TUGAS BERSYARAT

ASUHAN KEPERAWATAN
Tentang
TALASEMIA & IKTERUS NEONATORUM

Disusun oleh :

Erind Agia Putri

151211069

Dosenpembimbing :

Ns.Vivi Syofia Sapardi,S.Kep

PROGRAM STUDI

S1 KEPERAWATAN

STIKes MERCUBAKTIJAYAPADANG

2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Saat ini, penyakit thalassemia merupakan penyakit genetika yang paling
banyak di Indonesia. Frekuensinya terus meningkat dengan penderita sekitar
2000 orang per tahun. Walupun begitu, masyarkat tidak menaruh perhatian
yang cukup besar terhadap penyakit yang sudah menjadi salah satu penyakit
genetika terbanyak ini. Hal ini disebabkan karena gejala awal dari penyakit
sangat umum seperti anemia dan muntah-muntah.
Padahal gejala akhir yang ditimbulkan akan sangat fatal jika tidak ditangani
secara akurat, cepat, dan tepat. Thalasemia merupakan golongan anemia
hipokromix yang diwariskan dengan berbagai tingkat keparahan. Pada beberapa
orang kelainan dasar genetik termasu abnormalitas pemrosesan mesenger RNA
serta hilangnya materi genetik pada yang lain dan menyebabkan berkurangnya
sintesis rantai polipeptida hemoglobin berbagai tipe talasemia dengan berbagai
manifestasi klinis dan biokimia berkaitan dengan kelainan masing-masing
polipeptida ( ).
Genetik paling umum dari talasemia melibatkan gangguan produksi rantai
(talasemia ). Gen ini prevelen pada golongan etnis dari aerah sekeliling laut
Tengah terutama Itali, Yunani dan juga di temukan di India dan Asia Tenggara.
Tiga-8% orang Amerika keturunan Italia,Yunani dan 0,5% kulit hitam Amerika
membawa gen talasem. Insidens talasemia pada orang-orang yang bukan
berasal dari laut tengah sangat rendah tetapi kasus tipikal ditemukan pada
berbagai golongan ras. Banyak kasus dapat diklasifikasikan sebagai talisemia
mayor atau minor yang umumnya berkaitan dengan genotip homozigoot dan
heterozigot.
Sampai hari ini, talasemia merupakan penyakit yang belum bisa disembuhkan
100 persen. Penyakit ini ditandai dengan anemia atau kekurangan darah berat
akibat kerusakan sel darah merah. Padahal sel darah merah berfungsi
mengalirkan oksigen ke seluruh tubuh. Dengan kekurangan oksigen maka
seluruh organ tubuh tidak bekerja baik. Yang paling fatal tentu saja organ
jantung.
Kondisi macam ini bisa ditanggulangi dengan cara tranfusi darah. Malangnya,
kendati terus melakukan tranfusi ditambah obat-obat lain, harapan hidup pasien
talasemia hanya bisa mencapai 30-40 tahun. Bahkan tanpa tranfusi, pasien

2
 cuma bertahan di bawah 10 tahun pertama dalam hidupnya. Metode tranfusi
sendiri, menurut Iswari, memberi efek negatif kalau terus-menerus dilakukan
dalam jangka panjang. Bahan asing seperti besi yang seringkali masuk ke
dalam tubuh memicu penyumbatan nafas yang mampu berakhir dengan
kematian.
Kendati orang Indonesia masih awam terhadap talasemia, sering ada anggapan
bahwa penyakit ini hanya diderita oleh kelas menengah ke atas. Itu anggapan
yang salah. Penyakit ini tidak membedakan kelas sosial atau jenis kelamin.
Yang membedakan adalah frekuensi penderita pada etnis tertentu, ungkap
Iswari
Di Indonesia jumlah penderita penyakit ini telah mencapai ribuan tanpa
pengobatan optimal. Untuk mengetahui lebih awal apakah janin yang
dikandung mengandung gen talasemia, bisa dilakukan prenatal diagnosa.
Setelah usia 10 minggu, jaringan bakal plasenta diambil untuk diperiksa direct
nucleus acid (DNA)-nya. Pada usia kehamilan lebih tua pemeriksaan DNA bisa
melalui cairan ketuban.

B. TUJUAN
1. Tujuan umum
Dapat memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan talasemia

2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui definisi talasemia
b. Dapat mengetahui etiologi talasemia
c. Dapat menjelaskan tanda dan gejala talasemia
d. Dapat menjelaskan patofisiologi talasemia
e. Dapat menjelaskan penalalaksanaan medis pada kasus talasemia
f. Dapat memberikan asuhan keperawatan

3
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

1. Pengertian
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan
secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin.
dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah
sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari) (Yuwono,
2012).
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh
defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin (Suryadi dan rita, 2001).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan
secara resesif (Arif Manjoer, 2000).
Thalasemia kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang ditandai
oleh penurunan kecepatan sintesis satu rantai polipeptida hemoglobin atau
lebih diklasifikasikan menurut rantai yang terkena (alfa, beta, gamma) ; dua
kategori mayor adalah alfa-dan beta-thalasemia, alfa-t, thalasemia yang
disebabkan oleh penurunan kecepatan sintesis rantai alfa hemoglobin
(Kamus Dorlan,2000).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan
sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi
pendek (kurang dari 120 hari). Penyebab kerusakan tersebut adalah Hb yang
tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam pembentukan jumlah
rantai globin atau struktur Hb (Nursalam,2005).
Thalasemia merupakan keadaan yang diwarisi, yaitu diwariskan dari
keluarga kepada anak. Kecacatan gen menyebabkan haemoglobin dalam sel
darah merah menjadi tidak normal. Mereka yang mempunyai penyakit
Thalasemia tidak dapat menghasilkan haemoglobin yang mencukupi dalam
darah mereka. Haemoglobin adalah bahagian sel darah merah yang
mengangkut oksigen daripada paru-paru keseluruh tubuh. Semua tisu tubuh
manusia memerlukan oksigen. Akibat kekurangan sel darah merah yang
normal akan menyebabkan pesakit kelihatan pucat kerana paras hemoglobin
(Hb) yang rendah (anemia).

4
2. Anatomi Dan Fisiologi
a. Pembentukkan Hemoglobin
Sintesis hemoglobin dimulai dalam eritroblast dan terus berlangsung
sampai tingkat normoblast dan retikulosit. Dari penyelidikan dengan
isotop diketahui bahwa bagian hem dari hemoglobin terutama disintesis
dari asetat dan glisin dan sebagian besar sintesis ini terjadi dalam
mitokondria. Langkah awal sintesis adalah pembentukan senyawa pirol.
Selanjutnya, empat senyawa pirol bersatu membentuk senyawa
protoporfirin, yang kemudian berikatan dengan membentuk molekul
hem. Akhirnya empat molekul hem berikatan dengan satu molekul
globin, suatu globulin yang disintesis dalam ribosom reticulum
endoplasma, membentuk hemoglobin. Hemoglobin mempunyai berat
molekul 64.458.
Ikatan hemoglobin dengan oksigen. Gambaran yang paling penting dari
molekul hemoglobin adalah kemampuannya mengikat oksigen dengan
lemah dan secara irreversibel. Fungsi primer hemoglobin dalam tubuh
tergantung pada kemampuannya untuk berikatan dengan oksigen dalam
paru-paru dan kemudian mudah melepaskan oksigen ini ke kapiler
jaringan tempat tekanan gas oksigen jauh lebih rendah dalam paru-
paru.Oksigen tidak berikatan dengan besi ferro yang bervalensi positif
dua dalam molekul hemoglobin. Tetapi ia berikatan lemah dengan salah
satu enam koordinasi dari atom besi. Ikatan ini sangat lemah sehingga
ikatan ini mudah sekali reversible.(Guyton,1995)
Didalam sumsum tulang juga dibuat protein. Hemoglobin, suatu bahan
yang penting sekali dalam eritrosit juga dibentuk dalam sumsum tulang.
Hemoglobin ini dibentuk dari hem dan globin. Hem sendiri terdiri dari
empat struktur pirol dengan atom Fe ditngahnya, sedangkan globin
terdiri dari dua pasang rantai polipeptida.
Jenis hemoglobin normal yang ditemukan pada manusia ialah Hb A yang
kadarnya kira-kira 98 % dari keseluruhan hemoglobin, Hb F yang
kadarnya tidak lebih dari 2% pada anak berumur lebih dari 1 tahun dan
Hb A2 yang kadarnya tidak lebih dari 3%. Pada bayi baru lahir kadar Hb
F masih sangat tinggi yaitu kira-kira 90% dari seluruh hemoglobin bayi

