I.

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul este considerat o gland, cea mai voluminoas a organismului cu multiple

funcii metabolice; este anexat tractului digestiv provenind dintr-un mugure al mucoasei
duodenale numit diverticul hepatocistic.

I.1. Aezare: se afl situat n cavitatea abdominal ( hipocondrul drept) sub diafragm n
etajul supramezocolic, marginea sa stng depaind epigastrul.

Locul ocupat de ficat se numete Loja hepatic.

Deasupra lui se afl spaiul subdiafragmatic, intergepatofrenic drept i stng, desparite

prin insercia sagital a ligamentului falciform, iar deasupra lui, spaiul subhepatic.

I.2. Configuraie extern

Ficatul mbrac forma unui hemiovoid, aezat transversal n abdomen cu lungimea de

aproximativ 28 cm, un diametru anteroposterior de 18 cm, i nlimea de 8 cm.

La omul adult cntrete 1400 1600 gr, are o culoare roie crmizie datorit
cantitii mari de snge pe care o conine. Ficatul uman este o mas compact i continu spre
deosebire de numeroase mamifere ( format din mai muli lobi separai ).

Ficatul prezint dou fee i dou margini .

Faa superioar sau diafragmatic, convex sau brzdat sagital de un an care pare s
formeze limita dintre lobul drept i lobul stng. La acest nivel, foia peritoneal viceral care
acoper ficatul se reflect pe diafragma i formeaz ligamentul falciform, care la marginea sa
anterioar se aeaz ligamentului rotund al ficatului ce merge ombilic ( vena ombilical stng
obliterant ).

pg. 1
 La marginea posterioar, ligamentul falciform se continu cu ligamentul coronar al
ficatului, dispus transversal, pe mrginile cruia se formeaz dou ligamente triunghiulare drept
i stng. Acesta formeaz mijloacele de relaxare ale ficatului.

n regiunea posterioar a feei diafragmatice, n dreptul ligamentului coronar se poate

descrie o fa posterioar, adic faa lipit de peretele dorsal al trunchiului.

Faa inferioar sau visceral a ficatului este brzdat de trei anuri, dintre care dou
sagitale i unul transversal similar literei H i mprit de acestea n patru teritorii: lobul drept
i lobul stng: n centru, nlimea anului transvers, lobul ptrat, iar napoia lui lobul caudat
( Spiegel ).

Aceste anuri sunt create n realitate de urmtoarele elemente:

n anul sagital drept, anterior se afl vezicula i patul veziculei biliare iar posterior, anul
venei cave inferioare (caudat);

n anul sagital stng, anterior, ligamentul rotund, iar posterior, ligamentul venos
Arantius(vestigiul unui canal venos) care unea n viaa embrionar vena ombilical stng cu vena
cav inferioar.

n anul transvers se afl hilul hepatic, adic locul pe unde intr i ies din ficat
elementele pedicului hepatic: artera hepatic, vena port i canalele biliare cu ramurile lor drepte
i stngi.

Tot pe aceast fa se afl impresiunile organelor vecine cu care vine n contact.

Din anul transvers, peritoneul visceral hepatic trece prin stomac, formnd micul epiplon
(omentul mic) sau hepatogastric, a crui margine dreapt constituie ligamentul hepatoduodenal,
n interiorul cruia se afl elementele pedicului hepatic.

Marginea ficatului este situat inferior.

. I.3. Structura ficatului

pg. 2
 Din punct de vedere structural ficatul are o tunic seroas, alctuit din peritoneul
visceral, dedesuptul creia se afl o capsul fibro-elastic din esut conjunctiv, capsula Glisson i
apoi substana propie a ficatului sau parenchimul hepatic.

Capsula Glisson ptrunde n ficat prin hil urmind traiectul vaselor sangvine i formeaz
perei lamelari conjunctivi care mpart mpreun cu reeaua vascular masa de substan propie
n formaiuni numite lobuli hepatici.

Lobul hepatic reprezint unitatea anatomic i funcional a ficatului. Are forma unei
piramide aezate cu baza spre suprafaa ficatului i cu vrful spre interior. n seciune transversal
are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. n structura lobului distingem: formaiuni vasculare,
celule hepatice, canalicule biliare i filete nervoase vegetative.

pg. 3
pg. 4
I.4. Vascularizaia

Ficatul primete snge prin dou vase sanguine: artera hepatic ramur a trunchiului
celize care aduce snge nutritiv i vena port care aduce snge funcional din intestin, stomac,
pancreas.

Prin alturarea a cei trei lobuli hepatici se formeaz la limita dintre ei spaii triunghiulare n
seciune, numite spaii portal sau spaii Kiernan care sunt pline cu esut conjunctiv i conin o
ramur a venei porte, o ramur a arterei hepatice, unul sau dou canale biliare, limfatice, i filete
nervoase. mprejurul spaiilor Kiernan se afl un strat celular numit lama celular limitat ,
celulele acrestei locul au o mare capacitate de nmulire.

Ramurile venei porte din spaiile Kiernantrimit ramificaii care merg n lungul lobului
de la baz pn la vrf. Aceasta se anastomozeaz i formeaz o reea venoas perilobular care
limiteaz lobul de periferie. Ajunse n vrful acesteia venele perilobulare se unesc ntr-o ven
central, vena centrolobular care coboar prin axa lobului de la vrf pn la baz. De la reeaua
nervoas perilobular ptrund radiar pn la vena centrolobular numeroase vase cu traiect
sinuos-capilare sinoide care formeaz o reea intralobular. n pereii acestei capilare se gsesc
niste celule speciale, celulele lisorale sau Kimpffer. Unele dintre ele se pot desface din capilare
captnd nsuiri fagocitare iar altele formeaz impreun reeaua de reticulin din substana
proprie esutul Kumfferian sau sistemul reticulo-histocitar al ficatului. Venele centrolobulare ale
diferitelor lobuli se unesc la baza lobulilor n vene sublobulare care formeaz n cele din urm 3
vene hepatice: vene hepatice stng, n care se colecteaz tot sngele din ficat i este dus n vena
cav inferioar.

Ramurile arterei hepatice din spaiul Kiernan trimite asemenea ramificaii n jurul
lobulilor formnd artere care se anastomozeaz cu reeaua venoas perilobular.

pg. 5
 Datorit acestui fapt n ficate de cele dou feluri de snge nutritiv adus de artera hepatic
i funcional adus de vena port se amestec n reeaua vascular ntre lobular aa c la nivelul
celulelor hepatice ajung un singur fel de snge.

La nivelul ramificaiilor venei porte, al venei centrolobular al arterei hepatice se afl

sfinctere anatomice, sfinctere de intrare i de ieire care regleaz fluxul de snge n ficat.

Sistemul vascular formeaz un fel de schelet al lobulului pe care celule mari cu form
poliedric avnd unul sau doi melci mari i o citoplasm a crui aspect variat cu starea
funcional citoplasma conine multe incluziuni de glicogen.

Celulele hepatice sunt aezate n cordoane dispuse radiar n ochiurile reelei capilare
intralobulare alctuind cordoanele Remak.

n cadrul acestor cordoane ntre celulele hepatice i peretele capilar sanguin se afl un
spaiu de trecere numit spaiul Disse.

Cordoanele Remak sunt dispuse cte 2-3 alturate formnd trabecule. ntre cordoane se
formeaz prin simpla lor alturare spaii nguste numite canalicule biliare. Canalele biliare se
formeaz deci ntre cordoanele Remak i nu au perei proprii, ele se anastomozeaz i formeaz
n interiorul lobului o reea vast. Spre periferia lobului canaliculele biliare i constituie un
perete numit colangiol.

Colangiolele din lobulii nvecinai se unesc ntre ele i formeaz la nivelul spaiilor
Kiernan, canale biliare perilobulare, care se unesc ntre ele i dau natere la dou canale hepatice
drept i stng corespunztoare celor 2 lobi ai ficatului care prsind ficatul la nivelul hilului se
unesc i formeaz canalul hepatic comun.

Dup un traiect de trei, patru centrimetri canalul hepatic comun se unete cu canalul cistic
i alctuiesc mpreun canalul coledoc care se deschide n duoden mpreun cu canalul Wirsung
la nivelul caunculei mari. Canaliculele biliare i canalele biliare perilobulare formeaz cile
biliare intrahepatice, iar canalul hepatic comun si canalul coledoc alctuiesc cile biliare
extrahepatice. Prin cile intra i extra hepatice se scurge, bila care reprezint secreia extern a
ficatului.

pg. 6
 Limfaticele

Sunt dou categorii de vase limfatice

- unele superficiale la nivelul esutului sub peritoneal i care ies prin hil i altele profunde
care formeaz traiectul veselor sanguine i ieind fie prin hil fie pe calea venelor hepatice care
merg spre vena cav inferioar i ajung la ganglionii suprapancreatici i ganglionii hiliari.

I.5. Inervaia ficatului

Ficatul primete filete nervoase simpatice de la plexul celiac i filete parasimpatice de la

nervul vag stng prin micul epiploon.

