CURS 15

METABOLISMUL INTERMEDIAR SI ENERGETIC

Majoritatea alimentelor ingerate, prelucrate si degradate la nivel gastro-intestinal pina la

stadiul de nutrimente asimilabile, este absorbita si transportata pe cale sanguina la nivelul
tesuturilor si organelor, pentru a asigura substratul energetic al diverselor manifestari vitale.

Inainte de a ajunge la tesuturile beneficiare, acestea sufera importante transformari la nivelul

ficatului.

In afara functiilor sale de rezervor sanguin si de organ secretor de bila necesara digestiei
intestinale, ficatul detine un rol determinant in realizarea proceselor metabolice de sinteza,
degradare sau stocare a substantelor organice si anorganice absorbite de la nivel intestinal. El retine,
metabolizeaza sau sintetizeaza numeroase substante utile reactiilor biochimice locale si generale,
transferind substrate si energie de la un sistem metabolic la altul, pentru a asigura normalitatea unor
constante ale mediului intern si adaptarea acestora la necesitatile variabile ale organismului.
Indeplinind rolul unui veritabil laborator central, ficatul intervine atit in metabolismul
hidrocarbonatelor, lipidelor si proteinelor, cit si in neutralizarea substantelor toxice de origine
endogena sau exogena.

REACTII ENERGOGENE CELULARE

La baza tuturor formelor de activitate a materiei vii stau procese metabolice de transformare
si degradare a principiilor alimentare (glucide , lipide, proteine), in vederea eliberarii energiei lor
potentiale si utilizarii lor in scop energetic , plastic sau functional. Ajunse la nivel celular sub forma
de monozaharide (glucoza, fructoza si galactoza), acizi grasi si aminoacizi, acestea sunt oxidate in
prezenta oxigenului, eliberand mari cantitati de energie libera si stocata in legaturile macroergice ale
ATP. Acesta este un nucleotid compus din adenina, riboza si trei radicali fosfat. Ultimii doi radicali
sunt uniti cu restul moleculei prin legaturi fosfat inalt energetice. Fiecare din aceste legaturi contine
aproximativ 7300-8000 de calorii/mol de ATP in conditii standard si 12000 de calorii in conditii
fiziologice, ceea ce reprezinta mult mai mult decit energia stocata in orice alt compus organic.

METABOLISMUL HIDROCARBONATELOR

Inainte de a ajunge la stadiul de produsi finali furnizori de energie la nivel celular, nutrimentele
sufera o serie de transformari enzimatice.

In cazul monozaharidelor reprezentate de glucoza, fructoza si galactoza, ultimele doua

monozaharide sunt rapid convertite in glucoza dupa resorbtia intestinala, asa incit doar mici cantitati
de fructoza si galactoza pot fi gasite in sangele circulant. Glucoza devine astfel cale comuna finala de
transport si utilizare a glucidelor la nivel celular. Ea reprezinta aproximativ 90-95 % din
monozaharidele sanguine.

In afara de glucoza, o mare parte din glucide se gaseste sub forma de glicogen, in ficat si
muschi. Ca produs de polimerizare a glucozei, acesta detine cam 5-8% din greutatea ficatului si 1-3 %
1
din greutatea muschillor, indumand 350-400 de grame. Conversia glucozei in granule de glicogen
hepatic si muscular se realizeaza sub influenta unor enzime specifice glicogenezei. Cantitati mici de
glicogen se gasesc in aproape toate tesuturile. Glicogenul hepatic si muscular nu face parte insa din
structura celulara, ci constituie forma de depozitare si rezerva a glucozei, usor eliberabila mai ales in
cazul celei de origine hepatica.

Glicogenoliza si refacerea glucozei se realizeaza pe calea inversa a sintezei glicogenului. Acesta

este depolimerizat sub influenta unei enzime (fosforilaza) activata de catre adrenalina sau glucagon.
La rindul sau, transportul in celula al glucozei in vederea fosforilarii sale ca substrat energetic nu se
realizeaza prin simpla difuziune membranara. Avind o greutate moleculara de 180 de daltoni,
glucoza trece in interiorul celulelor numai prin difuziune activata. Insulina faciliteaza transportul
membranar atit al glucozei, cat si al celorlalte monozaharide la nivelul tuturor celulelor. Eliberarea
energiei din molecula de glucoza si preluarea ei de catre legaturile macroergice ale ATP se realizeza
in cazul glicolizei in trepte cu ajutorul enzimelor glicolitice.

