Generalitati despre clostridii

Descoperirea clostridiilor ii apartine lui Pasteur:

1861 cand a observat ca fermentatia butirica are loc numai in absenta oxigenului si este
datorata vibrionului butiric, probabil actualul Clostridium butyricum\
1877 cand, impreuna cu Joubert au observat in sangele unor animale moarte de antrax, un
bacii sporulat anaerob, pe care l-au numit vibrion septic, Clostridium septicum de azi.
Minidefinitie. Genul Clostridium (gr. kloster fus) reuneste baciii gram-pozitivi, cel putin in
cultura tanara. Majoritatea sunt mobili prin flageli peritrichi (CD-15). Produc endospori ovali'
sau sferici care, uzual, deformeaza celula si sunt termorezistenti. Anaerobi, cu putine specii
aerotolerante, nu produc catalaza. Unele specii fermenteaza zaharurile, altele simt
azaharolitice.
Habiteaza variabil tubul digestiv al omului si animalelor iar prin fecale contamineaza solul
unde, gratie endosporilor, supravietuiesc timp indelungat iar unele specii se si multiplica.
Microscopic clostridiile sunt baciii gram-pozitivi sau gram-variabili. Caracteristici sunt
endosporii cu diametru mare, care deformeaza bacilii; pot fi ovali, dispusi central sau
subterminal ori sferici, dispusi terminal (CD 17-10,11). Unele specii nu sporuleaza pe mediile
uzuale de cultivare (CD 17-12).
Cultiva bine, la 37C, pe medii uzuale incubate anaerob, adica in recipiente etanse in care
aerul este inlocuit prin hidrogen sau azot cu 10% CO2. in profunzimea tuburilor cu bulion, in
coloana de minimum 10 cm, pot fi cultivate chiar in atmosfera obisnuita daca mediul contine
0,1% agar (agent de limitare a difuziunii gazelor) si un agent puternic reducator (e.g., glucoza
si tioglicolat de sodiu, fragmente proaspete de viscere sau came tocata si uscata). Daca
asemenea medii nu sunt proaspete, trebuie regenerate, adica fierte 15 minute pentru
indepartarea oxigenului, apoi racite brusc si insamantate. Cateva specii sunt aerotolerante.
Pe medii solide cresterea este relativ lenta si la cele mai multe specii are caracter invaziv,
chiar sub forma de pelicula. Pe geloza-sange cultura celor mai multe specii este hemolitica.
Fermentarea zaharurilor si metabolitii finali rezultati, capacitatile proteolitice si alte teste
biochimice diferentiaza numeroasele specii ale genului. Cele mai multe clostridii coaguleaza
si acidifica laptele tumesolat: Unele specii digera ulterior cheagul.
Rezistenta in mediul extern. Formele sporulate rezista la fierbere cel putin 5 minute, dar
sporii unor specii mor la 105C caldura umeda dupa 30 de minute sau mai mult.
Glutaraldehida si dezinfectantele pe baza de halogCni ii omoara in 2-3 ore, dar in
formaldehida si derivati fenolici, sporii clostridiilor pot rezista 4-5 zile. in mediul extern, la
adapost de radiatiile solare directe si de umezeala, pot supravietui zeci de ani. Formele
vegetative ale clostridiilor nu sunt deosebit de rezistente la factorii de mediu.
Cu interes medical, dintre numeroasele specii ale genului, sunt: C. botulinum, care cauzeaza
botulismul; C. tetani, cauza a tetanosului; un grup de specii cu capacitati invazive ale
tesuturilor, dintre care cea mai importanta este C. perfringens; C. difficile, un patogen
emergent odata cu diversificarea antibioticelor si cauza a enterocolitei pseudomembranoase
sau numai a unor sindroame diareice post-antibioticoterapie. in patogeneza acestor boli
toxinele si enzimele clostridiale sunt esentiale. Clostridium botulinum
Clostridium botulinum produce, prin conversie lizogenica, o puternica neurotoxina, care are
sase tipuri antigenice notate de la A pana la F si doza letala pentru om de numai 1-2 pg.
