VOLUMUL SANGUIN TOTAL

CIRCULANT

I. VOLUMUL SANGUIN II. DEPOZITELE

SANGUINE
 VOLUMUL SANGUIN TOTAL

VST = VS circulant + VS n depozite

FICAT
PLEX VENO
SPLIN SUBPAPILA
DERMIC
= rezerv
funcional
I. Volumul sanguin circulant

1- reprezinta 2/3 din VS total

2- in sectorul vascular arterial - 15 % din VS circulant

3- in sectorul venos - 85% din VS circulant

4- in teritoriul capilar - 5%
II. Depozitele sanguine:
1- 40 45 % din VS total
Cuprinde:
2- volumul sanguin central
3- sangele din plexurile subpapilare, ficat, splin, etc
- in repaus circul extrem de lent
4- mobilizate prin stimulare simpatoadrenal
(solicitri fizice intense, stri psiho-
emoionale stresante, traumatisme,
hemoragii)
Volumul sanguin din teritoriul micii
circulaii = Volum sanguin central

1- 20% din VS total.

2- depozit sanguin (circulaie rapid, rol n reglarea volemiei)
1- modificrile sale percepute de volo-R:
1- VS central stimuleaz volo-R inhib reflex

secreia ADH diureza;

2- VS central secreiea ADH reinerea apei n

organism refacerea volemiei

Ficatul

1- depoziteaza 600 1000 ml snge, n funcie de afluxul

de snge prin v. port i a.hepatic

2- volum influentat de tonusul sfincterelor

5. suprahepatice, aflat sub control neuro-umoral.

3- simpaticul, catecolaminele relaxarea

5. suprahepatice antrenarea sngelui depozitat
4- polipeptidele, aminele biogene absorbite din
intestin contracia v. suprahepatice congestia
ficatului (n insuf. hepatic congestia hepatic
postprandial)
Splina
1- depoziteaz 200-350 ml snge
2- mobilizabil prin splenocontracie, la stimulare
simpatoadrenala

Plexul venos subpapilar dermic

1- peste 1000 ml de snge
2- rol n termoreglare
3- simpaticul vasoconstricie, mobilizarea sngelui
 Determinarea volemiei
1- Metoda diluiei
(albastru Evans, rou Congo, RISA, pentru
determinarea volumului plasmatic i hematii
marcate cu Fe59 i Cr51 pentru volumul celular).
2- Se poate determina VP iar cu ajutorul
hematocritului se calculeaz VS total:

VS = VP x 100 / 100 - Ht somatic

(Ht somatic = Ht venos x 0.864)
VS :5 0,5 l/m2 s.c.
Reglarea volemiei

Reglarea celor dou componente ale VS

total:
Volumul plasmatic,
redistribuirea volumului
sanguin
Volumul globular
Factorii ce determin redistribuirea VS:
1- F. metabolici locali, vasodilatatori (CO2, ac.lactic, H+, K+)
2- F. neuro-vegetativi simpatodrenergici
3- F. endocrini (polipeptide, amine biogene).

Mecanisme fiziologice i patologice

implicate:
- mobilizarea depozitelor sub aciunea SNV simpatic,
a catecolaminelor VC n teritoriile inactive, VD n
teritoriile active
=> redistribuirea VS spre organe cu activitate
metabolic intens i reducerea irigaiei organelor cu
activitate metabolic sczut.
Funciile sngelui:
1. Funcia circulatorie:
1- meninerea i reglarea presiunii sanguine
2- realizarea schimburilor: plasm lq.
interstiial celule

3- oprirea circulaiei 3-4 min tulburri

ireversibile ale SN.
2. Funcia respiratorie
1- transport O2 si CO2: plmni esuturi zona
alveolo-capilar
2- transport sub form liber - dizolvat (asigur p. parial) i
sub form fixat n plasm i eritrocite.
3. Funcia excretorie:
- transportul spre organele de eliminare a
produilor de catabolism

4. Funcia nutritiv:
- transport glucoza, lipidele, aa absorbi esuturi,
asigurnd metabolismul tisular
5. Funcie reglatoare homeostatic
(direct, endocrino-umoral i indirect prin SN):
1- meninerea EAB cu participarea s. tampon din E i
plasm.
2- CO2 n snge c. respiratori ventilaia
pulmonar
(CO2 = hormonul respiraiei).
3- hiperglicemia glucoreceptori centrali i periferici
stimuleaza indirect prin SN i direct secreia de
insulin
4- hipocalcemia gl. paratiroide secreiei PTH
6. Funcie termoreglatorie:
- omogenizarea termic a organismului.
7. Rol n aprarea organismului:
- prin mecanisme generale nespecifice sau specifice
de imunitate umoral i celular.

