Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Reglarea tensiunii arteriale este realizat printr-un mecanism nervos i unul umoral.
Mecanism nervos implic:
SNV (simpatic i parasimpatic);
centrii hipotalamici anterior (parasimpatic, vasodilatator) i posterior (simpatic,
vasoconstrictor);
reflexe baroreceptoare;
reflexe chemoreceptoare.
Mecanism umoral este realizat de:
substane endogene vasoconstrictoare (catecolamine, angiotensina II,
vasopresina);
substane endogene vasodilatatoare (acetilcolina, bradikinina, vasopresina);
sistemul renin-angiotensin-aldosteron
Deschiztorii canalelor de K
CROMAKALIM
PINACIDIL (PINDAC)
NICORANDIL: efect dublu" - deschiderea canalelor KATP + donor NO
MINOXIDIL (LONITEN) utilizat i extern pentru efectul benefic n caz de hirsutism
DIAZOXID (HYPERSTAT) dei are structur asemntoare diureticelor este lipsit de
acest efect. Scade eliminarea insulinei din pancreas cu creterea glicemiei. Administrat
intravenos produce relaxarea muchilor netezi arteriolari prin antagonizarea Ca2+. Se
utilizeaz la aduli cu hipertensiune i hipoglicemie prin hiperinsulinism. Este
contraindicat n caz de hemoragii sau diabet zaharat.
Bradikinin + Angiotensina II
+
Aldosteron
PGE2 - - tonusul
simpatic
PGI2
+
-
Natriurez RVP volemia
Efectele AT II
Clasificarea ARAT
Antagoniti competitivi:
- losartanul
- eprosartanul
- telmisartanul
NU SCAD EFECTUL MAXIM ANGIOTENSINIC (ocuparea unui locus
intramembranar care poate fi acoperit de spaiul ocupat de agonist, disociere rapid de pe
receptor)
Antagoniti necompetitivi:
- irbesartanul
- valsartanul
- candesartanul
REDUC SEMNFICATIV RSPUNSUL MAXIM LA STIMULUL AGONISTULUI
(modificri conformaionale care previn legarea agonistului, legare strns i disociere
lent)
Mecanism de aciune
1. Blocarea receptorilor AT1
2. Modularea canalelor de K+ prin blocarea canalelor K-ATP-dependente din
peretele vascular
3. Stimularea R-AT2 prin AT II acumulat, n urma blocrii R-AT1 ducnd la
vasodilataie
4. Diuretice
CLASIFICAREA DIURETICELOR
N FUNCIE DE LOCUL I MECANISMUL DE ACIUNE
Inhibitorii anhidrazei carbonice:
blocheaz formarea H+, provenit din disocierea H2CO3;
este mpiedicat reabsorbia Na+ la schimb cu H+
Diuretice tiazidice i nrudite (tiazide-like):
inhib reabsorbia sodiului la nivelul terminal (distal) al ansei lui Henle;
doze mari: i efecte similare inhibitorilor carboanhidrazei;
inhib fosfodiesteraza (AMPc are rol permisiv pentru permeabiltatea pentru ap)
Diuretice de ans:
inhib cotransportul Na+, K+/2 Cl-;
aciune la nivelul segmentului ascendent al ansei Henle
Antialdesteronice
antagoniti competitivi ai aldosteronului;
antagoniti funcionali ai aldosteronului
N FUNCIE DE INTENSITATEA EFECTULUI DIURETIC
Eficacitate mare:
Diuretice de ans
(utilitate n edeme refractare la tiazide i n urgene)
Eficacitate medie:
Tiazide i alte diuretice similare farmacologic
Eficacitate slab:
Inhibitorii anhidrazei carbonice;
Diuretice antialdosteronice
N FUNCIE DE DURATA ACIUNII FARMACODINAMICE
Durat de aciune scurt:
Diuretice de ans (2-6 ore)
Durat de aciune medie (6-24 ore):
Tiazide (hidroclorotiazida, meticlotiazida, ciclopentiazida);
Antagonitii funcionali ai aldosteronului
Durat lung de aciune:
Tiazide: ciclotiazida, politiazida;
Sulfamide hetrociclice: clortalidona, clopamida, indapamida;
Antagonitii competitivi ai aldosteronului
Efecte secundare
- pot induce modificri acido-bazice influennd volumul, osmolaritatea i
compoziia plasmei sanguine;
- hipokaliemie ce poate induce com la cirotici i potenarea aciunii digitalicelor;
- pierderea de sodiu (salurez) cu deshidratare, chiar depleia lichidelor
extracelulare;
- o medicaie prea energic poate produce: hipovolemie, hipotensiune, colaps
ortostatic, risc de tromboz (mai ales la btrni);
FARMACOCINETIC
Absorbie:
rapid, dar incomplet (tiazide);
lent, complet (tiazide-like), grbit de alimente;
Distribuie:
legare medie de proteine;
distribuie redus n esutul adipos; nu ptrund n SNC
traverseaz bariera hemato-placentar;
Eliminare:
dependent de sistemele trasportoare pentru acizi