Tema 24: La regulacin de la

circulacin perifrica
El control del flujo sanguneo y de la presin arterial. La
funcin del flujo sanguneo es aportar oxgeno y nutrientes,
manteniendo la homeostasis, transporte de deshechos. No todos
los tejidos tienen la misma actividad, y el flujo no es homogneo,
pero todas las clulas son nutridas, aunque de diferentes formas.
El flujo sanguneo que llega a un tejido est regulado por
concentracin mnima de O2 y nutrientes que cubre sus
necesidades, ni ms ni menos. As los tejidos nunca sufren de una
deficiencia de O2 y el trabajo cardiaco es mnimo. Los vasos tienen
el tono vasomotor, que permite mantener la forma cilndrica de los
vasos, determinado por el sistema nervioso somtico que de
manera continua (tnica) mantiene ese estado de contraccin, que
es el todo vasomotor.

El flujo sanguneo se controla desde el punto de vista central

o local (a corto plazo, a largo plazo (horas y das) y hay an ms
tiempo) con ello cambia la vascularizacin del tejido. El mecanismo
central, es el nervioso autnomo y humoral, de forma general o
local.

- El mecanismo a corto plazo: El oxgeno es el mediador de

contraccin. El flujo aumenta, y baja segn la
concentracin de O2, para que el tejido est bien nutrido.
Transportando oxgeno, nutrientes tambin pero O2 es el
importante. Al bajar, el oxgeno, aumenta el flujo. La teora
vasodilatadora, si hay metabolismo (hay utilizacin de O2 y
nutrientes) aparecen con ello otros nutrientes, como el
ATP, CO2, compuestos con Adenosina fosfato, la histamina,
por ltimo los protones y potasio. Al subir el potasio, se
despolariza la membrana, pero en la arteria no pasa. Hay
un canal de potasio (K) este es la nica forma que tiene el
sistema, las pequeas despolarizaciones provocan la
hiperpolarizacin. Este canal contribuye al mantenimiento de la
membrana en reposo, entran cargas positivas, y se repolarizar,
pero trabaja un poquito hacia la despolarizacin, es decir los
pequeas concentraciones del potasio lo despolarizan, el musculo
liso se relaja. Si suben las concentraciones de ATP, como es
hay un canal sensible a ATP se cierra, si disminuye, se abre
y se hiperpolariza Hay otra teora, Teora de falta de
oxgeno: si bajan las concentraciones de O2, por la falta
de vasodilatacin, el incremento de flujo sanguneo, hay
una contraccin natural, para controlarse. Las teoras son
 ntimamente e.e relacionadas. Mecanismo de control a corto
plazo, autorregulacin del flujo sanguneo, cuando la PA (presin
arterial) se modifica al flujo. El sistema se adapta al cambio,
dependiendo de O2 se produce vasoconstriccin o vasodilatacin.
La presin arterial aumenta la concentracin de oxgeno,
eso provoca vasoconstriccin y una normalizacin del flujo
para una buena nutricin. El fin de la autorregulacin del
flujo sanguneo local es que entre variaciones de presin
sangunea, poder mantener la presin hidrosttica y
permitir el intercambio del capilar. Depende del metabolismo
y presin arterial, el caso es el mismo.
- La vascularizacin comienza en horas, das o semanas, a
largo plazo del flujo sanguneo local: En los pulmones hay
vascularizacin, se da gracias al cambio del nmero y
volumen de las arterias y capilares. Segn las necesidades
del oxgeno y nutrientes. A mayor cantidad necesitada,
mayor son el volumen y numero de las arterias y capilares.
La regulacin de fuljo sanguneo a largo plazo es
especialmente importante cuando cambian las demandas
metablicas del tejido a largo plazo. Esta regulacin de
mecanismo por control central, por parte del sistema
nervioso autnomo, el simptico. Para que llegue al
cerebro. Las vasodilatadoras simpticas que irrigan por
vasos sanguneos para nutrir a los msculos esquelticos.
Luego estn las fibras vasodilatadoras simpticas,
parasimpticas. Esas fibras son las que mantienen el tono,
mantiene la fomra de miofibrillas, de tubos, lo mantiene
tnicamente generando actividad en forma de accin
reaccin a una frecuencia determinada, toc-toc. Y as
mantiene el vaso medio contrado en plan para que se
mantenga el puto. Parasimpatico es exclusivo de
glndulas.

Mecanismo de control central del flujo sanguneo. Por el mecanismo

de control central. El control de los vasos sanguneos. El que rige todo
enteros. Uno que es el simptico y otro que es

-El control nervioso de los vasos sanguneos: se hace por tres

fibras, vasoconstricotras simpticas (respuesta endmica) y las
vasodilataciones simpticas y parasimpticas (son locales). El
dimetro arteriola es controlado por la liberacin tnica de NA.

