Anomalias de la detencion en desarrollo: numero, tamao, forma, estructura

y color

INDICE

1. Anomalias del numero de dientes

Agenesi dental
Siente supernumerarios
2. Alteraciones morfolgicas locales (tamao y forma)
Odontodisplasia regional
Macrodoncia
Microdoncia
Gemacin
Fusion
Cuspides y tuberculos accesorios
Dens in dente
Taurodontismo
3. ANOMALIAS DE LA ESTRUCTURA DE LOS DIENTES (ESTRUCTURA Y COLOR )
Alteraciones de las estructuras del esmalte
Alteraciones de la estructura de la dentina
Alteraciones del color

BIBLIOGRAFIA

El desarrollo de la denticin humana comprende una seria de fenmenos genticos

controlados . El desarrollo, localizacin, morfologa, estructura y composicin de los
dientes estn determinados por una sucesin de fenmenos moleculares, que estn
regulados por cientos de genes.

La detencin comienza a formarse alrededor de la sexta semana de la vida intauterina

y conitnua hastya el final de la adolecencia, cuando se completa el desarrollo de los
terceros molares. Debido a que el desarrollo de la denticin, es susceptible a las
influencias ambientales durante muchos aos. Por ello, comprender el desarrollo
normal de los dientes es necesario para identificar las condiciones normales y
anormales y de esta forma realizar una teraputica adecuada. En este capitulo nos
vamos a centrar en el diagnostico y principios del tratamiento de las alteraciones del
desarrollo de los dientes. Para ello las dividiremos en: 1) alteraciones del numero de
dientes, 2) alteraciones morfilogicas locales y 3) alteraciones de la estructura.

ANOMALIAS DEL NUMERO DE DIENTES

Las anomalas en el numero de dientes puede ser por defecto o exceso. Cuando existe
una disminucin se habla de agenesia, mientras que si hay dientes de mas nos
referimos a una hiperodoncia

Agenesia dental

Como el termino de agenesia entendemos la falta de formacin o de desarrollo de los

grmenes dentales. Seria por tanto una situacin en la que una o mas piezas dentales,
en denticin temporal o permanente se encuentran ausentes. Las agenesia de
clasifican desde el punto de vista clnico en: 1)anodoncia o ausencia de todos los
elementos dentarios y 2) Hipodoncia o ausencia de algn elemento dentario.

La frencuencia de la agenesia aislada en denticin permanente varia segn los autores,

estando comprendida generalmente entre el 1,6 % y el 9,6%. En la dentencion
temporal es menos comn, encontrndose una media del 5%. En la poblacin general
los dientes que presentan agenesias mas comnmente, son los terceros molares.
Prescindiendo de ellos, los dientes que faltan con mas frecuencia son los incisivos
laterales superiores, segundos premolares inferiores, segundo premolar superior e
incisivo central inferior.

En cuanto al diagnostico de la agensia se deber realizar tanto por al clnica como por
el examen radiogrfico. La ausencia del incisivo lateral puede ser detectada
radiogrficamente a los tres aos y medio, mientras que la dormacion del segundo
premolar puede hacerse a los cinco aos y medio de edad, no obstante la ausencia de
segundos premolares no pueden diagnosticarse radiogrficamente con rotundidad
antes de los 9-10 aos debido a que puede existir una calcificacin tardia. Respecto al
tratamiento dental de la anodoncia o hipodoncia a veces es necesario recurrir a las
protesis fija o removilble. La edad optima para el tratamiento la dicta el grado de
tratamiento necesario (por lo general se necesitan varias fases teraputicas a lo largo
de la vida) y de la edad del paciente. El uso de implantes dentales es mejor diferirlos
hasta la adolescencia y comienzo de la edad adulta.

Dientes Supernumerarios

La hiperodoncia se caracteriza por un numero de dientes superior al normal. El termino

de diente supernumerario se emplea para definir toda pieza dentaria que se presente
en al denticin , aumentando el numero normal de dientes en la arcadas. No obstante
la mayora de ests dientes suelen estar retenidos en los maxilares y solo se pueden
visualizar radiogrficamente. La existencia de dientes supernumerarios es rara tanto
en la definicin temporal (0.5%) como en la detencin permanente (1-4%), y aunque
puede producirse virtualmente en cualquier zona de las arcadas, es mas frecuente en
el maxilar (90-95%) localizndose tpicamente en al regioin incisivo canina.

Respecto a la morfologa, los dientes primarios supernumerarios son, por lo general, de

forma normal o conica. No ocurre asei con los dientes permanentes que adoptan una
mayor variedad morfolgica, distinguindose segn las caractersticas anatmicas dos
tipos diferentes.

1.Dientes suplementarios o complmentarios. Son dientes extras cuya morfologa

imita a la anatoma del cliente normal a modo de espejo. Se localizan con mas
frecuencia en la arcada supeior, concretamente en la zona de los incisivos
laterales superiores.

