UIVERSITATEA DE MEDICI I FARMACIE

CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICI

DOCTORAD
GHEORGHE NEA

STRATEGII DIAGOSTICE I TERAPEUTICE

ACTUALE  HEMORAGIILE DIGESTIVE
SUPERIOARE O-VARICEALE

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

Conductor tiinific
Prof. univ. dr. FANE GHELASE

Craiova
2010
CUPRINS

PARTEA I-A
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI
ITRODUCERE
CAPITOLUL 1. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
O-VARICEALE
1.1. Generaliti, definiie clasificare
1.2. Hemoragiile digestive superioare non-variceale
1.2.1. Definiie i inciden

1.2.2. Etiologie

1.2.3. Factori de risc

CAPITOLUL 2. FIZIOPATOLOGI H.D.S. O-VARICEALE

CAPITOLUL 3. DIAGOSTICUL H.D.S.
3.1. Evaluarea iniial
3.2. Evaluarea severitii hemoragiei
3.3. Evaluarea ne-endoscopic a sursei de sngerare
3.4. Evaluarea endoscopic
3.5. Alte explorri imagistice
3.6. Evoluia i prognosticul H.D.S. non-variceale
CAPITOLUL 4. TRATAMETUL H.D.S. O-VARICEALE
4.1. Tratamentul endoscopic
4.2. Resngerrile i endoscopia second look
4.3. Tratamentul farmacologic
4.4. Tratamentul chirurgical
4.5. Tratamentul etiologic
4.6. Forme clinice particulare

2
 PARTEA A II-A
STUDIU PERSOAL

CAPITOLUL 5.
5.1. Motivaie i obiective
5.2. Material i metod
5.3. Materialul clinic
5.4. Comentarii
CAPITOLUL 6. REZULTATE
6.1. Strategii diagnostice
6.1.1. Conduita n H.D.S. nonvariceale n Departamentul de
urgen, Unitatea de primiri urgene
6.1.2. Conduita la nivelul spitalului
6.2. Strategii terapeutice
6.2.1. Tratamentul medical
6.2.2. Tratamentul chirurgical
CAPITOLUL 7. DISCUII
CAPITOLUL 8. COCLUZII
BIBLIOGRAFIE