8. Funcia de realizare a hemostazei:

- mecanisme ce asigur un echilibru fluido-
coagulant dinamic, permanent.
 IZOSTRUCTURA MEDIULUI INTERN

Mediul intern: - lichidul

interstiial -
plasma sanguin
Lichidul interstiial:
1- ultrafiltrat plasmatic: 3 g/l proteine (plasma: 60-80
g/l)
2- proteinele au sarcin electric neg., influeneaz
repartiia altor ioni, (conform ech. de membran Donnan)
Izostructura mediului intern:
1- reflect echilibrul hidro-ionic al organismului,
necesar desfurrii metabolismului celular.
2- parametrii caracteristici:

Izotonia
Izoionia
Izohidria
Izovolemia
Izostructura MI determinat de:

1- cationi (Na+, K +
, Ca 2+
, Mg 2+
)
2- anioni (Cl - , HCO 2-, HPO 3-, SO4 2-)
-
3- anioni organici (R-COO ): acizi organici (lactic,
piruvic, corpi cetonici, etc) i anionii
macromoleculari
proteici
- substane org. micromoleculare
nedisociabile: glucoz, uree, cu rol n echilibrul
osmotic
Izotonia (echilibrul osmotic):

meninerea constant a nr. de particule

dizolvate n unitatea de solvent
esenial pentru desfurarea
normal a proceselor metabolice, a
schimburilor celul - mediul
extracelular
Compoziia ionic i osmolar
n lichidele extracelulare i
intracelulare
Parametrii echilibrului osmotic:

concentraia osmolar = (30020 mosm/l)

presiunea osmotic = 7,6 atm = 5776
mmHg. rezistivitate (72 ohmi)

punct crioscopic (0,560,01C)

Modificrile concentraiei osmolare:

=> modificri ale activitii celulare

Ex: eritrocitul fara nucleu, mitocondrii,

ribozomi, cu metabolism redus:
n soluii hipotone ptrunderea apei prin membrana
1-

semipermeabil E se umfl hemoliz;

2- n mediu hiperton ieirea apei ratatinarea E
Echilibrul osmotic
Relaia osmolaritate - mediu extracelular
- celul

Hipotonia MI:
- determin edem cerebral fenomene de
compresiune cerebral
Hipertoniile extracelulare:
- deshidratare celular perturbarea
metabolismului celular
Deshidratarea:

1- izoton, hipoton sau hiperton

2- necesit administrea de lq. cu
osmolaritate corespunztoare:
1- lq. izotone n deshidratrile
izotone
2- lq. hipertone n deshidratrile
hipotone.
Componentele participante la realizarea
izotoniei (echilibrului osmotic):
1- electroliii minerali
2- glucoza i ureea (10 mOsm/l)
Stri hiperosmolare:
1- DZ dezechilibrat (glicemia poate da 10% din osmolaritate),
2- DZ complicat cu nefroangioscleroz, IRC (ureea - pn la
6g/l, crescnd osmolaritatea cu 100 mOsm/l).
Calculul osmolaritii totale:
1. Determinnd punctul crioscopic.
2. Din concentraia [Na+], [K+], glucoz i uree:
osm. t = 2 [Na+] + [K+] + glucoza (mg%/18) +
uree (mg%/6)

osm. t osm. glucoz i uree = osm.

electrolii
(osm.
corectat)

3. Dup determinarea
[Na+]: osm. t (mOsm/l)
= 2,1 [Na+]
Presiunea coloidosmotic (oncotic):

1- dat de proteinele plasmatice, n special de

albumine
2- 25-30 mmHg
3- important n schimburile dintre vase i lichidul interstiial:
captul arterial al capilarelor filtrare

(p. hidrostatic > p. coloidosmotic => forta de

filtrare) captul venos reabsorbie
(p. hidrostatic < p. coloidosmotic)
Excepie:
- capilarele pulmonare, unde nu exist n mod normal filtrare
(p. hidrostatic << p.
coloidosmotic) p. pompei VD este
din cea a pompei VS

Cresterea p. hidrostatice:
- in insuficien VS p. hidrostatic n capilarele
pulmonare > p. coloidosmotic filtrare EPA

Scderea p. coloidosmotice:
1- n hipoalbuminemii de cauz hepatic, renal, etc
2- altereaz schimburile capilare edeme tisulare.

