Sunteți pe pagina 1din 29

SPIROCHETELE 20

OLIVIA DORNEANU
,Jn 1723, Deidier mprtea aceeai opinie i se pronuna formal n
favoarea ipotezei emise de von Hutten i Fracastor cu dou sute de ani mai
nainte: Virusul venerian nu este altceva dect mici viermi vii...care pot s
se multiplice uor cum o fac insectele.
MAURI CE BARIETY, CHARLES COURY

,Jn amintirea camarazilor din Regim...Dmbovia rpui de tifos


exantematic i febr recurent n satele Poiana Crnu i Dumitretii
Galii...Decembrie 191T
EPITAF pe o piatr mcinat de vreme la margine de drum

,JDin dobitoacele ce miun pe pmnt, iat care sunt necurate pentru voi:
crtia, oarecele i oprla cu neamurile lor;
Tot vasul de lut, n care va cdea vreuna din ele, s-l spargei, iar cele din el
sunt necurate.
MOISE, LEVITICUL 11:29,33

Bacteriile din ordinul Spirochaetales (gr. speira bucl; gr. chaete pr; bacterii n form
de pr buclat) au fost grupate mpreun pe baza proprietilor lor morfologice comune.
Spirochetele sunt bacterii gram-negative subiri, spiralate. Ordinul Spirochaetales este
subdivizat n dou familii i 8 genuri, dintre care numai trei produc infecii umane: Treponema
i Borrelia din familia Spirochaetaceae i Leptospira din familia Leptospiraceae.

20.1. GENUL TREPONEMA


Minidefiniie. Treponemele (gr. trepo, a nvrti, a merge n diferite direcii; gr. nema,
fir; organism filiform care are curburi) sunt spirochete subiri, de 0,1-0,3 pm/5-20 pm lungime.
Mobilitatea le este asigurat prin mai multe fibre axiale periplasmice nrulate n jurul
protoplastului i inserate la extremitile cilindrului protoplastic prin corpi bazali. Strict
anaerobe sau microaerofile, sunt foarte pretenioase nutritiv. Speciile patogene nici nu cultiv
pe medii artificiale.
Interes medical prezint Treponema pallidum (cu 3 subspecii) i Treponema carateum.
Toate sunt morfologic identice, produc rspuns imun ncruciat i sunt sensibile la penicilin.
Se deosebesc numai prin caracterele epidemiologice i bolile determinate. Cteva specii
necultivabile, cunoscute sub acronimul PROS (Pathogen Related Oral Spirochetes) sunt
semnificativ asociate parodontitelor i gingivitelor ulcerative.

