Sunteți pe pagina 1din 4

Reglarea echilibrului hidric

Exista patru principii de baza pentru a intelege mecanismele echilibrului hidric si


electrolitic:

1. Toate mecanismele homeostatice care monitorizeaza si ajusteaza compozitia


fluidelor din organism raspund la schimbari ale lichidului extracelular(LEC),
nu ale celui intracelular(LIC). Receptorii care monitorizeaza compozitia a doua
elemente importante ale lichidului extracelular plasma si lichidul
cefalorahidian detecteaza schimbari semnificative in compozitia sau
volumul acestora, declansand raspunsuri potrivite din partea sistemului
endocrin si nervos. Acest mecanism are sens din punct de vedere functional
deoarece o modificare a unei componente a LEC se va raspandi in intregul
compartiment extracelular. Pe de alta parte, LIC este continut in trilioane de
celule individuale, care sunt fizic si chimic separate una de alta prin
membranele celulare. Astfel, schimbarile produce in LIC al unei celule nu va
afecta si continutul LIC dintr-o celula aflata la distanta. Acest lucru se
intampla doar daca este afectat si continutul LEC.

2. Nu exista receptori care sa monitorizeze in mod direct echilibrul hidric si


electrolitic. Cu alte cuvinte, receptorii nu pot detecta cati litri de apa sau
grame de sodiu, clor ori potasiu se afla in organism. Receptorii pot monitoriza
insa volumul plasmei si concentratia osmotica/osmolaritatea.

3. Celulele nu pot transporta moleculele de apa prin transport activ. Deplasarea


apei prin membranele celulare are loc pasiv, ca raspuns la gradientul osmotic
stabilit de transporul activ al unor ioni precum sodiul. Sodiul este principalul
cation extracelular reprezentand cea mai importanta forta osmotica ce
mentine volumul fluidului extracelular. Cresterea cantitatii totale de sodiu in
LEC e urmata de un volum crescut al compartimentului extracelular di
supraincarcarea acestuia. Sindroamele edematoase (din insuficienta cardiaca
congestiva, ciroza hepativa, sindrom nefrotiv) sunt stari clinice in care
natremia este crescuta in xompartimentul extracelular. In cazul in care
cantitatea toatala de sodiu din compartimentul extracelular scade, volumul
LEC scade si rezulta depletia de volum a compartimentului extracelular
(deshidratare extracelulara)

Starea de umplere sau depletie a sectorului vascular se evalueaza clinic


prin:

a) Masurarea tensiunii arteriale, a frecventei cardiace, a variatilor in decubit


si ortostatism si aparitia unei senzatii de rau, vertij, concomitent cu
modificarile de pozitie;
b) Masurarea diurezei si a variatiilor ei, ca dovada a acalitatii perfuziei
renale;
c) Aprecierea aspectului si temperaturii tegumentelor, dovada a calitatii
vascularizatiei cutanate si implicit a volumului plasmatic si starea de
vasoconstrictie a capilarelor
d) Masurarea presiunii venoase centrale in atriul drept prin cateter central
( normal 0 8 mmHg)

In cazul diminuarii volumului sectorului plasmatic se observa accelerarea frecventei


cardiace, diminuarea presiunii arteriale, paloare cutanata si racirea extremitatilor,
diminuarea diurezei, aplatizarea venelor gatului, scaderea PVC. In caz de pierderi a
peste 30% din volumul plasmatic apare socul hipovolemic cu cianoza extremitatilor
si semne neurologice de hipoperfuzie cerebrala (somnolenta, confuzie, agitatie).

Din punct de vedere biochimic, variatiile sectorului plasmatic se apreciaza prin


hematocrit si proteinemie. Astfel, o diminuare a volumului plasmatic determina o
crestere a hematocritului si proteinemiei si viceversa. Hipoperfuzia renala severa si
prelungita conduce la aparitia unei insuficiente renale functionale, in unele cazuri
evoluand spre necroza tubulara acuta. Examenul de urina arata prezenta unui
volum redus, cu urina concentrata (osmolaritate urinara > 500 mosm/l), natriureza
redusa.

Sectorul interstitial este in parte responsabil de elasticitatea si tonicitatea


pielii.Diminuarea volumului sectorului interstitial se evalueaza prin determinarea
greutatii si persistenta pliului cutanat, apreciat de preferinta pe o suprafata osoasa:
stern, frunte, umar, mai dificil de apreciat la varstnici.

4) Continutul de apa sau electroliti al organismului va creste daca aportul prin dieta
zilnica este mai mare decat eliminarile si viceversa. Aceasta regula este importanta
atunci cand consideram mecanismele de reglare ale homeostaziei lichidelor si
electrolitilor prin hormoni. Pe langa reglarea functiei renale, acesti hormoni pot
produce schimbari complementare in comportament. De exemplu, o combinatie
intre angiotensina II si aldosteron pot provoca senzatia de sete si pofta de alimente
foarte sarate.

HORMONII REGLATORI AI ECHILIBRULUI HIDRIC

1) Hormonul antidiuretic ADH Hipotalamusul contine celule speciale, numite


osmoreceptori, care monitorizeaza concentratia osmotica a LEC. Aceste
celule sunt sensibile la schimbari mici, subtile (o modificare de 2% a
concentratiei este de ajuns pentru a stimula receptorii)
Aceasta populatie de osmoreceptori cuprinde si neuroni care secreta ADH si
sunt localizati in hipotalamusul anterior, axonii lor eliberand ADH in lobul
posterior al hipofizei.Secretia de ADH creste cu cresterea concentratiei
osmolaritatii. Nivelurile crescute de ADH au doua efecte importante: in primul
rand, stimuleaza retentia de apa, actionand la nivel renal: reducerea cantitatii
de urina si cresterea concentratiei acesteia. In al doilea rand, stimuleaza
centrul setei, aflat in hipotalamus, stimuland aportul extern de lichide.

2) Aldosteronul hormon mineralocorticoid sintetizat n zona glomerular a


corticosuprarenalei, este un element component al sistemului renina
angiotensina aldosteron implicat n homeostazia sodiului i potasiului
precum i n meninerea tensiunii arteriale.

Secreia aldosteronului este stimulat prin urmtorul mecanism: scderea


volumului plasmatic i a perfuziei renale conduce la creterea secreiei de
renin care transform angiotensinogenul n angiotensin I.
Angiotensinogenul este o 2-globulin derivat din ficat, prezent n ser.
Angiotensina I este transformat la nivelul plmnului n angiotensina II. n
final, angiotensina II stimuleaz sinteza de aldosteron. Aldosteronul
acioneaz la nivelul tubilor distal i colector ai nefronului stimulnd
reabsorbia sodiului i excreia potasiului i a ionilor de hidrogen.

3) Factorul natriuretic atrial sau peptidul natriuretic atrial (ANP), este un hormon
vasodilatator secretat de celulele musculare atriale ale inimii. Acesta este
implicat n reglarea homeostaziei apei, precum i homeostazia sodiului,
potasiului i lipidelor. Acesta este eliberat de miocitele atriale ca rspuns la
presiunea arterial. ANP acioneaz pentru a reduce cantitatea de ap i
sodiu din plasm, reducnd astfel tensiunea arterial.

ANP este secretat ca rspuns la:

Distensie atrial;

Stimularea receptorilor -adrenergici;

Hipernatremia;

Angiotensina II;

Endotelina.
Bibliografie

1) Martini F., Nath J., Bartholomew F.E., Fundamentals of Anatomy and


Physiology, Global Edition Pearson, 2015
Webografie

1) www.umfiasi.ro