Echilibrul ionic (izoionia)

 Ioni mEq/l mOsm/l
anioni (155 mEq/l) Na+ 143 143
= cationi (155 K+ 4 4
Ca 2+ 5 2,5
mEq/l) Mg 2+ 3 1,5
Obs. Total 155
mOsm/l = mEq/l / cationi
valen
Cl- 103 103
HCO3 - 27 27
HPO4 2- 2 1
SO4 2- 1 0,5
R-COO- 6 6
Prot- 16 2
Total 155
anioni
Echilibrul ionic reprezinta:
eutralitii. i
n
1. Raportu 2. Raporturile v
e
l de ntre diveri r
s
egalitat ioni:
:
e ntre
Na+ / sc
cationi - der
i Cl ; ea-
+ Cl
anioni: Na / dete
rmin
1- aprox. HCO
150 cre
mEq/l 3 ; tere
cationi i + a
150 1- Na : cationul HCO
mEq/l majoritar
anioni extracelular
3
(alcaloza
2- meniner (142 mEq/l) hipocloremic
ea Cl- -
i HCO3 )
: n
electron 2-
relaie scderea
reciproc
HCO3 C
se l
nsoe
te
de
crete
rea
(acido
za
hiper
clore
mic)
 Raportul Na+ /HCO3 :

- scderea Na+ se nsoete de scderea HCO3:

hiponatremie cu acidoz, n insuf. CSR
(hipoaldosteronism)
pierderea urinar a Na+ se asociaz cu ac. metabolic) -
creterea Na+ se nsoete de creterea HCO3

alc. metabolic.
Raportul Na+ / K+ :
+
1- K predomin intracelular,
2- [ K +] extracelular: 3,5 mEq/l.
Creterea sau scderea [ K +] perturbri n

excitabilitatea
neuro-muscular:
- hiperpotasemia > 5,5 mEq/l perturbri ale pacemaker-
ului cardiac oprirea inimii n diastol.
- hipopotasemia < 3,5 mEq/l (prin pierdere digestiv,
renal) astenie extrem, hipotonie muscular.
Reglarea eliminrii K+:
Indirect, de ctre aldosteron, n relaie cu Na+ :
1- hipoaldosteronismul se asociaz cu hiponatremie
i hiperkaliemie
2- hiperaldosteronismul cu hipernatremie i hipokaliemie.
Raportul Ca++/Mg++:
- asigur excitabilitatea normal

Calciu:
- 50% ionic (1,2 mmol/l sau 2,4 mEq/l) = fraciunea plasmatic
activ, stimul pentru PTH i calcitonin
1- 40% legat de proteinele plasmatice, nedifuzabil (1 mmol/l)
2- 10% combinat cu citrat, fosfat, (0,2 mmol/l) difuzabil.
Fraciunea ionizat variaz invers prop. cu pH-
ul:
1- acidoza gradul de ionizare al Ca,
1 fraciunea legat de prot. plasmatice;

2- alcaloz fenomenul se produce invers

Magneziul:

1- predominant intracelular
2- concentraia plasmatic: 3 mEq/l.

3- hipomagneziemia excitabilitatea neuromuscular

(spasmofilie cu hipocalcemie i
hipomagneziemie)
n rahitism, osteomalacie,
nsoit
de tetanie
 Raportul Ca++/HPO4--

1- rol n meninerea excitabilitii i a proceselor

metabolice n limite optimale
2- ntre Ca++i HPO4-- exist o relaie reciproc:
hipocalcemia se coreleaz cu hiperfosfatemia,
hipercalcemia cu hipofosfatemia
Ecuaia excitabilitii (Szent-Gyorgy) :

K= [Na +] [HCO3- ] [HPO 4 2 -]

[K+ ] [Ca2+] [Mg2+ ] [H+]
1- numrtorului sau numitorului excitabilitii
2- numrtorului sau numitorului excitabilitatii
Oligoelemente

