Cap1 Respirator PDF

Fiziopatologia respiraiei
Capitolul 1
Fericit cel ce poate afla

cauza tuturor lucrurilor.
Lucreiu
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se
asigur oxigenul necesar celulelor. Acestea sunt reprezentate de :
Respiraia pulmonar, care const n preluarea oxigenului
din aerul atmosferic i eliminarea bioxidului de carbon. Este realizat
prin ventilaia pulmonar;
Transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a
oxigenului de la plmn la esuturi i a bioxidului de carbon de la
esuturi la plmn;
Respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare
de la nivelul celulelor unde este consumat oxigenul i se produce CO2.
Funcia respiratorie poate fi tulburat prin afectarea diverselor
nivele de funcionare: activitatea centrilor respiratori, schimbul de gaze
la nivel pulmonar, transportul gazelor prin snge sau schimbul tisular.
REGLAREA RESPIRAIEI
Centrii respiratori
Alternana inspir expir este asigurat prin comanda motorie
ciclic plecat de la o populaie neuronal situat n regiunea bulbo
protuberenial. Aceti neuroni prezint o activitate spontan, puternic
modulat de aferenele provenite din teritoriul senzitiv vagal i din
zonele chemoreceptoare centrale sau periferice. Neuronii respiratori
bulbari sunt incapabili s asigure singuri un regim ventilator normal.
Dup supresia lor selectiv de ctre formaiunile nervoase suprabulbare
i de aferenele vagale, aciunea lor se limiteaz la ntreinerea unei
ventilaii neregulate, ntrerupt de pauze i de micri inspiratorii brute
i ample (gasp - uri).
Aferenele vagale reprezint, n condiii normale, principalul
factor reglator de alternan ventilatorie, ele fiind stimulate prin inflaia
pulmonar inspiratorie, respectiv a receptorilor de ntindere situai n
peretele arborelui bronic. Aceasta are ca rezultat o transmitere
centripet de impulsuri, care determin un anumit volum de descrcare,
o inhibiie a comenzii inspiratorii, permind trecerea la expir.
- 11 -
Reglarea debitului ventilator
Aceasta se bazeaz pe integrarea permanent a mesajelor

venite de la receptorii sensibili la modificrile fizico chimice din mediul
intern i n mod ocazional pe aciunea aferenelor venite de la
mecanoreceptorii musculari i articulari.
1. Chemoreceptorii centrali, situai pe faa ventral a
trunchiului cerebral, n apropierea neuronilor respiratori bulbari, rspund
la dou feluri de stimuli:
- creterea presiunii pariale a CO2 n sngele arterial, care perfuzeaz
trunchiul cerebral (stimul hipercapnic);
- creterea concentraiei ionilor de H+ n lichidul cefalorahidian i
interstiial din esutul cerebral. Acest al doilea parametru poate fi direct
corelat cu tulburrile care survin n balana acido bazic (acidoza
respiratorie i metabolic). Structurile chemoreceptorilor centrali nu
rspund la stimulul hipoxic.
2. Chemoreceptorii periferici
- Glomusul carotidian i aortic sunt formaiuni extrem de sensibile la
diminuarea presiunii pariale a oxigenului din sngele arterial (stimulul
hipoxic). Rspund mai puin la stimulul hipercapnic i la acidoz.
- Receptorii juxta capilari (receptorii J) sunt considerai a fi terminaii
vagale dendritice situate n interstiiul pulmonar, n contact strns cu
endoteliul capilar.
3. Mecanoreceptorii musculari i articulari
Receptorii musculari i articulari stau la baza creterii n mod
foarte rapid a ventilaiei pulmonare, observate n timpul efortului
muscular. Fusurile neuromusculare ale muchilor intercostali particip la
bucla de retrocontrol care conduce la ajustarea comenzii ventilatorii n
condiii de executare. Mesajele lor, n caz de mpiedicare a acestei
execuii contribuie la geneza senzaiei de dispnee.
Studiul rspunsului ventilator la stimulul hipoxic permite
observarea unei evoluii n 2 faze: la o valoare prag de PaO2 situat
ntre 70 60 mm Hg, ventilaia este puin influenat, pe cnd la valori
inferioare pragului, rspunsul ventilator crete rapid.
Al doilea aspect fundamental al stimulului hipoxic rezid n
absena acomodrii ventilaiei la hipoxia de durat. Aceast pstrare a
sensibilitii la hipoxie joac un rol important n insuficiena respiratorie
cronic i n adaptarea pe termen lung la cei care triesc la altitudine.
Rspunsul la stimulul hipercapnic este caracterizat printr-o
declanare precoce i prin reajustarea sensibilitii receptorilor, n
prezena unei tulburri cronice a valorii bioxidului de carbon din mediul
intern ca: hipercapnie (n insuficiena respiratorie cronic) sau
hipocapnie (n condiii de altitudine).
- 12 -
Schimbul de gaze la nivel pulmonar
Meninerea gazelor alveolare (n principal a oxigenului i a

bioxidului de carbon) la o valoare relativ constant, este rezultatul unei
ventilaii alveolare normale (dependent la rndul ei de permeabilitatea
cilor aeriene i de micrile cutiei toracice comandate prin muchii
respiratori: diafragmatici, intercostali i accesori) i a unei perfuzii
normale n capilarele pulmonare (Tabel I).
Tabel I : Compoziia aerului inspirat, alveolar i expirat
(n %, mm Hg i kPa)
O2 CO2
Aer O2 (%) CO2 (%) (mm Hg; (mm Hg;
kPa) kPa)
Inspirat 0,209 0,003 150 mm Hg 0,2 mm Hg
(atmosferic) (20,9 Vol %) (0,03 Vol %) (20 kPa) (0,03 kPa)
Alveolar 0,14 0,056 100 mm Hg 40 mm Hg
(amestecat) (14 Vol. %) (5,6 Vol %) (13,3 kPa) (5,3 kPa)
Expirat 0,16 0,04 114 mm Hg 29 mm Hg
(amestecat) (16 Vol %) (4 Vol %) (15,2 kPa) (3,9 kPa)
Presiunea vaporilor de ap n alveole este de 47 mm Hg (6,3 kPa)

la temperatura organismului de 37oC. La subiecii sntoi, presiunea
parial a oxigenului (PaO2) este egal cu 100 mm Hg (13,3 kPa), iar
cea a bioxidului de carbon (PaCO2) este de 40 mm Hg (5,3 kPa).
Difuzia gazelor respiratorii
La nivel pulmonar are loc un proces de difuzie la care particip:

- suprafaa de schimb alveolo-capilar > 80 m2;
- grosimea membranei alveolocapilare de 0,35 -2,5 m;
- presiunea parial a gazelor n alveolele pulmonare i n
capilarul venos pulmonar.
Dup trecerea membranei alveolo capilare, o mic parte din
oxigen se dizolv fizic n plasm, iar cea mai mare parte se leag de
hemoglobina din eritrocit. Bioxidul de carbon difuzeaz prin membran
n direcia opus oxigenului, dup ce se elibereaz din legturile sale
chimice. Rezistena plmnului opus difuziei bioxidului de carbon este
cu mult mai mic dect pentru oxigen, fiind necesar o diferen mic
de presiune parial pentru trecerea gazului dintr-un sector n altul.
Eritrocitele din capilarele pulmonare vin pentru un timp foarte scurt (cca
0,3 s) n contact cu spaiul alveolar, contact suficient pentru un schimb
de difuzie normal ntre gazele din capilarele sanguine i alveolare.
- 13 -
La baza plmnilor, ventilaia i perfuzia sunt de 3 i respectiv

de 10 ori mai mari dect la vrful plmnului. Aceast distribuie
neuniform este dependent de gravitaie i de gradientul presiunii
pleurale (mare n zona bazal a plmnului). Ventilaia alveolar
menine constant nivelul de oxigen i de bioxid de carbon n alveol, iar
perfuzia pulmonar este implicat major n transportul oxigenului spre
esuturi i a bioxidului de carbon spre plmn.
n meninerea valorii normale a presiunii pariale a gazelor din
sngele arterial intervine i raportul ventilaie alveolar / perfuzie
pulmonar: (V/Q). La un plmn sntos, acest raport are valoarea de
0,8 1,0 (ventilaia alveolar este evaluat la 4 l aer/min, iar perfuzia
capilarelor la 5 l snge/min). n aceste condiii, saturaia sngelui
arterial n oxigen (SaO2) este de 9598 %); presiunea parial a
oxigenului (PaO2) de peste 90 mm Hg, iar a dioxidului de carbon
(PaCO2) de 40 mm Hg.
ALTE FUNCII ALE PULMONULUI
Pulmonul, pe lng asigurarea schimburilor gazoase, intervine i

n numeroase procese vitale:
h n mecanismul termoreglrii, prin pierderea de cldur (la
fiecare grad Celsius n plus, de temperatur corporal, se elimin prin
respiraie cte 500 ml de ap pentru termoliz)
h rol metabolic - n metabolismul lipidic i n sinteza de
substane biologic active. Pulmonul particip activ la sinteza de
fosfolipide, iar prin lipoprotein lipaz la hidroliza trigliceridelor. Este
bogat n histamin, metabolii ai acidului arachidonic (prostaglandine,
leucotriene) i serotonin. Pulmonul poate sintetiza catecolamine,
intervine n inactivarea prostaglandinelor, a bradikininei precum i n
transformarea angiotensinei I n angiotensin II.
h n coagulare - esutul pulmonar reprezint o surs important
de tromboplastin (alturi de esutul cerebral ) dar i un activator care
transform plasminogenul circulant n plasmin. De asemeni,
mastocitele pulmonare elibereaz heparin, substan cu rol
antitrombinic.
h n echilibrul acido bazic i hidric intervine prin eliminarea
vaporilor de ap i a CO2 (n acidoza metabolic, prin polipnee se
elimin o cantitate suplimentar de acid carbonic, iar n alcaloza
metabolic se produc reflex bradipnee).
Patologia aparatului respirator este deosebit de bogat i de
frecvent. Acest fenomen se datorete n mare msur structurii i
condiiilor funcionale deosebite ale acestui aparat.
- 14 -
MECANISMELE DE PROTECIE
ALE APARATULUI RESPIRATOR
Parenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n

care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete
(membrana alveolo capilar) subire de 0,35 2,5 m.
n condiii de repaus ptrund n plmn cte 4,2 litri aer/min.
Aerul respirat conine n suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori
vapori i gaze nocive. Studiile bacteriologice demonstreaz c n 24 ore
ptrund n cile aeriene peste 6 milioane de bacterii. n interiorul
alveolelor pulmonare (cte 300 milioane alveole pentru fiecare plmn
realiznd o suprafa total de aproximativ 80 m2) exist condiii optime
pentru dezvoltarea florei microbiene: aerul este saturat n vapori,
temperatura este de 370C. Din fericire, n condiii de normalitate,
aparatul respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie ce
trebuie bine cunoscute, protejate i chiar stimulate. Acestea sunt:
Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca
mijloc de aprare mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lichidelor sau
solidelor n momentul deglutiiei. Cnd acest reflex diminu sau este
abolit, aa cum se ntmpl n strile de ebrietate, n stri comatoase
sau n timpul anesteziei generale, se poate produce sindromul
Mendelsohn (aspiraie de coninut bucal sau gastric consecutiv
vrsturii) sau chiar moartea subit.
Un exemplu de apnee reflex, nelegat de deglutiie este
apneea reflex produs de inhalarea unor substane iritante ale
mucoasei traheo-bronice i nsoit de spasm glotic sau bronic
Strnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea
receptorilor din cile respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite
de la nivelul mucoasei rino-faringiene ajung la bulb pe calea
trigemenului determinnd expulzia sub presiune a aerului (blocat la
nivelul vlului palatului) n vederea ndeprtrii corpului strin care a
declanat reflexul.
Reflexul de tuse const ntr-un expir forat dup un inspir
profund. Inspirul este urmat de apropierea corzilor vocale, nchiderea
glotei i contracia brusc a muchilor expiratori. Ca urmare, corzile
vocale i epiglota se deschid, curentul de aer este expulzat puternic
spre exterior, cu viteza de pn la 280 m/s, i astfel este aruncat afar
din bronhii excesul de mucus sau orice alt corp strin din bronhii sau
trahee. Acest reflex este inhibat de opiu i antitusive i stimulat de
- 15 -
expectorante. Prin urmare nu se recomand tratamentul simultan cu

cele dou medicamente (antitusive i expectorante).
Tusea, dei reflex de aprare, poate fi cauza unor complicaii
respiratorii sau circulatorii. Creterea presiunii intratoracice, din timpul
tusei, poate mpiedica ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea
venelor cave, determinnd creterea brusc a presiunii venoase
centrale, care poate provoca o serie de tulburri hemodinamice i chiar
sincop. Sincopa tusigen se caracterizeaz prin pierderea cunotinei
la un acces de tuse cu revenire dup regularizarea respiraiei. Aceast
sincop se produce la pacienii cu emfizem sau alte pneumopatii
obstructive i este consecina unei ischemii cerebrale temporare.
Micarea cililor. Epiteliul bronic mic spre exterior (cu viteza
de 20 mm/min) ca un covor rulant, stratul subire de mucus ce l
acoper. Sicitatea (uscciunea) excesiv a aerului inspirat, fumul de
tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin
reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului
(mucoviscidoz) sau prin aciunea direct asupra cililor.
Stratul de mucus ce tapeteaz interiorul bronhiilor fixeaz
corpii strini de dimensiuni foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile
din aerul inspirat. Modificrile calitative sau cantitative ale secreiei de
mucus favorizeaz infeciile, obstrucia bronic sau atelectazia
teritoriilor alveolare subjacente.
Surfactantul, secretat de pneumocitele alveolare, reprezint
un material activ care tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea
de suprafa pe msur ce diminu dimensiunile bulelor (alveole cu
aer) i se opune transsudrii de lichid n alveol. Surfactantul are o
structur chimic complex, principala component fiind alfa
dipalmitoil lecitina. Deficiena de surfactant determin atelectazie,
transsudare de lichid i formarea de membrane hialine.
Imunoglobulina A, anticorp ce se gsete n stratul de mucus,
inhib activitatea bacteriilor sau a virusurilor.
Macrofagele, celule ce se gsesc n interiorul alveolelor,
realizeaz fagocitoza bacteriilor sau a pulberilor fine ajunse n alveole.
Prezena bacteriilor i fumatul stimuleaz diapedeza macrofagelor n
timp ce alcoolul i frigul (prin vasoconstricie) o inhib. Se explic astfel
rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii,
precum i implicarea tabagismului (fumatul cronic) n etiopatogenia
emfizemului pulmonar (Fig.1).
- 16 -
TABAGISM
Macrofag Neutrofil
Elastaz activ Colagenaz activ
EMFIZEM
Fig. 1: Macrofagele alveolare i polinuclearele neutrofile contribuie la

agresionarea proteazic a structurilor pulmonare i contribuie astfel la apariia
emfizemului pulmonar. Numeric, macrofagele alveolare sunt mult mai
numeroase n alveole (45 macrofage pentru un 1 neutrofil).
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate

duce la insuficien respiratorie (IR) acut ce se poate instala brusc pe
un plmn normal sau pe fondul unei suferine respiratorii cronice. IR
cronic se manifest treptat i este produs prin leziuni pulmonare
preexistente evolutive.
Insuficiena respiratorie poate fi definit n termeni generali ca
incapacitatea aparatului respirator de a satisface nevoile de oxigen ale
organismului. n termeni fiziopatologici insuficiena respiratorie este
definit ca anomalia presiunii gazelor (oxigen i CO2) din sngele
arterial care rezult dintr-o disfuncie respiratorie sever i care are
drept consecin hipoxemia (scderea PaO2 din sngele arterial) i
hipercapnia (creterea PaCO2) cu afectarea important a funciei
organelor vitale.
Sindromul de insuficien respiratorie se clasific dup:
- prezena sau absena principalelor semne umorale care-l
definesc (hipoxemia, hipercapnia);
- timpul necesar instalrii hipoxemiei i hipercapniei.
Dup primul criteriu, de importan clinic, sunt dou forme de
manifestare:
Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd PaO2 este mai
mic de 60 mm Hg i PaCO2 este normal (40 mm Hg) hipoxemie cu
normocapnie i
Insuficien respiratorie de tip II atunci cnd PaO2 este mai
mic de 60 mm Hg i PaCO2 este mai mare de 50 mm Hg hipoxemie
cu hipercapnie.
- 17 -
Insuficiena respiratorie
Prin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii

este hipoxemia care poate fi nsoit sau nu de hipercapnie.
Dup pH - ul sanguin, IR de tip II se mparte n dou categorii:
- IR compensat n care pH-ul este normal sau la limita
inferioar a normalului (pH = 7,40),
- IR decompensat, caracterizat prin acidoz respiratorie.
Dup al doilea criteriu, bolnavii se mpart n dou categorii:
bolnavi cu insuficiena respiratorie acut (cu debut recent, ore sau zile)
i bolnavi cu insuficiena respiratorie cronic, care se dezvolt n luni
sau ani.
IRespiratorie reprezint situaia n care activitatea pulmonar nu
mai este suficient pentru a asigura arterializarea sngelui n mod
satisfctor, rezultnd diferite grade de hipoxemie i hipercapnie.
n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se
clasific astfel n:
A. Insuficien respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen
hipoxia hipoxic i
hipoxia hipoxemic insuficiena pulmonar;
B. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de
gaze n snge
hipoxia de transport;
C. Insuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare
a oxigenului de ctre esuturi
hipoxia histotoxic.
HIPOXIA HIPOXIC
Acest tip de hipoxie este consecina unui deficit de aport de

oxigen de origine extern datorat scderii presiunii pariale a oxigenului
din aerul atmosferic prin modificri cantitative i/sau calitative ale
compoziiei aerului respirat. Scderea presiunii pariale a oxigenului n
aerul alveolar poate fi consecina ascensiunilor montane (lente sau
rapide) sau a nlocuirii pariale a oxigenului cu un alt gaz (CO, CO2),
gaze industriale, de motoare.
Concentraia normal de CO2 n aerul atmosferic este de 0,03
0,3 %. La concentraia de 10 12 % CO2 (min, submarin, ncperi
nchise ermetic) CO2 devine toxic: blocheaz Hb i deprim SNC.
La altitudini de aproximativ 3000 m, presiunea O2 din aerul
alveolar scade la 60 mm Hg, provocnd o insuficient oxigenare a
sngelui (hipoxemie secundar).
- 18 -
HIPOXIA RESPIRATORIE (HIPOXIA HIPOXEMIC)
Hipoxia hipoxemic se produce prin hipoventilaie alveolar,

tulburarea raportului ventilaie/perfuzie, alterarea difuziei gazelor i/sau
contaminarea intrapulmonar a sngelui arterial cu snge venos.
Hipoventilaia alveolar determin scderea presiunii
pariale a O2 i creterea PaCO2 n alveol; dup echilibrarea gazelor
de o parte i alta a membranei alveolo capilare, se ajunge la
hipoxemie arterial i la creterea de PaCO2 (hipercapnie).
Fig.2: Reprezentarea grafic a volumelor pulmonare
Pentru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea disfunciilor

ventilatorii, se nregistreaz urmtorii parametri (Fig.2):
VC, CV,
VIR, VER,
VR, CRF, CPT;
VEMS, Vmx (ventilaia maxim).
- 19 -
Capacitatea vital, VEMS ul i ventilaia maxim constituie

testele ventilatorii de rutin (Fig.3). Modificrile acestor trei teste permit
diferenierea tipurilor de disfuncie ventilatorie.
Fig.3: Aspectul unei spirograme normale
Forma cea mai grav a sindromului este consecina

hipoventilaiei majoritii sau a totalitii unitilor funcionale pulmonare.
Cu toate c ventilaia alveolar este redus, schimburile gazoase se
menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general, datorit, pe
de o parte scderii presiunii pariale a O2 n sngele venos prin
creterea cantitii de O2 cedat esuturilor i pe de alt parte prin
eliminarea crescut de CO2.
n ceea ce privete creterea PaCO2 aceast modificare
determin, la concentraii nalte, un efect inhibitor asupra centrilor
respiratori. n aceast situaie activitatea centrilor respiratori este
meninut de aferenele de la nivelul zonelor sino carotidiene i
aortice, ca urmare a stimulrii lor prin scderea PaO2 sanguin.
Administrarea de O2 n aceste condiii poate fi fatal, ntruct saturaia
n O2 a sngelui arterial crete la 100 % i, astfel, se suprim aferenele
sino carotidiene i aortice i, consecutiv, se accentueaz
hipoventilaia alveolar i acidoza respiratorie, ajungndu-se la com i
exitus. Corectarea hipoxemiei n acest stadiu evolutiv de insuficien
pulmonar devine o cauz agravant a sindromului dac nu este
asociat cu asistarea mecanic sau electric a ventilaiei.
- 20 -
n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere

marcat a VEMS i a debitului ventilator maxim, n timp ce capacitatea
vital este de cele mai multe ori normal sau puin sczut; de
asemenea exist o scdere a raportului VEMS x 100/CV, nsoit de
creterea VR i a CRF, evideniind o evacuare incomplet a aerului
expirat. Dac VR crete marcat i toracele este fixat n poziie
inspiratorie, CV se reduce considerabil, dei CPT se mrete.
Tulburrile de tip obstructiv au drept etiologie:
y inflamaiile cilor aeriene:
- superioare: rinite acute sau cronice; laringo traheite
(viroze, infecii microbiene banale, difterie, vapori
toxici: fosgen, iperit);
- inferioare: bronite, broniolite.
y obstacole mecanice prin: inhalare de corpi strini
- la copii frecvent: monede, nasturi, fasole;
- la adult: prin scderea sensibilitii mucoasei
epiglotei sau prin paralizia epiglotei caracteristic
unor afeciuni neurologice, come, narcoz;
y compresiuni din exterior: adenoidite cronice, gu plonjant,
tumori mediastinale, boala Hodgkin, anevrism de aort;
y boala membranelor hialine caracterizat anatomic prin
ngustarea canalelor i alveolelor printr-o substan acidofil
bogat n proteine.
y patologie mixt (alergic inflamatorie);
- bronit cronic;
- astmul bronic;
- emfizemul pulmonar.
n aceast ultim categorie fiziopatologic, hipoventilaia
alveolar se datorete creterii excesive a rezistenelor toraco
pulmonare i a travaliului depus pentru a le nvinge. Crete n special
rezistena la flux datorit ngustrii lumenului broniolelor, ceea ce
produce o turbulen crescut a curentului de aer i o cretere
considerabil a consumului de O2 al muchilor respiratori. n efortul
chiar de mic intensitate, aportul suplimentar de O2 realizat prin
creterea ventilaiei este consumat n ntregime de muchii respiratori,
n dauna celorlalte esuturi n activitate, situaie n care ventilaia nu mai
d randament. Organismul se adapteaz scznd ventilaia sub nivelul
la care consumul de O2 al muchilor respiratori egaleaz aportul
suplimentar i astfel se realizeaz o economie de travaliu ventilator, dar
i hipoventilaie alveolar, avnd ca efecte hipoxemia i hipercapnia.
Mai mult, hipercapnia se poate accentua i prin CO2 produs n cantiti
excesive datorit travaliului mrit al musculaturii respiratorii. ntr-o faz
- 21 -
mai avansat, dificultile de dinamic bronic se evideniaz i n

repaus.
n disfunciile ventilatorii restrictive elementul caracteristic este
reducerea marcat a amplitudinii micrilor ventilatorii. VC scade uneori
att de mult nct ventilaia se limiteaz la spaiul mort. Gradul restriciei
se apreciaz prin variaiile raportului (CV real / CV teoretic) x 100;
ntre 60 80 % restricia este medie, iar sub 50 % restricia este sever.
Numai scderi foarte marcate ale CV (sub 50 %) duc la reduceri ale
DRM i ale rezervelor ventilatorii, ceea ce limiteaz capacitatea de
adaptare la efort. Fenomenele se datoresc cel mai frecvent scderii
distensibilitii plmnilor, a complianei, n timp ce rezistena la flux a
cilor aeriene este normal.
Etiologia disfunciilor ventilatorii restrictive poate fi:
pulmonar (parenchim pulmonar, pleur);
extrapulmonar - cauze nervos centrale, boli
neuromusculare, afeciuni ale cutiei toracice
- Boli ale parenchimului pulmonar:
pneumonie, bronhopneumonie,
TBC pulmonar, micoze pulmonare,
silicoz i alte pneumoconioze, fibroz,
tumori pulmonare.
- Afeciuni pleurale:
pleurit,
revrsate pleurale,
pahipleurit,
pneumotorax.
- Afeciuni ale cutiei toracice:
fracturi costale, sternale,
cifoscolioze,
toracoplastii.
- Tulburri n conducerea neuromuscular a stimulului respirator
i afeciuni ale musculaturii respiratorii:
poliomielit, nevrit,
intoxicaia cu nicotin,
miozit, miastenie.
- Alterri funcionale ale centrilor nervoi care coordoneaz
respiraia:
intoxicaia cu barbiturice i opiacee,
anestezia general,
leziuni cerebrale din cursul traumatismelor, trombozelor,
tumorilor i hemoragiilor.
- 22 -
Fig. 4: Stri patologice caracterizate prin alterarea ventilaiei
- 23 -
Tulburarea raportului ventilaie/perfuzie
n meninerea constant a raportului V/Q (ajustarea ventilaiei la

perfuzie sau invers) intervin urmtoarele mecanisme:
- mecanismul alveolo - capilar (mecanismul Euler-Liljestrand)
declanat de scderea PaO2 n alveolele hipoventilate, ce induce
arterioloconstricie i scderea fluxului sanguin la nivelul alveolelor
afectate;
- bronhioloconstricia (declanat de scderea PaCO2) din
alveolele hipoperfuzate, tradus prin scderea ventilaiei alveolare.
n teritoriile pulmonare hipoventilate cu raport V/Q < 0,8, gazele
alveolare i arteriale se comport astfel: PaO2, PaCO2, pe cnd n
teritoriile pulmonare hiperventilate cu raport V/Q > 0,8, gazele se
comport astfel: PaO2, PaCO2. Deci sngele care prsete
plmnul este constituit din fraciuni mai bine sau mai puin oxigenate.
n numeroase boli pulmonare, afectarea V i/sau Q (P) este neuniform.
Ventilaia este preponderent tulburat n: emfizemul pulmonar,
astmul bronic, bronita cronic, bronhopneumonie, silicoz, tumorile
pulmonare, pahipleurita, TBC, supuraiile bronhopulmonare, fibroza
pulmonar, paralizia diafragmului.
Perfuzia apare preponderent tulburat n: endarterit,
panarterit, embolii pulmonare n care se produce stenozarea sau
obstrucia vaselor pulmonare mici i foarte mici, hemangiomul
intrapulmonar n care se formeaz un scurt - circuit veno arterial care
unteaz teritoriul capilar, tumori, procese pulmonare fibrozante care
prin compresiune sau retracie cicatricial ngusteaz arteriolele.
Cnd V alveolar nu este uniform i Q se adapteaz
modificndu-se n acelai sens cu V, raportul V/Q se menine n limite
normale (0,8). Dac ns P nu se adapteaz variaiilor locale (Fig.5) ale
Q vor apare teritorii cu un raport V/Q sczut (< 0,8) alturi de altele cu
raportul V/Q mrit (> 0,8, de regul > 1).
Transportul gazelor respiratorii ntre aerul alveolar i plasma
sanguin din capilarele pulmonare se face la nivelul membranei alveolo
capilare printr-un proces de difuziune care depinde de proprietile
fizicochimice ale gazului, caracteristicile membranei alveolocapilare,
mrimea gradientului de presiune de la nivelul membranei i timpul de
contact dintre aerul alveolar i sngele capilar.
Moleculele de gaz n drumul lor din aerul alveolar la molecula de
hemoglobin trebuie s strbat: pelicula de surfactant, celulele
epiteliului alveolar, membrana bazal a epiteliului alveolar, membrana
bazal endotelial, celulele endoteliale capilare, stratul de plasm
intracapilar, membrana eritrocitului.
- 24 -
Fig.5: Etiopatogenia ventilaiei neuniforme
Tulburrile de difuzie la nivelul

membranei alveolo capilare
Rata de difuziune este direct proporional cu mrimea

suprafeei funcionale a membranei alveolo capilare i invers
proporional cu lungimea cii pe care o strbate gazul din aerul
alveolar la molecula de Hb.
Diferena medie dintre presiunile pariale ale gazului n aerul
alveolar i n sngele din capilarele pulmonare (gradientul) influeneaz
direct proporional volumul de gaz care difuzeaz prin membrana
alveolo capilar n unitatea de timp.
Transferul de gaze prin membrana alveolo capilar este un
proces rapid, dar diferit pentru O2 i CO2. Rata de transfer a acestuia
prin membrana alveolo capilar depinde de coeficientul de
solubilitate al gazului n faza lichid a membranei (coeficientul Bunsen).
- 25 -
Solubilitatea CO2 este mai mare dect a O2 (de 20 ori) aa nct,

dac celelalte condiii ale transferului prin membran sunt egale,
difuziunea O2 este afectat mai precoce i mai sever dect CO2.
Difuziunea este de asemeni influenat de timpul de circulaie al
eritrocitelor la nivelul capilarelor pulmonare. La individul normal, n
repaus, eritrocitul strbate capilarul pulmonar n aproximativ 0,7
secunde, ceea ce reprezint de 2 ori timpul necesar ca presiunea
parial a O2 din snge s ajung la nivelul celei alveolare.
Insuficiena pulmonar este generat de modificrile calitative
sau/i cantitative ale membranei alveolare, locul schimburilor gazoase.
Prima situaie se ntlnete n ngroarea membranei alveolo
capilare cu alterri structurale ale acesteia:
fibroze pulmonare,
pneumonii interstiiale,
boli de colagen,
sarcoidioz,
EPA.
Modificrile cantitative se refer la reducerea suprafeei de
schimb gazos (reducerea patului capilar determin i scderea timpului
de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar sub valoarea critic
de 0,35 s), situaii ntlnite n:
pneumectomii,
embolii pulmonare,
emfizem,
fibroze.
Scderea PaO2 determin hiperventilaie cu scderea PaCO2 i
normalizarea presiunii alveolare a O2 (PaO2). Gradientul alveolo
capilar de O2 este crescut (PaO2 normal i PaCO2 sczut), iar
administrarea de O2 pur ridic saturaia n O2 a Hb pentru c mrete
acest gradient.
Insuficiena respiratorie prin tulburare de difuzie (situaia cea mai
frecvent n clinic) se caracterizeaz prin scderea PaO2, dar cu
PaCO2 normal sau chiar uor sczut. n anumite situaii,
mbuntirea ventilaiei teritoriilor afectate prin creterea amplitudinei
ventilatorii i prin diminuarea spasmului musculaturii bronice, se poate
realiza ameliorarea sau chiar normalizarea saturaiei n O2.
Hipoxemia din IR prin tulburri de difuziune se accentueaz la
efort deoarece timpul de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar,
deja sczut, se reduce progresiv; pe de alt parte este o hipoxie care
dispare prin administrarea de O2 i nu se asociaz cu hipercapnie. Ca
urmare a reducerii patului vascular i a vasoconstriciei reflexe se
instaleaz o hipertensiune arterial pulmonar i n evoluie cord
- 26 -
pulmonar cronic, stadii n care administrarea de O2 nu mai modific

hipoxemia.
Aceast form de IR este ilustrat cel mai bine de edemul
pulmonar acut (EPA). Tulburrile de difuziune secundare creterii
presiunii hidrostatice i alterrilor calitative de la nivelul membranei
alveolo capilare determin invadarea brusc a alveolelor pulmonare
cu o cantitate de lichid seros, bogat n proteine i hematii, care se
interpune ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare. Consecinele
acestei invadri sunt:
incapacitatea oxigenrii sngelui arterial,
reducerea capacitii de micare a plmnului,
reflexul tahipneizant Hering Breuer.
Tulburrile de difuziune dein un rol secundar n geneza
insuficienei pulmonare, ele fiind aproape ntotdeauna asociate i
subordonate inegalitii raportului V/Q.
Principalii factori (i condiiile de apariie) ce pot modifica
capacitatea de difuzie a gazelor la nivel pulmonar sunt prezentai n
tabelul II.
Tabel II: Factorii ce afecteaz schimbul de gaze alveolo - capilar
Factori ce modific difuzia Exemple

