Sunteți pe pagina 1din 38

DIABETUL ZAHARAT

Definiie. Clasificare
Diabetul zaharat definete o tulburare metabolic care poate avea etiopatogenie
multipl, caracterizat prin modificri ale metabolismului glucidic, lipidic i proteic,
rezultate din deficiena n insulinosecreie, insulinorezisten sau ambele i care are ca
element de definire pn n prezent valoarea glicemiei. (OMS-1999).
Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (DZ)

Diabet Zaharat tip1


autoimun
idiopatic
Diabet Zaharat tip2
cu predominana insulinorezistentei asociat cu deficit relativ de insulin
cu predominana deficitului secretor asociat cu insulinorezisten
Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)
Diabet Gestaional (cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii)

Modificri etiologice, stadii evolutive

Stadii evolutive Normoglicemi Hiperglicemie


e
Tipuri Glicoregl Alterare Diabet zaharat
de are a Nu Neces Necesit
diabet normal toleran neces it insulin
ei la it insuli pentru
gluc. insuli n supravieui
Glicemi n pentru re
e bazal contro
modific l
DZ tip 1

DZ tip 2

Alte tipuri specifice

Diabet gestaional

Etiopatogenia DZ tip 2 (non-insulinodependent)

DZ tip2 are un caracter heredo-familial demonstrabil in numeroase cazuri,


agregarea familial explicndu-se ins att prin factori genetici ct i prin transmiterea unui
mod de via riscant, caracterizat prin obiceiuri alimentare nocive i neglijarea activitii
fizice (sedentarism).
Ereditatea pare a fi de tip poligenic, dei a fost sugerat i o transmitere de tip
autosomal dominant. Defectele genetice ar fi responsabile de un anumit grad de
insulinorezisten periferic datorit anomaliilor transportorilor glucozei si defectelor
enzimatice intracelulare cu impact asupra metabolismului intermediar. Insulinorezistena
periferic ar determina consum redus de glucoz la periferie, cu hiperglicemie consecutiv,
ceea ce ar provoca un hiperinsulinism funcional reacional care ar putea induce episoade
hipoglicemice cu creterea consecutiv a aportului alimentar.
Instalarea hiperglicemiei persistente s-ar explica prin 2 fenomene:
1. insulino-deficiena hiperglicemia ar traduce iniial o insulino-deficien
relativ (valori ale insulinemiei a jeun crescute in comparaie cu persoanele
normale, dar totui prea mici pentru a contracara hiperglicemia creia trebuie s-
i fac fa); suprasolicitarea ndelungat a celulelor beta ar fi urmat n timp
de epuizare secretorie, deci de insulino-deficien absolut, veritabil.
2. hiposensibilizarea celulelor beta acestea vor tolera valori glicemice crescute
(deci o deplasare a mecanismelor homeostazice printr-o veritabil resetare spre
niveluri glicemice mai ridicate.
Factorii declanatori ar fi reprezentai de:
- obiceiuri alimentare nocive (de obicei dobndite in mediul familial)
o aport hipercaloric
o exces de glucide concentrate (responsabile de picuri hiperglicemice care
suprasolicit celulele beta) i deficit de fibre alimentare (cereale, legume
care previn picurile hiperglicemice postprandiale, crund celulele
beta)
o exces lipidic (care determin creterea rezistenei periferice la insulin
prin utilizare preferenial de acizi grai liberi n defavoarea glucozei a
crei ardere este inhibat = efect Randle)
- sedentarismul scade sensibilitatea periferic la insulin si toleran la glucoz
(antrenamentul fizic are efect invers);
- stresul prin hipersecreia hormonilor hiperglicemiani; catecolamine,
cortizol, sth, glucagon
- factori chimici:
o alimentari: alcool, colorani, conservani, stabilizatori
o medicamentoi: hormoni ( corticoizi, contraceptive ), diuretice tiazidice,
antidepresive triciclice
o toxici industriali sau de uz gospodresc (ex. pesticide )
FIZIOPATOLOGIE
Rolul insulinei n organism:
- favorizeaz ptrunderea transmembranar a glucozei n celule;
- asigur metabolizarea glucozei, intervenind n:
o fosforilarea acesteia prin activarea hexokinazei
o formarea de fructozo-1-6-difosfat prin activarea fosfo-fructokinazei;
- inhib neoglucogeneza, deci scade catabolismul proteic i lipidic i implicit
cetogeneza (proteinoliza ar elibera aminoacizi glucoformatori: glicocol, alanin,
serin, cistein, acid aspartic, acid glutamic, arnitin, prolin, hidroxiprolin,
treonin, valin, care prin dezaminare trec in cetozacizi; lipoliza conduce la
formarea de cetoacizi prin beta oxidarea acizilor grai liberi);
- inhib glicogenoliza (prin inhibarea fosforilazei) stimulnd glicogenosinteza
(prin stimularea glicogen-sintetazei).
Efectele deficitului de insulin:
Deficitul de insulin poate fi absolut carena sau relativ exces de activitate a
hormonilor hiperglicemiani, avnd drept consecin utilizarea periferic insuficient a
insulinei cu dublu efect: hiperglicemiant i de foame celular.
Deficitul energetic celular va determina activarea surselor de glucoz ale
organismului:
- stimularea glicogenolizei accentuarea hiperglicemiei;
- proteinoliza (cu eliberare de aminoacizi cetogeni) si lipoliza (cu creterea
acizilor grai liberi) cetogeneza.
Hiperglicemia produs prin utilizare insuficient sau prin catabolism exagerat are ca
efect o diurez osmotic exagerat (poliurie + glucozurie) cu pierderi excesive de ap
(deshidratare extracelular), electrolii (K, Na, Ca, Mg) i baze tampon, la aceste pierderi
contribuind de asemenea vrsturile, diareea, transpiraia excesiv (n caz de febr se
pierd cca 50 ml ap la fiecare grad suplimentar), polipneea acidotic (150 ml/h)
Hipercetonemia (>5 mEq/l 15 20 mEq/l, N< 1 mEq/l) este consecina:
- hiperproduciei (cetogeneza consecutiv proteinolizei i lipolizei);
- utilizrii insuficiente la periferie.
Deshidratarea excesiv produs consecutiv poliuriei i pierderilor asociate
(digestive, respiratorii) conduce la hTA:
- hipoirigare renala insuficien renal funcional
- hipoirigare periferic hipoxie tisular scade utilizarea periferic a
glucozei
hiperlactacidemie pH sczut
- hipoirigare cerebral care asociaz hipoxia i foamea energetic coma.
Acidoza este consecutiv :
1. hiperproduciei de cetoacizi i acid lactic, accentund tulburrile
hidroelectrolitice (ieirea din celul a K la schimb cu Na i H) i determinnd
dispnee Kussmaul i astenie muscular (prin hipokaliciie);
2. pierderilor de baze tampon consecutiv poliuriei.
Dezechilibrarea diabetului declaneaz triada poliurie-polidipsie-polifagie la care se
adaug scderea ponderal (prin proteinoliz i lipoliz); decompensarea diabetului
asociaz semne de dezechilibru hidro-electrolitic (deshidratarea accentund
pierderea n greutate) i acido-bazic (acidoza metabolic necompensat).

