Explorarea metabolismului lipidic

Colesterol si trigliceride

Compozitia lipidelor plasmatice:

Lipide totale : 400-700 mg/100 ml
Trigliceride (TG): 70-171 mg/100 ml = 10-20%
Colesterol total (C): 185 mg/100 ml

Colesterol liber = 35 -90 mg/100 ml

Colesterol esterificat = 115 170 mg/100 ml

Fosfolipide (PL)= 150 250 mg/100 ml

Valori normale diferite pe grupe de varsta

Compozitia lipidelor plasmatice pe electroforeza

TG, PL si C se asociaza cu proteinele din ribozomi la nivel hepaticsi
formeaza lipoproteine
Identificarea si dozarea lor se face prin electroforeza pe hartie, ef in gel de
agaroza, flocularea lipoproteinelor cu polizaharide.

Acizi grasi liberi (AGL) = 1-2%

Rolul lipoproteinelor in transportul lipidelor

Lipoproteinele (LP) particule globulare cu GM mare ce transporta TG si

colesterol esterificat (CE) in plasma

Fiecare LP contine un miez (TG + CE in variate proportii)

In jurul lui fosfolipide ce stabilizeaza continutul = picaturi degrasime

Fiecare particula contine proteine specifice = APOPROTEINE expusela

suprafata se leaga la enzime specifice sau proteine de transportcatre locurile de
metabolizare

Transport lipide:
Cale exogena:
 TG si C din dieta sunt incorporate in chilomicroni care traverseaza bariera
intestinala si ajung in plasma
90% din TG sunt preluate la nivel fb musculare si adipocite sub actiune
enzimatica
Acizii grasi ajung in adipocite sau celule musculare si oxidate la TG
dupa extragerea continutului de TG, ce a ramas din chilomicron se intoarce in
circulatie si este preluat de ficat care extrage continutul de colesterol.

Calea endogena:

Carbohidratii din dieta sunt transformati de ficat in TG care suntsecretate in

circulatie sub forma particulelorVLDL(low densitylipoprotein) particule
relativ mari cu continut ridicat in TG caretransporta grasimile spre periferie

La nivelul capilarelor tisulare, sub actiune enzimatica particuleleVLDL sunt

hidrolizate, particula restantaIDL(intermediate densitylipoprotein) este
catabolizata la nivel hepatic prin legarea la R ptLDL, o parte sunt metabolizate
in plasma sunt transformate inparticuleLDLbogate in colesterol

VLDL este asadar principala sursa de LDL

LDL se leaga la R pt LDL, endocitate sidigerate de de lizozomii celulari
colesterolul neesterificat rezultat dinturnoverul celular este eliberat in plasma si
inglobat in HDL(high density lipoprotein), seleaga la un acid gras si este
esterificat;
esterii de colesterol ce se formeaza la suprafata HDL sunt transferati
catreVLDL

Ef separa fractiunile lipoproteice:

1 HDL -25-35%
Pre - VLDL 10-19%
- LDL 52-60%
Chilomicroni apar numai dupa un pranz bogat in lipide, au origine
alimentarasi sunt constituiti din: TG=85%, prot =2%, C = 5%, PL=8%

LDL sintetizati in ficat, contin45% C,11% TG, 21% prot, 22% PL

VLDL sintetizati in ficat,50% TG,19% C, 8% prot, 18% PL
HDL sintetizati in ficat,50% prot,17% C, 8% TG, 22% PL

Dislipoproteinemii
 Crestere separata sau mixta a diverselor fractiuni

Tulburarea sintezei sau secretiei prin membrana hepatocitului

Clasificare:
DLP primare familiale un defect genetic intereseaza fie sinteza de proteine,
fie diversele etape ale metabolismuluiducand la sinteza crescuta de C, TG, etc.
DLP secundare nonfamiliale datorate dezechilibrului ratiei alimentare sau
dezechilibrului reglarii hormonale (insulina).

METODE DE INVESTIGARE
Statice
Dinamice

Metode statice
metode screening, rapide,orientative

b.Dozarea lipidelor totale

Ser + fenol + NaCl+ H2O

N = 500 700 mg /100 ml

c. Dozarea colesterolului total

Ser + acid sulfosalicilic + anhidrida acetica

N = 185 mg /100 ml

d.Aspectul serului racit la 4 grade

Clar - ser normal / DLP tip IITG (n) , C

Opalescent

Teste de dislipoproteinemie

Reactia Kunkel precipitare LP de catre NaCl in prezenta fenolcitire

fotometrica
Reactia Burstein precipitare selectiva a LP in prezentaheparinei, sulfatului de
dextran sau polivinilpirolidonei
Serurile n raman clare, cele patologice se tulbura
Reactia cu Lugol precipitare LP anormale de catre iod citire fotometrica
Dozarea LDL si VLDL, TG7.
Electroforeza lipoproteinelor in caz de dislipidemii forme familiale
Dupa met orientative se face electroforeza pt incadrarea DLP:
DLP I = hiperchilomicronemie - f. Rara
C - n sau
TG - f mult
- C/TG = 0,2 0,1
Chilomicroni mult crescuti, HDL scazut

DLP II a = hiper beta = hiper LDL frecventa

C mult , LDL crescut
TG n
C/TG = 2

=DLP IIb= hiper beta + pre beta = hiper LDL + VLDL frecventa
C- f mult
TG -
C/TG = variabil

DLP III= beta LP care floteaza (aspect de banda electroforetica) rara

C mult
TG -
C/TG = 1

DLP IV= hiper trigliceridemia endogena frecventa

C moderat (II a mult )
TG mult (II a - normal)
C/TG = 0,3 0,7

DLP V= crestere chilomicroni + VLDL rara hipertrigliceridemiamixta

C-
TG mult
C/TG = 0,15 -0,

Probe dinamice se urmareste influentarea exercitata asupra metabolismului

lipidic de catre:
O ratie alimentara hipercalorica globala
Exces de lipide
Exces de glucide
Alcool
DLP I si V sunt dependente de ratia alimentara
DLP III, IV si II b dependente de aportul de glucide
Modificari lipidice in DZ, alcool, contraceptive orale
 DZ : Prezente dislipidemii (DLP) cu doua particularitati:
Prezente la 50 65% din DZ necontrolat , 25 % din pacientii cu DZ echilibrat

Spre desebire de marea majoritate a DLP din populatiagenerala in care este

crescut colesterolul, in DZ cresc inprincipal trigliceridele

Principalele tulburari lipidice sunt:

DZ tip I : sinteza VLDL, chilomicroni, hipertrigliceridemie > 10 g/l .
Deoarece este secundara deficitului de lipoproteinlipaza, direct dependenta
dedeficitul de insulina, poate sa dispara complet in 10-15 zile dupa instituirea
tratamentului cu insulina
DZ tip II: VLDL, HDL
Alcool: crestere nivel TG, VLDL (alcoolul inhibaesterificarea AG si creste
sinteza AG la nivel ficat)
CO creste cant VLDL, in special la cele care aupredispozitie catre un tip de
dislipidemie