Fier = 70-140g/dl la B; 60-120 g/dl la F

- rol n eritropoiez; deficit anemie
feripriv Iod = 4-10 g/dl
- rol n sinteza h.
tiroidieni Cupru = 70-150
g/dl
- ncorporat n ceruloplasmin
Zinc
- roluri: n diviziunea celular, n
cretere n str. enzime: AC,
LDH
Cobalt - n vitamina B12 - rol n
eritropoiez
Mangan - n structura unor enzime
1- n metabolismul intermediar
1- antioxidant

Seleniu - antioxidant ef.protector

n afectarea
circulatiei
- rol protector mpotriva
cancerului
Izohidria (echilibrul acido-bazic):

constana [H+], exprimat ca pH (7,4 0,05)

influeneaz viteza reaciilor chimice, a sistemelor
enzimatice

capacitatea tampon a plasmei sau sngelui

integral.
implic mecanisme fiz.- ch., biologice, cu rol n
meninerea constant [H+]
 EAB
Snge
(7,35 -
7,45)
ACID ALCALIN
7
0 1 2 3 4 5 6 8 9 10 11 12 13 14

Cola
Amonia
Acid de Ap c
Oe
baterie t distilat
Bicarbona
Suc de Ploaie
t de
normal
lmie sodiu

Scara de
pH
(logaritmi
c)
Ionul de hidrogen [H+]:
- proton liber, eliberat din atomul de
hidrogen

Moleculele ce +conin atomi de hidrogen ce

pot elibera [H ] n soluii apoase, se numesc
acizi:
+ -
1- HCl ionizeaz n ap => [H ] i [Cl ]
+ -
2- H2CO3 disociaz => [H ] i [HCO3 ].
Bazele:
1- ioni sau molecule ce pot accepta [H+]
2- [HCO3-] se poate combina cu [H+] => H2CO3
2-
3- HPO4 poate accepta [H+] => H2PO4-
proteinele funcioneaz ca baze, aminoacizii
4-

componeni au ncrctur (-), pot accepta [H+] ;

ex. Hb eritrocitar, proteinele din alte celule
Baze, alcali:

molecule formate prin combinarea metalelor

alcaline
Na, K, Li, etc, cu un ion cu caracter puternic
bazic (ex: hidroxil - OH- ).

[OH-] reacioneaz rapid cu [H+],

ndeprtndu-i din soluie.

Similar:
- termenul alcaloz se refer la ndeprtarea
excesiv
+
a
H din fluidele organismului
In contrast:
- creterea [H+] este denumit acidoz.
Acid puternic = acid ce disociaz rapid =>
cantiti mari de
H+ n soluie (ex. HCl).
Acid slab = tendin mai redus de a disocia i elibera H+
(ex. ac carbonic).
Baz puternic = baz ce reacioneaz rapid i
puternic cu H+, ndeprtndu-l din soluie;
OH- reacioneaz cu H+ => apa.
Baz slab = reacioneaz mult mai slab cu H+
dect OH-, ex. [HCO3-]
Acizii i bazele organismului:
1- sunt acizi i baze slabe.
2- [H+] n snge = 4 x 10-8 Eq/l (40 nEq/l);
3- variaiile normale: 3 5 nEq/l,
n condiii extreme poate varia ntre: 10 - 160
4-

nEq/l fr a cauza moartea.

 [H+] foarte sczut (40 nEq/l), se exprim pe scar

logaritmic, folosind unitile de pH:

pH = - log [H+] , pH = 7,4

pH-ul - relaie invers cu concentraia [H+]:

1- pH-ului sczut i corespunde o [H+] (acidoz)
2- pH-ului crescut i corespunde o [H+] (alcaloz)
Sngele arterial:
- pH 7,4; acidoza < 7,4 > alcaloz
Sngele venos i lichidul interstiial:
- pH 7,35 - datorit excesului de CO 2 ce formeaz H2CO3
Intracelular:
- pH 6 -7,4 datorit acizilor produi de metabolismul
celular