Datorit abundenei sale irigri cu snge funcional i nutritiv, precum i datorit

transformrilor chimice care au loc la acest nivel, ficatul ndeplinete funcii att de importante i
de variate ncat poate fi considerat laboratorul organismului

Ficatul ia parte la digestia intestinal, depoziteaz n el o parte din substanele care

depesc nevoile imediate ale organismului, degradeaz i sintetizeaz diferite substane, ia parte
la meninerea compoziiei plasmei,menine echilibrul glucidic,transform grsimile n forme care
se oxideaz mai uor, sintetizeaz fermenii necesari funciilor proprii sau a altor organe, reglez
metabolismul apei i controleaz debitul sangvin, oprete ptrunderea toxinelor n organism, are
rol n formarea globulelor roii intervine n termoreglare.

Ficatul are rol deosebit n metabolismul grsimilor.

n primul rnd ficatul poate nmagazina o cantitate oarecare de grsime ca rezerva.

Acesta se poate constata n urma unei alimentaii bogate n grsimi sau n anumite boli.

n al doilea rnd n starea de inaniie a organismului el antreneaz grasimea de rezerv

din stratul celular (hipoderm) pentru acoperirea nervilor corpului .

n al treilea rnd acizii grai i grasimile neutre sub influiena unor fermeni sunt
sintetizai n fosfolipide forme mai usor oxidabile i trecui apoi n circulaia sangvin.

pg. 7
 Cnd din diferite cauze se produce o tulburare n formarea fermenilor care duc la
sinteza fosfoslipidelor, acizii grai i grasimile neutre se acumuleaz n celulele hepatice. Aceast
infiltraie gras a ficatului poate provoca o dezvoltare mare a esutului conjuctiv al ficatului, care
ptrunznd din celulele hepatice duce la ciroz.

Acizii grai sunt oxidati la nivelul ficatului producnd energie, CO2 i H2O.

Tot n ficat se face transferul glucidelor n exces n grsimi i invers. Aceast funcie
poart numele de funcie adipogen.

I.6. Metabolismul protidic

La nivelul ficatului, protidele sufer diferite procese de sintez i de degradare

necesare compoziiei plasmei i refacerii celulelor.

n metabolismul protidelor vom deosebi:

a) funcia proteinoformatoare;
b) funcia de echilibru proteic;
c) funcia urogen.
a) Aminoacizii la nivelul intestinului sunt ntrebuinai de organism pentru sinteza
proteinelor specifice diferitelor citoplasme celulare, fie ca atare n urma dezaminizrii lor.

Fibrinogenul este o substan proteic de mare importan n coagularea sngelui.

El se sintetizeaz n ficat i este trecut n plasm.

Cantitatea normal de fibrogen n plasm este de 3-5 g .

Scderea acestuia sub 3 g indic o insuficien hepatic sever.

Protombina este de asemenea, o protid care are rol deosebit n coagularea sngelui.
Ea este sintetizat n ficat n prezena vitaminei K.

b) Protidele nu se depun n ficat sub form de rezerv surplusul de protide este

convertit n grsime i depozitat sub aceast form.

c) Funcia urogen

pg. 8
 Aminoacizii care nu au fost folosii de celulele corpului sunt adui de snge la ficat.
Aici sunt degradai la nivelul celulelor hepatice, cu formare de NH3 sau sunt folosii pentru
sinteza glucidelor i lipidelor.

Amoniacul, adus la ficat din celelalte celule sau care s-a format n celule hepatice,
este un produs toxic pentru organism. n celulele hepatice amoniacul se transform n uree, un
produs mai puin toxic, care se elimin la nivelul rinichilor i pielii.

Aceast funcie prin care se formeaz urea se numete funcie uropoietic. Ea are loc
n prezena fermentului argimoz produs de ficat.

Funcia antitoxic

La nivelul intestinului subire i al intestinului gros al acestuia din urm, se formeaz

n procesul digestiei i substane toxice.

Astfel ca rezultat al aciunii bacteriilor de putrefacie (bacteria anaerobe) iau natere

indolul, fenolul, scatolul care sunt produi toxici.

Pe de alt parte, pot ajunge n intestinul subire o dat cu alimentele, compui ai

plumbului, zincului, arseniului, ai cuprului din vase necositorite.

Dac aceste substane ajung n snge produc intoxicri grave.

Ficatul primind prin vena port, aceti produi toxici, i neutralizeaz, inactiveaz i i
elimin.

Astfel fenoli, scatoli, bazele animate, histamine, ete., sunt neutralizate prin conjugare
cu sulful, glicolul, i eliminai prin urin sub form de acid hipuric, acid indoxilsulfuric.

n cadrul funciei antitoxice trebuie considerat i funcia imunogen care const prin
eliminarea prin bil a germenilor sau a unor bacterii trecute din snge n ficat.

Reglarea funciei antitoxice i de barier a ficatului, este fcut de sistemul nervos

central i de hipofiz.

Sinteza fermenilor n ficat

pg. 9
 Ficatul este organul care produce cea mai mare parte din fermenii necesari
organismului i anume:

- arginoza i ureaza care intervine n funcia uroproteic a ficatului;

- tributiroza care intervine n procesul de oxidare a acizilor grai;

- fosfatozele i fosforiozelor care au loc n fosforizarea grsimilor i a glucidelor;

- histidoza care transform histideina n histamine;

- colinesteroza care desface i neutralizeaz acetilencolina cu rol deosebit ca mediator

chimic nervos.

n ficat se mai sintetizeaz i fermenii transaminoz i carboxiloz.

Meninerea echilibrului acido-bazic

Se realizeaz prin:

- secreia bilei care elimim valente alcalin, face ca sngele care prsete ficatul s aib
o reacie acid mai atenezat, aciditatea acestuia este crescut datorit acidului clorhidric produs
de stomac.

- transformarea acidului lactic din snge n glucoz i apoi n glicogen. Formarea

amoniacului din aminoacizi i prin eliberarea de potasiu, se urmrete numrul de valente
alcalinedin plasm.

pg. 10
 II . DEFINIIA CIROZEI HEPATICE

Ciroza hepatic este o suferin cronic cu evoluie progresiv, caracterizat morfologic

prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorit metaplaziei esutului conjunctiv care
formeaz benzi de scleroz ce nconjoar sau fragmenteaz lobulii fiind determinat de distrucia
hepatocitar i de regenerarea nodular; biologic prin alterarea sever a sindroamelor de activare
mezenchimal, de hipertensiunea portal i de insuficien hepatocitar, prin posibilitatea
exacerbrii sindromului excretobiliar i a aceluia de hepatoliz; clinic prin stadii avansate de
insuficien hepatic, nsoite de semnele de hipertensiune portal.

pg. 11
III. ETIOLOGIE

pg. 12
 Descoperirea cirozei se face de regul ntre 35-60 de ani.

Descoperirea la vrste mai tinere ( sub 25 ani ) este condiionat de infecie viral n copilrie
sau consum de alcool foarte timpuriu.

Ciroza hepatic recunoate cauze multiple. Cauzele infecioase ocupnd un loc important n
etiologia cirozelor. n ara noastr, cele mai multe dintre ele fiind de natur virotic, prin virusul
hepatic.

Celelalte cauze aparin virusurilor nehepatice, sifilisul, tuberculozei i altor infecii bacteriene.

Cirozele nutriionale apar prin carene de proteine, de factori hipotropi sau de vitamine.

Dintre cauzele toxice care provoac ciroza; alcoolul ( prin aciunea sa staetogen ) ocup
primul loc. Se adaug i carenele nutriionale. Mai sunt incriminate destul de rar toxicele
industriale ( compui organofosforici,hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon,
deratizantele,insecticidele ) i n ultimul timp, medicamentele cu agresiune hepatic.

Alte ori ciroza este provocat de nmagazinare n ficat a unor substane.

Depozitarea fierului n ficat i n alte organe provoac hemocromatoz, iar depozitarea

cuprului este responsabil de apariia degenerescenei hepatolenticulare.

n etiologia cirozei au mai fost ncriminate cauze dismetabolice ( obezitate, diabet ) i cauze
endocrine ( hiperfoliculinemic, hipertiroidic ).

Abuzul de alcool i hepatit viral tip B, reprezint principalele cauze ale cirozei hepatice. n
urma unei statistici fcute n anul 1990 s-a constatat c n unele ri , ca de exemplu Frana,
predomin etiologia alcoolic n timp ce n ara noastr predomin etiologia virotic.

Rolul alcoolului n etiologia cirozei n special cea alcoolic este bine determinat.

Exist importante dovezi epidermiologice care arat ca prevalent cirozei se coreleaz ca i

cantitate de alcool consumat de o populaie dat. De regul toi etilici dezvolt steatoz
hepatic, dar numai cel mult 1/3 din ei fac ciroz . Restul nu depesc stadiile de steatoz,
steatofibroz, premergtoare cirozei alcoolice, n pofida acestui consum de alcool. Ca atare riscul

pg. 13
cirogen la etilici este inegal. Inegalitatea riscului cirogen la etilici este atribuit mai multor cauze,
printre care cele mai importante sunt : alimentaia, endotoxinele microbiene i factorii genetici.