2. Dientes rudimentarios. Son dientes dismrficos con formas atpicas: tuberculados

(forma de barril) o cnicos (forma de clavo). El prototipo de diente
supernumerario cnico es el mesiodens que se localiza tpicamente en la lnea
media del maxilar entre los incisivos centrales (Fig. 2).
 Los dientes supernumerarios en denticin permanente van a condicionar
alteraciones eruptivas, con apiamiento, retenciones o desviaciones de los
dientes vecinos. Igualmente pueden dar lugar a diastemas, reabsorciones
radiculares e incluso formaciones qusticas. Todo diente supernumerario debe ser
extrado. En el caso del incisivo suplementario, se extrae el que presente ms
alteraciones en cuanto al tamao, forma o posicin

ALTERACIONES MORFOLGICAS LOCALES (TAMAO Y FORMA)

Odontodisplasia regional
La odontodisplasia regional, tambin denominada "diente fantasma" o detencin
localizada del desarrollo dental, es una anomala estructural del desarrollo, compleja y
rara. Casi nunca es generalizada, sino regional, de ah su sobrenombre. 8 Suele tener
una localizacin unilateral, afectando a un solo cuadrante, comnmente al maxilar
superior, con mayor intensidad en los dientes anteriores (incisivos central y lateral). En
sta rara alteracin, existe una anormal aposicin dentinaria, que a su vez se ve
detenida muy precozmente. Consecuentemente aparecen sas formas dentales,
conocidas como dientes fantasmas. Son dientes en forma de concha, pequeos, con
escassima raz, o sin ella (raz hipoplsica o aplsica), y con amplias cmaras
pulpares. Los dientes muestran capas de esmalte y dentina muy finas, con una difusa
calcificacin.9

Macrodoncia

La macrodoncia es poco frecuente. Puede tener un origen hereditario y se asocia a

alteraciones endocrinas, como el gigantismo hipofisario. En la hipertrofia hemifacial
tambin se observan dientes macrodnticos en la zona afectada.
La macrodoncia localizada afecta sobre todo a la denticin permanente con
preferencia a los incisivos centrales superiores, caninos y molares en este orden
(Fig. 3).

Microdoncia

Se caracterizada porque el tamao dental se encuentra por debajo de los lmites

que se consideran normales. Parece que se produce por una debilitacin funcional de
rgano del esmalte que se va a traducir en las dems estructuras por l inducidas lo
que conlleva a la formacin de un diente ms pequeo. La microdoncia generalizada o
microdontsmo es rara y se asocia a sndromes cong- nitos, entre los que destacan la
displasia ectodrmica anhi- drtica y el enanismo hipofisario. 10

Gemacin

Es una anomala que ha sido definida como la tentativa de un germen dental de

dividirse, resultando la incompleta formacin de dos dientes. El diente gemelar
presenta la corona con un dimetro mesiodistal superior al normal, y marcada por un
surco de escasa profundidad de incisal a gingival. Radiogrficamente solo hay una raz
 como asimismo un nico canal radicular (Fig. 4). El trmino gemelacin indica la
completa escisin de una formacin de un diente normal y otro supernumerario
cuyo aspecto es con frecuencia la i

Fusin

En sta anomala, el proceso formativo es inverso a los anteriores, pues a partir de

dos grmenes dentarios primitivos y a travs dla unin de ambos por la dentina se
obtiene un diente que puede ser de tamao normal o mayor. La fusin incluye la unin
de esmalte y dentina. En escasas ocasiones la unin es exclusivamente por el esmalte
(Fig. 5). En cuanto al diagnstico es fcilmente confundible la gemacin y la fusin.
Incluso algunos autores simplifican denominando a ambos conceptos de la misma
manera, diente doble. Lo ms indicado es diferenciarlos. Para ello es preferible
identificarlos clnicamente, contando los dientes en el arco, ya que no es posible
siempre realizar el diagnostico diferencial de las anomalas basndonos en la
morfologa radicular que nos ofrece la radiografa. Como regla general, el diente
Figura 4. Gemacin en denticin permanente.
A. La gemacin se ha definido como el intento fallido de un germen dental para dividirse
en dos.
B. Radiogrficamente, se observa un solo conducto.

afectado se cuenta como una unidad. Si el nmero de dientes anteriores es menor de

seis se debera denominar como fusin, mientras que una relacin completa de
dientes (seis) indicara la existencia de una gemacin.

Cspides y tubrculos accesorios

Las cspides accesorias pueden localizarse en cualquier pieza dental de la arcada.1011

En los incisivos lo ms frecuente es que el cngulo se hipertrofie llegando incluso a
transformarse en una cspide completa y alterando la oclusin (Fig. 6). El canino es
una pieza morfolgicamente estable, no soliendo presentar alteraciones en la forma.
Cuando en el canino el tubrculo palatino se encuentra muy desarrollado se le aplica
entonces el trmino de "premolarizacin del canino". Dentro de los premolares el
segundo bicspide inferior es el que presenta mayores variaciones morfolgicas. Las
cspides accesorias dan la impresin de que el premolar es un molar, denominndose
a esta situacin "molarizacin de un premolar".

