Sunteți pe pagina 1din 69

NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014

Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

NEUROLOGIE

suport de curs pentru


coala sanitar postliceal
- anul III -

Sinteze: Dr. Ilie Cojocaru


Bistria 2014

0
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Curricula.....................................................................................................................................2
DEFINIIE i ISTORIC............................................................................................................3
NOIUNI de ANATOMIE i FIZIOLOGIE..............................................................................5
SISTEMUL NERVOS SOMATIC (SNS)..............................................................................7
Sistemul nervos central (SNC)...........................................................................................8
Sistemul nervos periferic (SNP).......................................................................................11
SISTEMUL NERVOS VEGETATIV (SNV).......................................................................14
SEMIOLOGIA BOLILOR NEUROLOGICE.........................................................................15
Atitudini particulare.............................................................................................................15
Tulburrile de mers..............................................................................................................16
Ameeala i vertijul..............................................................................................................16
Modificrile tonusului muscular..........................................................................................17
Hipotonia..........................................................................................................................17
Hipertonia.........................................................................................................................18
Motilitatea activ i deficitul motor.....................................................................................19
Motilitatea involuntar.........................................................................................................20
Tulburrile de coordonare, ataxia.........................................................................................21
Tulburri trofice i vegetative..............................................................................................22
Tulburri ale strii de contien..........................................................................................23
Modificrile reflexelor osteo-tendinoase (ROT)..................................................................25
PRINCIPALELE AFECIUNI NEUROLOGICE...................................................................27
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL...........................................................27
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC..........................................................30
PATOLOGIA MUSCULAR..............................................................................................32
Miastenia gravis...............................................................................................................32
Polimiozita.......................................................................................................................34
PATOLOGIA NERVILOR PERIFERICI.............................................................................35
Nevralgia sciatic.............................................................................................................35
Polinevrite........................................................................................................................36
Paralizii izolate ale nervilor periferici..............................................................................38
MIGRENA...........................................................................................................................38
EPILEPSIA..........................................................................................................................41
PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL......................................................................45
Insuficiena circulatorie cronic.......................................................................................45
Insuficiena circulatorie acut (AVC)...............................................................................45
Accidentul vascular cerebral ischemic.........................................................................46
Accidentul vascular cerebral hemoragic......................................................................47
Msuri generale de tratament i monitorizare n AVC.................................................48
BOALA PARKINSON.........................................................................................................50
PROCESE EXPANSIVE CEREBRALE.............................................................................59
COMELE NEUROLOGICE................................................................................................61
NEUROINFECIILE..........................................................................................................62
Repere bibliografice.................................................................................................................65

1
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Curricula

Anexa nr. 3 la OMEdC nr. 4760/26.07.2006

1. Semne i simptome prezente n neurologie:


- atitudini particulare, tulburri de mers, cefalee, mobilitate activ si for
muscular, pareze, paralizii, vertij, hemipelgie, paraplegie, tetraplegie, hipertonie,
ataxie, convulsii, tremurturi, atrofie muscular, dizartrie, afonie, dezorientare in
timp i spaiu, pierderea memoriei, incontinen de urin i materii fecale, escare,
modificri R.O.T.
2. Principalele afeciuni neurologice:
2.1. Sindrom de neuron motor central i periferic.
2.2. Patologia muscular (miastenia, poliomiozitele)
2.3. Patologia nervilor periferici (polinevrite, nevralgia sciatic, paralizii
periferice izolate)
2.4. Cefaleea, nevralgiile
2.5. Patologia spinal
2.6. Epilepsia (definiie, manifestri, principii de tratament)
2.7. Patologia vascular cerebral
2.8. Boala Parkinson
2.9. Procese expansive cerebrale
2.10. Come
2.11. Neuroinfecii

2
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

DEFINIIE i ISTORIC

Activitatea organismului depinde de funciile izolate ale diferitelor organe,


dar n condiiile n care acestea sunt coordonate de sistemul nervos, care
determin astfel comportamentul organismului ca o unitate funcional.
Neurologia este disciplina medical care studiaz bolile organice ale
sistemului nervos central i periferic.
Sistemul nervos coordoneaz att funcionarea tuturor organelor, precum i
relaiile organismului, ca ntreg, cu mediul extern, iar rezultatul acestora se
numete funcie integrativ-relaional. Integrarea este o proprietate a tuturor
etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zis, care
subordoneaz i funciile celorlalte etaje, este scoara cerebral (cortexul).
Structurile organice ce in de domeniul neurologiei sunt creierul i mduva
spinrii (care reprezint SNC - sistemul nervos central), alturi de structurile
anexe i vasele sanguine care le hrnesc. Pe de alt parte, nervii cranieni,
rdcinile nervoase i ganglionii spinali, nervii periferici, dup ieirea din
canalul spinal, inclusiv legturile cu muchii scheletici reprezint SNP -
sistemul nervos periferic.

Primele documente n care se descriu afeciuni neurologice provin din
Egiptul antic, n care, n jurul secolului al XIV-lea a.Chr., sunt menionate dureri
de cap, crize epileptice sau ameeli, paralizii sau hemoragii din nas sau urechi
dup fracturi ale craniului Se gsesc, de asemenea, descrieri anatomice ale
creierului i ale structurilor nconjurtoare.
n antichitatea greac, Pitagora i Anaxagora au atribuit pentru prima dat
creierului facultatea gndirii i simirii, socotindu-l sediul sufletului, i au
descris legturile dintre creier i nervi. Descrieri ale diverselor boli neurologice
se gsesc n scrierile lui Hippocrate.
Dei Charles Bell scrisese deja n anul 1830 o substanial monografie
asupra sistemului nervos (The nervous system of the body), iar James Parkinson
descrisese n 1817 semnele bolii care i poart numele, neurologia modern i
are originea n Frana, n a doua jumtate a secolului al XIX-lea: Guillaume
Duchenne de Boulogne, Alfred Vulpian i mai ales Jean-Martin Charcot
mpreun cu elevii si Joseph Babinski i Pierre Marie au contribuit la
dezvoltarea neurologiei pe baze anatomo-clinice.
n anul 1882 se nfiineaz prima catedr de maladii nervoase la spitalul
Salptrire n cadrul facultii de medicin din Paris, condus de Charcot.
i neurologul romn Gheorghe Marinescu, ntemeietorul colii romneti de
neurologie, a fost elev al lui Charcot.

3
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

n Marea Britanie a prevalat orientarea


neurofiziologic prin lucrrile lui Charles
Sherrington. John Hughlings Jackson i Henry
Head au adus contribuii importante n domeniul
fiziopatologiei sistemului nervos.
n Germania, neurologia s-a dezvoltat din
medicina intern, devenind de sine stttoare
datorit n special activitii unor personaliti ca
Max Nonne n Hamburg, Heinrich Romberg n
Berlin i Wilhelm Erb n Heidelberg. n 1924,
Hans Berger reuete s nregistreze grafic
curenii electrici din creier, punnd astfel bazele
electroencefalografiei.

Cele mai apropiate relaii ale neurologiei sunt, evident, cu psihiatria.
Separarea celor dou discipline i are explicaia n dezvoltarea lor istoric i
este n mare parte meninut i n prezent din motive mai mult organizatorice,
fr a avea o baz biologic. n fond, domeniile ambelor specialiti au ca obiect
afeciunile aceluiai organ, creierul. Cercetri din ultimii ani au demonstrat
importana mecanismelor neuro-chimice n dezvoltarea psihozelor ciclice i a
schizofreniei. Multe boli "neurologice" au manifestri "psihiatrice", ca
depresiunea aprut dup un accident vascular cerebral, depresiunea i demena
asociate cu boala Parkinson, tulburrile cognitive din boala Alzheimer etc.
Neurochirurgia reprezint o alt specialitate cu care neurologia ntre ine
legturi strnse, n diagnosticul i tratamentul tumorilor intracraniene i
vertebro-medulare, traumatismelor cranio-cerebrale, hemoragiilor cerebrale etc.
Unele cazuri de infecii ale sistemului nervos i anexelor sale (encefalite,
meningite) sunt tratate de cele mai multe ori n seviciile de boli infecioase.
Herniile de disc intervertebral (cervicale sau lombare) sunt prea adesea
diagnosticate i tratate n servicii de ortopedie, un examen neurologic amnun it
este ns absolut necesar pentru a se putea constata deficite funcionale, care
impun o cur chirurgical.
Contacte strnse exist cu oftalmologia ("Neurooftalmologie") n domeniul
patologiei micrilor globilor oculari, nervului optic i a cilor vizuale centrale.

4
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

NOIUNI de ANATOMIE i FIZIOLOGIE

Organismul uman se comport ca un complex unitar-funcional datorit


coordonrii i reglrii nervoase, proprieti ale sistemului nervos, format din
totalitatea organelor alctuite predominant din esut nervos specializat n
recepionarea, transmiterea, stocarea i prelucrarea tuturor informaiilor sau
excitaiilor culese din mediul intern sau extern. Sistemul nervos asigur
coordonarea, controlul i conducerea funciilor izolate ale diferitelor organe de
care depinde funcionarea organismului.
Unitatea morfo-funcional elementar a sistemului nervos este neuronul,
alctuit din corpul celular i prelungirile sale. Acestea sunt:
1. - axonul prelungire
de obicei unic i lung,
prin care influxul nervos
pleac de la celul;
2. - dendritele
prelungiri scurte, prin care
influxul vine la celul.
Fibra nervoas este
continuarea axonului i este
constituit dintr-un fascicul
de neurofibrile, numit
cilindrax, nvelit sau nu de
o teac de mielin. Prin
intermediul fibrelor
nervoase se realizeaz
legtura ntre doi neuroni, legtur care poart denumirea de sinaps.
Circulaia influxului nervos la nivelul sinapsei se face ntr-o singur direcie, de
la cilindrax, spre dendrite i corpul celular. Energia care circul de-a lungul
fibrei nervoase se numete influx nervos.
Dup sensul impulsului nervos se deosebesc:
- neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie ctre centru (calea
senzitiv)
- neuron eferent care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea
motorie).
Rolul fiziologic al sistemului nervos:
- Face legtura dintre organism i mediul nconjurtor;
- Coordoneaz, controleaz, conduce activitatea tuturor esuturilor,
organelor i sistemelor ce alctuiesc organismul;
- Adapteaz organismul la mediul extern i dirijeaz funciile externe ale
acestuia.
5
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Excitaiile provenite din esuturi i organe ale corpului sau din contactul
organismului cu exteriorul sunt primite de ctre sistemul nervos sub forma
influxului nervos ce este analizat elaborndu-se pe baza lui comenzi trimise sub
form de impulsuri spre toate organanele i sistemele. Aceste rspunsuri
aparin etajelor superioare ale sistemului nervos, organul care conduce propriu-
zis funciile acestora fiind scoara cerebral.
Realizarea unitii diferitelor organe i sisteme ale organismului precum i
unitatea dintre organism i mediu este efectuat prin acte reflexe, unitatea
structural fiind arcurile reflexe simple i complexe. Elementele componente
ale actului reflex sunt:
Receptorii; Calea aferent; Centrii nervoi; Calee eferent; Organele
efectoare.

Receptorii
Sunt organe specializate pentru a nregistra modificrile fizice, chimice din
mediul intern (interoceptori) sau externi (exteroceptori) pe care le transform n
influx nervos. Excitaiile de la nivelul muchilor, tendoanelor, oaselor,
ligamentelor sunt culese cu ajutorul proprioceptorilor. Excitaiile de la nivelul
organelor interne sunt culese de visceroceptori.
Calea aferent transport influxul nervos la centrii nervoi fiind alctuit
din unul sau mai muli neuroni.
Centrii nervoi - prelucreaz informaiile elabornd rspunsurile necesare.
Sunt situai n substana cenuie a sistemului nervos central (SNC), mduva

6
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

spinrii, bulbul rahidian, puntea lui Varollio, pedunculii cerebrali, diencefal,


scoara cerebral. Sunt alctuii din grupe mari de neuroni.

Calea eferent conduce comenzile (influx nervos) de la centrii nervoi la


organele efectoare. Este alctuit din unul sau mai muli neuroni.
Organele efectoare sunt reprezentate de musculatura scheletal i
visceral (cu rspuns prin contracie) i glandele cu secreie intern i extern
(cu rspuns prin secreie)

ORGANIZAREA GENERAL A SISTEMULUI NERVOS


n temeiul celor dou funcii principale ale sistemului nervos:
- de a menine legtura ntre organism i mediu,
- de coordona, controla i conduce activitatea esuturilor, organelor i
sistemelor care alctuiesc organismul,
acesta este submprit n:
- Sistemul nervos somatic sau "al vieii de relaie";
- Sistemul nervos vegetativ (sau "autonom")
Componenta sistemului nervos
Deosebiri ntre SNV i cel somatic (SNS) care controleaz funciile viscerelor
- SNV reprezint partea sistemului nervos se numete sistem nervos autonom
care controleaz funciile viscerelor i nu se
supune controlului cortical, este relativ
sau vegetativ. Acest sistem
autonom, pe cnd cel somatic este controlat controleaz tensiunea arterial,
de cortex. secreia i motilitatea gastro-
- SNV inerveaz musculatura neted a tuturor intestinal, evacuarea vezicii
organelor interne, pe cnd cel somatic urinare, transpiraia, termoreglarea.
musculatura scheletic. SNV este activat de ctre centrii din
- Centrii vegetativi au o repartizare strict
determinat n SNC, iar cei somatici sunt
mduva spinrii, trunchiul cerebral
plasai n diferite regiuni ale SNC. i hipotalamus. Impulsurile vege-
tative eferente ajung la viscere prin
dou subdiviziuni majore, numite sistem nervos simpatic i sistem nervos
parasimpatic.
SISTEMUL NERVOS SOMATIC (SNS)

Asigur legtura organismului cu mediul extern i se mparte n: sistem


nervos central (SNC) i sistem nervos periferic (SNP).
7
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Sistemul nervos central (SNC)


Este alctuit din :
1. Encefal - situat n cutia cranian;
2. Mduva spinrii- situat n canalul vertebral.
Este nvelit n meninge, cu rol trofic i protector, alctuit din 3 membrane:

Dura-mater Arahnoida Pia-mater


- membran fibroas - membran subire ce cptuete - membran mulat pe
n contact direct cu faa intern a durei-mater; substana cerebral;
osul; - spaiul dintre dura-mater i - spaiul dintre pia-mater i
- spaiul dintre dura- arahnoid este strbtut de vase arahnoid conine lichid
mater i os se numete i tracturi nervoase i se numete cefalo-rahidian (LCR) i se
spaiul epidural spaiul subdural numete subarahnoidian

Encefalul este situat n cutia cranian i format din: cele dou emisfere
cerebrale, formaiuni de la baza craniului: diencefal i corpii striai, trunchiul
cerebral i cerebelul.

Emisferele cerebrale (cortexul)


Reprezint partea cea mai dezvoltat a sistemului nervos. Sunt separate
printr-un an adnc - fisura interemisferic sau longitudinal. Fiecare emisfer
cuprinde 4 lobi mprii prin anuri n circumvoluii:
Frontal= cortex motor
Parietal= cortex senzitiv
Temporal= cortex auditiv
8
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Occipital= cortex vizual


Lobul parietal Lobul frontal
- Este sediul cortical al analizatorului - La nivelul circumvoluiei frontal ascendente
sensibilitii generale se afl sediul neuronului motor central (sediul
- Dac este lezat apar: micrilor voluntare)
Tulburri privind aprecierea - Dac este lezat apar:
volumului, formei, greutii diferitelor Deficite motorii (paralizii)
obiecte Tulburri n articularea vorbirii
Prin distrugere total rezult Tulburri de comportament
nerecunoaterea prin atingere i pipit a
unui obiect (astereognozie)
Lobul temporal
- Este sediul cortical al analizatorului auditiv,
olfactiv, vestibular
- Dac este lezat pot aprea:
Lobul occipital
Surditate verbal (pacientul aude, dar nu
- Este sediul cortical al analizatorului
nelege)
vizual
- Cecitate verbal
Dac este lezat(pacientul nu nelege scrisul)
pot aprea:
Apraxia (incapacitatea
Halucinaii vizuale de a executa corect
gesturile i de a utiliza corect
Tulburri de orientare n spaiu. obiectele)
Tulburri de echilibru
Halucinaii auditive

Formaiunile de la baza creierului


Diencefalul este format din : talamus - cu rol de releu pentru fibrele senzitive
ce ajung la scoara cerebral; hipotalamus, care coordoneaz sistemul vegetativ
i sistemul endocrin.
Corpii striai sunt nuclei de substan cenuie, care coordoneaz micrile
automate, tonusul muscular, i a cror lezare determin sindromul
extrapiramidal.
Trunchiul cerebral este o punte de legtur ntre mduv i creier, situat sub
cortul cerebelului, format din:
- Bulb rahidian
- Protuberan (puntea lui Varollio)
- Mezencefal
Funciile sale sunt numeroase i de importan vital: prin trunchiul cerebral
trec toate cile ce leag mduva spinrii de etajele superioare ale SNC i de
asemenea la acest nivel se afl trunchii de nuclei de releu ai cilor ascendente i
descendente precum i nucleii de releu cu cerebelul;
La nivelul lui se afl formaiunea reticulat cu rol n reglarea tonusului
muscular, n controlul reflexelor spinale, al echilibrului, al posturii.
Conine centrii de reglare ai unor funcii vitale: activitatea cardiovascular,
respiratorie i digestiv.
n caz de leziune la nivelul trunchiului cerebral, pot aprea:
a) Multiple afeciuni neurologice;
b) Blocarea scurgerii LCR;

9
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

c) Tulburri cardiovasculare;
d) Deces.
Cerebelul este situat n fosa cerebral posterioar, legat de trunchiul cerebral
prin pedunculii cerebeloi (inferiori, mijlocii i superiori), este alctuit din dou
emisfere cerebeloase i vermis.
ndeplinete urmtoarele funcii:
- Coordonarea motorie prin neocerebel
- Meninerea echilibrului prin arhicerebel
- Reglarea tonusului muscular prin paleocerebel
Mduva spinrii
Este situat n canalul rahidian, de la
nivelul primei vertebre cervicale pn la
nivelul vertebrei a doua lombare unde se
termin prin conul medular i
formaiunea filiform - filum terminale,
avnd dou protuberane: cervical i
lombar. Este nvelit n meninge.
Caracteristici:
Lungime aproximativ 43-45 cm;
Diametrul aproximativ 1 cm;
Regiune cervical= C1-C6;
Regiunea toracal= C6-T9;
Regiunea lombar=T9-T12;
Regiunea sacral= T12-L2.
Din aceste regiuni pornesc 31 perechi
de nervi spinali:
a) 8 cervicali;
b) 12 toracali;
c) 5 lombari;
d) 5 sacrali;
e) 1 coccigian.
Rdcinile din regiunea lombar,
sacral, coccigian coboar vertical i
nsoesc filum terminale alctuind aa
numita coad de cal.
Structura intern a mduvei spinrii
1. Substana cenuie este dispus n seciune sub forma literei H, n
regiunea central, n jurul canalului ependimar; prezint dou coarne anterioare
ntinse pn la periferie (funcii motorii) i dou coarne posterioare (funcii
senzitive) legate ntre ele prin comisura cenuie; ntre coarnele anterioare i cele
posterioare n regiunea dorsal este situat cornul lateral cu funcii vegetative
2. Substana alb este alctuit din: fibre nervoase mielinice, fibre

10
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

nervoase amielinice, nevroglii (esut de susinere)


Prezint:
a) - 2 cordoane anterioare conin fascicolul piramidal direct (funcional,
conduce impulsul proprioceptiv contient)
b) - 2 cordoane posterioare conin fascicolele Goll i Burdach care conduc
spre etajele superioare sensibilitatea tactil, sensibilitatea profund, simul
atitudinilor, simul micrilor active/pasive i sensibilitatea osoas.
c) - 2 cordoane laterale conin fascicolele ascendente ce conduc impulsurile
primite de la piele, muchi, tendoane, aponevroze la centrii encefalici.
Prin lezarea mduvei spinrii sunt afectate funciile sale fundamentale de
conducere i centru reflex determinnd tulburri senzitive, motorii i vegetative.

