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ACTUALIZACIN
Ictus
L. Broseta Vianaa y T. Segura Martnb
Servicios de aMedicina Interna y bNeurologa.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.
Concepto
Entendemos por ictus la aparicin repentina de un dficit
neurolgico enceflico, focal no convulsivo, causado por una
enfermedad vascular, ya sea isqumica o hemorrgica, sin
que haya mediado traumatismo. Este trmino sustituye al
tradicional de accidente cerebro vascular (ACV), pero ambos
hacen referencia a un suceso brusco, en un intento de resal-
tar las caractersticas agudas de este tipo de enfermedad vas-
cular cerebral. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
define ictus como: signos clnicos de trastornos focales de la
funcin cerebral, que se desarrollan rpidamente, con snto-
mas que duran 24 horas o ms, o que llevan a la muerte, sin
otra causa aparente que un origen vascular1 pero es sta una
definicin controvertida, ya que deja fuera de la misma a la
mayora de las hemorragias subaracnoideas y a todos los ac-
cidentes isqumicos transitorios [AIT]. A pesar de los avan-
ces logrados en los ltimos aos, la enfermedad cerebrovas-
cular aguda contina siendo el problema neurolgico grave
ms frecuente y que ms incapacidad permanente (enferme-
dad cerebrovascular [ECVA]) produce en los adultos. Aun-
que no existe un estudio epidemiolgico nacional, se estima
que en nuestro pas la incidencia de ictus oscila entre 150-
350 casos por 100.000 habitantes, siendo la prevalencia cal-
culada de 500 casos por 100.000 habitantes2.
El ictus es una patologa aguda y grave que requiere un
diagnstico precoz y que se beneficia de un tratamiento es-
pecfico que debe ser aplicado lo antes posible. Frente al ic-
tus la actuacin mdica debe ir dirigida no slo a limitar el
dao cerebral, sino tambin a lograr un diagnstico etiolgi-
co temprano, ya que en esta enfermedad, tan variada desde el
punto de vista etiopatognico, las posibilidades teraputicas,
el riesgo vital y la tasa de complicaciones o recurrencias es
muy diferente de unos subtipos a otros.
En este artculo se revisan los distintos subtipos de en-
fermedad cerebrovascular aguda y se ofrece un esquema de
diagnstico etiolgico y manejo inicial ya desde la primera
valoracin en Urgencias.
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PUNTOS CLAVE
Concepto. El ictus provoca la aparicin
repentina de un dficit neurolgico focal y es
causado por una enfermedad vascular. Es una
patologa urgente que requiere un diagnstico
etiolgico temprano, ya que las posibilidades
teraputicas, el riesgo vital y el pronstico
funcional es muy diferente de unos subtipos a
otros.
Clasificacin. Aproximadamente el 80% de los
ictus son isqumicos. Cada vez con menor
sentido prctico se ha diferenciado dentro de la
isquemia cerebral los episodios transitorios
(accidentes isqumicos transitorios [AIT]) frente
al infarto cerebral establecido (ICE). En los
primeros la clnica revierte en las primeras 24
horas. Los mecanismos que originan la isquemia
cerebral son variados, y aunque sta es
mayoritariamente emblica, puede ser tambin
debida a trombosis in situ o a hipoperfusin, ya
sea sistmica o focal.
Criterios de sospecha clnica. La presentacin del
paciente con enfermedad cerebrovascular es
heterognea, dependiendo del territorio vascular
afectado y del tipo de ictus. Los sndromes de
mayor utilidad diagnstica son el que afecta a la
arteria cerebral media, el vertebro-basilar y el
sndrome lacunar.
Procedimientos diagnsticos. A efectos
prcticos, y en una primera aproximacin
diagnstica, debemos diferenciar si nos
encontramos ante un ictus isqumico o
hemorrgico (tomografa axial computarizada
[TAC] urgente), en el primer supuesto diferenciar
si el mecanismo es emblico o trombtico
(infarto lacunar) y de ser emblico si es
cardioemblico o aterotrombtico (embolia
arterio-arterial).
Diagnstico diferencial. Diversas enfermedades
distintas a la isquemia cerebral se pueden
manifestar de forma similar, es decir, como una
prdida sbita de funcin focal cerebral.
Entidades nosolgicas como el dficit focal post-
comicial, la encefalopata hipertensiva, migraa
con aura o alteraciones metablicas deben formar
parte del diagnstico diferencial del paciente con
ictus.
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Clasificacin