Hipoxia tisular (reducerea fluxului sanguin la

esuturi):
- pH-ul intracelular (acumularea metaboliilor acizi).
Sistemele de control al EAB
1) Sistemele tampon ale sngelui
- alctuite dintr-un acid i o baz
- intervin prompt, se combin
+
cu acizi sau cu baze
- previn modificrile mari ale [H ]
2) Centrul respirator
1- intervine n cteva minute,
2-regleaz rata ndeprtrii CO2 din lichidele extracelulare,
respectiv a H2CO3
3) Rinichii
1- cel mai puternic sistem reglator al EAB,
2- excreta urin acid sau alcalin, reajustnd

[H+] din lichidele extracelulare,

3- intervenie tardiv, ore - zile
Sistemul tampon
= soluie ce conine dou sau mai multe
substane ce se opun modificrii [H+] la
adugarea de acid sau baz n soluia respectiv.
Puterea de tamponare depinde de:
1- concentratia componentilor sai in solutie
+
2- promptitudinea cu care accepta sau cedeaza H
3- conexiunile pe care le are cu sistemele biologice
Sistemele tampon ale organismului:
1. ST plasmatice

2. ST intracelulare

sistemul bicarbonat / acid carbonic

sistemul hemoglobin redus / hemoglobinat de

potasiu sistemul oxihemoglobin /
oxihemoglobinat de potasiu sistemul fosfat
monosodic / fosfat disodic
sistemul proteine acide / proteine alcaline.
ST plasmatice:

H2CO3/ NaHCO3
NaH2PO4/Na2HPO4 (fosfat monosodic/fosfat
disodic) proteine libere/proteinat de Na

Proteinele plasmatice se comporta ca sisteme

tampon, deoarece att grupele carboxilice
(acide) cat si cele aminice (bazice) disociaz.
ST intracelulare:

Eritrocitare:
1- HHb/KHb (Hb redusa/hemoglobinat de potasiu)
2- HbHO2/KhbO2 (oxiHb/oxihemoglobinat de potasiu)

3- KH2PO4/K2HPO4 (fosfat monopotasic/fosfat dipotasic)

Din alte celule:
4- proteine libere/proteinat de K
5- KH2PO4/K2HPO4 (fosfat monopotasic/fosfat dipotasic)
 Sistemul tampon bicarbonat / acid
carbonic [HCO3-] / [ H2CO3 ]

1- format din acid slab,- H2CO3, ce disociaz foarte

puin, i o sare a HCO3 (ex. NaHCO3).
2- H2CO3 se formeaz prin reacia reversibil dintre
CO2 i H2O, catalizat de AC (cantitati mari n
epiteliul alveolar i tubii renali).
3- HCO3- predomin extracelular ca - NaHCO
+ 3 ce
ionizeaz aproape complet => HCO3 i Na .
Bicarbonatul (NaHCO3 ):

1- componenta metabolic a sistemului tampon

2- concentraie relativ fix, se modific cu
participarea rinichilor, n timp mai lung.
3- n lq. interstiial: 28mEq/l

4- n plasm: 24mEq/l

5- cantitatea total din organism:1000 mEq, permite

captarea H+ n cant.
Acidul carbonic
1- componenta respiratorie (gazoas)
2- se modific rapid (sec.), prin intervenia
plmnilor ce elimin CO2.
3- dependent de pCO2 , conform relaiei:
H2CO3 = pCO2 x 0,003
(0,003 = coeficientul de solubilitate al O2).
1- acidoz se intensific ventilaia
2- alcaloz se reduce ventilaia
Parametrii sistemului tampon HCO3-/H2CO3:

1. [CO2] = [HCO3-] + [H2CO3] = 24+1,2 = 25,2 mEq/l

2. [HCO3-] = 24 mEq/l
3. [H2CO3] = p CO2 x 0,003 = 40 x 0,003 = 1.2 mEq/l
4. p CO2 = 40 2mmHg
5. HCO3- / H2CO3 = 24/1,2 = 20
6. pH = pKa + log HCO3- / H2CO3 = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4

Aciunea tampon a S. Bicarbonat/Ac.carbonic se realizeaz la

pH apropiat de pKa -ul sistemului tampon cu 1,5 uniti.
Dei pKa 6,1 este mai deprtat de neutralitate, relaiile cu
fenomenele respiratorii prin H2CO3 i cu funcia renal pentru
restabilirea [HCO3-] plasmatic, i confer o capacitate de
tamponare excepional.
Raportul HCO3- / H2CO3 = 24/1,2 = 20
Ex:
Scderea [HCO3-] la 15 mEq/l:

