Transtornos Depressivos

Uma Primeira Abordagem

ndice

-Consideraes gerais

-Classificao dos transtornos

afetivos

Transtornos depressivos

Transtornos bipolares

- Etiologia da depresso

-Modelos animais de depresso

Desamparo aprendido

Teste do nado forado

Teste da suspenso da cauda

-Circuitaria envolvida com a

depresso

-Tratamento da depresso

-Perspectivas futuras

- Bibliografia

- Crditos
Consideraes Gerais
A depresso uma enfermidade que afeta aproximadamente 17% da populao mundial e
uma das principais causas de incapacidade. Uma em cinco pessoas ir experimentar um
episdio de depresso em algum momento de suas vidas. Segundo a Organizao Mundial da
Sade, at o ano de 2020 a depresso ser umas das principais doenas a promover
incapacidade e morte prematura. Ainda, estudos epidemiolgicos apontam que existe cerca de
40 a 50% de chances da depresso ser desenvolvida por uma predisposio gentica,
hereditria.

A depresso uma doena atribuda a um conjunto de alteraes comportamentais e

fisiolgicas, associada a estados de alteraes do humor envolvendo irritabilidade, tristeza,
apatia, insnia, perda do interesse ou desejo e alteraes psicossomticas, agravadas por
motivos emocionais. No entanto, no deve ser confundida com sentimentos depressivos,
decorrentes de uma resposta normal a acontecimentos relacionados com o trabalho ou com a
vida pessoal e que podem ser experimentados por todas as pessoas em algum momento de
suas vidas, desde crianas a adultos.

As causas da depresso, enquanto doena, so vrias. Estas so determinadas por fatores

sociais e psicolgicos, incluindo eventos estressantes, como problemas financeiros, discrdia,
brigas, separaes conjugais e morte de uma pessoa querida. Existe tambm uma
predisposio gentica hereditria, onde os fatores sociais e psicolgicos podem ser
determinantes para o desencadeamento da depresso. Muitos tipos de transtornos de
ansiedade, principalmente o transtorno de ansiedade generalizada, podem estar associados
depresso. Existe uma coexistncia entre os transtornos, mais precisamente uma
comorbidade.

O estresse estimula a ativao do eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, induzindo a liberao de

glicocorticides. A liberao de glicocorticides em excesso tem efeitos deletrios no sistema
lmbico, particularmente no hipocampo, pois esta estrutura possui ampla quantidade de
receptores para glicocorticides. Consequentemente, reaes fisiolgicas, morfolgicas e
comportamentais so observadas, o que pode ser uma predisposio aos transtornos
neuropsiquitricos, incluindo a depresso.

Classificao dos transtornos afetivos

So vrias as formas de classificao dos transtornos afetivos. Uma delas, mais antiga, sugere
uma abordagem para distinguir depresso e mania. Atualmente, os transtornos afetivos
seguem uma classificao mais recente da 4a edio com texto revisado do Manual Estatstico
e Diagnstico das Doenas Mentais, publicado pela Associao Psiquitrica Americana (DSM-
IV-TR/APA, 2000) (Tabela I).

Tabela I- Classificao dos transtornos afetivos de acordo com o DSM-IV-

TR.
Transtorno depressivo maior (TDM)
Transtornos
Transtorno distmico
depressivos
Transtorno depressivo sem especificao
Transtorno bipolar I

Transtornos Transtorno bipolar II

bipolares Transtorno ciclotmico
Transtorno bipolar sem especificao
Outros Transtorno de humor devido a uma condio mdica
 geral
Transtorno de humor induzido por substncia
DSM-IV-TR/APA, 2000 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.