Mecanismele declanrii complicaiilor degenerative


Hiperglicemia cronic este factorul patogenic cheie al mecanismelor implicate,
gravitatea leziunilor fiind proporional cu gradul i durata hiperglicemiei:
- glicozilarea proteinelor;
- activarea cii poliol;
- stresul oxidativ al ROL;
- alterrile dislipidemice.
1. Glicozilarea proteinelor:
a. Glicozilarea neenzimatic a proteinelor se face proporional cu amploarea i
durata hiperglicemiei, cu formarea unei cetoamine stabile fructozamina;
albuminele glicozilate trec uor membrana bazal endotelial spre spaiul
extracelular i spre lumenul nefronului (albuminurie); glicozilarea
lipoproteinelor ar favoriza att alterri dislipidemice (LDL HDL) ct i
infiltratul inflamator implicat n aterogenez;

b. Glicozilarea enzimatic a proteinelor structurale, n special a


proteoglicanilor (lanuri polizaharidice ataate de un lan peptidic) duce la
ngroarea membranei bazale a capilarelor (microangiopatie) cu tulburri
de permeabilitate i la creterea sintezei de colagen (explicnd unele
tulburri trofice), scderea ncrcrii electronegative a proteinelor
determin alterri ale permeabilitii endoteliale i stimularea adezivitii
plachetare i a coagulabilitii, iniiind procese angiopatice.
2. Activarea cii poliol, care in mod normal metabolizeaz doar 5% din glucoz (cu
ajutorul aldozo-reductazei i al sorbitol dehidrogenazei i n prezena sistemului
NADPH NADH ), cu producere excesiv de sorbitol i fructoz, va conduce la
scderea mioinozitolului intracelular, cu alterarea potenialului redox, implicnd:
a. la nivel nervos scderea vitezei de conducere, demielinizare i distrucii
axonice;
b. la nivel renal ar favoriza albuminuria;
c. la nivel ocular cataboliii intermediari ai acestei ci ar favoriza cataracta i
retinopatia.
3. Creterea radicalilor oxigenai liberi prin autooxidarea glucozei (care vor altera att
acizii nucleici ct i lipoproteinele circulante i pe cele de membran).
4. Modificrile lipoproteice vor conduce la hipertrigliceridemie, hiper VLDL/LDL i
hipo HDL, cu consecine aterogenetice.
5. Modificarile rheologice sunt legate de scderea deformabilitii eritrocitare
consecutiv glicozilrii proteinelor (inclusiv a hemoglobinei)
6. Modificarea coagulabilitii
- creterea agregabilitii i adezivitii plachetare TxA
- sinteza crescut de factori I, VII, VIII, X
- scderea factorilor antitrombotici i fibrinolitici

VALORI DIAGNOSTICE PENTRU DIABET ZAHARAT I


ALTE CATEGORII DE HIPERGLICEMIE

Snge integral Plasma


venos capilar venoas
mg/dl (mmol/l) mg/dl
(mmol/l)
Diabet zaharat
Pe nemncate sau 110 (6,1) 110 (6,1) 126 (7,0)
La 2 ore dup glucoz 180 200 200
Scderea toleranei la (10,9) (11,1) (11,1)
glucoz
Pe nemncate i < 110 (<6,1) < 110 (<6,1) < 126 (<7,0)
La 2 ore dup glucoz i120 i140 (7,8) i140 (7,8)
Glicemie bazal modificat (6,7)
Pe nemncate 100 (5,6) 100 (5,6) 110 (6,1)
i< 110 i< 110 (<6,1) i< 126 (<7,0)
(<6,1)
SCREENING I DIAGNOSTIC
Principii standard:
Fiecare serviciu de sntate public trebuie s analizeze necesitatea unui program de
depistare activ a persoanelor diabetice nediagnosticate, n funcie de prevalena acestora
i de resursele disponibile. Screening-ul se adreseaz unor categorii de persoane care
asociaz o serie de factori de risc diabetogeni.
Categorii de persoane la risc propuse pentru screening:
toat populaia peste 45 ani o dat la ani

populaia sub 45 ani dac intr n una din urmatoarele categorii:

- Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominal;


- Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
- Persoane cu afectare coronarian preexistent, afectare cerebrovascular, boal
arterial periferic
- Persoanele hipertensive
- Persoane cu dislipidemie, mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl i cu
HDL-colesterol <40 mg/dl pt brbai i <50 mg/dl pt femei
- Persoane sedentare
- Femei cu istoric de diabet gestaional sau macrosomie;
- Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;
- Persoane cunoscute anterior cu STG/GBM.(prediabet)
Prediabetul reprezint o stare intermediar ntre normalitate i diabet. Caracteristic
pentru prediabet sunt alterarea valorilor glicemiei jeun (GBM) i/sau a glicemiei la ore
n cursul unui test de toleran la glucoz (STG), fr ns a atinge valorile din DZ tip 2.

De cele mai multe ori cei ce au prediabet (GBM sau STG) n timp vor ajunge la
valorile glicemiei care definesc DZ, motiv pentru care la aceti pacieni se va repeta
glicemia jeun la un interval de 3-6 luni.
Se recomand ca screening-ul s se efectueze prin determinarea glicemiei bazale
din plasma venoas.
Dac glicemia bazal este 110mg/dl i < 126mg/dl, se recomand efectuarea TTGO.
TTGO se efectueaz dimineaa, n repaus, dup minim 8 ore de post i n condiiile n
care persoana a consumat cel puin 50g hidrai de carbon/zi n cele zile
precedente.
Procedura const n recoltarea unei glicemii bazale i apoi, ingestia n -5min. a 75g
glucoz anhidr dizolvat n 00ml ap. La ore se recolteaz a doua glicemie.
Conform recomandrilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de diabet
zaharat sunt necesare cel puin dou determinri ale glicemiei bazale cu valori 16 mg/dl
n absena simptomatologiei sau se efectueaz TTGO.
Interpretarea TTGO:

Glicemie bazal < 100mg/dl; la 2h < 140mg/dl NORMAL


110-126 ; < 140 GBM
110-126 ; 140-199 GBM+STG
i/sau 16 200 Diabet Zaharat

Fig.1 Algoritm pentru diagnosticul diabetului zaharat

Glicemie 200 mg/dl

clasic +
Glicemie 100-200 mg/dl

Diabet

Glicemie jeun 126 mg/dl

Glicemie la 2h in TTGO
Fr simptomatologie Glicemie jeun 109-125 mg/dl 200 mg/dl
si/sau
Glicemie jeun 126 mg/dl
Glicemie postprandial
200 mg/dl