Alimentaia:

Regimul alimentar este la fel de important n controlarea cirozei. De obicei, pacienii sunt
avertizai n legatur cu infeciile grave ce pot aprea ca urmare a consumului de molute i
crustacee crude, ce pot transmite bacteria Vibrio vulnificus. De asemenea, ei trebuie s limiteze
cantitatea de sare ingerat, pentru a evita retenia de lichid.
O diet srac n grsimi i bogat n fructe i legume proaspete este de obicei recomandat
pentru pacienii cu ciroz. Acizii grai Omega-3, care se gsesc n petele gras (somon) i n
unele uleiuri vegetale sunt recomandai datorit proprietilor benefice pentru ficat.
Alimentaia bolnavilor de ciroz trebuie s fie bogat n carbohidrai (pine, cereale,
leguminoase uscate, paste fainoase, orez), care furnizeaz energia necesar organismului.
Aportul de proteine trebuie s fie normal sau crescut (cu excepia unei come hepatice), pentru a
repara i menine esuturile corpului, inclusiv esutul hepatic. Bolnavii de ciroz au uneori
tendina de a tolera mai bine proteinele din lactate i plante decat cele din carne.
Carenele de vitamine i minerale (zinc, calciu, magneziu) se pot manifesta la pacienii cu ciroz,
necesitnd administrarea de suplimente. Este important ca suplimentele de vitamine i minerale
s nu fie luate decat la indicaia medicului, deoarece supradozele sunt toxice.
Bolnavii de ciroza au uneori dificulti n digerarea i absorbia grsimilor din alimentaie.
Rezultatul este steatoreea (prezena grsimilor nedigerate n scaun), care necesit modificarea
dietei. n acest caz, se recomand reducerea grsimilor la 25% din totalul caloriilor (cca 40 70
grame zilnic).
n mod normal, cantitatea de sare ingerat trebuie limitat la bolnavii de ciroz. Sarea determin
retenia de lichide n organism, ducnd la ascit, des ntlnit n cazurile de ciroz. Numeroase
alimente conin mult sodiu, adugat n timpul procesului de fabricare. Carnea, brnza i
alimentele gata preparate din comer, supele i legumele conservate, snacks-urile i biscuiii
conin mai mult de 1000 miligrame ntr-o singur porie. innd cont c un bolnav de ciroz
trebuie s limiteze sarea la 2500 miligrame pe zi, aceste produse las puin loc pentru alte
alimente mai nutritive.

pg. 14
 Endotoxinele microbiene: unii autori au artat c hepatita alcoolic se nsoete n mod
constant de creterea concentraiei de endotoxine microbiene creia i se atribuie un rol de
stimulare a linfocitelor. S-a emis ipoteza potrivit creia cirogeneza la alcoolice ar fi favorizat de
modificarea rspunsului fa de anumii ageni microbieni i ndeosebi de Escherihia Colli.

Factorii genetici.

Inegalitate riscului cirogen la etilici pare s fie determinate i de anumii factori genetici.

III.1. CLASIFICAREA CIROZELOR

Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim urmtoarele tipuri de ciroz hepatic:

ciroza alcoolic (ciroza portal sau gras) prezint dou variante:

- atrofic Laennec ;

- hipertrofic Hnot Gilbert ;

ciroza post necrotic (post hepatitic) n care rolul principal l deine hepatita viral
acut i hepatita cronic activ;

ciroza biliar poate fi;

- primitiv;

- secundar;

ciroza din hemocromatoz i din boala willson;

ciroza cardiac carenial i splenogen (Banti).

pg. 15
 IV . PATOGENIE

Constituirea cirozei hepatice necesit o perioad de timp mai ndelugat. n cazul cirozelor
post virale se trece mai nti prin faza de hepatit cronic active, cirozele alcoolice putndu-se
institui de la nceput fr a mai trece prin faza de steatoz i hepatit alcoolic.

Alcolismul cronic determin la unele personae leziuni hepatice de intensitate variabil. n

stadiul iniial exist numai steatoz, obisnuit benigm i complect reversibil la oprirea
consumului de alcool. Urmeaz apoi necroza hepatocelular constituirea infiltratelor
inflamatorii, apariia copiilor hialini Mallory i sintez accentuate de colagen, leziuni
caracteristice hepatitei alcoolice . n final de stadiul de ciroz alcoolic se produce modificarea
arhitecturii hepatice normale.

Doza i durata consumului de alcool au fr ndoial o importan deosebit n apariia

leziunilor, hepatice ireversibile, riscul de ciroz aprnd la un consum zilnic de 100 g de alcool /
zi. Ficatul normal nu poate metaboliza mai mult de 160-180g alcool / zi

Evoluia spre ciroz a ficatului alcoolic nu se datoreaz exclusive efectelor nocive ale
alcoolului deoarece hepatitele alcoolice continu s evolueze cu toat ntreruperea ingestiei de
alcool i instituirii unui regim alimentar echilibrat.

Se incrimineaz ca factor etiologic i anomaliile imunologice traduse prin prezena

anticorpilor antialbumin n serul bolnavilor cu ciroz alcoolic i hialinului n hepatocite.

n stadiile precoce ciroza alcoolic este o ciroz monolobular ce se caracterizeaz prin

nodule monolobulare, care nu conin nici spaii porte i nici vene centrolobulare. Septurile
conjunctive din jurul nodulilor conin infiltrate inflamatorii i neocanaliculi biliari.

Acest tip de ciroz se nsoete de regul de infiltraia gras a hepatocitelor, iar uneori i
de leziuni de hepatit alcoolic.

Tabloul iniial este modificat prin apariia de procese necrotice care antreneaz colapsul
mesei hepatocitare, zone colabate sunt nlocuite de septuri conjunctive pasiv. n final ciroza
micronodular, regulate se poate transform n ciroza macronodular, neregulat, multilobular

pg. 16
aproape identic egal cu ciroza postnecrotic. Ciroza alcoolic se mai caracterizeaz i prin
ncrcarea crescut a hepatocitelor cu fier care la randul lui agraveaz ciroza.

pg. 17
 V. SIMPTOMATOLOGIE

Aproximativ 60 % din bolnavi prezint simptome care ndrum la medic; 20 % sunt

asiptomatice i descoperirea cirozei este ntmpltoare, iar aproximativ 20 % rmn
nedescoperii ( boala evideniindu-se la necropsie ) .

Simptomatologia este variat n funcie de faza n care se afl boala: compensat,

decompensat, complicat.

Debutul poate s fie asimptomatic sau necaracteristic.

Primele semene sunt: aspect de sindrom asteno-nevrotic ( fatigabilitate , anxietate,

somnolen, insomnie ), sau dispepsie biliar ( gur rea, inapeten, greuri, balonri post
prandiale, intoleran la alcool ) ori fenomene hemoragipare ( epistaxis, gingivoragii,
menometroragii, erupii purpurice).

Uneori boala evolueaz timp ndelungat fr nici un semn, prima manifestare fiind o
hemoragie digestiv superioar sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenii chirurgicale.

n perioada de stare pe lng manifestrile amintite se constat prezena unor semne

la nivelul mucoaselor i al tegumentelor, modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i
nervoase, ascita, edeme, hidroperitoneu i perturbri cardio-vasculare, renale i hematologice.

Examenul clinic relev un bolnav cu stare de nutriie bun, uneori cu reducere a

esutului grsos i a meselor musculare. La barbai pilozitate redus dispare cea axilar i
pubian. Se remarc o atrofie a testicolelor i o cretere n volum a glandelor mamare.

Barbaii capt aspect feminizant frecvent n ciroza alcoolic.

Unul din semnele caracteristice este icterul care survine episodic n unele ciroze ca
semn de prabuire prin necroza hepatocitar i cu caracter permanent n cirozele biliare.

Steluele vasculare apar n partea superioar a toracelui (decolteu) mai frecvent la

cei cu hipertensiune portal. Mucoasa lingual i cea jugal sunt carminate. Tegumentele

pg. 18
eminenelor tinere i hipotenare sunt roii, dnd aspectul de eritroz palmar. Se pot ntlni i
erupii purpurice ;

Ficatul este mrit de volum n 80% din cazuri, de consisten crescut pn la

duritate, cu marginea ascuit, cu suprafaa regulat sau granuloas, mai rar cu macronoduli.
Chiar n cazurile atrofice, ficatul este mare la nceput pentru c ulterior s se micoreze pn la
dispariie sub rebordul costal ;

Splenomegalia este reprezentat 80-90% din cazuri. Este de volum variabil, de gradele
II-III, de consisten crescut de regul nedureroas. Deseori splenomegalia e nsoit de semne
hematologice, de hipersplenism, anemie, leucopenie, trombocitopenie ;

Hipertensiunea portal se manifest la nceput prin meteorism i prin apariia circulaiei

colaterale externe i interne (varice esofagiene) ;

Ascita apare frecvent ca semn de nsoire a bolii, ea putnd fi ntlnit n orice form de
ciroz de prezen de regul n ciroza atrofic Laennec de origine etilic, cnd se reface foarte
uor ;

Edemele apar n faze mai avansate, de obicei nsoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi i
cnd sunt neinfluenate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic ;

Hidrotoraxul drept poate fi ntlnit n 3-4% din ciroze ;

Modificri endocrine sunt totdeauna prezente. Rolul hormonului antidiuretic,

retrohipofizar i al aldosteronului, n ciroze se instaleaz destul de repede o insuficien
gonadic : scderea libidoului, impoten sexual, ginecomastia, atrofie testicular, amenoree,
infertilitate ;

Modificri hematologice - anemia este un semn care nu lipsete din cursul evoluiei
cirozelor. Leucopenia este provocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine att
hipersplenismul ct i un deficit de megacoriogenez ;

Modificarile de coagulare se datoresc atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare ct

i excesului de fibrinoliz ;

pg. 19
 Tulburri nervoase: se ntlnesc n tot parcursul evoluiei uneori ca fenomen de debut
( somnolen, astenie, sau nelinite cu insomnie ) .

