que alteracion
predispone a desarrollar
R. Angiosarcoma
Cancer mas frecuente de la apendice
R. Tumor carcinoide
Sintomatologia del tumor carcinoide
R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con
episodios de diarrea con broncoespasmo,
flushing y taquicardia
Producto de los tumores carcinoides
R. Serotonina
Metabolito urinario de la serotonina que se
enceuntra aumentado en los tumores
carcinoides
y que es un orientador diagnostico de los
mismo
R. Acido 5-hidroxiindolacetico
Localizacion del cancer de colon mas
anemisante
R. Colon derecho
Cancer de colon mas relacionado con
obstruccion
R. Izquierdo, ya que en el derecho las
heces van mas liquidas
Marcador tumoral del cancer de colon
R. Antigeno carcinoma embrionario (>70%
de diagnostico serologico)
Principal utilidad del antigeno carcinoma
embrionario
R. Principalmente para evaluar la evolucion
del cancer despues del tratamiento
Principal localizacion el cancer de colon
R. Recto sigmoides (70% de los casos)
Tratamiento de eleccion en el cancer de
colon
R. Reseccion quirurgica con diseccion de
los ganglios linfaticos
Indicacion de reseccion transrectal del
cancer de colon R. Tumor <3 ms
Cirugia indicada en el cancer de colon
cuando se encuentra localizado mas alla
de 7.5 cms del limite anal
R. Abdominoperineal + colostomia
Tratamiento ayuvante en el ca de colon
+ Etapa I
- Cirugia B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar de pelvis
- Tasa de supervivencia a 5 aos (80-100%) C: Ganglios afectados R. SDRA
+ Etapa II D: Metastasis a distancia Oregano hueco inervado por 4 arterias
- Negativa a ganglios Valores sanguineos de Ca y P en la R. Intestino grueso, el cual esta inervado
- Tasa de supervivencia a 5 aos (50-75%) osteoporosis por:
- No se ha demostrado beneficio con la R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo 1. Arteria cecal anterior
terapia adyuvante se encuentran dentro de sus valores normales 2. Arteria cecal postrior
+ Etapa III Dosis de insulina de accion rapida 3. Arteria apendicular
- Ganglios positivos (regular) en la cetoacidosis DIABETICAS 4. Arteria ileal
- Tasa de supervivencia a 5 aos (30-50%) R. - .1 U/kg Manejo de epistaxis por HTA
- Terapia adyuvante: Levamisol + 5- - 8-10 U/hora R. 1. Ocluir coana
fluoruracilo + leucovorin (reducen la Diagnostico de tuberculosis peritoneal 2. Analgesico
mortalidad en un 33%) R. Laparotomia exploradora 3. Ligadura de la arteria nasal
+ Etapa IV Tratamiento de la tromboembolia 4. Control de la TA
- Metastasis pulmonar Principal organo afectado en la fractura
- Tasa de supervivencia a 5 aos (5%) R. Heparina de pelvis
- 20% presentan metastasis al momento del Sitio mas freecuente de inicio de la R. Vejiga
diagnostico tromboembolia pulmonar R. Tumor mas comun en la criptorquidia
- Fluoracilo (paliativo) Extremidades inferiores (trombosis venosa R. Seminoma
Metodo de eleccion utilizado en el profunda) Principal metodo diagnostico para
diagnostico de la miomatosis uterina R. Tratamien de fenomeno-enfermedad de colcecistitis
Ultrasonido Raynaud R. Ecosonograma
Tratamiento de la galactorrea R. Nifedipina Tratamiento del glaucoma de angulo
R. Bromocriptina Masculino de 50 aos de edad, con cerrado
Tratamiento de la osteoporosis en la disminucion de la agudeza visual, ojo R. Diureticos osmoticos como el manitol,
menopausia rojo y dolor ocular importante, la pilocarpina y acetazolamida
R. - Calcio - Vitamina D - Estrogenos impresion diagnostica seria: R. Manejo de fractura de clavicula
Contraindicacion absoluta para la Galucoma R. Vendaje en 8
lactancia Femenino de 70 aos, quien sufre caida Manejo para evitar sangrado en paciente
R. * Madre: de su propia altura con acortamiento y masculino hemofilico, el cual sera
- Ca de mama rotacion de la extremidad inferior, la sometido a intervencion quirrgica R.