La ECVA se produce por alguno de estos mecanismos fisio-
patolgicos:3
1. Afectacin intrnseca de la pared del vaso cerebral
como la arteriosclerosis, lipohialinosis, inflamacin, depsi-
to de amiloide, diseccin arterial, malformacin, dilatacin
aneurismtica o trombosis venosa.
2. Embolia cardaca o desde la circulacin extracraneal.
3. Flujo cerebral inadecuado en relacin con el descenso
en la presin de perfusin o aumento en la viscosidad de la
sangre.
4. Trombosis in situ de una vena o seno venoso cerebral
ligada a alteraciones en la coagulabilidad de la sangre.
5. Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o in-
tracerebral.
Los cuatro primeros mecanismos pueden producir un
AIT o un infarto cerebral establecido (ICE), mientras que el
ltimo mecanismo es responsable de la hemorragia subarac-
noidea (HSA) o de la hemorragia intracerebral (ictus hemor-
rgico no traumtico). Aproximadamente el 80% de los ictus
se deben a infarto isqumico cerebral y el 20% a hemorragia
cerebral. Es importante resear ahora la diferencia entre
AIT y ICE.
Accidente isqumico transitorio
El trmino accidente isqumico transitorio fue introducido
en 1950 asumiendo que la prdida de funcin neurolgica
transitoria preceda al ICE4. Se define como episodio de bajo
flujo sanguneo de forma temporal (menos de 24 horas) en
un rea focal del cerebro sin dao permanente. Sin embargo,
esta definicin es arbitraria y posiblemente ha sido superada.
Hoy se sabe que la mayora de los AIT verdaderos duran
menos de una hora, y si la duracin es superior las probabi-
lidades de resolucin completa sin secuelas de necrosis en el
tejido cerebral son inferiores al 15%5. Los estudios con re-
sonancia magntica (RM) cerebral ms avanzados, que inclu-
yen secuencias de difusin, han permitido constatar que la
mayora de los pacientes con dficit neurolgicos isqumicos
que se prolongan ms de 1 hora presentan reas de infarto
cerebral, por lo que la definicin de AIT antes descrita est
definitivamente anticuada y es poco operativa desde el pun-
to de vista prctico6. De hecho, cualquier mecanismo etiopa-
tognico de isquemia cerebral es capaz de producir un AIT
o un ICE, por lo que la valoracin inicial de los AIT debera ser
tan cuidadosa como la de los ICE.
Infarto cerebral establecido
En este caso, la isquemia cerebral llega a provocar un rea de
necrosis tisular. Se conocen tres principales subtipos de is-
quemia cerebral:
Trombosis
En el infarto cerebral trombtico el mecanismo patognico
corresponde a la formacin de un trombo con reduccin
ICTUS
Fig. 1. Infarto hemodin-
mico por oclusin de la
cartida interna.
consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente la forma-
cin de un trombo dentro de un vaso cerebral es debida a
una lesin de su pared, que puede responder a diferentes
etiologas (vasculitis, ateromatosis, displasias). En la raza
caucasiana la mayora de los infartos trombticos cerebrales
afectan a las pequeas arterias perforantes del cerebro y son
debidos a una enfermedad propia de estas arterias, que se de-
nomina con el nombre genrico de enfermedad de pequeo
vaso cerebral. Casi siempre el infarto trombtico cerebral
por enfermedad de pequeo vaso produce un sndrome cl-
nico lacunar.
Embolia
En esta situacin, el proceso no es local (como en la trom-
bosis), por lo que el tratamiento de la fase aguda slo resuel-
ve el problema de forma temporal y puede recidivar si la
fuente emblica no es correctamente identificada y tratada.
Podemos dividir al infarto emblico en tres categoras prin-
cipales:
1. Origen cardaco
2. Origen arterial (casi siempre por enfermedad atero-
matosa arterial).
3. Origen desconocido tras una evaluacin diagnstica
adecuada.
Hipoperfusin
Sistmica. Puede deberse a un fallo de la bomba causado
por parada cardaca o arritmia grave o por reduccin del gas-
to cardaco en relacin con isquemia miocrdica, embolismo
pulmonar, derrame pericrdico o sangrado. El dao cerebral
es difuso, habitualmente en ambos hemisferios cerebrales,
con sndromes clnicos secundarios a lesiones de territorios
arteriales distales o zonas de anastomosis entre las tres gran-
des arterias cerebrales (territorios frontera) (fig. 1).
Focal. En algunos casos la estenosis crtica u oclusin de una
gran arteria (cervical o cerebral) puede provocar un infarto
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URGENCIAS (I)

