Sunteți pe pagina 1din 27

CURS AM AN IV MF

DISPNEEA CARDIAC
Simptomatologia cardiac este dominat de: dispnee, palpitaii, durerea difuz. Rolul
cel mai important revine rigiditii pulmonare prin staz pulmonar, O2, CO2 i ventilaia
sunt normale. n dispneea cardiac respiraia este superficial datorit rigiditii
pulmonare i frecvent pentru a permite compensarea schimbului gazos.
Toracele este rigid - este imposibil expansiunea ampl pulmonar n timpul
inspirului, ceea ce reduce reflexul de evacuare a pulmonului - expiraie - ceea ce duce la
respiraie superficial - pe care o poate compensa tahipneea i efortul suplimentar
muscular respirator. Sub raportul eficienei funcionale (n mod fiziologic, expirul este
pasiv - patologic devine activ), amplitudinea respiratorie rmne moderat.
Dispneea cardiac apare la efort (ca i cea pulmonar uneori) dar este concordant cu
efortul i se intensific n decubit i deseori n cursul nopii, mai ales n a II-a parte a
nopii.
Forme clinice:
ortopneea;
astmul cardiac propriu zis (pn la EPA sunt grade diferite de staz pulmonar);
edem pulmonar;
dispnee paroxistic.
Dispneea cardiac se modific mult odat cu factorii externi (poziie, efort), spre
deosebire de dispneea pulmonar care este fix (rigiditate pulmonar staionar).
Ascultaia n dispneea cardiac este caracteristic:
raluri de staz bazal - crepitante, subcrepitante;
zgomotul II ntrit n focarul pulmonar.
Rx. toracic evideniaz staz la nivel hilar.
Forme clinice:
acute:
- dispneea de efort, dispneea de efort progresiv;
- dispneea paroxistic nocturn, dispnee de decubit;
- astmul cardiac - pot constitui prima manifestare;
- edemul pulmonar acut.
cronice:
- dispneea permanent de repaus, cu ortopnee, faz agravat a dispneei de efort
progresiv: pe fondul de dispnee continu eforturi mici accentueaz dispneea;
este intolerant la poziia culcat, bolnavul tinde s stea n semieznd;
- dispneea periodic - Cheyne-Stokes.
Dispneea are o bun concordan cu severitatea alterrii funciilor cardiace.
Atenie! Un nevrotic poate fi cardiac!
Senzaia de oboseal nu trebuie confundat cu dispneea.
Examenul obiectiv aduce date care susin dispneea cardiac:
cianoza, ortopneea, anxietatea;
tahipnee superficial;
ritm de galop, puls alternant;
ascultaie de stenoz mitral, insuficien aortic, stenoz aortic, alte cardiopatii
congenitale.

Edemul pulmonar acut cardiogen


CURS AM AN IV MF

Este forma cea mai comun de dispnee paroxistic.


Substratul este staza pulmonar care survine n insuficiena ventricular stng (IVS)
determinat de boli ca: valvulopatii aortice, HTA; cardiopatie ischemic cu cardiomiopatii
- dar i stenoza mitral, unde obstacolul la nivelul aparatului mitral realizeaz congestia
pulmonar, fr sa fie implicat ventriculul stng.
Factori declanatori ai edemului pulmonar acut cardiogen:
Mai frecvent sunt implicate urmtoarele situaii:
abandonarea dietei hiposodate, mas copioas;
eforturi fizice inadecvate, emoii;
abandonarea tratamentului hipotensiv, diuretice;
perfuzii cu soluii saline, transfuzii n cantiti mari;
sarcina, naterea, stri premenstruale;
traumatisme mari;
pneumonii, infecii cu febr mare - tahicardie;
infecii cardiace - miocardite bacteriene, virale;
miocardite reumatismale - reactivate;
tulburri de ritm i de conducere instalate brusc;
hipertiroidie, hipotiroidie;
intervenii chirurgicale;
medicamente inotrop negative - blocante;
temperatura mediului i umiditatea mediului crescute;
efort sexual.

Diagnostic diferenial:
Criza de astm bronic sever i/sau starea de ru astmatic: caracterizat prin:
bradipnee; raluri sibilante i ronflante, torace hiperinflat;
lipsesc ralurile subcrepitante i crepitante; ascultaia cardiac - de IVS;
istoric fr afeciuni cardiace dar cu afeciuni pulmonare.
Atenie! Nu se va administra morfin!
Se poate face corticoterapie sngerare - Ng., sublingual.
Embolia pulmonar, caracterizat prin:
- tahicardie cu hipotensiune arterial;
- cardiac - semne de insuficien cardiac dreapt acut;
- ascultaia pulmonar este foarte srac;
- existena factorilor trombogeni.
Miliara pulmonar - TBC: dispnee major, cu aspect obstructiv, tahipnee, context
sugestiv.
Miliara pulmonar neoplazic.
BPOC - acutizat - trecut pulmonar.
Fibroz pulmonar - context clinic de fibroz: silicoza, TBC.
EPA lezional: este consecutiv lezrii peretelui alveolo-capilar prin contaminarea
cilor aeriene sau sanguine cu substane toxice.
Este un edem mai mult interstiial i mai puin alveolar. Are o evoluie lent,
progresiv - uneori neltoare. Presiunea n capilare este normal. Concentraia de O2 a
lichidului de staz este mare (50 cm Hg) - apropiat de cea a plasmei. Anatomopatologic
este o mas fibrinoid plasat pe pereii alveolari realiznd pseudomembrane hialine.
CURS AM AN IV MF

DISPNEEA PULMONAR
Dispneea pulmonar este determinat de disfuncia respiratorie care apare iniial la
efort. Ea se poate manifest clinic prin: tahipnee, bradipnee, ritm neregulat sau hipopnee.
n insuficiena respiratorie pulmonar mecanismul dispneei variaz dup cauza care l
provoac.
Dispneea obstructiv - care apare n insuficiena respiratorie obstructiv prin:
- Stenozarea cilor respiratorii superioare (stenoz de laringe, de bronhii mari
sau mici - astm bronic, broniolite, emfizem pulmonar);
- Scderea elasticitii pulmonare (astm bronic, broniolite, pneomoconioze);
- Scderea forei de contracie a musculaturii striate (poliomielit, miastenie,
miozite).
Dispneea restrictiv - prin amputarea patului bronic i/sau alveolar: afeciuni
pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii, TBC pulmonar, revrsate pleurale,
atelectazii pulmonare, pneumotorax).
Dispneea mixt - care este consecina asocierii leziunilor care dau spasm bronic
i amputeaz structurile pulmonare. Este forma clinic frecvent.