5
 tersebut. Pada perkembangan selanjutnya kadar Hb F ini akan berkurang
hingga pada umur 1 tahun kadarnya tidak lebih dari 2%.
Rantai polipeptida Hb A terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Hb F
terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gamma. Hb A2 terdiri dari 2 rantai
alfa dan 2 rantai gamma. Oleh karena itu jenis hemoglobin tersebut
diberi tanda sbb : Hb A= 2 b2; Hb F=2 d2 dan Hb A2=2d2. Rantai
alfa mempunyai 141 asam amino sedangkan rantai beta dan gamma
mempunyai 146 asam amino. (Ilmu kesehatan Anak,1985)
b. Metabolisme Besi
Karena besi penting bagi pembentukan hemoglobin, mioglobin dalam
otot, dan zat-zat ini perlu mengetahui cara-cara besi digunakan dalam
tubuh. Jumlah total besi dalam tubuh rata-rata sekitar 4 gram, kira-kira
65 % diantaranya dalm bentuk hemoglobin. Sekitar 4% terdapat dalam
bentuk mioglobin, 1% dalam bentuk berbagai senyawa hem yang
mengawasi oksidasi intrasel, 0,1% berikatan dengan protein transferin
dalam plasma darah, dan sampai 30% terutama disimpan dalam hati
dalam bentuk ferritin.
Transpor dan penyimpanan besi
Bila besi diabsorpsi dari usus halus, segera ia berikatan dengan
globulin, transferin, dan ditranspor dalam bentu ikatan ini didalam
plasma darah. Besi berikatan sangat lemah dengan molekul
globulin dan akibatnya dapat dilepaskan kesetiap sel jaringan dan
pada setiap tempat dalam tubuh. Kelebihan besi dalam darah
ditimbun khususnya dalam sel hati, tempat sekitar 60% besi yang
berlebihan disimpan. Disini besi berikatan dengan protein
apoferritin, untuk membentuk ferritin. Apoferritin mempunyai berat
molekul kira-kira 460 ribu dalam berbagai kuantitas besi, dalam
kelompokkan rantai besi dapat berikatan dengan molekul yang
lebih besar. Oleh karena itu, ferritin dapat mengandung besi dalam
jumlah sedikit atau dalam jumlah yang relatif besar. Bila jumlah
besi dalam plasma turun sangat rendah, besi dikeluarkan dari
ferritin dengan mudah sekali. Besi kemudian ditranspor kebagian-
bagian tubuh yang memerlukan. Bila sel darah merah telah
mencapai masa hidupnya dan dihancurkan, hemoglobin yang
dikeluarkan dari sel dicerna oleh sel-sel retikuloendotel. Disini

6
 dikeluarkan besi bebas, dan besi ini kemudian dapat disimpan
dalam pangkalan ferritin atau dipakai kembali untuk pembentukan
hemoglobin.
Absorbsi besi dari saluran pencernaan
Besi diabsorbsi hampir seluruhnya dalam usus halus bagian atas,
terutama dalam duodenum. Besi diabsorbsi dengan proses absorbsi
aktif, walaupun mekanisme absorbsi aktif yang sebenarnya tidak
diketahui.
Pengaturan besi total tubuh dengan perubahan kecepatan absorbsi
Bila pada hakekatnya semua apoferritin tubuh telah menjadi jenuh
dengan besi, maka sulit transferring darah melepaskan besi
kejaringan. Sebagai akibatnya, transferring yang normalnya hanya
jenuh sepertiganya dengan besi, sekarang hampir seluruhnya
terikat dengan besi dan akan hampir tak menerima besi baru dari
sel mukosa usus. Kemudian sebagai stadium akhir proses ini,
pembentukan kelebihan besi dalam sel mukosa sendiri menekan
absorbsi besi aktif dari lumen usus dan pada waktu yang sama
sedikit meningkatkan ekskresi besi dari mukosa. (Guyton,1995).

3. Etiologi
Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan
sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi
pendek (kurang dari 100 hari). Penyebab kerusakan tersebut karena
hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia ) dan kelainan hemoglobin
ini karena adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh Gangguan
struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) (Ilmu
Kesehatan Anak.2007.FKUI).

4. Klasifikasi
a. Thalasemia beta.
Merupakan anemia yang sering dijumpai yang diakibatkan oleh defek
yang diturunkan dalam sintesis rantai beta hemoglobin.
Thalasemia beta meliputi:
Thalasemia beta mayor.
Bentuk homozigot merupakan anemia hipokrom mikrositik yang
berat dengan hemolisis di dalam sumsum tulang dimulai pada tahun
pertama kehidupan. Kedua orang tua merupakan pembawa ciri.

7
 Gejala gejala bersifat sekunder akibat anemia dan meliputi pucat,
wajah yang karakteristik akibat pelebaran tulang tabular pada
tabular pada kranium, ikterus dengan derajat yang bervariasi, dan
hepatosplenomegali.
Thalasemia Intermedia dan minor.
Pada bentuk heterozigot, dapat dijumpai tanda tanda anemia
ringan dan splenomegali. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan
kadar Hb bervariasi, normal agak rendah atau meningkat
(polisitemia).
b. Thalasemia alpa
Merupakan thalasemia dengan defisiensi pada rantai a.

5. Manifestasi Klinik
Tanda-tanda klinis thalasemia :
Kelesuan.
Bibir, lidah, tangan, kaki dan bahagian lain berwarna pucat.
Sesak nafas.
Hilang selera makan dan bengkak di bagian abdomen.
Hemoglobin yang rendah yaitu kurang daripada 10g/dl.
Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlibat sejak umur kurang dari
1 tahun. Gejala yang tampak ialah anak lemah, pucat, perkembangan
fisik tidak sesuai dengan umur berat badan kurang. Pada anak yang
besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit, karena
adanya pembesaran limfa dan hati yang diraba. Adanya pembesaran
hati dan limfa tersebut mempengaruhi gerak sipasien karena
kemampuannya terbatas. Limfa yang membesar ini akan mudah rupture
karena trauma ringan saja.
Gejala ini adalah bentuk muka yang mongoloid, hidung pesek tanpa
pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulan dahi juga lebar.
Hal ini disebabkan karena adanya gangguan perkembangan ketulang
muka dan tengkorak, gambaran radiologis tulang memperhatikan
medulla yang lebar korteks tipis dan trabekula besar.
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan, jika pasien telah sering
mendapatkan transfusi darah kulit menjadi kelabu serupa dengan besi
akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit. Penimbunan besi
(hemosiderosis) dalam jaringan tubuh seperti pada hepar, limfa, jantung
akan mengakibatkan gangguan faal alat-alat tersebut (hemokromatosis).

6. Komplikasi

8
 Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal jantung. Transfusi
darah yang berulang-ulang dari proses hemolisis menyebabkan kadar besi
dalam darah tinggi, sehingga tertimbun dalam berbagai jaringan tubuh
seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain-lain. Hal ini dapat
mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromotosis). Limpa
yang besar mudah ruptur akibat trauma yang ringan, kematian terutama
disebabkan oleh infeksi dan gagal jantung.
Secara umum komplikasi thalassemia antara lain :
Fraktur patologi
Hepatosplenomegali
Gangguan tumbang
Disfungsi organ
Gagal jantung
Hemosiderosis
Hemokromatosis
Infeksi

7. Patofisiologi
Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb A dengan polipeptida rantai alfa
dan dua rantai beta . Pada beta thalasemia adalah tidak adanya atau
kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan
kemampuan eritrosit membawa oksigen. Adanya suatu kompensator yang
meningkat dalam rantai alfa, tetapi rantai beta memproduksi secara terus-
menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Ketidakseimbangan
polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini
menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia
dan atau hemosiderosis.
Kelebihan dalam rantai alfa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan
rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alfa. Kelebihan rantai
polipeptida kini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra
eritrositik yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai
polipeptida alfa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stbil badan Heinz,
merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis. Produksi dalam
hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam
stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi
eritropoetik aktif. Kompensator produksi RBC secara terus-menerus pada
suatu dasar kronik. Dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak

9
 adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC
menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

8. Woc

10
9. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada hapusan darah topi di dapatkan gambaran hipokrom mikrositik,
anisositosis, polklilositosis dan adanya sel target (fragmentasi dan
banyak sel normoblas). Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya
ikat serum terhadap besi (IBC) menjadi rendah dan dapat mencapai nol.
Elektroforesis hemoglobin memperlihatkan tingginya HbF lebih dari 30%,
kadang ditemukan juga hemoglobin patologik. Di Indonesia kira-kira 45%
pasien Thalasemia juga mempunyai HbE maupun HbS. Kadar bilirubin
dalam serum meningkat, SGOT dan SGPT dapat meningkat karena
kerusakan parankim hati oleh hemosiderosis. Penyelidikan sintesis
alfa/beta terhadap refikulosit sirkulasi memperlihatkan peningkatan nyata
ratio alfa/beta yakni berkurangnya atau tidak adanya sintetis rantai beta.
b. Pemeriksaan radiologis
Gambaran radiologis tulang akan memperlihatkan medula yang labor,
korteks tipis dan trabekula kasar. Tulang tengkorak memperlihatkan hair-
on-end yang disebabkan perluasan sumsum tulang ke dalam tulang
korteks.