- TB pulmonar activa impresiuon diagnostica seria: R. Crioprecipitado (Factor VIII)
- Mistenia gravis Fractura de cadera Desde la aplicacion de la BCG, que
- Desnutricion Principales manifestaciones clinicas del variedades de tuberculosis han
- Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol, ca gastrico disminuido
metronidazol, tetraciclinas R. - Sensacion de plenitud - Vomitos R. - Meningea - Renal
- SIDA pospandriales A la glucolisis anaerobia tambien se le
* Productos: Otopatologia que produce dolor al jalar conoce como R. Via de Ender-Mayer-Hof
- Labio y paladar hendido la oreja o al pasar saliva Toxico relacionado con el
- Prematurez R. Otitis externa hepatocarcinoma
Clasificacion de Dukes para el cancer de Principal bacteria que afecta a los R. Tetracloruro de carbono
colon pacientes esplecnetomizados Paciente con soplo sistolico, ausculatdo
A: Mucosa R. Streptococo penumoniae en 2do espacio intercostal derecho, el
B1: Mucosa + submucosa + serosa Principal causa de muerte en la fractura diagnostico mas probable en este
caso
R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea
Derivaciones electrocardiograficas pasa
observar un infarto de cara
diafragmatica
R. - DII - DIII - AVF
Principales sitios de produccion de
linfocitos
R. - Ganglios - Timo
Hallazgos electrocardiograficos en el
IAM
R. - Ondas T INVERTIDAS y simetricas
- Supra o infradesnivel del ST
- Q patologica (1/3 de la longitud de la
onda T)
Patologia hematologica asociada a
cromosoma filadelfia
R. Leucemia mieloide cronica
Translocasion del cromosoma filadelfia
R. 9,22
Paciente con traumatismo toracico, con
dificultad repiratoria, el cual presenta
cuatro fracturas costales del mismo
lado, el probable diagnostico seria
R. Torax inestable
Antidoto en la intoxicacion por opioides
R. Naloxona
Formula para obtener la osmolaridad
serica
R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8
- 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6
Valores normales de la osmolaridad
serica
R. 290 + 10 mosm/L
Efecto indeseable de la penicilina a dosis
altas
R. Cirisis convulsivas
Mecanismo de accion del metrotexate
R. Inhibe al acido folico (antagonista del
acido folico)
Mecanismo de accion del Trimetropim
R. Inhibe la dihidrofolato reductasa
bacteriana
Mecanismo de accion de las sulfas
R. Son analogos del PABA, los cuales
inhiben la dihidropteroato sintetasa.
Tipo de anemia que se produce por la
mononucleosis infecciosa
R. Anemia hemolitica
Neoplasia ocular mas frecuente en los
nios
R. Retinoblastoma
Causa mas frecuente de SDR en el
neonato
R. Membrana hialina
Antifimico estable en medios acidos
R. Rifampicina
Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sintesis de proteinas,
antuandose sobre la subunidad ribosomal 50s
Principal farmaco utilizado en la
profilaxis contra la tuberculosis
R. Isoniacida
Que es la BCGitis
R. Es una reaccion a la aplicacion de la
vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y
aparcion de ganglios linfaticos dolorosos
Efecto adverso mas comun de la
eritropoyetina
R. HTA
Principal efecto colateral de la colchicina
R. Diarrea
Farmaco que se une a los huesos y a los
dientes durante la etapa de crecimiento
R. Tetraciclinas
Tetraciclina que produce mayor
fototoxicidad
R. Doxiciclina
Principal agente de la sinusitis aguda en
el adulto
R. Streptococo penuominiae (pneumococo)
Tratamiento de eleccion en sinusitis
R. Amoxicilina/clavulanato
Mecanismo de accion de las penicilinas
R. Inhiben la sintesis de pared mediante los
siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas
2. Bloquea la transpeptidasa que forma los
enlaces cruzados de peptidosglicanos de la
pared bacteriana
3. Activa enzimas autoliticas
Agente etiologico del linfogranuloma
venereo
R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2
y L3)
- Calimatobacterium granulomatis
Serotipos de Clamydia trachomatis que
producen uretritis y conjuntivitis
neonatal
R. D - K
Serotipos de Clamydia trachomatis que
producen tracoma
R. A - C
Complicacion mas severa de la varicela
en el adulto R. Encefalitis
Paciente con EVC isquemico, el cual se
presenta con hemiplejia izquierda, la
arteria mas probablemente involucrada
seria
R. Cerebral media
Como es la paralisis en el sindrome de
Guillain-Barre R. Paralisis bilateral
ascendente
Mecanismo del pamoato de pirantel
R. Inhiben la placa neuromotora del
parasito
Efecto directo que produce el HIV sobre
el encefalo
R. Actua activando a los macrofagos y a
las celulas de la glia, las cuales liberan
citocinas que daan al tejido nervioso
central
Tratamiento de eleccion contra la
Bordetella pertussis (tosferina)
R. Eritromicina
Reaccion inmunologica producida por la
Salmonella tiphy
R. Neutropenia
Tratamiento de la EPI
R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion)
2. Penicilina + Doxiciclina
Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepromatosa
Tratamiento contra la sifilis
R. Penicilina benzatinica
Diagnostico de sifilis
R. Visualizacion del treponema en campo
obscuro
Paciente de edad avanzada, habitante
de zona rural, con edema palpebral
unilateral, con ICCV por bloqueo de
rama derecha del Has de hiz, el probable
diagnostico seria: R. Enfermedad de
Chagas
Tratamiento de la enfermedad de
Chagas R. TMP/SMX
R. Nifurtimox Hipoglucemiante de eleccion en un
Principales complicaciones de la paciente diebetico tipo 2 y obeso
enfermedad de Chagas R. - R. Biguanidas (Metformin)
Cardiomegalia - Megaesofago Principal causa de muerte en la diebetes
Causa mas frecuente de sindrome tipo 1
convulsivo en personas >20 aos de R. - Aguda: cetoacidosis DIABETICA
edad - Cronica: insuficiencia renal
R. Cistcercosis cerebral
Tratamiento de eleccion en la candidosis
profunda
R. Anfotericina B
Medicamento de eleccion en la profilaxis
contra Pneumocistiss carinii