3
 PARTEA A II-A - STUDIU PERSONAL
Capitolul 5

5.1. MOTIVAIE I OBIECTIVE

Hemoragiile digestive superioare (H.D.S.) reprezint nc
o tem important de cercetare i discuii att n ceea ce
privete diagnosticul ct i mai ales tratamentul.
Rmne deci ca, reducerea mortalitii s se realizeze n
principal, prin optimizarea mijloacelor existente. Pentru aceasta
strategia diagnostic i terapeutic actual trebuie s aib
justificare tiinific indiscutabil, iar succesiunea aciunilor
trebuie s cunoasc ALGORITMUL cel mai eficient i rapid.
n studiul nostru ne-am propus:
s evideniem diferitele etiologii ale H.D.S. non-variceale
i incidena evoluiei lor n timp,
structura lotului de pacieni din punct de vedere
demografic (sex, grupe de vrst i mediu de
provenien),
studiul strategiilor diagnostice i terapeutice actuale n
managementul H.D.S. nonvariceale i a rezultatelor
acestuia prin aplicarea unui ALGORITM logic,
influena strategiilor moderne de diagnostic i tratament
asupra mijloacelor terapeutice, a influenrii incidenei
morbiditii prin ulcere gastro-duodenale, a complicaiilor
hemoragice i a mortalitii,
discuii privind rezultatele obinute i compararea
acestora cu date din literatur,
concluzii bazate pe propria cercetare.
Iat aadar argumente care motiveaz studiul nostru i
obiectivele avute n vedere.
4
 5.2. MATERIAL I METOD
Studiul nostru reprezint o analiz retrospectiv a H.D.S.
nonvariceale internate n Clinica de chirurgie I Craiova, n
perioada 1991 2009, extrase din foile de observaie i
registrele de endoscopie digestiv superioar a Clinicii de
gastro-enterologie.
Au fost excluse din studiu cazurile la care nu s-a
confirmat clinic sau/i endoscopic H.D.S. nonvariceale i
H.D.S. variceale, acesta din urm reinndu-se doar pentru a le
compara incidena cu cele nonvariceale.
Pacienii au fost grupai n 3 loturi de studiu:
Lotul A 1991 1995
Lotul B 1996 2001
Lotul C 2006 2009
Materialul clinic de studiu a fost analizat pe baz de
statistic retrospectiv multivariat, urmrind incidena i
evoluia n timp a morbiditii prin H.D.S., influenarea
acestora de ctre diverii factori demografici i a tratamentelor
moderne antiulceroase.
Principalele cauze de H.D.S. nonvariceale au fost ulcerul
gastric i duodenal (cronic i acut) [Dieulafoy] gastro-
duodenitele hemoragice, cancerul gastric, sindromul Mallory
Weiss.
La alte etiologii am nregistrat polipii gastrici, ulcerul
peptic postoperator, H.D.S. iatrogene dup endoscopii
diagnostice sau terapeutice pentru pseudochitse pancreatice,
polipectomii.
Apoi am studiat din punct de vedere al strategiilor
5
diagnostice i terapeutice actuale Lotul C (2006 2009),
perioad n care am beneficiat de dotare cu tehnici moderne de
endoscopie i excelent colaborare multidisciplinar.
Strategiile diagnostice i terapeutice au fost implementate
pe baza unui algoritm acceptat i rezultat din experiena
clinicilor noastre, iar rezultatele obinute au fost comparate cu
alte date publicate n literatura de specialitate.
5.3. MATERIALUL CLIIC
Tabel 5.1. Perioada de studiu 1991 2009

CAUZA R. OBS. %

HDS Non-variceale 866 74,26
Variceale 301 25,74
Total 1167 100
H.D.S. onvariceale 866 100
U.G. 344 39,72
U.D. 340 39,26
U.P.P.O. 11 1,27
Alte cauze 171 19,74

26,78

73,22

masculin feminin

53,25
46,72

urban rural

Grafic 5.1. Influena factorilor demografici asupra incidenei H.D.S.

Lot A - B
6
 Tabel 5.2. Loturile de studiu a pacienilor cu H.D.S.

nonvariceale prin U.G.D.-684

CAUZ
U.G. U.D. Medie U.P.P.O.
LOT DE STUDIU anual
r. % r. % r. r. %
obs. obs. obs. obs.
Lot A (1991 1995) 115 122 118

Lot B (1996 2001) 114 110 112

Lot C (2006 2009) 115 108 111 11 2,72

TOTAL 344 39,72 340 30,26

Prin varice esofagiene pentru comparaie

Lot A 85 28,23

Lot B 80 26,50

Lot C 136 45,18

Total 301 100

33,33

66,66

masculin feminin

40

60

urban rural

Grafic 5.2. Influena factorilor demografici asupra incidenei H.D.S.

Lot C

7
 40
30
20
10
0
20 30 40 50 60 70 80

U.G. - Lot A, B U.D. - Lot A, B Lot C

Grafic 5.3. Incidena pe grupe de vrst a H.D.S. prin U.G. i U.D.

100
80
60 medical
40 chirurgical
20
0
1991-1995 1996-2001 2006-2009

Grafic nr. 5.4. Evoluia tratamentului H.D.S. nonvariceale prin

U.G.D.

Tabel nr. 5.5. Evoluia morbiditii prin U.G. i U.D.