Glicemie 200 mg/dl


,,, ntmpltoare
Pacienii diagnosticai cu diabet zaharat sunt inclui ntr-un program special de urmrire i
tratament. O dispensarizare corect a pacientului cu diabet se poate realiza doar ntr-o
echip multidisciplinar.
EDUCAIA TERAPEUTIC
Educarea terapeutic a pacientului face parte integrant din managementul diabetului
zaharat. Se face la momentul diagnosticrii, anual sau la cerere. De fapt, acest proces
educaional se desfoar continuu, sub diferite forme i este absolut necesar pentru
obinerea unui bun control metabolic i ameliorarea calitii vieii. Scopul acestui efort
este acela de a ajuta persoana cu diabet s se adapteze ct mai bine la noua sa condiie de
via i de a mpiedica apariia complicaiillor.
Educaia poate fi individual sau n grup i este susinut de persoane special instruite
(diabetologul, medicul de familie, asistente medicale educatoare, dietetician, cadrul
medical antrenat n ngrijirea piciorului, eventual psihologul).
Trebuie s ne asigurm c educaia terapeutic este accesibil tuturor pacienilor cu
diabet zaharat, innd cont de apartenena cultural, etnic, psihosocial etc.
La fiecare vizit medical trebuie reluat educaia medical. Dac pacientul are carene
importante de exemplu n domeniul dietei, el trebuie trimis la un dietetician.
Managementul stilului de via
Pacienii cu DZ 2 sunt n majoritate supraponderali sau obezi i au, n general, un stil
de via nesntos (alimentaie hipercaloric, obiceiuri alimentare nesntoase,
sedentarism) care a contribuit, alturi de ali factori, la apariia afeciunii. De aceea, se
impune ca imediat dup diagnosticare s se identifice modalitile de intervenie asupra
stilului de via. Prin optimizarea stilului de via se urmrete atingerea i meninerea
greutii corporale ideale, scderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor
serice i a acidului uric (sau aducerea ct mai aproape de normal), meninerea unor
valori optime ale tensiunii arteriale, uneori n asociere cu medicaia specific. Fumatul
reprezint un factor de risc cardiovascular independent, de aceea se va insista pentru
renunare la fumat. Consumul de etanol va fi permis cu moderaie.
Principii standard:
se recomand modificarea obiceiurilor alimentare anterioare i se asigur accesul la un
dietetician;
se individualizeaz dieta n funcie de vrst, sex, nlime, greutate, gradul de efort
fizic, preferine, tradiia local, nivelul de cultur;
se restricioneaz consumul de alcool i alimentele cu un coninut bogat n zaharuri,
grsimi i sare;
pacienii sunt informai asupra coninutului n hidrai de carbon al diverselor alimente
i a modalitii de calcul a glucidelor ingerate sau indexul glicemic;
sunt instruii pentru prevenirea i corectarea hipoglicemiilor;
exerciiul fizic se introduce treptat, n funcie de abilitile individuale;
se ncurajeaz prelungirea duratei i creterea frecvenei activitii fizice (acolo unde
este necesar) pn la 0-45 min/zi, 3-5 zile/sptmn sau 150 min/sptmn;
n cazul efortului fizic susinut, pacientul tratat cu insulin sau medicaie oral, este
instruit s-i ajusteze medicaia sau dozele de insulin, ori s suplimenteze hidraii de
carbon;
la pacienii obezi se pot lua n considerare, ca terapie adjuvant i medicamentele
specifice ce ajut la scderea n greutate.
se interzice fumatul.
inte terapeutice actuale
Meninerea valorilor glicemice n limite ct mai apropiate de persoanele nondiabetice a
avut un impact pozitiv demonstrat asupra complicaiilor cronice ale diabetului zaharat.
Echilibrarea metabolic urmrete valorile glicemiei bazale, glicemia postprandial,
hemoglobina glicat, valorile lipidelor serice, acidului uric dar i optimizarea valorilor
tensiunii arteriale sau a greutii corporale.
Principii standard:
meninerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariie a complicaiilor
cronice;
se insist pentru asigurarea suportului educaional i terapeutic ce permite pacientului cu
diabet zaharat s ating inta terapeutic HbA1c<7% sau chiar <6,5% (conform
recomandrilor comune ale EASD i ADA-006) fr riscuri;
se monitorizeaz controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuat la fiecare 3-6 luni,
individualizat;
uneori, atingerea intei terapeutice la pacienii cu diabet zaharat insulinotratat sau cu
sulfonilureice poate crete riscul de apariie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce reprezint
o adevrat problem pentru persoanele vrstnice sau cu tulburri psihice;
nivelele int echivalente pentru glucoza plasmatic sunt < 6mmol/l (110mg/dl)
preprandial i <8mmol/l (<145mg/dl) la 1-2 ore dup mas;
Un control adecvat al DZ corespunde unei glicemii capilare (msurat cu ajutorul
glucometrului) jeun ntre 80-120 mg/dl i unei glicemii postprandiale <160 mg/dl;
se recomand valori ale:
Colesterolului seric < 185 mg/dl;
LDL-colesterol < 100 mg/dl;
HDL-colesterol >40 mg/dl la brbai i >55 mg/dl la
femei; Trigliceride < 150 mg/dl;
meninerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;
IMC < 25 kg/m.
intele terapeutice prezentate pot fi modificate n funcie de prezena diverilor
factori de risc cardiovascular cunoscui, de asocierea altor afeciuni i de sperana de
via. Principii standard:
Automonitorizarea este benefic dac persoanele cu diabet sunt instruite s
efectueze autotestarea, s nregistreze datele, s neleag semnificaia acestora i s
intervin n schema terapeutic sau s se adreseze unui specialist.
Testarea glicozuriei este mult mai accesibil din punct de vedere financiar, ns este
o metod limitat. Absena glucozei din urina spontan indic doar faptul c nivelul
glicemiei este sub pragul renal (~180 mg/dl). Rezultatele pozitive nu fac diferena ntre
nivele moderat i mult crescute ale glicemiei, iar rezultatele negative nu deosebesc
normoglicemia de hipoglicemie.
Msurarea corpilor cetonici n snge sau urin este utilizat ca indicator al
deficienei insulinice exprimnd un dezechilibru metabolic important. Determinarea
urinar a corpilor cetonici se realizeaz cu ajutorul nitroprusiatului care ns
evideniaz doar acetoacetatul i acetona nu i -hidroxibutiratul. Testarea corpilor
cetonici urinari este
recomandat cnd apar afeciuni intercurente, n sarcin, cnd exist simptome sugestive
pentru cetoacidoz i n general, cnd se constat glicemii peste 250 mg/dl.
Protocolul terapeutic n diabetul zaharat tip 2
Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaii internaionale au la baz
numeroase studii clinice care au urmrit diferite modaliti de tratament n DZ 2, avndu-
se n vedere atingerea intelor terapeutice.
Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde tratament nonfarmacologic i
tratamentul medicamentos.
Tratamentul nefarmacologic se refer la modificarea stilului de via, viznd n
principal recomandrile dietetice i exerciiul fizic.
n cazul pacienilor cu DZ 2, importana i ponderea mijloacelor terapeutice este
ealonat astfel: diet, exerciiu fizic, medicaie oral.
S-a demonstrat c prin diet controlat i exerciiu fizic susinut se poate reduce
riscul de apariie a diabetului zaharat tip 2 n rndul persoanelor cu alterarea toleranei la
glucoz cu 60%. (2)
Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unic a terapiei este indicat
n diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu valori uor sau moderat crescute ale glicemiei:
glicemie < 180 mg/dl, HbA1c < 8%.
Eficiena terapiei este evaluat dup 2-3 luni de tratament nonfarmacologic iar
atitudinea terapeutic se menine nemodificat dac se ating intele glicemice.
n cazul n care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianei, se reia procesul de
educaie terapeutic. Dac nu se obin rezultatele dorite din lipsa eficienei numai a
dietei i exercitiului fizic, se recurge la asocierea tratamentului medicamentos (medicaie
oral sau insulinoterapie).
Prima etap de tratament o reprezint modificarea stilului de via, sugerat de
unele ghiduri ca unic tratament pentru primele 1-2 luni de la diagnosticare. Din pcate
pentru cei mai muli pacieni cu DZ aceast intervenie este insuficient, fie datorit
complianei reduse a pacienilor, fie datorit progresiei bolii sau ambelor. Dieta i
exerciiul fizic rmn o constant a tratamentului diabetului zaharat alturi de medicaie.
Medicaia oral
Alegerea medicaiei se face n funcie de valoarea glicemiei jeun, a HbA1c, de
durata diabetului, medicaia concomitent i ali factori individuali.
Iniierea monoterapiei se efectueaz cu ajutorul unor preparate mai potente n
scderea glicemiei dac HbA1c > 8,5% (4).
n cazul n care HbA1c < 7,5% se opteaz pentru preparate cu un potenial mai
sczut n reducerea glicemiei. De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizat,
innd cont de eficiena preparatului asupra scderii glicemiei, de reaciile adverse,
comorbiditi, tolerabilitate, aderena la tratament, preul de cost i efectele
nonglicemice ale medicaiei.
Diabetul zaharat tip 2 este o afeciune cronic cu evoluie progresiv care
nregistreaz n timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia oral
combinat este frecvent utilizat n scopul meninerii intelor terapeutice.
1. Monoterapia: se instituie n lipsa echilibrrii la nivelul intelor propuse
exclusiv prin modificarea stilului de via sau la pacienii cu diabet zaharat nou
descoperit, cu glicemia > 180 mg/dl i/sau HbA1c > 8% dar < 9%.
Medicaia se va alege n funcie de prezena comorbiditilor i IMC, respectnd
contraindicaiile.
Biguanidele (metforminul) sunt prima opiune mai ales la pacieni cu IMC 5
kg/m. Iniial dozele vor fi mai mici, cu posibilitatea creterii ulterioare a dozajului n
funcie de toleran i rspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile. Daca la 3 luni nu se ating
intele terapeutice cu doz maxim de metformin, n condiii de complian la tratament,
se poate trece la terapie combinat prin adugarea unui secretagog insulinic, unei
glitazone sau a insulinoterapiei.
Biguanidele. Biguanidele, derivate de guanidin, diminu rezistena periferic la
insulin frnnd producia hepatic de glucoz (inhib neoglucogeneza) i pe de alt parte
favorizeaz captarea de glucoz de ctre muchi (stimuleaz glicoliza anaerob). Li se
atribuie de asemenea o intervenie benefic asupra profilului lipidic i echilibrului
coagulare-fibrinoliz, ceea ce le-ar putea recomanda diabeticilor cu complicaii
macrovasculare. Biguanidele nu au nici un efect asupra secreiei de insulin de ctre celula
. Metforminul este eliminat pe cale renal.
Efectul secundar digestiv este anorexia (benefic - poate antrena o slbire
moderat), dar i gustul metalic, greurile, durerile abdominale i uneori diaree. Aceste
simptome sunt de obicei tranzitorii i atenuate dac se ncepe tratamentul cu doze mici
ingerate n timpul sau la sfritul meselor. Acidoza lactic este o situaie metabolic grav
i rar rezultnd pe de o parte din creterea produciei periferice de acid lactic i pe de alt
parte din inhibiia neoglucogenezei hepatice. Prezena unei insuficiene hepatice i/sau
renale crete considerabil riscul acestei complicaii, ca i alte situaii care cresc producia
(hipoxie, insuficien respiratorie i/sau cardiac) sau reduc utilizarea (alcool) acidului
lactic. Utilizarea Metforminului trebuie ntrerupt cu 48-7 ore naintea oricrui examen
susceptibil de a antrena acidoz lactic, precum utilizarea unui produs de contrast iodat sau
anestezia general. Existena de dureri i crampe musculare n timpul tratamentului este un
eventual semn de hiperlactatemie. Biguanidele sunt proscrise n caz de sarcin.
Biguanidele sunt indicate la diabeticii tip obezi dup eecul regimului igieno-
dietetic. Compuii biguanidici aprobai pentru utilizare n Romnia sunt metforminul
(Meguan, Siofor, Metfogamma, Metformin, Glucophage), condiionat sub form de
comprimate de 500mg, 850mg sau 1000 mg (doza maxim zilnic 000mg, 550mg i
respectiv 000mg) i buforminul (Silubin) condiionat sub form de comprimate de 100mg
(doza maxim zilnic 00mg). n monoterapie riscul de hipoglicemie este nul.
Tratamentul cu metformin este contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la
femeile cu creatinin >1.4 mg/dl i la brbaii cu creatinin >1.5 mg/dl, la cei cu v rsta
>80 de ani i la cei cu insuficien cardiac congestiv.
Sulfonilureicele. Sulfonilureicele au prima opiune la pacieni cu IMC <25kg/m.
Se recomand iniierea tratamentului cu doze minime respectndu-se posologia
(administrare n priz unic sau multiple) cu titrare la 5-7 zile.