TRAHEOBRONITELE ACUTE

Definiie reacia inflamatorie acut a mucoasei bronice iritaia; tulburri


motorii/secretorii ale aparatului muco-ciliar.
Simptome clinice: durere; tuse; expectoraie mucoas sau muco-purulent
Etiopatologie
Factori etiologici infecioi virali 80%/ microbieni- suprainfecii
fizico-chimici
alergici: poluare, fumat (scade eficiena aparatului muco-ciliar)
Factori predispozani (virusul atac funcia structura aparatului muco-ciliar)
scderea eficienei aparatului muco-ciliar
scderea capacitii de aprare umoral; celular
+ modificri determinate de sincopa vagal - reflex (blocare cu atropin)
Morfopatologie
Procesele inflamatorii se localizeaz la: trahee; bronhiile mari
Morfopatologie inflamaia denudarea celulelor din stratul bazal (mo; ma)

- Traheobronita acut determinat de ageni fizico-chimici


Debut dramatic: edem glotic; edemul mucoasei bronice
Tulburri respiratorii necroz suprainfecie
exudat fibrinos
- Traheobronita acut alergic
= echivalent asmatic
tuse asmatiform
wheezing
sput E crescute aspect purulent
raluri
CURS AM AN IV MF

Forme clinice
- la copii laringotraheobronite obstructive (edem glotic)
broniolita acut grav prognostic sever
- la persoane n vrst broniolita acut grav prognostic sever
dup caracterul sputei
dup localizare
Diagnostic etiologic : - viral; bacterian; fizio-chimic, alergic
clinic
Diagnostic diferenial
Complicaii sinuzite purulente
otite (la copii)
Profilaxia
Tratamentul
igieno-dietetic
simptomatic antitusive faza de cruditate; - antiinflamatoare; antipiretice;
expectorante faza de coaciune i faza de remisiune
antinflamatorii
antibiotice profilactic suprainfecie curativ; chimioterapice
CLINIC
Simptome debut brusc n anotimpurile reci
1. Faza de cruditate
frison senzaie de frig
stare subfebril
stare general de ru
mialgii, cefalee
dureri ocilare, lcrimare
rinoree
+ trahee, bronhiile mari gdilitur retrosternal
tuse seac, iritativ + laringe rgueal dispnee
2. Faza de coaciune 4-5 zile
sput crescut muco-purulent
mbuntirea strii generale
3. Faza de remisiune 10 zile
sput nepurulent poate persista; + tusea (la fumtori)
scderea febrei
posibil evoluie prelungit
hiperreactivitate muco-secretorie; tuse asmatiform (spastic)
debut astm

ascultaie raluri bronice


Rx normal
leucopenia infecie viral
CURS AM AN IV MF

URGENE ALE APARATULUI RESPIRATOR

Sistematizare dup sediul procesului patologic:


1. Oro-farinx
la copil amigdalita acut
epiglotita cu H. Influenze B
laringotraheobronita I.R.A.
Edem Quinke
Tratament cu decongestive adrenalin 1 mg 2 prize/s.l. repetat
HHC 100-200 mg
antibiotice Ampicilin, Amoxicilin
antihistaminice
2. Trahee corpi strini manevra Heimich; fibroscop
Clinic insuficien respiratorie acut
senzaia acut de lips de aer
stridor
3. tranheobronit acut episod viral apoi
H.Influenze + Strept. PN
4. BPOC + Astm bronic + insuficien respiratorie acut C.P.C. decompensat
5. Pneumonii, Bronho-pneumonii
6. Promboembolismul pulmonar CPA
E.P.A -
7. Insuficien respiratorie acut
Sistematizarea dup simptomatologie i semne clinice:
1. Dispnee acut wheezing; stridor
2. Tuse qintoas
3. Hemoptizia
4. Durerea toracic
5. Pneumotoraxul

HOMEOPTIZIA
Definiie = eliminarea de sput sanghinolent sau snge dup efort de tuse.
Cauze mai frecvente:
1. infecii acute cele mai multe cauze;
2. infarctul pulmonar, carcinomul bronic, tbc debut
3. pneumonia lobar acut sput ruginie;
4. e.p.a. sput aerat, rozat
5. broniectazie amestecat cu puroi;
6. cantitate mare amestecat cu puroi; Tbc
7. cauze necomune:
hemosideroza idiopatic
sdr. Goodpastive
CURS AM AN IV MF

traumatisme
tulburri de cros sanguin
tumori benigne, parazitoze
fibroza chistic
Conduita terapeutic are n vedere:
1. Hemostaza
2. Corecia anemiei acute
3. Specific etiologiei ATB
1). poziie semieznd
pung cu grea
antitusive (codein efortul de tuse exacerbeaz sngerarea)
vitamina K 1 f i.m.
Ca i.v.
venostat
2). montarea unei perfuzii cu debit mic, monitorizarea TA, Fc
Este necesar transportul la spital.
Diagnostic diferenial cu epistaxis, gingivoragii
hematemez.