Sistemul nervos periferic (SNP)


Este alctuit din nervii spinali i nervii cerebrali sau cranieni.
Nervii spinali:
Conecteaz mduva cu
receptorii i efectorii
(somatici i vegetativi). Sunt
n numr de 31 perechi (vezi
mai sus). Au dispoziie
metameric i sunt formai
din dou rdcini:
o Anterioar (ventral),
motorie,

11
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

o Posterioar (dorsal), senzitiv, care prezint pe traiectul ei ganglionul


spinal.
Ramurile anterioare din regiunea
toracal formeaz cele 12 perechi de nervi
intercostali;

Ramurile anterioare ale


nervilor spinali din celelalte regiuni se
anastomozeaz formnd 5 plexuri:
o Cervical
o Brahial
o Lombar
o Sacrat
o Sacrococcigian.

12
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Distribuia i funcia nervilor cranieni

Nervul Distribuia Funcia


I. Olfactiv (senzitivi) Mucoasa olfactaiv Sensibilitatea olfactiv
II. Optic (senzitivi) Retina Sensibilitatea vizual

13
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Muchii globului ocular


Motilitatea globului ocular
III.Oculomotor (motori) Muchii ciliali
Micorarea pupilei
Muchii irisului
Muchii oblici superiori ai globului
IV. Trohlear (motori) Motilitatea globului ocular
ocular
Muchii masticatori Masticaia
V. Trigemen (micti) Faa, dinii, alveolele dentare, gingiile, Sensibilitatea cutanat, tactil,
limba. termic i dureroas.
VI. Abducens (motori) Muchiul drept extern al globului ocular Motilitatea globului ocular
Muchii mimici Mobilitatea facial
VII. Facial (micti) Papilele gustative Sensibilitatea gustativ
Glandele salivare Secreia salivei i a lacrimilor
VIII. Vestibulocohlear Celulele auditive din organul Corti Sensibilitatea auditiv
(senzitivi) Celulele senzitive din macule i creste Echilibrul
Muchii superiori ai faringelui Deglutiia i fonaia
IX.Glosofaringian
Mucoasa lingual Sensibilitatea gustativ
(micti)
Glanda parotid Motricitatea viscerelor
Muchii superiori ai faringelui
Deglutiia
Muchii laringelui
X. Vag (micti) Sensibilitatea gustativ
Mucoasa lingual
Secreia salivar
Viscere toracale i abdominale
Muchii trapezi i sternocleido- Motorie
XI. Spinal (accesorul mastoidieni Deglutiia
vagualului) (motori) Muchii faringelui i laringelui

XII. Hipoglos (motori) Musculatura limbii Deglutiia

SISTEMUL NERVOS VEGETATIV (SNV)


Este partea integrant a sistemului nervos care poate s i desfoare
activitatea i independent de voin. Activitatea sa este reglat de segmentele
superioare ale sistemului nervos central i n mod special de scoar Controleaz
i regleaz activitatea organelor interne, vaselor sanguine, glandelor cu secreie
intern i extern. Menine homeostazia, constantele lichidelor corpului, btile
inimii, frecvena micrilor respiratorii, secreia glandelor sudoripare.
Are dou componente: SNV simpatic i SNV parasimpatic. Cele dou
componente ale sistemului nervos vegetativ exercit asupra fiecrui organ
aciuni antagoniste: unul stimuleaz, cellalt inhib.

Parasimpaticul Simpaticul
- Scade activitatea inimii (crete - Intensific activitatea inimii (mrete
anabolismul) catabolismul)
- Intensific micrile peristaltice la - Inhib micrile peristaltice ale
nivelul tubului digestiv componentelor tubului digestiv
- Vasodilataia glandelor salivare - Vasoconstricia glandelor salivare
- Contract muchiul detrusor al vezicii - Relaxeaz muchiul detrusor al vezicii
urinare i relaxeaz sfincterul vezical urinare i contract sfincterul vezical
- Contract muchii netezi ai bronhiilor - Relaxeaz muchii netezi ai bronhiilor
- Are caracter de refacere i conservator; - Alturi de medulosuprarenal fortific
exemple: mijloacele de aprare ale organismului:

14
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- Prin scderea frecvenei cardiace scade - Crete metabolismul bazal


consumul de energie al inimii i o apr de - Mrete glicemia
efort - Micoreaz circulaia periferic
- Expunerea la lumin puternic determin
- Intensific circulaia central
contracia pupilei, rezultnd protecia ochiului

SEMIOLOGIA BOLILOR NEUROLOGICE


Atitudini particulare
Atitudinea, ca noiune semiologic, semnific absena sau modificarea
posibilitii de micare, deplasare sau de efectuare a gesturilor de igien
personal, de alimentaie etc. De asemenea, atitudinea reflect i poziia pe care
bolnavul tinde s o adopte n anumite suferine.
1. Atitudinea activ reprezint posibilitatea pacientului de a se deplasa, de a
se alimenta, de a-i efectua igiena personal.
2. Atitudinea pasiv diminuarea sau imposibilitatea de efectuare a acestor
activiti.
3. Atitudinile sau poziiile forate (impuse) reprezint diferite poziii
impuse de anumite suferine pe care le adopt bolnavul n vederea reducerii
durerii sau efecturii unor funcii:
a) Atitudine antalgic reprezint poziii forate de diverse dureri n
evoluia unor boli. De exemplu: poziia ghemuit n ulcerul gastro-duodenal,
decubitul contralateral n pleurit sau fracturi costale.
b) Atitudini forate de contracturi musculare patologice:

15
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- n meningit "coco de puc", culcat


lateral, cu capul n extensie i cu coapse i
gambe flectate;
- n tetanos: opistotonus decubit dorsal, cu
corpul sprijinit pe cap i clci, ca un arc -
prin contractura generalizat a muchilor
extensori;
- n tetanie se realizeaz mna de mamo
(semnul Trousseau) caracterizat prin
contractura muchilor minii cu opoziia
policelui sau spasmul carpo-pedal,
respectiv acelai gen de contractur la
nivelul labei piciorului;
- n hernia de disc lombar poziia corpului
este deviat lateral datorit scoliozei, prin
contractura musculaturii paravertebrale
unilateral (atitudinea de baionet)
- "trismusul" definete o atitudine cu
gura ncletat prin contractur muscular.
- grifa cubital din paralizia de nerv cubital: hiperextensia primei falange
i semiflexia celorlalte falange la nivelul ultimelor dou degete;
- grifa mediana din paralizia de nerv
median: la tentativa de nchidere a pumnului
indexul nu se flecteaz , iar mediusul
realizeaz doar o semiflexie;
- n torticolis apare rotaia i latero-flexia
capului.
- mna n gt de lebd din paralizia de nerv radial: la ridicarea braului,
mna "atrn" n flexie pe antebra, iar degetele sunt semiflectate.
Tulburrile de mers
Examinarea mersului implic nu numai coordonarea micrilor, dar i
echilibrarea acestora. Mersul are unele caractere care precizeaz adesea
diagnosticul unei afeciuni neurologice.
Mersul cerebelos ("ebrios") apare n leziuni cerebeloase; cu baz larg de susinere,
membrele superioare deprtate de corp, cu tendina de deviere n toate direciile.
Mersul cosit apare n sindromul piramidal n faz spastic (sechelar); este datorat
spasmului cu predominan pe extensori la nivelul memebrelor inferioare, care nu mai
permite flexia gambei (inerial, nu activ), ceea ce se compenseaz printr-o micare de
circumducie a membrului afectat (pacientul nu poate face flexia genunchiului pentru a ridica
piciorul de pe sol i atunci nainteaz prin rotirea lateral a ntregului membru inferior,
micare similar cu micarea coasei)
Mersul legnat ("de ra") apare n distrofii musculare progresive; cauzat de atrofia
musculaturii centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas.

16
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Mersul pendulant apare n sindroame bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu


dou crje, alternnd sprijinul pe acestea cu sprijinul pe memebrele inferioare i spasticitate
accentuat.
Mersul stepat apare n paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea
flexiei dorsale a piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o
nclinare compensatorie a bazinului de aceeai parte.
Mersul talonat apare n stri cu tulburri mari de sensibilitate profund; pacientul
ridic dezordonat picioarele azvrlindu-le nainte, calc pe clci.
Ameeala i vertijul
Ameeala este o senzaie de fals deplasare a persoanei n raport cu
reperele din mediul nconjurtor (sau a acestora fa de ea), de dezechilibru,
debalansare, de pulsiune lateral, vertical sau rotativ, de dezorientare static.
Este o alterare a simului spaial, a micrii i echilibrului, asociat cu:
- sentimentul de nesiguran, de nelinite legat de iminenta cdere;
- fenomene vegetative (greuri, vrsturi, palpitaii, transpiraii).
Examenul echilibrului se face n ortostatism, cernd bolnavului s-i
lipeasc picioarele: dac-i pierde echilibrul n timp ce st cu ochii deschii,
tulburarea este de natur cerebeloas; dac i pierde echilibrul numai la
nchiderea ochilor (semnul Romberg pozitiv), leziunea este fie vestibular, fie
spinal (tabes, sindrom neuro-anemic).
Cauzele ameelilor sunt multiple i heterogene:
a) - fiziologice, ocazionale: schimbri brute de poziie, atitudine, direcie,
deplasri cu viteze variabile n regim alternant de accelerare i decelerare,
privitul de la nlime, ascensiuni brute, expunerea la zgomote intense;
b) - patologice:
patologice care perturb sistemul vestibular, reflex sau prin
intermediul modificrilor ischemice i metabolice (afeciuni neurologice
diverse, traumatisme otice, compresiune cervical, insolaie, sindroame
ischemice vertebro-bazilare, HTA, hipotensiunea arterial, ateroscleroz
cerebral, afeciuni care asociaz staz cerebral, surmenaj, intoxicaie tabagic,
intoxicaie alcoolic, intoxicaie cu gaze toxice, afeciuni oculare vicii de
refracie, glaucom)
Vertijul este o form clinic sever a ameelii, cu predominena senzaiei
de pulsiune giratorie ("nvrtire"), particular ca mod de instalare i recuren,
intensitate i amploare a fenomenelor asociate.
Este o ameeal de mare intensitate, violent, brutal, cu instalare
paroxistic i evoluie recurent (n accese) i care asociaz deseori greuri,
vrsturi, transpiraii i o marcat stare de anxietate. Survine, practic, n aceleai
circumstane patologice.
Vertijul Mnire se caracterizeaz prin asocierea strii de ameeal critic
sever cu acufene (zgomote n urechi), hipoacuzie de recepie (remisibil dup
criz), nistagmus spontan lateral i fenomene vegetative i psihice importante.
Tendina de cdere lateral, exagerat la micrile capului i nchiderea
ochilor este o alt particularitate evolutiv a vertijului Mnire.

17
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Modificrile tonusului muscular


Tonusul muscular reprezint starea de contracie parial, permanent i
modulat a muchilor scheletici, ajustat astfel nct s permit diferite posturi
sau micri adecvate comportamentului n fiecare moment al existenei omului.
Fibrele musculare nu prezint grade diferite de contracie, nu pot fi dect fie
contractate, fie relaxate. De aceea, un numr mai mic sau mai mare de fibre musculare sunt
contractate la un moment dat la nivelul fiecrui muchi scheletic . n mod fiziologic, pentru a
se evita epuizarea metabolic, aceste fibre care sunt contractate se schimb n permanen.
Reglarea tonusului muscular se face prin intermediul reflexelor miotatice i miotatice inverse.
n plus, un rol important l au motoneuronii de la nivelul cornului anterior medular care
inerveaz miofibrilele din fusurile neuromusculare.
Tonusul muscular poate suferi un fenomen de diminuare (hipotonie) sau exagerare
(hipertonie).
Hipotonia
Semnific diminuarea tonusului muscular, i poate fi generalizat sau
focal. Se manifest prin creterea amplitudinii micrilor pasive i scderea
rezistenei la efectuarea acestor micri. Apare n:
- leziuni primare musculare miopatice;
- leziuni de arc reflex (nervi periferici, plexuri, rdcini anterioare i/sau
posterioare, leziuni intramedulare);
- leziuni piramidale masive i brutal instalate in faza iniial; dup 3-6
sptmni se instaleaz spasticitatea;
- leziuni neostriate (extrapiramidale);
- leziuni cerebeloase: cel mai frecvent se ntlnete de o singur parte, n
leziunile cerebeloase unilaterale, cauzat de faptul c cerebelul are un rol
facilitator asupra tonusului muscular.
Hipertonia
Hipertonia muscular se caracterizeaz prin amplificarea i meninerea
contraciei musculare. Tonusul muscular este crescut, masele musculare sunt
consistente i se las greu deformate, opunndu-se micrilor pasive.
1. Poziiile antalgice determin hipertonie muscular in diferite afeciuni:
- contractura abdominala prin iritaie peritoneal;
- poziia din sindromul meningean;
- contractura maselor musculare paravertebrale n discopatii.
2. Torticolis - reprezint contractura mai mult sau mai puin dureroas a
muchilor gtului, care limiteaz micrile de rotaie a capului. Exist diferite
varieti de torticolis, clasate dup cauzele lor:
a) Torticolisul obinuit sau banal apare uneori dup o micare brutal i forat a
gtului sau dup o poziie forat n timpul somnului.
b) Torticolisul congenital este cauzat de o dezvoltare insuficient a unuia dintre muchii
sternocleidomastoidieni (situai de o parte i de alta a gtului).
c) Torticolisul spasmodic, de cauz necunoscut, intra in cadrul afectiunilor n decursul
crora contracturile provoac poziii anormale ale corpului. Se observ accese de dureri i de

18
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

redoare a gtului, n timpul crora survin contracturi succesive. Capul poate fi n rotaie
(torticolis), n nclinaie pe o parte (laterocolis), n flexie spre n fa (antecolis) sau n
extensie spre spate (retrocolis).
d) Torticolisul simptomatic este unul dintre simptomele unei boli, leziuni ale coloanei
vertebrale cervicale sau ale regiunii cefei pot provoca un torticolis.
3. Spasticitatea piramidal este o form de de hipertonie cauzat de
ntreruperea influenei inhibitorii de repaus a sistemului piramidal asupra
neuronului motor spinal. Este interesat ntreaga musculatur la nivelul unui
segment. Din acest motiv, grupele musculare mai puternice determin poziia
segmentului respectiv: n cazul membrului superior grupele dominante sunt cele
ale muchilor flexori iar in cel al membrului inferior cel al extensorilor.
Afecteaz deci grupele musculare antigravitaionale (flexorii membrului
superior i extensorii membrului inferior). Rezult:
a) - fixarea membrelor inferioare n extensie;
b) - fixarea membrelor superioare in flexie.
Se caracterizeaz prin urmtoarele:
1. ncercarea de mobilizare pasiv determin iniial o rezisten puternic,
dar, aceasta odat nvins, micarea poate fi realizat usor.
2. Tonusul muscular variaz n funcie de gradul de ntindere muscular
(cedeaz n lam de briceag, de exemplu: cnd antebraul e complet flectat pe
bra, tonusul este foarte crescut i pe msur ce antebraul se extinde pasiv,
tonusul scade).
3. Afectarea tonusului se spune c este elastic, n sensul c dup modifi-
carea pasiv a poziiei segmentelor afectate de spasticitate, acestea revin relativ
rapid, dar nu brusc, la poziia iniial.
Spasticitatea la nivelul membrului inferior duce i la o form patologic de
mers, i anume mersul cosit (descris la capitolul "Tulburri de mers").
4. Rigiditatea prin decerebrare apare n leziunile grave de trunchi cerebral
(mezencefalice i pontine), nsoit de tulburri grave ale strii de contien;
apare hipertonie n extensie a membrelor inferioare i n extensie i pronaie la
membrele superioare, iar stimularea nociceptiv determin amplificarea ei.
5. Semnele de iritaie meningean sunt caracteristice sindroamelor menin-
geene. Apare contractura ntregii musculaturi paravertebrale datorit iritrii
arcului reflex: se evideniaz n primul rnd la nivelul musculaturii cefei
(redoarea cefei). Se examineaz prin anteflexia pasiv a capului pe torace. n
mod normal mentonul atinge partea superioar a toracelui ; n cazul prezenei
redorii cefei anteflexia pasiv este dificil i incomplet.
Motilitatea activ i deficitul motor
Motilitatea activ reprezint micrile care se finalizeaz cu deplasarea
voluntar a unui segment anatomic i micrile care au rolul de a stabiliza
poziia unui segment.

19
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Deficitul motor reprezint diminuarea vitezei, amplitudinii i forei


micrii voluntare a unui segment anatomic sau abolirea acesteia.
Acest tip de afectare se clasific n funcie de intensitate, localizare i
numrul membrelor afectate. Astfel, dac intensitatea deficitului este complet,
total (la nivelul segmentului respectiv lipsete orice fel de mi care voluntar),
se vorbete de plegie ("deficit plegic") sau paralizie.
Dac deficitul motor este numai parial, independent de gradul afectrii, se
folosete termenul de parez sau "deficit paretic".
Dac deficitul motor afecteaz numai un membru este denumit monoparez, iar dac
afecteaz dou membre, hemiparez (membrele de aceeai parte) sau hemiparez cruciat
(un membru superior de o parte i cel inferior contralateral)
Dac sunt afectate ambele membre inferioare, este denumit paraparez.
Termenul de diparez este folosit cu referire la deficitul motor al ambelor membre
superioare sau n teritoriul ambilor nervi faciali (diparez brahial, diparez facial).
Tripareza semnific afectarea a trei membre, iar tetrapareza desemneaz deficitul motor la
nivelul tuturor celor patru membre.
Dac intensitatea deficitului justific termenul de plegie, avem de a face cu
monoplegie, hemiplegie, paraplegie, tetraplegie. Localizarea deficitului motor se denumete
brahial pentru membrul superior, crural, n cazul membrului inferior, stng sau dreapt,
n funcie de partea afectat.
Exemple de deficite motorii denumite corect:
- hemiplegie stng,
- monoparez crural stng,
- paraparez.
Paraplegia poate fi flasc sau spastic.
A) Paraplegia flasc este produs fie de lezarea neuronului motor central
(forma central), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferic). Semnele
comune sunt deficitul motor (paraplegie), dispariia reflexelor i diminuarea
tonusului muscular.
1. Forma periferic se caracterizeaz prin absen semnului Babinski i a
tulburrilor sfincteriene i prin apariia rapid a atrofiilor musculare. Apare n
poliomielit poliradi-culonevrite polinevrite i tumori de coad de cal (deficit
motor, mers n stepaj, tulburri sfncteriene, urinare i genitale).
2. Forma central se caracterizeaz prin mari tulburri sfmcteriene,
prezena semnului Babinski, absena atrofiilor musculare. Poate evolua ctre
paraplegia spastic. Apare n fracturile de coloan vertebral.
B) Paraplegia spastic este datorit, ntotdeauna, lezrii neuronului
motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forei musculare la nivelul
membrelor inferioare, hipotonie, reflexe osteotendinoase exagerate, semnul
Babinski prezent, tulburri sfincteriene. Se ntlnete n morbul Pott, cancerul
vertebral, tumori medulare, scleroz n plci, scleroza lateral amiotrofic,
siringomielie, sindroame neuro-anemice, ca i n meningioa-mele paracentrale.
Un neuron motor i fibrele musculare pe care le inerveaz constituie o
unitate motorie.