10. Penatalaksanaan
Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkannya. Namun
terdapat cara penanganan yang secara umum untuk menangani penyakit
Talasemia, diantaranya :
a. Medikamentosa
Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar
feritin serum sudah mencapai 1000 mg/l atau saturasi transferin lebih
50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah. Desferoxamine, dosis 25-50
mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus dalam waktu 8-12
jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai transfusi
darah.Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk
meningkatkan efek kelasi besi. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi
kebutuhan yang meningkat.Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai
antioksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah.
b. Bedah
Splenektomi, dengan indikasi:

11
 Limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita,
menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya
rupturHipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi
darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat
badan dalam satu tahun.
c. Suportif
Transfusi dara: Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl.
Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tulang yang
adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat
mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita.
Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 10 ml/kg BB untuk
setiap kenaikan Hb 1 g/dl. Ada beberapa cara transfusi :
Low Transfusion : transfusi bila Hb < 6 g/dl.
High Transfusion : Hb dipertahankan pada 10 g/dl.
Super Transfusion : Hb dipertahankan pada 12 g/dl.
d. Pencegahan
Menjalani penyaringan bagi mereka yang mempunyai sejarah
keluarga menghidap Talasemia.
Nasihat perkawinan dan diagnosis pra kelahiran sangat penting
untuk mencegah lahirnya talasemia mayor. Sedapt mungkin hindari
perkawinan antara dua insan heterozigot, agar tidak terjadi bayi
homozigot.
e. Pemantauan
Terapi
Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan
kelebihan besi sebagai akibat absorbsi besi meningkat dan
transfusi darah berulang.
Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit
kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi
dihentikan.
Tumbuh Kembang
Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang,
karenanya diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang
penderita.
Gangguan jantung, hepar dan endokrin
Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan
gangguan fungsi jantung (gagal jantung), hepar (gagal hepar),

12
 gangguan endokrin (diabetes melitus, hipoparatiroid) dan fraktur
patologis.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas
Asal Keturunan / Kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah
(Mediteranial) seperti Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri,
thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan
penyakit darah yang paling banyak diderita.
Umur
Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala
telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan
pada thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke RS setelah
usia 4 tahun.
Jenis kelamin
laki-laki dan perempuan
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran
pernapasan atas atau infeksi lainnya. Ini dikarenakan rendahnya Hb
yang berfungsi sebagai alat transport.
2. Riwayat penyakit dahulu
Biasanya Seiring didapatkan data adanya kecenderungan gangguan
terhadap tumbang sejak masih bayi. Terutama untuk thalasemia
mayor, pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya dan
adanya keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak
ada pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga
mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor, sering
terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
3. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya penyakit thalasemia merupakan penyakit anemia
hemolitik yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-
anaknya secara resesif.
Karena merupakan penyakit keturunan, maka perlu dikaji apakah
orang tua yang menderita thalassemia. Apabila kedua orang tua
menderita thalassemia, maka anaknya berisiko menderita
thalassemia mayor. Oleh karena itu, konseling pranikah sebenarnya

13
 perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui adanya
penyakit yang mungkin disebabkan karena keturunan.
c. Pola Persepsi Dan Penanganan Kesehatan

d. Aktivitas/Istirahat
Kelesuan, kelelahan, kelemahan, malaise umum hilangnya produktivitas,
penurunan toleransi latihan, kebutuhan yang lebih besar untuk tidur dan
istirahat
Mungkin menunjukkan: Kelesuan, kelemahan parah dan pucat
meningkat (krisis aplastik),kiprah gangguan (nyeri, kyphosis, lordosis),
ketidakmampuan untuk berjalan (nyeri), dan postur tubuh yang buruk
(merosot dari bahu penunjukkan kelelahan)
e. Makanan / Cairan
Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB
rendah dan tidak sesuai usia.
f. Pola eliminasi
g. Pola tidur dan istirahat
h. Pola kognitif dan persepsi
i. Pola konsep diri
j. Pola peran hubungan
k. Pola seksual dan reproduksi
l. Koping toleransi stress
m. Nilai dan kepercayaan

n. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak
selincah anak seusianya yang normal.
Kepala dan bentuk muka
Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai
bentuk khas, yaitu kepala membesar dan bentuk mukanya adalah
mongoloid, yaitu hidung pesek tanpa pangkal hidung, jarak kedua
mata lebar, dan tulang dahi terlihat lebar.
Mata dan konjungtiva terlihat pucat kekuningan
Mulut dan bibir terlihat pucat kehitaman
Dada
Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat
adanya pembesaran jantung yang disebabkan oleh anemia kronik.
Perut
Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran
limpa dan hati ( hepatosplemagali)

14
 Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB nya
kurang dari normal. Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila
dibandingkan dengan anak-anak lain seusianya.
Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia
pubertas.
Ada keterlambatan kematangan seksual, misalnya, tidak adanya
pertumbuhan rambut pada ketiak, pubis, atau kumis. Bahkan
mungkin anak tidak dapat mencapai tahap adolesense karena
adanya anemia kronik.
Kulit
Warna kulit pucat kekuning- kuningan. Jika anak telah sering
mendapat transfusi darah, maka warna kulit menjadi kelabu
seperti besi akibat adanya penimbunan zat besi dalam jaringan
kulit (hemosiderosis).
2) Pemeriksaan persistem
a. Respirasi : Frekuensi nafas, bunyi nafas.
b. Muskuloskeletal : Tonus otot, pergerakan, kekakuan
c. Neurologi : Tingkat kesadaran, reflek pupil
d. Kardiovaskuler : Frekuensi, kualitas dan irama denyut jantung,
pengisian kapiler, sirkulasi.
e. Gastrointestinal : Bising usus, pola defekasi, distensi
f. Perkemihan : Produksi urine
3) Pemeriksaan penunjang
a. Darah tepi :
Hb rendah dapat sampai 2-3 g%
Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel
target, anisositosis berat dengan makroovalositosis,
mikrosferosit, polikromasi.
Retikulosit meningkat.
b. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :
Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak
dari jenis asidofil.
- Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.
4) Pemeriksaan khusus :
a. Hb F meningkat : 20%-90% Hb total
b. Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb
c. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia
mayor merupakan trait (carrier) dengan Hb A2 meningkat (>
3,5% dari Hb total).
5) Pemeriksaan lain :

15
 a. Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,
diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.
b. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum
tulang sehingga trabekula tampak jelas.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidak mampuan mencerna makanan
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
c. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak
adekuat (Penurunan Hemoglobin)
3. Intervensi Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidak
mapuan mencerna makanan

Diagnosa Noc Nic

Keperawatan

Ketidakseimb
Status Nutrisi Manajemen Nutrisi
angan nutrisi Asupan gizi Kegiatan :
: kurang dari Asupan makanan
Asupan cairan 1. Tentukan status gizi pasien
kebutuhan
Energi dan kemampuan untuk
tubuh b.d
memenuhi kebutuhan gizi
Status Nutrisi :
ketidak 2. Mengidentifikasi pasien alergi
Asupan Gizi
mampuan makanan atau intoleransi
Asupan kalori
3. Tentukan preferensi makanan
mencerna Asupan protein
Asupan pasien
makanan
4. Ajarkan pasien tentang
karbohidrat
Asupan vitamin kebutuhan gizi
5. Membantu pasien dalam
Asupan mineral
Asupan kalsium menentukan pedoman atau
piramida makanan yang paling
Status Nutrisi : cocok dalam memenuhi
Biochemical Measures kebutuhan dan preferensi gizi
Serum albumin 6. Tentukan jumlah kalori dan
jenis nutrisi yang dibutuhkan
Serum prealbumin
untuk memenuhi kebutuhan
Kretinin serum

16
 Hematokrit gizi
7. Memberikan pilihan makanan
Hemoglobin
sambil menawarkan
Transferrin serum
bimbingan terhadap pilihan
Besi total kapasitas yang lebih sehat jika perlu
peningkatan 8. Mengatur pola makan, yang

Jumlah limfosit diperlukan

9. Memberikan lingkungan yang
optimal untuk konsumsi
makan
10. Lakukan atau membantu
menggunakan gigi palsu juga
pas jika sesuai
11. obat administer sebelum
makan jika perlu
12.Dorong pasien untuk duduk
dalam posisi tegak di kursi jika
mungkin
13.Pastikan makanan disajikan
dengan cara yang menarik dan
pada suhu yang paling cocok
untuk konsumsi optimal
14. Dorong keluarga untuk
membawa makanan favorit
pasien sementara di rumah
sakit atau fasilitas perawatan
yang sesuai
15. Membantu pasien dengan
membuka paket, memotong
makanan, dan makan jika
perlu
16.Anjurkan pasien modifikasi
diet yang diperlukan, yang
diperlukan
17.Anjurkan pasien pada
kebutuhan mati untuk keadaan
penyakit
18.Anjurkan pasien pada

17
 kebutuhan makanan tertentu
berdasarkan pengembangan
atau usia
19.Penawaran padat nutrisi
makanan ringan
20.Pastikan diet yang mencakup
makanan tinggi kandungan
serat untuk mencegah
konstipasi
21. Memantau kalori dan asupan
dietery
22. tren monitor dalam
penurunan berat badan dan
keuntungan
23.Anjurkan pasien untuk
memantau kalori dan asupan
makanan
24.Mendorong aman
persiapan dan pengawetan
makanan teknik
25. Membantu pasien dalam
mengakses program nutrisi
masyarakat
26.Memberikan rujukan jika diperl
ukan

Pemantauan Gizi
Aktivitas :
1. berat pasien.
2. Pertumbuhan memantau dan
pembangunan.
3. memperoleh pengukuran
antropometri komposisi
tubuh.
4. Monitor tren di menimbang
untung dan rugi.
5. mengidentifikasi perubahan
terbaru dalam berat badan.