LOT U.G. U.D.
r. obs. % r. obs. %
Lot A
1991 1995 301 40,51 676 43,33

Lot B
1996 2001 235 31,62 559 35,83

Lot C
2006 2009 207 27,86 325 20,83

Total 743 100 1560 100

8
 Tabel nr. 5.6. Mortalitatea postoperatorie n
complicaiile U.G.D.
Tipul leziunii LOT A + B LOT C
U.G. hemoragic 4,67% 4,50%

U.D. hemoragic 3,57% 3,47%

U.G. perforat 14,81% 10,14%

U.D. perforat 2,90% 2,65%

5.4. COMETARII
Materialul clinic analizat i prezentat n tabelele i
graficele de mai sus evideniaz urmtoarele aspecte:
H.D.S. nonvariceale au n statistica noastr o inceden
de 74,26% fa de cele variceale 25,74%.
Cauzele cele mai frecvente ale H.D.S. nonvariceale au
fost: U.G. 39,72%; U.D. 39,26%, U.P.P.O. 1,27% i alte
cauze 19,74%.
Ca i dinamic anual, H.D.S. prin ulcere gastro-
duodenale, au avut o inciden constant, subliniind faptul c
dei morbilitatea prin U.G.D. a sczut an de an, ca urmare a
tratamentelor medicale moderne introduse n arsenalul
terapeutic al ultimelor dou decenii, rata complicaiilor acute a
rmas constant.
O alt remarc demn de reinut, este faptul c H.D.S.
variceale au crescut n inciden cu aproape 20% (Tabel nr.
5.2.), datorit probabil consumului excesiv de buturi alcoolice
de proast calitate i a unei alimentaii neraionale i
nesntoase.
n privina influenei unor factori demografici asupra
morbilitii prin ulcer i complicaiile sale cele mai redutabile,

9
am constatat:
n Lotul C (ultima decad a perioadei de studiu) mediul
urban i sexul masculin au avut o influen evident n
influenarea negativ a apariiei H.D.S., iar analiza grupelor de
vrst constat c att boala ulceroas ct i H.D.S. afecteaz n
principal ultimile dou decade de via, spre deosebire de
Loturile A i B, cnd incidena bolii i complicaiilor
hemoragice au fost mai precoce, prevalent n decadele 5 i 6.
Un alt fenomen interesant este legat de consecina
tratamentului medicamentos modern cu antisecretori gastrici
(antagoniti ai receptorilor H2, inhibitori ai pompei protonice
sau droguri protectoare a mucoasei gastro-duodenale), care au
dus la reducerea tratamentului invaziv chirurgical de la 76,89%
n U.G.D. hemoragic la nceputul studiului (1991 1996) pn
la 27,46% la sfritul acestuia (2009). Analiza final n privina
tratamentului evideniaz: tratament medical 78,21%, iar cel
chirurgical 21,79%. Pentru boal ulceroas chirurgical 15,59%,
alte cauze 5,94%.
De asemenea, am remarcat i o scdere nesemnificativ
a mortalitii globale prin H.D.S. nonvariceale de la 4,67% la
4,50%. (Tabel nr. 5.6.).
n schimb, n cazul etiologiei variceale, mortalitatea a
fost de 60% dup dou episoade hemoragice.

10
 Capitolul 6. REZULTATE
6.1. STRATEGII DIAGOSTICE
6.1.1. Conduita n H.D.S. nonvariceale n
Departamentul de urgen, Unitatea de primiri urgene
Managementul H.D.S. nonvariceale
Evaluarea iniial a pacienilor cu H.D.S. a fost i
trebuie fcut n U.P.U., dat fiind evoluia imprevizibil a
acestei afeciuni att pentru reechilibrarea hemodinamic
imediat n formele grave, ct i pentru a evalua eventuale
comorbiditi ce reprezint factori de risc i prognostic
agravant suplimentar, cum sunt: afeciunile cardio-pulmonare,
hepatice, renale, neoplazii, sepsis.
Evaluarea iniial are ca principal scop diagnosticul
pozitiv, precum i aprecierea gravitii H.D.S., stabilizare
hemodinamic imediat n formele grave urmate de internarea
obligatorie n serviciul de A.T.I. (Bleeding Unit) pentru
formele grave i/sau chirurgie pentru formele medii/uoare n
urma consultului cu specialistul chirurg i A.T.I.-ist.
6.1.2. Conduita la nivelul spitalului
n spital continu eforturile de aprofundare i precizare
a diagnosticului i conduitei terapeutice definitive pe baza unei
strnse colaborri: chirurg, A.T.I.-st, gastroenterolog,
indiferent serviciul n care este internat bolnavul.
Problemele de elucidat sunt:
1. convingerea despre realitatea hemoragiei
2. Evaluarea propriu-zis a hemoragiei prin:
a. aprecierea gravitii hemoragiei