Transtornos depressivos
A principal subdiviso entre depresso maior e distimia. Os critrios diagnsticos dessas
entidades incluem: 1. humor deprimido a maior parte do tempo, na maioria dos dias; 2.
diminuio marcante no interesse ou prazer em todas, ou quase todas, as atividades
(anedonia); 3. aumento ou diminuio marcados de peso ou apetite; 4. insnia ou hipersnia
quase todos os dias; 5. agitao ou retardo psicomotor quase todos os dias; 6. fadiga ou falta
de energia quase todos os dias; 7. sentimentos de desvalorizao ou culpa excessiva; 8.
diminuio na habilidade de concentrao do pensamento; 9. pensamentos recorrentes de
morte ou idias ou tentativas de suicdio. O diagnstico de depresso maior requer a
presena dos sintomas 1 e/ou 2 e mais o nmero necessrio dos sintomas 3 a 9 para perfazer
um total de 5 sintomas, com durao mnima de 2 semanas. J a distimia necessita da
presena crnica (mnimo de 2 anos) de humor deprimido e mais, pelo menos, dois dos
seguintes sintomas: 1. alterao do apetite; 2. insnia ou hipersnia; 3. fadiga ou falta de
energia; 4. baixa auto-estima; 5. dificuldades de concentrao ou de tomar decises; 6.
sentimentos de desesperana.

Transtornos bipolares
No tipo I ocorre um ou mais episdios manacos ou mistos. Freqentemente, tambm
aparecem episdios depressivos maiores. J o tipo II caracteriza-se pela ocorrncia de
episdios depressivos maiores, com pelo menos um episdio hipomanaco. A ciclotimia
caracterizada por alterao crnica e flutuante do humor, com numerosos episdios de
sintomas de hipomania ou depresso, que no chegam a preencher os critrios de episdios
manacos ou depressivos maiores.

Etiologia da depresso
Certas variaes de genes, denominadas polimorfismos, podem aumentar o risco da
depresso, como por exemplo, genes que controlam o metabolismo de neurotransmissores e
seus receptores especficos. Os genes que codificam a sntese da serotonina (5-HT) e de seus
transportadores (5-HTT) so os mais estudados atualmente, pois eles podem estar associados
com a vulnerabilidade da depresso. No caso dos 5-HTT, o polimorfismo produz dois alelos
diferentes, um longo e um curto. Cada indivduo geralmente tem duas cpias de cada gene em
seu DNA. No entanto, um indivduo pode ser homozigoto para o alelo longo, homozigoto para o
alelo curto ou heterozigoto, com um alelo longo e um curto. O alelo curto est associado com
menor eficincia transcricional comparado ao alelo longo, ou seja, indivduos com uma ou duas
cpias do alelo curto apresentam uma reduo da sntese do 5-HTT e consequentemente mais
sintomas de depresso do que indivduos que apresentam homozigose para o alelo longo.
Todavia, o indivduo que tem uma predisposio gentica pode no desenvolver a depresso,
pois tal condio depende tambm da interao do ambiente com cada indivduo, sendo que
estes respondem de forma diferente. Neste contexto, o estresse juntamente com a
predisposio gentica, tem um papel importante no desencadeamento da depresso. Sabe-se
que em cerca de 60% dos casos de depresso, os episdios depressivos so precedidos pela
ocorrncia de fatores estressantes.

Neste aspecto, ressaltam-se os estudos sobre a questo do estresse, que o endocrinologista

hngaro, Hans Selye, iniciou em 1936. No artigo intitulado A syndrome produced by diverse
nocuous agents, Selye prope a teoria da sndrome da adaptao geral, popularmente
conhecida como estresse. A palavra estresse (do ingls stress), inicialmente utilizada na fsica
para traduzir o grau de deformidade sofrido por um material quando submetido a um esforo ou
tenso, na medicina e biologia significa esforo da adaptao do organismo para enfrentar
situaes que so consideradas ameaadoras sua vida e ao seu equilbrio interno. Selye
considerou trs estgios na sndrome da adaptao geral (Figura 1).

