CLINICAL REPORT SESSION

VERTIGO VESTIBULARIS PERIFER

ec BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL
VERTIGO

Disusun Oleh:
Annissa Nabella Fitriany
12100115143

Preseptor:
Alya Tursina, dr., SpS

SMF ILMU PENYAKIT SYARAF

RSAU dr. M. SALAMUN BANDUNG
 BAB I
KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. D

Usia : 35 tahun

Status : Menikah

Pekerjaan : Wirasawasta

Suku : Sunda

Agama : Islam

Alamat : Gg. Mekar Budi RT 03/04

Tanggal Masuk RS : 21 Juni 2016

Tanggal Pengkajian : 22 Juni 2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pusing seperti berputar

Anamnesis khusus:

Pasien datang ke RSAU dr. M. Salamun Bandung dengan keluhan utama pusing seperti berputar.
Keluhan dirasakan sejak 4 hari SMRS. Keluhan muncul ketika pasien selesai sholat dimana pasien merasa
lingkungan di sekitarnya terasa berputar dan terjadi selama 15-20 detik. Keluhan menjadi semakin berat
ketika pasien berubah posisi seperti dari berbaring lalu duduk, berdiri ataupun ketika pasien memiringkan
kepala ke kanan dan ke kiri. Keluhan menjadi lebih baik ketika pasien berbaring atau berdiam diri.

Keluhan pasien juga disertai dengan rasa seperti ingin terjatuh, mual, muntah serta berkeringat.
Pasien juga mengeluh terkadang keluhan diikuti dengan telinga berdenging dan terasa penuh pada telinga
kiri namun tidak terlalu mengganggu fungsi pendengaran. Keluhan merupakan keluhan yang kedua kali
dialami oleh pasien dengan keluhan yang pertama kali muncul sekitar 2 bulan yang lalu. Pasien
menyangkal terdapat keluhan lain seperti demam, batuk pilek, penglihatan terganggu, telinga tidak dapat
mendengar ataupun kelemahan anggota gerak.

Pasien menyangkal memiliki riwayat hiperteensi, diabetes mellitus ataupun penyakit telinga
sebelumnya. Pasien mengaku mempunyai riwayat kepala terbentur sekitar 4 tahun SMRS. Pasien juga
mengaku bahwa pasien merupakan seorang perokok berat dan merupakan seorang pengkonsumsi alkohol.

Pasien juga mengaku sudah pernah memeriksakan keluhannya saat pertama kali terjadi ke
puskesmas, dokter spesialis THT-KL dan dokter spesialis mata, namun dikatakan tidak terdapat kelainan
apapun. Keluhan pasien saat ini belum pernah diobati sebelum masuk ke rumah sakit.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital:

- Tekanan darah : 120/90

- Nadi : 80/m

- Respirasi : 19/m

- Suhu : 36,6'C

Kepala : normocephal

mata: pupil bulat, isokor, d=3-4mm, refleks cahaya (+/+)

mulut: mukosa oral basah, caries (-)

Thorax : cor: S1-S2 murni, regular, murmur (-), gallop (-)

pulmo: VBS kanan = VBS kiri, wheezing (-), ronchi (-)

Abdomen : cembung, BU (-), lembut, nyeri tekan (-), timpani

Ekstremitas : akral hangat, edema (-), ROM dalam batas normal

STATUS NEUROLOGIS

1. MENINGEAL SIGN
- Nuchal Rigidity (-)
- Brudzinski: I, II, III, IV (-)
- Laseuqe sign (-)
- Kernig sign (-)
2. CRANIAL NERVE
- I : dalam batas normal
- II : dalam batas normal
- III, IV, VI : dalam batas normal :
- V : dalam batas normal
- VII : dalam batas normal
- VIII : Rinne test: auris sinistra BC > AC tuli konduktif
Weber test: laterasisai ke telinga kiri tuli konduktif
- IX dan X : dalam batas normal
- XI : dalam batas normal
- XII : dalam batas normal
3. PEMERIKSAAN MOTORIK
- Inspeksi : Artrofi upper dan lower limb (-/-), deformitas upper dan lower limb (-/-)
- Palpasi : Muscle tone : Normotonus
Muscle strength :5
- Perkusi : Fasikulasi (-)
4. PEMERIKSAAN SENSORIK
- Eksterosepsi: Light touch : dalam batas normal
Pain & Temperature : dalam batas normal
- Propiosepsi : Position : dalam batas normal
Vibration sense : dalam batas normal
5. PEMERIKSAAN REFLEKS
- Fisiologis:
Bicep : +/+
Tricep : +/+
Brachioradialis : +/+
Patellar : +/+
Achiles : +/+
- Patologis:
Babinski : -/-