Sulfamida Alte T Durata Doza Elimin Ri


1/2 de
hipoglicemiant zilnic are sc
denumiri (ore) aciune
(mg) urinar hi
comerciale
Sulfonilureice din generaia I (%) p
Tolbutamid Orinaze 7 6-10 500-3000 100 +++
Clorpropamid Diabinese 35 24-72 100-500 90-95 +++
+
Sulfonilureice din generaia II
Glibenclamid Maninil,

Daonil 5 12-16 2,5-15 50 +++


Glibencla +
Euglucon 1,7510,5
mid
Maninil 1,75;
micronizat
Glipizid Minidiab
Glucotrol 6 12-14 5-40 70 ++
Glipizid GITS Glucotrol 2,5-20
Gliclazida XL
Diamicron
Diaprel, 10 6-12 40-320 60-70 +
Gliclazid MR Predian 30-120
Gliquidona Diaprel MR
Glurenorm 2 5-7 15-90 5 +
Glimepirida* Amaryl 7 10-12 1-6 80 +

Efectul hipoglicemiant al sulfonilureelor se datoreaz, n principal, creterii


secreiei de insulin. Se pare c au un efect similar metforminului asupra scderii HbA1c
cu ~ 1,5 procente. Efectul advers cel mai important n cadrul tratamentului cu
sulfonilureice l reprezint hipoglicemia, ns episoadele de hipoglicemie sever (com)
sunt rare. O atenie deosebit trebuie acordat vrstnicilor cu acest tip de tratament
deoarece episoadele hipoglicemice pot fi prelungite i amenintoare de via. Exist ns
sulfonilureice de generaie mai nou cu un risc sczut de hipoglicemie cum ar fi Diaprel
MR sau Amaryl (4).
Pacienii tratai cu sulfonilureice pot nregistra o cretere ponderal moderat ~ 2
kg, obezitatea aducnd risc de cretere a insulinorezistenei i a riscului cardiovascular.
Sulfonilureicele sunt transportate n plasm de ctre proteine. Deplasarea lor de pe
proteine prin alt medicament (salicilai, alte sulfamide non-hipoglicemiante,
anticoagulante cumarinice, fibrai, inhibitori ai enzimei de conversie) amplific aciunea
hipoglicemiant. Pe de alt parte hiperglicemia per se diminu absorbia
sulfonilureicelor probabil prin ntrzierea golirii gastrice.
Efectul secundar principal al sulfonilureicelor este hipoglicemia - sever,
prelungit, recurent i puin sensibil la glucagon. La subiecii n vrst coma
hipoglicemic are gravitate sporit, prin pericolul morii i prin antrenarea sechelelor
miocardice i vasculare cerebrale (5). Riscul este mai ridicat pentru sulfonilureice cu lung
durat de aciune. Hipoglicemia este favorizat de creterea dozelor, nerespectarea orarului
meselor, activitate fizic suplimentar i/sau ingerarea de alcool. Insuficiena hepatic
i/sau renal expune de asemenea la supradozaj i constituie o contraindicaie de utilizare a
sulfamidelor . Tratamentul cu sulfonilureice se nsoete de obicei de o cretere ponderal.
Sunt semnalate rare cazuri de alergii, hepatit colestatic i agranulocitoz. Sulfonilureicele
sunt proscrise n caz de sarcin.
Glinide. Glinidele sunt reglatori prandiali ai glicemiei, stimuleaz secreia de
insulin ca i sulfonilureicele, dei au situs-uri de legare diferit la nivel de receptor.
Secreia de insulin indus de glinide se apropie de cea fiziologic, aprnd precoce dup
administrare i revenind relativ rapid la nivelul bazal. Se administreaz cte o doz la
fiecare mas principal i se recomand pacienilor cu predominana hiperglicemiilor
postprandiale, precum i celor care duc o via activ cu orar imprevizibil al meselor.
Efectele secundare n principal hipoglicemia i creterea n greutate survin rar i
sunt puin severe.
Singurul reprezentant al clasei nregistrat n Romnia este repaglinida (NovoNorm),
condiionat sub form de tablete de 0,5, 1 i mg (doza maxim admis este de
4mg/doz).
Inhibitorii de alfa glicozidaz. Inhibitorii de -glucozidaz intestinal (acarboza)
sunt de utilizare recent. Majoritatea glucidelor alimentare, constituite din oligo si
polizaharide, suport nainte de a fi absorbite aciunea glucozidazelor (din saliv, suc
pancreatic i marginea n perie a enterocitelor) pentru a forma monozaharide. Acarboza, un
tetrapolizaharid de origine microbian, inhib de maniera competitiv amilaza i maltaza
intestinal. Ingestia de acarboz nainte de mas (50-100mg) atenueaz vrful glicemic
postprandial etalnd resorbia glucidelor. Acest medicament este mai puin de %
resorbit putnd fi astfel prescris att la diabeticul de tip 1 ct i de tip . A fost folosit cu
succes in faza de prediabet scznd numrul cazurilor de apariie a diabetului. El nu
antreneaz inconveniente n afara tulburrilor digestive, cum ar fi flatulena, legat de
fermentarea glucidelor nedigerate prin flora bacterian a colonului. n prezena acestui
inhibitor hipoglicemiile trebuiesc tratate numai cu glucoz, sucroza fiind ru absorbit.
Thiazolidindionele. Glitazonele sau thiazolidinedionele reprezint o nou clas de
ageni insulinosensibilizatori. Aceste medicamente se unesc cu un receptor nuclear
(PPAR peroxizome proliferator activated receptor ) care regleaz transcripia genic.
Receptorul PPAR se gsete n special n adipocite dar la nivele mai sczute este
exprimat i n alte esuturi. Agonitii acestor receptori promoveaz diferenierea
adipocitelor i pot, indirect, crete sensibilitatea la insulin n muchiul scheletic.
Thiazolidindionele reduc glicemia plasmatic pe nemncate prin mbuntirea utilizrii
periferice a glucozei. Nivelele circulatorii de insulin descresc, indicnd reducerea
insulinorezistenei. Abilitatea glitazonelor de a influena alte trsturi ale
insulinorezistenei este insuficient explicat (ex: induc ovulaie la femeile n
premenopauz cu ovar polichistic). n uz sunt 2 thiazolidindione : pioglitazona
(Actos, 15-45 mg/zi) i rosiglitazona (Avandia, 2-8 mg/zi) bine tolerate i fr
toxicitate hepatic (trebuie totui urmrite enzimele hepatice la fiecare luni). Ele
scad LDL i cresc HDLcolesterolul (variabil), scad trigliceridele i acizii grai liberi,
induc uoar cretere ponderal i a volumului plasmatic (scad hematocritul). Nu afecteaz
funcia cardiac chiar dac se pot observa edeme periferice.
Insulina. Insulinoterapia n monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o
eficien dovedit. n funcie de valoarea glicemiei i a Hb A1c la debut, de
comorbiditi, de anumite stri fiziologice (sarcin, lactaie), de contraindicaiile de
administrare a medicaiei orale sau de intolerana la medicaia oral, de acceptarea
pacientului, se poate opta de la nceput pentru tratamentul cu insulin. Opiunile obinuite
de iniiere a insulinoterapiei sunt: insulina bazal, cu durat de aciune prelungit (
intermediar sau lung) n administrare unic sau n asociere cu medicaia oral i
insulina premixat n dou prize zilnic.
Situaii clinice n care tratamentul cu insulin este obligatoriu :