Figura 1 - Os trs estgios da sndrome da adaptao geral de Selye. No estgio de alarme

ocorre a liberao de adrenalina pelas adrenais. No estgio de resistncia, ocorre a liberao
de glicocorticides das adrenais pelo estmulo inicial que desencadeou o estresse, mas a
resistncia a qualquer outro estmulo reduzida. No estgio de exausto, a exposio
prolongada ao estresse resulta na queda dos nveis de glicocorticides e da resistncia ao
estmulo inicial ou qualquer outro estmulo.

No primeiro estgio, denominado reao de alarme, o crebro reage ao estresse pela

ativao do eixo hipotlamo-hipfise-adrenal (HHA) e, consequentemente, ocorre a liberao
de adrenalina e glicocorticides das adrenais, induzindo reaes corporais tais como dilatao
das pupilas, palpitaes, aumento dos batimentos cardacos, frieza nas mos e sudorese. Se o
indivduo elimina ou aprende a lidar com o estmulo estressor, ocorre um equilbrio interno do
organismo (homeostase), ao passo que se o estresse persiste, ocorre a evoluo para o
estgio de resistncia (segundo estgio). Neste estgio, a resistncia ao estmulo
desencadeador ou inicial aumentada, mas a resistncia a qualquer outro estmulo
subsequente reduzida. Mais ainda, a secreo excessiva de glicocorticides pode causar ou
agravar doenas como hipertenso e doenas cardacas. lceras gstricas tambm podem ser
desenvolvidas. Se o estresse persistir, o estgio de resistncia substitudo pelo estgio final
de exausto (terceiro estgio). Neste estgio, as secrees corticais da adrenal caem abaixo
do normal onde h uma queda na imunidade do indivduo, podendo agravar a maioria das
doenas, incluindo depresso e ansiedade. Atualmente, sabe-se que alm dos estressores
fsicos e qumicos, fatores psicolgicos como novidade e problemas sociais podem ser
altamente estressantes e capazes de induzir alteraes comportamentais e fisiolgicas levando
ao desenvolvimento da depresso.

Continuando nesta linha de raciocnio, importante salientar os efeitos catablicos dos

glicocorticides em resposta ao estresse. Estudos indicam que os glicocorticides tm efeitos
no metabolismo, reproduo, crescimento, funo imune, diabetes e resposta inflamatria,
alm de consequncias patolgicas como a reduo de neurnios, principalmente no
hipocampo, o que pode implicar em dficits cognitivos de memria (Figura 2). O hipocampo
possui um papel importante no aprendizado e memria, medo contextual condicionado e
regulao neuroendcrina e a perda de neurnios ou alteraes no funcionamento desta
estrutura podem ser uma predisposio para a depresso e vice-versa.
Alm dos estudos abordando a relao do estresse com depresso, em 1965, o psiquiatra
Joseph Schildkraut prope em seu artigo intitulado The catecholamine hypothesis of affective
disorders: a review of supporting evidencea hiptese das catecolaminas, sugerindo um dficit,
particularmente da noradrenalina (NA), em todas as formas de depresso. A hiptese baseava-
se em estudos farmacolgicos, mostrando que a ao dos antidepressivos tricclicos e
inibidores da monoamina oxidase (IMAO) era mediada pelo aumento da noradrenalina na
fenda sinptica. Posteriormente, surgiu a hiptese serotoninrgica de Korf e van Praag, em
1971, impulsionada pelo desenvolvimento da classe dos antidepressivos denominados
inibidores seletivos da recaptao da 5-HT que, por sua vez, aumentam a disponibilidade de 5-
HT na fenda sinptica. Completando o quadro da hiptese das monoaminas, Paul Wilnner, em
1990, props a hiptese dopaminrgica, que se baseia no envolvimento da dopamina (DA) na
fisiopatologia da anedonia (falta de prazer) e aumento da resposta comportamental devido ao
uso continuado dos antidepressivos tricclicos, que tambm atuam na neurotransmisso
dopaminrgica. Finalmente, a compreenso dos mecanismos de ao dos antidepressivos
complementa a hiptese das monoaminas. Hoje em dia, sabe-se que a hiptese das
monoaminas insuficiente para uma explicao plausvel da depresso, porm a manipulao
farmacolgica envolvendo a neurotransmisso das monoaminas NA, 5-HT e DA ainda a
melhor abordagem teraputica da depresso. Alm destes, outros neurotransmissores,
incluindo o L-glutamato, neuropeptdeos como a colecistocinina e o hormnio liberador de
corticotropina, tambm esto envolvidos com os transtornos depressivos.
Figura 2- Eixo hipotlamo-hipfise-adrenal (HHA). Liberao de glicocorticides mediante ao
estresse e algumas consequncias. O hipotlamo estimulado a liberar hormnio liberador de
corticotropina (HCR) mediante um estmulo estressor, estimulando a hipfise liberar o hormnio
adrenocorticotrfico (ACTH) na corrente sangunea. O ACTH estimula o crtex das glndulas
adrenais a liberar os glicocorticides que iro produzir diversos efeitos fisiolgicos.