ASMUL BRONIC
Definiie- consensus Bethesda-Maryland 1990
1. inflamaie cronic a mucoasei bronice
2. obstrucie reversibil
3. trigger diners
4. manifestat la persoane cu hiperreactivitate bronic
5. manifestat clinic prin dispnee expiratprie Wheezing n criz
6. care cedeaz la medicaie bronhodilatatoare
(bronit eozinofilic descumativ)
Factori etiologici atopia
hiperreactivitate bronic
1. alergeni
2. medicamente, colorani
3. poluarea, schimburi atmosferice
4. infecii virale
5. efort
6. psihici
7. R G-E
8. boli sinusale, nazale

Triada Xerxheimer
edem inflamator
hipersecreie mucus
CURS AM AN IV MF

bronhospasm
Patogenie
mastocite (+IgE)
Mf
mediatori H E1
PAF, SlSA: LT
epiteliul bronic i celule epiteliale
refelex de axon vagal X
Starea de ru asmatic
stille lenge
dispnee important
tahipnee 25/min cu expir prelungit
micri accesorii (crete diemtrul antero-posterior al toracelui)
tahicardie 110/min
puls paradoxal
PEFR 110 l/min
Factori
alergeni
suprainfecie
creterea betasimpatomimetice
stop corticoizi la dependeni
Criza de astm
Terapie critic
intercritic profilaxia crizei i/sau complicaiilor
evicia alergenic
hiposensibilizare numai dac nu poate fi evitat alergenul; exist IgE specifice
- imunomodularea specific este controversat
terapia inhalatorie aerosolizare, spacer, nebulizator
nu se folosesc antihistaminice n criz usuc secreiile bronice
nu antibiotice
se folosesc AINS nesteroidiene (dei iese alergie mare)
Aspecte clinice
1. astmul cu accese intermitente
2. astmul cronic
3. starea de ru asmatic
Tipuri de astm bronic
1. Astm indus de aspirin (asociat cu HLA DQW2 ) tratament
hiposensibilizarea la aspirin; inhibiie lipooxigenaz
2. Sindrom Ching-Strauss (E crescute, IgE 25o UI)
3. Aspergiloz bronhopulmonar alergic (la atopici)
- antihistaminice/corticoizi
- antifungice
Terapie
Obiective:
1. controlul manifestrilor acute
CURS AM AN IV MF

2. prevenirea exacerbrilor i obstruciilor ireversibile


3. meninerea funciei pulmonare qvasinormale i activitii profesionale
I. educaia pacientului
II. controlul mediului i atriggerilo
III. tratament farmacologic
IV. imunoterapia
medicamente bronhodilatatoare
medicamente antiinflamatoare corticoizi;
cromoglicat
antiH1
antileukotriene
o medicaie alternativ

TUBERCULOZA PULMONAR A ADULTULUI

Forme clinice
1.TBC PRIMO-SECUNDARE adult cu infecie recent i manifestri de TBC
secundar
TBC PRIMARA:
1. primoinfecia ocult; viraj PPD tuberculina
2. primoinfecia manifest
- ancru de inoculare
- adenopatie satelit
3. primoinfecia cu complicaii benigne
- pleurezii
- adenopatii
4. primoinfecia cu complicaii grave

2.TBC SECUNDAR:
- semne evocatoare necaracteristice
- Debut Latent (asimptomatic) depistare activ 20%
insidios (40%)
acut Hemoptoic (20%)
- gripal (10-20%)
- pneumonic (55)
- Stare examen fizic: paloare
subfebrilitate/febr
asc. bronic, pulmonar; altelocalizri
- Rx - sugestiv
Clasificare clinico- radiologic
1. Pleurezia serofibrinoas TBC
2. TBC infiltrativ (debut Rx al pfiziei (pancibacilare)
nodular
nebulos
adeno-bronhogen
CURS AM AN IV MF

rotund (Assman)
segmentar
3. TBC cazeos circumscris (tuberculom)
4. TBC cazeos-extensiv
endemie
defect de aprare
5. TBC cavitar (prototipul sursei)
6. TBC miliar (granulie) diseminare limfo-hematogen
afectare mimetic, relativ omogen a ambilor pulmoni i/sau alte organe (meninge,
peritoneu)
7. TBC la infecia HIV
risc crescut prin alterarea rspunsului imun
Tbc manifestare precoce; cofactor n accelerarea evoluiei HIV spre SIDA
primoinfecii digestive, cu evoluie grav
domin diseminarea hematogen limfatic
aspect asemntor primoinfeciei: la copil i la adult (defecte imunologice)
Tratament
- standard dar 9 luni
-des greu tolerat
- + chimioterapie de scurt durat 3 luni la HIV pozitiv i IDR pozitiv (5 mm)
mycobacterii atipice (avium etc.)
Dup SCOR
a. de extindere (necavitare):
1. diametru 3 cm
2. torace sau -1/3
3. restul
b. cavitar
0. absent
1. diametru 2 cm
2. diametru 2-4 cm
3. 8 cm

Diagnostic
anamnestic, context epidemiologic, testare tbc pozitiv 10 mm; salt tbc
clinic
radiologic
bacteriologic pozitiv: microscopie; - cultur; - inoculare
Tratament
Bactericide HIN, R (majore)
Sterilizante S, Pirazinamida, EMB (de asociere)
eseniale + de rezerv (ETMIN, CS(T), CPx(Q)
Regim standard
I. 3RHZS2 + 3RH2 -restul
II. 2RHZ2 + 4 RH2 cazuri pancibacilare
- leziuni infiltrative nodulare
CURS AM AN IV MF

- tuberculom
- pleurezie
- tbc extrapulmonar
Proba terapeutic 3HZ2 (EMB)
cazuri confirmate prin culturi - 2 H2E2 + 4RHZ2
cazuri cu toate culturile negative
proba terapeutic pozitiv tratament 6 luni 6HZ2/HE2
- evoluie nesemnificativ stop 3HZ2, control Rx 1 an
- alt etiologie stop tratament nainte de 3 luni

cnd se modific schema standard se prelungete tratamentul la 9 luni


urmrirea toleranei terapiei
- eficacitii terapiei

DUREREA TORACIC

Definiie
Durerea este un fenomen complex care presupune mai nti aciunea unui stimul pe
terminaiile nervoase

Atributele diagnostice ale durerii


durerea simptom primar
durerea cheie-de-diagnostic
Formul mnemotehnic:
P factori predispozani i paliativi
Q calitatea
R regiunea
S severitatea
T caracteristicile temporale