Boli pulmonare ce evolueaz cu distrugere
Scderea suprafeei de de esut pulmonar (emfizem, bronit
difuzie (de schimb) cronic) sau tulbur ventilaia i perfuzia.
Boli pulmonare n care grosimea mem-
ngroarea membranei branei alveolo-capilare crete: edem
alveolo-capilare pulmonar, pneumonie, boli pulmonare
interstiiale,
La altitudine (PaO2 din aerul atmosferic
Modificarea presiunii este sczut) sau n condiiile n care PaO2
gazelor alveolare din aerul inspirat este crescut (dup O2
terapie).
Solubilitatea i greutatea CO2 mai solubil dect O2 va difuza mai
molecular a gazelor rapid prin membrana alveolo capilar.
n boli pulmonare (emfizem, embolie
Scderea timpului de pulmonar) ce evolueaz cu scderea
contact dintre snge i faza patului vascular, viteza de circulaie a
gazoas (sub 0,2 0,3 sngelui crete, ceea ce conduce la
secunde) scderea timpului de contact ntre snge i
alveol (PaO2 iar PaCO2 poate fi normal)
- 27 -
Insuficiena respiratorie prin contaminare venoas

crescut a sngelui arterial
n mod normal se produce o contaminare venoas a sngelui

arterial de numai 1 2 % realizat prin trecerea sngelui venos
neoxigenat din venele Thebesius i o parte din sngele venelor
bronice direct n marea circulaie (se vars n atriul stng). De aceea,
saturaia n O2 a sngelui arterial pulmonar este de aproximativ 98 %. O
contaminare venoas mai mare de 2,5 % se produce prin dezvoltarea
excesiv a unor unturi arterio venoase normale sau patologice.
n unele afeciuni: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar,
pneumotorax, teritorii pulmonare ntinse nu mai sunt ventilate, dar i
pstreaz un timp perfuzia. n procese patologice care distrug o parte
nsemnat din parenchim: TBC pulmonar, silicoz, emfizem se deschid
o serie de anastomoze vasculare prin care circul sngele din teritoriile
pulmonare afectate.
Mai grave sunt anevrismele arterio venoase pulmonare care
pot unta pn la 60 % din debitul cardiac. Caracteristic pentru aceast
form de insuficien pulmonar este faptul c prin hiperoxie, saturaia
cu O2 a sngelui arterial nu se modific.
HIPOXIA DE TRANSPORT
Hipoxia circulatorie sau de transport se poate produce prin

anemie sau staz circulatorie.
Hipoxia anemic se datorete scderii cantitii de hemoglobin
funcional:
- fie prin reducerea cantitii de Hb total din snge (anemii);
- fie prin alterarea Hb, mpiedicnd combinarea sa cu O2
(transformarea n carboxihemoglobin n intoxicaia cu CO
ori n methemoglobin n intoxicaia cu nitrii).
Hipoxia prin staz circulatorie
Stagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduce cantitatea
de oxihemoglobin destinat esuturilor pe unitatea de timp (oc,
colaps). Scderea presiunii O2 n esuturi permite acestora s preleve
pentru fiecare gram de Hb o cantitate de O2 superioar normalului.
Desaturaia Hb n sngele capilar venos crete. Apare cianoza i
creterea presiunii CO2 n sngele venos, dar nu i n cel arterial.
Diferena arterio venoas crete. n acidoz (consecutiv stazei) scade
afinitatea Hb pentru O2.
- 28 -
HIPOXIA HISTOTOXIC
(IR prin tulburarea procesului de utilizare a O2 de ctre esuturi)
Se datorete incapacitii esuturilor de a utiliza O2 din cauza
deficitului sau inhibiiei enzimelor respiratorii. Saturaia n O2 a sngelui
arterial este normal. Saturaia n O2 a sngelui venos este crescut; nu
exist cianoz. Experimental, acest tip de hipoxie se produce prin
intoxicaie cu cianuri. Hipotermia provoac acelai fenomen (prin
inhibiia fermenilor) dac fluxul sanguin este ncetinit.
Tulburrile de utilizare a O2 la nivel tisular se reflect n plasm
prin creterea concentraiei lactatului. Dar aceast cretere poate fi i
consecina metabolizrii deficitare a lactatului de ctre ficat sau a
eliminrii sczute prin rinichi. Cu aceast rezerv, msurarea
concentraiei lactatului n snge este indicatorul unei diminuri (oc,
insuficien cardiac avansat) sau a incapacitii esuturilor de utilizare
a O2 (inhibiia fermenilor celulari).
Insuficiena respiratorie (indiferent de mecanismul prin care se
produce) se manifest polimorf, dar constant apar: dispneea i cianoza.
DISPNEEA
Dispneea presupune contientizarea unui efort respirator,

datorit nevoii crescute de O2 .Respiraia dispneic se traduce subiectiv
prin senzaia de sufocare, de lips de aer sau de apsare, iar obiectiv
prin tahipnee, cu micri respiratorii superficiale sau mai profunde
(hiperpnee) sau chiar printr-o respiraie cu ritm neregulat (Cheyne
Stokes). Din punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organic - datorit tulburrilor aparatului respirator.
Dispneea ntlnit n afeciunile pulmonare se caracterizeaz
prin micri respiratorii superficiale i, eventual rapide, ca urmare a
afectrii diverselor componente ale aparatului respirator (parenchim,
pleur, ci respiratorii); este intensificat de efortul fizic, dar aproape
deloc de modificrile poziiei.
Dispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi:
inspiratorie ce se datorete dificultii inspirului n stenozele
sau ocluziile respiratorii pn la intrarea aerului n alveole;
expiratorie ce se datorete pierderii elasticitii esutului
pulmonar (emfizem) sau constriciei broniolare (astm). Cum
expirul este un fenomen pasiv, mobilizarea muchilor
respiratori se face cu greutate i astfel se genereaz
senzaia de efort, de dispnee.
mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii.
- 29 -
2. Dispneea cardiac reprezint un simptom capital n

insuficiena cardiac stng. Cauza dispneei este rigiditatea pulmonar,
secundar stazei care diminu CV, tulbur difuziunea gazelor i
determin o hipoxie cu senzaie subiectiv de lips de O2.
n dispneea cardiac respiraia este:
superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele
nu sunt destinse suficient n cursul inspirului;
frecvent pentru a face posibil prin acest mod de
compensare un schimb gazos n limite suficiente.
Condiiile de apariie ale dispneei cardiace pot fi asemntoare
cu cele ale dispneei pulmonare. Spre deosebire de dispneea
pulmonar, cea cardiac se intensific n decubit i deseori n timpul
nopii. n etiologia insuficienei cardiace pot fi implicate: hipertensiunea
arterial, valvulopatiile, cardiopatia ischemic, miocardiopatia, iar
dispneea este considerat a fi un semn foarte precoce. n originea
gravitii se pot enumera:
dispneea de efort,
ortopneea,
dispneea paroxistic nocturn,
edemul pulmonar acut,
respiraia Cheyne Stokes.
Dispneea de efort. Importana sa este legat de gradul
insuficienei cardiace; ea este cuantificat n funcie de intensitatea
efortului la care aceasta se manifest (numr de wai efectuai, numrul
de etaje sau de metri la care se manifest), inndu-se cont de
capacitatea fizic a pacientului legat de vrst, dar mai ales evaluarea
toleranei la efort prin raportare la starea anterioar. Uniformizarea
evalurii gradului de jen funcional la efort (Tabel III) se face prin
utilizarea criteriilor de clasificare NYHA (New York Heart Association).
Tabel III: Clasificarea NYHA a dispneei cardiace
Condiiile de apariie a dispneei

Stadiul I Fr limitare a activitii fizice.
Stadiul II Dispnee la eforturi intense, prestate n activitatea
cotidian.
Stadiul III Dispnee la eforturi uoare, cu limitarea important
a activitii fizice.
Stadiul IV Dispnee la cel mai mic efort (pieptnare, brbierit),
eventual asociat cu dispneea de repaus.
- 30 -
Ortopneea este un tip de dispnee declanat de poziia

culcat (redus prin ridicarea trunchiului sau de poziia eznd) i poate
constitui prima manifestare a unei insuficiene cardiace stngi.
Dispneea paroxistic nocturn.
Crizele de dispnee nu sunt exagerate de poziia de clinostatism
i mai puin calmate de poziia eznd sau de ortostatism. Edemul
mucoasei bronice poate fi la originea unui bronhospam asociat
(ascultaia pulmonar relev prezena ralurilor sibilante expiratorii, de
unde i denumirea de astm cardiac).
Edemul pulmonar acut
Este un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnific
prezena edemului alveolar; debuteaz adesea n cursul nopii, prin
senzaia unei presiuni toracice ce determin n cteva minute un tablou
asfixic cu ortopnee i polipnee intens.
Respiraia Cheyne Stokes (Fig.6)
Acest tip de respiraie se caracterizeaz printr-o succesiune
regulat de perioade de polipnee de tip crescendo descrescendo i
de perioade de apnee care poate dura 1 minut. n timpul fazei de
apnee, pacientul poate prezenta pierderea cunotinei, cianoz,
presiune arterial sczut i puls sczut. Acest tip de respiraie este
prezent n insuficiena cardiac sever, n particular la subiectul
vrstnic, cu insuficien circulatorie cerebral i semnific existena unui
debit sanguin sczut la nivelul centrilor respiratori; poate fi prezent i
n cazul afectrii trunchiului cerebral (metabolic: insuficiena renal
terminal sau organic - hemoragie cerebral).
s Dispneea din embolia pulmonar
Tipic pentru acest fel de suferin este apariia polipneei
asociat unei dureri laterotoracice violente (asemntoare unei lovituri
de pumnal). Suferina poate evoca existena unei tromboze venoase
periferice, o operaie recent sau o natere recent. Tabloul realizat
poate fi cel al unei insuficiene cardiace sau a unei forme de dispnee
accentuat, cu jen respiratorie moderat. n sngele arterial, gazele au
valori patologice (hipoxemie cu hipercapnie). Alte tehnici de investigaie
pot preciza exact sediul suferinei pulmonare (radiografia, scintigrafia de
perfuzie, angiografia).
3. Dispneea metabolic este caracteristic strilor de
acidoz care determin o stimulare puternic a centrului respirator. Se
manifest clinic printr-o respiraie profund, ampl, uneori i accelerat,
de tip Kssmaul (Fig.6). Cel mai frecvent apare n coma diabetic,
cetoacidozic i insuficiena renal cronic (stadiul uremic).
4. Dispneea neurogen poate fi de natur psihogen
(sindrom Da Costa) ce apare n stri anxioase patente sau mascate, n
- 31 -
care activitatea respiratorie este stimulat printr-o aciune psihic

direct. Sindromul Da Costa poate determina tetanie hiperventilatorie.
O alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile
grave din tumori cerebrale, encefalite, cu aspect tip Biot (inspir, pauz,
expir, pauz), care este semnul morii iminente, mai ales n faza
terminal a meningitelor.
Fig.6: Tipuri de dispnee
- 32 -
CIANOZA
Cianoza (Kyanus, albastru) este cunoscut ca fiind coloraia

bleu violacee a pielii i a mucoaselor, n raport de prezena la nivelul
capilarelor a unei cantiti crescute de hemoglobin redus (mai mare
dect 5 g /dl snge), sau a unei hemoglobine anormale.
Trebuie s deosebim cianoza propriu-zis de pseudocianoz
dat de coloraia anormal a pielii nsi (pigmentri, depuneri de
substane strine organismului).
Orice pigmentare intens poate fi confundat cu cianoza. Dintre
substanele exogene care se depun n piele i mucoase menionm n
special argintul i aurul care provoac arginoza (culoare albstruie -
cenuie) i respectiv crisiaza, precum i arsenicul (melanoza
arsenical).
Cianoza adevrat, n sensul cel mai strict al cuvntului, este
produs printr-o cretere a Hb reduse. La un coninut normal de Hb de
15 g/100 ml snge, capacitatea de a fixa O2 este de 20 vol.%, ceea ce
corespunde unei saturri cu O2 de 100 %. n condiii normale, dup
trecerea prin capilarele pulmonare, se gsete o saturare cu O2 a
sngelui arterial de 96 %, n timp ce saturarea sngelui venos cu O2
este de 72 75 %; diferena de aproximativ 22 % corespunde O2
eliberat la nivelul esuturilor.
Coninutul n O2 al sngelui arterial este de 19 vol %, iar cel al
sngelui venos de 14 - 15 vol %; diferena fa de capacitatea de
saturare complet de 20 vol. % reprezint coninutul n hemoglobin
redus i este pentru sngele arterial de 1 vol.% i pentru cel venos de
6 vol. %. Este un fapt dovedit c cianoza apare clinic numai atunci cnd
sngele circulant conine mai mult de 5 g de Hb redus la 100 ml,
indiferent de cantitatea total de Hb a pacientului. Astfel se explic
unele observaii clinice, aparent greu de neles, de exemplu lipsa unei
cianoze la bolnavii anemici i aspectul cianotic deosebit de intens la
policitemicii uor decompensai.
n cazul unei anemii cu 10 g Hb la 100 ml snge cianoza apare
abia n cazul cnd mai mult de din Hb se gsete sub form redus.
n cazul unei anemii foarte grave de 5 g Hb la 100 ml de snge nu mai
este posibil cianoza. Pe de alt parte, n policitemie se ntrunesc mai
uor condiiile de formare a mai mult de 5 g Hb redus necesare
apariiei cianozei. Cianoza apare atunci cnd saturaia n oxigen a
sngelui arterial scade sub 85% (PaO2 sub 50 - 60 mmHg, 7- 8 Kpa).
Hipoxia cronic este un stimul puternic pentru secreia de eritropoetin,
ducnd astfel la policitemie i la accentuarea cianozei. O concentraie
mai mare de hemoglobin redus de 5% face cianoza uor vizibil. Cel
mai bine vizualizat este la nivel sublingual.
- 33 -
Mecanisme principale implicate n producerea cianozei

Dup mecanismele care stau la baza producerii cianozei, se
descriu mai multe tipuri:
cianoze centrale, de origine pulmonar care comport o
desaturare arterial n raport cu tulburarea hematozei
pulmonare, fr unt anatomic sau cu unt dreapta stnga
(cardiopatii congenitale cianogene);
cianoze periferice, care comport o saturaie arterial
normal, dar cu tulburare de extracie a O2 la periferie
(tulburrile vasomotorii ale extremitilor); n general,
cianozele centrale se accentueaz n timpul efortului fizic, n
timp ce cianozele periferice sunt puin influenate de acesta;
cianoze prin hemoglobine anormale (methemoglobinemie,
sulfhemoglobinemie), ctigat sau congenital.
Fenomene asociate cianozei