20
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Sinapsa dintre un neuron motor i fibrele sale musculare se numete plac


motorie i este mediat de acetilcolin.
Un deficit motor poate fi rezultatul lezarii NMC, NMP, al unei disfuncii la
nivelui sinapsei sau ntr-o boal muscular.
Motilitatea involuntar
Micrile involuntare (sau "diskineziile") sunt micri care apar independent
de voina bolnavului. Se observ n repaus, n timpul meninerii unei posturi sau
n micare.
1. Tremorul reprezint succesiunea rapid de micri involuntare oscilatorii, ritmice, de
amplitudine i frecven variabil.
a) - Tremorul din boala Parkinson este rar (4-6 oscilaii/sec), amplu, regulat, este prezent
n repaus i meninerea unei posturi, dispare la micrile voluntare, dispare n somn; la
nivelul membrului superior imit micarea de "numrare a banilor", iar la membrul inferior
pe cea de pedalare. Iniial apare unilateral.
b) - Tremorul cerebelos: este intenional, accentundu-se la sfritul micrii. Este amplu,
neregulat, rar (4-6 oscilaii/sec)
c) - Alte tipuri de tremor: alcoolic, basedowian, senil, nevrotic, febril.
2. Micrile coreice sunt brute, aritmice, asimetrice, neregulate, dezordonate,
antreneaz ample deplasri ale segmentelor de membre, n poziii bizare, ilogice. La fa apar
grimase, genereaz tulburri de fonaie i deglutiie. Mersul devine "opit".
3. Micrile atetozice sunt mai lente, de amplitudine mai redus, neregulate, distale, au
caracter torsionant al extremitilor, dispar n somn. Apar n leziuni de neostriat. Uneori se
asociaz cu micrile coreice, situaie numit coreoatetoz.
4. Micrile pseudoatetozice sunt mai lente dect atetoza, mai variabile ca traiectorie i
se intensific la nchiderea ochilor. Apar n leziuni ale cilor proprioceptive.
5. Hemibalismul este o diskinezie brutal, care afecteaz un hemicorp, de "azvrlire" a
unui membru (de obicei superior) din poriunea sa proximal. Apare n leziuni ale corpului
subtalamic Luys.
6. Miocloniile sunt contracii brute de scurt durat ale unui muchi sau ale unui grup
muscular. Pot duce sau nu la deplasarea segmentului de membru respectiv. Nu dispar n
somn. Pot fi ritmice sau aritmice, permanente sau intermitente. Apar n epilepsie,
encefalopatii (infecioase, metabolice).
7. Fasciculaiile constau n contracii sincrone limitate la fibre musculare aparinnd unei
uniti motorii, traducnd un proces iritativ cronic la nivelul pericarionului NMP. Sunt rapide,
neregulate, nu duc la deplasarea segmentului de membru. Nu dispar n somn. Clinic apar ca
nite micri vermiculare. La percuia muchiului (cu ciocanul de reflexe) se accentueaz.
8. Convulsiile sunt contracii musculare care realizeaz imobilizarea segmentelor de
membru (convulsii tonice) sau deplasarea acestora (convulsii clonice). Ele pot fi generalizate
(n grand mal) cnd bolnavul i pierde starea de contien i localizate (crize jacksoniene)
care se pot generaliza secundar.
9. Ticurile sunt micri cu caracter stereotip i pseudo-gestual. Pot fi suprimate temporar
voluntar (exemplu: clipit, grimase, etc).
10. Crampele funcionale sunt contracii tonice, trectoare, limitate la un grup muscular
care particip la un act profesional, ntotdeauna acelai (crampa scriitorului, nottorului,
pianistului etc.). Caracterul funcional al crampei este relevat prin faptul c orice alte micri,
cu excepia actului profesional, se fac n condiii perfecte.

21
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Tulburrile de coordonare, ataxia


Tulburrile de coordonare constau n trei semne cardinale: dismetria,
hipermetria i adiadocokinezia.
1. Dismetria const n abaterea micrii de la traiectoria propus.
Micarea rectilinie sau curbilinie este nlocuit cu o micare n zig-zag
2. Hipermetria const n depirea intei datorit interveniei frenatoare
tardive a muchilor antagoniti.
3. Adiadocokinezia consta n inabilitatea de a face micri rapide de sens
contrar, alternativ i repetitiv.
Dismetria i hipermetria se examineaz prin probele:
- index-nas: se cere bolnavului sa duc vrful indexului la vrful nasului alternativ, cu
fiecare mn
- clci-genunchi: bolnavul n decubit dorsal este invitat s ating cu clciul unui
membru genunchiul celuilalt membru, alternativ cu fiecare membru inferior.
Ambele probe se pracic cu ochii nchii i deschii.
n cazul dismetriei bolnavul face o micare n zig-zag.
n cazul hipermetriei bolnavul depete nasul, respectiv genunchiul.
Adiadocokinezia se examineaz prin proba marionetelor: efectuarea rapid,
alternativ a micrilor de pronaie i supinaie cu braele ntinse nainte; proba baterii
tactului.
Ansamblul tulburrilor de coordonare se numete ataxie. Aceasta
prezint dou forme clinice mai importante:
-1. Ataxia cerebeloas se nsoete de tulburri de ortostatism i mers,
hipotonie muscular, tremor intenional final, pendularism rotulian, tulburri de
scris (cu litere mari, inegale), de vorbire. Nu se accentueaz la nchiderea
ochilor.
-2. Ataxia tabetiform se nsoete de tulburri de ortostatism i mers,
hipotonie muscular, ROT abolite. Este mai exprimat la membrele inferioare.
Se accentueaz la nchiderea ochilor.

Tulburri trofice i vegetative


Leziunile sistemului nervos vegetativ central (hipotalamus) i periferic
(simpatic i parasimpatic) determin tulburri funcionale i trofice la nivelul
diferitelor aparate i sisteme.
1 - Tulburri funcionale
- sistem respirator: tahi/bradipnee (tahipneea semn de prognostic grav dac nu se
datoreaz unei infecii pulmonare)
- sistem cardio-vascular: tahi/bradicardie, modificri ale TA (hipoTA ortostatic n DZ),
tulburri vasomotorii;
- sistem digestiv: grea, vrsturi (matinale, n jet n HIC), tulburri de tranzit,
gastropareza;
- aparat genital: tulburri de erecie i ejaculare, frigiditate;
- tulburri de sudoraie;
- sistem urinar: tulburri sfincteriene: retenia de urin i incontinena urinar.

22
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Incontinena urinar reprezint incapacitatea parial sau total a


controlului sfincterian vezical. Rezultatul este pierderea involuntara a urinei.
Poate fi:
continu, "adevarat": pierderea complet a controlului sfincterian. Urina
se scurge n mod continuu prin orificiul uretral iar vezica urinar este goal.
Poate fi dobandit - prin leziuni neurologice la diferite niveluri, sau congenital
- prin malformaii neurologice sau vezico-uretrale.
de efort; pierderea involuntar de urin in timpul creterii presiunii
intrabdominale (tuse, efort fizic, strnut, etc.). Se poate ntalni n sarcin, dup
operaiile de prostat, la persoanele n vrst sau n ruptura de perineu cu
afectarea sfincterelor vezicale.
incontinena nocturn - "enurezis" este cauzat de anumite defecte de
dezvoltare a centrilor miciunii situai la nivelul sacrat. Apare cel mai frecvent la
copii cu vrsta sub 3 - 4 ani, dar uneori i la copii mari i aduli. Se asociaz
adesea cu spina bifida, o malformaie vertebro-medular caracterizat prin lipsa
de nchidere a arcurilor vertebrale la una sau mai multe vertebre.
2 - Tulburri trofice musculare: amiotrofii (atrofii musculare)
a) amiotrofii primare (miogene) b) amiotrofii secundare (neurogene)
- proximale - distale
- simetrice - simetrice sau asimetrice
- ROT sunt prezente timp ndelungat - ROT diminuate sau abolite
- fasciculaii absente - fasciculaii prezente
3 - Tulburri trofo-vegetative
Se ntlnesc la nivelul a dou sisteme:
a) - sistemul osteo-articular: osteoporoz cu fracturi spontane nedureroase,
artropatii deformante (la nivelul membrelor superioare n siringomielie
i la membrele inferioare n tabes)
b) - tegument i anexe : atrofii tegumentare, hiperkeratoz, ulceraii i
escare.
Escarele de decubit sunt leziuni
profunde a esuturilor cauzate de
irigarea insuficient prin
compresiunea ndelungat ntre
proeminenele osoase i un plan dur.
Escarele pot s apar n cteva ore sau
n cteva zile n funcie de factorul de
risc i de tolerana pielii la tensiune
ndelungat.
Escara este cea mai frecvent
complicaie a unor afeciuni cronice
neurologice, care determin
imobilizarea: vrstnici cu afeciuni
23
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

neuro-psihice, bolnavii cu accidente vasculare cerebrale repetate, traumatisme


cranio-cerebrale sau vertebro-medulare.
Regiunile predispuse cel mai frecvent la escare de decubit sunt:

Regiunea occipital.
Regiunea omoplailor.
Regiunea sacral.
Regiunea fesier.
Regiunea coatelor.
Regiunea clcielor.
Regiunea trohanterian.
Regiunea maleolar.
Regiunea ischiatic.

Tulburri ale strii de contien

Prin contien nelegem pstrarea strii de veghe care permite orientarea


unei persoane asupra propriei identiti (cine este?), asupra locului i a timpului
n care se afl (pstrarea claritii minii prin care o persoan este orientat auto-
i allo-psihic).
Lipotimia (leinul) reprezint pierderea reversibil a contienei, de scurt
durat (secunde, minute), cu deficit de tonus postural (persoana cade), dar cu
meninerea funciilor vitale i memoria parial a evenimentelor (i amintete
parial ce s-a ntmplat n timpul episodului).
Apare de obicei printr-un mecanism reflex, ca urmare a scderii oxigenrii cerebrale, n
condiiile staionrii prelungite n ortostatism, n aglomeraie, ncperi aglomerate i
neaerisite; mai poate aprea n condiii de stres psihic sau fizic, n suprasolicitri, insolaii,
hipoglicemii etc.
Aceast stare este reversibil spontan chiar i fr nici un ajutor din exterior.
Episodul deseori este precedat de somnolen, cscat irepresibil, ameeal, vedere
neclar, dup care se instaleaz:
1. Stare de ru general
2. Cdere uoar
3. Transpiraii profuze
4. Paloarea tegumentelor (la victima care are culoarea pielii bronzat sau nchis,
paloarea poate fi observat pe faa intern a buzelor)
5. Hipotensiune i bradicardie.
Afecteaz ndeosebi pe tinerii adolesceni n circumstane emoionale examene,
recoltri de snge, spaii neaerisite, ortostaiune prelungit.
Lipotimia nu trebuie confundat cu ameeala, care este o senzaie de nesiguran n
deplasare, de ntunecare a vederii, vedere neclar, tranzitorie, persoana fiind contient n tot
cursul evenimentelor.
Prim ajutor:
-dac este posibil, victima va fi prins n brae, pentru a nu se lovi n cdere;

24
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

-se va aeza culcat, cu faa n sus i cu capul ntr-o parte;


-se vor elibera hainele strmte, cravata din jurul gtului;
-se vor ridica membrele inferioare mai sus dect trunchiul;
-se stropete victima cu ap rece pe fa;
-se supravegheaz pn ce-i recapt contiena;
Sincopa reprezint o pierdere brusc i de scurt durat (secunde, minute)
a contienei i locomoiei, cu abolirea funciilor vitale, nsoit de cdere. Ea se
sfrete fie prin revenirea la normal, fie prin deces. Este consecina unei
ischemii tranzitorii cerebrale sau a unei schimbri n compoziia sngelui care
irig creierul.
Cauzele sincopelor sunt numeroase: cauze vasculare: sincope vaso-presoare
(sincopa vaso-vagal), sincopa prin hipotensiuneortostatic (postural), sincopa
sinocarotidian, sincopa tusigen; cauze cardiace: stenoza aortic, mixomul
atrial, embolia pulmonar, tahiaritmii paroxistice, bloc AV gradul III; alte cauze:
crize de isterie, hipoxia, diminuarea CO2 (prin hiperventilaie), hipoglicemia.
Torpoarea se caracterizeaz prin scderea tonusului volitiv-emoional,
lips de iniiativ, indiferen, apatie, se comport ca i oamenii "somnoroi";
exist o ntrziere a rspunsului la diveri stimuli, dar rspunsurile se desfoar
corect. Apare n surmenaj, boli febrile, intoxicaii.
Obnubilarea: funciile psihice sunt ncetinite, pragul percepiei este
crescut, ntrebarea nu este neleas, rspunsul este absent sau neadecvat;
bolnavul d impresia unui om "rtcit".

1
Indispoziie, zpceal, ameeli
2
Transpiraii, somnolen, paloare, tinitus, tulburri de
vedere (cea, alb-negru)
3
Cdere se scurge sau cade ca lemnul (pot
rezulta traumatisme grave!)
4
Perioad scurt (sub 30 sec) de incontien (cu
mioclonie sau chiar convulsii tonice)
5
Faz de revenire, reorientare, cu durat scurt

Survine n perioada febril a unei


boli infecioase (febr tifoid, tifos
exantematic), intoxicaii acute cu
alcool, cu monoxid de carbon, cu
unele medicamente etc.
Stupoarea este caracterizat
printr-o complet indiferen la tot ce
este n jur, dezorientare temporo-

25
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

spaial; bolnavii stau nemicai cu


privirea fix i nu percep dect n mod
foarte restrns ce se ntmpl n jur.
Se ntlnete n boli infecioase grave, stri toxice grave, schizofrenie,
melancolie.
Coma este o tulburare grav a contienei, caracterizat prin pierderea
complet sau parial i de lung durat a contienei, motilitii voluntare i a
sensibilitii, cu pstrarea funciilor vegetative (circulaia i respiraia), care sunt
modificate. D impresia unui somn profund, stare din care nu poate fi scos dect
uneori i cu excitani foarte puternici (nepare, ciupire), la care
reacioneaz prin micri reflexe sau gemete. (se va detalia la capitolul
"Comele")
Modificrile reflexelor osteo-tendinoase (ROT)
Reflexul reprezint un rspuns involuntar motor, secretor sau vasomotor,
obinut prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca s se produc un reflex
este necesar continuitatea arcului reflex ntre nervul aferent i cel eferent, cu
alte cuvinte, o suprafa receptoare (piele, muchi, tendoane), un nerv senzitiv,
care constituie fibra aferent, o celul intermediar situat n ganglionul spinal
posterior, o celul motorie (n cornul anterior al mduvei) i o terminaie
motorie n muchii (vezi Arcul reflex elementar pag. 6).
Reflexele osteotendinoase (ROT) sunt reflexe spinale, formate din doi
neuroni unul senzitiv, care recepioneaz excitaia de la nivelul unui tendon
excitat prin ntindere i unul motor (neuronul motor periferic), care execut
rspunsul motor.

Ciocan de reflexe: Dejerine, Taylor i Buck

26
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Reflexele osteotendinoase se examineaz prin percuia tendonului cu


ciocanul de reflexe, care provoac la omul normal contracia muchiului
respectiv. Cele mai importante reflexe osteotendinoase sunt urmtoarele:
- reflexul ahilian -
care const n flexia
plantar a piciorului prin
percuia tendonului
ahilian;
- reflexul rotulian
care const n extensia
gambei pe coaps prin
percuia tendonului
cvadricepsului;
- reflexul bicipital
se examineaz percutnd
tendonul bicepsului la plica cotului i provoac flexia uoar a antebraului;
- reflexul tricipital n care prin percuia tricepsului n vecintatea
olecranului se produce extensia uoar a antebraului etc.
n timpul cercetrii reflexelor, bolnavul trebuie s fie n relaxare muscular
complet.
Reflexele osteotendinoase n situaii patologice pot fi exagerate, ceea ce
traduce o lezare a cii piramidale.
n alte situaii, pot fi diminuate sau abolite, cum e cazul sindromului de
neuron motot periferic, com, atrofii, tabes.
Modificrile ROT se pot nsoi de reflexe patologice, din care cel mai
relevant este semnul Babinski, n sindromul piramidal.

27
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

PRINCIPALELE AFECIUNI NEUROLOGICE

SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL


(SNMC, sindromul piramidal)

Activitatea motorie include micrile care se finalizeaz cu deplasarea unui


segment i micrile care au rolul de a stabiliza poziia unui segment.
Pentru realizarea micrilor voluntare, acioneaz n mod concertat moto-
neuroni de la mai multe nivele:
- cortexul cerebral
- trunchiul cerebral
- coarnele anterioare ale mduvei spinrii.

Morfo-funcional, calea motilitii voluntare cuprinde doi neuroni:


1. - neuronii motori centrali (NMC) ai cror pericarioni se afl n
circumvoluiunea frontal ascendent (aria 4). Axonii lor intr n componena
fascicolului piramidal, fac sinaps n coarnele anterioare ale MS cu neuronul
motor periferic sau cu nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral.
2. - neuronii motori periferici (NMP) al cror pericarion este situat n
cornul anterior al mduvei pe de o parte i n nucleii nervilor cranieni din
trunchiului cerebral pe de alt parte. Axonii acestor neuroni se distribuie la

28
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

muchii trunchiului i membrelor n cazul localizrii medulare i la muchii


extremitii cefalice n cazul localizrii n trunchiul cerebral.
Comanda motorie de la nivelul cortexului motor pleac spre efectori prin
cile piramidale i extrapiramidale.
a) Cile piramidale rspund de motricitatea voluntar exercitndu-i
comanda n mod special la musculatura distal a membrelor. Originea acestor
ci este n aria motorie 4 (in cea mai mare parte), dar i n zonele motorii
nvecinate. Aceste ci se ncrucieaz sau nu la nivelul piramidelor bulbare (ci
piramidale directe i ncruciate) i se distribuie motoneuronilor medulari din
coarnele anterioare medulare. Efectul exercitat de cile piramidale asupra
motoneuronilor medulari poate fi activator direct, intervenind n controlul
contraciei musculare voluntare, sau facilitator, intervenind n meninerea
tonusului postural (ca urmare a unei activiti ritmice permanente a sistemului
piramidal).
b) Cile extrapiramidale prezint sinapse la diferite nivele ale nevraxului,
realiznd un circuit ntre cortex, zonele subcorticale i din nou cortex, dar i
legtura cu cornul anterior medular. Rolul impulsurilor motorii transmise de
aceste ci este legat de motilitatea involuntar, de meninerea tonusului postural
i de ajustarea impulsurilor motorii comandate prin cile piramidale, controlnd
amplitudinea de micare i de stabilitate.
n situaiile n care motoneuronii din anumite zone centrale sunt lezai,
apare un complex de semne i simptome reunite sub denumirea de SNMC
("sindrom de neuron motor central") denumit i "sindrom piramidal". Astfel
de afeciuni neurologice pot fi:
- accidentele vasculare cerebrale (ischemice sau hemoragice),
- traumatismele cranio-cerebrale i vertebro-medulare,
- scleroza multipl, tumorile cerebrale, scleroza lateral amiotrofic,
- variate neuroinfecii (meningite, encefalite), etc.
Semnele clinice ale sindromului piramidal sunt:
1. Deficitul motor, care se exprim prin scderea forei musculare de
diferite grade; acesta se pune n eviden prin probe clinice i se poate cuantifica
prin scale de deficit motor, de la parez la paralizie (plegie). Dac intensitatea
deficitului este complet, total (la nivelul segmentului respectiv lipsete orice
fel de micare voluntar), se vorbete de plegie (deficit plegic) sau paralizie.
Dimpotriv, dac deficitul motor este numai parial, independent de gradul
afectrii, se folosete termenul de parez sau deficit paretic. Dac deficitul
motor afecteaz numai un membru este denumit monoparez, iar dac afecteaz
dou membre, hemiparez (membrele de aceeai parte) sau hemiparez cruciat
(un membru superior de o parte i cel inferior contralateral) n timp ce, dac
sunt afectate ambele membre inferioare, este denumit paraparez. Termenul de
diparez este folosit cu referire la deficitul motor al ambelor membre superioare
sau n teritoriul ambilor nervi faciali (diparez brahial, respectiv diparez
29
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

facial). Tripareza semnific afectarea a trei membre, iar tetrapareza


desemneaz deficitul motor la nivelul tuturor celor patru membre. Dac
intensitatea deficitului justific termenul de plegie, avem de a face cu
monoplegie, hemiplegie, paraplegie, tetraplegie.
2. Exagerarea reflexelor osteo-tendinoase (ROT), care au bruschee i
amplitudine crescut. ROT sunt reflexe monosinaptice, intrinseci (vezi
Sindromul de neuron motor periferic). Exemple sunt reflexele bicipital (C5-
C7), stiloradial (C5-C7), tricipital (C6-C8), rotulian (L2-L4), achilean (L5-S2).
ROT vii se nsoesc adesea de clonus, alt element semiologic al sindromului
piramidal.
3. Diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate i echivalentelor lor care
se nchid la nivelul unor mucoase externe (abdominale RCA, cremasteriene,
cornean, velopalatin, faringian).
4. Apariia reflexelor patologice:
- reflexul Babinski.
- reflexul Rossolimmo,
- reflexul palmo-mentonier (Mari-
nescu-Radovici)
5. Spasticitatea, care este o form
de hipertonie muscular specific
sindromului piramidal, care se
caracterizeaz prin afectarea grupelor
musculare antigravitaionale (flexo-
rii membrului superior i extensorii
membrului inferior) i prin variaia
tonusului muscular n funcie de gradul de ntindere muscular (cedeaz n
lam de briceag, spre exemplu cnd antebraul e complet flectat pe bra,
tonusul este foarte crescut i pe msur ce antebraul se extinde pasiv, tonusul
scade). Afectarea tonusului se spune c este elastic, n sensul c dup
modificarea pasiv a poziiei segmentelor afectate de spasticitate, acestea revin
relativ rapid, dar nu brusc, la poziia iniial. Spasticitatea la nivelul membrului
inferior duce i la o form patologic de mers, i anume mersul cosit
(pacientul nu poate face flexia genunchiului pentru a ridica piciorul de pe sol i
atunci nainteaz prin rotirea lateral a ntregului membru inferior, micare
similar cu micarea coasei).
6. Sincineziile sunt micri involuntare ale membrelor paralizate, cel mai
frecvent asociate unor alte micri sau activiti reflexe (spre exemplu micri
involuntare n timpul cscatului, strnutului sau al micrii voluntare a
membrelor sntoase).