P circumstane
Dup Q: superficial;
profund
Dup R: localizat la zona agresionat
localizat la zona iradiat
zonele Head
S: relativ i simetrica
intens: modificrile mimicii, atitudinii de protecie, scderea aciunii
corpului, transpiraie, paloare, dilataia pupilelor, creterea tensiunii arteriale, accelerarea
pulsului, vrsturi etc.
T: durata indic adesea boala
strfulgerarea
pulsatil esut inflamat
cu remisiuni organic
CURS AM AN IV MF

continu cteva zile pielonevrotic


durerea anumite micri
sezonier
colicele noaptea predominant vagal

Durerea la nivelul cutiei toracice:


pulmonul parenchimul i pleura visceral nu dor.
durerea poate fi consecina unei afeciuni localizate:
Durerea toracica
coninut: pleura parietal
bronhii
trahee
infarct, embolie
cord angin pectoral
vase mari c
esofagian
viscere abdominale sup. (hernie diafragmatic)
- conintor
aparat osteo-articular coloana vertebral spondiloz
- coaste: - fracturi; - osteoporoz; - metastaze
- stern
muchii intercostali
- marii dorsali
- trapez
- micul i marele pectoral
nervii intercostali zona zoster
- hernie de disc
- esut celular subcutanat:
infecii cutanate: - pielodermite, - furuncule,
traumatisme hidrosadenit
- sni toate afeciunile
- nevrotic
Durerea pleural aceleai caracteristici indiferent de cauz:
inflamaie
neoformaie
afeciuni mecanice
caracter junghi strpungere, intens
- mpiedic somnul
- sediul
- evoluie pleurezie lichid; febr
Durerea cardiac
coronarian angor
- sdr. intermediare
- I.M.A
pericardic
CURS AM AN IV MF

OBEZITATEA HIPERTROFIC RISC VASCULAR


riscul vascular (coronarian) apare la creterea 25-35% din Gt
Obezitate simpl
teste coag. = valori normale
- scade fibrinoliza n funcie de gradul obezitii; crete fibrinogenemia
- crete adezivitatea i agregabilitatea Tr. aciunea acizilor grai saturai asupra
membranei
- concentraii crescute de acid arahidonic TxA2 agregant; -vasoconstrictor
Important:
- aport de acizi grai nesaturai antiagregani
Obezitatea hipertrofic debut adult
- asociat cu diverse creteri: - D.Z., HLP, ateroscleroz, HTA
- hiperuricemia
Programul de explorare a unui obez cuprinde n primul rnd explorarea cardio-
vascular:
- TA, ECG, oftalmoscopic
- Rx cardio-pulmonar
- oscilometrie
Complicaiile obezitii: cardio-vasculare
1.HTA ( x 8 la obezi)
modificri hemodinamice: cretere DC:
efort suplimentar cord crete masa cordului
crete masa capilar ( n esutul adipos)
(rezisten elastic i periferic nemodificat!)
2.ateroscleroza
apare cu 10 ani mai devreme n obezitate scderea Dmv cu 10 ani la obezi
Apar forme severe n funcie de:
- vrst
- HTA
- Obezitate
- unii autori evoluie propice obezitate-ateroscleroz (etiologie comun)
dar obezitate - dislipidemie
- HTA
- scderea activitii fibrinolitice
3.varice membru inferior
n funcie de gradul i vechimea obezitii
incontinen valvular hipertonia pereilor venoi obezitate
factori endocrini

hipotonie general
sedentarism (pompaj ineficient)
compresiunea V.C.I
- V.pelviene acumulare grsime intraabdominal
- V. iliace cec i colon constipat
CURS AM AN IV MF

HTA N CONTEXTUL FACTORILOR DE RISC CORONARIAN


Factori de risc coronarian:
- primari
HTA
HLP (primar i secundar)
fumatul
- secundari
sedentarismul
stres psihosocial
obezitate
diabet zaharat
hiperuricemie
tendin la tromboze
influene hormonale
scderea capacitii vitale
hipotireoza
gr. Sg.A1B IK
Ateroscleroza coronarian
- HTA accelereaz ateroscleroza coronarian; - - cerebral

1/3 din decesele bolilor cu HTA se datoreaz complicaiilor aterosclerotice
- asocierea aterosclerozei la HTA (determinat/amplificat de HTA) este de ru
prognostic fiind ntlnit la persoanele n vrst (50 ani) (cu att mai frecvent
decesul cu ct vrsta este mai naintat)
- pe de alt parte HTA ce survine dup 55-60 ani (prima dat) este (poate fi) bine
tolerat i influeneaz ateroscleroza (evoluia ei); chiar la valori 180 mmHg (max
TA)
- HTA + ali factori de risc (chiar secundari) crete riscul decesului prin accidente
vasculare majore.
HTAs moderat (fr ali factori de risc coronarian i/sau semne de
ateroscleroz vascular) la vrstnic prognostic analog
HTAs moderat + anomalii ECG (s.ischemice i lezionale) ateroscleroza
coronarian scurteaz viaa cu 7 ani.
- HTA + ateroscleroza expune la accidente coronariene.
Boli cu HTA i ateroscleroz + hmg, deshidratri, chirurgie risc tromboze
coronariene.
- Letalitatea HTA + C.I. 50% (brbat) (mai ales prin tulburri de ritm V.)
60 ani I.C. congestiv (dei bolnavii n vrst suport bine I.C.)
HTA + retinopatie gr.I complicaii coronariene
Tratamentul antihipertensiv
nu influeneaz accidentele i complicaiile coranariene;
nu poate determina regresia aterosclerozei;
poate opri evoluia accidentelor aterosclerotice n msura n care depinde de HTA
scopul terapiei n HTA = mpiedicarea visceralizrii!
CURS AM AN IV MF

La btrni mai frecvent minima crescut (95 mmHg) risc cardio-vascular de 2-5
ori mai mare
tratamentul la vrstnici blnd (uneori ocolit) posibil agravarea tulburrilor
circulaiei coronariene.