Cianozele severe i/sau prelungite se acompaniaz de
manifestri generale cum ar fi:
Dispneea de efort
Acest tip de dispnee este prezent n efort, odat cu
accentuarea cianozei (legat de creterea nevoilor tisulare de oxigen)
i n cursul untului dreapta stnga, la augmentarea untului (prin
scderea rezistenelor arteriale periferice). Dispneea i cianoza se pot
accentua n timpul crizelor hipoxice, indicnd un prognostic sever n
cursul cardiopatiilor congenitale, tip tetralogie Fallot.
Poliglobulia este n raport cu creterea activitii eritropoiezei
medulare (hipoxia renal determin creterea sintezei i eliberrii de
eritropoietin); ea poate atinge valori foarte nalte (de >7 milioane
globule roii/mm3 i un hematocrit de > 80 %), fiind o reflectare fidel a
hipoxiei. Consecinele sale fiziopatologice sunt favorabile, prin creterea
capacitii de oxigenare a sngelui, mecanism compensator i eficace.
Astfel, pentru o saturaie arterial de 60 % este necesar ca procentul de
hemoglobin s fie de 18 g/dl snge pentru a asigura o oxigenare
tisular normal. Consecinele fiziopatologice defavorabile sunt legate
de creterea vscozitii sngelui, crescnd astfel riscul de tromboz
intravascular.
Vscozitatea sngelui variaz cu hematocritul n mod
exponenial. Aceasta se dubleaz atunci cnd hematocritul crete de la
50 la 70 %. Creterea vscozitii sngelui determin i o cretere a
travaliului cardiac i/sau o diminuare a debitului anihilnd beneficiul de
cretere a capacitii oxiforetice, conducnd la apariia tulburrilor
- 34 -
legate de poliglobulie (astenie, cefalee, iritabilitate, tulburri de

cunotin) necesitnd o terapie de urgen.
Accidentele vasculare (n special cerebrale) pot apare frecvent
n cursul cianozelor severe. Mecanismul lor relev fie o tromboz
intravascular arterial, fie una venoas. Ele survin n cursul
poliglobuliilor severe, favorizate fiind de episoadele febrile i de starea
de deshidratare a subiectului. Riscul de apariie a acestor tulburri este
major, n cursul marilor cianoze din cardiopatiile congenitale ale
copilului (tetralogia Fallot sau transpoziia marilor vase).
Accidentele hemoragice sunt prezente la instalarea CID
(coagulopatiei intravasculare diseminate). Acestea pot fi latente i
reclam o evaluare exact a procesului de coagulare.
Hipocratismul digital (nedureros) poate fi pus n eviden la
degetele de la mini i picioare. Este posibil ca hiperdezvoltarea tisular
distal a falangelor s fie n raport cu hiperplazia capilar i cu
creterea fluxului sanguin n extremitile distale.
Guta poate fi prezent n cursul cianozelor cronice prin
hiperproducerea i hiperdistrucia celulelor sanguine.
Consecinele hipoxiei la nivel celular i tisular

La nivel celular oxigenul este utilizat la nivel mitocondrial, n
scopul producerii de energie prin citocromoxidaz sau citocromul a3 din
lanul respirator. Acest ultim schimb depinde n ansamblu de reaciile n
lan care le precede i care sunt denumite aerobice (ciclul lui Krebs,
lanul respirator, beta oxidarea acizilor grai).
La scderea oxigenului tisular, se declaneaz mecanisme
locale de adaptare (creterea extraciei de oxigen, a numrului de
capilare deschise i vasodilataie). La nivel celular, metabolismul
respirator mitocondrial este primar afectat, n sensul unui blocaj al
fosforilrii oxidative astfel c energia produs rmne insuficient
pentru asigurarea resintezei de ATP. Rezervele de compui bogai n
energie dispar rapid i numeroase reacii enzimatice celulare sunt
afectate, n special procesele de la nivelul membranelor celulare.
Rspunsul celular implic creterea glicogenolizei, mobilizarea
glicogenului celular i stimularea glicolizei anaerobe, cu acumularea de
lactat i de H+. Acest nou echilibru metabolic poate reprezenta o
adaptare la hipoxie fr alterri structurale profunde, iar restabilirea
aportului de oxigen poate conduce la reversibilitatea acestor modificri.
Modificrile ce pot fi observate n acest stadiu sunt
esenialmente biochimice i constau n:
creterea activitii fosforilazice;
creterea raportului lactat/piruvat;
- 35 -
creterea concentraiei de H+;

diminuarea glicogenului celular;
scderea progresiv a rezervelor de ATP (mai ales).
Primele modificri morfologice celulare nu sunt observabile
dect la microscopul electronic. Astfel, mitocondriile care sunt foarte
sensibile la modificrile de permeabilitate membranar se gonfleaz
(sweeling) i i pierd crestele, iar modificrile citoplasmatice includ:
tumefierea, aspectul granular sau steatoza micro vacuolar.
Dintre reaciile enzimatice care sunt perturbate se pot enumera:
diminuarea enzimelor mitocondriale ale ciclului Krebs i din lanul
transportorilor. Pierderea controlului permeabilitii membranare se
acompaniaz de o scurgere masiv n spaiul extracelular a
macromoleculelor, n particular de proteinenzime, a cror prezen se
va putea constata la suprafaa celulei (lacticdehidrogenaza LDH,
creatinfosfokinaza CPK, glutamo oxalacetic transaminaza GOT).
n aceast faz se instaleaz leziunile definitive ale diverilor
constitueni celulari, rezultnd n final moartea celulei; leziunile pot fi
observate la microscopul optic.
Sensibilitatea la hipoxie a diferitelor populaii neuronale este
variabil. Astfel, celulele corticale pot fi distruse dup 6 minute de
hipoxie, n timp ce celulele din nucleii (cenuii) centrali, tolereaz
hipoxia pn la 30 minute. Celulele miocardice mor dup 3040 minute
de anoxie. Alte sisteme celulare au o toleran i mai ridicat la hipoxie.
FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXIE
Reacii respiratorii hiperpnee. Datorit hipoxemiei se excit

zonele chemosensibile ale sinusului carotidian i crosei aortice. n
aceste cazuri nu se produce hipercapnie.
Reacii cardio vasculare:
- tahicardie cu creterea debitului cardiac;
- HTA cu creterea vitezei de circulaie a sngelui;
- modificri ale rezistenei vasculare: cerebrale, miocardice,
pulmonare cu redistribuia sanguin.
Reacii sanguine: poliglobulie discret n hipoxia acut i net
n cea cronic. Concomitent are loc devierea la stnga a curbei de
disociere a oxihemoglobinei asociat cu creterea indicelui de utilizare
a O2 la nivelul esuturilor.
Numai dup depirea acestor mecanisme de compensare se
instaleaz fenomenele manifeste ale insuficienei de O2. n hipoxie,
datorit scderii PO2 la nivel tisular, are loc reducerea sintezei de ATP,
acumularea de produi ai metabolismului anaerob (acid lactic) cu
- 36 -
scderea pH ului, edem i tulburri ale funcionalitii celulare.

Rezistena la hipoxie variaz de la un esut la altul.
Anomaliile dependente de lipsa de O2 se manifest clinic prin
diverse tulburri la nivelul diferitelor organe.
Manifestri nervoase
SNC este cel mai sensibil la hipoxie, consumul su de O2 fiind
de aproximativ 3 ml/100g/min, ceea ce reprezint 20 % din consumul
bazal de O2. Scderea oxigenului determin tulburri cerebrale:
- reacii psihice: somnolen, iritabilitate;
- tulburri vizuale precoce;
- tulburri auditive mai tardive;
- pierderea contienei survine la o saturare cu O2 < 50 %.
Manifestri miocardice
Consumul bazal de O2 al inimii este de aproximativ 10
ml/100g/min, ceea ce reprezint 15 % din consumul de O2. Hipoxia
miocardic cronic poate produce alterri structurale severe, inclusiv
dilatarea, hipertrofia i fibroza care pot limita i mai mult aprovizionarea
cu O2. Clinic apar manifestri de angin pectoral.
Manifestri renale
Consumul de O2 este n medie de 6 ml/100g/min (8 % din
consumul bazal). n condiiile tulburrii aportului de O2 rezult ischemia
renal acut care determin anomalii funcionale i structurale
caracteristice insuficienei renale acute. Clinic apare oligurie, atribuit
vasoconstriciei renale.
Manifestri digestive
Ficatul are dubl aprovizionare cu snge: majoritatea
parenchimului hepatic se aprovizioneaz din vena port cu snge
avnd o presiune parial a O2 relativ sczut. Celulele periferice ale
lobului hepatic primesc snge naintea celulelor din centru i ca urmare,
celulele centrolobulare primesc chiar n condiii normale o cantitate
minim de O2. Deci n condiiile scderii aprovizionrii ficatului cu O2 se
va produce necroz i fibroz centrolobular. Bolnavul prezint
inapeten cu scderea secreiilor digestive, hiperglicemie.
FORME PARTICULARE DE INSUFICIEN RESPIRATORIE
Acestea sunt reprezentate de sindromul de detres respiratorie

acut la adult i de sindromul de apnee n somn.
Sindromul de detres respiratorie acut (SDRA) la adult
Este o form de IR acut ce se manifest prin dispnee sever,

tahipnee, cianoz i hipoxemie refractar la oxigenoterapie.
- 37 -
Fiziopatologic, SDRA este o form special de edem pulmonar acut

necardiogen, la care se asociaz multiple suferine viscerale datorate
unui proces inflamator difuz care afecteaz celulele endoteliale capilare
din toate organele.
Sinonime: atelectazie congestiv, atelectazie hemoragic,
insuficien pulmonar posttraumatic, plmnul de oc.
Cel mai frecvent, SDRA apare la bolnavii cu septicemie la care
s-au asociat traumatisme pulmonare, aspirarea de coninut gastric,
i/sau transfuzii multiple. Toate formele de oc produc SDRA, de aceea
se mai numete i plmnul de oc.
Condiiile etiologice care produc SDRA pot leza membrana
alveolo-capilar fie pe cale inhalatorie (aspirare de coninut gastric,
gaze toxice, diverse microorganisme), fie pe cale hematogen
(septicemie, pancreatit acut, transfuzii repetate, embolii). Afectarea
pulmonar (endoteliul capilar i epiteliul alveolar) face parte dintr-un
proces inflamator difuz n care sunt implicate celulele endoteliale
capilare din toate organele. De aici manifestrile sindromului care
constau n IR progresiv cu caracter acut i insuficiene viscerale
multiple.
Suferina endoteliului capilar i epiteliului alveolar se traduce prin
congestie capilar, creterea permeabilitii capilare i trecerea apei i
proteinelor n interstiiul pulmonar (edem interstiial). Se produc rupturi
capilare i extravazare masiv de lichid, fibrin, hematii i leucocite n
interstiiu, ce depete drenajul limfatic. Alveolele se umplu cu lichid
bogat n proteine, ce se revars apoi n jurul spaiilor aeriene, lund
aspectul de membrane hialine.
Fibroza interstiial i intraalveolar care urmeaz sindromului
de hiperpermeabilizare capilar se datoreaz: endotoxinemiei,
macrofagelor alveolare i limfocitelor activate care stimuleaz sinteza
esutului conjunctiv i proliferarea fibroblatilor. Afectarea difuz
endotelial poate fi agravat prin sindromul CID, care complic SDRA
n 25% din cazuri.
Sindromul de apnee n somn
Somnul produce la oamenii sntoi dou modificri ventilatorii:

hipoventilaia alveolar i episoade apneice care nu depesc numrul
de 30 pe noapte i o durat de 10 secunde fiecare. Sindromul de apnee
n somn (SAS) este o tulburare respiratorie ce se caracterizeaz prin
pauze respiratorii repetate, frecvente i prelungite n timpul somnului.
SAS de tip obstructiv apare datorit colapsului cilor aeriene
superioare la nivelul faringelui . Spre deosebire de trahee i broniile
mari care se menin deschise datorit suportului cartilaginos i de cile
- 38 -
aeriene mici, ce se deschid datorit reculului elastic al parenchimului

pulmonar, diametrul cilor aeriene superioare depinde de contracia
muchilor dilatatori faringieni. Somnul predispune la ngustarea i chiar
la colapsul cilor superioare prin reducerea tonusului acestor muchi.
Colapsul complet al cilor aeriene superioare, n cursul
somnului, este precedat cu ani de ngustarea acestor ci, ceea ce
produce sforitul. Cnd se produce apneea obstructiv n somn,
sforitul se ntrerupe constatndu-se o perioad de tcere care dureaz
15-90 secunde. n timpul acestui episod de apnee, continu eforturile
respiratorii inutile i se produce hipoxemie sever. ntreruperea apneei
coincide cu o scurt trezire. Dup cteva respiraii profunde, bolnavul
readoarme. Ciclul se repet de 200 - 400 ori n timpul uni somn de 6-7
ore. Consecinele SAS sunt: somnolena excesiv, pierderea memoriei,
tulburri emoionale, risc crescut de HTA, angor, IMA i accidente
vasculare cerebrale.
CTEVA DINTRE AFECIUNILE PULMONARE

CARE GENEREAZ INSUFICIEN RESPIRATORIE
Pentru a exemplifica mecanismele de producere ale insuficienei

pulmonare, precum i intricarea tulburrilor de ventilaie, difuziune i
perfuzie, prezentm n continuare fiziopatologia edemului pulmonar
acut, a astmului bronic, a emfizemului pulmonar i patologia pleural.
EDEMUL PULMONAR ACUT
Edemul pulmonar acut (EPA) presupune trecerea de ap, sruri

minerale i proteine din capilarele pulmonare n spaiul extravascular
pulmonar. EPA hemodinamic este o form paroxistic de dispnee
sever datorit acumulrii excesive de lichid interstiial i ptrunderii
sale n alveole, printr-o afeciune care produce o presiune capilar
pulmonar (PCP) excesiv. Creterea PCP determin creterea
filtratului capilar, care se acumuleaz iniial interstiial i apoi i
intraalveolar.
Normal, la un individ aflat n repaus i culcat, presiunea
hidrostatic n capilarele pulmonare este ntre 7-12 mmHg. Dac
presiunea hidrostatic (PH) depete presiunea coloid-osmotic (PCO)
care este de 20-25 mmHg, la valori de peste 30 mmHg se produce
transsudarea de lichid din capilar n spaiul interstiial i alveolele
pulmonare. Se produce astfel o situaie favorabil instalrii edemului
pulmonar interstiial i intraalveolar.
- 39 -
Etiologia EPA (dup Gherasim, 1996):

1. Presiune capilar excesiv:
- Hipertensiune venoas;
- Insuficiena ventricular stng (IVS);
- Stenoza mitral (SM);
- Cardiomiopatii i miocardite;
- Mixomul atriului stng;
- Tromboz venoas pulmonar;
- Hipoxie;
- Creterea volumului plasmatic;
- Altitudine;
- Hipertensiune arterial pulmonar acut;
- Trombembolismul pulmonar.
2. Scderea presiunii coloid osmotice a plasmei:
- Sindrom nefrotic;
- Insuficiena hepatic;
- Malabsorbie i malnutriie;
- Tulburri ale permeabilitii capilare.
3. Tulburri umorale prin: catecolamine, histamin, bradikinin,
serotonin,
4. Rspunsuri imune i inflamatorii (ce cresc permeabilitatea
membranei alveolo-pulmonare) n:
- traumatisme severe;
- septicemii;
- oc hipovolemic;
- CID;
- Bronhopneumonii;
5. Aciune chimic direct: hipoxie, administrare excesiv de O2,
substane chimice (NH4, SO2),
6. Insuficiena drenajului limfatic: obstrucie mediastinal;
carcinomatoz pulmonar.
Condiiile etiologice de la punctul 1 realizeaz EPA hemodinamic.

Condiiile etiologice de la punctul 3 realizeaz o form de EPA noncardiogen
numit sindromul de detres respiratorie a adultului (Adult Respiratory Distress
Syndrome-ARDS) sau SDRA (descris ca form particular de IR).
Patogenia EPA
n stenoza mitral i insuficiena ventricular stng se produce

creterea presiunii n atriul stng care va determina creterea presiunii
n venele pulmonare i ulterior creterea presiunii n capilarele
- 40 -
pulmonare, conducnd la creterea capacitii de dilatare a capilarelor.