Toxinele tip C si D sunt codificate de un profag, care lizogenizeaza rar si tulpini de C.
butiricum. Toxinele A, B, E, F sunt codificate cromosomal. Al saptelea tip, toxina G,
codificata plasmidic, este deocamdata asociata cu C. argentinense, cunoscut si sub numele de
C. botulinum tip G. Botulismul uman are putine conditii de aparitie: ca toxiinfectie
alimentara, dupa colonizarea unor plagi si dupa colonizarea intestinului sugarilor sau al
adultilor.
Specia C. botulinum are trei grupe de tulpini diferentiate primtemperatura optima de
cultivare, activitatea biochimica, termorezistenta sporilor si caracterele toxinelor produse.
Grupul I cuprinde tulpini proteolitice ale caror metaboliti finali sunt acizii izobutiric,
izovaleric si fenil propionic. Au sporii cei mai termorezistenfi, produc un singur tip de toxina
A, B sau F si sunt cei mai frecventi agenti etiologici ai botulismului si singurii implicati in
botulismul plagilor.
Grupul II cuprinde tulpini non-proteolitice (numite si zaharolitice) cu temperatura optima de
crestere 20-30C, ceea ce explica lipsa implicarii lor in botulismul plagilor si incapacitatea de
a coloniza intestinul. Produc neurotoxina de tip B, E sau F. Sporii au termorezistenta cea mai
redusa si de aceea sunt rar implicati in toxiinfectii prin consum de conserve preparate in casa.
Alimentele incriminate sunt: pestele, alte produse alimentare marine, carnea conservata prin
sare.
Toxinele botulinice, rezistente la aciditatea gastrica, sunt termosensibile. De aceea intoxicatia
apare la cei care au consumat conserva fara o noua prelucrare termica sau numai cu una
superficiala.
Grupul III are activitate proteolitica, dar izoacizii nu apar ca metaboliti finali. Produc toxine
de tip C si D neimplicate in botulismul uman.
Toxiinfectia naturala si patogeneza. Indiferent de tipul sau tulpina producatoare, toxina
botulinica este o toxina de tip A-B. Se leaga de celula nervoasa si, pinocitata, ajunge in
citosol unde este clivata de peptidaze specifice si inhiba eliberarea acetilcolinei la nivelul
jonctiunii neuromusculare. Rezulta paralizii flasce ale diversilor nervi cranieni si, in general,
simptomatologie predominant neurologica ce intarzie diagnosticul si terapia specifica.
Semnele si simptomele includ: diplopie, pareza palpebrala, dislalie, disfagie, uscaciunea
mucoasei orale, hipotonie musculara, tulburari respiratorii pana la detresa.
Toxiinfectia alimentara botulinica are drept cauza principala ingestia conservelor preparate in
casa si ineficient sterilizate in care endosporii germineaza si elaboreaza toxina botulinica.
Exceptie fac conservele cu pH acid (e.g., compoturi) in care C. botulinum nu se dezvolta.
Este determinata de neurotoxinele A, B si E. Confirmarea diagnosticului consta in
identificarea toxinei in sangele si fecalele pacientilor, eventual in resturile de aliment
neconsumate.
Botulismul plagilor este o infectie rara ce apare astazi cu predilectie la consumatorii de
droguri administrate intravenos. Suspiciunea clinica apare la pacientii cu plagi care acuza
diplopie si disfagie. Diagnosticul de laborator se bazeaza pe identificarea toxinei in sange si a
bacililor botulinici la locul infectiei.