hemodinmico (por hipoperfusin local) distal. El ejemplo

ms habitual es el de la oclusin aterotrombtica de la arte-
ria cartida interna (ACI), capaz de generar isquemia en la
regin ms profunda del hemisferio ipsilateral sin que coe-
xista embolizacin arterio-arterial.
Este mecanismo de isquemia cerebral, no obstante, es
muy infrecuente, ya que el polgono de Willis confiere a la
mayora de los pacientes mecanismos de suplencia vascular
que slo en contadas ocasiones son superados.

Ictus hemorrgico (no traumtico)

Podemos distinguir dos entidades:
Fig. 2. Hemorragia suba-
racnoidea ocupando cis-
ternas basales.
Hemorragia intraparenquimatosa
Constituye la entidad cerebrovascular no traumtica ms fre-
cuente. El sangrado intracerebral deriva habitualmente de
Criterios de sospecha clnica
las arterias de pequeo calibre y de las arteriolas, constitu-
La presentacin clnica del paciente con enfermedad cerebro-
yendo entre el 10-15% del total de las enfermedades vas-
vascular es heterognea y depende del territorio neurovascu-
culares cerebrales7. Las causas ms frecuentes de sangrado
lar afectado y del tipo de ictus10. En el marco de la actuacin
intracerebral son la hipertensin, ditesis hemorrgica, an-
urgente tiene poco sentido la revisin exhaustiva de las mani-
giopata amiloide, drogas (especialmente anfetaminas y coca-
festaciones clnicas que puede presentar. Mencionaremos slo
na) y malformaciones vasculares8. Causas menos frecuentes
los sndromes neuro-vasculares isqumicos ms habituales:
incluyen el sangrado tumoral, la ruptura aneurismtica y las
vasculitis.
Isqumico
Hemorragia subaracnoidea Sndrome de la arteria cerebral media
Sin duda el ms frecuente, se manifiesta produciendo snto-
Causada principalmente por la ruptura de un aneurisma ar-
mas hemisfricos graves que incluyen hemiparesia contrala-
terial dentro del espacio subaracnoideo, proceso en el que la
teral de predominio facio-braquial, hemihipoestesia, disar-
sangre puede fluir ms libremente que en la hemorragia in-
tria y dficit visuales (hemianopsia homnima). Si se afecta el
traparenquimatosa (HIP), lo que incrementa rpidamente la
hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo) se afecta-
presin intracraneal (fig. 2). Este hecho explica gran parte de
rn las reas del lenguaje produciendo afasia, mientras que si
la sintomatologa aguda de la HSA. Habitualmente el san-
el hemisferio afecto es el no dominante (habitualmente el de-
grado suele durar pocos segundos, pero si se mantiene pue-
recho) se producir una negligencia del hemicuerpo izquier-
de producir coma profundo y muerte. El resangrado es co-
do y anosognosia (fig. 3).
mn. Otras causas diferentes a la rotura aneurismtica son
las ditesis hemorrgicas, traumas, angiopata amiloide, toxi-
Sndrome de la arteria cartida interna
cidad por drogas, trombosis venosa cerebral y rotura de te-
La oclusin de la ACI se produce casi siempre por enferme-
langiectasias, siendo el sangrado menos abrupto, aunque
dad ateromatosa complicada de la pared de esta arteria, ge-
puede ser ms mantenido en el tiempo. Un caso especial de
correlacin clnico-topogrfica es el de la HSA denominada
perimesenceflica, en la que el sangrado subaracnoideo se
restringe a las cisternas perimesenceflicas y prepontinas y en
la que la causa de sangrado no es debida a rotura aneurism-
tica. En la inmensa mayora de las HSA el sntoma inicial
es una cefalea intensa brusca la peor de mi vida. El dolor es
unilateral en el 30% de los pacientes, predominantemente
ipsilateral a la localizacin del aneurisma. El inicio de la ce-
falea puede o no estar asociado a dficit neurolgico, prdi-
da de conocimiento, crisis convulsiva, nusea, vmito o rigi-
dez de nuca9. Habitualmente no hay dficit focales
llamativos a menos que el sangrado se produzca a la vez en el
Fig. 3. Infarto de ramas
parnquima cerebral y en el espacio subaracnoideo (hemo- superficiales de la arte-
rragia meningocerebral). ria cerebral media.