30
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC


(SNMP)

Neuronii motori periferici pot fi lezai la nivelul:


- pericarionilor (localizai medular sau n trunchiul cerebral),
- rdcinilor anterioare ale nervilor spinali sau al nervilor periferici
(cranieni sau spinali).
Sindromul de neuron motor periferic (SNMP) trebuie difereniat de
sindromul de neuron motor central, de disfunciile plcii neuromusculare i de
bolile musculare. Exemple de afeciuni care s se caracterizeze semiologic prin
SNMP sunt:
- scleroza lateral amiotrofic (n care mor progresiv motoneuronii de la
nivelul cornului anterior),
- hernia de disc intervertebral (care poate genera o semiologie divers, dar
i o afectare motorie n teritoriul unei singure rdcini),
- poliradiculonevrita acut Guillain-Barr (afectare att a rdcinilor, ct i
a nervilor periferici),
- sindromul de tunel carpian (afecteaz strict un nerv periferic nervul
median).
Semnele clinice care caracterizeaz SNMP sunt:
1. Deficitul motor este rezultatul afectrii cii motorii finale comune.
Distribuia deficitului motor ajut la diferenierea de acela din sindromul
piramidal, i anume, apare numai n teritoriul afectat, care poate fi al unei
rdcini, al unui nerv periferic sau mai extins, n cazul n care afeciunea
cuprinde neuroni motori periferici sau nervi periferici la mai multe niveluri.
2. Hipotonia nsoete deficitul motor, respectnd aceleai grupe
musculare. Datorit acestei asocieri, se mai folosete uneori termenul de parez
flasc. Aceasta este caracteristic SNMP i ajut la diferenierea de sindromul
piramidal, n care deficitul motor se nsoete de hipertonie de tip spastic*. Aa
cum s-a menionat deja, hipotonie poate aprea i n leziunile cerebeloase.
3. Diminuarea (sau abolirea) ROT esenial! - poate surveni chiar
naintea apariei deficitului motor sau poate avea o intensitate disproporionat
fa de deficitul motor. Diminuarea ROT care apare n bolile musculare este
ntotdeauna proporional cu gradul deficitului motor
4. Contracii musculare spontane ale grupelor musculare afectate (uneori)
- pot lua forma fasciculaiilor (contracii dezorganizate care se pot observa, ns
care nu deplaseaz segmentul respectiv) sau fibrilaiilor (contracii cu aceleai
caractere, dar care se rezum la fibre musculare izolate - se pot observa numai
prin examen electromiografic).

31
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

5. Atrofia muscular (amiotrofia) se instaleaz lent, n timp, la sptmni


dup agresiunea asupra neuronilor motori periferici. Acest tip de atrofie se mai
numete secundar.
n funcie de sediul leziunii nervului motor periferic, se descriu
urmtoarele variante:
n cazul n care este afectat cornul anterior medular, nu apare deficit de
sensibilitate, ROT sunt afectate precoce, atrofia muscular este sever, deficitul
motor poate debuta asimetric.
Sindromul radicular genereaz deficit motor izolat la nivelul miotomului
inervat de rdcina (rdcinile) n cauz. Muchii inervai de la nivelul mai
multor rdcini nu sunt n general afectai, spre deosebire de cei inervai numai
de la nivelul rdcinilor afectate, care prezint deficit motor i atrofie
semnificative. Dac pe lng rdcina anterioar este afectat i cea posterioar,
durerea localizat nsoete SNMP.
Sindromul radicular poate fi determinat de afeciuni compresive (tumori,
hernii de disc), inflamatorii (radiculite), traumatice. n poliradiculonervit
exist o afectare inflamatorie, att a rdcinilor, ct i a nervilor periferici,
aceasta are un caracter de multe ori generalizat afectnd teritorii extinse i
evolund cu tetraparez, uneori i cu insuficien respiratorie.
Plexurile nervoase sunt cel mai adesea afectate prin traumatisme, mai rar
prin boli inflamatorii sau prin compresiuni locale (plexopatie). n acest caz, n
funcie de extensia leziunii, se pot combina caractere ale leziunilor radiculare cu
acelea ale leziunilor de nervi periferici. n acest caz, asocierea deficitelor de
sensibilitate la SNMP este o regul.
Nervii periferici pot fi afectai n numr de unul (mononevrit) sau mai
multi (polinevrit). n funcie de nervii afectai i de etiologie, deficitul poate fi
pur motor, pur senzitiv, mixt, asociind uneori i un grad variabil de disfuncie
autonom. Suferinele nervilor periferici recunosc multiple etiologii, printre
care: metabolice, toxice, careniale, inflamatorii, traumatice. n leziunile
nervilor periferici, atrofia muscular se instaleaz mai lent i este mai puin
grav dect n afectarea pericarional.

SCHEMA DIAGNOSTICULUI DIFERENIAL SNMC/SNMP

Sindrom de NMC Sindrom de NMP


- apare un deficit motor - apare un deficit motor
- este afectat un teritoriu muscular ntins (exemplu - este afectat un teritoriu muscular
hemiplegia) restrns
- hipertonie muscular - hipotonie muscular
- ROT sunt exagerate (hiperreflectivitate OT); - ROT sunt diminuate sau abolite
- prezint semnul Babinski i echivalentele sale - prezint fasciculaii musculare
- troficitatea muscular este n general pstrat - apare atrofia muscular

32
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

PATOLOGIA MUSCULAR

Din punct de vedere clinic, bnuim o boal muscular mai ales atunci cnd
pacientul acuz scderea progresiv a forei musculare, simetric, la nivelul
membrelor, cel mai adesea prinznd centurile i grupele musculare proximale, i
care nu prezint fasciculaii, modificri ale ROT sau afectarea sensibilitii.
Se mai pot asocia crampe musculare, fatigabilitatea exagerat, mersul legnat
i uneori durerea la nivelul maselor musculare.

Miastenia gravis

Miastenia Gravis (MG) este o boal autoimun determinat de blocarea


receptorilor de acetilcolin la nivelul joncunii neuro-musculare de ctre auto-
anticorpi anti-receptori de acetilcolin (AchR), i care se manifest clinic prin
fatigabilitate excesiv a musculaturii striate, cu urmtoarele caractere:
- mai accentuat seara dect dimineaa,
- cu agravare la efort i ameliorare dup odihn,
- cu evoluie natural n pusee sau crize miastenice.
Epidemiologie
Prevalena in Europa este n jur de 20/100.000 de locuitori. Incidena anual a
MG este de 3-5 la un milion. Afeciunea este mai frecvent la femei, raportul
general femei/brbai fiind de 3/2.
Manifestri clinice
Deoarece MG este o boal rar i inconstant, diagnosticul este dificil i
poate fi omis cu uurin, mai ales la bolnavii n vrst.
Fenomenul miastenic este un deficit de for muscular care apare sau se
accentueaz la eforturi (fatigabilitate muscular), diminu sau dispare n repaus.
Este caracteristic fatigabilitatea minim n timpul dimineii, cu accentuarea ei
net i progresiv n a doua jumtate a zilei. Deficitul de for muscular nu se
nsoete de semne neurologice, reflexele osteotendinoase sunt ntotdeauna
normale i nu exist tulburri de sensibilitate.
Simptomele oculare sunt cele mai frecvente manifestri ale miasteniei gravis.
Tulburrile oculare sunt reprezentate de ptoz i diplopie. Ptoza poate s fie
unilateral la debut i bilateral n cursul evoluiei sau rmne asimetric.
Variabil n cursul zilei, ea se
accentueaz la probele de efort sau la
meninerea privirii n sus. Diplopia
prezint modificri de la un examen la
altul, n sensul c ea nu apare ntotdeauna
n aceeai direcie de micare a globilor

33
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

oculari. Ptoza i diplopia se accentueaz progresiv n timpul zilei i se


amelioreaz dimineaa la trezire. Niciodat nu sunt afectai muchii intrinseci
oculari i musculatura neted.
Deficitul la membre se manifest predominant la membrele superioare dect
la membrele inferioare. Bolnavul se plnge de dificultatea de a se coafa sau de a
se rade, iar un efort susinut necesit efectuarea lui prin etape separate de
perioade de repaus. Interesarea membrelor inferioare se remarca iniial la
urcatul i cobortul scrilor, iar ulterior chiar i la mersul pe teren plat, bolnavul
ajungnd pn la imposibilitatea efecturii ctorva pai.
Slbiciunea muchilor respiratorii duce la insuficiena respiratorie acut i
necesit supraveghere prin spirometrie.
Asocierea miasteniei gravis cu alte afeciuni
1. Miastenia i timusul
Timusul are un rol important i totodat nc obscur n patogeneza
miasteniei. Pacienii cu miastenie au de obicei un timus anormal, iar timectomia
poate mbuntii evoluia clinic a bolii.
2.Miastenia si bolile autoimune
S-a constatat o asociere semnificativ ntre alte boli i miastenia gravis. n
aceast situaie sunt lupusul eritematos, poliartrita reumatoid, polimiozita,
anemia Biermer, disfuncia tiroidian i mai ales hipertiroidismul, pemfigusul,
sindromul Sjogren.
Forme clinice
Miastenia gravis poate debuta la orice vrst. Dup vrsta de debut:
1. Miastenia la copil - cunoate dou forme clinice:
a) Miastenia nou-nscutului, din mama miastenic prin pasajul
transplacentar al anticorpilor antireceptori Ach de la mam la ft (n special n a
doua jumtate a gestaiei
b) Miastenia congenital - intereseaz copilul nscut dintr-o mam
sntoas, afeciunea antrennd mai ales o atingere ocular. Boala poate avea
caracter familial, maladia atinge mai muli membrii din aceeai familie.
2. Tipul juvenil, debut dup 10 ani, niciodat sub 1 an, cu frecven mai mare
la fete, mai ales postpubertar.
3. Tipul adult, cu debut la vrsta maturitii.
4. Miastenia gravis la vrstnici: evoluia ctre boala sever poate fi mai
frecvent la cei cu debut dup vrsta de 50 ani.
Diagnosticul clinic al miasteniei gravis se bazeaz pe anamnez, examen
clinic, ct i pe urmtoarele teste clinice, paraclinice ct i de laborator.
Teste de laborator: Dozarea titrului seric de anticorpi anti-receptori de
acetilcolin; Explorri electrofiziologice: Examenul EMG de fibr muscular
unic are o sensibilitate de peste 90% pentru toate formele de miastenie.
Examinri imagistice: Tomografia computerizat i RMN mediastinal poate
evidenia prezena unei tumori mediastinale. Pentru MG ocular - excluderea

34
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

leziunilor intracraniene prin CT sau RMN; Probele ventilatorii - au rolul de a


identifica un eventual deficit la nivelul muchilor inspiratori.
Tratamentul miasteniei
1.Stimularea transmisiei neuromusculare
- piridostigmina (Mestinon)
- neostigmina (Miostin)
- ambenonium clorid (Mytelase)
2. Tratamentul etiopatogenic, funcie de substratul autoimun
- Corticosteroizi (imunosupresie generalizat)
- Azatioprina (Imuran)
- Ciclosporina (la cei cu rspuns slab la corticosteroizi i timectomie)
- Plasmafereza (schimb de plasm). Este utilizat n criza miastenic
3. Timectomia (in cazul timoamelor, 10% dintre cazuri).
Evoluie i prognostic
- este imprevizibil
- ameliorare sub terapie sau dup timectomie
- agravare progresiv
- crize miastenice (insuficiena respiratorie)
- crize colinergice
- netratai (30%), deces prin insuficiena respiratorie
Complicaii
Infeciile, stresul, cldura excesiv, menstra, sarcina, hipertiroidie,
tulburrile electrolitice i medicamentele care interfer cu transmiterea
neuromuscular pot exacerba boala, astfel nct poate fi necesar asistena
respiratorie.
Reaciile adverse colinergice pot i ele cauza slbiciune muscular
Crizele miastenice, caracterizate prin insuficiena respiratorie, anxietate
extrem, sindrom confuzional, ptoz palpebral, midriaz, disfagie, paloare i
tahicardie. Tratamentul acestora const n intubarea orotraheal, asistena
ventilatorie, administrarea de anticolinesterazice, plasmafereza i eventual
administrarea de imunoglobuline intravenos.
Polimiozita
Polimiozita este o inflamaie difuz a muchilor, care poate cuprinde i
tegumentele (dermatomiozit) sau nervii nvecinai (neuromiozit). Are un
mecanism genetic i autoimun.
Apare la orice vrst, mai frecvent la femei i la tineri.
Forma acut debuteaz cu semne generale infecioase, urmate de prinderea
muchilor (dureri, rezisten dureroas la palpare), uneori a tegumentelor,
edeme, desen venos ntrit, inflamaie a mucoaselor i a nervilor (semne de
polinevrit); alteori tumefacii articulare dureroase, adenopatie, splenomegalie
etc.

35
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Evolueaz ctre atrofie muscular i cutanat.


Prognosticul este grav, moartea survenind printr-o tulburare cardiac sau
respiratorie. Formele subacute i cronice au o simptomatologie mai puin
zgomotoas, cu evoluie mai ndelungat.
Tratament
Msuri generale
- este indicat o dieta hiposodat, hipoglucidic (pe durata tratamentului
corticosteroidian)
- se face prevenia osteoporozei (prin administrare de calciu i suplimentare
de vitamina D)
- exerciiu fizic/kinesiterapie pentru prevenirea diminurii flexibilitii
musculare
- evitarea expunerii la soare (poate favoriza apariia leziunilor tegumentare pe
zonele expuse la soare)
- prevenirea infeciilor (exemplu: risc crescut de infecie cu Pneumocystis)
Medicamentos:
Tratamentul presupune cel mai adesea utilizarea de corticosteroizi (prednison
sau medrol), tratament cu importante proprieti antiinflamatorii. Se asociaz
tratament imunosupresiv (Azatioprina, Metotrexat).

PATOLOGIA NERVILOR PERIFERICI


Nevralgia sciatic
Prin nevralgie (lombo)sciatic se nelege acel complex de stri patologice
care se caracterizeaz prin dureri localizate in domeniul plexului lombo-sacrat i
n special n teritoriul nervului sciatic.
Nervul sciatic ia natere din plexul lombo-sacrat, adic din reunirea ramurilor
nervilor rahidieni L5, S1, S2, S3, la care se aduga o anastomoza din L4.
Epidemiologie: Cea mai frecvent suferin musculo-scheletal. Afecteaz
toate vrstele i toate categoriile de populaie. Circa 80% din persoane prezint
un episod de durere lombar joas n cursul vieii.
Etiologie:
- Alterri ale discului intervertebral
- Stenoza de canal spinal
- Artroza articulaiilor interapofizare
- Traumatisme de coloana lombara
- Tumori
- Procese inflamatorii si infecioase
(discite)
Semiologie: Durere cu topografie
caracteristic, localizat lombar i pe
traiectul nervului sciatic la nivelul

36
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

membrului inferior. Durerea se declan-eaz brusc (ridicarea de greuti, flexia


trunchiului); tulburri de sensibilitate (hipoestezie pe dermatom); scderea forei
musculare i hipotrofie muscular.

Diagnostic paraclinic:
- Radiografia de coloan lombar - exclude alte etiologii;
- RMN de coloan lombar - pentru vizualizarea canalului spinal i evaluarea
gravitii herniei;
- EMG, teste de inflamaie;
- CT de coloana lombar - anomalii congeni-
tale, stenoza de canal spinal.
Tratament:
- Medicamentos: analgezice, antiinflamatoare,
decontracturante, cortizonice;
- Kinetoterapie i tratament balnear;
- Chirurgical: indicat n: sciatica paralizant, cu
tulburri sfincteriene, sciatica hiperalgic rebel la
tratament intensiv dou sptmni, precum i n
sciatica cu simptomatologie de peste 3 luni.
Polinevrite
Polinevritele sunt afeciuni ale nervilor periferici, bilaterale i simetrice,
caracterizate prin tulburri motorii, senzitive i trofice.
Etiologie: n funcie de mecanismul cauzal, se clasific n:

37
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- toxice (alcoolice, saturnine, arsenicale, sulfamidice, hidrazidice),


- infecioase (difterice, tifice, exantematice, gripale, tuberculoase),
- metabolice (diabetice, uremice, caectice, neoplazice),
- careniale (avitaminoz B6 pelagr, beri-beri), alergice etc.
Anatomopatologie: leziuni la nivelul nervilor periferici cu caracter de nevrit
parenchimatoas i interstiial, cu leziuni segmentare ce alterneaz cu poriuni
relativ normale.
Semiologie: debutul este uneori marcat de boala cauzal. Semnele principale
sunt mai marcate la membrele inferioare bilateral, simetric, predominnd la
extremiti i progresnd ctre rdcina membrelor:
- Tulburri de motilitate: pareze sau paralizii flate, de diferite intensiti,
interesnd extremitile membrelor. Fora muscular este foarte diminuat,
atrofiile musculare importante. Mersul devine stepat (piciorul atinge solul
nti cu vrful i apoi cu clciul).
- Tulburri de sensibilitate sunt, de asemenea, simetrice i distale i se
caracterizeaz prin dureri i parestezii la extremitile membrelor, dureri la
presiunea maselor musculare, anestezie sau hipoestezie.
- ROT sunt diminuate i uneori absente.
- tulburri vegetative: vasomotorii, edeme, cianoz, alterri trofice
tegumentare/fanere.
Forme clinice: se descriu polinevrite mixte senzitivo-motorii (arsenical,
alcoolic), forme motorii (saturnin, sulfamidic), forme senzitive (alcoolic). Exist i
polinevrite asociate cu leziuni ale nervilor cranieni (polinevrita botulinic), sati cu tulburri
psihice.
Polinevrita alcoolic este cea mai frecvent. Boala debuteaz prin furnicturi, ameeli
i dureri musculare, adesea paroxistic, la extremitile membrelor. Ulterior apare deficit
motor, sub form de pareze sau paralizii flate. Minile cad inerte, mersul este n stepaj,
reflexele osteotendinoase sunt abolite, hipotonia muscular este marcat, iar atrofiile apar
rapid. n cazurile grave poate aprea o paraplegie flasc. Exist i forme pseudotabetice, n
care predomin tulburrile de sensibilitate profund crend confuzii cu tabesul.
O form special este cea psiho-polinevritic, n care se asociaz sindromul
Korsakov (dezorientare, confabulaie i uitarea faptelor recente).
Polinevrita arsenical are tot predominan senzitiv pentru membrele inferioare.
Aceast form este foarte dureroas. Diagnosticul se impune pe baza semnelor de intoxicaie
arsenical, tulburrilor gastrointestinale, striaiilor unghiilor (dungile Mees).
Polinevrita saturnin (intoxicaia cronic cu plumb) prezint tulburri motorii la
membrele superioare n teritoriul nervului radial cu importante atrofii musculare i cu absena
tulburrilor de sensibilitate.
Polinevrita diabetic apare la diabeticii netratai timp ndelungat. Intereseaz n
special membrele inferioare i se caracterizeaz prin absena reflexelor rotuliene, tulburri de
sensibilitate, tulburri vegetative (transpiraii, tahicardie) i leziuni trofice.
Evoluia polinevritelor este n general favorabil, vindecarea producndu-se n
cteva sptmni, uneori luni, alteori chiar peste 1 an.
Polineuropatiile sunt prinderi difuze i asimetrice ale nervilor periferici. Apar n cola-
genoze difuze (periarterita nodoas, lupusul eritematos diseminat), n tulburri metabolice
(porfirie acut intermitent) sau vegetative.