Dac capacitatea de dilatare este depit de 3 ori, extravazarea se
asociaz cu modificri de permeabilitate.
La copii, drenajul limfatic este bun i de aceea nu se produce
EPA. La adult, dac drenajul limfatic este deficitar apar condiiile de
producere a EPA (mai ales la btrni).
n infeciile pulmonare i extrapulmonare are loc creterea
marcat a presiunii arteriale pulmonare care va determina, pe de o
parte hipertensiune pulmonar, care accentueaz transsudarea i, pe
de alt parte, creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare prin
factori vasoactivi care acioneaz local i nsoesc inflamaia.
Trombozele din sectorul venos pulmonar aprute prin staz n
teritoriul respectiv intensific circulaia din teritoriul pulmonar
permeabil din jur, determinnd creterea presiunii intravasculare,
respectiv hipertensiune pulmonar. Tromboza provoac stenoz
pulmonar care produce edem pulmonar prin supraperfuzie la bolnavii
care au deja un edem pulmonar cronic.
La altitudine, hipoxia duce la creterea presiunii n sectorul
arterial pulmonar producnd edemul pulmonar de mare altitudine.
Acesta apare mai frecvent la cardiaci care au deja o circulaie
pulmonar ncrcat, dac sunt supui hipoxiei de altitudine.
Afeciunile cerebrale i traumatismele craniene produc tulburri
circulatorii nsoite de tulburri de metabolism prin creterea
concentraiei ionilor de H+ n condiii de hipoxie. Ca urmare apare o
acidoz sever responsabil de crize de dispnee cu instalarea EPA.
Etape n apariia EPA
Creterea semnificativ i rapid a presiunii hidrostatice n

capilarul pulmonar determin creterea filtratului. Vasele limfatice se
dilat, iar fluxul limfei crete de 10 ori fa de cel normal. Cnd
capacitatea maxim de transport a vaselor limfatice este depit,
lichidul extravazat ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax i
apare edemul interstiial (etapa I-a). Acesta se caracterizeaz prin
dispnee cu ortopnee i apariia de raluri umede la bazele pulmonare
care urc n ploaie de la baze la vrf.
n momentul n care acestea depesc din pulmon se
instaleaz edemul alveolar (etapa a II-a). El se produce atunci cnd
lichidul din interstiiu ptrunde n alveole, unde disloc aerul i sustrage
o parte sau toat suprafaa de schimb alveolar de la hematoz. Edemul
alveolar se produce de obicei cnd PH din capilarul pulmonar depete
PCO (25-28 mmHg). Lichidul extravazat este iniial srac n proteine.
Efectele gravitaiei determin formarea iniial a edemului la baze, unde
- 41 -
PH este mai mare. Cnd PH intracapilar este ridicat (35-40 mmHg),

prin membrana bazal trec prin efracie att proteine ct i elementele
celulare ale sngelui, care pot ptrunde n alveole i pot aprea n
expectoraia bolnavului. Pacientul are raluri accentuate i se neac n
propriile secreii.
Edemul traheal (etapa a III-a). Prezena lichidului n alveole
declaneaz reflexul de tuse i reprezint cauza ralurilor umede.
Creterea cantitii de Hb desaturat provoac cianoza. Tulburrile
respiratorii i gazometrice produc o stimulare simpatic responsabil de
creterea inotropismului cu tahicardia i hipertensiunea arterial de la
debut, pe de o parte, i sudoraie profuz pe de alt parte.
Episoadele de EPA se produc mai frecvent n cursul nopii (mai
ales la cardiaci) deoarece:
- n timpul nopii are loc o acumulare de acid carbonic peste
normal chiar la individul sntos. Fenomenul se datoreaz scderii
nocturne a excitabilitii centrilor respiratori. n insuficiena cardiac la
aceast aciditate fiziologic se adaug i cea patologic ceea ce duce
la apariia dispneei;
- n timpul zilei, centrul respirator se afl sub influena
coordonatoare a centrilor corticali care l excit i l freneaz dup
nevoi. n felul acesta orice acumulare de acizi duce la accelerarea
respiraiei i la ndeprtarea excesului.
- n timpul nopii, toate funciile circulatorii sunt diminuate: pulsul
este mai rar, TA sczut, irigaia centrilor nervoi sczut. Toi aceti
factori acioneaz simultan i n momentul n care centrii sunt
sensibilizai prin creterea marcat a acidului carbonic, se declaneaz
dispneea, respectiv criza de EPA;
- Creterea tonusului parasimpatic n timpul nopii ar explica i
apariia nocturn a crizelor de astm bronic, colic hepatic, toate
strile de spasm i tenesme.
- Administrarea de morfin n tratamentul EPA are efecte
benefice deoarece:
- scade excitabilitatea centrilor nervoi i astfel amelioreaz
dispneea;
- amelioreaz fora de contracie a miocardului, avnd efect inotrop
pozitiv;
- crete volumul vaselor de capacitan n sectorul venos sistemic i
reduce staza venoas.
ASTMUL BRONIC
Definiie: Obstrucia generalizat a cilor aeriene, cu etiologie

multipl, foarte variat ca durat i intensitate, care apare la persoanele
- 42 -
Astmul bronic
cu hiperreactivitate bronic (HRB) i se caracterizeaz clinic prin

accese paroxistice de dispnee, tuse cu wheezing fiind reversibil
spontan sau sub tratament.
Datele obinute prin lavaj bronho-alveolar i biopsie au condus
la ideea c astmul bronic (AB) este o boal inflamatorie cronic, o
bronit eozinofilic descuamativ.
La persoanele susceptibile, aceast inflamaie produce
obstrucia difuz a cilor aeriene frecvent reversibil spontan sau sub
tratament i determin o HRB la o varietate de stimuli (HRB specific i
nespecific). Celulele inflamatorii sunt prezente n lumenul bronic,
stratul epitelial i submucos al peretelui bronic.
Patogenia astmului bronic
n patogenia AB se descriu mecanisme imunologice i

mecanisme neurogene.
I. Mecanisme imunologice. Se consider c n AB exist o
component alergic prezent la peste 55% din pacienii astmatici i c
majoritatea alergenilor sunt aeroalergeni. Acetia produc o
hipersensibilizare la persoanele atopice, dup o expunere ndelungat
i abundent la agenii etiologici. Odat sensibilizarea realizat, o
minim expunere la agentul sensibilizant poate declana criza.
Clasificarea agenilor etiologici:
1. Respiratori:
- polenul plantelor (de graminee, tei, salcm)
- praful de cas
- produse animale (pr, pene)
- fina de gru
- sporii de mucegaiuri sau fungi
- uleiuri eterice (chimicale volatile)
- gaze de eapament
- lacuri i vopsele.
2. Alimentari:
- alergene de origine animal (pete, ou de ra, molute)
- vegetal (roii, vinete, cpuni, fragi)
- aditivi alimentari (benzoat, metabisulfit de Na i K,
antioxidani, colorani)
3. Medicamente: aspirina
4. Alergeni de contact percutan: cosmeticele.
Dup clasificarea lui Rackemann, AB poate fi:
h AB extrinsec (alergic) n care rolul declanator revine
alergenilor exogeni;
- 43 -
Astmul bronic
h AB intrinsec (nealergic) n care cauza este endogen: infecii

aeriene superioare bacteriene sau virale, medicamente (indometacin,
aspirin), prin hiperventilaie (efort) sau factori psihologici (anxietate).
Absorbia de antigene (alergeni) la nivelul mucoasei cilor
aeriene face ca acestea s vin n contact cu macrofagele (Mf) de la
suprafaa mucoasei sau din ganglionii regionali. Antigenele (Ag) sunt
procesate de Mf, care stimuleaz LB i plasmocitele s produc IgE
antigen specifice.
Cantitatea de IgE produs depinde de:
- factorii genetici (atopia);
- controlul LT helper i supresor;
- doza de antigen.
Bazofilele, mastocitele, macrofagele, eozinofilele, plachetele i
limfocitele au receptori de suprafa pentru IgE.
n producerea AB, rolul major l dein mastocitele i bazofilele. IgE se ataeaz
pe suprafaa mastocitelor prin componenta Fc (cristalizabil), lsnd
componenta Fab liber. Cnd se produce un al doilea contact cu acelai Ag se
declaneaz cascada mediatorilor secunzi:
- activarea adenilciclazei mediaz transformarea ATP n AMPc;
- activarea fosfolipazei C intervine n producerea de DAG, IP3
(inositol-trifosfat). IP3 contribuie la influxul Ca++ intracitosolic.
Acesta interacioneaz cu calmodulina i activeaz proteinele
endocelulare conducnd la degranularea mastocitelor i bazofilelor, cu
eliberarea mediatorilor din aceste celule.
Aceti mediatori pot fi: preformai:
- histamina
- triptaza
- factorul chemotactic pentru eozinofile (ECF-A)
- factorul chemotactic pentru neutrofile (NCF)
- unele citochine
neoformai:
- derivai din metabolismul acidului arahidonic. Acesta este metabolizat pe dou
ci: calea lipooxigenazei i calea ciclooxigenazei.
1 Calea lipooxigenazei: conduce la formarea de acid
hidroxieicosatetranoic (HETE) i de leucotriene (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4). HETE
i LTB4 au efecte intens chemotactice.
LTC4, LTD4 i LTE4 sunt constituieni ai substanei slab reactive a
anafilaxiei (SRS-A) i au efecte bronhoconstrictoare...
2 Calea ciclooxigenazei: conduce la formarea de prostaglandine (PG),
prostaciclin, TxA2 i PAF.
PGD2, PGF2 i TxA2 au efecte bronhoconstrictoare.
PGE2 au efecte bronhodilatatoare.
PG n general au i aciuni circulatorii, creterea secreiei de mucus i
chemotaxis.
- 44 -
Astmul bronic
Reacia de hipersensibilitate de tip I caracteristic AB se

desfoar n dou etape:
1. Reacia alergic imediat ncepe odat cu activarea Mf i
bazofilelor i eliberarea de mediatori (histamin, produi ai acidului
arahidonic). Consecina acesteia este bronhospasmul, creterea
permeabilitii capilare, edemul inflamator nespecific i chemotaxisul
imediat pentru PMN i eozinofile.
Acest tip de reacie este inhibat de beta-simpatomimetice
(miofilin, eufilin) i de stabilizatori ai membranei mastocitare
(cromoglicat disodic).
2. Reacia alergic tardiv (ntrziat) apare la 4-6 ore, ca
rezultat al eliberrii de substane chemotactice pentru eozinofile, PMN,
limfocite, macrofage i plachete. Aceasta reprezint o faz infiltrativ
(inflamatorie) rezultat al mediatorilor chemotactici i a efectorilor celulari
secundari. Consecina sa este inflamaia bronic specific (Fig.7) care
amplific bronhospasmul, mrete secreia de mucus i crete
reactivitatea bronic. Reacia alergic tardiv este inhibat de
corticosteroizi care previn sau reduc HRB, dar nu au aciune direct pe
mastocite.
Rolul alterrilor epiteliale n timpul accesului de AB
Alterrile epiteliale sunt produse de:
1 proteinele bazice (PBM) derivate din eozinofile;
2 radicalii liberi de O2;
3 edemul submucos.
h Proteinele bazice sau cationice majore (PBM sau PCM)
declaneaz creterea permeabilitii epiteliului bronic prin alterarea
jonciunilor intracelulare i Ag au un acces mai uor.
h Epiteliul are rol protector; celulele epiteliale conin enzime
care degradeaz mediatorii inflamaiei. Astfel ele elibereaz un factor
relaxant EpDRF (Epithelial Derived Relaxant Factor) cu efect
bronhodilatator.
h Alterrile epiteliale expun terminaiile nervoase libere
subepiteliale la factori fizici, chimici i prin reflex de axon produc
bronhospasm.
h Celulele epiteliale lezate produc mediatori chimici
proinflamatori (LTB4, 5-HETE). Aceti mediatori produc recrutare
celular secundar, care mrete rspunsul inflamator.
n faza cronic de evoluie, se instaleaz hipertrofia
musculaturii netede bronice precum i depunerea de colagen sub
epiteliul bronic, ceea ce determin micorarea (ireversibil) a
lumenului.
- 45 -
Astmul bronic
Fig.7. Rspunsul inflamator n AB: mastocitele activate elibereaz factori chemotactici i spasmogeni, 1.bazofil,
2.eozinofil, 3.macrofag, 4. trombocit (plachet), CI = infiltrat inflamator, hipersecreie de mucus (M = mucus), hipertrofia
musculaturii netede (SM = musculatura neted) i infiltrat celular n asociere cu genereaz astmul subacut i cronic.
Dup Ivan Roitt: IMMUNOLOGY, third edition 1993, pg.19.17.
- 46 -
Astmul bronic
II. Mecanismele neurale se refer la intervenia stimulilor

nonimunologici: infecii virale, efort, stres psihoemoional, inhalare de
iritani. Intervenia acestor factori poate determina apariia crizei de
astm bronic prin mecanism reflex condiionat (la atingerea unei flori
sintetice, la vederea unui tablou ce reprezint floarea care a produs
sensibilizarea individului sau la vederea unui autovehicul ce produce
gaze de eapament, la cinematograf, persoanei alergice la gaze toxice).
Sistemul nervos autonom implic 3 componente cu rol n
controlul tonusului cilor aeriene i a secreiilor acestora: sistemul
colinergic, sistemul adrenergic, sistemul nonadrenergic noncolinergic
(NANC) sau peptidergic.
1. Sistemul colinergic. Efectele colinergice pe cile aeriene sunt
mediate prin receptorii muscarinici de pe celulele int. n AB sunt
importani receptorii muscarinici M2 i M3 care determin pe de o parte
bronhoconstricia i pe de alt parte secreia de mucus din glandele
submucoase i celulele caliciforme din epiteliu. Exagerarea reflexelor
colinergice ar fi responsabil de HRB nespecific, att n accesul
astmatic, ct i n astmul cronic.
2. Sistemul adrenergic. Receptorii adrenergici sunt distribuii variabil n
plmn:
- -receptorii sunt foarte puini n cile aeriene largi i
broniole;
- 2-receptorii sunt n numr mare pe muchiul neted bronic,
mastocite, glandele bronice, celulele epiteliale.
Stimularea receptorilor adrenergici produce bronhoconstricie.
Stimularea receptorilor 2-adrenergici produce bronhodilataie
prin stimularea adenilatciclazei care intervine n transformarea ATP n
AMPc i prin stimularea proteinkinazelor celulare determin relaxarea
muchiului neted bronic.
Plecnd de la lacunele diverselor teorii i aducnd n sprijin fapte
noi A. Szentivany a formulat Teoria -adrenergic a anomaliei atopice
din AB. Szentivany consider c receptorul -adrenergic este
adenilatciclaza, o glicoprotein localizat n membrana celular.
Blocarea sau funcionarea sczut a -receptorilor printr-un
defect primar sau prin scderea densitii lor duce la o marcat cretere
a HRB. Este vorba despre creterea iritabilitii cilor aeriene prin
rspunsul redus al receptorilor -adrenergici, teorie denumit de
Szentivany a blocadei -adrenergice.
n strile atopice, mediatorii chimici sunt eliberai din mastocite.
AMPc inhib eliberarea de histamin i ali mediatori indui imunologic;
concentraiile sczute de AMPc ca n -blocad sau deficiene de
- 47 -
Astmul bronic
adenilatciclaz, cresc eliberarea de mediatori i vor duce la apariia

simptomelor de AB.
Terapeutic se urmrete activarea adenilatciclazei prin
stimularea receptorilor , aciune intensificat de corticosteroizi. Deci
(dup Weiss) prin administrarea de adrenalin, efedrin sau
corticosteroizi se produce o cretere a concentraiei de AMPc n
celulele muchiului neted i mastocit. Rezultatul imediat este relaxarea
muchiului neted i inhibarea eliberrii mediatorilor chimici.
Fosfodiesteraza intervine n transformarea AMPc n 5-AMP.
Medicamentele care inhib fosfodiesteraza menin, de asemenea,
nivelul crescut al AMPc, producnd relaxare bronic (teofilina,
miofilina).
Astzi este nlocuit adrenalina i efedrina cu bronhodilatatoare
de sintez (2-adrenergice selective). Preparatele cele mai utile sunt
Salbutamolul (Ventolin) i Terbutalina (Bricanyl).
Un medicament foarte util n AB s-a dovedit a fi cromoglicatul
de Na (Intal, Lomudal), substan care inhib degranularea mastocitelor
i, deci, eliberarea de histamin i ali mediatori.
3. Sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) este un sistem
independent, complex, reprezentat de un sistem inhibitor i unul
excitator.
- Sistemul inhibitor NANC determin relaxarea fibrelor
musculare netede bronice prin intermediul VIP (VasoIntestinal
Peptide), care are o aciune bronhodilatatoare. n cile aeriene exist
receptori pentru VIP. VIP este degradat rapid de triptaza de origine
mastocitar i de alte enzime eliberate de celulele inflamatorii.
- Sistemul excitator NANC este alctuit din terminaiile
nervoase capabile s elibereze neuropeptide denumite i tahikinine.
Aceste neuropeptide sunt: substana P, neurokininele A i B, calcitonin-
gene-related peptide (CGRP).
Efectele sistemului excitator NANC sunt: bronhoconstricie,
hipersecreie de mucus modificat structural discrinie i edem, prin
vasodilataie bronic.
Eliberarea de neuropeptide n AB este legat de dou
fenomene: reflexul de axon i inflamaia neurogen. Descuamarea
epiteliului bronic scade producia de neuro-endopeptidaze i
ncetinete catabolismul tahikininelor, amplificndu-le efectele.
n concluzie, exist o strns corelaie ntre mecanismele
imune, inflamaia bronic i factorii neurogeni. Aceste elemente sunt
responsabile de: bronhoconstricie, infiltrare celular, hipersecreie
mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial.
- 48 -
Astmul bronic
La sfritul crizei, bolnavul prezint o sput vscoas, alb,