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ICTUS

neralmente justo por encima de la bifurcacin de la cartida

comn. En realidad la oclusin de la ACI suele producir is-
quemia por embolizacin distal, siendo absolutamente ex-
cepcional que la trombosis de la ACI progrese hasta la bifur-
cacin intracraneal en la arteria cerebral anterior (ACA) y
arteria cerebral media (ACM). Aunque es habitual encontrar
una descripcin individualizada de este sndrome neuro-vas-
cular, su sintomatologa es prcticamente superponible a la
de la afectacin aislada de la ACM descrita con anterioridad,
ya que la presencia de la arteria comunicante anterior
(ACoA) previene la afectacin del territorio de la ACA, con
excepcin de las arterias perforantes que emanan de la pri-
mera porcin de dicha arteria (denominada A1), antes de la
Fig. 4. Infarto por oclu-
salida de la ACoA. Adems, muchos de estos pacientes refie- sin de la arteria carti-
ren una clnica de amaurosis ipsilateral transitoria debido a la da interna con embolia a
afectacin de la arteria oftlmica, generalmente resuelta por arteria cerebral media y
A1.
la importante colateralidad existente a nivel ocular con ramas
de la cartida externa. En las pruebas de neuroimagen puede
observarse la afectacin extensa del territorio de la ACM y
habitualmente tambin de la porcin ms anterior y rostral
del ncleo caudado, que depende de perforantes de la A1
(fig. 4).

Sndrome de la arteria cerebral anterior

Se traduce en una hemiparesia con hemihipoestesia contra-
lateral, siendo ms importante la afectacin de la pierna que
la del brazo o la cara.