Dens in dente

Se le denomina tambin diente invaginado fundamentndose dicha denominacin

en que es una anomala embrionaria debida a la invaginacin de las clulas del epitelio
interno del rgano del esmalte.
El diente que se afecta con ms frecuencia es el incisivo lateral permanente. La
anomala se localiza en el cngulo. Algunos autores consideran desde la simple
acentuacin del cngulo hasta profundos conductos que ascienden a travs de toda la
estructura pulpora- dicular, para alcanzar el foramen apical.11
Clnicamente la anomala es difcil de diagnosticar. Se sospechar por la existencia
de un agujero ciego muy marcado. La morfologa anatmica de estos dientes es tpica
presentando crestas marginales acentuadas que constituyen al formar el cngulo un
profundo surco.
Aunque a veces cursa de forma asintomtica lo ms frecuente es que los dientes
despus de su erupcin presenten con cierta rapidez patologa pulpar del tipo pulpitis
debido a que la invaginacin favorece que se acumule gran cantidad de placa
bacteriana y restos alimenticios dando lugar a una exposicin pulpar precoz seguida
de necrosis e infeccin apical. A esto hay que aadir que hay una comunicacin entre
el conjuntivo de la invaginacin con la pulpa.

La radiografa nos dar el diagnostico de certeza al observar la cmara pulpar ocupada

por una invaginacin de esmalte que se evidencia por una lnea radioopaca que
conforma un fondo de saco alargado que se continua con el exterior. Existen por tanto
dos orificios apicales. Uno el del diente por donde entra el paquete vsculo- nervioso y
el del "dens in dente" que comunica la pulpa con el conjuntivo que ocupa la zona
invaginada (Fig. 7). Con frecuencia, el diagnostico se va a hacer de forma for tuita, tras
un estudio radiogrfico por otra razn.

Esta anomala debe ser tratada como una lesin de caries profunda, haciendo una
correcta proteccin pulpar y posterior obturacin. Cuando ya se ha producido una
invasin del tejido pulpar, periodontal o periapical, se impondr un tratamiento
endodntico, que variar segn la situacin de cada caso, o segn el estado de
desarrollo radicular. Si ha sido detectada la lesin a una edad temprana, no
habindose producido el cierre apical, la teraputica se pospondr, con sucesivos
controles peridicos, hasta que se produzca el cierre apical, y se pueda realizar ya el
tratamiento definitivo.

Taurodontismo

En condiciones normales la mayora de los molares tienen una corona que

representa un tercio de la longitud de la pieza y la raz casi dos tercios. El
taurodontismo es una anomala morfolgica que se caracteriza porque el cuerpo del
diente se alarga y las races se acortan desplazndose la furca hacia apical. 12 La
cmara pulpar en los dientes taurodnticos es muy amplia en sentido api- co-oclusal,
no alterndose la morfologa coronal ni la porcin radicular intrasea, por tanto esta
alteracin solo puede detectarse por radiografa (Fig. 8). La malformacin se produce
como consecuencia del retraso de la vaina radicular de Hertwig en invaginarse
horizontalmente, hasta estar cerca del pice.

ANOMALAS DE LA ESTRUCTURA DE LOS DIENTES (ESTRUCTURA Y COLOR)

Alteraciones de la estructura del esmalte

Dado que la formacin del esmalte es un proceso bastante regulado, que requiere
muchos genes y sucede en el transcurso de un largo periodo, no es de sorpren der que
existen ms de 100 causas de formacin anormal del esmalte. Las influencias
ambientales o las mutaciones genticas pueden afectar varias fases del desarrollo o
procesos especficos, que causan formacin aberrante del esmalte, lo cual explica la
prevalencia alta de defectos del esmalte informados en la poblacin general (25 a
80%).
La formacin del esmalte ocurre en dos fases: depsito de la matriz del esmalte y
calcificacin de la misma. La perturbacin del esmalte puede ocurrir como resultado
de una alteracin en la formacin de la matriz, lo que origina una cantidad insuficiente
de la misma como para que pueda ser calcificada con normalidad. Al contrario, podra
ocurrir que se forme cantidad suficiente de matriz pero que no se calcifique bien. Por
ltimo otra posibilidad ms sera que la matriz se forme en cantidad normal y se
calcifique bien pero en las fases finales de la mineralizacin la calcificacin se altere
debido a la accin de noxas que remuevan el calcio de la estructura de la
hidroxiapatita.
Los defectos del esmalte pueden suceder como parte de un sndrome generalizado,
o como un defecto hereditario que afecta slo el esmalte (amelognesis imperfecta) o
tambin a una influencia ambiental (displasia ambiental). Desde el punto de vista
expositivo vamos a considerar a los factores genticos y a los del medio como si
actuasen independientemente, aunque reconocemos que todas las displasias
representan la intencin de los dos tipos de factores.