aderent, n cantitate mic, bogat n cristale Charcot-Leyden, spirale
Curshmann i eozinofile.
n patogenia AB se descriu tulburri maxime n accesul astmatic i
tulburri minime ntre accese. Aceste tulburri se refer la:
1. mecanica pulmonar
2. schimburile gazoase pulmonare
3. funcia cardiac.
1. Mecanica pulmonar. Reducerea tranzitorie a diametrului cilor
aeriene va crete rezistena la flux, mai ales n cile aeriene mici. Ca urmare,
fluxul respirator maxim se reduce (VEMS real se reduce cu 25-30% din VEMS
teoretic) i implicit indicele Tiffneau scade sub 50%. Disfuncia ventilatorie
obstructiv se caracterizeaz i prin creterea volumului rezidual, a capacitii
reziduale funcionale i a capacitii funcionale totale.
2. Schimburile gazoase pulmonare. Datorit hipoventilaiei se produce
hipoxemie iniial cu normocapnie i apoi cu hipocapnie nsoit de alcaloz
respiratorie. n accesele severe i prelungite de AB se produce acidoz
metabolic prin creterea acidului lactic datorit folosirii excesive a O2 tisular.
3. Funcia cardiac. Aceasta este modificat minim n accesul astmatic
uor i semnificativ n accesul astmatic sever prin: - hiperinflaie pulmonar; -
hipoxemie; - acidoz. Electrocardiografic modificrile sunt reprezentate de:
unda P de tip pulmonar, tahicardie sinusal, deviaia axei QRS la dreapta.
BRONITA CRONIC
n cadrul BPOC (bronhopneumopatie cronic obstructiv) se

afl i bronita cronic (alturi de astmul bronic) care se nsoete de o
hipersecreie bronic persistent i recurent, ce determin
expectoraie pentru o perioad de mai multe zile consecutiv i cu mai
mult de trei episoade pe an.
Broniolita cronic este strict legat de afectarea cilor aeriene
mici i rareori evolueaz fr bronit cronic. Ambele afeciuni sunt
rezultatul unei stri de iritaie prelungit pe cile aeriene, strns
asociat cu poluarea aerului i cu fumatul.
n patogeneza bronitei cronice este prezent hipersecreia de
mucus, ce conduce la o tuse productiv cronic i tipic (tusea
fumtorului). Sub aspect patologic aceast stare este considerat a fi o
hiperplazie a epiteliului glandelor mucoasei din cile aeriene mari,
acompaniat de o cretere a celulelor n cup i de o scdere a
celulelor epiteliale ciliate. Alte modificri includ:
metaplazia scuamoas a mucoasei bronice;
edemul submucoasei;
fibroza;
infiltraie limfocitar variat.
- 49 -
Astmul bronic
Bronita cronic este n acelai timp acompaniat de diverse

grade de fibroz alveolar.
n patogeneza broniolitei cronice este implicat inflamaia,
reducerea diametrului cilor aeriene i fibroza bronhiolelor, determinnd
tulburri ale fluxului aerian de intrare i ieire n alveole. Epiteliul
bronhiolar poate dezvolta metaplazia celulelor n cup, cu secreia de
mucus, care va determina n continuare o limitare a fluxului de aer.
Scderea elasticitii i obstrucia bronhiolelor poate conduce la
distensia sacului alveolar i la distrugerea de substan (emfizem).
Cercetrile recente confirm existena relaiei dintre stresul
oxidativ i BPOC, n sensul dereglrii balanei oxidanilor
antioxidanilor la nivelul celulelor pulmonare, la pacientul cu BPOC.
Astfel, aprarea antioxidant pulmonar include ambele sisteme:
enzimatic i nonenzimatic. Antioxidani enzimatici majori (sistemul de
protecie celular) sunt: superoxid dismutaza SOD, catalaza,
sistemul redox al glutationului GSH. Oxidanii pot avea nu numai o
toxicitate celular direct pe structurile plmnului n sensul lezrii
acestora (pe elementele esutului conjunctiv, pe ADN, pe lipide i
proteine), dar pot media procese care conduc la dezvoltarea BPOC
(cresc producia de mucus de ctre celulele epiteliale, pot stimula
formarea de tromboxan, pot reduce activitatea surfactantului i leza
fibroblatii).
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiia: anatomic a emfizemului pulmonar (EP): destinderea

spaiilor aeriene distale bronhiolelor terminale, asociat cu distrugerea
septurilor interalveolare (Fig.8). Funcional, EP se caracterizeaz prin
creterea capacitii reziduale funcionale. n peste 60% din cazuri, EP
este secundar bronitei cronice.
Clasificarea EP
1. EP acut: - fiziologic n efortul fizic intens;
- vezicular n crizele de astm bronic;
- interstiial postoperator sau posttraumatic.
2. EP cronic: - difuz: obstructiv tip bronitic
neobstructiv: atrofic (ereditar), senil
- localizat: n atelectazie, cicatrici fibroase
rezecii segmentare chirurgicale
- bulos: bul mic, bule multiple
EP poate avea dou forme: EP ereditar i EP secundar.
- 50 -
Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar ereditar

Acest tip de emfizem apare prin deficitul de 1-antitripsin,
enzim ce are rol n reglarea sistemului fibrinolitic astfel:
- inhib plasmina, deci degradarea cheagului de fibrin;
- inhib enzimele de origine leucocitar cu rol n distrucia
tisular: colagenaza, elastaza, chimotripsina.
Deficitul de 1-antitripsin favorizeaz aciunea distructiv
crescut a enzimelor proteolitice la nivel bronic n unele fenomene
inflamatorii. n urma acestei agresiuni puternice se acumuleaz celule
cu rol fagocitar i sunt declanate fenomenele inflamatorii.
Excesul de elastaz degradeaz fibrele elastice; diminuarea
acestora produce pierderea elasticitii pulmonare i consecutiv se
dezvolt esutul conjunctiv. Aa se explic de ce deficitul de 1-
antitripsin precipit procesul de mbtrnire normal pulmonar.
Aceast leziune biochimic favorizeaz apariia emfizemului pulmonar
la tineri i la categoriile profesionale cu risc: sufltorii n sticl i
cntreii la instrumente de suflat.
Fig.8: Emfizemul pulmonar

A. Bronhiolele pulmonare se continu cu ductul alveolar i acinii alveolari.
B. Emfizem centrolobular cu dilatarea iniial a bronhiolelor. C. Emfizem
panacilar cu distensia structurilor alveolare (iniial) urmat de distrugerea
structurilor alveolare, a ductului alveolar i apoi a bronhiolelor terminale.
Dup Kumar, Kotran, Robbins: Basic Pathology, sixth edition, 1997, p. 398.
- 51 -
Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar secundar
Emfizemul care intereseaz zona din centrul lobului pulmonar,

situat n jurul bronhiolei terminale se numete emfizem centrolobular.
Acesta este secundar bronitei cronice.
EP care intereseaz iniial periferia lobului i afecteaz n final
ntregul lob se numete emfizem panlobular.
Modificrile din bronita cronic pot favoriza sau determina EP
i invers. Astfel, obstrucia permanent a bronhiilor mici i a bronhiolelor
dintr-o bronit cronic va antrena hipoventilaia inegal care va duce la
retenie de aer expirat n alveole. Ca urmare, apar dou consecine: una
anatomic distensia alveolar i alta funcional creterea
volumului rezidual. Astfel, fiecare cantitate de aer inspirat se va dilua
ntr-un volum rezidual mai mare, ceea ce va antrena scderea presiunii
O2 sub 100 mmHg, adic instalarea hipoventilaiei alveolare.
Secundar acesteia, se produce scderea saturaiei n O2 a
sngelui sub 90% la nivel alveolo-capilar, adic instalarea hipoxemiei.
Hipoxemia, odat aprut, va determina urmtoarele
mecanisme compensatorii:
h hiperventilaia care va corecta deficitul de eliminare a CO2,
mpiedicnd instalarea hipercapniei. Este etapa de hipoxemie cu normocapnie.
h reflexul alveolo-vascular von Euler care va produce vasoconstricie
cu reducerea perfuziei teritoriilor hipoventilate i scderea contaminrii
sngelui normal arterializat cu snge insuficient oxigenat.
Toate acestea se realizeaz n final cu o cretere a travaliului
muscular i a costului ventilaiei. Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi
urmat de cea de hipoxie cu hipercapnie ( PCO > 50 mmHg). Instalarea
2
acidozei respiratorii va fi un timp tamponat de creterea reteniei de
bicarbonai la nivel renal, deci a rezervei alcaline.
Reflexul vasoconstrictor von Euler va determina hipertensiune
n mica circulaie (hipertensiune n artera pulmonar) reversibil n
prima etap.
Hiperdistensia alveolar comprim capilarele, reducndu-le
lumenul; hipoxia persistent determin modificri structurale ale
pereilor acestora. n timp, septurile interalveolare se atrofiaz i se rup.
Compresiunea reelei vasculare i dispariia septurilor cu
capilarele tributare determin reducerea anatomic a patului vascular
pulmonar, cu instalarea hipertensiunii ireversibile n mica circulaie,
avnd consecine asupra inimii drepte prin realizarea suprasolicitrii
ventriculare drepte.
Reducerea teritoriului vascular crete viteza de circulaie a
sngelui n mica circulaie, iar timpul de contact snge-aer alveolar
- 52 -
Emfizemul pulmonar
scade sub 0,35 s (acesta este timpul favorabil schimburilor eficiente).

Hipoxemia se accentueaz, iar excesul de CO2 nu poate fi eliminat;
astfel, se instaleaz hipercapnia. Retenia de bicarbonai de Na la nivel
renal corecteaz excesul de CO2, dar antreneaz retenia hidric care
va duce la hipervolemie.
Hipoxia cronic stimuleaz eritropoieza, cu o cretere a
eritropoietinei secretat la nivel renal. Aceasta va determina poliglobulie
i creterea vscozitii sngelui.
Hipertensiunea n mica circulaie, hipervolemia i creterea
vscozitii sanguine sunt factorii care conduc la instalarea cordului
pulmonar cronic (Insuficiena ventricular dreapt).
PATOLOGIA PLEUREI
Afeciunile primitive ale pleurei sunt foarte rare, dar contactul
intim cu plmnul explic frecvena participrii secundare pleurale n
cele mai diverse boli pulmonare.
Manifestarea cea mai frecvent a patologiei pleurale este
apariia de lichid n interiorul seroasei. n condiii normale, n spaiul
pleural se afl o cantitate mic de lichid 5 -10 ml, care este consecina
unui echilibru dinamic ntre condiiile care determin formarea lichidului
i cele care determin absorbia lui. Acest lichid asigur adeziunea
pleurei viscerale de cea parietal i permite expansiunea plmnilor n
cursul ciclului respirator. n aceast entitate sunt cuprinse:
h pleurita (inflamaia pleurei),
h pleurodinia (durerea toracic de cauz pleural),
h pleurezia (exsudat pleural) para sau meta pneumonic,
h hidrotoracele (transsudat pleural) din insuficiena cardiac,
h hemotoracele (hemotorax), hemoragie intrapleural,
h piotorace (piotorax),
h hidropneumotorace (hidropneumotorax),
h pahipleurit (ngroarea pleurei).
Revrsatele pleurale
Clasic, revrsatele pleurale au fost clasificate n transsudate i exudate.

Transsudatul apare cnd factorii hemodinamici care influeneaz
formarea i absorbia lichidului pleural sunt alterai: scderea presiunii
coloidosmotice a plasmei, creterea presiunii hidrostatice n circulaia
sistemic sau pulmonar i scderea presiunii intrapleurale.
Exudatul apare prin urmtoarele mecanisme:
- Creterea permeabilitii capilarelor pentru proteine (n
afeciunile inflamatorii ale pleurei);
- 53 -
Patologia pleurei
- Scderea drenajului limfatic pleural (prin inflamaia sau

ngroarea pleurei parietale) i prin
- Infiltrarea neoplazic a limfaticelor.
Dup aspectul macroscopic, lichidele pleurale sunt:
serofibrinoase, hemoragice, purulente i chiloase.
Lichidul pleural extras prin toracentez va fi analizat biochimic,
citologic i bacteriologic.
Examenul biochimic al lichidului pleural
Clasic, lichidul pleural este considerat exsudat, atunci cnd
nivelul proteinelor depete 3 g la 100 de ml sau atunci cnd
densitatea lichidului este superioar valorii de 1016. Pentru reducerea
rezultatelor fals pozitive s-au folosit i alte criterii de difereniere.
Determinarea simultan a proteinelor i a LDH (lacticodehidrogenaza)
n lichidul pleural i n ser, crete posibilitatea diferenierii celor 2 tipuri
de lichide pleurale. Exsudatele au cel puin una din urmtoarele
caracteristici (criteriile Light):
raportul proteine pleurale - proteine serice mai mare dect 0,5;
raportul LDH pleural i LDH seric mai mare dect 0,6;
LDH din lichidul pleural are o valoare de peste 2/3 din LDH seric.
n ultimul timp s-au folosit i alte criterii pentru diferenierea
exsudatelor pleurale:
- colesterolul pleural mai mare de 45 mg/dl sau raportul
colesterol pleural/colesterol seric mai mare de 0,3;
- diferena albumin seric pleural sub 1,2 mg/dl;
- raportul bilirubin pleural/bilirubin seric peste 0,6.
Aceste ultime criterii sunt utile pentru diferenierea exsudatelor
de transsudatele din insuficiena cardiac, cnd dup administrarea
diureticelor concentraia proteinelor din transsudat poate atinge 3 g/d.
Determinarea proteinelor i a LDH n lichidele pleurale, n
general sunt utile pentru diferenierea etiologic a exsudatelor pleurale.
Toate exsudatele tind s conin cantiti crescute ale celor dou
componente. Dac ns LDH este crescut disproporional fa de
proteine, exsudatul este probabil malign. Situaia invers, n care
proteinele pleurale depesc 6 g % sugereaz o etiologie bacilar sau
parapneumonic.
Determinarea amilazelor trebuie efectuat n examenul oricrui
lichid pleural. Pancreatita acut se complic cu pleurezie n aproximativ
10 % din cazuri. n pleureziile secundare bolilor pancreatice, creterea
amilazelor este prima dovad diagnostic.
Acumularea transsudatului n cavitatea pleural poart numele
de hidrotorax.
- 54 -
Patologia pleurei
Transsudatele pleurale
Principalele cauze de transsudate (hidrotorax) sunt :
Insuficiena cardiac global este cea mai frecvent cauz de
transsudat. De obicei revrsatul pleural este unilateral, situat la nivelul
cavitii pleurale drepte, dar pe msura agravrii suferinei cardiace
devine bilateral.
Hipoproteinemia se nsoete de creterea patologic a
lichidului interstiial, ceea ce determin apariia edemelor periferice,
ascitei i transsudatelor pleurale. Cele mai frecvente afeciuni nsoite
de hipoproteinemie sunt reprezentate de: sindromul nefrotic, ciroza,
anemia sever, pericardita constrictiv: n acest caz, hidrotoraxul apare
prin combinarea efectului insuficienei cardiace i a hipoproteinemiei
secundare hipoxiei hepatice, sindromul Meigs tumorile ovariene
benigne sau maligne, pot determina ascit i hidrotorax, care dispar
odat cu rezecia tumorii, atelectazia pulmonar determin hidrotorax
prin scderea presiunii intrapleurale.
Exsudatele pleurale
Exsudatele pleurale apar prin inflamaia pleurei urmat de
acumularea de lichid n spaiul pleural.
Tabel IV: Corelaia exsudatelor pleurale cu factorii etiologici