Caile de catabolizare a glucozei

Glicoliza, denumita si calea Embden-Meyerhof, consta in transformarea moleculei de glucoza

in doua molecule de acid piruvic, ca urmare a 10 trepte succesive de reactii chimice. Fiecare treapta
este catalizata de cel putin o enzima specifica. Randamentul glicolizei este redus, soldindu-se cu
formarea a numai 4 molecule de ATP, din care doua sunt consumate pentru fosforilarea initiala a
glucozei. In felul acesta cistigul net al intregului proces de glicoliza este de doua molecule de ATP.
Concomitent glicoliza realizeaza eliberarea a patru atomi de hidrogen, ce vor fi oxidati ulterior cu
degajare de energie si formare de ATP.

O alta cale de metabolizare a glucozei este reprezentata de ciclul acizilor tricarboxilici sau ciclul
Krebs cu formarea acetil-coenzimei A (AcCoA) si eliberarea unui numar mare de atomi de hidrogen.
In cursul reactiilor chimice limitate la ciclul Krebs , energia eliberata consta in formarea a doua
molecule de ATP.

Aproximativ 90% din ATP-ul total rezultat din metabolismul glucozei se formeaza in cursul
oxidarii atomilor de hidrogen eliberati in etapele anterioare. Oxidarea hidrogenului este realizata de
o seire de reactii catalizate enzimatic in mitocondrii. In cursul acestor reactii oxidative se elibereaza
mari cantitati de energie pentru a forma ATP. Ansamblul lor poarta numele de fosforilare oxidativa.

Analizand, in rezumat,momentele formarii moleculelor de ATP dintr-o molecula de glucoza,

rezulta in ordine urmatoarele secvente generatoare:

a)in timpul glicolizei se formeaza 4 molecule de ATP, din care ramin cu valoare neta numai 2
molecule de ATP (celelalte doua fiind cheltuite in procesul initial de fosforilare a glucozei din cursul
glicolizei);

b)ciclul Krebs produce la rindul sau 2 molecule de ATP;

c)oxidarea a 20 de atomi de hidrogendintr-un total de 24 rezultati din glicoliza si ciclul Krebs

elibereaza, in cursul fosforilarii oxidative, 3 molecule de ATP pentru cite 2 atomi de hidrogen
metabolizati, ceea ce inseamna un total de 30 de molecule de ATP;
2
 d)restul de 4 atomi de hidrogen care trec direct in procesul de oxidare, genereaza 2 molecule
de ATP pentru fiecare 2 atomi de hidrogen oxidati (total patru molecule de ATP).

Insumand energia rezultata din degradarea fiecarei molecule de glucoza pana la stadiul de
bioxid de carbon si apa, se constata carandamentul net al acesteia este de 38 de molecule de ATP.

GLUCONEOGENEZA

Cind rezervele de glucoza ale organismului scad sub nivelul normal, cantitati suficiente pot fi
formate din aminoacizi si glicerol prin procesul de gluconeogeneza. Aproximativ 60% din aminoacizii
existenti in preoteinele tisulare pot fi usor convertiti in hidrocarbonate.

Gluconeogeneza este stimulata de hormanii glucocorticoizi si, indeosebi de catre cortizol. Pe

de alta parte, hormonii tiroidieni determina mobilizarea acizilor grasi si glicerolului din depozite,
contribuind la conversia gliceroului in glucoza.

METABOLISMUL LIPIDIC

Considerate mult timp ca fiind relativ inerte, atit lipidele de rezerva cit si cele circulante
prezinta un intens metabolism intermediar si energetic. Tesutul adipos larg distribuit in intregul
organism reprezinta cam 20% (15 kg) din greutatea unui adult tinar normal.

Tesutul adipos reprezinta principala sursa de grasimi neutre sau trigliceride circulante. Sub
influenta lipazelor, acestea sunt depozitate sau degradate, determinind eliberarea acizilor grasi liberi
in sangele circulant. Datorita schimburilor rapide ale acizilor grasi, trigliceridele din tesutul adipos
sunt reinnoite la fiecare 2-3 saptamini. In afara trigliceridelor si acizilor grasi liberi, nari cantitati de
fosfolipide si colesterol se gasesc in organism mai ales sub forma de combinatii lipoproteice in
structurile celulare (membrane, mitocondrii, reticul endoplasmatic, aparat Golgi etc.).