Modelos animais de depresso

Os sintomas da depresso em humanos, como descritos no DSM-IV so muito difceis de
reproduzir em animais de laboratrio. Considerar que um animal est deprimindo no tarefa
fcil. Entretanto, existe a hiptese de que algumas espcies de animais podem exibir
alteraes do comportamento do tipo depressivo. Vrios modelos experimentais tm sido
validados para o estudo do comportamento depressivo, principalmente em roedores. Em geral,
os animais so expostos a um evento estressante inescapvel e no dia seguinte o
comportamento deste animal submetido ao mesmo contexto do evento estressante avaliado.
De todos os modelos utilizados no estudo da depresso em roedores, o desamparo aprendido
e o teste do nado forado so os mais utilizados. Critrios para validao dos modelos so
adotados quanto previsibilidade, semelhana e homologia. Outros modelos como, por
exemplo, confronto, isolamento e interao social (modelos de estresse psicossocial) tambm
so utilizados. Porm muitos destes modelos no respondem completamente aos
antidepressivos, requisito essencial para a validao.

Desamparo aprendido
No modelo do desamparo aprendido, proposto por Seligman, em 1975, roedores so expostos
a situaes de eventos incontrolveis, no-contingentes, ou seja, estmulos aversivos,
geralmente choques eltricos nas patas, gerando reaes de desamparo (Figura 3). Isso
impede que estes animais aprendam uma resposta de fuga e esquiva (aprendizagem
operante). Assim, maiores latncias das respostas de fuga e esquiva, ou a no aprendizagem
dessas respostas, caracterizam o desamparo.

Figura 3 - Ilustrao representativa da caixa para induzir o desamparo aprendido.

Teste do nado forado

O teste do nado forado um dos modelos mais tradicionais para o estudo da depresso em
animais de laboratrio, por apresentar alto valor preditivo devido resposta aos medicamentos
antidepressivos existentes. Proposto por Porsolt e colaboradores, em 1977, roedores so
expostos a uma situao aversiva, nadar em um tanque cilndrico com gua, onde eles no
podem tocar o fundo do cilindro ou fugir (escape). Com o tempo os animais percebem que no
tem como sair do local e desenvolvem uma postura de imobilidade. O teste filmado e
avaliam-se os perodos de imobilidade e natao (Figura 4).
 Figura 4- Ilustrao representativa do tanque cilndrico para induo do nado forado.

Teste da suspeno da cauda

Neste teste, roedores so pendurados pela cauda e aps um perodo de movimentos de
tentativas de fuga, estes desenvolvem uma postura de imobilidade uma situao estressante
inescapvel. O teste geralmente tem durao de 6 minutos e verifica-se o tempo gasto para os
animais atingirem a postura de imobilidade.