Botulismul infantil apare in urma colonizarii intestinului cu C. botulinum producator de
toxina A sau_B. Exceptional sunt implicate tulpini de C. botulinum producatoare de toxina tip
C sau E si de\C. baratii icu toxina de tip F. A fost semnalat la copiii mai mici de 6 luni, care
pot oferi conditii fizico-chimice si biologice favorabile dezvoltarii C. botulinum. Un aliment
incriminat in vehicularea sporilor a fost mierea de albine. Diagnosticul se bazeaza
peevidentierea bacililor botulinici si toxinei in fecalele pacientilor; testele pentru depistarea
toxinei in sange raman, de cele mai multe ori, negative.
Colonizarea intestinului cu C. botulinum a fost demonstrata in ultimii ani si la adultii cu
solutii de continuitate a mucoasei, fie ca urmare a interventiei chirurgicale, fie pe fondul unor
afectiuni cronice (e.g., boala Crohn). Coprocultura poate ramane pozitiva pentru bacilii
botulinici timp de mai multe saptamani dupa disparitia semnelor clinice si a toxinei din
sange.
Imunitatea naturala in botulism nu a fost demonstrata la gazda umana, chiar la indivizi cu
infectii repetate in antecedente (^Subcapitolul 6.3.1.9.).
Diagnostic. Evidentierea toxinei in probele de la pacienti este facuta prin testul de
neutralizare in vivo. Prelevatele sterile (e.g., serul sanguin) sunt injectate intraperitoneal la
soarece. Dupa 10-15 minute este injectata antitoxina si animalele sunt urmarite 4 zile pentru
surprinderea paraliziilor flasce. Animalele neprotejate cu antitoxina mor. Prelevatele
contaminate (fecale, alimente) sunt insamantate in cate doua tuburi fiecare cu bulion anaerob.
Unul dintre tuburi este mentinut 10 minute in baie de apa la 80C pentru omorarea formelor
vegetative. Apoi ambele tuburi sunt incubate anaerob cel putin 4 zile. Cu supematantul
culturilor este efectuat, ca mai sus, testul de seroprotectie la soareci.
Pentru izolarea C. botulinum utilizam curent mediul Nagler. Dupa 24-48 ore de incubare
anaeroba, coloniile lipaza-pozitive sunt repicate pentru obtinerea culturii pure. Deoarece mai
multe specii de Clostridium produc lipaza, identificarea coloniilor de C. botulinum trebuie
facuta prin testul de seroneutralizare (3'= mai sus la prelevatele sterile). Demonstrarea
toxigenezei se face, de asemenea, prin testul de neutralizare in vivo. Intr-o prima etapa, din
cultura pura sunt inoculate doua tuburi cu bulion cu came prajita si uscata; unul dintre tuburi
este mentinut 10 minute la 80C pentru distrugerea formelor vegetative si apoi ambele tuburi
sunt incubate anaerob pentru 4 zile. In a doua etapa, supematantul culturii este inoculat la
soarece si in cazul in care animalul moare, testul este repetat cu adaugarea de antitoxina
pentru identificarea tipului de neurotoxina produs.
Tratamentul specific al botulismului consta in administrarea de ser antitoxic trivalent, ce
neutralizeaza serotipurile A, B si E ale toxinei botulinice, concomitent cu terapia de sustinere
a functiilor vitale.
Epidemiologie. Alimentele incriminate in intoxicatiile botulinice la adult sunt: conservele de
legume sau came, mai ales cele preparate in casa, pestele sarat. In botulismul infantil este
incriminata mierea de albine contaminata cu sporii bacilului botulinic, iar botulismul plagilor
este consecinta traumatismelor cu obiecte murdarite de praf sau pamant. Este posibila
contaminarea de laborator, ca urmare a manipularii toxinei botulinice in scop de cercetare sau
pentru diagnostic. Receptivitatea este generala.
Profilaxia specifica a botulismului este selectiva si consta in administrarea de vaccin
polivalent lucratorilor din grupe ocupationale cu risc.
Clostridium tetani
Habiteaza natural solul su-intestinul animalelor. in mediul spitalicesc, poate contamina
bandaje, catgutul, lenjeria, pudra de talc etc.