PEMERIKSAAN TAMBAHAN:

- Nystagmus: (+), horizontal

- Dix Hall Pike Manuever: sulit dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium: Darah Rutin (Hb, Ht, Leukosit, Eritrosit)

V. DIAGNOSIS BANDING dan DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSIS BANDING

- Vertigo Vestibularis Perifer ec Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

- Vertigo Vestibularis Perifer ec Menniere Disease

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis : Vertigo Vestibularis Perifer

Diagnosis Etiologi : Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Diagnosis Kerja: Vertigo Vestibularis Perifer ec Benign Paroxysmal Positional Vertigo

VI. PENATALAKSANAAN

- Flunarizine 5 mg, 2 x 1 tab

- Mertigo 6 mg, 3 x 2 tab
- Lanabal 2 x 1 amp IV
- Omeprazole 1 x 1 vial
- Ondansentron 2 x 1 amp IV

VII. PROGNOSIS

- Quo ad vitam: Ad bonam

- Quo ad functionam: Ad bonam

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO

DEFINISI
Vertigo adalah perasaan berputar akibat gangguan simetri tonik pada jalur nucleus
vestibuler. Vertigo merupakan suatu ilusi dari pergerakan tubuh atau lingkungan sekitar yang
dapat disertai dengan impulsi, oscillopsia (sensasi seperti berputar), mual, muntah ataupun gait
ataxia.
Secara umum, vertigo merupakan sensasi gerak dari tubuh atau lingkungan sekitar akibat
gangguan sistem keseimbangan tubuh yang disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit
yang sering disertai dengan mual, muntah, kehilangan keseimbangan dan telinga berdenging.
ANATOMI & FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN TUBUH
Keseimbangan tubuh dipengaruhi oleh tiga sistem yang terdapat didalam tubuh
diantaranya sistem optikus, sistem vestibuler dan sistem propioseptif. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak pada
pars petrosa os temporalis yang terdapat pada telinga bagian dalam dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan saluran,
terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang yang berisi perilimfe,
dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis.
Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus
masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus.
Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran
labirin tulang yang berisi perilimfe, sedangkan duktus semisirkularis adalah saluran labirin yang
berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. Masing-masing dari
ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis
melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem
vestibular yang disebut krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu
ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit.
Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista yang
dapat berperan sebagai reseptor kinetik (reseptor pergerakan). Utrikulus dan sakulus
mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus
terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara
vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang
mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Reseptor ini menghantarkan implus statik,
yang menunjukkan posisi kepala terhadap lingkungan, ke batang otak. Struktur ini juga
memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk
bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher,
dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.
 Selanjutnya transmisi implus yang berasal dari sistem vestibular akan dihantarkan
memalui nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ
vestibular, dan yang proseus sentral akan membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung
dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak tepatnya pada
pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasar ventrikel keempat. Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak
yang berfungsi menerima, mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi yang mengontrol
aktivitas motorik seperti gerakan kepala, refleks postural, dan refleks otonom terkait gravitas
serta orientasi spasial.

Mekanisme Keseimbangan Tubuh

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfe yang mengandung ion kalium di labirin dan selanjutnya akan menekukkan silia sel
rambut. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel rambut berubah, sehingga ion
kalsium yang berasal dari endolimfe dapat masuk ke dalam sel rambut yang menyebabkan
terjadinya proses depolarisasi (tahap transduksi) dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter
eksitator yang berupa glutamate yang selanjutnya akan menghantarkan transmisi impuls ke saraf
aferen vestibularis dan selanjutnya ke pusat keseimbangan di otak (tahap transmisi). Selanjutnya
akan di proses oleh beberapa struktr yang terdapat di otak yang diduga sebagai pusat
keseimbangan tubuh antara lain nucleus vestibularis, jaras vestibuloserebelum, nucleus
okulomotorius, hipotalamus, formasio retikularis, korteks prefrontal dan kortek limbik.
Sebaliknya sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.
Proses inilah yang mengolah informasi yang masuk dan memberi respon (tahap modulasi).
Dimana secara keselurahan, organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe di dalam kanalis semisirkularis menjadi
energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh atau
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Beberapa teori yang menununjukkan proses pathogenesis dan patofisiologi dari vertigo adalah:

1. Teori Konflik Sensoris

Terjadi ketidaksesuaian antara masukan sensoris dari kedua sisi tubuh (kanan dan kiri)
atau masukan antara reseptor keseimbangan tubuh (vestibular, visual dan propioseptik).
 Dapat disebabkan akibat rangsangan yang berlebihan atau terdapatnya lesi pada
vestibular sentral atau perifer. Keadaan ini akan menimbulkan perintah atau output yang
tidak sesuai sehingga muncul gejala-gejala seperti reflex antisipatif dari dari otot-otot
ekstremitas dan penyangga tubuh, serta otot penggerak bola mata.
2. Teori Neural Mismatch
Pada teori ini timbulnya gejala disebabkan oleh teori mismatch dimana terjadi
ketidaksesuaian antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan
yang sedang berlangsung. Keadaan ini dianggap asing dan tidak sesuai dengan memori di
otak, sehingga akan terjadi respon berlebih dari sistem saraf otonom dan akan muncul
gejala-gejala vertigo.
3. Teori Neurohormonal
Berhubungan dengan peningkatan sekresi corticotropin releasing hormone dari
hipotalamus ketika terdapat rangsang gerak, kelainan organic atau psikis. peningkatan
sekresi corticotropin releasing hormone berhubungan dengan influx kalsium yang dapat
menimbulkan gejala-gejala vertigo.

Mekanisme Neurofisiologis Vertigo

- Neurotransmitter utama pada nucleus vestibularis adalah kolinergik (memodulasi
neural store) dan H1 histaminergik (merangsang pusat muntah)
- Sistem adrenergic menginhibisi aktivitas vestibular
- Jalur srotoninergik diaktivasi oleh rangsang dari traktus digestivus yang berpengaruh
oada pusat muntah

KLASIFIKASI
Secara umum, vertigo dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular dan vertigo non vestibular.
Vertigo vestibular menimbulkan sensasi berputar, timbul secara episodic, diprovokasi oleh
gerakan kepala dan dapat disertai dengan mual atau muntah.

Perbedaan Vertigo Vestibular dengan Vertigo Non-Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non-Vestibular
Sensasi Rasa berputar Melayang, Goyang
Tempo serangan Episodik Kontinyu/ konstan
Mual/ muntah (+) (-)
Gangguan pendengaran (+/-) (-)
Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual
Vertigo vestibular dapat dibagi menjadi 2 klasifikasi berdasarkan letak lesi yang terjadi. Vertigo
vestibular dibagi menjadi sentral dan perifer. Pada vertigo vestibular sentral terdapat lesi pada
nukelus vestibularis di batang otak, thalamus hingga ke korteks serebri. Sedangkan pada vertigo
vestibularis perifer terdapat lesi yang terletak di labirin dan nervus vestibularis.

Perbedaan Vertigo Vestibularis Sentral dan Perifer

Gejala Sentral Perifer
Bangkitan Lebih lambat Lebih mendadak
Beratnya vertigo Ringan Berat
Pengaruh gerakan kepala (+/-) (++)
Mual/muntah/berkeringat (+) (++)
Gangguan pendengaran (-) (+/-)
Tanda fokal otak (+/-) (-)

Penyebab vertigo dapat dibedakan menjadi:

1. Vertigo Vestibular
- Sentral:
Migrain, tumor, epilepsy, demielinisasi ataupun degenerasi
- Perifer
Benign paroxysmal positional vertigo, Menieres disease, Neuritis Vestibularis,
Labirinitis, obat ototoksik, autoimun, tumor nervus vestibulocochlear, perilymph
fistula
2. Vertigo Non-vestibular
Polineuropati, mielopati, arthrosis servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi
orthostatic, hiperventilasi, tension headache, hipoglikemi ataupun penyakit sistemik.