Circuitaria envolvida com a depresso

A depresso est associada com alteraes do humor e alteraes emocionais. Determinadas
estruturas e circuitarias do encfalo esto envolvidas com a depresso. O comportamento
emocional tem suas bases anatmicas localizadas no sistema lmbico, e disfunes deste
sistema esto implicadas com a depresso e ao dos antidepressivos. O neuroanatomista
James Papez publicou, em 1937, o trabalho no qual propunha explicar o mecanismo da
emoo (circuito de Papez). O circuito de Papez foi a resposta pergunta de como os centros
corticais superiores comunicam-se com o hipotlamo. De acordo com o circuito de Papez, as
influncias corticais so enviadas para o hipotlamo atravs de projees do giro do cngulo
para a formao hipocampal. O hipocampo processa a informao que chega e a projeta via
frnix para os corpos mamilares do hipotlamo. O hipotlamo por sua vez, fornece informaes
ao tlamo atravs do trato mamilotalmico e do ncleo anterior do tlamo dorsal ao giro do
cngulo. Embora muitos aspectos de sua teoria no sejam mais aceitos, as estruturas do
sistema lmbico e suas conexes nas manifestaes emocionais esclareceram vrios aspectos
da fisiologia e da anatomia do comportamento.

O sistema lmbico composto por estruturas e conexes, das quais incluem o giro do cngulo,
frnix, ncleo anterior do tlamo, trato mamilotalmico, corpo mamilar, bulbo olfatrio, estria
olfatria, complexo amigdalide, hipocampo, formao hipocampal, conexes tlamo-corticais
e conexo hipocampal (Figura 5).
Figura 5- Estruturas e conexes que compem o sistema lmbico. 1- Giro do cngulo. 2- Frnix.
3- Ncleo anterior do tlamo. 4- Trato mamilotalmico. 5- Corpo mamilar. 6- Bulbo olfatrio. 7-
Estria olfatria. 8- Complexo amigdalide. 9- Hipocampo. 10- Formao hipocampal. 11-
Conexes tlamo-corticais. 12- Conexo cortico-hopocampal.

Alm destas estruturas e conexes, outras estruturas como o crtex pr-frontal (orbital e
dorsolateral), a rea septal, ncleo accumbens e o subculo tambm esto envolvidas com o
comportamento emocional.
Com relao s estruturas enceflicas envolvidas na depresso, medidas morfomtricas e
neuroimagem de crebrospost-mortem de pacientes com depresso tm sido utilizadas para
contribuir no entendimento da relao complexa entre a funo de algumas estruturas
enceflicas, processamento da emoo e o desenvolvimento da psicopatologia. Resultados
mostram que ocorrem redues no volume do crtex pr-frontal subgenual e orbital,
ncleo accumbens, ncleos da base e hipocampo. O dado mais importante dos mesmos que
quanto maior for a durao da depresso, maior ser a perda de volume do hipocampo.
importante ressaltar que a atrofia do hipocampo pode ser observada, no somente na
depresso, mas tambm em outras patologias psiquitricas.

Tratamento da depresso
Cabe mencionar que uma das problemticas do tratamento com antidepressivos a latncia
para que ocorra o efeito desejvel. Geralmente este aparece aps 3-4 semanas de tratamento
contnuo. Estudos apontam que esta demora deve-se s alteraes neuroadaptativas
necessrias que ocorrem em reas enceflicas somente aps este perodo de tratamento. Por
fim, deve-se salientar que o tratamento psicoterpico de grande importncia no sentido de
promover e auxiliar a reorganizao psquica do indivduo, tanto pela abordagem psicolgica
como psiquitrica, podendo ser associado com os medicamentos.