Totalitatea lipidelor continute de plasma sanguina si umorile organismului constituie lipidele

de circulatie. Plasma contine 500-700 mg/dlde diferite lipide totale, sub forma combinata cu
proteinele plasmatice. Preluarea acestora de la nivel gastro-intestinal se realizeaza sub forma de
chilomicroni, pe cale predominent limfatica. Culoarea lactescenta a limfei si plasmei sanguine dupa
ingestie de grasimi se datoreste resorbtiei si patrunderii in circulatie a trigliceridelor din lumenul
intestinal, sub forma de picaturi cu diametrul de 0,1-0,5 m stabilizate de o pelicula fina de
fosfolipide, colesterol si proteine.

Trigliceridele sunt principalii constituienti ai chilomicronilor. Concentratia trigliceridelor in

plasma sanguina si lichidele extracelulare variaza, in general, in jur de 125-150 mg/dl. In afara originii
lor alimentare , trigliceridele pot rezulta din conversia hidrocarbonatelor si proteinelor.

Acizii grasi circulanti: cind trigliceridele depozitate in celulele adipoase trebuie utilizate in scop
energetic decatre alte tesuturi, ele sunt mai intii hidrolizate si apoi transportate sub forma d acizi
grasi liberi. Hidroliza trigliceridelor in acizi grasi si glicerol este determinata de scaderea glucozei din
sange , pe de o parte, si de activarea unei lipaze celulare hormonodependente, pe de alta parte.
Dupa indepartarea chilomicronilor din sange, peste 95% din lipidele plasmatice totale sunt
reprezentate de lipoproteine.

3
 Lipoproteinele sunt particule mai mici decit chilomicronii, cu compozitie insa similara acestora.
Ele contin trigliceride, colesterol, fosfolipide si proteine. Functia lipoproteinelor este de transport a
lipidelor in intregul organism.

Colesterolul este sintetizat din acetil coenzima A atit in celulele hepatice, cit si in numeroase
alte tipuri de celule. Concentratia sa plasmatica variaza in jurul a 180-200 mg/dl. Continutul in
colesterol al plasmei depinde de ingestia zilnica de lipide si de concentratia hormonilor tiroidieni si
gonadali din sange. Deficitul de hormoni tiroidieni creste concentratia colesterolului, iar excesul
secretor tiroidian o scade. La randul lor, estrogenii scad colesterolul din sange, in timp ce androgenii
il cresc.

Din datele succint mentionate pina aici, rezulta ca trigliceridele constituie principalul furnizor
de energie lipidica.

Metabolizarea trigliceridelor

Randamentul energetic al degradarii acizilor grasi, exprimat in molecule de ATP este mult mai
mare decit al glucozei. Oxidarea acidului stearic, de pilda, in ciclul acizilor tricarboxilici, se soldeaza
cu eliberarea a 104 atomi de hidrogen si realizeza formarea a 146 molecule de ATP.

Cind aportul de glucide este insuficient sau hidrocarbonatele nu pot fi utilizate in scop
energetic, mari cantitati de energie se formeaza pe seama metabolizarii predominante a lipidelor.
Asemenea situatii se intilnesc in inanitie si diabetul zaharat, insotite fiind de cresterea acetonei,
acidului acetoacetic si beta-hidroxibutiric in sange si lichidele interstitiale. Starea respectiva este
denumita cetoza, iar cei trei compusi, corpi cetonici.

Reglarea metabolizarii trigliceridelor

In prezenta unor cantitati adecvate de glucide, utilizarea trigliceridelor este neinsemnata.

Hidrocarbonatele exercita in acest caz un veritabil efect de economisire a lipidelor. Trigliceridele vor
fi mai mult depozitate decit degradate, ca urmare a formarii in exces a acetil coenzimei A si
conversiei sale in acizi grasi. Astfel, ingestia exagerata de hidrocarbonate realizeaza nu numai
economisirea lipidelor, cit si depozitarea lor in tesutul grasos.