18
6. menentukan jumlah yang
tepat dari berat badan selama
periode antepartum
7. Monitor turgor kulit dan
mobilitas
8. mengidentifikasi kelainan
pada kulit.
9. mengidentifikasi kelainan
pada rambut
10.Monitor untuk mual dan
muntah
11.mengidentifikasi kelainan
pada eliminasi usus.
12.Monitor kalori dan asupan
makanan.
13.mengidentifikasi perubahan
terbaru dalam nafsu makan
dan aktivitas.
14.jenis monitor dan jumlah
latihan biasa.
15.mendiskusikan peran aspek
sosial dan emosional dari
konsumsi makanan.
16.menentukan pola makan.
17.Monitor untuk pucat,
memerah, dan kering jaringan
konjungtiva.
18.mengidentifikasi kelainan
pada kuku.
19.melakukan menelan evaluasi.
20.mengidentifikasi kelainan
pada rongga mulut.
21.Monitor basi mental.
22.mengidentifikasi kelainan
pada sistem muskuloskeletal.
23.melakukan pengujian
laboratorium, hasil
pemantauan.
24.menentukan rekomendasi
energi.

19
 25.menentukan faktor-faktor
yang mempengaruhi asupan
gizi.
26.Ulasan sumber data lain yang
berkaitan dengan status gizi.
27.memulai pengobatan
memberikan rujukan, yang
sesuai.

b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen

NO Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1 Intoleransi aktivitas b.d ENERGI MANAJEMEN
ketidakseimbangan PSIKOMOTOR NYERI
Aktivitas-
antara suplai dan
Indikator : aktivitas :
kebutuhan oksigen
1. Lakukan
1. Mempertahank
pengkajian
an perawatan
nyeri
pribadi dan
komprehensif
kebersihan
yang meliputi
2. Nafsu makan
lokasi,
yang normal
3. Menunjukkan karakteristik,
tingkat energi onset/durasi,
stabil frekuensi,
4. Menujukkan
kualitas,
kemampuan
intensitas atau
untuk
beratnya nyeri
menyelesaaika
dan factor
n tugas-tugas
pencetus
sehari-hari 2. Tentukan akibat
5. Kelesuan
dari
6. Depresi
DAYA TAHAN pengalaman
1. Melakukan

20
 aktivitas rutin nyeri terhadap
2. Aktifitas fisik
kualitas hidup
3. Daya tahan
pasien
otot
4. Pemulihan (misalnya :
energi setelah tidur, nafsu
isirahat makan,
5. Oksigen darah
pengertian,
saat
perasaan,
beraktifitas
hubungan,
6. Hemoglobin
7. Hematokrit performa kerja
8. Serum
dan tanggung
elektrolit darah
jawab peran)
3. Evaluasi
bersama
pasien dan tim
kesehatan
lainnya,
mengenai
efektifitas
tindakan
pengontrol
nyeri yang
pernah
digunakan
sebelumnya
4. Bantu keluarga
dalam mencari
dan
menyediakan
dukungan
5. Kendalikan
factor
lingkungan
yang dapat

21
 mempengaurhi
respon pasien
terhadap
ketidaknyaman
an (misalnya :
suhu ruangan,
pencahayan,
suara bising)
6. Kurangi atau
eliminasi
factor-faktor
yang dapat
mencetuskan
atau
meninggalkan
nyerin
(misalnya :
ketakutan,
kelelahan,
keadaan
menonton dan
kurang
pengetahuan)
7. Pertimbangkan
keinginan
pasien untuk
berpartisipasi,
kemampuan
ber[artisipasi,
kecendrungan,
dukungan dari
orang terdekat
terhadap
metode dan

22
 kontraindiksi
ketika memilih
strategi
penurunan
nyeri
8. Gunakan
tindakan
pengontrol
nyeri sebelum
nyeri
bertambah
berat
9. Berikan obat
sebelum
melakukan
aktivitas untuk
meningkatkan
partisipasi,
namun
(lakukan)
evaluasi
(mengenai)
bahaya dari
sedasi
10.Periksa tingkat
kenyamanan
bersama
pasien, catat
perubahan
dalam catatan
medis pasien,
informasikan
petugas
kesehatan lain

23
 yang merawat
pasien
11.Dukung
istirahat/tidury
ang adekuat
untuk
membantu
penurunan
nyeri

c. Resiko infeksi bd pertahanan sekunder tidak adekuat (Penurunan

Hemoglobin)

Diagnosa
Noc Nic
Keperawatan
Resiko infeksi mmune status: Perlindungan infeksi
bd pertahanan a. Fungsi 1. Monitor untuk sistem dan lokal
sekunder tidak gastrointestin tanda-tanda dan gejala infeks
2. Memantau kerentanan
adekuat al
b. Suhu tubuh terhadap infeksi
(penurunan
c. Integritas 3. sejarah Ulasan perjalanan
hemoglobin)
kulit internasional dan global
d. Integritas 4. Manitor count granulosit
mukosa mutlak, WBC, dan hasilnya
e. Imunisasi
diferensial
saat ini 5. Ikuti tindakan pencegahan
f. Pemutaran
neutropenia, yang sesuai
untuk infeksi 6. Memberikan perawatan kulit
saat ini yang tepat untuk daerah
g. Titer antibody
edema
h. Reaksi tes
7. Periksa kulit dan membran
kulit dengan
untuk kemerahan, kehangatan
paparan
ekstrim, atau drainase
i. Jumlah darah
8. Periksa kondisi setiap sayatan
putih mutlak
bedah atau luka

24
 j. Jumlah darah 9. Mendapatkan budaya, yang
putih diperlukan
10.Tingkatkan asupan gizi yang
diferensial
cukup
Immunization
11.Mendorong asupan cairan,
behaviour:
yang sesuai
a. Mengenali 12.Instruksikan pasient Untuk
resiko mengambil antibiotik
13.Jangan mencoba pengobatan
penyakit
antibiotik untuk infeksi viruS
tanpa
14.Ajarkan pasient dan pasient ini
imunisasi
keluarga perbedaan antara
b. Menggambark
infeksi virus dan bakteri
an risiko yang
15.Ajarkan pasient dan keluarga
terkait
tentang tanda dan gejala
dengan
infeksi dan kapan harus
imunisasi
melaporkannya kepada
tertentu
penyedia layanan kesehatan
c. Menggambark
16.Ajarkan pasien dan anggota
an
keluarga bagaimana
kontraindikasi
menghindari infeksi
terkait 17.Menghilangkan buah-buahan
dengan segar, sayuran, dan merica
imunisasi dalam diet pasien dengan
tertentu neutropenia
d. Membawa 18.Hapus bunga segar dan
kartu tanaman dari daerah pasien,
vaksinasi yang sesuai
19.Memberikan ruang pribadi,
yang
yang diperlukan
diperbarui
20.Pastikan keamanan air dengan
setiap
insitituting hyperchlorination
kunjungan
dan hyperheating, yang sesuai
e. Mendapatkan
21.Laporan diduga infeksi
imunisasi
personil pengendalian infeksi
yang 22.Laporan kultur positif untuk
direkomendas personil pengendalian infeksi
ikan sesuai