11
Tabel 6.1. Evaluarea gravitii H.D.S. prin U.G.D. (Lot C)
PARAMETRII DATE DE NR. %
HEMODINAMICI LABORATOR OBS.
HD mic - Pierdere < 500 ml (8- 10% Hematocrit 50 21,45
din vol. circulant) (Ht)> 30%
- TA (tensiunea arterial), Hemoglobina
AV (alura ventricular) - (Hb) = 10 -
normale 12g/dl
HD - Pierdere ntre 500 i 1000 Ht = 25 30% 115 49,3
medie ml (10 - 20% din volumul Hb = 8 - 10
circulant) g/dl
- TAS (tensiunea arterial
sistolic) > 100 mmHg
- AV< 100 b/min
- Indice Algover (AV / TAS)
<1
Semne de vasoconstricie
periferic: paloare,
transpiraii reci, tahipnee
HD mare - Pierdere ntre 1500 i 2000 Ht < 25% 60 25,75
ml (30 - 40% din volumul Hb = 5 - 8 g/dl
circulant)
- TAS < 100 mmHg, cu
tendin la scdere
- AV> 100-120 b/min
- Indice Algover( AV/ TAS)
>1
- Lipotimie, transpiraii reci,
tahipnee, oligurie
HD - Pierdere ntre 2000 i 3000 8 3,43
foarte ml (>50% din vol. circulant)
grav - TAS < 70 mmHg
- Indice Algover (AV/ TAS)
>1
- Puls filiform, slab
perceptibil
HD Sngerare rapid i masiv,
cataclism ce duce rapid la deces,
ic nainte de a se putea
interveni terapeutic
Total 233 100
12
 b. aprecierea factorilor de risc i prognostic sever,
respectiv a gravitii i evaluarea prognosticului prin utilizarea
scorului Rockal.
c. aprecierea prezenei sau absenei sngerrii active n
momentul internrii. Aceasta a fost evident prin analiza
parametrilor hemodinamici, aspiratului gastric sanguinolent sau
nu, prezena tranzitului accelerat datorit sngelui n intestin.
Prezena sau absena hemoragiei active a fost constatat
i endoscopic. Hemoragia poate deveni activ i pe parcursul
internrii, fapt pentru care meninerea sondei nasogastrice se
impune mai des dac endoscopic s-au constatat semne cu risc
de resngerare (vas n crater) sau dup efectuarea hemostazei
endoscopice pentru evaluarea eficienei acesteia. (Tabel nr. 6.5)
3. Diagnosticul etiologic al sngerrii prin endoscopie
este momentul cel mai important n managementul unei H.D.S.
Cu ct se practic mai aproape de momentul declanrii
sngerrii i la timp mai scurt de la internare, cu att rezultatele
sunt mai bune.
Analiza rezultatelor examenului endoscopic se refer la
Lotul C, pacienii au fost examinai n proporie de 75%. Nu au
fost examinai cei contraindicai s-au au refuzat explorarea
(unele forme grave ce au necesitat intervenii chirurgicale n
urgen imediat, H.D.S. mici)..
Tabel 6.4. Explorri imagistice
r.obs. Examinai %
Examene endoscopice
U.G.D. 233 175 76
Alte cauze 171 145 85
Radiografii eso-gastro-duodenale
U.G.D. 233 18 18
Alte cauze 171 6 15,20