Dintre modificrile biologice prezint oarecare specificitate creterea predominent IgA

i a raportului IgA transferin.

Creterea transaminazelor serice este constant i este nsoit de valori mari gama-
glutanil-transpeptidazei ale dehidrogenazei glutamice i ale fosfatozei alcaline n afara
sindromului de colestaz.

pg. 20
 VI. TRATAMENT

Profilaxia cirozei const n tratamentul corect al hepatitelor epidermice i al hepatitelor

cronice, cu dispensarizare ndelungat; n combaterea factorilor susceptibili s mbolnveasc
ficatul: alimentaie dezechilibrat, alcoolism, abuzuri medicamentoase; n tratarea la timp i
corect a bolilor care favorizeaz hepatopatiile cornice: litiaz biliar, afeciunile obstructive ale
cilor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infeciile.

Profilaxia complicaiilor este de asemenea important, ea fiind realizat prin combaterea

cauzelor declanatoare de complicaii: diet neraional, medicaie intempestiv, intervenii
chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.

Tratamentul cirozelor urmrete suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator

i a reaciilor imunologice n exces, stimularea regenerrii hepatice i prevenirea complicaiilor.

Tratamentul trebuie s fie individualizat, complex, metodic i sistematizat. Se

recomand spitalizrii la 4-5 luni i n cursul decompensrilor.

Repausul este obligatoriu n pat n cirozele decompensate. n cele compensate repausul

va fi relativ, pn la 14 ore pe zi i cte o lun de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile
fizice i cele intelectuale.

Dieta trebuie s asigure un regim alimentar complet i bogat n vitamine.

Proteinele vor fi date n proporie de 1,5 g/kgc/zi aportul fiind redus n cazurile cu
encefalopatie portal. Glucidele se recomand n cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la
60-80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetal.

Restriciile vor privi alcoolul, conservele, afumturile, mezelurile, brnzeturile

fermentate. Dieta ciroticilor va ine seama i de tulburrile digestive de nsoire, fiind adaptat
fiecrui caz n parte.

n cazulurile cu ascit se vor reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat,

bogat n vitamina K prin sucuri de fructe, fructe uscare.

pg. 21
 VI.1. Tratamentul etiologic

Se va adresa afeciunilor responsabile de apariia cirozelor sau acelora care constituie

elemente de agresivitate hepatica.

n cirozele cu obstacol extahepatic se va trece la ndeprtarea obstacolului.

n infeciile cilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicaia

antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilin; cu hemocromatoza se va ncerca eliminarea
fierului n exces prin emisiuni repetate de snge.

VI.2. Tratamentul patogenic

Tratamentul patogenic vizeaz combaterea inflamaiilor i a proceselor imunologice i

stimularea regenerrii hepatice.

Este indicate corticoterapia cu aciune antiinflamatorie, imunodepresoare, diuretic i

de stimulare a apetitului. Nu este recomandat terapia imunosupresiv.

Pentru stimularea regenerrii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate

bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E i preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison, iar
pentru steatozhepatic se recomand factorii lipotropi.

n sindroamele hemoragipare se administreaz vitamina K sub controlul de

protombim. n hipersplenism se face corticoterapie se administreaz mas trombocitar i la
nevoie, cu mult discernmnt, se procedeaz la splenectomie.

Tratamentul ascitei dieta va fi hiposodat bogat n potasiu, prin sucuri de fructe,

fructe uscate i cu restricie de lichide.

Clinostatismul este un factor important pentru mbuntirea diurezei. Dintre

diureticele folosite n tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30 mg/zi, Amilorid 30
mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.

Se folosesc cu mult success spironolactonele (Aldactone). Pentru a obine o bun

diurez trebuie corectat hipovolemia prin perfuzii cu soluii hipertonice de glucoz cu albumin

pg. 22
uman cu mas eritrocitar, cu Manitol; la nevoie se pot face transfuzii cu snge total, ciroticul
suportnd bine sngele i greu anemia.

Paracenteza nu se recomand. Se va face numai de necesitate, dac ascita jeneaz

funciile cardiorespiratorii; se scot cantiti maximum 2-3 litri.

Tratamentul chirurgical este un tratament de necessitate, nu se face profilactic, el

influennd nefavorabil evoluia bolii.

Splenectomia este indicate n primul stadiu al cirozei de tip bantian i n

hipersplenismul sever.

Anastomozele porto-cave caut s suprime hipertensiunea portal. Ligaturi vasculare

de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate i cnd starea bolnavului nu
permite intervenii de amploare.

pg. 23
 VII. DIAGNOSTICUL

VII.1. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, tablou clinic i pe investigaiile

paraclinice.

Diagnosticul cirozelor trebuie s precizeze att forma clinic a bolii, ct i stadiul ei

evolutiv, de acestea depinznd n mare msur atitudinea terapeutic.

VII.2. Diagnostic diferenial

Va fi deosebit de la caz la caz, dup predominena simptomelor.

n cazurile de ascit, diagnosticul diferenial va fi fcut cu :

- peritonit tuberculoas ;
- peritonit carcinomatoas ;
- ascita din decompensrile cardiace repetate;
- ascita din simfiza pericardic.

Cnd exist numai hepatomegalie, diagnosticul diferenial se face cu :

- neoplasmul hepatic ;
- chistul hidatic ;
- sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferenial care trebuie fcut cu atenie este acela cu hepatit cronic agresiv i cu
hepatit cronic cirogen.

n hepatita cronic exist semne de rezerve funcionale hepatice: albu-minuria rmane

peste 3,5g%, indicele de protrombin peste 50% , BSP peste 6% , cu timpul de njumtire sub
10 minute, hipertensiunea portal este fr reflux. Precizarea o va face ns puncia hepatic,
artnd n hepatit pstrarea arhitectonici hepatice.

VIII. EVOLUIE

pg. 24
 Evoluia cirozelor este progresiv. Cirozele ascitogene evolueaz mai rapid, n 1-2 ani.

Cirozele biliare au o evoluie mai ndelungat, de 5-10-15 ani.

Greelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente n mod intempestiv, paracentezele

repetate pot fi cauze care grbesc evoluia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice
sau prin declanarea unei hemoragii digestive. Sfritul letal survine prin hemoragii digestive
masive, prin encefalopatie portal, coma hepatic, insuficien renal sau infecii intercurente,
ndeosebi pneumonie.

pg. 25
 IX. EXPLORRI

Examenul radiologic poate pune n eviden varicele gastroesofagiene i uneori umbra

hepatic mrit; colecistografia este indicate n cirozele biliare.

Explorrile care se pot face sunt: laparoscopia, util n hepatomegalii i la diagnosticul

diferenial cu neoplasmul, puncia-biopsie ca elemente de baz diagnostic; scintigrafia hepatic.

Laparoscopia este un mijloc de investigaie simplu i lipsit complet de riscuri care

studiaz modificrile anatomice hepatosplenice i eventual diferenierea de alte hepatopatii. Cu
ajutorul ei se poate trana nu numai diagnosticul ci i gradul de evoluie al cirozei.

La examenul laparoscopic, ciroza portal Laennec n faza de debut se prezint de regul

sub forma ficatului micronodular; nodulii sunt mici, puin reliefai de culoare brun glbuie fiind
plantai fiecare ntr-o mas de esut fibros.

Uneori nodulii se aplatizeaz din cauza proceselor distrofice sau microbiotice din
interiorul lor.

Pe msur ce ciroza evolueaz numrul nodulilor crete unii dintre ei i schimb

culoarea, suprafaa ficatului se modific i se observ diminuarea la volum a organului.

Tehnica: sub anestezie local n regiunea hipocondrului drept se practic un

pneumoperitoneu i se incizeaz apoi peretele abdominal anterior cu un trocar.

Prin aceasta se introduce instrumental optic (laparoscopul) cu care se poate examina i

vezicula biliar.

Aspectul ficatului apare deosebit n diverse afeciuni:

- brun-verde n icterul prin obstrucie;

- brun-deschis n icterul prin hepatite;
- normal n icterul hemolitic.

Laparoscopia poate pune n eviden aspectul caracteristic al ficatului cirotic i

metastazele hepatice de la suprafa.

pg. 26
 Scintigrafia este o metod care aduce informaii asupra esuturilor ficatului cu ajutorul
elementelor radioactive.