25
 umur oleh the KONTROL INFEKSI
American Defenisi : Meminimalkan penerimaan
academy of dan transmisi aegn infeksi.
paediatrics Aktivitas-aktivitas:
atau united 1. Alokasikan kesesuaian luas
states public ruangan perpasien , seperti
health yang indikasikan oleh
service. pedoman pusat pengendalian
dan pencegan penyakit
(centers for disease control
Infection severity ; and prevention / CDC)
2. Bersihkan lingkungan dengan
newborn :
baik setela digunakan untuk
a. Ketidakstabi
setiap pasien
lan suhu
3. Ganti peralatan perawat per
b. Hipotermia
c. Takipnea pasien sesuai protocol institusi
d. Takikardi 4. Isolisasi orang yang terkena
e. Bradikardi
penyakit menular
f. Aritmia
5. Tempatkan isolasi sesuai
g. Hipotensi
h. Hipertensi tindakan pencegahan yang
i. Wajah pucat
sesuai
j. Kulit lembab
6. Pertahankan teknik isolasi
dan dingin
sesuai
k. Muntah
7. Batasi jumlah pengunjung
l. Diare
8. Ajarkan cara cuci tangan bagi
m. Distensi
tenaga kesehatan
abdomen
9. Anjurkan pasien mengenai
n. Intoleransi
teknik mencuci tangan dengan
makan
o. Gelisah tepat
p. Peningkatan 10.Njurkan pengunjung untuk
jumlah sel mencuci tangan pada saat
darah putih memasuki dan meninggalkan
q. Depresi
ruangan pasien
jumlah sel 11.Gunakan sabun antimikroba
darah putih untuk cuci tangan yang sesuai
12.Cuci tangan sebelum dan
susdah kegiatan perawatan

26
 pasien
13.Lakukan tindakan tindakan
pencegahan yang bersifat
universal
14.Pakai sarung tangan
sebagaimana dianjurkan oleh
kebijakan pecegahan
universa!/universal
precautions
15.Pakai pakaian ganti atau jubah
saat menangani bahan-bahan
yang infeksius
16.Pakai sarung tangan steril
dengan tepat
17.Gosok kulit pasien dengan
agen antibakteri yang sesuai
18.Cukur dan siapkan daerah
untuk persiapan prosedur
invasive dan atau operasi
sesuai indikais
19.Jaga lingkungan aseptik yang
optimal Selama penusukan di
samping tempat tidur dari
saluran penghubung
20.Jaga lingkungan aseptic saat
mengganti tabung dan botol
TPN
21.Jaga system yang tertutup
saat melakukan monitor
hemodinamik invasive
22.Ganti IV prifer dan tempat
saluran penghubung serta
balutannya sesuai dengan
pedoman CDC saat ini
23.Pastikan penanganan aseptic
dari semua saluran IV
24.Pastika teknik perawatan luka
yang tepat

27
25.Gunakan kateterisasi
intermiten untuk mengurangi
kejadian
26.Infeksi kandung kemih
27.Ajarkan pasien untuk
mendapatkan spesimen urin
aliran tengan yang sesuai
pada saat tanda pertama dari
kembalinya gejala
28.Dorong batuk dan bernafas
dalam yang tepat
29.Tingkatkan intake nutrisi yang
tepat
30.Dorong intake cairan yang
sesuai
31.Dorong untuk beristirahat
32.Berikan terapi antibiotik yang
sesuai
33.Berikan imunisasi yang sesuai
34.Anjurkan pasien untuk
meminum antbiotik seperti
yang di serapkan
35.Ajarkan pasien dan anggota
keluarga mengenai tanda dan
gejala infeksi dan kapan harus
melaporkan kepada penyedia
perawatan kesehatan
36.Ajarkan pasien dan anggota
keluarga mengenai bagaimana
menghindari infeksi
37.Promosikan persiapan dan
pengawatan makanan yang
aman

28
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan
secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin.
dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah
sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan
tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia). Penyakit
ini di sebabkan oleh faktor genetik dan pembagiannya, dibagi sesuai dengan
molekkularnya.
Secara klinis thalasemia dibagi menjadi dua golongan yaitu :
1. Talasemia minor

29
 Talasemia minor merujuk kepada mereka yang mempunyai kecacatan
gen talasemia tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda talasemia
atau pembawa.
2. Talasemia major
Talasemia major merujuk kepada mereka yang mempunyai baka
talasemia sepenuhnya dan menunjukkan tanda-tanda talasemia

DAFTAR PUSTAKA
Hoffband, A, dkk, 2005. Kapita selekta Hematologi. Penerbit buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Suriadi S.Kp dan Yuliana Rita S.Kp, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi I. PT Fajar
Interpratama : Jakarta.
Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, EGC, Jakarta

30
 ASKEP IKTERUS NEONATORUM

KATA PENGANTAR

Puji beserta syukur penulis ucapkan ke hadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-nya, sehingga dapat menyelesaikan makalah
yang berjudul ASUHAN KEPERAWATAN IKTERUS NEONATORUM tepat pada
waktunya.
Penulis juga mengucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang telah membantu
baik materi maupun nonmateri.
Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat
kesalahan dan kekurangan dalam isi maupun penyusunannya, baik dalam penyajian
data, bahasa maupun sistematika pembahasannya. Oleh sebab itu, penulis
mengharapkan masukan atau kriitikan maupun saran yang bersifat membangun
demi perbaikan di masa yang akan dating.
Mudah-mudahan dengan adanya makalah ini sedikit banyaknya dapat mambawa
manfaat kepada kita semua. Amin

31
Padang, Februari 2017

Penyusun

32
 DAFTAR ISI

PENYUSUN.....................................................................i
KATA PENGANTAR...........................................................ii
DAFTAR ISI.....................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A Latar Belakang.....................................................................1
B Tujuan Penulisan..................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT
1 Definisi.............................................................................2
2 Anatomi dan Fisiologi.......................................................2
3 Tanda dan Gejala.............................................................4
4 Etiologi.............................................................................5
5 Klasifikasi.........................................................................6
6 Manifestasi Klinis.............................................................7
7 Komplikasi........................................................................8
8 Patofisiologi......................................................................9
9 Pathway / WOC.................................................................10
10 Pemeriksaan Penunjang...................................................11
11 Penatalaksanaan..............................................................11
B KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1 Pengkajian........................................................................14
2 Diagnosa Keperawatan....................................................18
3 Intervensi.........................................................................18
BAB IV PENUTUP
A Kesimpulan..........................................................................22
B Saran................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh
pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak

33
terkonjugasi yang berlebih. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada
bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL.Ikterus selama usia
minggu pertama terdapat pada sekitar 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi
preterm.(IDAI, 2010).
Berdasarkan hasil pendataan epidemiologi di Ruang Perawatan IV RS. Dustira
menunjukkan bahwa jumlah pasien anak dengan ikterus neonatorum satu tahun
terakhir sebanyak 78 anak dengan rata-rata 6 anak setiap bulannya.
Mahasiswa akademi perawat dalam melaksanakan praktek tentang Perawatan
Kesehatan Anak harus mampu menguasai tehnik perawatan dengan melakukan
kompetensi sesuai dengan tugasnya yaitu melaksanakan asuhan keperawatan
secara komprehensif agar klien dapat meningkatkan derajat kesehatan yang
optimal.

B. Tujuan

a. Tujuan Umum
Agar mahasiswa mendapatkan pengalaman nyata dalam membuat dan
melaksanakan asuhan keperawatan ikterus Neonatorum.

b. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mengetahui pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi dan
Klasifikasi ikterus Neonatorum
2. Mahasiswa juga mengetahui dan memahami tanda dan gejala, Manifestasi
Klinis, Patofisiologi, Pathway / WOC ikterus Neonatorum
3. Mahasiswa dapat melakukan pemeriksaan, penatalaksanaan, serta
pemberian asuhan keperawatan pada pasien ikterus Neonatorum

34
 BABII
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep PatofisiologiIkterus neonatorum

1. Pengertian
Ikterus adalahIkterus adalah keadaan dimana berubahnya warna kulit dan skelera
pada mata karena adanya peningkatan bilirubin dalam darah.
Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh
pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak
terkonjugasi yang berlebih. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada
bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL.Ikterus selama usia
minggu pertama terdapat pada sekitar 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi
preterm.(IDAI, 2010).
Ikterus sering dijumpai pada neonatus. frekuensi menurut kepustakaan pada bayi
cukup bulan adalaha 50 %, pada bayi premature 80 % dalam hari pertama
kehidupan. Terdapat 10 % neonatus dengan kadar bilirubin diatas 10 mg %.

2. Anatomi & fisiologi

Ikterus atau Hiperbilirubinemia pada BBL adalah meningginya kadar bilirubin

didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit, konjungtiva, mukosa dan alat tubuh
lainnya berwarna kuning. Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50%
neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan.Ikterus
pada bayi baru lahir merupakan suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal
patologis.Ikterus atau warna kuning pada bayi baru lahir dalam batas normal pada
hari ke2-3 dan menghilang pada hari ke-10.