Existem vrias opes para o tratamento da depresso, incluindo terapia cognitiva

comportamental, psicoterapia interpessoal, medicamentos, terapia eletroconvulsiva e a
combinao das terapias com os antidepressivos. O desenvolvimento de drogas especficas
para o tratamento da depresso ocorreu no final da dcada de 50 do sculo passado, com a
descoberta dos IMAO e os antidepressivos tricclicos. Ambos os mecanismos aumentam a
disponibilidade de NA e 5-HT em certas estruturas do encfalo. Porm, estas duas classes de
drogas antidepressivas, alm de apresentarem muitos efeitos adversos esto associadas com
efeitos secundrios devido ao risco de interao com outros medicamentos e alimentos. O ltio,
introduzido em 1949, e comumente conhecido como estabilizador do humor utilizado para o
tratamento agudo da mania e transtornos bipolares I e II, alm de ser utilizado em regimes
combinados, ou quando pessoas com depresso no respondem ao tratamento com
antidepressivos. A busca de novos medicamentos foi alcanada na dcada de 80, com os
antidepressivos de segunda gerao, denominados inibidores seletivos da recaptao de
serotonina, sendo atualmente os mais empregados para o tratamento da depresso.

A terapia eletroconvulsiva, introduzida na dcada de 30, foi o primeiro tratamento efetivo no

combate depresso. O choque eltrico provoca uma convulso de curto perodo, sendo que
esta convulso induz a liberao de neurotransmissores, promovendo a estimulao direta de
estruturas enceflicas. Todavia, hoje utilizada como opo de tratamento se os
medicamentos existentes no oferecerem uma resposta satisfatria. Outros medicamentos
como, por exemplo, os anticonvulsivantes, no apresentam efeitos antidepressivos robustos,
mas podem ser teis em alguns casos em combinao com antidepressivos.

Perspectivas futuras
A ao dos antidepressivos atuais est diretamente ligada ao aumento da disponibilidade de
neurotransmissores, principalmente de monoaminas como a 5-HT e NA. Tanto a NA, quanto a
5-HT, se ligam a receptores metabotrpicos, ou seja, receptores acoplados a protena G, e
ativam ou no sistemas de segundos mensageiros. Por exemplo, a ligao da NA em seus
receptores acoplados a protena Gs desencadeia a dissociao da subunidade da protena G
das subunidades G e G . A protena G ativa a enzima adenilato ciclase (AC) induzindo
a produo de adenosina monofosfato cclico (AMPc) a partir do ATP. O aumento do AMPc no
citoplasma ativa a protena cinase A (PKA) dependente do AMPc. Por sua vez, a PKA induz a
fosforilao e ativao de vrias protenas, como a protena ligante do elemento de resposta ao
AMPc (CREB do ingls, cAMP response element binding protein) que regula a expresso de
fatores neurotrficos, incluindo o BDNF. No caso da 5-HT, esta pode se ligar a outro tipo de
protena G, dependendo do tipo de receptor ativado, por exemplo, a protena Gq. Assim, a
ligao deste neurotransmissor em alguns de seus subtipos de receptores, dissocia a
subunidade G que se liga e ativa a fosfolipase C (PLC). A PLC catalisa o fosfatidil inositol
bifosfato (PIP2) dando origem aos segundos mensageiros diacilglicerol (DAG) e trifosfato de
inositol (IP3). O IP3 induz a liberao de Ca2+ estocado no retculo endoplasmtico para o
citoplasma e o DAG ativa a protena cinase C (PKC). A PKC induz a fosforilao e ativao de
outras protenas e tambm do fator de transcrio CREB, que sintetiza fatores neurotrficos,
como por exemplo, o BDNF (Figura 6).
Figura 6- Provvel mecanismo de ao do tratamento crnico com antidepressivos inibidores
seletivos da recaptao de serotonina e noradrenalina (ISRSNA). A inibio crnica dos
transportadores de noradrenalina (NAT) e serotonina (5-HTT) aumenta a disponibilidade dos
neurotransmissores NA e 5-HT. Consequentemente, estes iro atuar em seus respectivos
receptores metabotrpicos ps-sinpticos produzindo os segundos mensageiros AMPc, atravs
da adenilato ciclase (AC), e trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol DAG pela fosfolipase C
(PLC). Os segundos mensageiros AMPc e DAG ativam as protenas cinases A e C (PKA e
PKC, respectivamente), induzindo a fosforilao e ativao do fator de transcrio da protena
ligante do elemento de resposta ao AMPc (CREB), alm de outras protenas. A CREB sintetiza
fatores neurotrficos, como por exemplo, o fator neurotrfico derivado do crebro (BDNF)
envolvido no desenvolvimento, regenerao de neurnios, plasticidade sinptica e
neurognese.