In absenta hidrocarbonatelor se produc reactii inverse de mobilizare si utilizare mai intensa a

lipidelor ca substrat energetic, cu participarea mai multor factori hormonali. Printre acestia figureaza
secretia redusa de insulina si crescuta de adrenalina, cu rol activator al trigliceridelor si mobilizarii
acizilor grasi. Efecte similare de activare a eliberarii de acizi grasi din depozite exercita si hormonii
tiroidieni, intregite de intensificarea proceselor de gluconeogeneza determinate de hipersecretia
glucocorticoizilor suprarenali. In acest fel, deficitul de hidrocarbonate afecteaza metabolismul lipidic
si invers, realizand un veritabil autocontrol homeostazic intre glucoza, pe de o parte, si acizii grasi, pe
de alta parte.

4
 METABOLISMUL PROTEINELOR

Spre deosebire de glucide si lipide, proteinele, preluate sub forma de aminoacizi din lumenul
intestinal de catre sangele venei porte si limfa, sunt transportate si utilizate la nivelul tuturor
tesuturilor in scop predominant plastic. Dupa pranzuri bogate in proteine, concentratia plasmatica a
aminoacizilor poate creste de 3-5 ori pentru ca apoi sa scada rapid, ca urmare a captarii lor tisulare
si, mai ales hepatice, in vederea participarii la procesele de sinteza a proteinelor circulante si
structurale sau a transformarii lor in glucide si lipide.

In afara rolului lor plastic, cei 20 de aminoacizi pot constitui o sursa importanta de cetoacizi, ce
vor fi utilizati in scop energetic.

In sange concentratia lor variaza intre 35-65 mg/dl.

O mare parte dintre aminoacizi pot fi sintetizati in organism, suplinind lipsa sau deficitul
aportului alimentar. Este cazul glicinei, alaninei, serinei, cisteinei, prolinei, acidului glutamic, acidului
aspartic, asparaginei si glutaminei, denumiti pentru acest motiv si aminoacizi neesentiali. Un numar
de 10 aminoacizi nu poate fi insa sintetizat la nivelul organismului, singura sursa ramanand cea
alimentara. Acestia sunt aminoacizii esentiali: triptofan, histidina, treonina, lizina, metionina,
arginina, valina, fenilalanina, leucina si izoleucina.

Rolul energetic al proteinelor este realizat prin intermediul si participarea obligatorie a

aminoacizilor din plasma. Utilizarea proteinelor in scop energetic incepe cu procesul de dezaminare,
realizat aproape integral la nivel hepatic, cu ajutorul aminotransferazelor. Dezaminarea oxidativa
consta in indepartarea unei grupari aminice, cu formarea de amoniac si un cetoacid. Amoniacul
eliberat este indepartat din sange prin transformare in uree, proces ce are loc in ficat. Cetoacidul
este transformat intr-un produs intermediar al ciclului Krebs si degradat pina la CO si HO, cu
eliberare de energie. Cantitatea de ATP sintetizata din fiecare gram de aminoacid oxidat este ceva
mai mica decit cea rezultata din degradarea unui gram de glucoza.

Conversia aminoacizilor in glucoza sau glicogen poarta numele de gluconeogeneza. Aceasta

are loc in cazul a 18 din cei 20 de aminoacizi. La rindul sau transformarea acizilor aminati in cetoacizi
sau acizi grasi este numita cetogeneza.

Reglarea metabolismului proteic

Aceasta reglare are la baza participarea hormonului de crestere, insulinei, glucocorticoizilor,

testosteronului si tiroxinei. Astfel, hormonul de crestere si insulina intensifica sinteza de proteine
celulare ca urmare a cresterii permeabilitatii membranare pentru aminoacizi; la randul lor,
glucocorticoizii mobilizeza proteinele tisulare extrahepatice prin intensificarea catabolismului
acestora, pentru a asigura concentratia sanguina constanta in aminoacizia plasmei si sinteza
hepatica de proteine, glucide sau lipide. In sfirsit, testosteronul favorizeaza depunerea aminoacizilor
in tesuturi, iar tiroxina creste degradarea si mobilizarea proteinelor tisulare in vederea utilizarii lor in
scop energetic, cind aportul de glucide sau lipide este insuficient.

5
 Principalele consecinte functionale ale eliberarii energiei din legaturile macroergice ale ATP,
sunt cresterea, conducerea nervoasa, contractia musculara, transportul activ prin membrane,
secretiile glandulare, etc.

METABOLISMUL BAZAL

Caldura, ca factor comun al energiei eliberate in timpulformarii ATP, reprezinta peste 50% din
energia potentiala a nutrimentelor. Cantitati suficiente de energie calorica se pierd, de asemenea, in
timpul transferului de energie de la ATP la sistemele functionale ale celulelor. In felul acesta doar 20-
25% din energia furnizata de nutrimente este in final utilizata de catre sistemele functionale celulare.