35
 Ikterik neonatorum dikelompokkan menjadi dua yaitu :
a. Ikterus Fisiologis
Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tak terkonjugasi pada
minggu pertama > 2mg/dL. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula
kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6 8 mg/dL pada hari ke-3
kehidupan dan kemudian akan menurun cepat selama 2-3 hari diikuti dengan
penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dL selama 1 2 minggu. Pada bayi cukup
bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih
tinggi ( 7 14 mg/dL ) dan penurunan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam waktu
2 4 minggu bahkan dapat mencapai waktu 6 minggu.
b. Ikterus Patologis
Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam.Peningkatan kadar bilirubin total serum 0,5
mg/dL/jam. Ikterus diikuti dengan adanya tanda tanda penyakit yang mendasari
pada setiap bayi ( muntah, letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang
cepat, apnea, takipnea atau suhu yang tidak stabil ). Ikterus bertahan setelah 8 hari
pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan.
Penyebab dan faktor resiko :
Kuning pada bayi timbul karena adanya timbunan bilirubin (zat/ komponen yang
berasal dari pemecahan hemoglobin dalam sel darah merah) di bawah kulit.Pada
saat masih dalam kandungan, janin membutuhkan sel darah merah yang banyak
karena paru-parunya belum berfungsi.Sel darah merah mengangkut oksigen dan
nutrisi dari ibu ke bayi melalui plasenta.Sesudah bayi lahir, paru-parunya sudah
berfungsi, sehingga darah merah ini tidak dibutuhkan lagi dan dihancurkan.Salah
satu hasil pemecahan itu adalah bilirubin.
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya ikterus, yaitu sebagai
berikut:
a. Prahepatik (ikterus hemolitik)
Ikterus ini disebabkan karena produksi bilirubin yang meningkat pada proses
hemolisis sel darah merah (ikterus hemolitik). Peningkatan bilirubin dapat
disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya adalah infeksi, kelainan sel darah
merah, dan toksin dari luar tubuh, serta dari tubuh itu sendiri.
b. Pascahepatik (obstruktif)
Adanya obstruksi pada saluran empedu yang mengakibatkan bilirubin konjungasi
akan kembali lagi ke dalam sel hati dan masuk ke dalam aliran darah, kemudian
sebagian masuk dalam ginjal dan diekskresikan dalam urine. Sementara itu,

36
sebagian lagi tertimbun dalam tubuh sehingga kulit dan sklera berwarna kuning
kehijauan serta gatal. Sebagai akibat dari obstruksi saluran empedu menyebabkan
ekresi bilirubin ke dalam saluran pencernaan berkurang, sehingga fases akan
berwarna putih keabu-abuan, liat, dan seperti dempul.
c. Hepatoseluler (ikterus hepatik)
Konjugasi bilirubin terjadi pada sel hati, apabila sel hati mengalami kerusakan
maka secara otomatis akan mengganggu proses konjugasi bilirubin sehingga
bilirubin direct meningkat dalam aliran darah. Bilirubin direct mudah dieksresikan
oleh ginjal karena sifatnya mudah larut dalam air, namun sebagian masih tertimbun
dalam aliran darah.
Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum:
FaktorMaternal :
Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia, Native American,Yunani)
Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh)
Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik.
ASI
FaktorPerinatal :
Trauma lahir (sefalhematom, ekimosis)
Infeksi (bakteri, virus, protozoa)
FaktorNeonatus :Prematuritas
Faktorgenetik :
Polisitemia
Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol)
Rendahnya asupan ASI
Hipoglikemia
Hipoalbuminemia

3. Tanda dan gejala

Fisiologis :
Ikterus fisiologis adalah ikterus normal yang dialami oleh bayi baru lahir, tidak
mempunyai dasar patologis sehingga tidak berpotensi menjadi kern ikterus.
Ikterus fisiologis ini memiliki tanda-tanda berikut:
Timbul pada hari kedua dan ketiga setelah bayi lahir.
Kadar bilirubin inderect tidak lebih dari 10 mg% pada neonatus cukup bulan
dan 12,5 mg% pada neonatus kurang bulan.
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak lebih dari 5 mg% per hari.
Kadar bilirubin direct tidak lebih dari 1 mg%

37
 Ikterus menghilang pada 10 hari pertama
Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis
Patologis:
Ikterus patologis adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis dengan kadar
bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Ikterus patologis
memiliki tanda dan gejala sebagai berikut:
Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama
Kadar bilirubin inderect melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau
melebihi 12,5 mg% padaneonatus cukup bulan.
Peningkatan bilirubin melebihi 5 mg% per hari.
Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama
Kadar bilirubin direct lebihdari 1 mg%
Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik

Dae Luas Ikterus Kadar Bilirubin (mg

rah %)
1 Kepala dan leher 5
2 Daerah 1 + badan bagian atas 9
3 Daerah 1,2 + badan bagian bawah 11
dan tungkai
4 Daerah 1, 2, 3 + lengan dan kaki d 12
bawah tungkai
5 Daerah 1, 2, 3, 4 + tangan dan kaki 16
4. Etiologi
a. Peningkatan Produksi :
1. Hemolisis, misal pada Inkompatibilitis yang terjadi bila terdapat
ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan
ABO.
2. Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.,
3. Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang
terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis.
4. Defisiensi G6PD/Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.
5. Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta),
diol (steroid).
6. Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase, sehingga kadar Bilirubin Indirek
meningkat misalnya pada berat lahir rendah.
7. Kelainan congenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.
b. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya
pada
c. Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya
Sulfadiasine.

38
 d. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksion yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti
infeksi, Toksoplasmosis, Siphilis.
e. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.
f. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif.

5. Klasifikasi

Ikterus pada neonatorum dapat dibagi dua :

a. Ikterus fisiologi
Ikterus muncul pada hari ke 2 atau ke 3, dan tampak jelas pada hari 5-6 dan
menghilang hari ke 10. Bayi tampak biasa , minum baik , BB naik biasa. Kadar
bilirubin pada bayi aterm tidak lebih dari 12 mg /dl, pada BBLR 10 mg/dl, dan akan
hilang pada hari ke-14. Penyebab ikterus fisiologis diantaranya karena kekurang
protein Y dan , enzim glukoronil transferase yang cukup jumlahnya.
b. Ikterus Patologis
1. Ikterus yang muncul dalam 24 jam kehidupan ,, serum bilirubin total lebih
dari 12 mg/dl.
2. Peningkatan bilirubin 5 mg persen atau lebih dalam 24 jam
3. Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg/dl pada bayi premature atau 12
mg/dl pada bayi aterm.
4. Ikterus yang disertai proses hemolisis
5. Bilirubin Direk lebih dari mg/dl, atau kenaikan bilirubin serum mg/dl/jam
atau 5 mg/dl/hari.
6. Ikterus menetap setelah bayi berumur 10 hari pada bayi aterm dan 14
hari pada BBLR.
Keadaan yang menyebabkan ikterus patologis adalah :
1) Penyakit hemolitik
2) Kelainan sel darah merah
3) Hemolisis : hematoma, Polisitemia, perdarahan karena trauma jalan lahir.
4) Infeksi
5) Kelainan metabolic : hipoglikemia, galaktosemia
6) Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti :
sulfonaamida, salisilat, sodium bensoat, gentamisin,
7) Pirai enterohepatik yang meninggi : obstruksi usus letak tinggi, hirschsprung.

6. Manifestasi Klinik

Gejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa.

Disamping itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala:Dehidrasi: Asupan
kalori tidak adekuat (misalnya: kurang minum, muntah-muntah). Pucat :

a. Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. Ketidakcocokan

39
 golongan darah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah
ekstravaskular.
b. Trauma lahir: Bruising, sefalhematom (peradarahn kepala),
perdarahan tertutup lainnya..
c. Pletorik (penumpukan darah): Polisitemia, yang dapat disebabkan
oleh keterlambatan memotong tali pusat, bayi KMK.
d. Letargik dan gejala sepsis lainnya.
e. Petekiae (bintik merah di kulit) .
f. Sering dikaitkan dengan infeksi congenital, sepsis atau eritroblastosis.
g. Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal) . Sering berkaitan
dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati.
h. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa). Omfalitis
(peradangan umbilikus).
i. Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid).
j. Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktus koledokus).
k. Feses dempul disertai urin warna coklat Pikirkan ke arah ikterus
obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian hepatologi.

7. Komplikasi

Komplikasi Terjadi kernicterus yaitu kerusakan otak(kern icterus) akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak dengan gambaran klinik:

a. Letargi/lemas
b. Kejang
c. Tak mau menghisap
d. Tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus
e. Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat terjadi spasme otot,
epistotonus, kejang
f. Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental.

Gambaran klinis kern icterus antara lain:

1. Bentuk akut :
a. Fase 1(hari 1-2): menetek tidak kuat, stupor, hipotonia, kejang.
b. Fase 2 (pertengahan minggu I): hipertoni otot ekstensor, opistotonus,
retrocollis, demam.
c. Fase 3 (setelah minggu I): hipertoni.