38
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Tratamentul urmrete combaterea factorului cauzal. n polinevrite infecioase:


antibiotice, seroterapie etc. n intoxicaiile cu metale grele: Dimercaptopropanol i Edetamin
etc. Tratamentul general urmrete regenerarea nervilor i nlturarea tulburrilor provocate
de agenii patologici. Pentru aceasta se administreaz vitaminele B6 B12 i PP n doze
masive, Glicocol. n cazul parezelor pronunate ale membrelor inferioare se recomand
repaus la pat, masaj i micri pasive. Fizioterapia (ionizri, bi galvanice) se aplic atunci
cnd faza acut i durerile au disprut. Combaterea durerii prin analgezice i sedative
completeaz arsenalul terapeutic utilizat.
Paralizii izolate ale nervilor periferici
Leziunile nervilor periferici, sub forma nevritelor, au o distribuie senzitivo-
motorie particular fiecrui nerv, deosebit de cea radicular metameric. Ele se
datoresc unor viroze, compresiuni (fracturi, tumori) sau unor traumatisme ale
nervilor. Cele mai ntlnite nevrite sunt urmtoarele:
Paralizia facial (afectarea celei de-a VII-a perechi de nervi cranieni), caracterizat
prin tergerea cutelor frunii de partea bolnav, imposibilitatea nchiderii complete a ochiului,
deviaia gurii spre partea sntoas, imposibilitatea de a fluiera. Etiologia este variat:
infecioas, tumoral, traumatic. Cea mai frecvent cauz rmne cea "a-frigore", virotic,
cu evoluie n general bun n urma unui tratament cu vitaminoterapie, corticoterapie, ionizri
cu iodur de potasiu 1%.
Paralizia nervului median este o paralizie a flexorilor mai ales a indexului,
mediusului i eminenei tenare. Se caracterizeaz prin deficit motor la nivelul degetelor, n
special al policelui, ct i prin atrofia eminenei tenare, mna lund aspectul de mn de
maimu. Flexia indexului este imposibil, iar a mediusului este dificil. Apar i tulburri de
sensibilitate (hipo- sau anestezia feei palmare, n special a primelor trei degete).
Paralizia nervului radial este o paralizie a extensorilor i duce la aspectul de mn
n gt de lebd, mna cznd n flexie pe antebra. Strngerea pumnului se face n flexie
palmar, extensia degetelor este dificil, iar extensia minii pe antebra i supinaia
antebraului sunt imposibile. Tulburrile de sensibilitate apar pe faa dorsal a minii, n
teritoriul primelor trei degete. Paralizia radial poate fi generat de luxaii, fracturi, tumori,
traumatisme, nevrite toxice, compresiuni prelungite ale nervului pe faa intern a braului n
timpul somnului.
Paralizia nervului cubital se caracterizeaz prin aspectul minii n ghear
cubital; micrile de lateralitate ale degetelor sunt imposibile. Flexia primei falange i
extensia ultimelor dou falange sunt imposibile la inelar i auricular.
Paralizia nervului sciatic popliteu extern duce la paralizia flexiei dorsale a
piciorului i degetelor i la atrofia antero-extern a gambei. Bolnavul prezint mers "stepat"
i nu poate bate tactul cu laba piciorului.
Tratamentul paraliziilor nervilor periferici este n primul rnd etiologic,
eventual ciurugical sau ortopedic, dup caz. Se mai recomand vitaminoterapie
neurotrofic, corticoterapie, fizioterapie (ionizri, bi galvanice,
mecanoterapie), masaje i cultur fizic medical.

MIGRENA
Migrena este o form de cefalee sever, cu caracter familial, periodic, cu
topografie frecvent unilateral, pulsatil, asociat cu fenomene oculare i
vegetative, care debuteaz n copilrie, adolescen sau la adultul tnr,
39
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

diminund ca frecven odat cu naintarea n vrst. Se manifest prin episoade


cefalalgice recurente i simptome asociate, cu o durat comun de 4-72 de ore.
Etiologie Atacul migrenos apare n contextul existenei unor factori predispozani i este
precipitat de o serie de factori declanatori.
Factorii predispozani:
- sexul (raportul B/F=1/5);
- vrsta (dup 40 de ani scade frecvena i intensitatea crizelor);
- ereditatea pare a interveni n 50-90% dintre cazuri, determinnd o "predispoziie
migrenoas".
Factorii declanatori ("trigger"):
- variaii extreme ale mediului extern (lumin, zgomot, mirosuri, modificri ale presiunii
atmosferice i temperaturii),
- unele tipuri de alimente (alcool, ciocolat, brnzeturi), unele medicamente,
- stres, emoii, privare de somn, febra, strile fiziologice, fumatul etc.
Patogenie Sub impactul factorilor declanatori exogeni (lumin intens, zgomot, TCC
minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress), ce suprasolicit sistemul nervos central al
pacientului migrenos (predispus genetic) se produce:
- o suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral care n mod fiziologic moduleaz
nocicepia extremitii cefalice;
- creterea activitii nucleului locus coeruleus cu eliberare crescut de noradrenalin i a
nucleului dorsal al rafeului cu creterea eliberrii de serotonin, care are rolul cel mai
important n manifestrile migrenei.
Neuromediatorii astfel eliberai la nivel cortical determin, iniial, o scurt faz de
hiperemie n microcirculaia cortical la nivelul lobului occipital ipsilateral, urmat de o
scdere a debitului sanguin local cu aproximativ 20% determin o suferin neuronal focal,
cu expresii clinice diferite, constituind "aura migrenoas"; apare vasodilataie cu creterea
permeabilitii vasculare i extravazarea proteinelor, favorizeaz sinteza tromboxanilor de
ctre macrofage, activeaz limfocitele, degranuleaz mastocitele cu eliberare de histamin
rezultnd o inflamaie aseptic neurogen algogen.
Semiologie
Aura migrenoas este un sindrom neurologic complex care precede de obicei criza
cefalalgic migrenoas, instalat progresiv "n pat de ulei ntr-un interval de timp de peste 5
minute i total reversibil ntr-un interval de o or.
Semiologia de aur migrenoas:
scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere n mozaic;
tulburri de hemicmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii,
evolund 10-15 minute i lsnd o vedere nceoat pe parcursul perioadei
cefalalgice;
parestezii migratoare ntr-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie;
tulburri de limbaj de tip disfazic i rar de tip afazic.
Migrena cu aur : diagnosticul necesit cel puin 2 crize ndeplinind urmtoarele criterii:
1. - sunt precedate de simptomatologia de aur descris mai sus;
2. - durata crizei (netratat sau incorect tratat): ntre 4 72 h;
3. - cefaleea prezint cel puin dou din caracterele:
- unilateral
- pulsatil
- intensitate medie sau sever
- agravat de activitatea fizic
4. - criza dureroas este acompaniat de cel puin una dintre manifestrile:

40
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- greuri / vrsturi
- fotofobie / fonofobie
5. - excluderea cauzelor organice
Migrena fr aur : diagnosticul necesit cel puin 5 crize ndeplinind aceleai criterii
enumerate mai sus, cu excepia manifestrilor de aur.
Tratament
Msuri nefarmacologice: particulariznd dup caz, acestea vor include:
- regim alimentar cu evitarea alcoolului, brnzeturilor fermentate, ciocolatei, produselor
cafeinizate, conservanilor;
- evitarea medicamentelor vasodilatatoare i contraceptive orale;
- meninerea unei igiene a somnului;
- evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme, a oboselii i efortului fizic exagerat;
- evitarea factorilor declanatori.
n timpul crizei migrenoase: repaus n camer linitit, ntunecoas; comprese reci fronto-
temporale.
Msuri farmacologice: Principii generale:
- majoritatea medicaiei antimigrenoase trebuie administrat nc de la apariia primelor
semne ale crizei cefalalgice (cu excepia triptanilor);
- recurgerea la alt tip de medicaie trebuie judecat n contextul unei reevaluri periodice a
strii pacientului, tratrii comorbiditilor;
- adminstrarea unor doze terapeutice eficace;
- se va monitoriza i nltura tendina la automedicaie cu supradozare (transformarea
migrenei ntr-o cefalee cronic zilnic !).
- adaptat intensitii crizelor apreciate dup gradul de tolerabilitate de ctre pacient i dup
intensitatea fenomenelor vegetative nsoitoare.
Medicaia AINS: Paracetamolul rmne unul din medicamentele cele mai folosite, la doze
de 500-1000 mg, per os. Acidul acetilsalicilic n doze similare prezint aceleai indicaii i
rezultate. Se pot folosi singure sau n asocieri medicamentoase cu cafeina, barbituricele.
Naproxenul sodic (250 mg la interval de 6 ore, per os) pare a avea cele mai bune rezultate din
aceast categorie de medicamente. Ibuprofenul (400-800 mg x 2-4/zi), Diclofenacul (50-100
mg /zi), Indometacinul (50-150 mg/zi), Celecoxib 100-200 mg/zi.
Se asociaz antiemetice: Metoclopramid 10-30 mg/zi, Domperidon 10-40 mg /zi .
Triptanii sunt antagoniti selectivi ai receptorilor serotoninergici, cu aciune vaso-
constrictoare marcat asupra arterelor cerebrale, opunndu-se vasodilataiei din faza
dureroas. Se utilizeaz n crizele hiperalgice, cu durata de peste 4 ore:
Sumatriptan oral 100 mg/zi: ameliorarea cefaleei la 70-77% din pacieni.
Autoadministrarea subcutan a 6 mg (doz repetabil dup o or, dar nu mai mult de 12 mg
pe zi) sau intranazal (20-40 mg) cu efect mai rapid, permite automanagementul crizelor
ambulator, reducnd costurile medicale.
Zolmitriptan 2,5- 5mg p.o (doz repetabil dup 2 ore, dar nu mai mult de 10 mg/zi),
Naratriptan 2.5mg p.o. (doz repetabil dup 4 ore, dar nu mai mult de 5 mg/zi),
Rizatriptan 5-10 mg p.o. (doz repetabil dup 2 ore, dar nu mai mult de 30 mg/zi), n
administrare frecvent unic, precoce n perioada de intensitate medie a durerii cu respectarea
contraindicaiilor specifice (cardiace).
Medicaia profilactic se utilizeaz n formele severe de migren, cu crize foarte
frecvente i prelungite: Blocani -adrenergici: Propranololul (60-240 mg/zi), Timololul (10-
40 mg/zi), n doze progresive pot da rezultate benefice ntr-un interval de 2-3 luni (prin
reducerea aciunii descrcrilor noradrenergice centrale). Antidepresivele triciclice:
Amitriptilina (25-75 mg/zi (prin aciune antagonist asupra receptorilor serotoninei).

41
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

42
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

EPILEPSIA
Epilepsia este o boal cronic neurologic, manifestat prin crize specifice
recurente, neprovocate.
Criza epileptic (comiial) este un eveniment clinic paroxistic, cu debut i
sfrit brusc, caracterizat de pierderea cunotinei i convulsii tonico-clonice.
Crizele se pot manifesta cu semne motorii, senzitive, senzoriale, vegetative,
psihice n funcie de zona cerebral afectat.
Cnd crizele de epilepsie se repet, se vorbete despre epilepsia-boal.
Epilepsia este rezultatul descrcrilor neuronale paroxistice anormale i
excesive i este ntotdeauna un semn de afectare cortical.
Epidemiologie:
Epidemiologie Incidena este de 40-70 cazuri la 100.000 de locuitori.
Prevalena este de 4-8 cazuri la 1.000 de locuitori. Mortalitatea este de 2-4 ori
mai mare la epileptici dect la normali, mai frecvent n primul an dup
diagnosticare.
Etiologie : din punct de vedere etiologic epilepsia poate fi:
- Idiopatic frecvent la copii (sub 18 ani) care au cauz genetic;
- Simptomatic (secundar) generate de o leziune focal sau difuz care
poate aprea la orice vrst;
- Criptogenic apare la aduli peste 18 ani i nu se poate decela o cauz.
n ordinea frecvenei, principalele cauze sunt:
a) - traumatismul craniocerebral, cnd epilepsia poate aprea imediat (prin
edem cerebral precoce) dup un interval de cteva ore (hematom sau edem
cerebral), sau tardiv, dup luni sau ani;
b) - tumorile intracraniene, n care crizele sunt la nceput limitate i se
nsoesc de semne de hipertensiune intracranian;
c) - tulburrile vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensiv,
hemoragie meningian, tromboflebite cerebrale, embolii) etc.;
d) - epilepsia esenial, n care nu se gsete nici o etiologie sau leziune care
s justifice boala. n acest caz crizele sunt generalizate i apar nc din copilrie;
e) - alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicaii cu alcool,
oxid de carbon, tulburri metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecioase
cerebrale (encefalite).
Clasificarea epilepsiilor urmeaz criteriul simptomatologiei, astfel:
1. Epilepsii generalizate: a) epilepsia grand-mal
b) epilepsia petit-mal
2. Epilepsii localizate
Epilepsia grand-mal
Se caracterizeaz prin convulsii tonice, clonice sau tonico-clonice generali-
zate, precedate adesea de o aur (furnicturi, halucinaii auditive, modificri
ale mirosului, tulburri de vedere, transpiraie brusc).
43
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

1. - faza I faza tonic criza se


instaleaz brusc i const din: ipt,
pierdere de contien, cdere,
convulsie tonic nsoit de apnee,
cianoz i dac dureaz mult poate
produce deces. Durata maxim: 20-30
minute.
2. - faza II faza clonic convulsii
clonice (ritmice) ale tuturor membrelor, ale maseterilor, ale limbii - protuzia
ritmic a limbii se nsoete adesea de mucarea limbii, scurgere de saliv cu
snge din gur i emisie de urin. n aceast faz ntruct bolnavul se zbate se
poate traumatiza grav. Aceast faz dureaz n jur de 30-60 secunde.
Dup criz exist dou posibiliti:
a) - Pacientul se trezete i are amnezie
retrograd;
b) - Pacientul adoarme - somnul fiind:
fie normal;
fie comatos - com post criz cu
durat variabil, urmat de somn
normal.
Statusul epileptic semnific o perioad cu crize foarte frecvente sau continue,
ntre care pacientul nu i recapt pe deplin starea de contien, perioad care
dureaz mai mult de 30 de minute,.
Orice tip de criz poate evolua spre status epileptic. Convulsiile generalizate
netratate ce depesc 60 de minute pot avea ca rezultat o deteriorare cerebral
permanent, iar convulsiile i mai lungi pot fi fatale.

44
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Epilepsia petit-mal
Reprezint o epilepsie generalizat care are mai multe forme:
Epilepsia petit-mal simpl sau absenele pure apare mai ales la copil, dar i la adult i
const din oprirea din activitate, cu privire fix, suspendarea contienei, fr cdere, fr
convulsii, amnezie retrograd. Durata: cteva secunde de obicei 20-30 secunde pn la
maxim 1 minut. Poate aprea o absen la cteva zile sau zeci de absene pe zi.
Epilepsia petit-mal mioclonic const n mioclonii ritmice, localizate la pleoape, uneori la
toat faa, cap i membrele superioare. Este de 2 feluri:
cu absen asociat bolnavul nu tie c a fcut criza;
fr absen bolnavul tie c face criz, dar nu poate s o stpneasc.
Durata este de cteva secunde.
Epilepsia petit-mal amiotonic-akinetic const n prbuirea brusc a tonusului muscular
nsoit de incapacitatea de micare voluntar. Poate prinde:
toi muchii pacientul cade brusc i este moale;
doar muchii cefei sau ai trunchiului pacientului i cade capul pe torace sau i cade
trunchiul.
Dureaz cteva secunde.
n statusul epileptic petit-mal crizele se succed frecvent i ntre crize bolnavul este confuz
dnd impresia de retard mintal care i revine cu tratament.
Epilepsii localizate
Se mai numesc i pariale sau focale: - leziunea care determin criza este localizat (focar)
i prinde numai o anumit regiune a corpului (esenial).
Epilepsia de lob frontal prezint mai multe tipuri de crize:
Convulsii tonice sau clonice localizate la un membru sau un segment de membru;
contiena este pstrat; leziunea este n lobul frontal ascendent.
Crize Jacksoniene motorii leziunea este n lobul frontal ascendent debutul la nivelul
feei minii, piciorului, iar convulsia se propag din aproape n aproape.
Absene atipice seamn cu absena, dar contiena este parial pstrat i criza este mai
lung.
Pot aprea i simptome psihice caracteristice lobului frontal:
apatie (indiferen);
abulie (lipsa voinei);
moria: stare de veselie aberant nemotivat, nepotrivit, nsoit de limbaj vulgar
(aceste simptome apar mai frecvent n tumorile cerebrale de lob frontal);
Mai pot aprea fenomene vegetative (roea, cldur, transpiraii localizate pe jumtate
din cap sau pe un membru);
Epilepsia de lob parietal n girusul parietal ascendent se face proiecia tuturor
segmentelor corpului (homunculus senzitiv) rspunde de sensibilitate. n caz de leziune apar
tulburri de sensibilitate:
localizate la un membru sau segment de membru;
crize Jacksoniene senzitive senzaie de durere, furnicturi, nepturi, amoreal
sau chiar anestezie;
tulburri complexe de sensibilitate astereognezie (bolnavul nu simte obiectele
cu ochii nchii nu le poate identifica tactil).
Epilepsia de lob occipital lobul occipital are n principal funcii n vedere; apar
tulburri sub form de :
- iluzii sau halucinaii vizuale simple (iluziile = senzaia c vezi ceva, dar eti contient
c acel lucru nu exist; halucinaia= vederea unor lucruri care nu exist cu
convingerea c ele exist);

45
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- teleopsie (senzaia c lucrurile se ndeprteaz brusc);


- cefalee; vrsturi (mai ales la copii).
Epilepsia de lob temporal: lobul temporal este lobul cel mai complex ca funcie,
include n principal funcii psihice. n profunzimea lobului temporal exist dou structuri
cenuii foarte importante:
hipocampul implicat n memoria onto i filogenetic a individului;
amigdala implicat n emoiile primare (dragoste, ur, furie).
Lobul temporal are simptomatologie complex, n principal psihic: iluzii i halucinaii
auditive:
simple: susurul apei , ticit;
complexe: aude propoziii, voci i intr n conversaie cu ele.
Mai apar iluzii i halucinaii cinematografice care includ o aciune ntreag: vizual i
sonor, i l sperie pe bolnav (se sperie c-i pierde minile), precum i tulburri de
memorie sub form de dismnezie, senzaie paroxistic de dj vu, deja connu.
Tratamentul epilepsiei are ca obiective principale:
1. tratamentul crizei epileptice i a strii de ru epileptic;
2. tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei;
3. tratamentul chirurgical al epilepsiei (n cazurile refractare)
Asistena bolnavului n timpul crizelor epileptice:
- pacientul trebuie aezat n poziie de decubit lateral pentru a mpiedica limba s
blocheze cile aeriene superioare i pentru a micora riscul aspiraiei coninutului gastric n
plmni;
- nu se va ncerca deschiderea gurii, nu se vor pune obiecte n gur (pericol de
accidentare aspiraie);
- nu se va ncerca imobilizarea forat a bolnavului, se las desfurarea normal a crizei,
trebuie meninut culcat, cu cravata, gulerul, centura desfcute;
- protejarea bolnavului de traumatisme;
- nu se face respiraie artificial se administreaz oxigen i tratament anticonvulsivant
de urgen (Fenobarbital, Desitin);
Asistena bolnavului imediat dup criz:
- se aspir orofaringele;
- se introduce o pip oro-faringian (care poate facilita respiraia).
Statusul epileptic este o mare urgen neurologic; cele mai probabile cauze pentru
producerea statusului epileptic pot fi:
- tratament insuficient sau ntrerupt brusc, consumul de alcool;
- comorbiditi infecioase, vasculare, hipoxice, metabolice, toxice.
Dac starea de ru epileptic nu s-a oprit n primele 20-30 de minute bolnavul trebuie
intubat i asistat respirator.
Tratamentul cronic medicamentos const n administrarea de anti-convulsivante:
Fenobarbital n doze de 1 cg/an de vrst/zi. La adult, doza variaz dup necesiti ntre 10 i
40 cg/zi, asociat cu Fenitoin (2-4 tablete/zi), valproat de sodiu (Depakine) .a.
Anticonvulsivantele pot preveni n totalitate crizele convulsive la peste jumtate dintre
persoanele care primesc acest tratament i reduc semnificativ frecvena crizelor la nc o
treime dintre pacieni. Eficacitatea acestor medicamente este uor mai redus la pacienii cu
crize de absen. Jumtate dintre pacienii care rspund la anticonvulsivantele pot n final
ntrerupe tratamentul fr a mai avea alte crize. ns la 10-20% din persoanele cu boal
epileptic administrarea de anticonvulsivante nu ajut la prevenirea crizelor.
Nu exist nici un medicament a crui administrare s poat controla toate tipurile de crize.
La majoritatea pacienilor crizele pot fi controlate prin administrarea unui singur medicament.