-Control humoral de los vasos sanguneos, se hace por factores

humorales como vasoconstrictor: catecolaminas AD y NA,
vasopresina/ADH; vasodilatadores: xido ntrico, prostaciclina (vaso
dilatador y participa en la va de ciclooxigenasa), histamina, branicinina
(vinculada a procesos de inflamacin). Hay iones y otros factores
qumicos a nivel local, que dan vasoconstriccin, vasodilatacin al
incrementar concentraciones de potasio, calcio, descensos de pH.

La regulacin de la presin arterial: Los mecanismos que actan

modifican el gasto cardiaco, actuando sobre el corazn; la
modifican la resistencia bascular sobre los vasos; de manera
indirecta modificacin del volumen sanguneo. La presin arterial
se controla sobre el corazn, de manera indirecta se modifica el
volumen sanguneo. Los mecanismos que participan:

-Mecanismos de accin rpida, a corto plazo: nerviosos y

humorales: Los mecanismos nerviosos precisan de un afecto. Arterias
pequeas y arteriolas suben el RPT, los vasos grandes son los que hacen la
regulacin del centro vasomotor. BALS-SNS, BALI. En el centro vasomotor,
el BALS hace que suba la PA, y el otro BALI inhibe al simptico que
es el superior y baja PA; tienen regulacin recproca. El rea
excitadora (BALI) por el tono vasomotor simptico, control del corazn, gran
capacidad para provocar incrementos rpidos de PA, la resistencia perifrica
total sube, la contraccin venosa y la estimulacin directa del corazn:
suben la PA. Mediante el reflejo barroreceptor, quimiorreceptor: son
mecanismos de control especial e inconsciente. Cmo funciona el reflejo
barorreceptor*. Los receptores barorreceptores acta como sistema
amortiguador de la PA. El sistema tiene que bajar la presin
arterial, tienen que inhibir el vasoconstructor (simptico), tambin
bajamos los niveles de adrenalina y producido la vasodilatacin. Al
bajar la presin arterial, el baroreceptor detecta de una
disminucin no solo en el cambio de presin; inhibe al
parasimptico y estimula al simptico; aumentando la fuerza
cardiaca y de contraccin. La frecuencia de disparo de las fibras
simpticas. El sistema armortiguador de la presin hiptension
ortostatica, los barrorrecepotres mantienen la PA relativamente constante
de la parte superior del cuerpo. La hipotensin otrostatica provoca una
disminucin de la actividad en los barorreceptores; dando el
aumento de tono simptico, aumento de la frecuencia cardiaca,
aumento de la resistencia perifrica, venoconstriccion. El reflejo.
Los reflejos quimiorreceptores que bajan la secuencia cardiaca por
el centro vagal del bulbo: los hay Articos y carotideos que
detectan las concentraciones de O2 y CO2, la PA baja porque
disminuye el flujo capilar, que en condicin de poco O2 y mucho
CO2 eso estimula los quimiorecepotres y estimula al BALS (que es
el simptico, incrementa la RPT, PA, incrementa la fuerza de
contraccin). Los mecanismos hormonales que son

-Mecanismos de accin lenta. Relacionado con la homeostasis del

volumen del lquido en el organismo: el sistema renal de control de
lquido corporal para PA, si la PA sube, hay diferencia entre los
lquidos por los riones, disminuyen el volumen del lquido
extracelular y de sangre, retorno venoso. Es determinado por la
renina (que es una enzima) que lo que hace es que el sustrato
pepsinogeno sea una angiotensina I, que va a los pulmones; hay
una enzima en ellos la convertidora que crea angiotensia II
(potencial vasoconstrictor) a partir de la I. Es la que provoca de la
aldosterona, sintasa, reabsorcin del sodio, eliminacin del potasio
y retencin de H2O. La aldosterona va al rin y hace su accin. El
sistema de Regina-Angiotesina II-Aldosterona: baja la presin
arterial, por tanto sube la reabsorcin de la Na y de H2O, el
volumen sanguneo sube haciendo que la presin arterial suba
tambin junto a RPT. La vasconcostricin de las arteriolas da eso.
Porque la angiotensina II acta tambin sobre la va sed de la
neurohipfisis que hace que se segregue ADH. Los riones son
esenciales para regular la PA y lo hacen modificando la cantidad de
Na y los volmenes lquidos; al retener el H2O, se quiere beber
agua para subir el puto volumen de sangre. El reflejo barorecepotr
tambin puede intervenir aqu.

(Examen: Parte de preguntas cortas de tipo test de 4 respuestas (40) se

necesita 24 acertadas mnimas Vale el 40% del examen. Hay 4 preguntas:
con espacio limitado de dos pginas. Cada pregunta tiene 2,5 puntos. Tejido
excitado, dos del nervioso, circulatorio).