2. Bentuk kronis :

40
 a. Tahun pertama : hipotoni, active deep tendon reflexes, obligatory tonic neck
reflexes, keterampilan motorik yang terlambat.
b. Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis, ballismus,
tremor), gangguan pendengaran

8. Patofisiologi
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada
sel Hepar yang berlebihan.Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan
penghancuran Eritrosit, Polisitemia.
Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan
kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang,
atau pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan
kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonates
yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan
tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar
larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak.Sifat ini memungkinkan terjadinya
efek patologis pada sel otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah
otak.Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap
bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar
Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya
tergantung pada keadaan neonates. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar
darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah, Hipoksia dan
Hipoglikemia. Segera setelah lahir bayi harus mengkonjugasi Bilirubin (merubah
bilirubin yang larut dalam lemak menjadi bilirubin yang mudah larut dalam air) di
dalam hati. Frekuensi dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan
kematangan hati, serta jumlah tempat ikatan albumin (Albumin binding site). Pada
bayi yang normal dan sehat serta cukup bulan, hatinya sudah matang dan
menghasilkan Enzim Glukoronil Transferase yang memadai sehingga serum bilirubin
tidak mencapai tingkat patologis.

41
9. WOC

42
 10. Pemeriksaan penunjang
Kadar bilirubin serum (total)

a. Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi

b. Penentuan golongan darah dan Rh dari ibu dan bayi
c. Pemeriksaan kadar enzim G6PD
d. Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati, uji fungsi tiroid, uji urin
terhadap galaktosemia.
e. Bila secara klinis dicurigai sepsis, lakukan pemeriksaan kultur darah, urin, IT
rasio dan pemeriksaan C reaktif protein (CRP).

11. Penatalaksanaan

Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan

Hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari
Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :

a. Menghilangkan Anemia
b. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi
c. Meningkatkan Badan Serum Albumin
d. Menurunkan Serum Bilirubin

a) Fototherapi

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti

untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas
yang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum)
akan menurunkan Bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin
dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika
cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua
isomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh
darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan
Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan
diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses
konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch 1984). Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika
sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine.

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin,

tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat
menyebabkan Anemia.

43
 Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg /
dl. Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di
Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan mengarahkan
untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko
Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah.

b) Tranfusi Pengganti

Transfusi Pengganti atau Imediat diindikasikan adanya faktor-faktor :

1. Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu.

2. Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir.
3. Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama.
4. Tes Coombs Positif
5. Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3,5 mg / dl pada minggu pertama.
6. Serum Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg / dl pada 48 jam pertama.
7. Hemoglobin kurang dari 12 gr / dl.
8. Bayi dengan Hidrops saat lahir.
9. Bayi pada resiko terjadi Kern Ikterus.

Transfusi Pengganti digunakan untuk :

1. Mengatasi Anemia sel darah merah yang tidak Suseptible (rentan) terhadap
sel darah merah terhadap Antibodi Maternal.
2. Menghilangkan sel darah merah untuk yang Tersensitisasi (kepekaan)
3. Menghilangkan Serum Bilirubin
4. Meningkatkan Albumin bebas Bilirubin dan meningkatkan keterikatan dengan
Bilirubin

Pada Rh Inkomptabiliti diperlukan transfusi darah golongan O segera (kurang dari

2 hari), Rh negatif whole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung antigen A dan
antigen B yang pendek. setiap 4 - 8 jam kadar Bilirubin harus dicek. Hemoglobin
harus diperiksa setiap hari sampai stabil.

c) Therapi Obat

Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim yang

meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif baik diberikan
pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum melahirkan.
Penggunaan penobarbital pada post natal masih menjadi pertentangan karena efek
sampingnya (letargi). Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan
mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus Enterohepatika.

44
45
 B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi:
a. Nama
b. Umur :Ikterus merupakan gejala yang sering ditemukan pada bayi
baru lahir. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir menurut beberapa
penulis berkisar antara 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi
kurang bulan
c. Jenis kelamin : biasanya ikterus neonatorum terjadi pda bayi baru
lahir baik laki-laki maupun perempuan

b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang :
Riwayat kesehatan sekarang biasanya berhubungan dengan sklera dan warna
kulit berwarna kuning, warna urin yang gelap, kulit dapat berwarna kehijauan, untuk
klien dengan kernikterus dapat berupa mata berputar, letargi, kejang tak mau
mengisap, malas minum, tonus otot meningkat, leher kaku, dan
optistotonus.Anamnesis yang dibuat juga lamanya gejalaberlangsung, ada dan sifat
nyeri abdomen, demam atau gejala peradangan lainnya, perubahan selera makan,
berat badan, dan kebiasaan buang air besar.Perhatikan juga adanya riwayat
transfusi darah, dan penggunaan obat-obat intravena.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu :
a. Penyakit virus juga harus diperhatikan pada pasien yang pernah bepergian ke
negara-negara berkembang endemik hepatitis E yang ditularkan secara
enteral atau negara asia timur yang penyebaran hepatitis B dan C secara
parenteralnya luas.
b. Prurius seringkali dikaitkan dengan kolestasis kronik berasal baik dari
obstruksi ekstrahepatik ataupun penyakit kolestatik hati seperti kolangitis
sklerosing atau sirosis kandung empedu primer.
c. Sebaliknya, tinja yang akolik lebih sering terjadi pada pasien obstruksi
kandung empedu ekstrahepatik akibat tumor, koledokolitiasis, atau secara
sekunder akibat kelainan kandung empedu kongenital seperti peradangan
kista koledukus. Adanya tinja akolik dan heme-positif (tinja perak) merujuk ke
arah tumor traktus biliaris distal seperti ampula, periampula, atau

46
 kolangiokarsinoma.Gabungan ini juga terdapat pada pasien karsinoma
pankreas yang menyebar ke traktus biliaris atau duodenum.
d. Ikterus, dalam kaitannya dengan operasi kandung empedu di masa lalu,
mengarahkan pada penyakit batu yang kambuh atau masih tersisa, striktur
biliaris, atau obstruksi berulang akibat tumor yang membesar. Akhirnya
keadaan yang telah ada sebelumnya atau yang mendasari terjadinya
penyakit hepatobiliar harus dihilangkan.Misalnya, penyakit radang usus,
terutama kolitis ulseratif, berkaitan dengan kolagitis sklerotikans.
e. Kehamilan merupakan faktor predisposisi kolestasis, steatosis, dan gagal hati
akut.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga :

Terdapat riwayatKetidakseimbangan golongan darah ibu dan anak seperti Rh,
ABO, Polisitemia, Infeksi, Hematoma, Obstruksi Pencernaan dan ASI.
a) Pemeriksaan fisik
1. Keadaan Umum
a) Kepala
Keadaan umum tampak lemah, pucat dan ikterus dan aktivitas menurun
b) Mata
Bisa dijumpai ikterus pada mata (sclera) dan selaput
c) Hidung
Biasanya pada tidah terjadi penyumbatan, sekret, perdarahan
d) Mulut
Biasanya bisa di jumpai ikterus pada mukosa mulut
e) Telinga
Terlihat simetris, tidak tampak benjolan, membran telinga tampak utuh, tidak
ada sekret dan tidak ber bau
f) Leher
Ikterus sklera leher
KGB / Kelenjar tiroid : tidak terabaVena
jugularis : tidak meningkat
Tidak tampak oedem, massa / lesi.
g) Dada
Selain akan ditemukan tanda ikterus juga dapat ditemukan tanda
peningkatan frekuensi nafas.
h) Perut
Peningkatan dan penurunan bising usus /peristaltic perlu dicermati. Hal ni
berhubungan dengan indikasi penatalaksanaan photo terapi. Gangguan
Peristaltik tidak diindikasikan photo terapi. Perut membuncit, muntah ,
mencret merupakan akibat gangguan metabolisme bilirubun enterohepatik
i) Kulit
Tanda dehidrasi titunjukkan dengan turgor tang jelek. Elastisitas menurun,
perdarahan baah kulit ditunjukkan dengan ptechia, echimosis.

47
j) Ekstremitas
Menunjukkan tonus otot yang lemah

2. Kegiatan sehari-hari

1. Aktivitas / Istirahat

a. Letargi, malas.

2. Sirkulasi

a. Mungkin pucat, menandakan anemia

b. Bertempat tinggal di atas ketinggian 500 ft

3. Eliminasi

a. Bising usus hipoaktif

b. Pasase mekonium mungkin lambat
c. Feses mungkin lunak / coklat kehijauan selama pengeluaran bilirubin
d. Urine gelap pekat; hitam kecoklatan (sindroma bayi bronze)

4. Makanan / Cairan

a. Riwayat pelambatan / makan oral buruk, lebih mungkin disusui dari

pada menyusu botol
b. Palpasi abdomen dapat menunjukkan pembesaran limpa, hepar

5. Neurosensori

a. Sefalohematoma besar mungkin terlihat pada satu atau kedua tulang

parietal yang berhubungan dengan trauma kelahiran / kelahiran
ekstraksi vakum.
b. Edema umum, hepatosplenomegali, atau hidrops fetalis mungkin ada
dengan inkompatibilitas Rh berat.
c. Kehilangan reflex Moro mungkin terlihat.
d. Opistotonus dengan kekuatan lengung punggung, fontanel menonjol,
menangis lirih, aktivitas kejang (tahap krisis).