Insulinoterapie temporar

Sarcin i lactaie;

Pentru echilibrare:

- hiperglicemie important n momentul nregistrrii


- insulinoterapie intensiv pentru a rupe glucotoxicitatea;

n caz de stress:

- infecios (infecii severe, picior diabetic infectat);


- traumatic (traumatisme acute majore);
- chirurgical (marea chirurgie);
- legat de macroangiopatie (AVC, IM);

Alte situaii cu risc de evoluie spre hiperosmolaritate sau cetoacidoz;

Corticoterapie.

Insulinoterapia definitiv

Pentru control (n caz de eec al asociaiei diet+metformin+sulfonilureice);

Contraindicaii pentru medicaia oral:

- insuficiena organelor vitale (insuficien hepatic, renal, insuficien


cardiac i respiratorie sever)
- alergie sau alte reacii adverse severe la medicaia oral;

Complicaii cronice evolutive;

Evoluie spre un diabet insulinodeficient;

LADA (10%).

2. Terapia oral combinat


Se instituie n lipsa echilibrrii metabolice corespunztoare, la nivelul intelor
propuse, exclusiv prin monoterapie.
Se poate utiliza la pacieni cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie jeun
40 mg/dl, dar 00 mg/dl (corpi cetonici urinari abseni) i/sau HbA1c 9,0% dar
<10,5%. Cea mai frecvent utilizat combinaie este asocierea de biguanide cu
sulfonilureice.
Glicemia jeun 00mg/dl i/sau HbA1c >10,5%. n aceast situaie de obicei
spitalizarea este necesar i cel puin iniial, se impune tratamentul cu insulin.
Noile ghiduri recomand terapia cu metformin nc de la debut, alturi de diet i
exerciiu fizic. Metforminul este recomandat ca medicaie iniial, dac nu exist
contraindicaii, pentru efectul de scdere a glicemiei, absena riscului de cretere
ponderal
i a hipoglicemiei, numrul redus de reacii adverse, acceptabilitate crescut i pre de cost
sczut. Tratamentul cu metformin ar trebui titrat la doz maximal eficient n interval de
1-2 luni, funcie de tolerana individual.

Titrarea dozei de metformin

1. Iniial doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi la mese (iniial seara)
2. Dup 5-7 zile, dac nu au aprut efecte adverse GI, se administreaz 850 sau 1000mg
x 2 ori pe zi (dimineaa i seara)
3. Dac dup majorare apar reacii adverse GI, se revine la doza anterioar i se
mai ncearc ulterior.
4. Doza maximal, uzual eficient este de 850mg x 2/zi, cu o eficien moderat
crescut la doze 3g/zi.
5. Metformin este considerat prima treapt de tratament prin prisma
raportului cost/eficien.

Treapta a 2-a de tratament: medicaie combinat


Dac n urma modificrii stilului de via i terapiei maximal cu metformin nu se
ating intele terapeutice, dup 2-3 luni se recomand asocierea unui alt preparat.
Metforminul poate fi utilizat n asociere cu sulfonilureice sau glitazone sau insulin bazal.

Treapta a 3-a de tratament


n condiii de ineficien a combinaiilor anterioare se propune iniierea
insulinoterapiei sau intensificarea acesteia. n rare cazuri se accept tripla asociere de
preparate orale datorit unei eficiene dovedite mai sczute comparativ cu insulinoterapia,
n paralel cu un pre de cost ridicat.
De retinut !
Pacientul va fi monitorizat, eficiena schemei terapeutice va fi apreciat pe baza glicemiei
jeun i postprandial iar periodic cu ajutorul HbA1c.
Schemele terapeutice iniiate vor fi meninute doar dac au condus la atingerea intelor
terapeutice i se insist asupra modificrii stilului de via.
Asocierile medicamentoase i trecerea la o treapt superioar de tratament sunt necesare
atunci cnd nu se ating intele glicemice ( inclusiv HbA1c < 7)
Insulinoterapia poate fi iniiat la pacientul cu DZ 2 n urmtoarele condiii: sarcin i
lactaie, intervenii chirurgicale, infecii severe, infarct miocardic, accident vascular
cerebral, afeciuni hepatice i renale ntr-o faz evolutiv avansat, sau cnd nu se poate
obine echilibrarea metabolic cu ajutorul medicaiei orale.
Controlul tensiunii arteriale
Hipertensiunea arterial (HTA) este o afeciune deosebit de frecvent,
complicaiile pe care le poate determina sunt multiple i grave, iar tratamentul dificil
de condus i de urmat, n ciuda existenei unui numr impresionant de medicamente
antihipertensive.
Hipertensiunea arterial este ntlnit la 0-50% din pacienii cu DZ i este
frecvent asociat cu alte complicaii macro i microvasculare. n studiul UKPDS,
peste 40% dintre pacieni erau deja sub tratament hipotensor n momentul descoperirii DZ
(5, 9). HTA este asociat cu insulinorezistena i alte elemente ale sindromului
metabolic (obezitate abdominal, dislipidemie, boli cardiovasculare). HTA este
considerat unul dintre cei mai importani factori de risc cardiovascular, iar prezena
DZ i agraveaz prognosticul i riscul de deces prin evenimente cardiovasculare.
Msurarea tensiunii arteriale se efectueaz standard dup repaus de minim 5
minute, de preferat cu un sfingomanometru cu mercur, cel puin odat pe an sau la fiecare
vizit de rutin, dac valoarea este crescut sau pacientul se afl sub tratament.
Controlul tensiunii arteriale, cu meninerea valorilor TA 10/80 mmHg
reprezint una din intele terapeutice urmrite la pacientul cu DZ ;
Modificarea stilului de via (scdere ponderal, diet hiposodat, reducerea
consumului de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scderea TA
sistolice cu 4-10mmHg;
Managementul hiperglicemiei in diabetul zaharat de tip 2