DIABETUL ZAHARAT NECOMPLICAT


DIAGNOSTIC CLINIC I PARACLINIC

DIAGNOSTIC
1.CLINIC
debut juvenil (0-20 ani)
- adult tnr (20-40 ani)
- de maturitate (40-65 ani)
- senil ( 65 ani)
com inaugural
insidios (luni, ani): diabet potenial diabet latent chimic (proba Fajans) diabet
chimic (TTGO) diabet clinic manifest;
manifestri digestive sau sdr. Romheld (spasme esofagiene, gastroparez, enterita
diabetic, colecistopatie) + vezica neurologic;
stare: tipic poliurie, polidipsie, polifagie; + scderea G
atipic: 1. infecie articular rebel la tratament, rubeoza;
2. prurit genital persistent, PN repetate la femei;
3. tulburri de vedere
4. manifestri polinevrit, tip sciatalgii, parez/nevralgie VII
5. astenie, anxietate, depresie
6. impoten sexual
anamnestic: ereditate diabetic, macrosomie, accidente obtetricale
infecii rebele, boala Dupuytrene, obezitate hipertrofic;
parotidit/alte viroze;
2.PARACLINIC
1). Glicozuria (depirea pragului renal 180 mg%)
2). Hiperglicemia probe repetate, a jeun 1, 40 g (7,8 mmol/l);
2 g (11,1 mmol/l);
3). Corpi cetonici prezeni
4). Teste speciale de toleran:
TTGO 1. T0 120 mg% (6,7 mmol/l)
T2 180 mg/ 10 mmol/l) D.Z.
2. T0 120 mg%
T2 = 120-180 mg% STGO
TTGI.V
Test cortizo-glucoz (50 mg x 2 cu 12 ore, 2 ore TTGO)
5). Insulinemia biochimice, radioimunologice, anticorpi anti Ile, peptid C

TRATAMENTUL IGIEN-DIETETIC AL DIBETULUI ZAHARAT TIP 2


CU OBEZITATE
CURS AM AN IV MF

- normalizarea greutii:
diet hipocaloric = 1000 cal., 120-160 g HC
- mai puine calorii la tineri; sedentari
- 150 g HC la vrstnici
scderea cantitii de lipide suficiente cele de structur 30%
proteine 50% - de origine animal, superioare
legume zilnic, cereale, fructe
PRINCIPII
1.raia caloric va fi aceeai ca pentru omul sntos; cntrit;
2.s asigure greutatea ideal; obezi: se scad 10-14 kcal pentru 1 Kgc peste Gi;
3.constant de la o zi la alta;
4.G = 50-60%; L = 30-35%; P = 15-20%;
5.interzis glucide rafinate, fructe uscate
- fructe 20% HC (struguri, prune, banane)
Consum liber Consum cu cntar (conc. HC)
carne pinea 20%
pete mmliga 12%
fructe 5% cartofi 20%
*ou lapte 4%
*smntn orez fiert 20%
fasole boabe 50%
fructe 10%
(mere Jonatan, corcodue, ciree)
*interzis la obezi
Exist foi de echivalen: 200 g pine echivalent cu:
- 25-30 cal/Kgc/zi repaus la pat;
- 30-35 cal/kgc/zi efort uor;
- 35-40 cal/kgc/zi efort moderat;
- 40-50 cal/kgc/zi efort intens;
- 50-60 cal/kgc/zi efort foarte intens (interzis)
6.se administreaz cantitatea de glucide tatonat prin tolerana la glucide (regim
Pavel); 150/200 g HC;
7.orarul mesei n funcie de administrarea insulinei, efort;
8.3 mese principale + 2-3 gustri;
9.2/3 din HC se administreaz pn la ora 17oo;
10. ct mai diminea; ct mai trziu;
11. pacient cooperant;
12. cultur fizic.

PRINCIPII I MODALITATI DE TRATAMENT ORAL N DIABETUL


ZAHARAT

Indicaii:
se folosesc atunci cnd nu se obine echilibrarea cu diet a DNID (de maturitate; senil)
i cu exerciiu fizic; Tolerana la glucide 100 g HC;
CURS AM AN IV MF

la pacienii obezi biguanide;


la pacienii slabi sulfamide;
Contraindicaii:
DID;
complicaii acute;
sarcina, infeciile, leziunile hepatice, renale, intervenii chirurgicale;
insuficien respiratorie (biguanoizi); - alergie la sulfamide,... autoimune;
cnd nu este necesar;
Medicaia cu ABO trepte monoterapie
asociere (se utilizeaz microdoze):
- sulfamide + biguanide;
- hig. + insulin
n principiu echilibrarea diabetului zaharat;
cu 20-30 U insulin poate fi echilibrat ADO.
Eficiena este limitat n timp;
1.Derivai de sulfonil-uree
Efecte secundare
hipoglicemii prin supradozaj /cumuleaz) torpide;
alergii cutanate, tulburri digestive rar, icter colestatic, leucopenie, anemie,
citopenie;
Mecanism de aciune
stimuleaz celulele insulinice (aciune -atotrop) stimularea eliberrii de
insulin;
crete numrul receptorilor insulinici ( efect postreceptor)
Posologie
depirea dozei maxime nu aduce un beneficiu!
suflamidele retard se administreaz n doz unic.
2.Derivai de biguanide
Mecanism de aciune
efect extrapancreatic, crete utilizarea preferenial a glucozei (leag insulina de
receptorii insulinici);
+anorexigen, antilipidogen; crete fibrinoliza + inhibarea agregrii plachetare.
Posologie
Dimetilbiguanida (Meguan, Diabex, Glucophage, metformin) cp.500 mg Posologie
0,5-2 g, prin tatonare DI, imediat dup mese;
Butilbiguanida (..formin, Silubin) cp.50 mg. 200-300 mg, imediat dup mese.
Efecte secundare
tulburri digestive, + diuretice coma hiperosmolar, hiperuricemie;
acidoza lactic, + insulin coma hipoglicemic.