Sndromes vertebrobasilares o circulacin posterior

Los infartos del territorio vertebrobasilar afectan al cerebe-
lo, tronco enceflico, tlamos y territorio de las arterias ce-
rebrales posteriores. Si el tronco cerebral est involucrado es
clsico que puedan producir un sndrome alterno (afectacin
de un par craneal con hemiparesia y/o hemihipoestesia con-
tralateral). Signos y sntomas caractersticos de la lesin de
tronco son la ataxia, la lesin de los pares craneales especial-
mente los oculomotores (III, IV y VI) que provocarn diplo-
pa, nistagmo o mirada disconjugada y la de los pares cra-
neales VII, IX y X que provocarn disartria, disfagia y
disfona, nuseas, vmitos, vrtigo, alteraciones de la funcin
respiratoria y disminucin del nivel de conciencia que puede
llegar al coma. Deben existir al menos dos de los sntomas
descritos con anterioridad para pensar en un infarto de tron-
co, siendo realmente excepcional que la lesin de un solo par
craneal o la existencia de vrtigo aislado sea secundaria a un
evento isqumico.
Sndromes lacunares
Son debidos a lesiones de pequeo tamao, por definicin
con un dimetro mximo de 1,5 cm, y producidos, como
ya se ha mencionado anteriormente, por la afectacin ha-
bitualmente trombtica- de las arterias perforantes cere-
brales. Estas arterias nacen de la primera porcin de las
grandes arterias cerebrales, en la proximidad del polgono
de Willis o del trayecto de la arteria basilar y perforan el
cerebro adyacente. Tienen la funcin de llevar la sangre a
estas zonas profundas donde no existen neuronas cortica-
les, pero s las propias de los ganglios de la base y el tra-
yecto de las grandes vas neurolgicas. La oclusin de una
Fig. 5. Infartos lacunares
mltiples.
de estas arterias suele originar una clnica estereotipada,
que se ha descrito y agrupado en los denominados sndro-
mes lacunares (hemiparesia motora pura, sndrome sensi-
tivo puro, sndrome sensitivo motor, hemiparesia-ataxia,
disartria-mano torpe). El aspecto prctico ms relevante
es la ausencia obligatoria de signos o sntomas corticales
(fig. 5).
Hemorrgico
Hematoma cerebral intraparenquimatoso
Se suele presentar con una clnica tpica de sndrome focal
deficitario agudo en la que es habitual encontrar cefalea,
nuseas, vmitos, y hemorragias retinianas, incluso cuando
esta semiologa no es lo suficientemente especfica como
para permitir distinguir clnicamente con seguridad una
hemorragia de un infarto cerebral. Debido a ello, y por el
distinto manejo mdico precoz de estas dos patologas, en
todo ictus es imprescindible realizar de manera urgente
una tomografa axial computarizada (TAC) o una RM ce-
rebral.

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URGENCIAS (I)

cerebral: la estenosis carotdea (em-

bolismo arteria-arterial) y las car-
Ictus diopatas con capacidad embolge-
na, fundamentalmente la fibri-
TAC craneal lacin auricular. En el sndrome
territorial el riesgo de recidiva es
Ictus isqumico Ictus hemorrgico ms alto, puede precisar un mane-
jo ms agresivo (endarterectoma o
anticoagulacin) y urgente con el
Sndrome territorial Sndrome lacunar
propsito de evitar recidivas, ade-
Trombtico
ms el pronstico es peor que el de
Hemodinmico Emblico los pacientes con signos corticales
ausentes. Como en otras patolog-
Aterotrombtico Cardioemblico as la aproximacin diagnstica se
basa en la anamnesis, exploracin
fsica y exploraciones complemen-
Fig. 6. Protocolo diagnstico en el ictus isqumico. TAC: tomografa axial computarizada.
tarias.

Hemorragia subaracnoidea Anamnesis

Cefalea explosiva que se sigue de signos de hipertensin en-
docraneal (nuseas, vmitos, prdida de conciencia) y en
ocasiones de un sndrome menngeo muy severo. Sin embar-
go, esta presentacin no es invariable y hasta en un 25% de
los casos la clnica puede ser atpica induciendo al error diag-
nstico11.
Procedimientos diagnsticos
Antecedentes personales
1. Factores de riesgo vascular: hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad, consumo de al-
cohol y otras drogas, anticonceptivos orales y estenosis caro-
tdea.
2. Enfermedad vascular cerebral previa.
3. Historia de cardiopata o claudicacin intermitente.
4. Situacin previa.