Displasia gentica (Amelognesis Imperfecta)

La Amelognesis imperfecta (AI) es una anomala estructural del esmalte de tipo

hereditario. Este trastorno del desarrollo de la denticin se debe bien a una funcin
anormal de los ameloblastos, o a una alteracin en el deposito estructural y
calcificacin de la matriz del esmalte que segregan los ameloblastos. 13
Epidemiolgicamente, la anomala ocurre en la poblacin general con una frecuencia
de 1 por cada 12-14.000 habitantes, existiendo variaciones geogrficas debido a su
carcter hereditario. No se dispone de datos de nuestro pas.
Se conocen doce subtipos en la clasificacin de este amplio cuadro, con diferentes
patrones hereditarios.
La clasificacin de los tipos se fundamenta principalmente en varios rasgos13;
apariencia clnica del defecto, la etapa de la formacin del esmalte en la que
aparezcan las anomalas, y el patrn gentico de transmisin familiar; o lo que es lo
mismo, criterios clnicos, histolgicos y genticos (Tabla 1).
En base a la etapa del desarrollo dental que se altera, los defectos estructurales del
esmalte se clasifican las siguientes formas clnicas. 13,14
AI Hipoplsica: Es la forma ms rara de presentacin. Se caracteriza porque el
diente muestra zonas ausentes de esmalte debido a que en estado embrionario hay
partes del rgano dental carentes de epitelio interno. Esto va a dar lugar a que en la
fase de diferenciacin histolgica no se formen ameloblastos (Fig. 9).
Las variedades hipoplsicas engloban un abanico de alteraciones que van, desde un
defecto localizado en el esmalte, a modo de fosillas, a una disminucin generalizada en
su formacin. En ocasiones se puede acompaar de reas de hipocalcificacin. En
general se observa un mayor grado de afectacin en las caras vestibulares,
respetndose el borde incisal y las caras oclusales. El esmalte puede presentar una
tonalidad variable, entre blanco amarillento a marrn claro. La consistencia es dura,
con fosetas o surcos que se tien de oscuro, pero con un grosor reducido, contrastando
esta delgadez con un aspecto radiogrfico normal.
 Tipo Hipocalcificado: Es la forma ms frecuente de presentacin. La alteracin se
presenta en la fase de calcificacin de la matriz orgnica manifestndose la dis- plasia
como un problema cualitativo y no de cantidad de esmalte. En efecto, el esmalte se
forma en cantidades adecuadas erupcionando los dientes'con normalidad, pero al
haberse calcificado pobremente, ser frgil

prendindose sin dificultad, dejando al descubierto la dentina con el^consiguiente

aumento de sensibilidad a los estmulos trmicos y mecnicos. Es frecuente la coe -
xistencia de mordida abierta anterior. Radiogrficamente el esmalte parece que no
est en contacto con la dentina que suele ser ms radioopaca que el esmalte.

AI tipo Hipomaduro: Los dientes, en este caso, tienen un espesor normal, el grosor
es adecuado, pero hay una disminucin del contenido mineral y de radiodensidad por
lo que la calcificacin ser deficiente. Lo que se observa es que al ser pobre la
calcificacin, aunque la matriz se ha formado con un espesor adecuado, el esmalte es
blando, rugoso y de gran permeabilidad. Su aspecto es veteado con tonalidades que
van desde el blanco al marrn claro. La distribucin es horizontal lo que le ha valido a
esta displasia el nombre de "esmalte en copos de nieve".
Los dientes, en esta modalidad, tienen un tamao normal y presentan contactos con
las piezas vecinas. Se puede reconocer este tipo de amelognesis porque la
radiodensidad del esmalte es semejante a la de la dentina y porque se encuentran
afectados ms comn y seriamente los dientes maxilares que los mandibulares. Los
defectos son ms manifiestos en las superficies vestibulares de dientes anteriores, as
como en las cspides de dientes posteriores y, en general, la hipomineraliza- cin es
ms evidente en las caras vestibulares que en las linguales.

Displasias ambientales

En gran nmero de factores sistmicos y locales pueden afectar a los ameloblastos

y producir displasias ambientales.15

Hipoplasia por ingestin de flor

La fluorosis es una alteracin del desarrollo dental producida por la ingestin

excesiva de flor en las etapas criticas de la formacin dental. La fluorosis dental
comienza a manifestarse cuando la concentracin de fluoruro ingerido supera cifras de
1,8 partes por milln al da. En aquellas regiones donde el agua corriente, de consumo,
contiene flor en exceso, se presenta de forma endmica. En su forma ms leve,
afecta los ameloblastos durante la fase de aposicin de la formacin del esmalte. En
los csos ms graves se puede interferir el proceso de calcificacin.
Desde el punto de vista clnico, los dientes presentan manchas opacas de esmalte
sin brillo que en las formas leves son de color lechoso mientras que en las graves son
de color amarillo o caf (Fig. 10).
En casos muy graves la fluorosis puede alterar la morfologa de la corona, revelando el
esmalte zonas punti- formes de hipoplasias o hipocalcificaciones. A concentraciones de
1,8 ppm. aproximadamente el 10% de la poblacin tiene algn grado de manchas,
mientras que el 90% muestra signos de la displasia si la concentracin aumenta hasta
6 ppm.