DIAGNOSTIC
TREAPTA 1
OSV + metformin

HbA1c 7%
Nu Da
TREAPTA 2

Adaugarea de insulina bazala- Adaugare sulfoniluree Adaugare glitazone


cel mai eficient
cel mai ieftin nu hipoglicemie

Da Nu
Nu HbA1c Da Nu Da
HbA1c HbA1c 7%
7%
7%

Intensificarea insulinoterapiei Adauga glitazone Adauga insulina bazala Adauga sulfoniluree

Da
Nu HbA1c 7%
Nu Da
HbA1c 7% TREAPTA 3

Adauga insulina basala ori intensificarea


insulinoterapiei
Insulinoterapie intensiva + metformin glitazone

Se verific HbA1c la 3 luni pn cnd HbA1c <7% i apoi cel puin odat la 6 luni

Adaptat dupa Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:171121


Iniierea terapiei hipotensoare cu IEC sau antagoniti angiotensin II;
Blocantele canalelor de calciu din clasa dihidropiridinelor ca i diureticele
tiazidic-like (indapamida) reprezint linia a doua de medicamente ce trebuiesc
folosite la pacienii diabetici;
La pacienii cu angin sau cu cardiopatie ischemic se prefer administrare de
blocante cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic blocante sau
IEC, la persoanele cu insuficien cardiac se prefer IEC sau diuretic; o alternativ
la blocantele cardioselective o reprezint carvedilolul care este indicat n
insuficiena cardiac post infarct;
Cel mai frecvent, un control optim se obine cu ajutorul unor asocieri
medicamentoase. Mai mult de 2/3 din pacienii cu DZ necesit dou sau mai multe
droguri antihipertensive pentru echilibrare. Controlul optim al tensiunii arteriale
reprezint cea mai eficient metod de prevenire a complicaiilor vasculare la
pacientul cu diabet zaharat tip 2 (rezultateUKPDS).
Atenie: nu se asociaz blocante cardioselective cu verapamilul deoarece exist
riscul de bloc atrio-ventricular total.
Diminuarea riscului cardiovascular
Pacienii cu diabet zaharat au un risc cardiovascular crescut de 2-4 ori comparativ
cu populaia general i este comparabil cu riscul pe care l au persoanele fr diabet, ce au
avut deja un infarct miocardic. Bolile cardiovasculare omoar ~ 75% din pacienii cu
diabet zaharat.
Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuat n momentul diagnosticului i
ulterior anual.
Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde n practica clinic mai multe
etape:
- identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice i a bolilor considerate
echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice;
- evaluarea riscului global n funcie de care se decide strategia profilactic primar
sau secundar i obiectivele lor;
- intervenia pentru factorii de risc majori identificai: hiperglicemia,
hipertensiunea arterial, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, sindromul
protrombotic.
Obiectivele controlului riscului cardiovascular global n diabetul zaharat, conform
recomandrilor ADA sunt urmtoarele:

Nivel
Factori de risc ele
Sczut riscul
Moderat Crescut
Colesterol seric
total mg/dl < 185 185 - 230 > 230
Colesterol LDL
seric mg/dl < 100 100 - 130 > 130
Colesterol HDL
seric mg/dl > 46 39 - 46 < 39
Trigliceride
< 150 150 - 200 > 200
serice mg/dl
Tensiune arterial < 130/80 140/90 - > 140/90
IMC kg/m < 25 sau 25 - 29.9 0

si
Talia ( cm ): brbai < 94 94 - 101 10
femei < 80 80 - 87 88
Excreia de
albumin
< 30 - 0
mg/zi
Fumatul (nr. igri/zi) nefumtor 1 la 10 > 10
Istoric de Istorie Istorie
boli absent famili person
cardiovasculare al al
poziti miocardic,
Infarct pozitiv
accident
vascular cerebral,
arteriopatie periferic
O noiune nou n contextul riscului cardiovascular global este cea a
,,echivalenelor de risc ale cardiopatiei ischemice (12). Ea cuprinde boli
aterosclerotice cu manifestare clinic care confer un risc crescut pentru apariia
evenimentelor coronariene. Acestea sunt: boala carotidian simptomatic, arteriopatia
obliterant periferic, anevrismul aortic abdominal, la care se adaug i diabetul zaharat.
n prezent, diabetul zaharat este considerat ca un echivalent de risc coronarian avnd
riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se datoreaz asocierii lui frecvente cu
multiplii factori de risc.

n concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat precoce i
intensiv, cu mijloacele profilaxiei secundare, adic acelea ce se aplic bolnavilor
coronarieni cunoscui.
Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei i controlul tensiunii arteriale;
Fumtorilor li se recomand reducerea sau ntreruperea fumatului;
Se recomand administrarea la toi pacienii cu DZ tip 2 cu vrsta >40 de ani de 75-
100mg aspirin sau plavix (clopidogrel) la cei cu alergie la aspirin;
Se asigur managementul profilului lipidic:

Indicaia tratamentului hipolipemiant n dislipidemia diabetic n funcie de


trigliceride i LDL cholesterol:

Trigliceride LDL-colesterol<100mg/dl LDL-colesterol>100mg/dl


150-200 Fibrai (fenofibrat) Statine
200-400 Fibrai (fenofibrat) Statine n doze mari sau asociere
>400 Fibrai Asociere (Fibrai+Statine)*
*Asocierea are risc de miopatie

Se ia n considerare revascularizarea la pacienii cu boal arterial periferic


simptomatic, boli coronariene i ale carotidei.
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia reprezint cea mai frecvent reacie advers a tratamentului hipoglicemiant
oral sau cu insulin.
Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip 2 sunt:

Supradozarea antidiabeticelor orale (n special sulfonil-ureice i glinide) sau a

dozelor de insulin.
Biguanidele sau tiazolidinele nu dau dect excepional hipoglicemie;

Aport sczut de glucide sau omiterea unei mese n contextul n care pacientul i-a
administrat medicaia hipoglicemiant;
Efortul fizic crescut;

Consumul de alcool.

Pacinii trebuiesc educai s recunoasc simptomele hipoglicemiei i s intervin


prompt pentru a corecta hipoglicemia.
Principalele simptome ale hipoglicemiei sunt :

Autonome Neuroglicopenice Neurologice


Transpiraii reci, profuze Ameeal edere dubl (diplopie)
Tremurturi Slbiciune nceoarea vederii
Anxietate Somnolen Tulburri de vorbire
Palpitaii Cefalee Instabilitate
Confuzie Coordonare proast
Tulburri de concentrare Convulsii, com