Microscopic este un bacii mare cu spor sferic terminal, ceea ce ii confera un aspect particular
de bat de toba sau ac cu gamalie. Pe ffotiurile din cultura apare adesea gram variabil (CD 17-
11). t
Cultiva optim la 37C^ strict anaerob. Pe geloza-sange formeaza, dupa 48 ore, colonii de 4-6
mm diametru, plate, cenusii, cu margini neregulate si suprafata mata, inconjurate de o zona
ingusta de p-hemoIiza^lflT-13).
Identificarea estiTbazata pe studiul caracterelor biochimice si pe reactia de neutralizare a
toxinei.
Sporii rezista in conditii de uscaciune zeci si sute de ani.
Clostridium tetani produce doi agenti biologic activi: o neurotoxina numita tetanospasmina,
principalul factor de virulenta, si o hemolizina oxigen-labila (tetanolizina).
Infectia naturala sipatogeneza Patrunsi in organism ca urmare a traumatismelor (plagi
intepate sau taiate) cu obiecte contaminate, sporii germineaza si elaboreaza cei doi factori de
virulenta. Tetanospasmina, toxina proteica A-B, inhiba acidul y-aminobutiric si astfel influxul
nervos nu mai este blocat, cu stimularea exacerbata a neuronilor motori. Rezulta contracturi
spastice ale musculaturii striate, initial ale muschilor maseteri, apoi si ale altor grupe
musculare, cu tendinta la generalizare. Sinteza tetanospasminei este codificata plasmidic si au
fost izolate tulpini de C. tetani netoxigene, lipsite de capacitatea de a produce boala.
Tetanolizina este asemanatoare, structural si functional, streptolizinei O. Are activitate litica
asupra unei game largi de celule intre care: eritrocite, polimorfonucleare, macrofage,
fibroblasti. Este reversibil inhibata de oxigen si reactivata de cisteina, glutationul redus,
tioglicolat. Are afinitate pentru steroli, compusi ce anihileaza efectul toxic si letal al acestei
hemolizine. Rolul ei in producerea si progresia tetanosului este neclar, dar inocularea la
animale de experienta determina: edem pulmonar acut, modificari ale electrocardiogramei,
hemoliza intravasculara.
Diagnosticul de laborator al tetanosului nu este de rutina. II practicam mai frecvent
postmortem, situatie in care prelevatul este reprezentat de tesutul excizat de la poarta de
intrare suspectata. Fragmentul de tesut este mojarat si introdus in bulion cu came prajita si
uscata, cu adaos de gelatina iar mediul inoculat este incubat la 37C pentru 24-48 ore. Cultura
este repicata in spot intr-o margine a unei placi cu geloza-sange si dupa 2 zile de incubare
anaeroba se constata cresterea difuza a bacteriei pe o mare parte din suprafata mediului.
Aceasta subcultura este utilizata pentru identificare biochimica si testarea toxigenezei.
Demonstrarea toxigenezei se face prin inocularea a 0,1 mL cultura in bulion intramuscular la
soarecele alb. Cultura unei bacterii toxigene determina in 24-48 ore paralizia spastica a
muschiului inoculat, extinsa apoi la toate grupele musculare. In paralel, un al doilea soricel
este inoculat cu cultura toxigena dupa ce i s-a administrat un volum egal de antitoxina.
Animalul nu paralizeaza datorita neutralizarii toxinei de catre anticorpii specifici.
Pentru tratamentul tetanosului, sunt administrate in paralel serul antitoxic si peniciiina G/sau
jpietromdazoiuQbesi majoritatea autorilor recomanda penicilina, pacientii tratati cu
metronidazol au o rata de supravietuire mai lunga. Antibioticoterapia vizeaza suprimarea
bacililor de la poarta de intrare, iar anticorpii specifici neutralizeaza toxina circulanta.
Convalescentii sunt vaccinati conform schemei complete de imunizare, deoarece infectia
naturala nu imunizeaza.