PRINCIPII I MODALITI DE TRATAMENT CU INSULIN

Scop substituirea/suplimentarea insulinei endogene


Indicaii
CURS AM AN IV MF

toate cazurile de diabet zaharat neechilibrat cu diet, ADO;


complicaiile acute (n special ceto-acidoza);
complicaiile cronice evolutive;
gravide, lehuzie; diabet zaharat juvenil;
suprasolicitare metabolic (infecii, intervenii chirurgicale etc.)
Contraindicaii
n principiu - la obezi;
miocardita, insuficiena hipofizar i CSR;
Precauii
angor pectoris, scdere K3+, hiperaciditate gastric.
Mecanism de aciune
asigur utilizarea tisular a glucozei; favorizeaz sinteza proteinelor, anabolismul
lipidic;
crete influxul celular de K+.
Clasificare
a. cu aciune rapid i.v. 60 min.; s.c. 20-30 min. 2-4 h 6-8 h
posologie: s.c. h naintea mesei, 3-4 prize; i.v./piv+G
b. cu aciune intermediar 60-90 min. 4-8 h 12 14 h; s.c. 2 prize
c. cu aciune lent 1-2 h 12-14 h 22-24 h s.c. 1-2 prize
- ordinar insulina cu aciune rapid
- MC (macrocomponent) insulina cu aciune intermediar prezint sensibilitate
crescut atenie la supradozaj
- HM (uman) puin antigenic (prin recombinare)
Modaliti de tratament
insulin cu aciune intermediar i insulin cu aciune rapid poteneaz efectul /
monotard dimineaa + Actrapid (diminea, prnz, seaza)
seara pentru a preveni hipoglicemia nocturn; doza de diminea dect celelalte;
tratamentul se ncepe n special dup tolerana la glucide (2 g glucoz urinar
echivalent 1 U insulin);
n coma cetozic

UROLITIAZA - ASPECTE MEDICALE

Etiologie
cauze favorizante:
generale;
metabolice eliminare crescut de: Ca, oxalai, acid uric, cistin;
locale uro-urinare scderea diurezei
- modificri ale pH-ului urinar
- infecia
- modificri anatomice
volum urinar sczut saturarea urinei cu sruri precipitare pH creterea ureazei
infecii
pH sczut litiaz uric
pH crescut litiaz P-Ca, fosfai amoniac-Mg
CURS AM AN IV MF

Patogenez:
t. precipitrii cristalizrii
t. nucleului organic
t. absenei inhibitorilor
Clinic:
1. antecedente heredo-colaterale, personale, obieciuri alimentare
2. poate fi asimptomatic dac este fix
3. calcul mobil (bazinetal) colica nefretic
- jen lombar
Examenul macroscopic al urinii, temperatura
1. Rx Renala simpla c. radioopaci, semiopaci
UIV leziuni anatomice favorizante ureteropielografia ascendent
2. Echografia renal
3. Nefrograma i scintigrama izotopic pentru reacia.....
4. examenul urinii
5. plasma, Us, Cs
- echilibrul acido-bazic
- metabolismul Ca2+ -
- metabolismul acidului uric
- metabolismul cistinei
Complicaii
PNA i Cronica
nefropatia obstructiv IRC
chiar n lipsa infeciei spre IRC
TRATAMENT

Colica nefretic
papaverin (2-6 f/24 h)
scobutil compus (1-3 f/zi)
noramidopirina si alte AINS
algocalmin
NU opiacee!
msuri nespecifice:
- cura de diurez
- nlturarea infeciei
- chirurgia unor anomalii anatomice
msuri specifice:
- litiaza calcic diet sczut n calciu
- litiaza uric diet sczut n purine
- diurez crescut
- alcalinizarea urinii, + Covalitin, Uralyt U
- Allopurinol (100-200 mg/zi)
- litiaza cistinic diurez crescut + alcalinizarea urinii
- Penicilamina
Tratament chirugical
CURS AM AN IV MF

Radiologia intervenionist sonda JJ, laparoscopic


CIRCUITUL FIERULUI N ORGANISM

1. Aportul exogen se realizeaz prin alimentaie:


ficat, carne, glbenu;
fructe uscate, ptrunjel rdcin;
cea mai bun absorbie este pentru pete (50%), carne (30%), soia (20%);
(vitamina C, gruprile sulfhidrice din proteine, substanele reductoare faciliteaz
absorbia fierului intestinal);
regimurile echilibrate conin 10-15 mg/Fe/ zi
Grosso modo necesarul de Fe este de 10 mg/zi la brbat i 15 mg/zi la femeie;
- crete - n perioada de cretere;
- per lactaie, sarcin;
2. Absorbia
n intestinul subire (duoden i jejun) majoritatea la nivelul marginii n perie
aproximativ 10% din aport (restul este eliminat prin fecale) (reglare . apoferitina din
celulele mucoasei intestinale unde Fe2+ devine Fe3+ i se combin cu apoferitina
feritina, pn la saturarea apoferitinei);
cnd necesarul crete absorbia crete de 5 ori;
- n celulele intestinale Fe este:
trasnportat la polul vascular i eliberat n plasm i urin;
depozitat sub form de feritin;
Fe elementar dup saturarea transferinei depozit;
sinteza de hemoglobin;
n funcie de coninutul i tipul de Fe;
prezena aciditii gastrice;
secreia pancreatic;
nevoile organismului, structura alimentelor:
- cresc absorbia: zaharoza, sorbitolul, cisteina, acidul ascorbic, acidul succinic;
- scad absorbia: fitai, fosfai, carbamai, oxalai;
Eliminarea:
digestiv (+ descuamarea celulelor intestinale);
unghii, pr, descuamarea pielii;
menstre, sarcin, ft, natere;
+ condiii patologice.
Rolul Fe
intermediar redox important prezent n enzime cu rol n procesele de respiraie
celular (faza oxidativ).
3. Distribuie n organism (4-5 g Fe):
1). hemoglobin /65%) aproximativ 3 g;
2). mioglobina 350 mg;
3). Fe enzimatic (citocromi, catalaze, peroxidaze) 10 mg;
4). Fe de rezerv ficat, splin, MOH) 1,2 g;
- sub form de feritin sau hemosiderin;
CURS AM AN IV MF

5). Compartimentul de transport


6-8 mg transferin/siderofilin (concentraia plasmatic a Fe legat de proteine n mod
normal fr cel ionizat n ser : 120-140 g/dl la brbat, 90-120 g/dl la femeie;
echilibru ntre aport i eliminare (reprezint 30-40% din valoarea normal de legare a
proteinelor)
27 mg sunt utilizate/zi (75% Hb)
20 mg provin din hematii distruse (restul din rezerv i absorbie).