Dficits nutricionales

Entre ellos incluiramos gran nmero de factores etio- lgicos tales como dficits
vitamnicos, protenicos o minerales. En estudios de campo sobre hipoplasia de
esmalte es a menudo difcil separar las alteraciones nutricionales de otros factores
tales como nacimiento prematuro, problemas neonatales, etc.. No obstante los
resultados de los estudios en grupos de poblaciones desnutridas se consideran
representativos de ciertos trastornos nutricionales y no de una deficiencia especfica.
Varios dficit vitamnicos (A, C, D y K) se han relacionado, en animales, con
hipoplasia de esmalte, pero en el nombre slo el dficit crnico de vitamina D se ha
demostrado estar asociado a la displasia. Cantidades insuficientes de vitamina D van a
ocasionar el raquitismo caracterizado entre otros sntomas por el arqueamiento de los
huesos de sostn y el tpico rosario condrocostal. Estas deformaciones pueden llegar a
ser permanentes si no se corrige a tiempo la falta de vitamina. De los nios que
padecen raquitismo, slo el 50% tendrn clnica de displasia de esmalte. Esta se puede
mostrar como hipoplasia o como hipocalcificacin. Lo ms frecuente es que el diente
aparezca con hileras horizontales que se corresponden exactamente con la zona de la
matriz formada en el momento del dficit vitamnico. Es caracterstico que la zona
hipoplsica presente manchas y tinciones extrnsecas. La extensin de la hipoplasia es
proporcional a la duracin del proceso. Cuanto mayor sea el tiempo, mayor la zona de
hipoplasia.

Enfermedades exantemticas

Las infecciones severas, sobre todo aquellas que causan con fiebre alta y
exantemas en particular en el primer ao de vida, afectan a veces a la actividad
ameloblstica y provocan lesiones hipoplsicas en el esmalte que se conocen
categricamente como hipoplasia febril. Incluso, en algunos nios un leve estado febril
o una afectacin sistmica sin sntomas clnicos agudos, puede interferir con la
actividad de los ameloblastos afectando de una manera permanente al esmalte en
desarrollo.
El alcance de la displasia (anchura de las lineas hipoplsicas) refleja la duracin de
la enfermedad, mientras que el patrn de la displasia (nmero y tipo de diente
afectado) refleja la edad aproximada del paciente en el momento de la enfermedad.
Por regla general la hipoplasia febril afecta a mltiples dientes en forma de lineas
.estrechas y horizontales de displasia de esmalte con diferentes niveles. La displasia
afecta a los dientes de forma simtrica y bilateral, es decir que se afectan de igual
modo dientes homlogos de cada lado de la arcada (Fig. 11).
Infecciones prenatales

Debido a que los ameloblastos son susceptibles a las noxas ambientales es lgico
pensar que la displasia ocurra cuando el feto queda expuesto a la accin de ciertos
microorganismos durante las etapas de calcificacin de los dientes. La infeccin
prenatal ms caracterstica se la rubola.
Los nios cuyas madres contrajeron el virus de la rubola en el primer trimestre del
embarazo, presentan, junto con las alteraciones anatmicas y neurolgicas, dis- plasias
de esmalte en la denticin temporal. La displasia producida por la rubola es
consecuencia de la infeccin irecta del epitelio del germen dental en desarrollo y
aunque afecta al 90% de los nios no sigue ningn patrn especfico. Los nios que se
infectan durante las seis primeras semanas de desarrollo intrauterino tienen mayor
prevalencia e intensidad de los defectos.

Nefropatas

El sndrome nefrtico es una alteracin de la funcin renal caracterizada

clnicamente por edemas marcados, proteinuria severa, hipoproteinemia e
hiperlipemia. Los nios afectados por ste sndrome presentan en sus piezas
permanentes un porcentaje alto de hipoplasias, existiendo una correlacin entre el
momento de la enfermedad renal y el momento en que ocurri la displasia del esmalte.

Errores innatos del metabolismo

La fenilcetonuria es una alteracin del metabolismo caracterizada por un retraso

mental severo debido a la presencia de niveles altos de los metabolitos de la feni-
lalanina. La prevalencia de hipoplasia de esmalte es significativamente superior en
pacientes fenilcetonricos si se comparan con pacientes mentalmente retardados sin
fenilcetonuria. Es posible encontrar tambin displa- sias de esmalte en otras
enfermedades metablicas como la galactosemia, alcaptonuria, hiperoxaluria y porfiria
eritropoytica congnita.

Trastornos neonatales

Una variedad de factores etiolgicos asociados con el periodo neonatal (nacimiento

prematuro, hipocalce- mia, etc.) pueden causar hipoplasia de esmalte. Tales dis- plasias
se llaman lneas neonatales. En su forma leve se refleja como una estra de Retzius
acentuada en los dientes temporales. En su forma grave, a veces, se detiene la
formacin del esmalte mostrando una zona de esmalte hipolsico. Las lneas
neonatales se ven normalmente en el tercio medio de los incisivos temporales y en las
puntas de las cspides de los caninos y molares, bien bajo la forma de hipoplasia,
hipocalcificacin o hipomaduracin. La denticin permanente no se afecta.