46
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Dac acestea reapar se ncearc alte medicamente. Poate dura cteva luni pn cnd se
identific agentul terapeutic eficace pentru o anumit persoan. Unii pacieni trebuie s ia mai
multe medicamente pentru a obine un rspuns terapeutic satisfctor.
La femeile care au boal epileptic i care sunt nsrcinate, administrarea unui
anticonvulsivant crete riscul de avort sau de natere a unui copil cu malformaii congenitale.
ns ntreruperea tratamentului poate avea consecine mai duntoare att pentru mam, ct i
pentru ft.
Regimul de via al bolnavului epileptic const n program regulat de somn de 8 ore, fr
consum de alcool, cu restricie de sare, dulciuri i excitante.
Alegerea profesiunii este capital, natura bolii contraindicnd toate profesiunile care
impun activitate la nlime, n ap, maini n mers etc.
Epilepsia netratat duce la distrugeri cerebrale i la degradare psihic ( mai grav i/sau
mai puin grav) n funcie de numrul i durata crizelor i forma lor.
PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL
Tulburrile de circulaie arterial ale creierului determin cele mai
importante manifestri neurologice. Exist dou tipuri de sindroame:
- insuficiena circulatorie cronic, cu simptomatologie discret i
- insuficiena circulatorie acut, cu simptomatologie sever, sub denumirea
generic de accidente vasculare cerebrale (AVC).
Insuficiena circulatorie cronic
Este determinat n principal de ateroscleroza cerebral.
- pseudo-neurastenia aterosclerotic este cea mai des ntlnit. Apare de obicei dup
45 de ani, n special la hipertensivii moderai. Tulburrile sunt de tip nevrotic (cefalee,
insomnie i astenie fizic i intelectual). Cefaleea este mai intens dimineaa la deteptare,
insomnia persistent i penibil, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputnd dormi.
Randamentul intelectual scade, iar ameelile sunt frecvente. Evoluia este oscilant, cu
tendin la agravare. Tratamentul adecvat antiaterosclerotic, igieno-dietetic i medicamentos,
poate aduce remisiuni durabile, mpiedicnd i apariia unor tulburri mai grave.
- insuficiena circulatorie tranzitorie este o alt form clinic, ntlnit tot la
aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit n raport cu zona arterial la nivelul
creia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaz prin tulburri de vorbire, hemianopsii, pareze
trectoare i ameeli. Dup cteva ore, fenomenele cedeaz rapid, persistnd mici semne
clinice. Uneori, aceste tulburri preced i anun instalarea unui accident vascular major.
Insuficiena circulatorie acut (AVC)
Cunoscut i sub numele de accident
vascular cerebral (AVC),
(AVC) cuprinde mai multe
forme clinice. Cnd accidentul vascular se
instaleaz brutal, lovind bolnavul n plin
sntate aparent, este denumit "ictus
apoplectic".
Definiie: - accidentele vasculare cerebrale
reprezint acele sindroame clinice
caracterizate printr-un deficit neurologic focal,
secundar ntreruperii brute a fluxului sanguin
la nivelul unei regiuni cerebrale, cu afectarea
secundar a celulelor i esutului cerebral.

47
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Clasificare: - sunt dou tipuri majore de AVC: ischemice i hemoragice.


Accidentul vascular cerebral ischemic
AVCI este cunoscut i sub denumirea de infarct cerebral i este consecina ntreruperii
fluxului sanguin cerebral n teritoriul irigat de un anumit vas ce este obstruat.
Etiologie: cele mai cunoscute cauze: aterotromboza, cardioembolismul (tromboza
vaselor mici, vasculitele, strile de hipercoagulabilitate, trombozele venoase, intoxicaia acut
cu cocain.
Simptomatologie:
- debut brusc - cu intensitate maxim la nceput, cu persistena semnelor chiar dac se
amelioreaz, semne neurologice de focar: hemiplegie, afazie, hemianopsie, diplopie.
Teritorii vasculare afectate pot fi:
Carotidian, cel mai frecvent, se manifest prin:
o hemiparez/hemiplegie
o afazie
Artera cerebral anterioar (ACA):
o predominent monoparez crural
o incontinen urinar
Artera cerebral medie (ACM) determin:
o hemiparez contralateral
o hipoestezie contralateral (predominant facio-brahial)
o afazie - dac emisfera dominat este afectat
Teritoriul vertebrobazilar: - hemianopsie omonim
- tetraparez /plegie
- vertij
- diplopie
- dizartrie
- disfagie
Atacul ischemic tranzitor (AIT) este deficit neurologic datorat unei ischemii focale
cerebrale sau retiniene care dureaz n general mai puin de o or i fr dovada unui infarct
acut la examinrile imagistice.
Simptomatologie:
-AIT n circulaia carotidian: - debut brusc
- amauroz fugace
- hemihipoestezie
- afazie
- hemiparez
- parez facial
-AIT n circulaia vertebro-bazilar: - diplopie
- vertij
- ataxie
- disfagie
- disartrie
- pierderea auzului
- drop attack (cdere n genunchi)
Diagnosticul AVCI: se pune pe date anamnestice, examen clinic, depistarea factorilor de
risc, explorri paraclinice: computer tomografia cerebral (CT), rezonana magnetic-
nuclear (RMN), arteriografie carotidian, angio-RMN, angio-CT, ecografia vascular

48
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Doppler, evaluare cardiac: ECG, ecografie cardiac, probe de laborator: coagulograma,


biochimie, hemoleucograma, numr trombocite, EEG - la pacienii cu crize convulsive.
Tratament n urgen al AVCI: Obiective principale:
- meninerea unei oxigenri tisulare adecvate
- meninerea unei perfuzii cerebrale adecvate
- reducerea edemului cerebral
- tratarea i prevenirea complicaiilor acute neurologice: edemul cerebral, convulsiile,
hidrocefalia, infarctele mari, infarctele transformate hemoragic.
Medicamentos: Tratament: anticoagulant, antiagregant plachetar, tratamentul hiper-
tensiunii intracraniene, rratamentul hipertensiunii arteriale, reechilibrare hidro-electrolitic,
tromboliz cu rTPA (la pacienii adui n primele trei ore de la debutul accidentului ischemic
i la care CT cerebral a exclus o hemoragie intracerebral).
Accidentul vascular cerebral hemoragic
AVCH se produce n urma ruperii sau fisurrii unei artere intracerebrale sau meningeene,
iar "hemoragia intraparenchimatoas" se refer la sngerarea spontan n parenchimul
cerebral sau ventricul din cauza rupturii unei artere sau altei structuri vasculare cerebrale.
Hemoragia cerebral reprezint 10-15% dintre toate AVCurile la nivel mondial i n
Romania frecvena este mai mare aproximativ 30%.
Etiologie:
- HTA cronic
- Coagulopatii sau tratament anticoagulant trombolitic
- Malformaii arterio-venoase sau cavernoase
- Ruptura arterelor cu localizare profund, frecvent asociat cu HTA i vrst naintat
- Tumori (melanoame, carcinoame pulmonare, neoblastoame, etc)
- Diateza hemoragic
- Eclampsia
- Droguri (amfetamina, cocaine)
- Expunerea la soare
- Stresul emoional
- Oboseala
La aproximativ 30% din hemoragii nu se
poate preciza etiologia.
Simptomatologie:
a)Debut brusc
b) Cefalee
c) Greuri si vrsturi
d) Accese de epilepsie
e) Deficit motor (hemipareza, hemiplegii)
f) Alterarea strii de contien (de la obnubilare la coma )
g) Semne de iritaie meningian
h) Pareze ale nervilor cranieni
i) Tulburri vegetative
Complicaii: cele mai frecvente: creterea mrimii hematomului (resngerarea), inundaia
intraventricular, hidrocefalia, HIC.
Evoluia: Agravarea este obinuit i se datoreaz factorilor legai de hemoragie
(expansiunea hematomului, resngerare, hidrocefalie) sau de cauze sistemice: (infecii
hipoxia, tulburri metabolice)
Diagnostic: de cele mai multe ori se stabilete pe baza: modului de debut, a
simptomatologiei i semnelor clinice i a investigaiilor paraclinice: CT, RMN, arteriografie
49
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

cerebral, examen LCR, teste hematologice.


Tratament:
- Obiectivul principal al tratamentului este evitarea creterii n dimensiuni a efectului de
mas i a complicaiilor secundare
- Asigurarea stabilitii funciilor vitale i aport adecvat de oxigen
- Tratamentul hipertensiunii arteriale severe (evitarea scderii brute)
- Tratament HIC (poziionarea capului,tratament antidepletiv cerebral (manitol)
alimentaie adecvat
- Tratamentul convulsiilor (anticonvulsivante)
- Corectarea parametrilor anormali ai coagulrii
- Reechilibrare hidroelectrolitic
- Antialgice, antipiretice, antibiotice la nevoie, tratament chirurgical - dac se impune.
Msuri generale de tratament i monitorizare n
AVC
Urmtorii parametrii trebuie monitorizai i/sau tratai n departamentul de urgen,
unitatea de stroke sau secii obinuite:
- spitalizare, cel mai bine, ntr-o unitate de terapie intensiva neurovascular
- urmrirea permanent a strii de contien i determinarea scorului Glasgow
- supraveghere permanent cu monitorizare a tensiunii arteriale, pulsului i respiraiei
Monitorizarea respiratorie este necesar la pacientul neurologic cu potenial de evoluie
spre insuficiena respiratorie .Termenul de insuficien respiratorie definete incapacitatea
sistemului toraco-pulmonar de a menine un schimb gazos normal. Managementul
insuficienei respiratorii acute presupune:
- supraveghere continu a respiraiei prin pulsoximetrie i la nevoie administrarea de
oxigen pe masc obiectiv saturaia O2 95-100%, frecvena respiratorie 12-15/min.
- la o scdere acut a saturaiei O2 sub 85% se vor analiza de urgen:- gazele sanguine,
se vor cuta eventualele cauze pulmonare/extrapulmonare i se vor trata de urgen.
- la bolnavii cu AVC i probleme respiratorii cronice asociate se va schimba periodic la 2
ore poziia n pat (decubit dorsal, lateral stng, drept), alturi de fizioterapia respiratorie care
amelioreaz sau previne complicaiile pulmonare acute.
- dezobstruarea cilor aeriene (aspiraie, aspiraie endotraheal, tapotare)
Tensiunea arterial
- este frecvent crescut in faza acut a accidentului vascular, o TA crescut (pn la 200
mmHg a TAS sau 110mmHg a TAD) poate fi tolerat n faza acut a AVC ischemic.
- limita superioar a TAS la pacienii candidai la terapia trombolitic este de 180 mmHg
- n cazul hemoragiei cerebrale se recomand scderea mai rapid a valorilor tensionale,
la valori sub 180/110 mmHg n primele 3-6 ore, n primele 3 zile valori n jurul a 140-160
mmHg fiind acceptabile, apoi progresiv spre normalizare tensional n 7-10 zile
- dup primele 48-72 ore de la debutul AVC, dac pacientul este stabil, TA se va scdea
lent progresiv pn la valorile recomandate pentru scderea riscului de AVC si anume n jur
de 130/80 mmHg.
- TA poate fi sczut dac starea cardiac o cere;
- Frecvena cardiac i aritmiile: ntre creier i inim exist o relaie de reciprocitate.
Hemodinamica cerebral este decisiv influenat de funcia cardiac, pe de alta parte AVC pot
declana tulburri de ritm. Obiectivul este meninerea unei activiti cardiace optime
(frecvena cardiac 60-100 bti/min)
Temperatura corporal : hipertermia (temperatura rectal peste 37,5 C) n primele 24 ore
post AVC se coreleaz cu un deficit neurologic mai mare dup 3 luni i cu un infarct mai

50
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

extins. Prin urmare febra trebuie tratat imediat la pacienii cu AVC, obiectiv temperatura
rectal mai mic de 37,5 C.
Msuri de combatere a hipertermiei persistente:
- rcire prin metode fizice (cearceaf umed, punga cu ghea etc.)
- scdere medicamentoas a febrei (Paracetamol 2x500mg (p.o., rectal sau i.v)
- diagnosticarea infeciei (sumar de urin, urocultur, hemoculturi, Rx toracic etc.)
- terapia infeciei (antibioterapie i.v precoce)
Controlul glicemiei - o glicemie crescut in faza acut a AVC crete dimensiunile
infarctului i agraveaz prognosticul.
- prognosticul pacienilor cu AVC este influenat negativ i de hipoglicemie - efectuarea
analizelor specifice diabetului (profil glicemic, HbA1) n caz de hiperglicemie i instituirea
tratamentului.
- limitarea utilizrii soluiilor glucozate.
Echilibrul fluidelor i electroliilor trebuie atent monitorizat pentru a evita scderea
volumului plasmatic, creterea hematocritului i afectarea proprietilor reologice ale
sngelui. Aportul de lichide se va adapta individual, funcie de comorbiditi (boli
renale,cardiace sau pulmonare). Bilanul aportului/eliminrii de lichide se va face de obicei o
dat pe zi. Necesarul de lichide n cazul unei funcii renale i cardiace pstrate 2-2,5 l pe zi.
Alimentaia: alimentaia deficitar apare la 22-35% din pacieni n primele 2 sptmni
post AVC. Aceasta reprezint un factor predictiv negativ pentru evoluia ulterioar a
bolnavului. Forma de alimentare (oral, sond nasogastric, alimentarea parenteral) se va
stabili n funcie de statusul neurologic al pacientului si de estimarea evoluiei acestuia.
Poziionarea i mobilizarea
n general pacienii cu AVC trebuie s fie recuperai funcional, ncepnd din primele zile
de la debut, prin corectarea atitudinilor vicioase i mobilizare pasiv. Se vor ncepe exerciiile
sub un control specializat.
Poziionarea pacientului - scopurile poziionrii corecte sunt: prevenirea contracturilor,
prevenirea instalrii spasticitii i prevenirea formrii escarelor. Cel mai important fapt este
schimbarea regulat a poziiilor, la un interval de 2-4 ore(n decubit dorsal,n decubit lateral
pe partea sntoas,n decubit lateral pe partea afectat,n decubit dorsal i poziie eznd n
pat).Se va continua cu mobilizarea pasivo-activ a articulaiilor i exersarea transferurilor n
poziie eznd sau pe scaun.
- mobilizarea precoce este util pentru a preveni numeroasele complicaii dup un AVC,
cum sunt pneumopatiile de inhalaie, trombozele venoase profunde i escarele de decubit.
Pentru a preveni aceste complicaii este recomandat o activitate precoce,imediat dup
stabilizarea pacientului. Primele exerciii de mobilizare se fac n poziie de decubit.
- Aceste scopuri vizeaz: n faza de hipotonie micri pasive ale membrelor, micri
pasive ale umrului. Mobilizrile se vor face cu blndee i ntotdeauna prin micare global.
La mobilizarea umrului se plaseaz o pern sub umr, ct timp se face mobilizarea lui. La
apariia micrilor active mobilizarea pasiv nu se ntrerupe, ci doar se reduce frecvena.

51
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

52
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

BOALA PARKINSON

Boala Parkinson este o afeciune cronic i progresiv, caracterizat prin trei


semne majore:
- tremurturi ale extremitilor (mini, picioare, cap);
- rigiditate a muchilor; Afeciunea poart
numele medicului
- bradikinezie (micare lent, greoaie). James Parkinson, care
Aceste manifestri se dezvolt i se accentueaz de-a a descris-o la nceputul
lungul timpului, iar boala nu poate fi vindecat. sec. XIX
Apare de obicei n jurul vrstei de 60 de ani i devine
mai frecvent odat cu naintarea n vrst, afectnd n aceeai proporie brbaii
i femeile. Exist i cazuri cu debut precoce, nainte de vrsta de 50 de ani (mai
frecvente la brbai).
Semnelor majore ale bolii li pot aduga i alte manifestri precum:
- somnolen excesiv n timpul zilei;
- depresie;
- instabilitatea postural (meninerea dificil a echilibrului);
- deteriorarea progresiv a gndirii i memoriei (demen).
- tulburri vegetative.
Boala Parkinson este deci o afeciune multisistemic, neurodegenerativ, care
afecteaz sever funciile motorii, cognitive i vegetative.
Este a doua cauz de handicap funcional (dup AVC).
Etiologie
Cauzele determinante nu sunt foarte bine cunoscute, dar mecanismul a fost
parial elucidat: un dezechilibru ntre dou substane cu rol de transmitere n
sistemul nervos - dopamina i acetilcolina.
Deficitul de dopamin este determinat de
degradarea a numeroi neuroni, n special din
poriunea situat la baza creierului numit
"substana neagr" (responsabil de controlul
cineticii i echilibrului), neuroni care elaboreaz i
folosesc dopamina ca mediator neurochimic pentru
a transmite la urmtorul releu (corpii striai)
informaii legate de micarea corpului.
O modificare structural a esutului cerebral,
frecvent n boala Parkinson, este prezena unor
depozite de proteine n interiorul celulelor
nervoase, numite "corpi Lewy", dar al cror rol n
patogenia bolii este nc insuficient cunoscut.
Sunt identificai unii factori de risc din mediu asociai cu boala Parkinson:
- expunerea la toxice: pesticide i erbicide;
53
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- expunerea la metale mangan i plumb;


- locuina n zone industriale poluate sau cariere;
- consumul de ap de fntn;
- domiciliul n mediul rural.
Factorii genetici par a avea un rol n apariia acestei afeciuni, deoarece au
fost descoperite numeroase gene care cresc riscul mbolnvirii. Totui, se
consider c prezena acestor gene nu este suficient pentru a face boala, fiind
necesar aciunea unor factori de mediu declanatori. Astfel, boala Parkinson
este foarte rar o maladie motenit de la prini, dei exist cazuri de agregare
familial.
Exist i factori protectivi fa de boala Parkinson, dei nu se cunoate
mecanismul prin care acetia reduc riscul de a dezvolta afeciunea:
- consumul regulat de cafea i/sau ceai;
- fumatul dei nociv pentru ntreg organismul, reduce riscul de Parkinson;
- exerciiile fizice;
- nivelul crescut de acid uric i urai din snge: brbaii cu un nivel al
acidului uric la limita superioar a normalului au dezvoltat mai rar boala
Parkinson, iar cei care s-au mbolnvit au avut o progresie mai lent;
- un nivel crescut de vitamina D n organism;