20.1.1. Treponema pallidum


Treponema pallidum (Schaudinn i Hoffmann, 1905; lat. pallidum, pal, palid; dup
aspectul organismului n microscopia pe fond negru) subspecia pallidum (menionat de acum
nainte ca T. pallidum) este agentul etiologic al sifilisului.
(1) Habitat. Treponema pallidum este un patogen strict uman. Sifilis experimental a fost produs la
primate i la iepuri. Curent n laborator este folosit iepurele pentru ntreinerea tulpinilor de
Treponema pallidum.
(2) Caractere microscopice. Treponema pallidum este o spirochet subire, cu capete
efilate i 4-14 spire regulate, de 0,1 x 5-15 pm; mobil, cu micri de flexie, nurubare i
-------------------------------------------------------------------------------------------261
Spirochetele
translaie lent (CD 20-1). Spirochetele sunt prea subiri pentru a fi observate pe preparate
colorate Gram sau Giemsa. Pot fi vizualizate n microscopie cu fond ntunecat sau dup
colorare cu anticorpi anti-treponemici specifici marcai fluorescent. Dup colorare prin
impregnare argentic apare deformat.
(3) Caractere de cultivare. Nu cultiv pe medii acelulare. Cretere srac poate fi obinut pe
culturi de celule epiteliale de iepure, dar replicarea este lent (timp de generaie 30 ore) i poate
fi meninut doar cteva generaii.
(4) Rezistena n mediul extern. reponema pallidum este extrem de fragil; nu supravieuiete la
uscciune sau dezinfectante. La temperatura camerei, pe obiecte contaminate, i pierde
virulena n aproximativ 2 ore. n snge la 4C rmne virulent pn la 24 ore, interval n care
mai este posibil sifilisul posttransfuzional. La 42C moare dup o or, sensibilitate pe care se
bazeaz piretoterapia neurosifilisului. Este deosebit de sensibil la aciunea blocanilor
gruprilor -SH (ionii de Hg, As trivalent, Bi).
(5) Structura antigenic. reponema pallidum are 3 tipuri de antigene:
o hapten lipidic, comun treponemelor patogene i esuturilor animale (cardiolipin)\
antigene comune treponemelor patogene i celor cultivabile, antigenul proteic de
grup;
antigene poliozidice i proteice proprii treponemelor patogene. n practic sunt folosite
suspensii ale tulpinii Nichols de T. pallidum ntreinut prin inoculare intratesticular la iepuri.
(6) Factori de virulen. Proteine ale membranei externe mediaz aderena la celulele gazd.
Hialuronidaza poate facilita infiltrarea perivascular. Coafarea cu fibronectin produs de
celulele gazd o protejeaz mpotriva fagocitozei. reponema pallidum este o bacterie
facultativ intracelular.
(7) Patogenitate natural i patogenie. Distrucia tisular rezult n principal din rspunsul imun
al gazdei la infecie. Evoluia clinic a sifilisului recunoate 3 stadii.
Poarta de intrare a infeciei este obinuit genital: eroziuni tegumentare sau mucoasa
genital intact. Stadiul primar este caracterizat prin unul sau mai multe ancre de inoculare,
mucoase sau cutanate, aprute dup o incubaie de 10-60 zile (n medie 21), la poarta de
intrare. Iniial leziunea este o papul, care apoi se ulcereaz devenind un ulcer nedureros, situat
pe o baz infiltrativ dur (ancru tare), cu margini ridicate, cu suprafaa curat, de culoare
roie-jambonat (CD 20-2). Dei spirochetele sunt diseminate sanguin curnd dup infecie,
ancrul reprezint locul principal al replicrii iniiale. La majoritatea pacienilor, dup 1-2
sptmni de evoluie a ancrului, apare o limfadenopatie regional, focarul local de
multiplicare a spirochetelor. n ancru sunt prezente numeroase spirochete, care pot fi
diseminate limfatic sau sanguin. Dup aproximativ 2 luni leziunile sifilisului primar, localizate,
superficiale i bogate n treponeme, se vindec spontan fr cicatrice.
Examenul histopatologic relev leziuni de endarterit i periarterit (caracteristice
leziunilor sifilitice n toate stadiile) i infiltrarea ulcerului cu leucocite polimorfonucleare i
macrofage. Spirochetele sunt fagocitate, dar supravieuiesc intracelular.
Sifilisul secundar. Treponemele invadeaz torentul sanguin i determin numeroase
leziuni metastatice. Dup 2-12 sptmni de la debutul ancrului pacienii prezint sindrom
gripal i o erupie cutaneo-mucoas diseminat (macule, papule, pustule), inclusiv pe palme i
tlpi (CD 20-3), care poate dispare spontan dup cteva sptmni sau luni. Pot s apar
meningite, corioretinite, hepatite, nefrite, periostite sifilitice. Leziunile sifilisului secundar,
generalizate, bogate n treponeme, se vindec spontan fr cicatrice. Pot fi recidivanteL
Dup stadiul secundar evoluia sifilisului este variabil: cca 25% din pacieni se
vindec microbiologic; la ali 25% infecia evolueaz latent toat viaa. Numai la aproximativ
50% din pacieni infecia se reactiveaz precoce (dup 2-3 ani) sau tardiv (10-20 ani). Leziunile
sifilisului teriar, localizate, distructive i srace n treponeme (CD 20-4), sunt expresia unei