TANDA dan GEJALA

Secara umum gangguan keseimbangan dapat menimbulkan gela-gejala, diantaranya:
- Vertigo
- Impulsi
- Oscillopsia
- Ataxia
- Gangguan pendengaran seperti tinnitus atau tuli
- Gangguan visual yang berupa nystagmus
NYSTAGMUS SENTRAL PERIFER
Arah Berubah-ubah Horizontal/ horizontal rotatoar
Sifat Unilateral/bilateral Bilateral
 Posisional
-Latensi Singkat/ cepat Lebih lama
-Durasi Lama Singkat
-Sifat Sulit ditimbulkan Mudah ditimbulkan

- Mual, muntah
- Berkeringat

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

DEFINISI
Gangguan klinis yang sering terjadi dengan karakteristik serangan vertigo tipe perifer, berulang
dan singkat, sering berkaitan dengan perubahan posisi kepala dari tidur, melihat keatas,
kemudian memutar kepala.

EPIDEMIOLOGI
- BPPV terjadi 2,4 % dari total populasi
- Wanita lebih sering daripada Laki-laki
- Usia dewasa muda 20-40 tahun dan meningkat 7 kali lebih banyak pada usia > 60
tahun
- 20% kasus memiliki riwayat trauma kepala dan 15% memiliki riwayat neuronitis
vestibuler

ETIOLOGI dan FAKTOR RISIKO

1. Idiopatik
Sekitar 50 % penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya
2. Simptomatik
 Pasca trauma, pasca labirinitis, insufisiensi vertebrobasilaris, pasca operasi,
ototoksisitas dan mastoiditis kronik

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Struktur anatomi yang berkaitan dengan perjalanan penyakit BPPV diantaranya adalah kupula
(sensor gerakan dari kanalis semisirkularis yang diaktivasi oleh aliran endolimfe), serta makula
yang terdapat didalam utriculus yang merupakan sumber kalsium (kristal kalsium karbonat) yang
dapat menyebabkan teerjadinya BPPV. Hipotesa yang menjelaskan terjadinya BPPV:
1. Hipotesis Kupulolithiasis
Adanya debris yang berisi kalsium karbonat (otolit) yang terlepas dari macula menempel
pada permukaan kupula kanalis semisirkularis.bila terjadi perubahan gerakan seperti
duduk lalu berbaring maka kupula akan bergerak dan menimbulkan keluhan vertigo.
Nistagmus yang terjadi memiliki periode laten yang disebabkan oleh pergeseran otolit
yang membutuhkan waktu. Perubahan posisi yang berulang menyebabkan otolit terlepas
dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini menyebabkan timbulnya fatigue yaitu
berkurang atau menghilangnya nystagmus/vertigo.
2. Hipotesis Kanalitiasis
Kristal kasium karbonat bergerak didalam kanalis semisirkularis, menyebabkan endolimf
bergeerak dan akan menstimulasi ampula dan kanal, sehingga menyebabkan vertigo.
Nystagmus dibangkitkan oleh saraf ampularis yang berhubungan langsung dengan
muskulus ekstra okuler.

TANDA dan GEJALA

- Timbul mendadak pada perubahan posisi
- Berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 10-30 detik
 - Terasa pusing berputar, mual, muntah
- Merasa tidak seimbang atau disekuilibrium selama beberapa hari sampai minggu
- Dapat disertai dengan tinnitus dengan onset yang singkat

DIAGNOSIS BANDING
- Menieres disease
- Neuritis vestibularis

Meniere Disease Neuritis vestibularis

1.Gangguan kronis telinga dalam 1.Deficit unilateral, terjadi secara tiba-tiba
2.Terdapat 4 gejala: pada organ vestibular perifer tanpa
-Vertigo (durasi minimal 20 menit tiap disertai gangguan pendengaran dan tanda
episode, tidak pernah lebih dari 24 jam) disfungsi otak
-Penurunan pendengaran (fluktuatif, tuli 2.Etiologi: Infeksi Virus
sensorineural, memberat saat serangan, 3.Gambaran Klinis:
semakin lama semakin memberat -Vertigo rotatorik dengan nausea spoantan
-Tinnitus (khas seperti dering bernada rendah) yang berat, menetap lebih datri 24 jam (sering
-Rasa penuh di telinga terjadi pada waktu malam dan saat bangun
3.Etiologi: familial, autoimun, otosklerosis, tidur, dapat berlangsung sampai 2 minggu)
gangguan vaskularisasi telinga dalam, -Nystagmus horizontal rotatorik spontan
gangguan regulasi sistem endolimfe, alergi dengan oskilopsia
local dalam telinga -gangguan keseimbangan saat berdiri atau
Faktor Pencetus: otitis media, alergi,ISPA, berjalan
kelelahan, perubahan tekanan barometer -defisit fungsi kanalis unilateral
-pemeriksaan otoskopi dengan pendengaran
normal
-tidak didapatkan deficit neurologis