Teste Afeciuni
Empiem, neoplasm, ruptur esofagian,
pH < 7,2 pleurezia reumatoid, lupic,
tuberculoas
Glucoza < 60 mg/dl Infecii, pleurezia reumatoid, lupic,
tuberculoas, ruptur esofagian
Amilaze > 200 /dl Boli pancreatice, neoplasm, ruptur
esofagian, sarcin ectopic rupt
Factor reumatoid, celule lupice Boli de colagen
Complement sczut LED, artrit reumatoid
Hematii > 5000/dl Traumatisme, neoplasm, embolie
pulmonar
Revrsat chilos (trigliceride> 110 Afeciunile canalului toracic (traumatisme,
mg/dl) neoplasm)
Biopsie + Neoplasm, tuberculoz
Pleurezia purulent (Empiem)

Empiemul pleural este definit prin prezena lichidului purulent n
cavitatea pleural datorit infeciei. n prezent, frecvena empiemului a sczut
prin folosirea chimioterapiei antimicrobiene.
- 55 -
Patologia pleurei
Cauzele cele mai frecvente ale pleureziei purulente sunt: infeciile

parenchimului pulmonar, interveniile chirurgicale complicate cu abcese
intraabdominale (abces subfrenic) i iatrogen (prin introducerea germenilor n
cavitatea pleural cu ocazia diverselor investigaii). Infeciile parenchimului
pulmonar pot fi reprezentate de: pneumonii, abcese pulmonare, broniectazii
infectate, neoplasm pulmonar infectat. Mai rar, ptrunderea germenilor n
cavitatea pleural poate fi hematogen, prin emboliile septice din cursul
septicemiilor, n urma perforaiei esofagului, sau prin perforarea intrapleural a
unui focar septic pulmonar cu formarea piopneumotoraxului.
Pleurezia neoplazic
Pleurezia este considerat neoplazic atunci cnd apar celule
neoplazice n lichidul pleural sau n esutul pleural recoltat prin biopsie pleural.
Neoplasmele pleurale primare sunt rare comparativ cu formele secundare
produse prin metastaze pleurale. Teoretic, toate neoplasmele primitive,
indiferent de sediul iniial pot metastaza la nivelul pleurei. Revrsatele maligne
secundare apar mai ales n neoplasmul pulmonar (35%), neoplasmul mamar
(25%) i limfoame (10%).
Chilotoraxul
Chilotoraxul reprezint acumularea limfei n cavitatea pleural.
Cantitatea zilnic de limf produs este de aproximativ 2,5 litri. Cauza cea mai
frecvent a chilotoraxului o reprezint traumatismele chirurgicale din operaiile
intratoracice. Alte cauze posttraumatice sunt reprezentate de: hiperextensia
brusc a corpului, lovituri ale toracelui i abdomenului, fracturi costale i mai
rar eforturile de tuse i vrstur. n cursul acestor traumatisme, chilotoraxul se
produce prin leziuni ale cilor limfatice principale. La copii chilotoraxul apare
prin malformaii congenitale ale canalului toracic, care are multiple fistule.
Cea mai frecvent cauz netraumatic a chilotoraxului este
reprezentat de invazia neoplazic a canalului toracic sau a venei
subclaviculare stngi. n acest caz, sunt implicate tumori primitive multiple
precum i metastazele secundare neoplasmului gastric i a limfoamelor (limfa
poate trece n mediastin prin orificiul esofagian i ulterior ptrunde n cavitatea
pleural).
n general exist o perioad de laten ntre ruptura canalului toracic i
acumularea chilotoraxului; aceasta variaz ntre 2 i 10 zile. Iniial, limfa se
acumuleaz n pleura mediastinal posterioar, de obicei n partea dreapt, la
baza ligamentului pulmonar. Dup aspirare, lichidul pleural se reface rapid,
necesitnd toracenteze repetate, care au drept consecin hipoproteinemia i
limfopenia. Analiza biochimic a lichidului pleural arat un nivel crescut al
trigliceridelor, de obicei peste 110 mg/dl.
Pacienii cu chilotorax, fr traumatisme n antecedente vor efectua
limfangiografia pentru malformaii ale cilor limfatice i tomografia
computerizat pentru a explora ganglionii mediastinali.
Hemotoraxul
Dac toracenteza extrage lichid pleural hemoragic este necesar
efectuarea hematocritului acestuia. Atunci cnd hematocritul lichidului
- 56 -
Patologia pleurei
hemoragic pleural depete 50 % din cel al sngelui periferic, pacientul are

hemotorax. Cauzele hemotoraxului sunt reprezentate de traumatisme, tulburri
hematologice sau neoplasme pleurale. Hemotoraxul situat n partea stng,
nsoit de lrgirea mediastinului, indic ruptura de aort. Sngele din pleur nu
coaguleaz i, dac este n cantitate mic, poate fi resorbit de limfatice.
PNEUMOTORAXUL
Pneumotoraxul se caracterizeaz printr-o acumulare de aer ntre
foiele pleurale, cu colabarea consecutiv a plmnului.
Clasificare etiologic:
Pneumotorax terapeutic (pentru a pune n repaus
funcional parenchimul pulmonar, n caverna TBC sau pentru
diagnosticul tumorilor),
Pneumotorax traumatic (dup puncii pleurale sau
traumatisme care realizeaz soluii de continuitate la nivelul cutii
toracice),
Pneumotorax spontan (aerul ptrunde din interiorul
pulmonului, prin ruperea foiei parietale, aa cum apare n TBC,
emfizem, broniectazie, efort fizic intens).
Clasificare fiziopatologic:
Pneumotorax deschis - n care comunicarea cu exteriorul
este permanent printr-o fistul care permite intrarea aerului n inspir n
cavitatea pleural i ieirea lui n expir.
- Dac mediastinul nu este bine fixat (la copii i tineri) se produce o
pendulare a acestuia sincron cu fazele respiratorii, ceea ce determin
att tulburri ventilatorii, ct i circulatorii.
- Dac mediastinul este rigid, plmnul de partea lezat se colabeaz;
funcia plmnului controlateral este mai puin afectat.
Pneumotorax nchis - apare dup puncii pleurale sau ruptura
pleurei viscerale, care se nchide definitiv dup ce aerul a ptruns n
cavitate. Plmnul se retract iniial spre hil; ulterior, aerul se resoarbe
conform legilor fizice ale difuziunii. Efectele ventilatorii sunt minime,
datorit activitii compensatorii a plmnului de partea opus.
Pneumotorax cu supap n care aerul ptrunde n pleur n
inspir, dar nu poate iei din cauza unui mecanism de ventil la locul
perforaiei. Acumularea progresiv a aerului n cavitatea pleural
deplaseaz mediastinul spre partea sntoas, reducnd astfel
capacitatea ventilatorie a plmnului controlateral, deci sntos. Prin
compresiunea venelor cave i a atriilor se produce exitusul.
Cnd pneumotoraxul se asociaz cu exudate pleurale
nociceptive, de la nivelul pleurei pot apare tulburri marcate ale
mecanicii ventilatorii, ceea ce limiteaz i mai mult capacitatea de
compensare a plmnului sntos.
- 57 -
Patologia pleurei
INSTRUCIUNI PENTRU REZOLVAREA TESTELOR
Au fost elaborate variate tipuri de teste, dup modelele de evaluare a

cunotinelor standardizate n prezent, astfel:
ntrebri tip complement simplu

Constau dintr-o ntrebare la care trebuie ales rspunsul corect dintr-o
serie de mai multe alternative. Rspunsul este notat prin litera corespunztoare
respectiv.
ntrebri de tip complement multiplu:

Constau dintr-o ntrebare la care trebuie alese rspunsurile corecte
dintr-o serie de mai multe alternative. Sunt dou sau mai multe rrpunsuri
corecte. Rspunsurile sunt notate prin literele corespunztoare.
ntrebri tip complement grupat:

Au un grad de dificultate mai mare, deoarece implic o concentrare
pentru realizarea asocierilor cerute. Rspunsul se formeaz prin notarea cu
litere, conform urmtoarelor evaluri:
A - dac sunt corecte doar complementele 1, 3
B - dac sunt corecte doar complementele 2, 4
C - dac sunt corecte doar complementele 1, 2, 3
D - dac sunt corecte doar complementele 2, 3, 4
E - dac toate complementele sunt corecte sau incorecte
ntrebri tip asociere simpl:

Se cere ca prin alturarea enunurilor A, B, C, D, E cu noiunile 1, 2, 3,
4, 5 s se precizeze raportul corect.
Relaie de tip cauz-efect:

Textul enun dou propoziii legate ntre ele printr-un raport cauzal.
Se cere s se analizeze mai nti fiecare propoziie n parte, apreciindu-se
dac este adevrat sau fals. n al doilea rnd se va preciza dac exist o
relaie cauz-efect ntre ele. Notarea rspunsurilor se va face astfel:
A - dac ambele propoziii sunt adevrate i au relaie cauz-efect,
B - dac ambele propoziii sunt adevrate, dar fr relaie cauz-efect,
C - dac prima propoziie este adevrat i a doua fals,
D - dac prima propoziie este fals i a doua adevrat,
E - dac ambele propoziii sunt false.
Caz clinic
Textul este complex i se refar la cauze, mecanisme patogenice i
etape de diagnostic. Rspunsul corect se noteaz cu litere.
- 58 -
Teste de autoevaluare
I. TESTE DE AUTOEVALUARE
ntrebri tip complement simplu:
1. Urmtoarele afirmaii referitoare la astmul bronic sunt adevrate cu o

EXCEPIE:
A. este un proces inflamator cronic
B. obstrucia este reversibil
C. exist hiperreactivitate bronic
D. se manifest ntotdeauna n urma unui contact cu un alergen
E. particip mecanisme neurogene
2. Urmtoarele afirmaii referitoare la astmul bronic nonalergic sunt adevrate

cu o EXCEPIE:
A. poate fi declanat de polenul florilor
B. IgE sunt normale
C. mecanismele neurogene sunt implicate
D. poate fi declanat de infecii virale
E. reaciile cutanate sunt negative
3. Urmtoarele procese patologice au loc n astmul bronic cu o EXCEPIE:

A. alterarea celulelor epiteliale
B. infiltrat inflamator n submucoas
C. vasoconstricie
D. secreie crescut de mucus
E. hipertrofia glandelor submucoase
4. Cel mai fidel indicator al diferenierii transudatului de exudatul pleural este:

A. Proteinemia sub 30 g/L
B. Reacia Rivalta
C. Densitatea lichidului pleural
D. Raportul dintre proteinele pleurale i proteinele serice
E. Raportul dintre glucoza pleural i glucoza seric.
5. Toate situaiile urmtoare se nsoesc de eozinofilie cu EXCEPIA:

A. Infecii parazitare
B. Dermita de contact
C. Astm bronic alergic
D. Boala Addison
E. Leucemie acut promieloblastic
6. Cea mai frecvent cauz de pneumotorax secundar este:

A. TBC
B. Pneumonia bacterian
C. Vezicule apicale
D. Astm bronic
E. BPOC
- 59 -
7. Urmtoarele modificri paraclinice sunt caracteristice pentru un atac de astm

bronic de intensitate uoar sau medie cu o EXCEPIE:
A. VEMS/CV
B. CRF
C. capacitate de difuziune sczut
D. hipoxemie
E. alcaloz respiratorie
8. Care dintre reaciile imune (dup clasificarea Gell i Coombs) este cel mai
frecvent ntlnit n patogeneza astmului bronic extrinsec
A. tip I
B. tip II
C. tip III
D. tip IV
E. toate reaciile pot fi ntlnite n proporii egale
9. Testul de bronhoconstricie cu acetilcolin este considerat pozitiv cnd:

A. VEMS scade cu 10 % fa de cel iniial
B. VEMS scade cu 15 % fa de cel iniial
C. VEMS scade cu 20 % fa de cel iniial
D. VEMS Scade cu 25 % fa de cel iniial
E. VEMS scade cu 30 % fa de cel iniial
10. Urmtoarele modificri paraclinice sunt caracteristice pentru un atac de

astm bronic de intensitate grav cu o EXCEPIE:
A. hipoxemie
B. hipercapnie
C. alcaloz respiratorie
D. VEMS
E. hipocapnie
11. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la starea de ru astmatic (astm

sever nsoit de insuficien respiratorie) este CORECT ?:
A. imaginea radiologic pulmonar este normal
B. acidoz respiratorie
C. alcaloz respiratorie
D. hipoxie cu normocapnie
E. hipoxie cu hipocapnie
12. Care dintre urmtoarele mecanisme este responsabil n cea mai mare msur
pentru producerea ortopneei:
A. Creterea presiunii arteriale medii n clinostatism
B. Retenia urinar
C. Disfuncia ventilatorie obstructiv
D. Redistribuia sngelui venos
E. Excitarea baroreceptorilor carotidieni
- 60 -
13. Urmtoarele afirmaii referitoare la hipertensiunea arterial pulmonar sunt

adevrate cu o EXCEPIE:
A. se datoreaz discordanei dintre ventilaie i perfuzie n anumite
teritorii
B. n timp determin HVD i CPC
C. poate fi cauzat de IVS sau stenoza mitral
D. dac este determinat de o afeciune pulmonar este ntotdeauna
reversibil la administrare de oxigen
E. se datoreaz reducerii patului vascular pulmonar
14. Diagnosticul de insuficien respiratorie se face:

A. Clinic
B. Gazometric
C. Radiologic
D. Spirometric
E. Anamnestic
15. Cel mai important stimul iniial pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale
pulmonare n BPOC este:
A. obliterarea patului vascular pulmonar
B. lezarea membranei alveolare
C. insuficiena cardiac stng
D. Hipoxia
D. Acidoza
16. Urmtoarele afirmaii referitoare la CPC sunt adevrate cu EXCEPIA:

A. PaCO2
B. dispnee cu ortopnee
C. reflux hepato-jugular
D. bloc de ram drept
E. poliglobulie
17. Astmul bronic indus de aspirin are urmtoarele caracteristici cu

EXCEPIA:
A. Are mecanism mediat prin IgE
B. Este rar la copii
C. Apare i la alte antiinflamatorii nesteroidiene
D. Se nsoete de criza de astm bronic
E. Tratamentul cu prednison este nesatisfctor
18. Cunoscnd mecanismele fiziopatologice ale cianozei, unde cutai

instalarea cianozei centrale ?
A. La nivelul sclerelor
B. La nivelul tegumentelor feei
C. La nivelul tegumentelor minilor
D. Sublingual
E. La nivelul patului ungheal
- 61 -
19.Mecanismul fiziopatologic principal de producere al EPA cardiogen este:

A. Scderea presiunii coloid-osmotice
B. Creterea permeabilitii membranei endotelio-capilare
C. Scderea drenajului limfatic
D. Creterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar
E. Nici unul din mecanismele enumerate mai sus
20. Urmtorul tablou paraclinic: pH = 7,4, PaCO2 = 43 mm Hg, HCO3- = 24

mEq/l v sugereaz:
A. Acidoz respiratorie acut
B. Alcaloz respiratorie acut
C. Normal
D. Alcaloz respiratorie cronic
E. Alcaloz posthipercapnic
ntrebri de tip complement multiplu:
21. Alegei din niruirea de mai jos acele boli bronho-pulmonare care apar mai
frecvent pn la vrsta de 30 ani:
A. Fibroza chistic, E. Sarcoidoz;
B. Astmul intrinsec; F. Bronit cronic;
C. Emfizemul pulmonar; G. Pneumotorax spontan.
D. Pneumoconioze;
22. Care din urmtoarele antecedente heredo-colaterale au semnificaie pentru

afeciunile bronho-pulmonare ?
A. Silicoza; D. Sarcoidoza;
B. Tuberculoza pulmonar; E. Emfizemul pulmonar.
C. Astmul bronic; F. Pneumonia
23. Alegei din enumerarea de mai jos, care considerai c sunt maladiile n
care se poate ntlni respiraia Cheyne- Stokes:
A. Ateroscleroza cerebral. D. Uremie.
B. Intoxicaia cu morfin. E. Embolie pulmonar.
C. Pneumotorax spontan. F.Insuficien cardiac stng.
24. Care din entitile patologice de mai jos evolueaz cu tahipnee ?