Muitos estudos esto sendo realizados com o propsito de investigar os mecanismos de ao

dos antidepressivos, sendo um dos focos principais a expresso do fator neurotrfico derivado
do crebro (BDNF do ingls, brain-derived neurotrophic factor), encontrado em grandes
quantidades no sistema lmbico.

No encfalo, o BDNF est envolvido no desenvolvimento e regenerao de neurnios,

plasticidade sinptica e neurognese. Pode ser mensurado no sangue, mais precisamente em
plaquetas, como tambm em amostras de encfalos post-mortem. Vrios estudos tm revelado
que ocorre uma diminuio dos nveis do BDNF no sangue de pessoas com depresso e que a
expresso do BDNF diminuda pelo estresse e glicocorticides no hipocampo. possvel que
a ao dos antidepressivos induz neurognese de neurnios no hipocampo, particularmente no
giro denteado, devido ao aumento da sntese de BDNF e de seu receptor do tipo tirosina cinase
B (TrkB).

Estudos em modelos experimentais de depresso mostram que o BDNF quando injetado no

hipocampo e ncleos da rafe, apresenta efeito similar ao dos antidepressivos com relao
melhora de comportamentos depressivos e tambm promovendo a neurognese. Entretanto,
quando o BDNF injetado na rea tegmental ventral, via dopaminrgica mesolmbica
relacionada ao comportamento de recompensa e motivao, no observado o mesmo efeito.

Outras evidncias indicam que o BDNF induz efeito trfico na neurotransmisso

serotoninrgica e noradrenrgica. A injeo do BDNF no crtex, ncleo accumbens, locus
coeruleus, estriado, substncia negra, hipocampo e hipotlamo estimula a taxa de renovao e
sntese da 5-HT e no neocrtex, ncleos basais e hipocampo aumenta os nveis de
noradrenalina.

Como foi visto at aqui, so vrios os tipos de depresso, como tambm vrias opes de
tratamento. A farmacoterapia aliada psicoterapia caminham juntas melhorando o estado
depressivo do indivduo. A problemtica o diagnstico da depresso e o medicamento correto
a ser administrado. Assim, muitos estudos tm sido conduzidos a fim de se entender as
alteraes que ocorrem em encfalos de pacientes tratados e no tratados para que no futuro
possam ser desenvolvidos medicamentos com mecanismos de ao mais seletivos e eficazes,
minimizando os efeitos adversos e restabelecendo o funcionamento normal do crebro.

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Livro eletrnico, acesso na homepage do CNPq: www.cnpq.br.

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LEE AL, OGLE WO, SAPOLSKY RM. (2002). Stress and depression: possible links to neuron
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Crditos:
INeC Instituto de Neurocincias e Comportamento
TRANSTORNOS DEPRESSIVOS: UMA PRIMEIRA ABORDAGEM
Criao e texto: Renato Guizzo
Bilogo, Doutor em Cincias pela FFCLRP-USP e bolsista do INeC
Publicado em 26/06/2009
A utilizao ou publicao, parcial ou total deste curso est autorizada sob a condio de que
sejam includas indicaes sobre sua fonte e autoria.

Para referir: Guizzo, R (2009). TRANSTORNOS DEPRESSIVOS: UMA PRIMEIRA

ABORDAGEM. INeC Instituto de Neurocincias e Comportamento, disponvel em
http://www.inec-usp.org/cursos/cursoIV/cursoIV.htm