=> scderea raportului i a pH-ului stimulaz ventilaia

pulmonar pCO2 , la aprox. 25 mmHg

[H2CO3] = 25 x 0,03 = 0,75 mmol/l
- pH-ul va fi readus spre VN prin restabilirea raportului
bicarbonat/acid carbonic: 15 / 0,75 = 20
Relaia bicarbonatului cu funcia
renal:

- prin ajustarea [HCO3-] pl. n condiii de acidoz

si alcaloz
metabolic

Alcaloz metabolic:
1- HCO3- filtrat este reabsorbit
Acidoz metabolic:
2- crete ritmul eliminrii H+
3- eliminarea fiecrui - H+ este nsoit- de
reabsorbia unui HCO3 => cresterea [HCO3 ] pl.
Reglarea imediat a devierii pH-ului:
- prin modificarea eliminrii pulmonare a
CO2
-
Refacerea [HCO3] consumat pt.
tamponarea ac. tari neutralizai:
- prin reglarea reabsorbiei tubulare.
Sistemul tampon al fosfailor:
(Na2 HPO4 / NaH2PO4)
1- putere mai mare deoarece pK = 6,8
2- la pH de 7,4 raportul este de 4
3- rol redus (conc. mic - 2 mEq/l);
4- sistem tampon rigid, ambii termeni depind de eliminarea
renal.
1- importan mai mare intracelular (conc. >, pH-ul 6,8-7)
i n urin.
rol imp. n eliminarea H+ prin urin, sub
2-

form de aciditate titrabil.

Sistemele tampon ale acizilor
organici (5-6 mEq/l):
1- importan minor
2- acizi mai puternici dect H2CO3
3- nu se gsesc n stare liber ct timp exist suficient
HCO3- ce asigur tamponarea (ex. lactat de sodiu,
piruvat de sodiu, hidroxibutirat de sodiu)
- creterea lor = epuizarea rapid a HCO3- (a RA)
ac. metabolic (efort fizic intens, DZ
decompensat).
Sistemul tampon al
proteinailor (Pr - /Pr H):

1- 15-16 mEq/l
2- mai slab dect s. bicarbonailor deoarece pK este mic (4-5).
3- important n celule (conc. anionilor proteici este mai mare).
4- la pH normal, sarcina lor electric este neg., deci pot capta H+
5- intervenie de lung durat.
Capacitatea total a sistemelor
tampon plasmatice:
1- 43 mEq/l
(25 mEq/l bicarbonat + 2mEq/l fosfai + 16 mEq/l proteine)
Capacitatea tampon a sngelui:
1- de 4 ori mai mare dect a plasmei (intervenia

s.tampon celulare)
2- 1/4 revine plasmei
3- 3/4 celulelor sanguine (99% eritrocitelor).
n celule:
- predomin s. tampon fosfat i proteinat, formate cu
K+.
Din arderile celulare rezult
CO2, care difuzeaz n
plasm:
o mica parte trece

spontan in H2CO3

o mica parte se dizolva

cea mai mare parte (92%)
patrunde in eritrocite

In eritrocite, cca. 65% din

CO2 se hidrateaz in
prezenta anhidrazei
carbonice (AC) => H2CO3,
care disociaz rapid si
spontan => H+ i HCO-3.

AC accelereaz viteza
de reacie de 200 ori.
Simultan, n E se produce o
alt reactie: Hb, aflata n
sg.arterial ca
oxihemoglobinat de potasiu
(KHbO2) cedeaz O2
esuturilor, trece n Hb
redusa (HbH), acid mult mai
slab decat oxiHb.

HbH nu mai poate retine K +,

il cedeaza, el se combina cu

Cl => KCl.

HbH se combina cu H+
rezultat din disocierea H2CO3
i se transform n Hb acid
(Hb redusa este acceptor de
H+).
HCO3- se acumuleaza in E
=> gradient de conc.
ntre E si plasma
difuziunea HCO3- in
plasm;
 HCO3- in plasm intalneste

NaCl disociat (Na+ i Cl-) si

formeaza cu Na+ - NaHCO3.