Factores locales

1. Infeccin apical. La hipoplasia localizada del esmalte de los dientes

permanentes puede ser causada por infecciones apicales de los predecesores
 temporales. A los dientes que presentan tal displa- sia se les denominan "Dientes
de Turner" (Fig. 12). En esencia el mecanismo patognico es bastante sencillo.
Una infeccin en el diente temporal se difunde alrededor de los grmenes
permanentes subyacentes destruyendo el epitelio adherido del esmalte,
exponiendo a ste a los efectos de la inflamacin y tejido de granulacin. La
extensin y la naturaleza de la displasia puede variar desde leve, en la que hay
una ligera coloracin caf del esmalte, hasta grave, en la cual existe zonas de
hipopla- sia que pueden extenderse por toda la corona. La intensidad del defecto
depende de la fase forma- tiva en que se encuentre el diente permanente y de la
intensidad del estimulo nocivo del predecesor temporal.

Traumatismos. Los traumatismos en la denticin temporal pueden causar un patrn

de displasia similar al causado por la infeccin apical de un diente primario. A
diferencia de sta, la displasia inducida por traumatismos es ms frecuente en los
dientes anteriores.
El mecanismo patognico es similar al de los dientes de Turner; un trauma local
en un diente temporal con desplazamiento apical puede interferir el proceso
formativo adamantino. Adems el trauma puede secundarse de una infeccin que
producir defectos en la superficie del diente permanente correspondiente. La
extensin de la displasia producida por el trauma es dependiente de la extensin
e intensidad de la lesin al igual que del estado de desarrollo de los dientes
permanentes en el momento de la lesin.
2. Ciruga. La ciruga reparadora de labio leporino y fisura palatina se la considera
responsable de una alta tasa de displasia de esmalte en dientes antero-
superiores tanto en denticin temporal como permanente, con mayor porcentaje
en estos ltimos por encontrarse su estadio de desarrollo ms temprano en el
momento del acto quirrgico reparativo y por lo tanto, ser ms susceptibles de
ser daados.
3. Irradiacin. La radioterapia a dosis curativas, por ejemplo ante una neoplasia,
puede causar displasia de esmalte. Los dientes temporales no se suelen afectar
por la irradiacin a no ser que la mujer embarazada reciba tratamiento
radioterpico y el feto est expuesto accidentalmente a ello. Generalmente se ve
la displasia por irradiacin en nios que sufren neoplasias de cabeza y cuello en
los primeros aos de vida.

4. Las complicaciones ms frecuentemente observadas varan desde reas

localizadas de hipoplasia hasta hipoplasia generalizada, secuestros dentales,
microdoncias, alteracin de la morfologa coronal y radicular, y retraso de la
erupcin.

5. Figura 12. Hipoplasia de Turner. Como consecuencia de una infeccin en el

molar temporal se altera el desarrollo dentario en el premolar correspondiente

Tratamiento de los dientes hipoplsicos

Al alterarse estructuralmente la primera barrera del diente, el esmalte, los dientes

desarrollan con ms facilidad caries, bien en las zonas donde existe exposicin de
dentina o en aquellos lugares en los que aparecen los defectos adamantinos.
 Las piezas dentales con amplias zonas de hipoplasia pueden ser sensibles tan
pronto como erupcionan. Por ello, junto a la instauracin de un tratamiento precoz es
conveniente la aplicacin tpica de fluoruros para de sta manera intentar minimizar
la sensibilidad a los estmulos trmicos y mecnicos. Las tcnicas de grabado cido y
material compuesto deben ser en principio nuestro material restaurativo de eleccin
en los dientes permanentes anteriores que presenten defectos hipoplsicos en la
corona.
p-

A nivel molar, el tercio oclusal del primer molar permanente es el que suele mostrar
con ms frecuencia displasia. Una corona de cromo-nquel ser suficiente como
restauracin provisional hasta que la erupcin del diente permita otro tratamiento
conservador. La aplicacin de material'compuesto es otra alternativa.

Alteracin Clnica Radiografa

Dentinognesis Imperfecta Dientes de color variable (azul Obliteracin variable de la pulpa,

tipo 1 gris hasta amarillo pardo), coronas bulbosas, alteracin de la
esmalte se fractura y existe morfologa radicular. Posibles
atriccin excesiva. La denticin quistes dentgeros.
temporal se afecta ms que la
permanente.
Dentinognesis Imperfecta Igual aspecto y variabilidad que la Obliteracin de la cmara pulpar
tipo 2 tipo 1. que puede manifestarse antes c!e
la erupcin. Morfologa de la
corona y raz normal.
Dentinognesis Imperfecta Fenotipo semejante a los Cmaras pulpares grandes.
tipo 2 anteriores aunque de expresin Dentina fina. Coronas bulbosas y
ms grave. disminucin de la estructura
radicular.
Displasia de la dentina Corona de morfologa y color Obliteracin de la pulpa y races
tipo 1 normal en ambas denticiones. cortas (ambas denticiones).
Apiamiento-Abscesos frecuentes.

Displasia de la dentina La denticin temporal presenta Obliteracin pulpar en denticin

tipo 2 igual fenotipo que la temporal. En denticin
Dentinognesis Imperfecta. La permanente morfologa pulpar
permanente presenta una normal con clculos intrapulpares.
coloracin desde normal hasta
gris azul ligera.