Consumul energetic minim necesar mentinerii functiilor vitale reprezinta metabolismul bazal
sau de intretinere.

Metoda schimburilor gazoase de stabilire a cheltuielilor energetice in functie de cantitatea de

oxigen consumata da urmatoarele valori medii ale metabolismului bazal la adultul normal:

-la barbat 1600 kcal/24 ore, ceea ce corespunde la 1 kcal/kg/ora sau 39 kcal/m/ora;

-la femeie 1300 kcal/24 ore, corespunzind la 0,95 kcal/kg/ora sau 34 kcal/m/ora.

Factorii care afecteaza cheltuielile energetice bazale sunt:varsta, sexul, greutatea, inaltimea,
starea de repaus sau activitate, tipul si intensitatea efortului, climatul, somnul, febra, malnutritia sau
supraalimentatia, graviditatea, dereglari endocrine etc.

Nou-nascutul are o valoare a metabolismului bazal de 30kcal/m/ora. In cursul primului an,

cheltuielile energetice ating valoarea maxima de 55 kcal/m/ora datorita cresterii. Acestea scad apoi,
pentru a se stabili intre 20si 40 de ani la valorile adultului. In perioada senescentei cheltuielile
energetice scad la 36-37 kcal/m/ora. Nevoile energetice zilnice la adultul in repaus variaza in jurula
2000 de kcal, din care 1650-1700 kcal pentru intretinerea functiilor vitale (circulatie, respiratie,
digestie, excretie) si 200-250 kcal pentru ingestia de alimente, pozitia sezand etc. diverse tipuri de
efort cresc cheltuielile energetice direct proportional cu durata si intensitatea efortului.

Cele mai importante cresteri ale consumului de oxigen le produce insa efortul fizic intens.
Energia calorica degajata poate depasi pentru scurt timp de 30-50 de orivalorile bazale ale
cheltuielilor energetice.

In timpul somnului acestea, din contra,scad cu 10-15% sub valorile normale, ca urmare a
reducerii tonusului muscular si activitatii sistemului nervos simpatic. Temperaturile joase cresc , iar
cele ridicate scad metabolismulbazal, cu participarea predominanta a hormonilor tiroidieni. Datorita
acestui fapt, cheltuielile energetice sunt cu 10-20% mai joase in zonele tropicale decit in cele reci.
Febra creste metabolismul bazal, ca urmare a intensificarii reactiilor catabolizante energogene.
Dintre hormoni, tiroxina, intensificand reactiile oxido-reducatoare celulare, creste metabolismul
bazal pina la 100% peste valorile normale.

6
 TEMPERATURA CORPORALA SI MEDIUL AMBIANT

Tempeartura corporala este constanta fizica a organismului viu, rezultata din reactiile chimice
celulare eliberatoare de energie indispensabila proceselor vitale. Ea este rezultatul intenselor
procese chimice producatoare de caldura termogeneza - contracarate in caz de depasire a
valorilor normale de catre fenomenele fizice de deperditie calorica termoliza. Gratie echilibrului
dinamic dinter reactiile termogenetice si termolitice compensatoare, temperatura corpului uman se
mentine in limite constante de 36,2-36,8C la nivelul suprafetei corporale (temperatura periferica) si
de 37-37,5C la nivelul viscerelor toraco-abdominale (temperatura centrala). La copii temperatura
esteceva mai ridicata decat la varstnici. Cresteri tranzitorii sunt posibile in functie de ritmul diurn
(valori mai mari seara decit dimineata), digestie si fluxul menstrual. Stresurile de diferite cauze si,
indeosebi, cele de cauza inflamatorie cresc temperatura corporala determinand stari febrile.

Echilibrul termic

Asigurarea echilibrului termic se realizeaza cu ajutorul a 3 categorii de factori: chimici, fizici si

biologici.