Epidemiologie. Clostridium tetani penetreaza organismul uman ca urmare a traumatismelor
cu obiecte contaminate sau, mai rar, dupa interventii chirurgicale. Contaminarea nou-
nascutului este posibila atunci cand cordonul ombilical este sectionat in conditii septice.
Receptivitatea este maxima in randul persoanelor neimunizate sau imunizate partial.
Profilaxia tetanosului se bazeaza pe vaccinare si administrarea de ^etwT hiperimui^~|
Primovaccinarea sugarilor (6-9 luni varsta), cu anatoxina tetanica ce intra in componenta
trivaccinului anti-diftero-tetano-pertussis, este generalizata in Romania. Pentru obtinerea unei
imunitati solide, de durata, sunt necesare rapeluri, conform schemelor de vaccinare
recomandate de producator..
in cazul tetanosului posttraumatic, masurile de preventie cuprind: toaleta corecta a plagii,
debridare si excizie, daca situatia clinica o impune, administrarea unei doze de ser antitoxic si
vaccinarea daca persoana respectiva nu a fost imunizata in ultimii 5-10 ani.

fciostridium perfringenk este un microorganism(uSIcuitab Habiteaza natural solul si face

parte din microbiota rezidenta a omului (^Subcapitolul 6.2.) si animalelor.
Microscopic apare ca un bacii gram-pozitiv mare, drept, cu capetele rotunjite. imabiU,
Bacilii sunt dispusi frecvent izolat dar pot 'aparea si in perechi sau palisade./(Nu) sporuleaza
pe mediile si in conditiile uzuale de incubare (CD 17-12). In frotiuri din prelevate patologice
sau in cele din culturi pe medii cu ser sangvin apare capsulat.
Caractere de cultivare. Se dezvolta foarte bine in limite largi de temperatura: 20- 50C, cu
temperatura optima de crestere la-452C. conditii in care are timpul de generatie de 8 minute.
Pe geloza-sange, coloniile au 1-2 mm diametru si sunt alb-cenusii, opace si, tipic, produc
dubla hemoliza: zona interna, mai ingusta, determinata de toxina 6 si o zona externa, mai
larga produsa de toxina a (CD 17-14,15). Pe mediu cu galbenus de ou cultura este inconjurata
de o arie alba de precipitare ce semnifica producerea de lecitinaza.
Coagularea si acidifierea laptelui tumesolat cu formare de cheag spongios sunt importante
caractere de identificare a C. perfringens
Factorii de virulenta ai C. perfringens sunt reprezentati de 4 toxine majore a, (I, s, i cu efect
letal si mai multe toxine minore ce actioneaza ca proteaze, colagenaze, hemolizine,
neuraminidaze, hialuronidaze, dezoxiribonucleaze si o enterotoxina. In functie de natura
toxinelor produse, C. perfringens este impartita in 5 tipuri: A produce a toxina, B produce
toxinele majore a, (3 si s, C sintetizeaza a si p toxine, tipul D producator de toxine a si e si E
produce a si i toxine.
Toxina a, o fosfolipaza (lecitinaza) ce hidrolizeaza fosfatidilcolina si sfingomielina, este
responsabila de pozitivarea testului lipazei si producerea hemolizei pe geloza-sange.
Inocularea la animal are efect letal. Toxina /? este o toxina letala majora, responsabila de
enteritele necrotice descrise la populatii din Noua Guinee si este labilizata de tripsina. Toxina
s este o protoxina activata de enzime proteolitice. Creste permeabilitatea mucoasei
intestinale, favorizand propria resorbtie si actioneaza sistemic ca toxina letala. Determina
hiperemia parenchimului renal, edem pulmonar si cresterea in volum a lichidului pericardic.
Toxina i are o structura binara, formata din 2 subunitati, t-a si i-b, biochimic si imunologic
distincte. Toxina are efect dermonecrotic.