CAUZELE ANEMIEI PRIN CAREN DE FIER

CLASIFICARE A ETIOLOGIEI:
1. PIERDERI CRESCUTE
a. prin sngerri mici i repetate:
1). Brbai tub digestiv:
esofag varice;
- hernie hiatal;
stomac varice
- ulcer i cancer gastric
- gastrita medicamentoas, Meretnier
intestin ulcer, diverticul Meckel;
- polipi, c. ampulei Vate
- boala Crohn;
- helmintiaza;
segment recto-colic rectocolita ultrahemoragic, cancer colon, rect;
- diverticuloza, polipoza;
- hemoroizi;
2). Femei sfera genital
fiziologic sngerare menstrual (normal 80 ml), sarcina, naterea;
patologic fibrom, cancer,
3). tractul respirator, urinar, donatorii (femei/brbai)
b. hemoliza intravascular cronic + hemoglobinuria proxistic nocturn IRC
rinichi artificial (prin captura sngelui n sistemul de dializ)
2. CONSUM EXAGERAT
perioada de cretere rapid mai ales pe caren anterioar (primul an de via i
adolescena);
sarcin i alptare;
3. REDUCEREA APORTULUI DE FE:
alimentaie carenial izolat extrem de rar
- sugarul alimentat articficial, vegetarieni
- zone geografice srace n fier
malabsorbia
- rezecia gastric mai ales prin excluderea duodenului + fenomene
dumping (zona de absorbie maxim);
- boala celiac, atrofia mucoasei intestinale;
- aclorhidrie
CURS AM AN IV MF

de la mam la ft nou-nscut cu anemie feriprin


ETIOLOGIA ANEMIEI PRIN DEFICIT DE VITAMIN B12

CLASIFICARE:
1. deficit cantitativ (de aport):
a. absolut
1). aport alimentar insuficient (rar) malnutriie sever prelungit;
regimuri vegetariene absolute;
2). prelucrare intestinal insuficient eliberarea insuficient de alimente sindrom de
maldigestie
3). consumare n intestin de bacterii staz (stricturi, diverticuli, anse excluse);
de parazii botricefalus;
4). absorbie insuficient:
a. lipsa factorului intrinsec (F.I.) prin:
mecanism autoimun b.B., anticorpi anti F.I., unele forme juvenile;
defect genetic deficit congenital F.I.;
eliminarea substratului secretor rezecie gastric total;
- gastrite atrofice;
- cancere gastrice;
b. lipsa de fixare B12 F.I. pe receptori ileali prin:
pH sczut insuficien pancreatic;
- sdr. Z.-Ellison;
defect congenital al receptorului sindrom Immerslund;
c. afectarea transportului transcelular prin:
ablaie intestinal rezecie de ileon;
leziuni histologice ileit terminal
- enteropatie glutenic;
- sprue;
- malnutriie porteic;
leziuni infracelulare iradiere, alcoolism;
- administrarea PAS, colchicin
- neomicin;
- deficit de acid folic;
b. relativ
1). consum crescut (rar):
sarcin;
hipertiroidism;
hematopoiez foarte activ;
neoplazii meloproliferative melom
2). eliminri crescute leziuni hepatocelulare;
2. deficit (de utilizare):
1). de transport plasmatic substane care acioneaz ca liganzi;
TC II sczut;
2). de fixare i depozitare ciroza hepatic;
3). blocare a reaciilor enzimatice prin:
CURS AM AN IV MF

a. analogi structurali ai vit.B12 (experimental);


b. deficit enzimatic congenital metil-malonil-CoA-mutaz;
metil-FH4-homocistein-metil-transferaz;

AFECTAREA FUNCIONAL GASTRO-DUODENAL

Dispepsia funcional
A. Iritativ 1. - acid gastric
2. Secret. Bilio-pancr. duodenp-bil sfincterul Oddi
B. Nervoas (Stres, emoii)
C. Motorie 1. I.Iritabil (20%)
2. Tulburri motorii specifice
D. Esenial (15%) nencadrabil
S.E.D
Gastropareza idiopatic Domperodin
- Cisaprid
Pseudoobstrucia cronic idiopatic

Sdr. I.Iritabil
Relaiile ntre simptomele i organele afectate
Disfagie; Dureri toracice
Esofag
Sughi; Arsuri epigastrice; Eructaii; Regurgitaii
Stomac
Grea; Vrsturi; Indigestie; Balonri
Vezicula biliar
Dureri epigastrice
Intestin subire

Dureri n hipocondru; Borborisme; Colici; Flatulen


Colon, anus i rect
Diaree; Mucus; Constipaie
Incontinen; Dureri perianale

Clasificarea dispepsiilor
n practic putem distinge urmtoarele forme de dispepsie:
Tip reflux gastro-esofagian;
Tip dismotilitate;
Tip ulceros;
Tip biliar;
CURS AM AN IV MF

Aerofagie.
Helicobacter pylori.
Dispepsia de tip ulceros
Dispepsia de tip ulceros este determinat de hiperaciditate gastric, reflux duodeno-
gastric i prezena Helicobacter pylori care realizeaz un tablou clinic identic cu cel din
boala ulceroas. Endoscopia nu pune n eviden ulcerul peptic.
Tratamentul se face cu inhibitor de receptor H2.
Dispepsia de origine biliar
Este frecvent - 14% din bolnavii cu suferine digestive. Apare mai ales la bolnavii cu
dischinezii ale vezicii biliare, ale sfincterului Oddi i postlitotricie sau
postcolecistectomie.
Simptomatologia este dominat de dureri de diferite grade: sindrom dispeptic biliar
(dureri n hipocondru drept; greuri, gust amar, vrsturi bilioase) i tulburri ale
tranzitului digestiv.