Termogeneza : ca rezultat al proceselor chimice celulare , termogeneza are la baza reactii

degradative oxido-reducatoare cu participarea oxigenului activat la nivel mitocondrial. Procesele
termogenetice bazale sunt stimulate de contractia voluntara si involuntara (frisonul termic) a
musculaturii scheletice, sistemul nervos adreno-simpatic si glanda tiroida. Cresterea activitatii
musculare in timpul efortului fizic constituie unul din mijloacele principale de producere a caldurii.
Sistemul nervos simpatic, desi actioneaza mai slab, provoaca atit stimularea termogenezei prin
mecanismul eliberarii si oxidarii acizilor grasi, cat si reducerea pierderilor de caldura, ca urmare a
efectelor vasoconstrictoare periferice ale adrenalinei si noradrenalinei circulante. Pe de alta parte,
hormonii tiroidieni stimuleaza oxidarile mitocondriale, determinand cresteri ce pot depasi 100%.

Termoliza: spre deosebire de termogeneza, termoliza se realizeaza prin procese fizice de

conductie, convectie, iradiere si evaporare. Intre procesele termogenetice chimice si termolitice
fizice exista un permanent echilibru dinamic, care intretine temperatura corporala in limite
constante.

Reglarea temperaturii corporale

Sensul si amploarea reactiilor vasculare termolitice sunt, ca si na cazul proceselor metabolice

termogenetice, sub controlul permanent al sistemului neuro-endocrin. Acesta regleaza pe cale
reflexa si ajusteaza la necesitati atit mecanismele chimice producatoare de caldura, cat si pe cele
fizice de deperditie calorica, cu participarea creierului, maduvei spinarii si glandelor cu secretie
interna. Functionand ca un termostat reglabil, organismul uman reactioneaza atat la variatiile
termice exogene, cat si la dereglarile de cauza endogena ale temperaturii centrale in doua moduri
principale: voluntar si reflex.

Orice factor exogen sau endogen care ameninta echilibrul caloric determina din partea
organismului reactii compensatoare neuro-endocrino-metabolice de o mare precizie, in vederea
restabilirii balantei termice si mentinerii sale in limite constante normale. Ca orice act reflex, reactiile
termogenetice sau termolitice compensatoare au la baza arcuri reflexe complexe, formate din
7
termoreceptori periferici si centrali, cai nervoase aferente, centri termoreglatori si cai eferente
somato-vegetativo-endocrine. In esenta este vorba de stimularea predominant directa sau reflexa a
centrilor termogenetici din hipotalamusul posterior sau a centrilor termolitici din hipotalamusul
anterior, urmata de reactii producatoare sau de pierdere a energiei calorice pe trei cai principale:
somatica, vegetativa si endocrina.

Reactiile somatice sunt reprezentate de modificarile tonusului si contractilitatii musculare.

Frigul, de exemplu, provoaca intr-un prim moment cresterea tonusuluimuscular, urmata de
contractii musculare involuntare, sub forma de frison, ca modalitati de intensificare a proceselor
termogenetice. Contractille musculare din frisonul termic realizeaza in scurt timp cresterea
temperaturii corporale cu 3-4C.

Componenta vegetativa realizeaza adaptarea circulatiei pielii si secretiei sudorale la

necesitatilelocale si generale ale termoreglarii. Pierderea de caldura prin procesele fizice este direct
proportionala cu fluxul sanguin cutanat. De intensitate reactiilor vasomotorii la nivelul pielii depind
atat aportul de caldura la suprafata corpului, cat si secretia sudorala.

Veriga endocrina participa mai ales la producerea reactiilor termogenetice determinate de frig
prin intermediul complexului hipotalamo-hipofizar, al glandelor suprarenale si tiroidei, subordonate
acestuia. Firgul activeaza atat secretia de hormoni tiroidieni si corticosuprarenali, cat si de
adrenalina medulosuprarenala. Astfel, efectele prompte ale reglarii nervoase sunt potentate si
prelungite in timp de componenta hormonala, in functie de necesitatile reglarii termice.

In general, organismul se apara contra frigului prin:

-vasoconstrictie in teritoriul cutanat, pt. a reduce pierderile de caldura

-scaderea secretiei sudorale

-activarea proceselor metabolice celulare

-ingestia de alimente calorigene (bauturi calde, hidrocarbonate, grasimi)

-participarea paniculului adipos, subcutanat cu rol de manta biologica

La randul sau, tendinta de crestere a temperaturii corporale, determina reactii de sens invers
celor care au prococat-o:

-vasodilatatie periferica

-sudatie si evaporare crescuta

-termogeneza redusa, prin diminuarea activitatii musculare

-reducerea ingestiei de alimente calorigene si folosirea de bauturi reci

-racirea mediului ambiant.