IX.1. Explorarea funcional a ficatului

A. Explorarea tulburrilor funciilor metabolice

Modele de explorare a tulburrilor metabolice n metabolismul glucidic mai des
utilizate sunt:
1. Proba galactozuriei: galactoza este metabolizat exclusive de ficat transformndu-se
n glucoz, care este apoi sintetizat n glicogen. n afeciunile parenchimatoase ale
ficatului galactoza nefiind metabolizat, se elimin n urin.
2. Proba hiperglicemie: se poate face prin administrarea per os sau intravenos a
glucozei. Tolerana glucozei scade n cursul afeciunilor hepatice parenchimatoase.
Scdera toleranei merge paralel cu cronicizarea afeciunii.
3. Proba toleranei la acid lactic
Ressintetizarea acidului lactic din snge n glicogen are loc la nivelul ficatului.
Aceast funcie este alterat n leziunile parenchimatoase hepatice.
4. Determinarea proteinemiei totale: ficatul sintetizeaz majoritatea proteinelor
plasmatice. Reducerea capacitii de sintetizare este reflectat de valorile sczute ale
proteinemiei totale.
5. Electroforeza proteinelor serice servete pentru determinarea cantitativ a
fraciunilor proteice din snge. Proteinele serice, datorit crcturilor
electronegative de intensitate diferit, migreaz n soluii transparente alkaline cu
vitez diferit spre polul pozitiv al unui circuit electric, pn ce se separ. Scderea
albuminelor reflect existena i gravitatea leziunilor hepatice.
6. Raportul albumine / globuline se determin pe cale biochimic. Egalare sau
inversarea raportului pledeaz pentru o afeciune hepatic.
7. Dozarea fibrinogenului. Locul principal de formare a fibrinogenului este ficatul.
Bolile hepatice frneaz sinteza fibrinogenului, ceea ce duce la scderea valorilor n
snge. n ciroz valorile lui scad considerabil.
8. Determinarea lipidemiei totale. Ficatul particip la sinteza unor fraciuni lipidice din
snge, ceea ce duce la modificarea concentraie acesteia n cazul unor boli hepatice.
n ciroza hepatic lipidemia crete.
9. Electroforeza lipidelor. O parte a lipoizilor din snge sunt legai de proteine formnd
complexe de lipoproteine care pot fi evideniate la electroforez.

pg. 27
10. Dozarea colesterolului total i a celui esterificat n snge. Colesterolul se gsete n
snge sub dou forme: liber i esterificat. Esterificarea colesterolului o face
ficatul, n leziuni parenchimatoase ale ficatului, colesterolul sangvin rmne
neesterificat valoarea sa scznd considerabil.
B. Explorarea funciilor de coagulare
Ficatul contribuie la formarea factorilor de coagulare, din aceste motive afeciunile
hepatice sunt nsoite de tulburri de coagulare.
1. Determinarea timpului de protombin (TQ). Protombina este sintetizat in ficat, de
aceea mbolnvirile ficatului determin un deficit de protombin. Cantitatea de
protombin n snge se apreciaz prin timpul necesar pentru coagularea sngelui
oxalate n prezena trombokinozei i a calciului exogen.

C. Explorarea tulburrilor n funcia de excreie

Funcia de excreie a ficatului poate fi urmrit prin ncrcarea lui cu substane

colorante proprii sau strine organismului i urmrirea dispariie lor din snge sau a
eliminrii lor prin bil.
1. Clarence-ul hepatic cantitatea de plasm pe care ficatul o poate epura de o
substan oarecare ntr-un minut.
2. Dozarea enzimelor celulare din snge. Unele enzime celulare ca TGP, TGO, apar n
snge n cantiti crescute nc n fazele subclinice ale bolilor hepatice.

IX.2. Metode fizice de explorare a ficatului

Explorarea fizic a ficatului const n metodele de investigaie cunoscute :

1. Inspecia ;
2. Palparea ;
3. Percuia.
1. Inspecia general furnizeaz elemente pentru diagnostic i prognostic. Starea
de nutriie este alterat, bolnavii apar emaciai mai ales la fa i la extremiti.
La mucoase i tegumente se urmrete coloraia icteric.
La pomeii obrajilor se pot vedea retele venoase. Uneori se pot observa elemente
purpurice pe tegumente.
Cercetarea temperaturii e obligatorie, hipertermia ntlnindu-se n multe boli ale
ficatului.

pg. 28
 Inspecia abdominal arat deseori o cretere n volum i prezena unei bogate
circulaii colaterale, bombarea ombilicului. Bolnavul are abdomen de batracian
cnd se afl n clinostatism i abdomen in desaga cnd se afl n ortostatism.
2. Palparea
E principala metod de examinare a ficatului. Ea pune n eviden o eventual
hepatomegalie, furnizeaz date asupra mrimii ficatului, a consistenei, a
suprafeei, a mobilitii i a sensibilitii sale la presiune. Se execut n decubit
dorsal i apoi n ortostatism.
3. Percuia
Percuia este necesar pentru a stabili corect dimensiunile ficatului.

IX.3. Examenele de laborator:

1.n snge :

Ca indice de culoare normal, o stare de anemie moderat, se gsete n majoritatea

cirozelor n faze mai avansate .

Leucopenia este de asemenea frecvena mai ales n formele splenomegalice.

Trombocitopenia nu este rar.

Hipervolemia de peste 10% e deseori gsit n cirozele Laennec.

Proteinele plasmatice scad n faza preascitic i ating scderi importante n faza ascitic,
mai ales dup mai multe evacuri ale ascitei.

Hiposerinemia este caracteristic, atingnd valori de 2g% i chiar mai mici. Globulinele
sunt normale sau deseori crescute. Raportul serine/globuline este de obicei inversat. Tendina la
refacere a serinelor este foarte sczut.

Protrombina este sczut n fazele avansate ca i fibrinogenul.

Testele de disproteinemie, n special reaciile Takata-Ara, Gross i reacia cu sulfat de

codamin dau rezultate intens pozitive i paralele cu starea clinic.

n ultimul timp majoritatea clinicienilor se mulumesc cu reacia de turbiditate cu tymol,

dupa care tehnica original Moc Legen arat n mod normal valori de 0-4 uniti.

pg. 29
 Hipoglicemia bazal e frecvena, iar curba hiperglicemiei provocate este nalt i
alungit, de tip diabetic.

Testul toleranei galactozei este pozitiv.

Colesterolul sanguin scade treptat, n special fraciunea esterificat cunoate mari scderi.

Lipidele plasmatice arat valori normale iar probele de ncrcare cu grsimi (1g de
untdelemn/kilocorp) indic o scdere a funciei de fosforilare a grsimilor.

Sinteza acidului hipuric e deficitar.

Bilirubina seric este frecvent crescut, chiar n afara fazelor de icter clinic. Crete mai
frecvent bilirubina direct dar n unele ciroze creterea privete fraciunea indirect. Dintre
fermenii n legtur cu activitatea ficatului, scade n ciroze colinesteraza i cresc uneori
fosfatazele alcaline, mai ales n cirozele biliare.

Dozrile de vitamin A i B arat valori sczute n plasm prin eficiena etapei metabolice
hepatice a acestor vitamine. Eliminarile lor urinare sunt crescute.

Testul eliminrii bromsulfaminei (BSP) devine aproape totdeauna pozitiv, indicnd o

scdere a parenchimului hepatic secretor. Acest test constituie un bun indiciu asupra activitii i
volumului parenchimului hepatic n cirozele fr icter.

2. n urin :

Se gsete frecvent o cretere a urobilinogenului i uneori prezena de bilirubin.

n fazele de agravare apar albuminurie moderat i cilindrurie.

Eliminarea 17-cetosteroizilor este sczut prin insuficiena inactivare a corticoizilor

androgeni de ctre ficatul uzat.

n formele grave se pot gsi acizi aminai ( leucina, tirozina) ca martori ai unei mari
insuficiene hepatice.

3. n bil :

pg. 30
 n bil nu se observ tulburri particulare n legtur cu procesul cirotic. n fazele
avansate bila coledocian i cea hepatic apar galben-palide, slab concentrate din cauza funciei
biliare insuficiene.

pg. 31
 X. COMPLICAII

X.1. Hemoragiile digestive

Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent n cursul cirozei,
la 20-30% din cazuri, att n perioada preascitic ct i n perioada ascitic.

Ele au tendina la recidiv, sunt deseori abundente i uneori rapid mortale. 10-15% din
cirotici mor prin hemoragie masiv. Hemoragia are loc, n majoritatea cazurilor , la nivelul
peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin ruperea dilataiilor venoase din plexul submucos,
mai rar n alte regiuni. Uneori hemoragiile digestive au loc n pnza la nivelul capilarelor
mucoasei.

Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obinuite n cursul

cirozei i nu devin complicaii dect atunci cnd sngerarea este repetat i drenant.

Hemoragiile in de un grad de fragilitate capilar i de o tendin hemoragipar pe care le

au ciroticii i care sunt generate n primul rnd de o insuficien hepatic avansat.

Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascit. Barbaii fac mai des hematemeze
dect femeile.

Dup hemoragiile mari, splina scade n volum.