13
 Tabel Incadrarea rezultatelor endoscopiei dup
6.5.

clasificarea Forrest
Cauza
Aspect endoscopic U.G.D. Alte cauze
233 171
r. obs. % r. obs. %
I. Sngerare activ
I.a. Sngerare activ n 50 21,45 - -
jet
I.b. Sngerare laminar 25 10,72 95 55,55
II. Stigmate de 32 13,73 24 10,30
hemoragie
II.a. Vas vizibil n crater 49 21,03 - -
II.b. Cheag 71 30,47 130 76,02
III.c. Membrane 45 26,31
hematice
III. Leziune fr 25 10,72 30 17,54
semne de hemoragie
N.B. Multe aspecte au fost asociate

Diagnosticul etiologic

Se refer la pacienii din Lotul C care au putut fi

examinai i monitorizai n conformitate cu algoritmul de
diagnostic i tratament acceptat de clinicile de Gastro-
enterologie i Chirurgie I.

14
 Algoritm de evaluare iniial a pacienilor cu H.D.S., care
Figura nr. 6.1.

presupune aprecierea severitii H.D.S., iniierea re-echilibrrii

hemodinamice i efectuarea unui examen obiectiv rapid

Prezentm n continuare principalele aspecte

endoscopice n H.D.S. nonvariceale studiate (Lotul C).

15
 Diagnostic prin E.D.S.

Figura 6.2. A Hemoragie n jet (spurting), pulsatil, ntr-un ulcer gastric

situat la jumtatea micii curburi (Forrest Ia). B Vasul vizibil care este sursa
hemoragiei este vizualitat clar la marginea ulcerului.

16
 Fig. 6.3. A Hemoragie n pnz (oozing), difuz, (Forrest Ib) ntr-un ulcer
duodenal situat pe faa anterioar, asociat cu duodenit B Sngerarea difuz
mpiedic vizualizarea clar a sursei de sngerare. C Dup injectare de
adrenalin se observ craterul ulceros i vasul vizibil care este sursa hemoragiei.

17
 Figura 6.5 Cheag santinel care acoper vasul vizibil de la nivelul
craterului ulceros.

Figura 6.6 A Cheag aderent la nivelul feei posterioare a bulbului duodenal,

ndeprtat prin aspiraie cu endoscopul (Forrest IIb). B Aspectul craterului
ulceros dup tratament combinat cu adrenalin i coagulare.
18
Figura 6.9 A Sindrom Mallory Weiss cu 2 fisuri longitudinale cu sngerare
n pnz la un pacent cu candidoz esofagian. B Sindrom Mallory Weiss
cu eroziune subcardial longitudinal, fr sngerare activ.

Figura 6.10 Injectare de adrenalin la nivelul fisurilor longitudinale la un

pacient cu sindrom Mallory Weiss i sngerare n pnz
19
Tabel 6.6. Diagnosticul etiologic al H.D.S. nonvariceale Lot C

(2006 2009)

Cauza r. obs. %

Boala ulceroas 233 57,67
- U.G. 108 26,73
acut (Dieulafoy) 18 -
cronic 90
- U.D. 115 28,46
acut (Dieulafoy) 9
cronic 106
- Ulcer peptic postoperator 11 2,72
Alte cauze 171 42,33
- Gastrite eroziv hemoragice de cauz
divers 56 13,86
(stress, alcool, alimentare)
- Gastrite eroziv hemoragice
medicamentoase 65 16,08
(A.I.N.S., S.A.)
TOTAL GASTRITE E H eroziv - 121 29,95
hemoragice
Cancer gastric 13 3,21
Sindromul Mallory-Weiss 10 2,47
Polip gastric 3 0,74
H.D.S. iatrogene (intervenii diagnostice 4 0,99
i terapeutice endoscopice)
H.D.S. fr cauz 30 7,42
TOTAL OBS. 404 100
COMPARATIV LOT C
H.D.S. OVARICEALE 404 74,48
H.D.S. VARICEALE 136 35,52
TOTAL 540