La valoracin inicial ha de incluir la realizacin de una ade- Enfermedad actual

cuada historia clnica, una exploracin fsica completa y una
detallada exploracin neurolgica. Se completar con la re-
alizacin de pruebas complementarias que aporten informa-
cin acerca del tipo y etiologa del ictus, a la vez que permi-
tan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento
diagnstico ha de completarse en el menor tiempo posible y
lo ideal es que no supere los sesenta minutos. A efectos prc-
ticos y con vistas al manejo teraputico y prevencin secun-
daria, en una primera aproximacin diagnstica debemos es-
pecificar si se trata de un ictus isqumico o hemorrgico
(realizacin de TAC urgente), en el primer supuesto dife-
renciar si el mecanismo es emblico o trombtico (infarto
lacunar) y de ser emblico si es de origen cardioemblico o
aterotrombtico (embolia arterio-arterial)12 (fig. 6). Bsica-
mente se trata de determinar si estamos ante un sndrome la-
cunar (en el que por definicin no existen sntomas cortica-
les) o ante un sndrome territorial. En el primer caso el
mecanismo del ictus casi siempre es la oclusin de una pe-
quea arteria perforante; el infarto es de pequeo tamao,
con un pronstico funcional ms favorable y con menor ries-
go de recidivas, la causa suele ser la hipertensin arterial y el
tratamiento se basa en la rehabilitacin precoz y el uso de los
antiagregantes plaquetarios como profilaxis secundaria. La
existencia de signos o sntomas corticales (hemianopsia ho-
mnima, afasia, anosognosia) que definen el sndrome terri-
torial es un signo de alarma, ya que en este otro tipo de ictus
el mecanismo habitual es el emblico y por tanto es preciso
investigar las dos causas ms frecuentes de embolismo
1. Actividad del paciente en el momento de inicio de los sn-
tomas.
2. Sntomas observados (por el paciente o su familia).
3. Momento y rapidez de instauracin de los mismos
(importante para la decisin de la tromblisis).
Exploracin fsica
Sistmica
Mostrando especial atencin a las constantes vitales (tensin
arterial, pulso, temperatura). La hipertermia por distintos
mecanismos empeora la isquemia en el rea de penumbra,
por lo que es recomendable mantener la normotermia13.
Prestar atencin a la auscultacin cardaca (valorar arritmias
o soplos sugestivos de cardiopata estructural) y de troncos
supraarticos (carotdeos y supraclaviculares), as como a la
palpacin de pulsos perifricos y abdominales.
Neurolgica
La exploracin neurolgica inicial no precisa ser exhaustiva,
pero debemos diferenciar si estamos ante un sndrome terri-
torial o lacunar (ausencia de signos corticales). Definir el ni-
vel de conciencia, signos menngeos y sistemas funcionales
afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos
campimtricos visuales, pares craneales, fuerza, sensibilidad,
coordinacin y marcha) y la presencia de signo de Babinski
(reflejo cutneo-plantar extensor).