X.2. Trombozele i tromboflebitele portale

Trombozele i tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin n toate fazele

evoluiei, dar mai des n faza terminal.

Ele sunt favorizate de staza portal, de resorbiile toxice i bacteriene de la nivelul

intestinului.

Clinic, accidentele trombotice portale mbraca dou forme :

o form puin zgomotoas tradus printr-o stare subfebril prelungit, jen sau durere n
hipocondrul drept, uoar parez intestinal i printr-o refacere mai rapid a lichidului de
ascit. n lichid apar elemente inflamatorii granulocite i pozitivarea reaciei Rivalta. Aceste

pg. 32
 tulburri decurg dintr-o tromboz parial a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri
intrahepatice portale. Evoluia lor este relativ benign i cadeaz n cteva sptmni dup un
tratament cu antibiotice ;

o form grav, cu debut brusc prin dureri n abdomenul superior, urmate la scurt

interval de hematemeze sau melene masive. O parez accentuat intestinal, arati linfarctele
produse de tromboz. Ascita apare rapid sau crete brusc, necesitnd evacuarea la scurt interval .
Aspectul ascitei devine deseori hemoragic.

Febra se instaleaz n zilele urmtoare. Bolnavii ajung ntr-o stare de colaps circulator i deseori
sucomba dup cteva zile de evoluie.

X.3. Encefalopatia hepato-portal.

Se caracterizeaz prin tulburarea strii de constien, agitaie psihomotorie, tulburri de

vorbire, insomnia urmat de somnolen pn la pierderea conienei (demen hepatica).
Concomitant constatm tremurturi ca btile de aripi (Flapping tremor). Se instaleaz de obicei
rapid, n cteva ore i este declanat de hemoragii digestive, de o alimentaie cu proteine n
exces de disbacterii intestinale sau administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoniu,
metronina, saluretinele, diureticele mercuriate.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substane care

rezult din degradarea proteinelor intestinale i care nu au putut fi metabolizate de ficat: rolul
important l deine amoniacul.

X.4. Coma hepatic.

Coma hepatic din ciroze poate aprea n cadrul insuficienei hepatice cornice terminale. n
encefalopatia hepatoportal i n cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburri
hidroelectrolitice).

n insuficiena hepatic cronic, coma poate fi declanat de anumii factori: efort fizic,
abuz de alcool, infecii intercurente, medicamente, hemoragii digestive, intervenii chirurgicale.

pg. 33
 nainte de apariia comei se accentueazr rapid sindromul cutanat, apare somnolena, scade
diureza, apar tulburri psihice, apoi se instaleaz coma. n cursul comei se constat hemoragii,
diurez sczut, adesea febr i icter, tulburri neurologice extrapiramidale, tulburri psihice
poliforme. Evoluia este frecvent fatal.

X.5. INFECIILE INTERCURENTE

Infeciile intercurente sunt complicaii frecvente i de o gravidate deosebit n ciroze ele

constituind de mai multe ori cauza sfrsitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatica. Cele
mai frecvente sunt pneumoniile acute; mai pot surveni stafilococii, erizipel, etc.

Problema cancerizrii cirozei nu se pune ca o complicaie. Adenocarcinomul cu curoza

reprezint coexistena celor dou afeciuni, indiferent c apare nti cancerul sau nti ciroza
sau c apar concomitant.

pg. 34
 XI. PROGNOSTICUL

Prognosticul ndeprtat al cirozelor este totdeauna sever.

n ceea ce privete prognosticul imediat, este mai bun n cazurile n care ascita cedeaz
rapid la repaus, diet sau diuretice.

O terapie corect poate frna evoluia unei ciroze hepatice decompensate. Prognosticul
mai bun au cazurile n care decompensarea este precipitat de un factor reversibil ( hemoragie,
hepatit etilic ).

Prognosticul depinde de gradul insuficienei hepatocelulare. O hemoragie din varicele

esofagiene este urmat de coma hepatic daca insuficiena hepatic este important dar poate fi
bine suportat dac funcia hepatic este bun.

n ciroza hepatic decompensat numai 21% din bolnavi supravieuiesc 6 ani, iar peste
75% mor n acest interval.

Bolnavii la care apare ascita au doar 40% anse de a tri 2 ani.

Moartea n ciroza hepatic se produce n 30% din cazuri prin hemoragie din varicele
esofagiene , n 25% din cazuri prin coma hepatic, iar restul prin alte complicaii , mai ales
peritonit bacterian spontan, neoplasm i sindrom hepatorenal.

pg. 35
 XII. NGRIJIREA BOLNAVULUI CU CIROZ HEPATIC

XII .1. Rolul asistentei medicale.

Pentru supravegherea atent a bolnavului cu ciroz hepatic, asistenta medical va avea

n vadere urmtoarele obiective:

- asigurarea repausului fizic i psihic n parioada acut a bolii, pacienii vor fi

convini cu mult tact i amabilitate de ctre asistenta medicala, s respecte repausul
absolut fizic i psihic pentru c o activitate intens att psihic ct i fizic, poate
provoca recidive sau agravare (pacienii nu se vor ridica din pat fr recomandarea
medicului, vor respecta cu strictee pericolele de mobilizare zilnic, vor evita lecturile
sau studiile mai dificile).

Poziia cea mai bun care asigur buna irigare a ficatului este decubitul dorsal.

n cirozele ascitogene, pacientul trebuie lsat s-i aleag singur poziia cea mai comod,
dictat de volumul ascitei.

Repausul va fi obligatoriu la pat n cirozele decompensate.

n cirozele compensate, repausul va fi relativ, de 14 ore pe zi, cte o lun repaus complet
la pat.

Asigurarea dietei alimentaia se va face n doze mici, dese, pentru favorizarea

drenajului biliar permanent.

Dieta trebuie s asigure un regim alimentar complet, bogat n vitamine.

Supravegherea bolnavului i efectuarea recoltrilor pentru examenele de laborator

asistenta medical va urmri cu atenie : temperatura, culoarea sclerelor i tegumentelor, pruritul,
culoarea scaunelor, culoarea urinei, cantitatea, apariia edemelor, modificrile de comportament,
aportul de lichide, greutatea corporal.

Asistenta medical msoar, noteaz i interpreteaz valorile funciilor vitale : puls,

tensiune arterial, respiraie, temperatura i la orice modificare va avertiza medicul.

pg. 36
 Asistenta medical pregtete toate materialele necesare i recolteaz produsele
biopatologice pentru examenele de laborator prescrise :hemoleucograma, probe de
disproteinurie, timpi de sgerare, timp de coagulare, timpul Quick, fibrinogen, ionograma
sanguin, examen sumar de urin, ionograma urinar etc.

Asistenta pregtete pacientul i materialele necesare pentru sondaje, examene

radiologice, puncie abdominal, puncie biopsic, laparoscopie etc.

Administrarea medicaiei conform recomandrilor medicului se va face tratamentul

etiologic adresat afectiunilor responsabile de producerea cirozelor.

La indicaia medicului, asistenta medical, va administra bolnavului cu ciroz hepatic

diuretice de tipul hidroclorotiazidei (Nefrix), din grupul furosemidelor (Furantril), spironolactone
(Aldactona), i mercuriale (Movurit, Salygram), toate acestea pentru combaterea hipertensiunii
portale (ascitei), asociat cu un regim desodat i perfuzii de plasm.

La nevoie, dac lichidul de ascit este n tensiune, exercitnd fenomene de compresiune

pe alte organe i vase, se va practica o paracentez.

Se va trata insuficiena hepatic prin Glucoz hipertonic 33% intravenos, Vitaminele

B,C,E, antianemice (fier, vitamina B12), factori hipotropi (Colison, Tonozit, Mecopar, Litrison)
hepatoprotectoare (Purinor).

n ultimul timp cstig teren terapia cortizonice asociate cu anabolizante (Superprednol,

Testosteron) ceea ce duce la o regenerare hepatocelular.

n caz de complicaii asistenta va aciona n modul urmtor, urmrind prescripiile

medicului :

- n hemoragiile digestive superioare se aplic ghea pe abdomen, hemostatice

(Adrenostazin, Trombina, Venostat), tamponamente prin esofagoscop ale varicelor
rupte, microtransfuzii, iar chirurgical : ligature arterei gastroepiploice drepte sau
anastomoze porto-cave tronculare ;
- n eventualitatea unei tromboze i tromboflebite portale se vor administra antibiotice,
anticoagulante, (sub controlul timpului de protrombin).

pg. 37
 Asigurarea igienei bolnavului i prevenirea infeciilor bolnavii cu ciroz hepatic fiind
sensibili la infecii nu vor fi asezai n saloane cu bolnavii cu angine, stafilococii cutanate,
infecii pulmonare.

Pielea edemaiat necesit atenie deosebit, fiind sensibil.

Unghiile vor fi tiate scurt, pentru a evita leziunile tegumentare n prurit prin grataj.

Gustul amar va fi ndeprtat prin toaleta cavitii bucale. Deoarece bolnavii cu afeciuni
hepato-biliare pot avea etiologie infecioas, se va ine cont de prevenirea infeciilor
intraspitaliceti.

XII .2. Educaia sanitar a bolnavului cu ciroz hepatic.