CONSUMUL DE ALCOOL

MECANISM DE METABOLIZARE LA NIVEL HEPATIC:


1. Alcool dehidrogenaza (mitocondrii) transform alcoolul n acetaldehid care
apoi intr n ciclil Krebs
2. Oxidaze cu funcii mixte (reticul endoplasmatic) inductibile
Excesul conduce la:
1. dependen
2. leziuni pe esuturi i organe
O unitate de alcool corespunde la 8 g
MAXIMUM ZILNIC 6 U la brbai
- 4 U la femei
Pentru ficat: 160 g etanol/zilnic risc crescut
80 g etanol/zilnic risc mediu
40 g etanol/zilnic risc mic
EFECTE ALE CONSUMULUI EXCESIV DE ALCOOL (CRONIC)
SNC
- epilepsie
- sdr. Wernicke-Korsakoff
- polineuropatia
Muchi
- miopatii acute sau cronice
Cardiovasculare
- cardiomiopatia
- Beriberi cardiac
- Aritmii de cauz cardiac
Metabolism
- hiperuricemia
- hiperlipidemia
- hipoglicemia
Endocrin
CURS AM AN IV MF

- sdr. pseudo Cushing


Respirator
- infecii
Gastro-intestinale
- gastrite acute
- cancer esofag i rect
- afeciuni pancreatice
- afeciuni hepatice
Hematopoiez
- macrocitoz efect medular toxic
deficit de folai
- trombocitopenia
- leucopenia
Oase
- osteoporoz
- osteomalacie

AFECTAREA HEPATIC N ETILISMUL CRONIC

PATOLOGIE variat:
a. ncrcare gras (alte cauze de steatoz D.Z., obezitate, foame, unele afeciuni
cronice)
- remisibil
- fr leziuni celulare
b. hepatite alcoolice hialin Mallory perinc. (nespecific)

c. ciroza etanolic
CLINIC
a. asimptomatic (ficat foarte mare)
b. grade diferite
1. asimptomatic
2. suferin moderat + icter moderat
- toate simptomele suferinei hepatitei cronice
3. sever neperfuzabil e ciroza etanolic
+ icter
+ascit
+ hepatomegalie
c. semne i simptome clasice de ciroz
IMPORTANA BIOPSIEI HEPATICE!
INVESTIGAII
a. GTP lezarea funciei hepatice
b. Leucocitoz + Bilirubin crescut hipoalbuminemie sdr. Zieve
(-TG crescut; - hemoliz)
- GTP, GTO crescute
- FAS crescut
- Ta crescut
CURS AM AN IV MF

PROGNOZ I MANAGEMENT
- stop alcool!
CANCERUL DE COLON

Doberty orice polip se malgnizeaz dac i se las timp orice polip trebuie extirpat.
Gilberstone iradierea polipilor colici scade incidena cancerului la 85%.
Anatomo-patologic:
- adenocarcinom 98%
- carcinoid
- tumor cu celule scuamoase
origine mezenchimal
- melanom malign
- sarcom luomiosarcom
- fibrosarcom
- liposarcom
- hemangiosarcom
- limfangiosarcom
- limfoame maligne
Burkitt: consumul de fibre i incidena cancerului
Hull: carcinogeni produi de bacterii
Rolul fumatului (risc x7)
Ma:
- conopidiform
- ncocarda
- polipoid
- ulceraie

Clasificare DUKES
Stadiul I
a. prins epiteliul vindecare 80% chirurgical
b1 muscularis mucosal
b2 structura muscular
Stadiul II
c1 prini ganglionii mezenterici 30-40% supravieuire
c2 trece de stratul muscular
Localizare
- 61% rect sigmoid
- Primar multipl 7% clism baritat obligatorie chiar dac se
diagnoscheaz o localizare
Incidena n funcie de vrst 40-60 ani maxim.
Simptome:
1. Tulburri funcionale
- constipaia
- diareea
- mucoreea
+ diverse modificri ale tranzitului; disconfort
CURS AM AN IV MF

2. Hemoragia
- oculte cercetare sistematic (diet de 2-3 zile fr fier)
- recoragii
3. Anemia
- orice anemie de cauz necunoscut investigaii colon
- anemia feripriv 90% cazuri hemoragie
4. Subocluzia - sdr. Koling
5. Ocluzia (78% cauz cancer)
6. Durerea (febr) necroza tumorii
- semn tardiv
- cauz de febr neelucidat cancer colon
cauze de febr:
- cancer hepatic
- cancer renal
- cancer pulmonar
7. Alterarea strii generale
Examen fizic
- palparea tumorii (crete la nivelul cecului)
- tueul rectal (cancer de rect -10%)
- rectoscopia 30 cm explorare n adncime se vede tumota
- se scurg glene sanghinolente
Cancer de rect:
- rectoragia
- Tenesme durere scaun (rubanat)
- constipaie
Explorri:
1. tuseu rectal verific mai ales inelul anal 10%
2. retroscopie asociat 60%
3. examen radiologic clisma baritat (niciodat tranzit baritat)
4. colonoscopie (fibrosigmoidoscopul 70 cm)
Altele:
- hemogram complet
- Fes
- Proteine
- Bilan electrolitic diaree
- Uree (enterocolit acut I.R.)
Diagnostic diferenial rectoragie polipoza colic colectomie total cu pstrarea
rectului; extirparea polipilor rectali + biopsie; se urmrete endoscopic din 6 n 6 luni.
- rectocolita hemoragic
- tumora de I.S.
- invaginaie
- tbc ileo-cecal
- corpi strini
- boala Crohn
- parazitoz i. (amoebioza)diverticuloz colic
Metastaze ganglionare 50%
CURS AM AN IV MF

Complicaii:
1. ocluzia
2. fistule vezico-colice
3. hemoragia
4. enterocolita cu febr
5. perforaia rar (4%)
HDI de la ileon la rect
O HDS se poate manifesta prin HDI (cnd este masiv)
Capcane:
- ap.cronice
- constipaie habitual
- dolico/megacolon
- colopatia funcional investigaii, controale repetate
- neuroza digestiv
- enteropatia aclorhidric
- hemoroizi, fisuri anale
- fistule sau abcese perirectale
- anemia hipocrom
- tromboflebita
- pierdere n greutate
- febr prelungit
Conduita:
- chirugical hemicolectomii
+ amputaie rectal (la 10 m) anus iliac
Cancer asimptomatic 90%
Cancer simptomatic 60%.