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Exploraciones complementarias
Exploraciones bsicas
1. Ecocardiograma (ECG): holter si hay sospecha de fibrila-
cin auricular paroxstica14.
2. Radiografa de trax: de utilidad por el riesgo de com-
plicaciones pulmonares posteriores.
3. Analtica general: iones, glucemia, funcin renal, he-
mograma y coagulacin. Dado que la hiperglucemia15,16 se ha
asociado a resultados desfavorables en los pacientes con ictus
y la hipoglucemia puede simular un accidente cerebrovascu-
lar hay que determinar la glucemia a todos los pacientes.
Pruebas de neuroimagen
Tomografa axial computarizada craneal. Indicada de for-
ma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o de-
mencia vascular ya diagnosticada. Permite distinguir entre
ictus isqumico y hemorrgico, dado que la clnica es insufi-
ciente, e identificar otros procesos distintos al ictus. En los
ictus isqumicos la TAC puede ser normal en las primeras
horas o an despus si afectan a territorio vrtebro-basilar y
son de pequeo tamao. En los ictus territoriales hemisfri-
cos es posible identificar signos precoces de isquemia cere-
bral ya a partir de las 2 horas de evolucin. Estos signos pre-
coces son: borramiento de surcos, hipodensidad en ganglios
basales, prdida de lmites entre sustancia gris y blanca, hi-
perdensidad de la ACM. Si el ictus es hemorrgico, est in-
dicado repetir la TAC craneal si existe un deterioro neuro-
lgico o hay sospecha de un proceso expansivo subyacente.
Resonancia magntica. Debe realizarse cuando la TAC
craneal es insuficiente para el diagnstico: en ictus del ter-
ritorio vrtebro-basilar, sospecha de trombosis venosas ce-
rebrales, disecciones de troncos crvico-ceflicos y mal-
formaciones arteriovenosas, en ocasiones puede detectar
aneurismas en casos de HSA.
Angiorresonancia magntica. Permite visualizar las arte-
rias crvico-craneales sin los riesgos de la arteriografa. Tie-
ne tambin mucha utilidad para valorar senos venosos cere-
brales cuando existe sospecha de trombosis venosa cerebral.
Doppler de troncos supraarticos y transcraneal
Eco-doppler de tronco supraarticos. Permite identificar
estenosis/oclusiones de las arterias cervicales, responsables
de la mayora de los ictus isqumicos de etiologa aterotrom-
btica (fig. 7).
Doppler transcraneal. Permite identificar oclusiones/este-
nosis arteriales intracraneales. Tambin resulta de utilidad
en la deteccin de vasoespasmo en HSA.
Otras
Ecocardiograma. Si hay sospecha de cardioembolia o ictus en
pacientes jvenes (menos de 45 aos), para descartar foramen
oval permeable, miocardiopatas, mixoma auricular, etc.17.
Estudio de hipercoagulabilidad (menos de 45 aos). An-
ticoagulante lpico, protenas C y S, antitrombina III, factor
ICTUS
Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraarticos.
VIII, factor XII, resistencia a la protena C activada, dficit
de plasmingeno, mutacin protrombina, etc.
Arteriografa cerebral. Indicada en los siguientes casos:
1. Hemorragia subaracnoidea: fuera del perodo de vasoes-
pasmo (entre el cuarto y el decimoquinto da). Si la primera
arteriografa no es concluyente puede repetirse a las tres-seis
semanas.
2. Hemorragia parenquimatosa con sospecha de malfor-
macin vascular: hematomas lobares, pacientes jvenes sin
hipertensin arterial.
3. Ictus isqumico de etiologa desconocida en paciente
joven, en casos seleccionados.
Diagnstico diferencial
La prdida sbita de funcin focal cerebral es el hallazgo pri-
mordial en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo,
otras enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden
manifestar de esta forma (tabla 1). Por ejemplo, un estudio
reciente sobre los errores diagnsticos en pacientes con in-
farto cerebeloso identific que ms de la mitad de los casos
sucedieron en pacientes de menos de 50 aos que se presen-
taron con clnica de cefalea o vrtigo18. As, en la valoracin
inicial debemos realizar un rpido pero tambin amplio diag-
nstico diferencial, mostrando especial atencin a las situa-
ciones que pueden simular un ACV:
Parlisis de Todd
En ocasiones tras una crisis epilptica focal motora, aunque
sea de breve duracin, puede quedar una parlisis transitoria
(parlisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia19.
Debe sospecharse si existe el antecedente de enfermedad
epilptica, aunque la clave diagnstica es la presencia de tes-
tigos que relaten una crisis previa al cuadro deficitario focal.
An as, hay que ser especialmente cuidadosos ya, que algu-
nos pacientes con ictus pueden comenzar con crisis al inicio
del evento y pacientes que han tenido previamente un ataque
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URGENCIAS (I)