Asistenta medical va sftui i va da explicaii bolnavului pe toat perioada spitalizrii i

la externare, cum trebuie s respecte toate recomandrile :

- s respecte cu strictee odihna (repausul impus) ;

- s respecte cu strictee dieta regim hiposodat ;
- s nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;
- s se observe cu atenie i la orice modificare spontan s ia legtura cu medicul de
familie sau cu medicul specialist ;
- s accepte dispensarizarea i s se prezinte periodic la control.

pg. 38
 PLAN GENERAL DE NGRIJIRE

Diagnostic de nursing

I. Deficit alimentar datorit disfunciilor metabolice cauzate de dezvoltarea i evoluia

cirozei manifestat prin; anorexie, grea i vrsturi, indigestie, perturbarea funciilor intestinale
asociate cu oboseal muscular.

OBIECTIVE.

Aportul nutriional s fie adaptat necesarului metabolic.

ACIUNI.
promovarea repausului la pat;
ncurajarea pacientului s mnnce;

explicarea motivelor pentru care s-a ntocmit un anumit regim;

oferirea de mese mici cu gustri suplimentare;

hrnirea pacientului dac obosete uor;

se ine cont de preferinele alimentare ale bolnavului;

se explic pacientului efectele nocive ale alcoolului;

substituenii de sare vor fi administrai doar cu prescripie;

se vor evita substitueni care conin ammoniac;

instruirea pacientului s foloseasc condiment pe baz de plante,suc de lamiae.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

conserv energia pacentului, reduce nevoile metabolice, ajutnd la regenerarea celulelor

ficatului;

regimul alimentar este foarte important pentru regenerarea ficatului;

pg. 39
 mesele copioase pot itensifica greaa, anorexia;

pacientul poate mnca mai bine atunci cnd este ajutat de cineva din familie;

pe lng efectul hepatotoxic alcoolul afecteaz apetitul bolnavului;

substituenii de sare care conin amoniac cresc nivelul amoniemiei;

condimentele vegetale, sucul de lamiae ajut la creterea apetitului;

II. Dereglri n circulaia apei i electroliilor datorate nivelului crescut al aldosteronului ( ce

duce la retenia de ap i sodiu i eliminarea potasiului) hipertensiunii portale i obstruciei
venelor hepatice manifestate prin edeme i ascit.

OBIECTIVE.

S se menin o concentraie normal a electroliilor. Pierderea n greutate (prin lichide)

s nu fie mai mare de 1 kg pe zi cu descreterea gradat a circumferinei abdominal.

ACIUNI.

meninerea aportului i eliminrilor n condiii normale;

depistarea anomaliilor, msurarea diurezei, msurarea zilnic a greutii corporale;

ngrijirea cavitii bucale, ocazional poate loa cuburi de ghea;

verificarea concentraiei electroliilor n snge, atenie la factorii nealimentarii care conin

sodiu, inclusiv medicamentele.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

consemnarea exact a parametrilor funcionali face posibil evaloarea eficacitii terapiei

diuretice;

creterea n greutate poate indica retenia de lichide se ajut la stabilirea aportului hidric;

ajut la determinarea necesitilor de lichide i la depistarea unor deficiene datorate

diureticelor;

pg. 40
 dezechilibrul ionilor de sodium poate fi datorat ascitei i edemelor;

magneziu poate descrete datorit pierderilor urinare provocate i unui aport nutriional srac n
acest element;

produse folosite n mod curent pentru indigestie, bicarbonate de sodium folosit i la gtit, unele
ape de gur conin conin cantiti importante de sodiu.

III. Posibil alterare a integritii tegumentelor datorit edemelor care reduc circulaia sangvin
n zona respective i a pruritului cauzat de acumularea srurilor biliare n piele.

OBIECTIVE.

tegumentele s fie meninute integre, fr leziuni de grataj.

ACIUNI.

folosirea unei saltele de duritate medie, schimbarea frecvent a poziiei;

masajul zonelor ntrite, proeminenelor sau zonelor aflate sub tensiune continu, folosirea de
loiuni, spunul de baie va fi folosit limitat (sub form de spum);

schimbarea ct mai des a lenjeriei de pat i de corp, limitarea activitii pacientului pentru
evitarea perspiraiei;

tierea unchiilor de la degete scurt, la nevoie purtarea de mnui, noaptea pentru a preveni
leziunile provocate de grataj n timpul somnului;

folosirea n combaterea pruritului a soluiilor de alcool mentolat, bicarbonate de sodiu.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

esutul edemaiat este mai predispus la distrugerea i complicaii de decubit prelungit;

schimbarea poziiei reduce compresiunea prelungit;

spunul usuc pielea i accentueaz pruritul;

pg. 41
 transpiraia, murdria mresc posibilitatea de degradare a esuturilor prin accentuarea pruritului,
pruritul duce la lezarea esuturilor edemaiate;

previn producerea de leziuni ale pielii;

la aproape 25% din pacienii care au avut sau nu icter, pruritul este datorat pigmenilor biliari
depozitai n piele;

IV. Posibil alterare a funciei respiratorii datorit reducerii capacitii de expansiune a

plmnului ( cauzat de presiunea exercitat de lichidul de ascit pe diafragm) manifestat prin
hipoxie i diverse infecii respiratorii.

OBIECTIVE.

s se menin funcia respiratorie la un nivel optim fr riscul de a dobndi infecii respiratorii;

ACIUNI.

instruirea pacientului s adopte poziia Fowler sau semi-Fowler;

schimbarea frecvent a poziiei, nvarea pacientului s respire adnc, ascultarea zgomotelor

produse n timpul respiraiei;

supravegherea persoanelor care vin n contact cu pacientul;

observarea i msurarea funciilor vitale;

MOTIVAREA ACIUNILOR.

aceast pozitie permite expansiunea maxima a plmnilor se favorizeaz ventilaia pulmonar;

uureaz ptrunderea aerului pe toat suprafaa plmnului, unele zgomote sunt specifice
congestiei pulmonare;

vizitatorii, vecinii din salon personalul medical pot fi surse de infecie, febra i frisonul sunt
semne de infecie respiratorie.

V. Posibil alterare a circulaiei datorit obstruciei venei hepatice i apariiei circulaiei

colaterale manifestate prin hemoragii.

pg. 42
 OBIECTIVE.

s se controleze sngerrile pentru a putea preveni complicaiile.

ACIUNI.

observarea semnelor unei hemoragii acute sau subacute hematemez, melen, distensie
abdominal, stare de soc;

observarea semnelor vitale i a rezultatelor analizelor de laborator, n primul rnd hematii,

leucocite, hemoglobin;

meninerea pacientului cu sond naso-gastric n sngerrile gastro-intestinale mari;

ngrijirea cavitii bucale i pstrarea nrilor curate i lubrefiate, supravegherea poziiei corecte
a sondei.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

sngerarea de grade diferite poate apare n diverse segmente ale tractului digestive;

reduce voma care poate accentua hemoragia, ndeprteaz sngele prezent n tractul gastro-
intestinal se diminu riscul encefalopatiei;

previne disconfortul pacientului i lezarea esuturilor, datorate presiunii exercitate de sond.

VI. Alterarea mecanismelor de hemostaz prin deteriorarea factorilor de coagulare din sgele
circulant i prin cretera activitii fibrinolitice.

OBIECTIVE.

sngerarea s fie diminuat sau inexistent;

ACIUNI.

instruirea pacientului s evite trumatismele prin folosirea periuelor de dini, moi, s-i sufle
nasul pentru evacuarea secreiilor fr s recurg la diverse obiecte;

folosirea acelor subiri pentru injecii;

pg. 43
 comprimarea zonelor cu sngerarea mica, observarea semnelor sngerrii la nivelul
tegumentelor i mucoaselor;

nregistrarea valorilor examenelor de laborator (numr de trombocite, timp Quik, indice de

protombin);

testarea materiilor fecale pentru depistarea hemoragiilor oculte.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

n prezena factorilor ai coagulrii cele mai mari rni pot provoca pierderi semnificative de
snge;

apar mai degrab datorit cantitii de snge suplimentar i fragilitri membranelor mucoase
incluznd-o i pe cea genitor-urinar;

sunt indicatori ai insuficienei coagulri i [ot avertiza asupra riscului de crestere a hemoragiei.

VII. Alterarea procesului de gndire datorit creterii nivelului circulant al amoniacului.

OBIECTIVE.

concentraia amoniacului n ser s fie n limite normale. Fluctuaiile n procesul de gndire s

fie minime.