En las displasias genticas, la pulpa coronal se suele retraer con cierta rapidez por
lo que una restauracin protsica, tipo corona a veces es posible realizarla en la
primera fase de la adolescencia.
Alteraciones de la estructura de la dentina Displasias genticas
Los defectos hereditarios primitivos de la dentina se clasifican en dos grupos;
dentinognesis imperfecta y displasia dentinaria.16

Dentinognesis imperfecta

Se conoce tambin como "Dentina opalescente parda hereditaria", "Displasia de

Capdepot", "Dientes sin corona" o "Dentinognesis hereditaria".

En base a criterios clnicos, radiolgicos e histolgicos, se clasifica en tres tipos

descritos por Shields y clabora- dores. En el tipo I se asocia a un padecimiento esquel-
tico, la osteognesis imperfecta, mientras que en el tipo II y III aparece como entidad
aislada. Las caractersticas de cada una de ellas aparecen en la Tabla 2

Tipo I de Shields13

La dentinognesis imperfecta ocurre concomitante- mente con la osteognesis

imperfecta. Esta entidad que se hereda de forma autosmica dominante est produ-
cida por un defecto bsico en la sntesis de procolgeno que forma la matriz sea. Este
colgeno se encuentra tambin en la conjuntiva, en los ligamentos y en el diente. Las
manifestaciones clnicas de la osteognesis imperfecta son: esclerticas azules,
sordera por otosclerosis, mltiples fracturas seas, hiperlaxitud de articulaciones y
dentinognesis imperfecta.17
Clnicamente los dientes son blandos, de consistencia terrosa, que tienden a
fragmentarse fcilmente, por lo que las exodoncias deben ser muy cuidadosas.
Radiogrficamente los dientes presentan las cmaras pulpares obliteradas, incluso
antes de que erupcionen las piezas. Histolgicamente la dentina muestra unos
tubulillos en una matriz homognea con calcificacin interglobular.

Tipo II de Shields13

Se trasmite de forma autosmica dominante con pene- trancia completa. La afeccin

no salta generaciones presentan un bajo ndice de mutaciones. Afecta aproximada-
mente a uno por cada 8.000 habitantes (1-7.00,1-9.000). El tipo 2 no conlleva ninguna
de las manifestaciones fenot- picas no dentales de la osteognesis imperfecta y no es
causado por un defecto de colgeno.

Clnicamente el aspecto dental vara de color oscilando desde el amarillo al pardo

azulado u opalescente con brillo traslucido. Los dientes el eruprionar son normales en
forma y estructura, pero de color amarillento. Posteriormente, y ms en la denticin
permanente la coloracin se torna azul o griscea opalescente (Fig. 13). Las races
tambin adoptan un color mbar. Todos los dientes en ambas denticiones se alteran.
Los temporales lo hacen ms intensamente que los permanentes ya que en estos el
desarrollo tiene lugar cronolgicamente ms tarde; incluso las piezas que se calcifican
posteriormente (segundo y tercer molar), pueden verse no afectadas.
 En esta anomala el esmalte es normal pero se encuentra apoyado
insuficientemente por una dentina anmala y por consiguiente tiende a desprenderse,
de ah que con cierta frecuencia la lesin se confunda con una alteracin del esmalte
que al no tener un apoyo dentinario se fractura y cae fcilmente. Esto es
particularmente frecuente en el borde incisal de incisivos y cara oclusal de dientes
posteriores, llegando incluso a una amputacin coronal. La atriccin marcada, visible
sobre todo en la denticin temporal puede llegar en casos extremos hasta el desgaste
total, observndose la superficie dentaria a nivel de la enca. Las fracturas
espontneas de raz son frecuentes.
Es caracterstico de la dentinognesis imperfecta que las caries progresen ms
lentamente de lo normal. Incluso existe una resistencia importante a padecerla y que
puede ser debida a la gran atriccin.

Radiogrficamente se observan coronas bulbosas con cmaras pequeas, con

frecuencia ausentes. Las races son delgadas y cortas con conductos radiculares
pequeos y acintados. Las cmaras pulpares y los conductos radiculares muestran una
actividad odontoblastica reaccional incrementada, que llega a obliterar totalmente la
luz de los canalculos. Este specto radicular es un signo tpico de la anomala, y se
muestra de manera constante, incluso en las formas ms atenuadas. Tambin es
caracterstico ver una falta de contraste en las piezas dentales, ya que existe un
excesivo contenido en agua y una escasez de material inorgnico. A veces se pueden
ver reas periapi- cales radiolcidas en ausencia de caries dental visible.

Tipo III de Shields

Es una forma de dentinognesis imperfecta extremadamente rara que se hereda de

forma autosmica donante Esta variacin fue descrita en un aislado gentico trirracial,
conocido por el nombre de Brandywine.

El tratamiento de las formas ms atpicas de dentinognesis imperfecta, ya sea para

denticin temporal como para permanente, es bastante problemtico. La atriccin tan
importante que presentan las piezas primarias, hace necesario, a veces, la utilizacin
de frulas acricas. Las coronas de cromo-nquel son una solucin para los molares
temporales, al igual que las coronas coladas lo son para los permanentes. Los dientes
del grupo anterior se pueden tratar con restauraciones estticas, en metal porcelana.