DIAGNOSIS
1. Anamnesis (Faktor risiko, tanda dan Gejala BPPV yang dialami oleh pasien)
2. Pemeriksaan Fisik (Pemeriksaan Nystagmus)
3. Pemeriksaan Tambahan:
- Dix Hallpike Manuever:
a. Pasien duduk dekat bagian ujung meja pemeriksaan
b. Pada posisi duduk kepala menengok kearah kiri atau kanan lalu dengan cepat
badan pasien dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja
pemeriksaan
c. Lihat nystagmus dan keluhan vertigo yang muncul
d. Pertahankan posisi selama 10-15 detik
e. Lalu dudukkan kembali pasien dengan cepat
f. Lakukan pada arah sebaliknya
g. Lakukan 2-3 kali untuk melihat fatigue maneuver
Interpretasi: pada BPPV terdapat nystagmus yang memiliki ciri yaitu adanya masa
laten, lamanya kurang dari 30 detik, disertai vertigo yang memiliki durasi sama
dengan nystagmus dan gejala akan semakin berkurang ketika maneuver diulang.

- Side Lying Manuever:

 Untuk mengetahui BPPV pada kanalis anterior atau posterior
a. Pasien duduk di atas meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meeja
b. Arahkan kepala pasien dalam posisi tegak ke sisi kanan/ kiri
c. Tunggu selama 40 detik hingga timbul respon abnormal

Kriteria diagnosis Vertigo Vestibular dan BPPV (harus terdapat salah satu dari kriteria):
1. Vertigo rotasional spontan
2. Vertigo positional
3. Recurrent dizziness dengan mual, dan osilopsia atau imbalanss
BPPV (harus terdapat A-D):
a. Vertigo vestibular rekuren
b. Durasi serangan selalu kurang dari 1 menit
c. Gejala bias diprovokasi oleh perubahan posisi kepala:
- Dari duduk ke terlentang
- Miring ke kanan atau ke kiri saat terlentang
- Atau minimal 2 manuever dibawah ini:
1) Merebahkan kepala
2) Dari terlentang lalu duduk
3) Membungkuk ke depan
d. Tidak disebabkan oleh penyakit lain

PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
- Obat anti Vertigo seringkali tidak diperlukan, namun apabila terjadi disekuilibrium
maka dapat diberikan:
a. Anti histamine:
Betahistine mesylate 3 x 6-12 mg/hari per oral
Dimenhydrinate 4 x 25-50 mg dapat diberikan secara oral atau injeksi
Diphenhydramine 4 x 25-50 mg dapat diberikan secara oral atau injeksi
b. Antagonis Kalsium
Cinnarizine 3 x 15-30 mg atau 1 x 75 mg
Promethazine 4 x 12,5-25 mg secara oral atau injeksi
c. Simpatomimetik
2. Non Farmakologi
Rehabilitasi:
Metode Brandt Daroff
- Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung
- Dengan kedua mata tertutup,baringkan tubuh dengan cepat k salah satu sisi,
pertahankan selama 30 detik, setelah itu duduk kembali
- Setelah 30 detik, baringkan dengan cepat ke sisi yang lain, pertahankan selama 30
detik, lalu duduk kembali
- Lakukan latihan ini3 kali pada pagi, siang dan malam hari, masing-masing diulang
sebanyak 5 kali
- Lakukan selama 2 atau 3 minggu

Brandt-Daroff

Terapi Operatif
Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak sembuh dengan
terapi konservatif dapat dilakukan operasi yang berupa neurektomi atau canal plugging.
Namun tindakan operatif ini dapat menimbulkan komplikasi tuli sensorineural sebanyak
10% kasus.
PROGNOSIS
- Dapat terjadi rekurensi
- Keberhasilan terapi 40-50%
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Tatalaksana Vertigo. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

2. David A. Greenberg. Clinical Neurology, 5th edition
3. Kapita Selekta essentials of medicine, edisi V
4. Pemeriksaan Fisik Neurologi. Universitas Padjadjaran Bandung
5. Dizziness, Vertigo and Imbalance https://www..medscape.com/article/overview
6. Benign Paroxysmal Positinal Vertigo https://www..medscape.com/Farticle/overview