TABLA 1 isqumico pueden sufrir ms tar- Alteraciones metablicas

Diagnstico diferencial del
accidente cerebrovascular de crisis epilpticas si la zona in-
fartada se convierte en un foco
Hay que prestar especial atencin a la hipoglucemia23 por su
Migraa acompaada crnico.
Parlisis postictal (Todd) capacidad para simular un dficit focal. Los signos y snto-
Encefalopata hipertensiva mas neuroglucopnicos son: cefalea, fatiga, trastornos de la
conducta, incoordinacin, alucinaciones, amnesia, convul-
Infecciones: menigoencefalitis,
abscesos, neurosifilis,
Encefalopata siones y prdida de conciencia que puede abocar al coma y a
toxoplasmosis, etc. hipertensiva20 la muerte si no se corrige el dficit del aporte de glucosa.
Enfermedades vestibulares
Alteraciones metablicas: hipo
o hiperglucemia, trastornos Es un sndrome que aparece como
tiroideos, disturbios
hidroelectrolticos consecuencia de una sbita e in- Lesiones estructurales intracraneales
Enfermedad desmielinizante. tensa elevacin de la tensin arte-
Sntomas paroxsticos en la
esclerosis mltiple rial sistlica, diastlica o ambas, Los tumores y abscesos pueden comenzar con sntomas neu-
Hematomas subdurales o determinando la aparicin de ma- rolgicos focales, aunque el curso evolutivo suele ser progre-
epidurales nifestaciones neurolgicas en for- sivo. Un 5% de los tumores cerebrales pueden simular un ic-
Traumatismo, contusin ma de cefalea, nuseas y vmitos, tus por el inicio sbito y slo se pueden diferenciar por
cerebral
Vasculitis: arteritis de la
trastornos visuales, crisis focales o tcnicas de neuroimagen24.
temporal generalizadas, sndrome confusio-
nal, focalidad neurolgica y, en ca-
sos avanzados, estupor y coma. La Vasculitis
causa de la encefalopata hipertensiva (EH) es un edema ce-
rebral por prdida de la autorregulacin del flujo cerebral. Mencionamos aqu esta enfermedad ya que por su frecuencia
Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hi- y gravedad debe sospecharse siempre en pacientes ancianos
pertensin arterial, pero puede ocurrir en pacientes previa- con ictus. De hecho, la determinacin de la velocidad de se-
mente normotensos (pre-eclampsia, insuficiencia renal agu- dimentacin globular (VSG) y la palpacin de los pulsos
da, feocromocitoma y otras enfermedades), en cuyo caso la temporales deben formar parte de la evaluacin rutinaria de
EH puede aparecer con cifras tensionales no excesivamente estos enfermos. Sin embargo, la arteritis temporal provoca
elevadas. En casos evolucionados puede observarse una reti- isquemia cerebral de origen trombtico y en realidad ms
nopata hipertensiva grado IV (hemorragias retinianas, exu- que un diagnstico diferencial del ictus constituye una posi-
dados y papiledema) y evidencia de fallo renal y cardaco. El bilidad etiolgica de ste25.
objetivo del tratamiento es una reduccin gradual de la ten-
sin arterial, evitando descensos bruscos de la misma que
pueden producir infartos cerebrales en territorios frontera. Patologa vestibular perifrica
En cualquier caso la EH es una patologa poco frecuente,
cuyo diagnstico exige algo ms que cifras de tensin arterial Produce vrtigo que, junto con el vegetatismo asociado, pue-
elevadas. No debe olvidarse que stas acompaan casi siem- de interpretarse como infartos vertebrobasilares. La ausencia
pre a los ictus en fase aguda, pero este hecho es habitualmen- de afectacin de otros pares craneales (diplopa, paresia fa-
te ms una consecuencia que la causa en s de la patologa. cial, disartria, etc.) y de vas largas (hemiparesia, hemihipo-
estesia) permiten diferenciarlo del ictus del tronco cerebral.

Migraa con aura

La sintomatologa que acompaa a la cefalea en la migraa es
frecuente y variada21. Hasta en un tercio de los casos la cefalea
se precede de sintomatologa neurolgica focal, denominada
aura, que permanece entre pocos minutos y un mximo de 1-
2 horas22. El aura ms tpica es la visual (fotopsias, escotomas,
hemianopsia). La focalidad del tronco de encfalo en forma de
coma, diplopa o parestesias periorales ocurren en menos de
10% de los pacientes que consultan por migraa, en general
mujeres jvenes, y se conoce como migraa basilar. Otros cua-
dros menos frecuentes son la migraa retiniana (amaurosis
unilateral) o la migraa hemipljica, esta ltima con un alto
componente familiar. En algunos pacientes aparece el aura sin
cefalea posterior (equivalente migraoso). Por ltimo, se de-
nomina infarto migraoso al que aparece tras una crisis de mi-
graa con aura, persistiendo la focalidad neurolgica y eviden-
cindose un infarto cerebral en las pruebas de neuroimagen.
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