Enterotoxina este produsa de C. perfringens tip A, C, D multiplicat in came si derivate. Doza
infectanta este de cca KT celule vegetative ingerate. Dupa ingestie forma vegetativa a
bacteriei sporuleaza in colon si secreta enterotoxina care se leaga de receptori ai enterocitelor
si apoi intreaga molecula este integrata in membrana, fara a fi insa intemalizata. Perturba
fluxul ionic transmembranar si nivelul calciului intracelular creste considerabil. Rezulta
alterarea morfologiei celulare, modificarea permeabilitatii membranare, pierderea fluidelor
celulare si a unor ioni. In plus, toxina actioneaza ca superantigen ce stimuleaza limfocitele T.
Patogenitate naturala si patogenie. Clostridium perfringens contamineaza plagi
posttraumatice sau contamineaza apa si alimentele si determina diaree infectioasa si
toxiinfectii alimentare.
Colonizarea clostridiala a plagilor superficiale este abortiva. Plagile mai profunde favorizeaza
colonizarea si invazia clostridiala a tesutului celular subcutanat si a planurilor fasciale legate.
Aceste celulite si fasciite genereaza toxemie, in general usoara, si au tendinta limitata la
invazia tesuturilor sanatoase. De aceea sunt mai usor de tratat.
Gangrena gazoasa este o infectie polimicrobiana a plagilor profunde, delabrante, cu
perturbarea circulatiei sangvine si cu necroze tisulare extinse. Aceste conditii favorizeaza
colonizarea clostridiana cu invazia rapida a tesutului muscular sanatos. Fermentarea
carbohidratilor musculari de catre clostridii genereaza gaze care destind tesutul si ii
diminueaza irigatia sangvina accentuand anaerobioza. Leziunile sunt predominant de
mionecroza; reactia inflamatorie in muschiul invadat este in general redusa. Trei specii de
clostridii histotoxice suntrecunoscute ca agenti etiologici ai gangrenei gazoase: C.
perfringens, C. novyi (sinonim in literatura franceza C. oedematiens) si C. septicum. Celelalte
specii infecteaza ocazional plagile, dar in absenta uneia dintre cele trei specii majore nu
determina gangrena gazoasa. Boala debuteaza la 1-3 zile dupa traumatism cu semne locale
(scurgere fetida din plaga, edem crepitant in tesutul muscular si subcutanat) si generale
(febra, toxemie, hemoliza). In lipsa tratamentului precoce, evolutia spre soc si moarte este
rapida.
Toxiinfectia alimentara cu C. perfringens enterotoxigen debuteaza, dupa o perioada de
incubatie de 8-24 de ore, cu dureri abdominale, varsaturi, scaune diareice. Semnele
retrocedeaza spontan in maximum 2 zile.
Enterotoxina perfringens mai este incriminata in producerea jejunitei necrozante la persoane
cu dieta hipoproteica si, in consecinta cu activitate enzimatica intestinala scazuta. Boala se
manifesta cu dureri abdominale, varsaturi, scaune mucosanguinolente si poate evolua spre
perforatie intestinala, peritonita, toxemie sau soc cu prognostic rezervat. Exista si forme cu
gravitate medie sau usoara si vindecare spontana.
Diagnosticul de laborator al infectiilor produse de C. perfringens este direct, bazat pe izolarea
bacteriei din prelevate corespunzatoare tipului de infectie, in principal exsudat din plagi sau
fecale. O metoda simpla de a reduce numarul bacteriilor de contaminare este incubarea la
45C, in atmosfera anaeroba; dupa 4 ore, din panza fina aparuta in mediul de cultura se repica
pe un alt mediu, iar procedeul este repetat de 2-3 ori. Datorita temperaturii crescute si
intervalului scurt de incubare, dupa ultimul pasaj C. perfringens va fi obtinut in cultura pura.
Identificarea biochimica este accesibila si poate fi completata prin testul de neutralizare a
lecitinazei in vitro: producerea de lecitinaza pe mediul Nagler, este inhibata pe jumatatea de
placa inundata cu ser anti- C. perfringens (CD 17-16).