Displasia de dentina

Son un grupo de alteraciones de la dentina de carcter hereditario y etiologa

desconocida que afectan a la dentina peripulpar y a la morfologa radicular. 18 Shields y
colaboradores clasificaron a las displasias de dentina en dos tipos (Tabla 2) cuyas
caractersticas son:

Tipo 1 de Shields o displasia dentinaria radicular 1318

Es una afectacin rara (frecuencia 1:100.000 habitantes) que se hereda de forma
autosmica dominante, de la que se desconoce cual es el defecto molecular. Afecta a
las dos denticiones y se diagnostica mejor radiogrficamente, pues la morfologa y el
color de las piezas dentales se encuentran dentro de la normalidad. Radiogrficamente
la entidad es caracterstica (Fig. 14). Las races son cortas y con frecuencia no existen.
Los dientes tienen las cmaras pulpares obliteradas pudiendo observarse como
pequeas semilunas. Los conductos radiculares no se distinguen. A menudo se
observan, en muchos dientes, reas periapicales radiolcidas que a veces pueden ser
qusticas, semejantes a quistes radiculares.

Tipo 2 de Shields o displasia dentinaria coronal1318

Es una variedad extremadamente rara, que se hereda de forma dominante, y se

caracteriza porque los dientes primarios tienen la coloracin de la dentinognesis
imperfecta, mientras que el color de los dientes permanentes es normal. Lo ms tpico
de esta entidad nosol- gica es que radiogrficamente las cmaras pulpares tienen
forma de cardo con pequeos conductos radiculares que se extienden hacia el
foramen apical.

Alteraciones del color

Diferentes tinciones extrnsecas e intrnsecas pueden afectar tanto a la denticin

temporal como a la permanente. Dentro de las tinciones intrnsecas, adems de las
que se pueden ocasionar como consecuencia de las-dis- plasias del esmalte y de la
dentina, destacaramos la pigmentacin tetraciclnica.

La pigmentacin por tetraciclinas es una discroma adquirida que va a afectar a

todos los tejidos duros. Cuando un tejido se encuentra en fase de mineralizacin,
como es el diente, las tetraciclinas se incorporan a la matriz del esmalte y a la
dentina, combinndose con el calcio y formando
un complejo ortofosfato de calcio-tetraciclina inso- luble. Provoca de esta manera, una
coloracin irreversible que al erupcionar los dientes y estar expuestos a la oxidacin
por la luz ultraviolela (luz solar) tien los dientes de un color que va desde el amarillo
claro hasta el gris oscuro. Junto con la tincin es frecuente encontrar dis- plasias del
esmalte.
No todas las tetraciclinas producen tincin de los dientes. Este es el caso de la
doxiciclina, que no produce discroma alguna. Hay una asociacin significativa entre la
amplitud de la tincin y la dosis, en el sentido de que la tincin se incrementa si la
terapia con el frmaco se administra a una dosis superior a 21-26 mg /kg o ms.
Debido a que la droga es capaz de atravesar la barrera placentaria, los dientes
primarios pueden ser afectados si la madre la toma en el embarazo. El perodo crtico
para la pigmentacin tetraciclnica en la denticin temporal es entre los cuatro meses
intratero y los nueve meses despus del nacimiento. Para la denticin permanente
entre el nacimiento y los 7-8 aos de vida. Por todo ello, podemos concluir que las
tetraciclinas no deben administrarse ni en mujeres embarazadas ni en nios menores
de 8 aos, salvo que otros frmacos no sean eficaces y exista riesgo vital. No obstante
se ha descrito coloracin amarilla en terceros molares (sus coronas terminan de
calcificarse entre los 12-16 anos) en jvenes que han tomado tetraciclinas para el acn
juvenil.
Otra de las causas que van a producir discromas dentales es la producida por la
incompatibilidad de Rh materno-infantil o por una transfusin previa de eritrocitos Rh
positivos, conocida como eritroblastosis fetal.
Por otra parte, cuando un nio sufre una ictericia hemoltica neonatal intensa y
prolongada, debido al depsito de bilirrubina y biliverdina en el esmalte en formacin,
sus dientes temporales pueden presentar una coloracin amarillo verdosa. La
pigmentacin no afecta de manera uniforme a las coronas de todos los dientes. Los
incisivos centrales estn completamente teidos, pero los incisivos laterales, caninos y
molares pueden estar slo parcialmente manchados.
Por ltimo, la porfiria eritropoyetica congnita, es una afeccin muy rara, heredada
de forma autosmica recesiva en la que hay depsitos de uroporfiringeno 1. Los
sntomas principales son fotosensibilidad, lesiones cutneas de tipo ampolloso y a
veces anemia hemoltica. La orina tiene un color tpico rojo (vino de oporto). Un
hallazgo constante es la tincin de los dientes, de un color que vara entre amarillo y
marrn rojo, a veces con un tinte rosa o prpura.