La schimb cu gruparile
bicarbonat, Cl- migrez in E,
impreuna cu o molecula de
apa.
Se formeaza in hematie KCl

=> n eritrocit: HbH

n plasm: NaHCO3
Fenomenul de sau
membran migrarea Cl
Hamburger in eritrocit.
La nivelul capilarelor pulmonare fenomenul se
inverseaza, adica Cl trece din eritrocit in plasma.

De asemenea, CO2 trece din capilar in

alveole si se elimin.

Concentratia NaHCO3 plasmatic = 24-28 mEg/l

sau 60 voume CO2.

O parte din CO2 ajuns in eritrocit se combin cu Hb

i formeaz carboHb sau carbamatul de Hb, care,
ajuns la plmni se elimin
La nivel pulmonar (PO2 , PCO2 ):
HbH se oxigeneaz HbO2 = ac. puternic, elibereaz H+, fixeaz K+
KHbO2; Ionii de Cl-migreaz n plasm, fixeaz Na+ . HCO3- (eliberat din
NaHCO3 plasmatic) ptrunde n E i reacioneaz cu H+ (din disocierea HbH)
H2CO3.
Descompunerea H2CO3 (catalizat de AC) duce la formarea de: H2O i CO2
ce difuzeaz n aerul alveolar
Plasm CO2 + H2O Eri
H2CO3 H+ + tro
O2 HCO3-
cit
HHb
O2

HbO2
HCO3-

Cl- HCO
+ 3
-

Na+ => NaCl H+

CO2
H
AC 2
CO3 CO2 + H2O
AC
Rolul eritrocitelor in EAB
- sistemele tampon ale hemoglobinailor
Hb i sarea ei de potasiu este cel mai
puternic sistem tampon al organismului.
1. Hemoglobina redus HbH - acid mai slab decat

H2CO3
2. Oxihemoglobina HbO2 - acid mai puternic dect
H2CO3.

Capacitatea tampon a Hb crete n

timpul procesului de dezoxigenare:

Eliberarea O2 la esuturi
HbO2 , acid mai tare elibereaz H+ HbH, acid mai slab
EAB - strns legat de homeostazia
gazoas
- la nivelul esuturilor (pCO2 ) Hb fixeaza CO2
formarea
legturilor carbaminice caracteristice HbH
- la nivel pulmonar cedarea CO2 , concomitent cu
legarea O2 formarea HbO2
TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Cauze: respiratorii, metabolice sau mixte

n functie de gradul de compensare chimico-
biologica sunt: necompensate, partial
compensate, compensate.
Tulburrile
EAB pH < 7.35 ACIDOZA
pH > 7,45 ALCALOZ
compensat H2CO3 pH N
-
prin HCO
3
pH <
7,35 metabolic necompensat H2CO3 ~ pH
ACIDOZA compensat HCO -
pH
3

prin H2CO3
respiratorie necompensat HCO - ~ pH
3

compensat H2CO3 pH
N
-
prin HCO
3

pH > metabolic
7,45 decompensat H2CO3 ~ pH
ALCALOZ nempensat HCO -
pH
3
prin H2CO3
respiratorie necompensat HCO - ~ pH
3
1. Acidoza respiratorie, consecutiv
scaderii ventilatiei pulmonare prin:

deprimarea centrilor respiratorii in afectiunile neurologice;

afectiuni pulmonare cu reducerea parenchimului pulmonar;
scaderea capacitatii de difuziune alveolo-capilara.
Se caracterizeaza prin acumulare de CO2 in sg.
si tesuturi:
1- crete pCO2 >45mmHg (hipercapnie);
2- scade pH-ul < 7,35
3- crete HCO3- > 38mEq/l, initial pentru a tampona excesul
de H+; daca hipercapnia persista, HCO3- i
mai mult deoarece excesul de H+ este eliminat renal, ca
saruri de amoniu, nsoit de o a reabsorbtiei de HCO3-
=>
acidoza respiratorie cronic.
- raportul HCO3-/H2CO3 sczut < 20
 Compensarea acidozei respiratorii -
pe cale respiratorie i renal:

Compensarea respiratorie
1- PCO2 in sg. arterial stimularea c. respiratori

hiperventilatie eliminare CO2 si H2O la nivelul

plmnilor.
Compensarea renala
2- eliminarii H+ cu ajutorul sistemelor tampon renale

=> urini acide.