Semiologie
Boala Parkinson debuteaz
insidios, semnele i
simptomele se instaleaz
treptat, iar primele manifestri
pot fi discrete i neglijate:
- tremor de repaus al unui
bra i reducerea dexteritii la
acea mn observat chiar de
pacient, la gesturi precum
mbrcarea unei haine cu
nasturi; MODIFICAREA MIMICII:
Michael J. Fox - actor celebru (n.
- reducerea intensitii 1961) - nainte i dup instalarea
bolii Parkinson
vocii i modificarea mimicii,
uor de observat de anturaj;
- diminuarea mirosului, constipaie, hipersalivaie, hipersudoraie;
- tendin la depresie, lentoare n gndire;
Pe parcurs apar ns cele trei categorii importante de manifestri:
1. Semnele motorii tulburri ale aciunii muchilor voluntari; sunt cele mai
importante i frecvente; afecteaz iniial o singur jumtate a corpului; pe
msur ce boala progreseaz, este afectat tot corpul. Principalele modificri
motorii sunt:

54
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

a) - tremorul, cu o frecven de 4-6 contracii pe secund este prezent n


repaus (nu i n cursul micrii voluntare a membrului respectiv!) i dispare n
timpul somnului; apariia tremorului este cea mai
frecvent modalitate de debut a bolii. Tremorul este cea
mai frecvent manifestare (apare n 70% din cazuri), dar
nu este necesar prezena sa pentru a realiza
diagnosticul. Un tremor discret poate fi evideniat rugnd
pacientul s se concentreze asupra unei sarcini (de
exemplu, s rosteasc lunile anului invers).
Dei apare mai des la nivelul braului i minii,
tremorul poate fi prezent i la extremitatea cefalic, putnd fi evident la buze,
limb sau brbie. Tremorul de repaus este caracteristic bolii Parkinson, dar
pacientul trebuie evaluat i pentru tremor postural (prin extinderea braelor i/
sau scoaterea limbii) sau/i voluntar (n cadrul mi crilor) - care pot fi i ele
prezente.
b) - rigiditatea muscular apare la nivelul
membrelor superioare i inferioare, se manifest printr-o
"nepenire" a segmentului respectiv i poate determina
uneori o poziie anormal (flectat) a acestuia. n cazul
bolii avansate, poate aprea i o ngheare a
picioarelor, cnd pacientul se oprete brusc n timpul
mersului i nu mai poate continua.
c) - bradikinezia lentoarea n micri, prezent
n special la nceputul micrii. Afecteaz la nceput braele, care se mi c mai
puin n cursul mersului; pe msura evoluiei
bolii, pot fi afectate i membrele inferioare, cu
mers dificil, ezitant, nesigur, i muchii feei,
care determin expresivitatea redus a acestor
pacieni.
Bradikinezia este i mai evident n cazul
afectrii muchilor mimicii, la un pacient care
clipete rar, cu un facies puin mobil. De
asemenea micrografia (scrisul cu caractere mici,
nghesuite) sau hipofonia (vorbirea la o
intensitate sczut) pot fi indicatori ai bradikineziei.
d) - instabilitatea postural pierderea echilibrului i modificarea axei
corpului (care este nclinat spre anterior). Dezechilibrul postural poate fi pus n
eviden prin plasarea pacientului n picioare, cu ochii deschii i deplasarea
umerilor acestuia puin spre posterior. Pacientul va fi avertizat asupra
posibilitii de a se dezechilibra, iar medicul este pregtit s intervin dac acest
lucru se ntmpl. Realizarea de 1-2 pai n spate pentru a corecta postura este
acceptabil, dar imposibilitatea regsirii echilibrului, cu iminena prbuirii este

55
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

patologic.
e) - distonia apariia de contracii musculare involuntare, sub form de
spasme sau "crampe", mai ales n regiunea piciorului sau a gambei. n cazul
pacienilor cu debut precoce, distonia apare frecvent ca i simptom de debut.
Crampele i durerile se asociaz cu flectarea sau extensia piciorului pe gamb,
sau a degetului mare pe picior. La nivelul membrului superior, este mai
frecvent fixarea acestuia ntr-o poziie de adducie, cu flectarea cotului (braul
fiind ridicat la nivelul pieptului).
n evoluia bolii, se consolideaz i atitudinea particular
caracteristic:
- Bolnavul are o atitudine rigid;
- Corpul este uor flectat spre nainte;
- Genunchii i antebraele sunt uor flectate;
- Aspectul general al pacientului este de "semn de ntrebare";
- Mimica lipsete, pacientul avnd o privire fix, clipitul este rar.
2. Semnele neuropsihice care afecteaz dispoziia, comportamentul i
cogniia, pot aprea chiar naintea semnelor motorii marcante:
a) - depresia sau anhedonia (pierderea plcerii pentru activiti care
anterior erau agreate de pacient)
b) - anxietatea mai ales dup perioade lungi de tratament cu L-dopa;
c) - insomnia afecteaz cam jumtate din pacieni;
d) - demena circa 40% din pacienii cu Parkinson dezvolt demen,
asemntoare cu Alzheimer, dar caracteristice sunt halucinaiile frecvente i
pierderea periodic a luciditii.
3. Semnele vegetative disfuncii ale sistemului nervos autonom:
- disfagie (dificulti la nghiire);
- salivaie excesiv;
- constipaie;
- tulburri de urinare miciune imperioas i frecvent (senzaia fals de a
avea nevoie frecvent i urgent de a urina) i/ sau incontinen urinar;
- diminuarea simului olfactiv;
- hipotensiune ortostatic (scdere brusc a TA la ridicarea n picioare)
- disfuncii sexuale disfuncie erectil, iar la femei libido sczut,
anorgasmie.
Diagnostic:
Boala Parkinson este evideniat pe criterii prin excelen clinice, prin
evaluarea particularitilor de manifestare a semnelor i simptomelor, a
debutului i evoluiei lor, i acordnd atenie diagnosticului diferenial cu
celelalte condiii patologice care le pot produce ("parkinsonismul"), aa cum
vom prezenta mai jos.
Deoarece nici una dintre manifestrile clinice ale bolii nu este patognomonic
(specific doar acestei afeciuni), din aceast cauz rata de eroare fiind destul de

56
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

mare, diagnosticul de boal Parkinson trebuie s fie minuios i comport trei


etape principale:
1. - evaluarea sindromului "parkinsonian", prin evidenierea semnelor
motorii, neuropsihice sau vegetative caracteristice, prin examinarea clinic i
analiza istoricului bolii, care poate releva asimetria n mi care a bra elor n
timpul mersului, pierderea dexteritii la acest nivel sau c trie pe podea
piciorul de aceeai parte. Este important prezena bradikineziei i a unui
simptom din urmtoarele:
- tremor cu frecvena 4-6 Hz,
- rigiditate muscular,
- dezechilibru postural care nu este determinat de cauze vizuale, vestibulare,
cerebeloase sau de disfuncie proprioceptiv.
Simptomele non-motorii apar frecvent chiar de la debutul bolii.
2. - evaluarea criteriilor care exclud diagnosticul de boal Parkinson i
indic parkinsonism de alt cauz (vezi i seciunea "Diagnostic diferenial"):
- istoric de traumatisme craniene multiple, encefalit, AVC-uri repetate, cu
progresia concomitent a simptomelor tip Parkinson;
- afectare strict unilateral, care se menine dup mai mult de 3 ani de la
debut;
- remisiune susinut a simptomelor;
- semne precoce de demen, cu afectarea limbajului, memoriei, praxiei;
- semnul Babinski pozitiv;
- rspuns negativ la levodopa, n absena tulburrilor de absorbie
- prezena unei tumori cerebrale sau a hidrocefaliei comunicante, evideniate
prin explorri imagistice (TC, RMN);
3. - susinerea diagnosticului de boal Parkinson prin prezena a trei sau
mai multe din urmtoarele criterii:
- debut unilateral
- prezena tremorului de repaus
- asimetrie a afectrii motorii, mai marcat pe partea la care a debutat boala
- semne de afectare progresiv
- progresie clinic de minim 10 ani
- rspunsul bun la tratamentul cu levodopa (specific!)
- meninerea rspunsului terapeutic la levodopa peste 5 ani.
Diagnostic diferenial
Aa cum am menionat, manifestrile bolii Parkinson nu sunt patognomonice
i sunt prezente i n contextul altor condiii neuro-patologice, n diverse
asocieri i n forme evolutive variate, circumscrise sub noiunea de
"parkinsonism", dar care sunt determinate de mecanisme patologice specifice,
concrete, distincte, i care beneficiaz, n consecin, de cu totul alte strategii
terapeutice.
Parkinsonismul reprezint deci un sindrom cu expresie clinic similar bolii
57
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Parkinson, dar care are o cauz determinat. Aceasta poate fi:


- medicamentoas fenotiazide, butirofenone, inhibitori selectivi ai recaptrii
de serotonin, antidepresive triciclice, neuroleptice, antiemetice (metoclo-
pramid);
- toxic, traumatic, vascular sau infecioas;
- demena cu corpi Lewy (disfuncie cognitiv marcat n primul an de la
debut)
- boala Wilson (mai ales cnd debutul este nainte de 40 de ani)
- atrofia multisistemic (evolueaz simetric, poate avea i afectri
cerebeloase sau corticospinale)
- paralizia progresiv supranuclear (semnalat prin cderi frecvente n
primul an de la debut)
Diagnosticul diferenial cu tremorul esenial
se realizeaz pe baza
caracteristicilor acestuia
(tremor postural sau la
micarea voluntar a
minilor, cu frecven de
8-12 Hz, eventual calmat temporar de consumul de
alcool) i absena semnelor extrapiramidale ale bolii
Parkinson.
Diagnosticul de boal Parkinson trebuie revizuit
periodic, mai ales dac sunt prezente simptome atipice.
Se recomand consultaia specialistului la fiecare 6-12
luni. Managementul multidisciplinar al cazului,
identificarea i tratarea tuturor tipurilor de simptome (nu
doar a celor motorii) sunt absolut necesare n boala Parkinson.
Investigaii paraclinice
n sprijinul diagnosticului de boal Parkinson nu exist markeri biologici sau
imagistici specifici. Un demers clinic minuios, ce ndeplinete criteriile de
diagnostic etapizat, nu necesit explorare paraclinic ulterioar dect n cazul
suspiciunii de parkinsonism - determinat de alte cauze distincte i specifice.
Astfel, absena tremorului, vrsta sub 55 de ani sau progresia neobinuit
poate indica realizarea investigaiilor de imagistic cerebral, pentru a exclude o
leziune vascular sau o tumor cerebral. La fel este indicat n absena
rspunsului la levodopa, dup 12 sptmni. Imagistica de elecie este RMN.
Examinri de laborator pot fi realizate pentru a exclude alte afeciuni, cnd
simptomele sunt atipice: msurarea concentraiei serice de ceruloplasmin
(boala Wilson), puncia lombar (hidrocefalie cu presiune normal), serologia
pentru sifilis i altele.
Testele genetice pentru boala Parkinson nu sunt realizate de rutin deoarece
mai puin de 5% din cazuri au o gen clar implicat n apariia bolii, dar pot fi

58
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

recomandate n scop diferenial - de exemplu pentru eliminarea diagnosticului


de coree Huntington.
Prognostic
Boala Parkinson nu scurteaz prin ea nsi durata medie de via a
pacienilor afectai, care este asemntoare cu a populaiei generale.
Totui, complicaiile tardive pot afecta sever calitatea vieii i predispun la
accidente casnice, asfixie prin necarea cu alimente sau lichide, pneumonie
datorit ederii prelungite la pat.
Indicatorii de prognostic negativ sunt:
- vrsta avansat la debut
- simptomele iniiale rigiditate/bradikinezie
- dezechilibrul postural
- comorbiditile asociate
- sexul masculin.
De menionat: debutul cu tremor sugereaz o evoluie mai benign a bolii.
Tratament
Boala Parkinson nu poate fi vindecat, dar simptomele pot fi inute sub
control prin mijloace terapeutice. Rspunsul la tratament variaz foarte mult de
la o persoan la alta, la fel i progresia bolii.
Aceste msuri constau n tratament medicamentos, fizioterapie i recuperare,
terapie ocupaional i chiar
intervenii chirurgicale.
1. Cea mai utilizat terapie este cea
medicamentoas. Instituirea terapiei
medicamentoase la scurt timp dup
diagnostic este esenial pentru
prognosticul favorabil.

Exist mai multe


clase de medicamente
utilizate n boala
Parkinson, dozate i
asociate n func-ie de
severitatea simp-
tomelor, de rspunsul
individual i de
reaciile adverse, pe trei paliere:
a) - substituia dopaminei: principalul medicament utilizat este

59
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

levodopa (L-dopa), care reface rezervele de dopamin necesare sistemului


nervos.
L-dopa este cel mai eficient medicament n tratamentul bolii Parkinson i, din
acest motiv, este terapia de elecie. Aceast
substan este transformat de corp n
dopamin, suplinind deficitul acestui
neurotransmitor.
Levodopa este ntotdeauna asociat cu o alt
substan care previne degradarea sa n
organism (un inhibitor al dopa-decarboxilazei
periferice), nainte de a ajunge la nivel cerebral. Acestea sunt carbidopa sau
benserazide.
Terapia se ncepe cu doza minim eficient a celor dou medicamente i este
crescut cnd rspunsul terapeutic diminueaz.
Problematica reaciilor adverse ale L-dopa
Administrarea levodopa pe termen lung implic creterea progresiv a dozei,
care determin propriile efecte secundare.
L-dopa era, de obicei, primul medicament introdus n terapia bolii Parkinson,
dar n prezent momentul optim pentru a introduce tratamentul cu L-dopa este
reconsiderat: dac este prescris precoce, cnd boala are simptome minime,
complicaiile previzibile vor fi prezente n civa ani, motiv pentru care se
ncearc s fie ct mai mult amnate, prin utilizarea iniial a altor clase de
medicamente.
Efectele secundare la instaurarea tratamentului sunt rare i discrete - pot
aprea ameeala sau greaa.
ns dup 5-10 ani de tratament cu L-dopa, efectele secundare pot fi mai
marcate i includ:
- sindromul on-off fluctuaii ale abilitilor motorii; pacientul este o
perioad mobil (on), apoi se instaleaz rigiditarea i bradikinezia, uneori
chiar cu nghearea pacientului ntr-o poziie (off)
- scderea eficienei, cu revenirea
simptomelor, la 4-5 ore dup administrarea
medicamentului
- diskinezii, cnd L-dopa sangvin atinge
concentraia maxim micri involuntare
coreiforme (micri vermiculare, de rsucire)
Managementul acestor tulburri se
realizeaz prin asocierea altor medicamente ce
cresc cantitatea de dopamin din creier i
ajustarea dozei de L-dopa.
b) - agonitii dopaminergici (dopaminergicele) sunt substane sintetice
care acioneaz direct pe receptorii dopaminergici i mimeaz efectele

60
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

dopaminei n creier.
Exist dou clase de dopaminergice n uz:
- derivaii de ergot (bromocriptin, pergolid, lisurid) - n prezent mai puin
folosite;
- agenii non-ergotici (ropinirol, pramipexol).
Aceste medicamente au o eficien similar L-dopa n boala la debut, dar nu
mai sunt suficient de puternice n boala Parkinson avansat.
Avantaje:
- ntrzie nevoia de a instaura tratamentul cu levodopa;
- au timp de njumtire mai lung dect al L-dopa;
- patternul de stimulare al receptorilor este mai asemntor cu cel natural,
motiv pentru care complicaiile tardive, ca diskineziile, apar mai rar.
Efectele adverse sunt, ns, mai frecvente i necesit titrarea adecvat a dozei:
grea, edeme, somnolen, halucinaii, compulsii; agonitii dopaminergici din
categoria derivailor ergotici au mai multe efecte secundare dect generaia mai
nou.
c) - inhibitorii metabolizrii dopaminei: inhibitorii
de monoaminooxidaz-B (IMAO). Aceast clas de
medicamente inhib monoaminooxidaza-B, enzim
care este responsabil de degradarea dopaminei.
Reprezentanii si sunt selegilina i rasagilina. Pot fi
utilizai la debutul bolii n terapie unic, urmnd a se
aduga o alt clas de medicamente, atunci cnd
rspunsul nu mai este satisfctor. Efectele secundare
sunt reduse i includ ameeala, greaa i cefaleea.
Medicaia adjuvant, utilizat pentru ameliorarea simptomelor atunci cnd
substanele de prima linie nu mai sunt eficiente includ:
- agenii anticolinergici (trihexifenidil, benztropin) controleaz tremorul
care nu rspunde la alt medicaie; pot determina efecte secundare marcate:
uscarea mucoaselor, constipaie, retenie de urin, halucinaii, confuzie;
- inhibitorii catecol-O-metiltransferazei (tolcapone, entacapone) pot fi
utilizai n stadiul tardiv al bolii; dau efecte secundare gastrointestinale i
alterarea funciei hepatice;
- amantadina antiviral utilizat pentru reducerea diskinezei; se evit la
pacienii cu declin cognitiv, deoarece crete riscul pacientului de a prezenta
confuzie i halucinaii.
2. - Tratamentul psihiatric : comorbiditile psihiatrice sunt frecvente n
boala Parkinson i necesit tratament de specialitate:
- depresia este tratat cu inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin;
studiile au artat efecte pozitive i la utilizarea nortriptilinei (antidepresiv
triciclic);
- simptomele psihotice frecvent cauzate de medicaia anti-parkinsonian;

61
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

anti-psihoticele tipice pot exacerba simptomele motorii. Se recomand


ntreruperea medicaiei anti-parkinsoniene (cu excepia levodopa) i folosirea
quetiapinei ca i neuroleptic.
- demena nu exist un tratament standard, unele studii sugereaz eficiena
agenilor farmaceutici rivastigmin i donepezil; anticolinergicele pot exacerba
simptomele de demen.
3. - Tratamentul chirurgical: a reprezentat un standard nainte de
descoperirea substanei levodopa. n prezent, interveniile chirurgicale pot fi
indicate pacienilor care nu au rspuns satisfctor la terapia medicamentoas.
- palidotomia sau talamotomia are drept scop mbuntirea funciilor motorii. Rezecia
unilateral a unei poriuni din nucleul bazal al creierului numit globus pallidus poate
mbunti simptomele precum rigiditatea, tremorul i bradikinezia. Pentru ameliorarea
tremorului, se poate utiliza i rezecia unei poriuni din talamus. Efectele adverse n urma
acestor intervenii pot fi defectele de cmp vizual, pareza facial, dificult ile de vorbire,
nghiire sau micare.
- stimularea cerebral profund (tehnic neurochirurgical) este n prezent preferat n
favoarea celor clasice, deoarece nu necesit distrucia materiei cerebrale, este reversibil,
ajustabil i se poate aplica bilateral. Se indic persoanelor care au rspuns iniial la
terapia cu levodopa, dar au dezvoltat ulterior diskinezii sau sindrom marcat on-off.
Aceasta utilizeaz electrozi implantai chirurgical n anumite zone ale creierului (n talamus,
globus pallidus sau nucleul subtalamic), pentru a transmite periodic impulsuri electrice, care
blocheaz impulsurile nervoase responsabile de apariia simptomelor motorii caracteristice
bolii Parkinson; procedura de stimulare electic este nedureroas. Odat implantai,
electrozii stimulatori pot fi controlai din exterior n sensul frecvenei i intensitii
impulsurilor, pentru a obine efectul terapeutic maxim. Complicaiile posibile includ
hemoragia cerebral, infarctul sau infecia, care apar, ns, rar.
Alte terapii
- psihoterapia, indicat pentru a accepta boala,
Celebriti cu boala Parkinson:
consecinele sale i a ameliora simptomele - Cassius Clay
psihiatrice i terapia ocupaional, pentru a ajuta (Muhammad Ali)
pacientul s menin o via activ, n sens - Michael J. Fox
familial i social. - Bob Hoskins
- Billy Connoly
- Johnny Cash
- Papa Ioan Paul al II-lea