Tratamentul chirurgical al plagii infectate, cu indepartarea tesuturilor necrozate si corpilor
straini, conditioneaza evolutia ulterioara a leziunii. Administrarea oxigenului hiperbaric este
utila. Antibioticoterapia cu penicilina sau metronidazol trebuie initiata inaintea interventiei
chirurgicale si continuata minimum 72 de ore. Eficienta serului antigangrenos este
discutabila.
Prevenirea gangrenei gazoase consta, in principal, in toaleta corecta a plagilor profunde,
anfractuoase, murdarite cu pamant sau praf, sub protectie de antibiotice.
17.2.5. Clostridium difficile
Habitat. Aceasta bacterie este frecvent gazduita in microbiota colonului (^Capitolul
6.2.4.)
Microscopic Clostridium difficile este un bacii gram-pozitiv cu marime variabila, mobil, cu
spor oval, subterminal. Cultiva repede, pe medii uzuale, dar izolarea din fecale presupune
inocularea pe agar-manitol-cicloserina, eventual suplimentat cu sange, sau pe agar cu
fructoza, galbenus de ou, cefoxitin, cicloserina. Identificarea izolatelor o facem biochimic.
Factorii de virulenta sunt: toxina A - enterotoxina si toxina B, cu efect citotoxic. Ambele
toxine au efect letal pentru soarecele alb si alte animale de laborator.
Toxina A are efect enterotoxic pronuntat. Determina, la nivelul ileonului, infiltrat inflamator
cu PMN, focare de necroza hemoragica, altereaza permeabilitatea celulara si resorbtia
fluidelor din lumenul intestinal.
Toxina B are efect citotoxic mai pronuntat decat toxina A. Depolimerizeaza filamentele de
actina si afecteaza citoscheletul, determinand balonizarea celulelor. Nu are actiune
enterotoxica.
Patogenitate naturala si patogeneza. Clostridium difficile a fost izolata ocazional din abcese,
infectii ale tesuturilor moi, artrite, osteomielite, dar principala afectiune determinata este
colita pseudomembranoasa post-antibiotice. Boala poate avea caracter de infectie
nosocomiala si frecventa ei este in crestere in toata lumea. Semnele apar dupa 5-10 zile de la
inceperea antibioticoterapiei, mai frecvent cu ampicilina, clindamicina sau cefalosporine si
variaza ca intensitate de la o diaree de gravitate medie pana la pancolita fulminanta, cu
perforatii intestinale si megacolon. Fecalele pot fi normale macroscopic, dar de cele mai
multe ori sunt mucosanguinolente. Febra si leucocitoza sunt fenomene constante.
Diagnosticul de laborator se bazeaza pe detectarea toxinei in filtratul de fecale dupa
inocularea prelevatului in culturi de celule. Majoritatea truselor comerciale imunoenzimatice
detecteaza toxina A. Efectul citopatic este neutralizat de serul antitoxic adaugat in cultura
inainte de inocularea filtratului de fecale. Alternativ, toxina poate fi identificata prin tehnici
imunenzimatice.
Izolarea C. difficile, necesara anchetei epidemiologice, nu este utila pentru confirmarea
diagnosticului.
Tratamentul etiotrop. Antibioticele de electie in colita pseudomembranoasa sunt
metronidazblul si vancomicina.
Epidemiologie. Colonizarea intestinului cu C. difficile toxigen poate fi urmarea nerespectarii
regulilor de igiena individuala. In mediul de spital, endoscopiile digestive cu echipament
incorect decontaminat poate favoriza transmiterea tulpinilor toxigene intre pacienti.
Prevenirea colitei pseudomembranoase consta in utilizarea rationala a antibioticelor,
dezinfectia si sterilizarea echipamentului medical, aplicarea masurilor de combatere a
infectiilor transmise pe cale fecal-orala.