6.2. STRATEGII TERAPEUTICE

Indiferent de etiologie i de locul sngerrii,
managementul iniial este acelai n toate hemoragiile digestive
severe (clasa III IV dup clasificarea fiziopatologic stabilit
20
la conferina de consens a Societii Americane de Anestedid
din 1997)
Principiile terapeutice generale n H.D.S. au fost:
a. protecia cilor aeriene pentru meninerea unei ventilaii
i oxigenri adecvate,
b. repleia volemic i sanguin adecvat,
c. evaluarea diagnostic dup stabilizarea funciilor vitale,
d. terapie medical suportiv,
e. abordarea multidisciplinar,
f. terapie endoscopic,
g. terapie farmacologic,
h. terapie chirurgical
Nu am beneficiat de terapie angiografic.
Strategia diagnostic i terapeutic aplicat a fost de
principiu, cea acceptat i menionat n algoritmul menionat.
Tratamentul H.D.S. nonvariceale este complex i a fost
aplicat de urgen.
Obiectivele tratamentului au fost:
- compensarea pierderilor sanguine,
- oprirea sursei de sngerare,
- susinerea funciilor vitale.
Aceste obiective au fost obinute n aproximativ 76,78%
din cazuri (Lot C) prin metode medicale i restul de 23,26%
prin intervenie chirurgical de hemostaz, eventual asociat cu
un gest patogenic (vagotomie, rezecie gastric), asupra bolii ce
a produs sngerarea.
6.2.1. Tratamentul medical
Msurile de prim urgen i reechilibrarea volemic,
hidroelectrolitic, acido-bazic i combaterea azotemiei
menionate la etapa managementului U.P.U. i a principiilor
terapeutice generale.
Hemostaza, ca i obictiv principal al tratamentului H.D.S. a
fost realizat:
21
 a. conservator
b. tratament endoscopic
Este aplicat din ce n ce mai frecvent n H.D.S. nonvariceale. n
Lotul C, noi am efectuat aceste procedee la 45,05 din pacieni prin mai
multe procedee solitare sau asociate.
Tabel 6.7. Tratamentul endoscopic. Procedee de hemostaz pentru
boal ulceroas
Procedeu Aspecte endoscopic
r. obs. % r. obs. %
Injectare 105 45,06 Forest I A 30
adrenalin
Coagulare 50 21,45 Forest I B 50
Injectare + 50 21,45 Forest I B 50
coagulare
Clipsuri 20 8,58 Forest I A, II A 20
Total tratament 125 53,64
endoscopic
Boala r. obs. %
U.G.D. 95 40,77
U. Acut Dieulofoy 25 10,72
Sindrom Mallory- 5 2,14
Weiss
Total 125 53,64

Tratament endoscopic n H.D.S. de diverse etiologii

22
Figura 6.19. A Hemostaz endoscopic prin tratament injectabil ntr-un ulcer
prepiloric cu vas vizibil (Forrest IIa) B Dup injectare de adrenalin n
marginile ulcerului se observ mucoasa ischemic de culoare alb

Figura 6.20. A Coagulare prin coaptaie cu electrod monopolar, ntr-un ulcer gastric cu
vas vizibil (Forrest IIa) B Aspectul craterului ulceros dup coagularea vasului vizibil

23
 6.2.2. Tratamentul chirurgical
Analiza de ansamblu a loturilor studiate (A, B, C)
evideniaz ecderea progresiv a indicaiilor chirurgicale
pentru U.G.D. de la peste 75% n 1995 (Lot A) pn la 23,26%
n 2009 (Lot C).
Tratamentul H.D.S. nonvariceale a fost conservator
medical plus endoscopic la 76,70% pacieni i numai 23,26%
chirurgical.
n privina tratamentului chirurgical al H.D.S. de cauz
ulceroas 40 (63,49%) din acestea au fost sancionate prin
operaii patogenice i 23 (36,50%) prin operaii paliative de
necesitate unor pacieni cu multipli factori de risc chirurgical.
Dup unii autori se pare c vagotomia n variantele ei
nu este necesar datorit eficienei tratamentului medical
modern antisecretor. n sintez indicaiile chirurgicale activ nu
poate fi controlat endoscopic sau pacienii cu resngerare,
eventual dup tratament endoscopic. Tipurile de operaii
patogenice i paleative au fost prezentate i discutate. Dac
exist suspiciune de malignitate atunci se efectueaz o
gastrectomie parial paleativ tipic sau atipic.
Mortalitatea postoperatorie a fost n medie de 4,50%.
Tratament chirurgical