6. Pernapasan

48
 a. Riwayat asfiksia.
b. Krekels, mucus bercak merah muda (edema pleura, hemoragi
pulmonal)

7. Keamanan

a. Riwayat positif infeksi/sepsis neonates.

b. Dapat mengalami ekimosis berlebihan, petekie, perdarahan intra
cranial
c. Dapat tampak ikterik pada awalnya pada wajah dan berlanjut pada
bagian distal tubuh; kulit hitam kecoklatan (sindrom bayi bronze)
sebagai efek samping fototerapi.

8. Seksualitas

a. Mungkin praterm, bayi kecil untuk usia gestasi (SGA), bayi dengan
reterdasi pertumbuhan intrauterus (IUGR), atau bayi besar untuk usia
gestasi (LGA), seperti bayi dengan ibudiabetes.
b. Trauma kelahiran dapat terjadi berkenaan dengan stress dingin,
asfiksia, hipoksia, asidosis, hipoglikemia, hipoproteinemia.
c. Terjadi lebih sering pada bayi pria dari pada bayi wanita.

49
 2. Diagnosa Keperawatan

Kemungkinan diagnosa yang muncul adalah :

1. Hipertermia b.d Agens Farmaseutikal (Fototerapi)
2. Resiko kekurangan volume cairan bd kehilangan volume cairan aktif
3. Resiko kerusakan integritas kulit b.d Terapi radiasi

3. Intervensi Keperawatan

No Dx NOC NIC
Keperawatan
1 Hipertermia b.d Termoregulasi : Manajemen
Berkeringat saat
Agens Cairan :
panas 2/3
Farmaseutikal Peningkatan suhu Tentukan faktor
(Fototerapi) kulit 1/3 faktor risiko yang
Penurunan suhu mungkin
kulit 1/3 menyebabkan
Hipertermia2/3 ketidakseimbangan
Mengantuk 1/3 cairan(misalnya,
Perubahan warna kehilangan
kulit 1/3 albumin,
Otot berkedut 1/3 hipertermia,
Dehidrasi 2/3 muntah, dan
stroke panas 1/3 diare)
Tentukan apakah
Termoregulasi pasien mengalami
Anak Bayi : kehausan atau
Berat badan 2/3 gejala pe rubahan
Mengambil postur cauran(misalnya,
kehilangan panas pusing sering
untuk hipertemia berubah pikiran,
1/3 melamun,
Suhu tidak stabil ketakutan, mudah
2/3 tersinggung, mual,
Hipertermia 2/3 berkedut)
Kegelisahan 2/3 periksa turgor kulit
Kelesuan 2/3 Catat dengan
Perubahan warna akurat asupan dan
kulit Dehidrasi 2/3 pengeluaran(misal
Hiper nya asupan oral,
bilirubinemia 2/3 asupan saluran air,

50
 muntah, tomi,
dan air seni)

Perawatan Bayi
Baru Lahir :
Monitor suhu bayi
baru lahir
Jaga suhu yang
adekuat
Monitor frekuensi
denyut nadi bayi
baru lahir
Monitor asupan
dan pengeluaran
2 Resiko Keseimbangan Manajemen Diare :
kekurangan Cairan : Aktivitas-aktivitas:
Tekanan darah 2/4 Tentukan riwayat
volume cairan
Denyut adi radial diare
bd kehilangan
2/3 Evaluasi
volume cairan Keseimbangan kandungan nutrisi
aktif intake dan output dari makanan yang
s di konsumsi
24 jam sebelumnya
Turgor kulit 2/3
Berikan makanan
Kelembapan
dalam porsi kecil
membran mukosa dan lebih sering
Kehausan 2/3 serta tingkatkan
porsi secara
Hidrasi : bertahap
Turgor kulit 2/3 Monitor tanda dan
Kelembapan gejala diare
Instruksikan pasien
membran mukosa
untuk
2/3 memberitahu staf
Bola mata cekung setiap kali meng-
dan lunak2/4 w alami episode
Diare 2/3 diare
Amati turgor kulit
secara berkala
Timbang pasien
secara berkala

51
 Monitor Cairan :
Tentukan Jumlah
dan jenis intake
asupan cairan
serta kebiasaan
eliminasi
Tentukan faktor
faktor risiko yang
mungkun
menyebabkan
ketidakseimbangan
cairan(misalnya, ,
hipertermia, terapi
diuretik, patologi
gunual, paska
operasi, poliuria,
muntah, dan
diare)
Tentukan apakah
pasien mengalami
kehausan atau
gejala perubahan
cairan
Periksa isi ulang
kapiler
Monitor berat
badan Monitor
asupan dan
pengeluaran
Catat dengan
akurat asupan dan
pengeluaran

3 Resiko Integritas Jaringan Identifikasi risiko :

Aktivitas aktivitas
kerusakan : kulit dan
:
integritas kulit membran
Identifikasi adanya
b.d Terapi mukosa
suber sumber
Suhu kulit
radiasi
Sensasi 2/3 agensi untuk
Elastisitas 2/3 membantu
Hidrasi 1/3
menurunkan resiko

52
 Lesi pada kulit 2/3 Intruksikan faktor
Wajah pucat 2/3 resiko untuk
Kontrol resiko mengurangi faktor
Hipertermia : resiko
Memonitor Gunakan

lingkungan terkait rancaangan tujuan

faktor yang yang saling
meningkatkan menguntungkan
suhu tubuh 2/3 degan tepat.
Melakukan Implementasikan

tindakan mandiri aktivitas aktivitas

untuk mengontrol pengurangan risiko
Rencanakan tindak
suhu tubuh 2/3
Mencegah lanjut strategi dan
aktifitas berlebih aktivitas
untuk mengurangi pengurangan risiko
risiko 2/3 jangka panjang.
Menyesuaikan Pengecekan kulit :
suhu tubuh 2/3 Amati warna,
kehangatan,
bengkak, pulse,
tekstur, edema,
dan ulserasi pada
ekstermitas
Monitor kulit untuk
adanya kekringan
yang berlebihan
dan kelembapan
Lakukan- langkah
untuk mencegah
kerusakan lebih
lanjut (misalnya,
elapisi kasur,
menjadwalkan
reposisi)

53
 Ajarkan anggota
keluarga / pemberi
auhan mengenai
tanda tanda
kerusakan kulit
dengan tepat.

54
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ikterus adalah kondisi di mana tubuh memiliki terlalu banyak bilirubin sehingga
kulit dan sclera mata menjadi kuning.Bilirubin adalah bahan kimia kuning
di hemoglobin, zat yang membawa oksigen dalam sel darah merah. Bila sel-
seldarahmerah rusak, tubuh akan membangun sel-sel baru di liver (hati) untuk
menggantikannya. Jika hati tidak dapat menangani sel-sel darah merah yang rusak,
bilirubin menumpuk di dalam tubuh dan kulit sehingga akan terlihat kuning. Orang
awam menyebut ikterus dengan penyakit kuning.
Bayi sehat banyak yang memiliki ikterus selama beberapa minggu pertama
kehidupannya.Kondisi ini biasanya menghilang sendiri. Namun, ikterus dapat terjadi
pada usia berapapun dan dapat menjadi tanda masalah berikut: penyakit darah,
sindrom genetic, penyakit hati, seperti hepatitis atau sirosis, penyumbatan saluran
empedu, infeksi, obat-obat.

B. Saran
Penatalaksanaan yang benar mengenai penyakit Ikterus pada anak harus
difahami dengan benar oleh seluruh pihak.Baik tenaga medis maupun keluarga.
Untuk tecapainya tujuan yang diharapkan perlu terjalin hubungan kerja sama yang
baik antara pasien, keluarga, dokter, perawat maupun tenaga medis lainnya dalam
mengantisipasi kemungkinan yang terjadi.Diharapkan dengan hadirnya makalah ini,
mahasiswa maupun praktisi kesehatan dapat lebih memahami asuhan keperawatan
pada anak dengan ikterus dan dapat mengimplementasikan dengan benar.

55
 DAFTAR PUSTAKA

Alimul, Hidayat A. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I. Jakarta: Salemba

medika.
Saifuddin, AB, 2001, Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal, Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.
Nanda Internasional.2015.Diagnosis Keperawatan 2015-2017. EGC : Jakarta.
Bulechek G, dkk.2013.Nursing Interventions Clarification (NIC).Edition 5. Mosby :
Lowa city. Moorhead S, dkk.2013.Nursing Outcames Clasification (NOC).Edition
6.Mosby : Lowa city

56