- fizioterapia poate mbunti flexibilitatea i echilibrul, crescnd


independena pacientului i implementnd tehnici de prevenire a acci-dentrilor.
PROCESE EXPANSIVE CEREBRALE
Cutia cranian, avnd un coninut circumscris de structuri osoase, rigide, se
comport ntocmai ca un spaiu nchis, limitat: orice tendin de cretere a uneia
din componentele sale exercit o presiune asupra celorlalte, declannd o
veritabil "lupt" de ocupare a volumului disponibil.
Presiunea creat astfel de ctre orice fenomen expansiv intracranian, cu
consecinele sale patologice asupra celorlalte structuri nvecinate, determin

62
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

aa-numitul sindrom de hipertensiune intra-cranian ("HIC")


HIC este ansamblul tulburrilor care apar prin tendina de cretere a volumului
coninutului cranian. Sindromul apare:
- fie datorit dezvoltrii unui proces expansiv intracranian (exemplu: tumori),
- fie prin acumularea n exces a lichidului cefalorahidian,
- fie prin creterea patului vascular, prin vasodilataie activ sau pasiv, cu turgescen
cerebral,
- fie prin apariia unui edem cerebral peri-focal sau generalizat.
Semiologie:
Semiologie
1) Simptome principale:
- cefaleea este matinal, la nceput localizat, mai trziu generalizat i are trei caractere
de mare importan pentru diagnostic: apariia recent, absena unei cauze locale (sinuzite
etc.), accentuarea de efort, strnut, tuse, uneori apariia la cea mai mic micare a capului.
Diminu dup vrsturi i este foarte rezistent la terapia obinuit.
- vrsturile apar mai frecvent dimineaa, uneori se produc la schimbarea de poziie a
bolnavului, n special la micrile capului. O form particular este vrstura n jet, fr
grea. Vrsturile nu sunt n legtur cu alimentaia.
- staza papilar, datorit stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are
marginile terse, iar n jur, focare hemoragice. La nceput vederea este normal, dar pe
msura dezvoltrii atrofiei optice, aceasta scade pn la orbirea definitiv.
2) Simptome accesorii:
- crize epileptice, localizate sau generalizate,
- tulburri psihice (reducerea activitii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare i
confuzie, somnolen i chiar com),
- tulburri oculare (scderea acuitii vizuale sau diplopie), hipoacuzie,
- astenie, tulburri digestive, hipertermie i hipersudoratie i sernne de deficit motor.
Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologic,
radiografia cranian simpl (modificarea eii turceti, amprente digitale, dehiscena suturilor,
calcifieri intratumorale), Electroencefalografia (pune n evidena leziunea i uneori o
localizeaz). Ventriculografia (insuflarea ventricular cu aer prin guiri de trepan), practicat
preoperator, precizeaz diagnosticul topografic. Angiografia cerebral (injectarea cu substane
de contrast a vaselor cerebrale) evideniaz tumorile cerebrale.
Forme clinice etiologice:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi
primare sau secundare:
- primare: cele mai frecvente sunt
glioamele (tumori ale esutului nervos),
care rediciveaz adesea dup operaie,
meningioamele (tumori ale meningelor),
neurinoamele acustice, tumorile congeni-
tale, vasculare (angioame), glandulare
(adenoame hipofizare)
- secundare: sunt metastaze ale unui
cancer visceral: la brbai de obicei de un
cancer bronic, iar la femei - cancer la sn.
Dup localizarea tumorii se deosebesc:
- tumori prefrontale, caracterizate prin
euforie, puerilism, pierderea simului
autocritic, tulburri de mers;

63
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

- tumorile regiunii frontale ascendente: crize de epilepsie jacksonian;


- tumorile parietale: tulburri senzitive, imposibilitatea micrilor adecvate unui scop;
- tumorile occipitale: halucinaii vizuale i hemianopsii;
- tumorile temporale: epilepsie temporal, afazie.
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiv glucoza 33%,
sulfat de magneziu, Manitol 20% (500 ml n perfuzie), este eficace n caz de edem cerebral.
Intervenia chirurgical este singurul tratament eficace n tumorile cerebrale, cu condiia
unui diagnostic i a unei intervenii precoce.
COMELE NEUROLOGICE
Coma este o stare patologic manifestat prin pierderea complet sau
parial a cunotinei, motilitii i senisibilitii (funciei de relaie), cu
conservarea celor mai importante funcii vegetative (respiraie, circulaie,
termoreglare).
Dup profunzimea comei, se deosebesc:
- Obnubilarea este forma cea mai uoar de tulburare a cunotinei; bolnavul este
dezorientat i somnolent, execut vag unele ordine i rspunde la ntrebri, dei cu dificultate.
- Coma medie este o form mai uoar: bolnavul rspunde la excitani mai puternici i
prezint uneori delir i stare de agitaie;
- Coma profund, n care bolnavul nu reacioneaz la nici un fel de excitant, iar reflexele
cornean, osteotendinoase i de deglutiie sunt absente;
- Coma depit, nsoit de moartea cerebral, n care meninerea funciilor vitale nu e
posibil fr protezare cardio-respiratorie.
Semiologie: Bolnavul n stare de com profund este imobil, incontient, cu musculatura
relaxat. Nu rspunde la ntrebri, nu reacioneaz la excitani, iar reflexele sunt abolite
(tendinoase, cornean, de deglutiie). Dar bolnavul respir, pulsul este prezent, iar funciile
secretoare n general normale.
Sindroame neurologice sunt importante pentru diagnostic:
- sindromul piramidal (pareze, paralizii, hemiplegii) sugereaz un accident vascular
cerebral,
- sindromul HIC (cefalee, vrsturi, staz papilar) sugereaz o tumoare, un abces sau un
hematom cerebral sau o encefalopatie hipertensiv,
- sindromul meningian (cefalee, vrsturi, redoare a cefei, semnul Kernig, modificri ale
lichidului cefalorahidian) indic o meningit sau hemoragie meningian.
Examenele paraclinice:
paraclinice snge (uree, glicemie, rezerv alcalin), urin (albumin, glucoza,
corpi cetonici), lichidul cefalorahidian, n vrsturi etc.
Diagnosticul diferenial impune eliminarea urmtoarelor stri:
a) sincopa pierderea brusc i de scurt durat a cunotinei, cu abolirea total a
funciilor vegetative vitale (circulaie, respiraie), datorit opririi trectoare i reversibile a
circulaiei cerebrale;
b) lipotimia sau leinul (form minor a sincopei), caracterizat prin pierderea incomplet,
uoar, a cunotinei, cu meninerea circulaiei i a respiraiei;
c) colapsul circulator este un sindrom n care funciile vegetative (circulaie, respiraie
etc.) sunt mult diminuate i odat cu ele i funciile de relaie, dar cunotina bolnavului este
pstrat.
n comele neurologice se pot ntlni urmtoarele forme clinice:
1. - Come nsoite de hemiplegie: hemoragia, tromboza i embolia cerebral. Hemoragia
cerebral se caracterizeaz prin debut brutal, com profund, hipertensiune arterial,
hipertermie, respiraie stertoroas, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezint un

64
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

debut mai puin brutal, apare de obicei la vrstnici este precedat de prodroame; lichidul
cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc i apare la tineri sau aduli cu
stenoz mitral, fibrilaie atrial, infarct miocardic.
2. - Come cu sindrom meningian: apare fie ntr-o hemoragie meningian (lichid
cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningit acut. C) Coma prin hipertensiune
intracranian se ntlnete n tumori sau abcese intrace-rebrale i n encefalopatia hipertensiv
(com cu crize convulsive i hipertensiune arterial).
3. - Coma postepileptic, caracterizat prin incontinen de urin, semne de mucare a
limbii, convulsii tonico-clonice etc.
4. - Coma prin traumatism cranian, caracterizat prin hemoragie sau pierderea lichidului
cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabil precizarea dac coma a fost datorit
traumatismului sau dac coma a determinat cderea bolnavului i traumatismul.
Evaluarea severitii comei se efectueaz cu ajutorul scalei Glasgow:
Tratamentul general se adreseaz tuturor
comelor, fr a ine seama de cauz.
Bolnavul comatos necesit un control nencetat
din partea asistentei medicale: pulsul, temperatura,
tensiunea arterial, volumul urinii, s supravegheze
respiraia, s previn obstrucia respiratorie prin
secreii i vrsturi, s aeze capul n poziia cea
mai potrivit etc.
O atenie deosebit va trebui s se acorde
prevenirii rcelii deoarece comatoii se dezvelesc
incontient, prevenirii escarelor prin schimbri
periodice de poziie (decubit lateral i ventral),
masajul punctelor de contact, igienei locale, care
trebuie s fie riguroas. Netezirea pliurilor de la
lenjerie sau mbrcmintea i igiena bucal, cu
nlturarea mucozitilor pentru prevenirea
obstruciei respiratorii, sunt alte msuri importante.
O atenie deosebit trebuie acordat toaletei, datorit tulburrilor sfincteriene. Trebuie
combtute retenia urinar i constipaia. Comatoilor, n general, nu trebuie s li se dea de
but, din cauza tulburrilor de deglutiie, care pot antrena pneumonie de deglutiie.
Permeabilitatea cilor respiratorii este esenial. Se procedeaz prin curirea gurii i a
faringelui cu un tampon de vat mbibat n ap alcalin i, dup caz, aspiraia prin sond
nazal, bronhoaspiraia, intubaia, traheotomia i oxigenoterapia.
Foarte important este hidratarea, care se face pe cale parenteral, prin perfuzii
intravenoase i mai rar subcutanat cu soluii izotonice clorurate sau glucozate.
Aportul caloric se asigur fie prin sond digestiv (dar cu risc de vrsturi!), fie prin
alimentaia pe cale parenteral.
NEUROINFECIILE
Sunt boli determinate de diveri ageni infecioi: virui (cele mai frecvente), bacterii
(meningococ, streptococ, pneumococ, bacii Koch), spirochete (sifilis), toxine microbiene
(tetanos, difterie, botulism, dizenterie), micoze, protozoare.
n funcie de sediul leziunii, se clasific n:
- meningite (afeciuni inflamatorii ale meningelor),
- encefalite (afeciuni inflamatorii ale encefalului)
- mielite (afeciuni inflamatorii ale mduvei)
- forme complexe, cu atingerea sistemului periferic (encefalo-mielo-radiculo-nevrite).

65
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

Cnd procesul infecios predomin pe substana alb, afeciunea se numete


leuconevraxit; cnd predomin pe substana cenuie, se numete polinevraxit; cnd este
difuz este vorba de o pan-nevraxit.
Encefalita epidemic ("encefalita letargic") sau boala "Von Economo", este o neuroin-
fecie virotic. Este mai frecvent la tineri i evolueaz n dou stadii: un stadiu acut i unul
cronic (parkinsonismul postencefalitic). Episodul acut apare dup o incubaie de 1 3
sptmni (infecia se transmite pe cale nazofaringian) i are un debut cu aspect gripal
(febr, frison, cefalee, vrsturi). Mai rar debutul este insidios sau inaparent. Debutul
infecios este urmat de semnele caracteristice bolii: stare de somnolen prelungit, uneori
inversarea ritmului somn-veghe (hipersomnie diurn, insomnie nocturn), paralizii oculare
(ptoz palpebral, strabism, diplopie), tulburri vegetative (hipersalivaie, crize sudorale) i
micri involuntare. Dup o perioad de luni sau ani se instaleaz treptat stadiul cronic
(parkinsonismul postencefalitic). Acest stadiu este caracterizat prin hipertonie (rigiditate),
facies inexpresiv, mers cu pai mici, tremurturi, n special la cap i mini. Tratamentul n sta-
diul acut se face cu antibiotice, corticoterapice i ganglioplegice. n stadiul de parkinsonism,
cu Romparkin, tranchilizante, vitamine din grupa B i dopamin.
Scleroza n plci:
plci este o neuroviroz cronic, cu etiologie presupus virotic i patogenie
alergic. Apare la adultul tnr (20 30 de ani) i afecteaz substana alb care este sediul
unei demielinizri. Este deci o leuconevraxit. Boala debuteaz prin atingerea nervilor
cranieni: optic (pierdere trectoare a vederii) sau oculomotor (strabism, diplopie).
Simptomatologie: 1) - sindromul vestibular: nistagmus, ameeli i deviere n mers; sindromul
cerebelos: tulburri de echilibru, tremurturi intenionale, dismetrie, vorbire exploziv i mers
ebrios; sindromul piramidal: paraparez sau paraplegie spastic. Evoluia este ndelungat, cu
puseuri evolutive separate de perioade de ameliorare, de luni sau ani. Cu fiecare nou puseu
evolutiv, simptomatologia se completeaz i, n final, bolnavul rmne infirm. Moartea se
produce dup 10 20 de ani, prin caexie, tulburri respiratorii etc.Tratamentul se face n
perioadele acute i subacute cu corticoterapie (cortizon i ACTH), Imuran, vitaminoterapie
din grupul B i C i cultur fizic medical. Asigurarea corect a igienei individuale, la
formele paralitice i cu tulburrile sfincteriene, este obligatorie, pentru a evita apariia
escarelor i a complicaiilor septice. Deosebit de important este psihoterapia pentru moralul
bolnavului.
Coreea acut Sydenham:
Sydenham encefalit acut infecioas, alergo-reumatismal, ntlnit mai
ales ntre 5-l6 ani la copii cu focare amigdaliene i reumatism poliarticular. Debutul bolii este
lent, cu nervozitate i astenie. Ulterior apar micri involuntare brute, dezordonate, afectnd
toate grupele musculare. Membrele superioare sunt aruncate dezordonat, degetele nu pot
pstra o poziie dat. Trunchiul i membrele inferioare prezint tresriri continue. Vorbirea
este profund tulburat, exploziv, iar vocea stins. Prognosticul este n general bun, boala
fiind curabil n 1 3 luni. Tratamentul const n eliminarea focarului de infecie, antibiotice,
Penicilin, instituirea terapiei antireumatice cu Acid Acetilosalicilic (2-4 g/zi), neuroleptice
majore (Clordelazin, Majeptil), Prednison (70 80 mg/zi).
Coreea cronic Huntington apare la aduli i este o boal degenerativ ereditar.
Leziunile intereseaz corpii striai, cortexul i cerebelul. Dei micrile sunt asemntoare cu
cele din coreea acut, sindromul psihic merge progresiv spre demen, alturi de persistena i
agravarea micrilor coreice.
Infecia cu HIV:
HIV la nivelul sistemului nervos central se poate asocia cu meningita
aseptic i cu encefalopatia acut, cu infecii oportuniste sau cu infecii sistemice de organ
care urmeaz imunodeficienei indus de infecia HIV. Meningita aseptic asociat cu HIV
se caracterizeaz prin febr, cefalee, semne meningeale i uneori cu paralizii ale nervilor
cranieni V, VII i VIII. Progresia infeciei cu HIV se asociaz cu o inciden crescut a
encefalopatiei i a demenei. Demena din cadrul acestei infecii mai este cunoscut i ca
66
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

"demena complex din SIDA" sau "complexul motor/cognitiv" asociat cu HIV. Aceti
pacieni prezint un deficit de concentrare, pierderea memoriei, lentoare n gndire, apatie,
depresie, izolare social i modificri de personalitate. La jumtate din pacieni se ntlnesc
semne sau simptome de disfuncie motorie ca: paralizia membrelor inferioare, dificulti de
echilibru, ataxie, tremor. Durata medie de supravieuire n cadrul demenei severe depete
rareori 6 luni de la debutul simptomelor. Manifestrile neurologice periferice ale infeciei cu
HIV apar chiar n stadiile iniiale ale infeciei, cu polineuropatie distal senzorial i motorie.
Mai frecvent sunt afectate membrele inferioare. Se caracterizeaz prin durere la nivelul
membrelor inferioare i/sau superioare cu caracter de arsur sau furnictur, care se
exacerbeaz n cursul nopii. Durerea se nsoete i de amoreal. Cnd sunt afectate
membrele inferioare, durerea i amoreala se localizeaz iniial la nivelul tlpilor i gambelor,
apoi cu timpul urc spre coapse i afecteaz n cele din urm oldurile i regiunea lombar. n
general simptomele sunt simetrice. Durerea poate s aib un caracter sever, putnd imobiliza
pacientul la pat. Uneori chiar i simpla atingere a picioarelor exacerbeaz crizele dureroase.
Sifilisul sistemului nervos este cauzat de Treponema pallidum, care, dac tratamentul
sifilisului primar e insuficient, invadeaz dup 10-l5 ani sistemul nervos. Boala debuteaz
printr-un ancru sifilitic cu zeci de ani naintea manifestrilor nervoase. n toate manifestrile,
modificrile pupilare sunt aproape constante. Caracteristic este semnul Argyll-Robertson:
inegalitatea pupilar, cu neregularitatea conturului pupilar i lipsa contractrii la lumin
(abolirea reflexului fotomotor). Adesea se nsoete de localizri cardiovasculare: insuficien
aortic i anevrism aortic. Diagnosticul se bazeaz pe reaciile serologice de sifilis n snge,
dar mai ales n lichidul cefalorahidian.
Mielita sifilitic este localizarea sifilisului la nivelul mduvei. Forma acut apare cam la
4 ani de la ivirea ancrului, brusc, cu paraplegie flasc, cu tulburri sfincteriene (retenie de
fecale i urin) i genitale, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski i cu
anestezie sub nivelul lezional. n 15 20 de zile paraplegia devine spastic, n contractar.
Sub influena tratamentului se obin ameliorri evidente, dar persit unele tulburri. O form
deosebit o constituie paraplegia Erb paraplegie spasmodic progresiv, cu tulburri sfin-
cteriene i genitale i tulburri senzitive discrete. Evoluia clinic este ndelungat, n aceast
form tratamentul este fr rezultate.
Tabesul este o afeciune de natur sifilitic manifestat prin atingerea cordoanelor i
rdcinilor posterioare ale mduvei (meningoradiculit posterioar, care ulterior se extinde i
la cordoanele posterioare ale mduvei). Boala apare dup 5 20 de ani de la infecie, insidios
i progresiv. Semnele caracteristice sunt urmtoarele:
1) - tulburri de sensibilitate, constnd n dureri cu caractetr de fulgerturi n
membrele inferioare, n special nocturne i n disociaia tabetic: abolirea sensibilitii
profunde, cu conservarea sensibilitii termice i dureroase i diminuarea celei tactile.
2) - tulburri de mers, care constituie ataxia tabetic i se caracterizeaz prin tulburri
de mers exagerate la nchiderea ochilor (mers ezitant, controlat permanent cu privirea, lovind
pmntul cu clciul); i proba Romberg care este pozitiv (bolnavul n picioare, cu clciele
alturate i ochii nchii, oscileaz i cade). Fora muscular, este normal. >
3) - ROT sunt abolite i hipotonia pronunat. Nervii cranieni sunt frecvent prini, cea
mai grav fiind interesarea nervului optic, care poate duce la atrofia optic tabetic, cu
pierderea vederii. Semnul Argyll-Robertson este constant.
4) - n unele forme de tabes apar complicaii: crize viscerale (gastric, intestinal,
faringian, laringian) i tulburri trofice. Cea mai obinuit criz visceral este criza gastric
tabetic, caracterizat prin dureri epigastrice atroce, cu debut i dispariie brusc, cu vrsturi
i deshidratare mare, durnd ore sau zile i neinfluenate de alcaline sau antispastice.
Tulburrile trofice constau n fracturi spontane, nedureroase, mai ales la nivelul membrelor
inferioare, ulceraii cronice atone (ulcerul perforant plantar) i artropatii nedureroase,
67
NEUROLOGIE - suport de curs pentru coala sanitar postliceal 2014
Sinteze: Dr Cojocaru Ilie

localizate n special la genunchi, cu deformri mari, tumefieri nedureroase.


Tratamentul sifilisului nervos utilizeaz Penicilina n doze masive i piretoterapia.

Repere bibliografice

1. Elemente eseniale de neurologie clinic, O. Bjenaru, Ed. Amaltea, 2009;


2. Neurologie clinic, A. Cmpean, Editura Medical, Bucureti, 2012;
3. Principii de medicin intern, Harrison, ediia a 14-a; Editura Lider, 2000;
4. Medicina intern pentru cadre medii, C. Borundel, Editura Alfa All, 2010;

68