A. Edemul pulmonar acut. D. Pneumotorax.
B. Astmul bronic. E. Intoxicaie cu oxid de carbon.
C. Emfizem pulmonar.
25. n sputa unui astm bronic alergic se pot ntlni:

A. Polimorfonucleare neutrofile intacte E. Eozinofile
B. Macrofage F. Fibre elasice
C. Spirale Curschmann
D. Cristale Charcot- Leyden
- 62 -
26. Cunoscnd mecanismele fiziopatologice ale ortopneei, menionai n care

din afeciunile respiratorii de mai jos, bolnavii sunt silii s adopte aceast
poziie:
A. Status asmaticus D. Broniectazie
B. Pneumotorax spontan E. Nevroz respiratorie
C. Pleurezie exsudativ
27. Apreciai care din frazele de mai jos sunt adevrate:

A. Capacitatea pulmonar total este format din volumul curent, volumul
de rezerv inspirator i volumul de rezerv expirator.
B. Capacitatea vital este volumul de aer coninut n plmni la sfritul
unui inspir maxim.
C. Volumul curent are o valoare de 500 cc
D. Creterea ventilaiei n repaus la 8 litri traduce o disfuncie ventilatorie.
E. Scderea debitului ventilator maxim semnific incapacitatea de a
asigura concentraia d oxigen la nivelul arteriolelor pulmonare.
F. Volumul rezidual crete n emfizemul pulmonar.
28. Care sunt mecanismele implicate n producerea hipertensiunii n mica

circulaie?
A. Hipovolemia
B. Reducerea anatomic/ funcional a patului vascular pulmonar
C. Infarctizri ale VD
D. Poliglobulia
E. Toate mecanismele de mai sus
29. Care din afeciunile de mai jos pot duce la instalarea cordului pulmonar
cronic ?
A. HTA D. Astmul morarilor
B. Plmn polichistic E. Edemul pulmonar acut
C. Bronita cronic tabagic
30. Care dintre urmtoarele modificri sunt cele mai caracteristice pentru
hipoxia cronic:
A. tensiunea n artera pulmonar > 25 mmHg
B. edeme
C. tahicardie
D. poliglobulie i hipocratism digital
E. cianoza buzelor
ntrebri tip complement grupat:
31. Calea lipooxigenazei este rspunztoare de care din urmtorii mediatori ai

inflamaiei:
1. 5-HETE 4. Factor de activare plachetar (PAF
2. Tromboxan A2 5. Prostacicline
3. Leucotriena B
- 63 -
32. Calea ciclooxigenazei este rspunztoare de sinteza crora dintre

mediatorii inflamaiei:
1. Integrine 4. Tromboxanul A2
2. Prostaglandina I2 5.TNF
3. Leucotriene 6. Chemochine
33. Care dintre urmtoarele modificri sunt cele mai caracteristice pentru
hipoxia cronic:
1. Tensiunea n artera pulmonar > 25 mmHg
2. Cianoza buzelor 4. Poliglobulie i hipocratism digital
3. Tahicardie 5. Edeme
34. Care dintre urmtoarele mecanisme sunt responsabile pentru producerea

ortopneei:
1. Creterea presiunii arteriale medii n clinostatism
2. Retenia urinar
3. Disfuncia ventilatorie restrictiv
4. Redistribuia sngelui arterial
5. Excitarea baroreceptorilor carotidieni
35. Urmtoarele mecanisme pot fi implicate n producerea EPA cardiogen:

1. reducerea contractilitii n IMA
2. scderea umplerii diastolice n tamponada pericardic
3. reducerea intervalului diastolic n tahiaritmii
4. rrirea ritmului cardiac n bradiaritmii
5. pierderea aportului sistolei atriale n fibrilaia atrial
36. n care dintre urmtoarele situaii clinice nu se administreaz morfin:

1. EPA cu bronhoplegie 4. EPA interstiial
2. EPA cu HTA 5. EPA din IMA
3. EPA cu hipotensiune arterial sau colaps.
37. Urmtoarele afirmaii referitoare la EPA sunt adevrate:

1. Se produce cnd presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar o
depete pe cea oncotic (coloid-osmotic),
2. Apariia insuficienei cardiace drepte face ca EPA s se produc mai
greu,
3. EPA determin scderea complianei pulmonare,
4. Diminuarea drenajului limfatic contribuie la producerea EPA
5. Hipoalbuminemia poate determina EPA n anumite condiii.
38. La un fumtor pot apare urmtoarele modificri pulmonare:

1. Bronit astmatiform
2. Amplitudinea sczut a micrii ciliare
3. Scderea rezistenei la infecii
4. Enzime proteolitice crescute
5. Hipoplazia glandelor mucoase
- 64 -
39. Urmtoarele efecte sunt atribuite mediatorilor inflamaiei cilor aeriene n

astmul bronic:
1. Creterea secreiei de mucus
2. Distrucii ale epiteliului cilor aeriene
3. Chemotaxie pentru o larg categorie de celule
4. Relaxarea fibrelor musculaturii netede
5. Subierea membranei bazale cu creterea permeabilitii
microvaselor
40. Astmul bronic este diagnosticat paraclinic urmrindu-se mai ales:

1. Capacitatea pulmonar total
2. Volumul expirator maxim pe secund
3. Volumul inspirator de rezerv
4. Indicele de permeabilitate bronic
5. Capacitatea vital
41. Care sunt mecanismele secretorii de aprare pulmonar:

1. IgA 4. Strnutul
2. Surfactantul 5. Macrofagele alveolare
3. Mucusul
42. Care dintre urmtoarele afirmaii nu sunt efecte ale tahikininelor n astmul
bronic:
1. Bronhodilataie 4. Edem
2. Hipersecreie de mucus 5. Bronhoconstricie
3. Vasoconstricie bronic
43. n BPOC cu predominan bronitic nu apar:

1. Hipocapnie
2. Hiperventilaie
3. Pierderi mari de pat capilar pulmonar
4. Cianoz
5. Hipoventilaie
44. Afeciunile care pot determina insuficien respiratorie de tip I pot fi:
1. Sindromul de detres respiratorie acut
2. Pneumonia stafilococic
3. Edemul pulmonar acut
4. Poliomielita
5. Accidentul vascular cerebral
45. Printre efectele stimulrii receptorilor n astmul bronic se numr:

1. Crete AMPc
2. Crete cantitatea de mucus secretat
3. Relaxarea muchilor netezi bronici
4. Bronhoconstricie
5. Degranulare mastocitar
- 65 -
46. Diagnosticul pozitiv de pneumotorax este indicat de:

1. Vibraii vocale abolite
2. Durere toracic cu caracter de junghi
3. Plmn colabat n hil la Rx
4. Murmur vezicular aspru
5. Matitate la percuie
47. Urmtoarele modificri fiziopatologice sunt ntlnite n edemul pulmonar

acut:
1. Creterea rezistenei la flux
2. Scderea complianei pulmonare
3. unt dreapta- stnga
4. Creterea complianei pulmonare
5. Creterea permeabilitii membranei capilare
48. La un pacient dispneic, cu sindrom de hiperinflaie pulmonar putem gsi

urmtoarele modificri paraclinice:
1. CRF crescut
2. VEMS sczut
3. Indicele Tiffneau sczut
4. Volum rezidual sczut
5. CV crescut
49. Alcaloza respiratorie cronic presupune urmtoarele modificri:

1. HCO3- = 14 mEq/l
2. HCO3- = 20 mEq/l
3. pH = 7,46
4. PaCO2 = 60 mm Hg
5. pH = 7,54
50. Care dintre urmtoarele simptome pot fi asociate cu hipoxemia cronic ?

1. Cianoz 4. Poliglobulie
2. Cord pulmonar cronic 5. Edem papilar
3. Apatie
ntrebri de tip asociere simpl:
51. Facei corelaiile dintre principalele medicamente administrate n astmul

bronic i mecanismul lor de aciune:
A. metilxantice (miofilin) 1. Stimuleaz adenilat-ciclaza

B. cromoglicat disodic 2. Antiinflamator, antiexsudativ i
activator al adenilat-ciclazei
C. corticosteroizi 3. Inhib fosfodiesteraza
D. beta-simpaticomimetice 4. Blocant degranulare mastocite
- 66 -
52. Corelai urmtoarele afeciuni cu mecanismul predominant de producere a

insuficienei respiratorii:
1. Edem pulmonar acut A. hipoxie circulatorie

2. Bronit cronic B. alterarea raportului V/P
3. Anemie C. disf. ventilatorie obstructiv
4. Intoxicaie cu cianuri D. hipoxie histotoxic
5. Microembolii n mica circulaie E. tulburri n difuzia gazelor
53. Stabilii corespondena dintre tipul de dispnee i afeciunea pe care o

reprezint cel mai frecvent:
A. Respiraie Kussmaul 1. Status asmaticus.

B. Bradipnee predominant expiratorie 2. Obstrucie laringo-traheal
C. Polipnee cu wheezing 3. Asm bronic - criz medie
D. Bradipnee predominant inspiratorie 4. Diabet zaharat - com.
E. Respiraie Biot 5. Stri agonice terminale.
ntrebri de tip cauz-efect:
54. Insuficiena respiratorie cronic evolueaz cu cianoz cald a feei i

extremitilor, DEOARECE retenia de bioxid de carbon produce vasodilataie
cu creterea vitezei de circulaie a sngelui.
55. Cordul pulmonar cronic poate evolua cu poliglobulie, DEOARECE n cursul

evoluiei bolii se poate produce acidoz cu retenie de bicarbonai.
56. Absena refluxului hepato- jugular orienteaz ctre alt diagnostic dect cel
de cord pulmonar cronic, DEOARECE acest semn are semnificaia prezenei
stazei n circulaia sistemic.
57. Cianoza nu este un indicator sensibil al hipoxiei DEOARECE concentraia

Hb reduse trebuie s fie mai mare de 5 g% pentru ce cianoza s fie clinic
sesizabil.
58. Hipoxemia nu este n mod necesar acompaniat de hipoxie tisular

DEOARECE saturaia n oxigen a hemoglobinei nu scade semnificativ dac
PaO2 este mai mare de 50 mmHg.
59. n edemul pulmonar acut cardiogen se produce acumularea de lichid n

interstiiul pulmonar i alveole DEOARECE permeabilitatea endotelio-capilar
crete.
60.Tulburarea de difuziune alveolo-capilar se nsoete de obicei de

hipercapnie DEOARECE difuziunea CO2 prin membrana alveolo-capilar este
diminuat.
- 67 -
61. SaO2 este un indicator mai bun pentru oxigenarea tisular dect PaO2
DEOARECE curba de disociere a HbO2 depinde mai mult de saturaie dect de
presiune.
62. Wheezing-ul apare numai n asmul bronic, DEOARECE n aceast boal

se produce bronhoplasm.
63. n bronita cronic este prezentat tusea matinal, DEOARECE

hipersecreia de mucus stagnant n bronhii din cursul nopii trebuie eliminat.
64. Spiralele Curshman apar n sputa provenit dintr-un abces pulmonar

DEOARECE are loc o necroz a parenchimului pulmonar.
65. Hipocratismul digital apare frecvent n emfizemul pulmonar DEOARECE

boala evolueaz de regul cu alterarea gazelor sanguine.
66. Extremitile sunt calde n bronita cronic cu tulburri de ventilaie,

DEOARECE se produce o scdere a CO2 sanguin.
67. Testul farmacologic cu acetilcolin este pozitiv n astmul bronic

DEOARECE traduce o hiperreactivitate bronic.
68. Apneea reflex de degluie reprezint un mecanism de protecie al

aparatului respirator DEOARECE previne producerea sindromului Mendelsohn.
69. Capacitatea rezidual funcional este redus n fibrozele pulmonare

DEOARECE se produce o ngustare difuz a tuturor broniolelor.
70. Scderea pH-ul tisular determin o eliberare crescut de oxigen la nivel

tisular DEOARECE acidoza determin devierea la stnga a curbei de disociere
a hemoglobinei.
- 68 -

Cap1 Respirator PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cap1 Respirator PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopatologia respiraiei

Fericit cel ce poate afla

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Reglarea debitului ventilator

Aceasta se bazeaz pe integrarea permanent a mesajelor

Schimbul de gaze la nivel pulmonar

Meninerea gazelor alveolare (n principal a oxigenului i a

Presiunea vaporilor de ap n alveole este de 47 mm Hg (6,3 kPa)

Difuzia gazelor respiratorii

La nivel pulmonar are loc un proces de difuzie la care particip:

La baza plmnilor, ventilaia i perfuzia sunt de 3 i respectiv

ALTE FUNCII ALE PULMONULUI

Pulmonul, pe lng asigurarea schimburilor gazoase, intervine i

Parenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n

expectorante. Prin urmare nu se recomand tratamentul simultan cu

Elastaz activ Colagenaz activ

Fig. 1: Macrofagele alveolare i polinuclearele neutrofile contribuie la

Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate

Prin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii

Acest tip de hipoxie este consecina unui deficit de aport de

HIPOXIA RESPIRATORIE (HIPOXIA HIPOXEMIC)

Hipoxia hipoxemic se produce prin hipoventilaie alveolar,

Fig.2: Reprezentarea grafic a volumelor pulmonare

Pentru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea disfunciilor

Capacitatea vital, VEMS ul i ventilaia maxim constituie

Fig.3: Aspectul unei spirograme normale

Forma cea mai grav a sindromului este consecina

n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere

mai avansat, dificultile de dinamic bronic se evideniaz i n

Fig. 4: Stri patologice caracterizate prin alterarea ventilaiei

Tulburarea raportului ventilaie/perfuzie

n meninerea constant a raportului V/Q (ajustarea ventilaiei la

Fig.5: Etiopatogenia ventilaiei neuniforme

Tulburrile de difuzie la nivelul

Rata de difuziune este direct proporional cu mrimea

Solubilitatea CO2 este mai mare dect a O2 (de 20 ori) aa nct,

pulmonar cronic, stadii n care administrarea de O2 nu mai modific

Tabel II: Factorii ce afecteaz schimbul de gaze alveolo - capilar

Factori ce modific difuzia Exemple

Insuficiena respiratorie prin contaminare venoas

n mod normal se produce o contaminare venoas a sngelui

Hipoxia circulatorie sau de transport se poate produce prin

Dispneea presupune contientizarea unui efort respirator,

2. Dispneea cardiac reprezint un simptom capital n

Condiiile de apariie a dispneei

Ortopneea este un tip de dispnee declanat de poziia

care activitatea respiratorie este stimulat printr-o aciune psihic

Fig.6: Tipuri de dispnee

Cianoza (Kyanus, albastru) este cunoscut ca fiind coloraia

Mecanisme principale implicate n producerea cianozei

Fenomene asociate cianozei

legate de poliglobulie (astenie, cefalee, iritabilitate, tulburri de

Consecinele hipoxiei la nivel celular i tisular

creterea concentraiei de H+;

FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXIE

Reacii respiratorii hiperpnee. Datorit hipoxemiei se excit

scderea pH ului, edem i tulburri ale funcionalitii celulare.

FORME PARTICULARE DE INSUFICIEN RESPIRATORIE

Acestea sunt reprezentate de sindromul de detres respiratorie

Sindromul de detres respiratorie acut (SDRA) la adult

Este o form de IR acut ce se manifest prin dispnee sever,

Fiziopatologic, SDRA este o form special de edem pulmonar acut

Sindromul de apnee n somn