Figura 6.30. Rezecie gastric Bilroth II. Anastomoza G J Reichel

Polya timpul supramezocolic

24
 Tratament chirurgical

Figura 6.31. Continuare anastomoz Figura 6.32. Coborrea anastomozei G J

G J terminat. transmezocolic n etajul inframezocolic:
1. Fixarea mezocolonului transvers la stomac;
2. Complexul anastomotic: a. stomac (sup.);
b. dr. stg. ans aferent, gura de
anastomoz, ans eferent,
c. direcia complexului anastomotic
oblic vertical dr. stg.

Figura 6.33. Rezecie gastric. Pean Bilroth I (aspectul final al

anastomozei gastro-duodenale)

25
 Tabel 6.8. Tratamentul chirurgical pentru U.G.D. hemoragice 70/404
Boala
Procedeu Ulcer gastric Ulcer duodenal
Cronic Acut Cronic Acut
PATOGEIC
Rezecie gastric
Pean- Bilroth I 6 9
Francois Dubois 4
Hoffmeister F. 2
Reichel Polya (Bilroth II) 1
Vagotomie troncular 7
Cu rezecie limitat 4
Piloroplastie hemostaz 3
REREZECII PETRU 11
U.P.P.O
Total operaii patogenice 40 63,49% 55,76
PALIATIVE
Hemostaz in situ 5 9 9
Total operaii paliative 23 36,50

Tabel 6.10. Sintez tratament final

r. obs. %
Procedeu conservator 310 76,70
Medical + Endoscopic
Chirurgical 94 23,26
B. ulceroas 70
Alte leziuni 24
Total 404 100

26
 Capitolul 8. CONCLUZII

4. Strategia diagnostic i terapeutic pe loturile

studiate (Lotul C) s-a bazat pe un algoritm care a urmrit:
evaluarea iniial i rapid, a stabilirii gravitii
hemoragiei, factorilor de evoluie i pronostic,
stabilizarea hemodinamic,
practicarea E.D.S. n primele 24 ore cu localizarea
sursei, diagnosticului etiologic i hemostaza
endoscopic,
reevaluarea cazului,
stabilirea conduitei terapeutice definitive:
tratament conservator (medical endoscopic)
tratament chirurgical
5. Diagnosticul etiologic (clinic, endoscopic i de
laborator) a constatat c ponderea diferitelor etiologii a H.D.S.
nonvariceale s-a modificat n intervalul de timp luat n studiu.
Astfel, boala ulceroas n diferitele sale forme anatomo-clinice
a avut o inciden de 57,67% la sfritul perioadei de studiu
(Lot C).
U.G. 26,73%

U.D. 28,46%

Am constatat n ultimii ani o cretere a numrului de

leziuni acute (Dieulafoy, Mallory-Weiss) datorat posibil
optimizrii acurateei diagnosticului endoscopic, o important
pondere a gastritelor eroziv hemoragice (16,08%), meninerea
etiologiei H.D.S. prin cancer gastric (3,21%) i celor fr cauz
aparent (7,42%).
6. Strategia terapeutic a fost n conformitate cu
algoritmul stabilit (Lot C) rezultatele fiind:

27
 - tratament conservator medical i endoscopic 310
76,70%
- tratament chirurgical 94 23,26%
Boala ulceroas 63 15,59%
Alte leziuni 24 5,94%
9. Toate rezultatele studiului nostru se ncadreaz n
datele actuale publicate n literatur de specialitate.
Mortalitatea de 4,5% se situeaz la limita inferioar cunoscut.

28