Dac pacientul nu poate s-i corecteze singur hipoglicemia prin aport de zahr sau alte
glucide sau dac pacientul este incontient n contextul unei glicemii 50 mg/dl, se poate
pune diagnosticul de hipoglicemie sever respectiv com hipoglicemic, complicaie grav
care trebuie rapid combtut prin administrarea de glucoz intravenos. n acest caz trebuie
solicitat de urgen serviciul de ambulan.
La pacienii cu DZ tip sub tratament cu sulfonilureice n special cele cu durat lung
de aciune de tipul glibenclamidului coma hipoglicemic se repet in urmatoarele 4-48 de
ore i de aceea se recomand internarea intr-un serviciu de specialitate.
Pacienii vrstnici au risc crescut de com hipoglicemic datorit absenei
simptomelor de hipoglicemie.
Tratamentul hipoglicemiei uoare:
Pacienii trebuie instruii s-i administreze la primele simptome de hipoglicemie 20 de
grame de glucide (10 grame glucide cu absorbie rapid/zahr i 10 grame cu absorbie
lent) i eventual s repete administrarea de glucide dac simptomele persist.
Screeningul complicaiilor cronice
Complicaiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat i apar ca
urmare a expunerii ndelungate la hiperglicemie dar i a unor factori genetici recunoscui.
Aceste complicaii includ retinopatia, nefropatia i neuropatia diabetic. Complicaiile
microvasculare pot aprea att la pacienii cu DZ 1 ct i la cei cu DZ 2, dei acetia au n
principal, afectare macrovascular, cauza principal de deces fiind infarctul miocardic sau
accidentul vascular cerebral. Durata de evoluie a diabetului zaharat i nivelul controlului
glicemic sunt elementele determinante n apariia i progresia complicaiilor cronice.
Afectarea ocular n diabetul zaharat
Importana evidenierii precoce i tratamentul afeciunilor oculare la pacieni cu
diabet zaharat rezult din urmtoarele constatri:
- Retinopatia diabetic reprezint cea mai frecvent cauz de orbire la aduli cu
varsta 20-74 ani, dup 20 de ani de evoluie a diabetului zaharat (9);
- Aproape toi pacienii cu DZ 1 dezvolt o form de retinopatie i >60% din cei
cu DZ 2 au asemenea modificri;
- ~20% din pacienii cu DZ 2 au retinopatie n momentul diagnosticului;
- Pierderea vederii datorat retinopatiei proliferative i edemului macular poate fi
redus la 50% prin fotocoagulare laser, dac evidenierea i tratamentul se fac la momentul
optim.
Afectarea ocular n diabet cuprinde urmtoarele:
- Retinopatia background caracterizat prin dilataii ale capilarelor, ocluzii capilare,
microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;
- Retinopatia preproliferativ asociaz exudate moi, anomalii venoase i arteriale;
- Retinopatia proliferativ este caracterizat de apariia neovaselor, a esutului
fibros, uneori cu retracii i hemoragii in vitros sau dezlipire de retin;
- Maculopatia este mai frecvent ntlnit la pacienii cu DZ 2 i poate determina
scdere marcat a vederii;
- Glaucomul trombotic secundar se datoreaz vaselor de neoformaie i esutului
fibros ce prolifereaz n unghiul anterior. Se asociaz cu ,,rubeosis iridis
(neovascularizaie a irisului) ce poate provoca durere i orbire ;
- Prezena diabetului accelereaz dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori
mai frecvent la pacieni cu varsta 50-60 ani (3).
Screening oftalmologic
Principii standard:
Examinarea oftalmologic se efectueaz tuturor pacienilor cu DZ la momentul
diagnosticrii;
Ulterior, se efectueaz anual pacienilor cu DZ 2 i const n: msurarea acuitii vizuale
i examinarea fundului de ochi;
Frecvena examinrii se stabilete funcie de natura leziunilor:
- la 12 luni n absena leziunilor sau cnd se deceleaz modificri minimale;
- la 3- 6 luni cnd se constat agravarea leziunilor fa de examinarea anterioar;
- mai frecvent n timpul sarcinii;
Examinare de urgen la medicul specialist n urmtoarele situaii:
- n aceeai zi n cazul pierderii vederii brusc instalat;
- cnd se suspicioneaz dezlipire de retin;
- n prima sptmn - cand se bnuiete hemoragie preretinian;
- formare de neovase sau ,,rubeosis iridis;
- n 1-2 luni degradare inexplicabil a acuitii vizuale;
- edem macular;
- cataract;
Se va insista pentru obinerea unui bun control glicemic, optimizarea tensiunii arteriale i
normalizarea lipidelor serice;
Retinopatia diabetic nu contraindic utilizarea aspirinei pentru prevenia evenimentelor
cardiovasculare;
Se recomand determinarea periodic i a tensiunii intraoculare.
Afectarea renal n diabetul zaharat

Boala renal diabetic (BRD) este prezent la 20-40% din pacienii cu o durat de
evoluie a diabetului >15 ani (16) i reprezint cauza principal de deces n DZ 1. S-a
constatat c mai mult de 40% din cazurile noi de IRC evideniate anual sunt datorate
diabetului.
Dezvoltarea iniial a nefropatiei diabetice este asimptomatic i evidenierea sa se
poate face strict prin screening de laborator.

Exist o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:
- hipertensiunea poate influena apariia sau agravarea insuficienei renale;
- vezica neurogen predispune la retenie acut de urin sau obstrucie moderat dar
persistent care accelereaz degradarea funciei renale;
- infeciile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrit i
necroz papilar care se finalizeaz cu agravarea insuficienei renale;
- medicaia nefrotoxic, precum antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de
analgezice, substanele de contrast, aminoglicozidele, au fost asociate cu creterea
incidenei i accelerarea degradrii funciei renale.
Clasificarea Mogensen a BRD cuprinde 5 stadii care sunt caracterizate astfel:

Stadiul BRD Hiperfunci Silenios BRD BRD IRC


e- (normoalbuminur incipient clinic terminal

hiperfiltrar ic)
caracteristic e
RFG REA normal microalb. protein RFG
uri e
REA normal normal 30-300 >300 variabil
(mg/24h) mg/24h
20-200 >200
(g/min) g/min
RFG Hiperfiltrare hiperfiltrare normal scadere sczut
>150ml/min
TA normal normal n cretere HTA HTA
mec.patogen. presiunea idem prolif. distruc distruc
vol.glomer mesang ie ie
ul iu; progresi avansa
proc. v a t
inflam;depun a
masei
ere material
renale masei
leziuni Hipertrofi ngroare MB idem
glicoproteic scleroz distruc
structur e glomeru ie
ale glomerul la r avansa
ar progresi t
v
Studiile DCCT i UKPDS au demonstrat o reducere a incidenei microalbuminuriei i
diferitelor stadii de afectare renal odat cu mbuntirea controlului metabolic i al
tensiunii arteriale.
Eliminarea urinar a albuminei prezint variaii importante de-a lungul zilei, deci cea
mai fiabil (reproductibil) metod de screening pentru microalbuminurie ar trebui s fie
determinarea acesteia din urina colectat n 24 ore. Prin consens internaional, s-a decis ca
limita inferioar pentru normalitate s fie de 30mg/24h (20g/min). Deoarece aceast
colectare este dificil, n ultimii ani sunt general acceptate alte dou metode: raportul
albumin/creatinin (RAC) dintr-o emisie spontan de urin i colectarea fracionat
(nocturn). Determinarea raportului albumin/creatinin din urina spontan este metoda cea
mai simpl i pozitiv predictiv. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este
considerat anormal.

Principii standard:
Screeningul microalbuminuriei va fi efectuat tuturor pacienilor nou diagnosticai,
alturi de sumar de urin i determinarea creatininei serice;
Anual va fi determinat creatinina seric i se va calcula rata filtrrii glomerulre
(RFG);
n prezena unei infecii urinare se va efectua iniial tratamentul acesteia i ulterior,
se msoar microalbuminuria;
Dac se constat o cretere a RAC se repet dou determinri n urmtoarele 4 luni.
- rezultate pozitive la dou- trei determinri confirm diagnosticul;
- dac urmtoarele testri nu sunt pozitive se repet anual;
Abordarea terapeutic a pacienilor cu RCA, proteinurie sau RFG cuprinde:
- utilizarea IECA sau antagoniti angiotensin II la doz maxim tolerat. Ambele
preparate scad progresia de la micro la macroalbuminurie;
- se intensific controlul TA (valoare optim < 130/80mmHg);
- se monitorizeaz controlul optim glicemic (HbA1c <6,5%);
- dac este prezent proteinuria, se face restricie proteic (0,8g/kgC/zi);
- se intensific alte msuri de protecie renal sau cardiovascular (oprirea
fumatului, terapie cu aspirin, hipolipemiante);
- se monitorizeaz evoluia RAC, nivelul creatininei serice i al potasiului, se
calculeaz RFG.
Dac RFG <60ml/min/1,73m sau exist retenie lichidian, se va apela la un nefrolog.