ACIUNI.

observarea (depistarea) semnelor precoce ale modificrii strii mentale i a comportamentului

cum ar fi: letargie, confuzie;

notarea schimbrilor de comportament cum ar fi: neglijen n obiceiurile personale, ncetinirea

sau articularea incorect a cuvintelor, sau dimpotriv vorbire repezit, grbit;

se roag pacientul s-i scrie periodic numele i se pstreaz aceste nsemnri pentru
comparaie;

asigurarea continuitii ngrijirilor, dac este posibil,s fie aceiai asistent pentru o perioad de
timp;

pg. 44
 observarea rezultatelor examenelor de laborator: rezerv alcalin, calcemie;

reducerea aportului de proteine din regim, administrarea de hidrai de carbon pe gur, pe sond
naso-gastric sau intravenous, asigurarea unei hidratri corecte;

evitarea folosirii de sedative tranchilizante si alte produse pe baz de ammoniac.

protejarea pacientului de lovituri, supravegherea ndeaproape a pacientului.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

evaloarea permanent a comportamentului i a strii mentale a pacientului, are importan

deosebit datorit naturii fluctuante a evoluiei spre coma hepatic;

interveniile timpurii permise de tratament mresc ansele pacientului de recuperare;

sunt teste simple pentru aprecierea strii neurologice i coordonrii micrilor;

este posibil o mai mare acuratee n observarea modificrilor subtile;

servesc ca indicatori ai iminenei i precipitrii factorilor n dezvoltarea comei hepatice;

amoniacul este un produs de degradare a proteinelor n tractul digestive;

constipaia crete aciunea florei bacteriene i fermentarea amoniacului;

drogurile sunt toxice pentru ficat i nu pot fi neutralizate rapid datorit cirozei aprnd astfel
efecte de acumulare ce pot precipita coma sau pot masca semnele encefalopatiei;

protecia e necesar cnd apare, starea de confuzie.

VIII. Alterarea eliminrilor urinare datorit reteniei hidrosaline (cauzat de nivelul crescut al
aldosteronului) manifestat prin diurez sczut.

OBIECTIVE.

filtrarea renal i eliminarea urinar s se fac la nivel corespunztor;

ACIUNI.

pg. 45
 msurarea zilnic a diurezei, efectuarea bilanului hidric;

msurarea zilnic a greutii corporale i a circumferinei abdominal;

promovarea repausului prelungit la pat;

administrarea la indicaia medicului a diureticelor, observarea efectului lor i a eventualelor

reacii adverse;

supravegherea dietei i a altor factori nealimentari care conin sodiu;

verificarea concentraiei electroliilor n snge.

MOTIVAREA ACIUNILOR

consemnarea exact a diurezei face posibil evaloarea eficacitii terapiei diuretice;

creterea n greutate poate indica retenie de lichide i ajut la stabilirea aportului hidric;

duce la mbuntirea circulaiei i a perfuziei renale mrind diureza;

folosirea diureticelor poate produce dereglri n echilibrul hidroelectrolitic;

se msoar cantitatea de sodiu din regimul alimentar pentru a evita restricia de lichide;

ajut la determinarea necesitilor de lichide i la depistarea unor deficiene datorate

diureticelor;

dezechilibrul ionilor de sodium poate fi datorat ascitei i edemelor;

IX. Alterarea imaginii de sine prin modificarea aspectului fizic si schimbrilor n

comportamentul i stilul de via al pacientului.

OBIECTIVE.

pacientul s exprime acceptarea sau adaptarea la situaia actual.

ACIUNI.

ajutarea pacientului i a aparintorilor n acceptarea schimbrilor n aspectul fizic;

pg. 46
 ncurajarea pacientului s-i exprime sentimentele;

sugerarea unor idei pentru o vestimentaie care nu accentueaz schema corporal deja
modificat;

evaloarea disponibilitilor pacientului i / sau familiei de a urma programe de tratament

mpotriva drogurilor i a alcoolului.

X. Deficit de cunotine privind procesul bolii, complicaiile i tratamentul medical.

OBIECTIVE.

Pacientul sau aparintorii s exprime cauzele bolii i semnele ce vor fi anunate imediat
medicului. Pacientul s participle la ngrijire modificdu-i comportamentul i modul de via.

ACIUNI.

explicarea importanei evitrii stresului i alcoolului;

oferirea de informaii despre serviciile comunitare capabile s-l ajute n reabilitarea dup
consumul de alcool dac este necesar;

se informeaz pacientul despre efectele nocive ale medicamentelor n ciroz i despre

importana folosirii doar a medicamentelor prescrise de medic;

ajutarea pacientului n identificarea persoanelor care s-l susin;

promovarea informaiilor cu privire la restricia de sodiu i substitueni ai sari;

instruirea pacientului i / sau familiei despre importana odihnei;

instruirea pacientului i / sau familiei despre semnele i simptomele care au fost notate de
medic cum ar fi: creterea circumferinei abdominal, pierderea sau luarea n greutate , edeme,
snge n scaun sau urin, sngerri de alt natur: gingivoragii, epistaxis, echimoxe;

instruirea aparintorilor s anune medicul despre orice confuzie, dezordine n gndire, trezire
n timpul nopii, tremurturi sau schimbri de personalitate.

MOTIVAREA ACIUNILOR.

pg. 47
 alcoolul i stresul sunt factorii frecveni care duc la apariia i dezvoltarea cirozei;

drogurile sunt hepatotoxice ( n special narcoticele, sedativele ) iar prin scderea capacitii
ficatului de a le metabolize se pot acumula n organism agravnd riscul de sngerare sau
intoxicare;

datorit ncetinirii recuperrii, posibilitii de recidiv i convalescenei prelungite sistemele de

support sunt extrem de importante n meninerea modificrilor comportamentale sau adaptate;

reduce formarea edemelor, excesul de substitueni de sare poate produce dezechilibrul altor
electrolii;

odihna scurteaz convalescena, conserv energia necesar vindecrii;

comunicarea prompt a simptomelor poate evita deteriorarea ficatului permiind tratarea

complicaiilor nainte de a devein ameninttoare pentru via;

aceste schimbri pot prea obinuite pentru aparintori cnd de fapt ele indic dezvoltarea unei
complicaii;

schimbrile evidente pot fi remarcate de alte personae care au venit mai rar n contact cu
pacientul.

pg. 48
pg. 49
pg. 50
pg. 51
pg. 52
pg. 53
pg. 54
pg. 55
pg. 56
pg. 57
pg. 58
pg. 59
pg. 60
pg. 61
pg. 62
pg. 63
CUPRINS PAG.

I. PARTEA GENERAL

CAP.I. ANATOMIA I FIZIOLOGIA FICATULUI

I.1. AEZARE

I.2. CONFIGURAIA EXTERN .

I.3. STRUCTURA FICATULUI .

I.4. VASCULARIZAIA .

I.5. INERVAIA FICATULUI .

I.6. METABOLISMUL PROTEIC ..

CAP. II. DEFINIIA CIROZEI HEPATICE

CAP. III. ETIOLOGIE

III.1. CLASIFICAREA CIROZELOR

CAP. IV. PATOGENIE ..

CAP. V. SIMPTOMATOLOGIE ..

CAP. VI. TRATAMENT ....

VI.1. TRATAMENTUL ETIOLOGIC

VI.2. TRATAMENTUL PATOGENIC ..

CAP. VII. DIAGNOSTIC

VII.1. DIAGNOSTICUL POZITIV .

VII.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL ..

pg. 64
CAP. VIII. EVOLUIE

CAP. IX. EXPLORRI .

IX.1. EXPLORAREA FUNCIONALA A FICATULUI

IX.2. METODE FIZICE DE EXPLORARE A FICATULUI

IX .3. EXAMENE DE LABORATOR ..

CAP .X. COMPLICAII ..

X.1. HEMORAGIILE DIGESTIVE .

X.2. TROMBOZELE I TROMBOFLEBITELE

PORTALE

X.3. ENCEFALOPATIA HEPATOPORTAL

X.4. COMA HEPATIC .

X.5. INFECIILE INTERCURENTE

CAP. XI. PROGNOSTICUL .

CAP. XII. NGRIJIREA BOLNAVULUI CU CIROZ

HEPATIC .

XII. 1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ..

XII .2. EDUCAIA SANITAR A BOLNAVULUI

CU CIROZ HEPATIC

II. PARTEA SPECIAL

pg. 65
pg. 66
pg. 67
pg. 68
pg. 69
pg. 70
pg. 71
pg. 72
pg. 73
pg. 74
pg. 75
pg. 76
pg. 77
pg. 78
pg. 79
pg. 80
pg. 81
pg. 82
pg. 83
pg. 84
pg. 85
pg. 86
pg. 87
pg. 88
pg. 89
pg. 90
pg. 91
pg. 92
pg. 93
pg. 94
pg. 95
pg. 96
pg. 97
pg. 98
pg. 99
pg. 100
pg. 101
pg. 102
pg. 103
pg. 104
pg. 105
pg. 106
pg. 107
pg. 108
pg. 109
pg. 110
pg. 111
pg. 112
pg. 113
pg. 114
pg. 115
pg. 116
pg. 117
pg. 118
pg. 119
pg. 120
pg. 121
pg. 122
pg. 123
pg. 124
pg. 125
pg. 126
pg. 127
pg. 128
pg. 129
pg. 130
pg. 131
pg. 132
pg. 133
pg. 134
pg. 135
pg. 136
pg. 137
pg. 138
pg. 139
pg. 140
pg. 141
pg. 142
pg. 143
 In primul rand ficatul poate inmagazina o cantitate oarecare de grasime ca
rezerva.

Acesta se poate constata in urma unei alimentatii bogate in grasimi sau in

anumite boli.

In al doilea rand,in starea de

pg. 144