3- ca urmare a eliminarii de H+ se reabsoarbe HCO3-, deja

crescut in plasma.
1 reabsorbtiei de HCO3- excretie Cl- in urina Cl
plasmatic, proportional cu conc. de bicarbonati.
2. Alcaloza respiratorie
1- primara a pCO2 < 35 mmHg (hipocapnie)
1 pH-ului > 7,45

Intalnita in conditii:
1- fiziologice altitudine (la 4900m pO2 scade la 49 mmHg,
normal -100 mmHg iar p. atm. scade la 410 mmHg =>
polipnee, hiperventilaie eliminare de CO2.
2- patologice - hiperventilatia cronic datorata hipoxiei din
anemii, boli cardio-vasculare, etc.
Paraclinic :
1- pH >7,45
2- pCO2 < 35mmHg
3- HCO3- < 24mEg/l
4- raportul: HCO3-/H2CO3 crescut > 20
Compensarea respiratorie:
pCO2 n sg. arterial stimularea c. respiratori
hipoventilaie i reinere CO2.
Compensarea renal:
secreiei de H+ reabsorbiei de HCO3- care se
elimin urinar = urini alcaline.
n paralel reabsorbtia renala de Cl- care trece in
plasma pentru a compensa pierderile renale de HCO3-.
mecanismul renal determina o a [HCO3-] in sange, in
ciuda faptului ca era deja sub limitele normale.
3. Acidoza metabolica:
1- producie de acizi: uric, sulfuric, fosforic - din
catabolismul proteic; ac. lactic si succinic -
din metabolismul glucidic; ac. grasi si corpi
cetonici - din metabolismul lipidic;
2- in DZ - productie de ac. beta-hidroxibutiric, ac.
aceto-acetic;
3- stari toxicoseptice,
4- efort fizic exagerat ac. lactic, etc.
5- pierderi de baze: diaree, fistule
intestinale sau pancreatice; se pierde
HCO3- , se isoteste de hipercloremie.
6- scderea eliminrii de acizi.
Paraclinic:
1- pH < 7,35;
2- pCO2 > 40mmHg

3- bicarbonat < 24mEq/l - este folosit pentru compensarea

4- rapida;
HCO3-
mica
restul din filtrariitubulare
secretia
secretiei renale
acida de bicarbonat
tubulara
acide va
este fi => doar de
o parte
tamponata,
tamponata
sistemul fosfat si amoniac urini acide, cu aciditate
titrabila crescuta;
5- consecinta grave asupra echilibrului HE: se pierd Na,

K, Ca, antrennd si apa => deshidratare (dezechilibru

frecvent n DZ decompensat).
4. Alcaloza metabolic
acumulare primara de baze sau pierdere de acizi
Paraclinic:
1- pH > 7,45;
2- pCO2 < 35mmHg
3- bicarbonat > 28mEq/l
4- urini alcaline
Compensarea alcalozei metabolice:
Chimic:
- bazele vor reactiona cu H2CO3 => H2O i HCO3- ,
eliminat renal
Respiratorie:
- pH-ului inhiba c. respirator hipoventilatie
acumulare de CO2 in sange
Renala:
1- eliminarea de HCO3- prin urina urina alcalina, cu pH

maxim alcalin 8;
2- pt. a se mentine neutralitatea electrica, impreuna cu
HCO3 se elimina si H+ si K+, concentratia acestora
in sange ;
3- eliminarea unei urini alcaline are ca efect adaugarea

de H+ in sange pH-ul plasmatic catre 7,4

(deci se corecteaz)
Tulburrile EAB

Tulburri Modif. Modificare Exemple

EAB primar reactiv
Acidoz HCO3- H2CO3 (hiperventilaie) pH N C diabet
metabolic H2CO3 nemodif pH D zaharat
Acidoz H2CO3 HCO3- (reabs. Renal ) pH N C af.
respiratori respirator
e (PCO2) HCO3- nemodif pH D ii
Alcaloz HCO3- H2CO3 (hipoventilaie) pH N C vrsturi
metabolic H2CO3 nemodif pH D severe
Alcaloz H2CO3 HCO3- (reabs. renal ) pH N C hiperpnee
respiratori
e (PCO2) HCO3- nemodif pH D voluntar
C=
compensat
D = decompensat