Pacienii cu nefropatie diabetic au o inciden crescut a retinopatiei i un risc de zece


ori mai mare pentru deces prin boli cardiovasculare comparative cu cei fr afectare renal
(2, 9).
Dei insuficiena renal se poate trata cu ajutorul dializei sau al transplantului renal,
costurile ridicate le limiteaz utilizarea pe plan global. De aceea, este mult mai important
prevenia acestei complicaii redutabile. S-a estimat c, n medie, timpul necesar apariiei
insuficienei renale, de la un test dipstick pozitiv, este de aproximativ 9 ani. Acest interval se
poate ns dubla printr-un tratament adecvat al tensiunii arteriale i un control optim al
glicemiei (2).
Neuropatia diabetic
Afectarea sistemului nervos periferic, somatic i vegetativ, este una dintre cele mai
frecvente complicaii cronice ale diabetului zaharat. Forma cea mai comun de neuropatie
diabetic este polineuropatia diabetic periferic simetric, senzitivo-motorie.
Consecinele clinice majore ale polineuropatiei se refer la o simptomatologie tipic
n cadrul creia
formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea
sensibilitii protective a picioarelor crete riscul pentru ulceraii i amputaii.
Aproximativ 60-70% din pacienii cu diabet zaharat prezint forme medii sau severe de
neuropatie.

Clasificarea neuropatiei diabetice periferice:

Neuropatie simetric: - polineuropatie sensitiv -motorie;


- senzitiv distal (de regul la membrele inferioare )
Neuropatie focal/multifocal:
1- mononeuropatie cranial;
2- radiculopatie toracoabdominal;
3-neuropatie focal a membrelor/trunchi;
4- neuropatie motorie asimetric proximal a membrelor pelvine (amiotrofie)
Evidenierea afectrii nervoase periferice se realizeaz prin anamnez, examen obiectiv
i msurtori electrofiziologice (viteza de conducere nervoas), determinarea sensibilitii
vibratorii, termice i protective.
Formele cele mai comune de manifestare ale neuropatiei diabetice vegetative
(autonome) sunt:
- neuropatie cardiovascular (tahicardie ,,fix, hipotensiune ortostatic);
- neuropatie vegetativ digestiv (gastroparez, diaree, uneori constipaie, diskinezie
biliar de tip hipoton);
- vezica urinar neurogen (incontinen urinar, retenie de urin, infecii recurente);
- disfuncie erectil;
- tulburri de sudoraie;
- ulceraii trofice plantare;
- osteoartropatie Charcot.
Screening-ul se face la evaluarea iniial i la evalurile anuale.
Diagnosticul de neuropatie senzitivo-motorie se stabilete uzual cu ajutorul
anamnezei, inspecia picioarelor i evalurii sensibilitii tactile, termice, dureroase i
vibratorii (reflexe osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick test, diapazon).
Diagnosticul de neuropatie diabetic simptomatic - dureroas- se face excluznd alte
cauze posibile.
n tratamentul oricrei forme de neuropatie diabetic, optimizarea echilibrului
metabolic este primul deziderat. n cazul n care terapia analgezic simpl nu d rezultate,
se utilizeaz antidepresive triciclice. Alte opiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin
i valproat, apoi tramadol, duloxetine i oxycodone. De asemenea, trebuie avut n vedere
impactul psihologic al simptomatologiei continue, mai ales cnd este perturbat somnul.
Disfuncia erectil se diagnosticheaz cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul
medicamentos), dup excluderea unor probleme endocrine (se msoar prolactina i
testosteronul);
Diagnosticul de neuropatie autonom cardiovascular se stabilete folosind rspunsul
frecvenei cardiace la testele de provocare i msurarea tensiunii arteriale n clino i
ortostatism;
Gastropareza se evideniaz pe baza istoricului, examenului fizic i a rspunsului la
medicaie prokinetic (metoclopramid, domperidon).

Arteriopatia diabetic
Arteriopatia diabetic afecteaz n special vasele de la nivelul distal al membrelor
inferioare.
Simptome:
Claudicaie intermitent (durere aparut la mers)

Durere de repaus

Durere spontan instalat brusc

Semne:
Absena pulsului

Paloare la ridicarea membrului inferior

Roea la trecerea n ortostatism

Cianoz

Modificri trofice

Pentru diagnostic se folosesc :


Ecografie doppler
Angiografie

Tratament:
Aspirin n doza de 75 mg/zi la cei fr contraindicaie

Vessel-due F (2 tb/zi) la cei far contraindicaii (de exemplu la pacienii fr


retinopatie diabetic proliferativ, fr sngerri active sau AC hemoragice
in antecedente)
Exerciii fizice

Operaie de by-pass

ngrijirea piciorului
Piciorul diabetic reprezint o asociere de modificri rezultate din polineuropatia
periferic, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecii, deformri ale picioarelor,
care au ca element comun riscul pentru ulceraii i/sau amputaii ale membrelor
inferioare.
Prevenirea i tratamentul precoce i corect al ulceraiilor poate reduce cu 50-80%
numrul amputaiilor. (10). Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe
multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul,
ortopedul, asistente specializate i, evident, pacientul.
Traumele minore (produse de tierea incorect a unghiilor, nclminte
nepotrivit, calusuri ulcerate), recunoaterea tardiv a leziunilor (de ctre pacient sau de
ctre medic), tulburrile de vedere i de mers, alterarea sensibilitii periferice, izolarea
social i lipsa de complian a unor pacieni, sunt factori de risc importani pentru
ulceraii i amputaii.
Inspecia picioarelor pacienilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anual i
se urmresc:
- istoricul de ulceraie sau amputaie, simptomatologie sugestiv de boal arterial
periferic, dificultile de ordin fizic sau vizual n autongrijirea piciorului;
- deformrile piciorului (degete n ciocan, proeminene osoase), semne evidente de
neuropatie (anhidroza plantar, calusuri, dilataii venoase) sau de ischemie incipient,
leziuni ale unghiilor;
- evidenierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului i pin-prick test;
- palparea arterelor periferice (dorsal i tibial posterioar), determinarea raportului
presiunii glezn/bra Doppler cnd pulsaiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala arterial
periferic);
n cadrul procesului de educaie terapeutic a pacientului, ngrijirea piciorului
reprezint un capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, funcie de
riscul de apariie a ulceraiilor sau amputaiilor;
n urma screening-ului se face ncadrarea n categoria de risc:
*Fr risc fr modificri de sensibilitate, fr semne de boal
arterial periferic i fr ali factori de risc;
*Cu risc prezena neuropatiei sau alt factor de risc;
*Risc inalt sensibilitate diminuat + deformri ale picioarelor sau
boal arterial periferic;
*Risc foarte nalt - istoric de ulceraii sau amputaii anterioare.
- ulceraie sau infecie a piciorului prezent.
Managementul pacienilor cu risc se face n funcie de nivelul
acestuia:
Fr risc - plan educaional specific de ngrijire a picioarelor;
Cu risc - reevaluri regulate la 6 luni ce cuprind: inspecia piciorului, examinarea
nclmintei, reluarea procesului de educaie;
Risc nalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecia piciorului, recomandare pentru
nclminte special, eventual se asociaz intervenia vascular;
Risc foarte nalt - reevaluare la 1-3 luni
Picior cu ulceraie sau infecie - este necesar intervenia unei echipe multidisciplinare
n mai puin de 24 ore:
a) toaletare i debridare;
b) antibioterapie sistemic n caz de celulit sau liz osoas: penicilin, macrolide,
clindamicin i/sau metronidazol ca prim linie;
ciprofloxacin sau amoxiclav ca linie secund;
c) redistribuirea punctelor de maxim presiune; investigarea i tratamentul
insuficienei circulatorii;
d) examinare osoas: radiologic i biopsie (cnd se suspecteaz osteomielit);
e) control optim al glicemiei;
f) nclminte special, ngrijire ortopedic i discuie individualizat pentru
prevenirea recurenelor.
Se recurge la amputaie :
dup o evaluare vascular detaliat efectuat de o echip specializat;

dac durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice i prin


revascularizare;
dac o infecie/ulceraie devine amenintoare de via i nu poate fi tratat
cu celelalte msuri.
Decizia privind efectuarea unei amputaii se va lua n echipa multidisciplinar i
numai dup evaluarea oportunitii i eficienei terapiei conservatoare.