262
Genul Treponema
sensibilizri de tip IV pe un fond de imunitate relativ a gazdei. Unele sunt relativ benigne, cu
caracter granulomatos: gomele osoase i cutanate. Altele, sclerozele, afecteaz organe vitale.
Nomenclatura sifilisului teriar reflect ce organe sunt afectate n principal (e.g., neurosifilis:
paralizie general progresiv, tabes; sifilis cardiovascular: anevrisme, insuficien aortic). In
ciuda terapiei adecvate a sifilisului primar, incidena neurosifilisului la pacieni cu SIDA este
mare.
Sifilisul congenital. Sifilisul se poate transmite transplacentar, ducnd la infecii
latente, malformaii multiorganice sau moarte fetal. La copii netratai apar distrucie osoas
tardiv i sifilis cardiovascular.
(8) Imunitatea. Pacienii cu sifilis activ sau latent sunt rezisteni la reinfecia cu T. pallidum.
Aceast rezisten dispare dup vindecarea bacteriologic: este o imunitate de infecie n care
limfocitele specific sensibilizate au rol mai important dect anticorpii antitreponemici.
Limfocitele iepurilor sifilizai au aciune imobilizant i citotoxic asupra treponemelor. In
stadiile primar i secundar ale sifilisului rspunsul imun celular este deprimat; aceasta explic
generalizarea infeciei i densitatea mare a treponemelor n leziuni, n ciuda prezenei
anticorpilor antitreponemici. Odat cu instalarea rspunsului imun celular evoluia infeciei este
funcie de reactivitatea gazdei (^ mai sus).
(9) Diagnosticul de laborator.
Microscopia. Sifilisul primar, secundar sau congenital poate fi diagnosticat rapid prin
microscopie pe fond ntunecat a exsudatului din leziuni cutanate sau mucoase. Totui, testul
poate fi luat n considerare doar dac produsul patologic conine spirochete mobile, iar
examenul este fcut imediat de ctre un microbiolog experimentat. Spirochetele nu
supravieuiesc transportului la laborator i resturi tisulare pot fi confundate cu spirochete.
Materialul recoltat din leziuni orale nu trebuie examinat deoarece proba poate fi contaminat cu
spirochete orale nesemnificative. Treponema pallidum poate fi identificat specific folosind
anticorpi anti-treponemici marcai cu fluorescein. Organismele pot fi observate i pe seciuni
histopatologice din leziunile tisulare colorate prin impregnare argentic.
Serologia. Sifilisul este diagnosticat la majoritatea pacienilor pe baza testelor
serologice. Exist dou tipuri de teste: nespecifice i specifice.
(i) Testele nespecifice msoar anticorpii IgG i IgM (numii i reagine) aprui mpotriva
lipidelor eliberate din celulele distruse n cursul primului stadiu al bolii i prezente pe suprafaa
treponemelor. Antigenul utilizat pentru aceste teste este cardiolipinul, obinut din cordul de
bou. Cele mai utilizate teste sunt VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), i RPR
(Rapid Plasma Reagin). Ambele msoar flocularea cardiolipinului de ctre serul pacientului,
sunt rapide i se pozitiveaz precoce. Numai VDRL poate fi utilizat pentru testarea LCR la
pacieni suspectai de neurosifilis.
Reacii fals-pozitive pot aprea n: boli acute febrile, vaccinare recent, sarcin, boli
autoimune sau de colagen, infecii hepatice cu distrucie tisular, pacieni n vrst.
(ii) Testele specifice sunt utilizate pentru confirmarea rezultatelor pozitive prin VDRL sau RPR.
Testele specifice pot fi pozitive naintea testelor nespecifice sau pot rmne pozitive la pacieni
cu sifilis teriar, la care testele nespecifice s-au negativat. Cele mai utilizate teste specifice sunt
FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absorption) i TPHA (Treponema pallidum
hemagglutination). TPHA este mai simpl din punct de vedere tehnic i mai uor de interpretat
dect FTA-ABS.
Specificitatea testelor treponemice este de 97-99%, cele mai multe reacii fals-pozitive
aprnd la pacieni cu niveluri ridicate ale globulinelor serice i boli autoimune. Multe din
reaciile fals-pozitive sunt recunoscute prin tehnica Western blot cu antigen T. pallidum
integral; aceasta ar putea deveni testul de confirmare preferat.
Reaciile pozitive n testele nespecifice apar trziu n cursul sifilisului primar. Totui,

263
Spirochetele
testele serologice se pozitiveaz la toi pacienii n interval de 3 luni i rmn pozitive la
pacieni cu sifilis secundar netratai. Titrurile anticorpilor scad lent la pacieni cu sifilis netratat.
Serologia este negativ la aproximativ 25-30% din pacienii cu sifilis teriar. Dei rezultatele
testelor treponemice rmn n general pozitive toat viaa la un pacient cu sifilis, un test
negativ nu este semnificativ la pacieni cu SIDA.
Tratamentul corect al sifilisului primar sau secundar i, n mai mic msur, al
sifilisului teriar, duce la scderea titrurilor VDRL i RPR. De aceea, aceste teste pot fi utilizate
pentru monitorizarea eficienei terapeutice, dei seroreversia este ncetinit la pacieni n stadiu
avansat de boal, cei cu titruri iniiale mari i cei. care au mai avut anterior sifilis. Testele
treponemice sunt mai puin influenate de terapie dect VDRL i RPR.
Reacii serologice pozitive la nou-nscui din mame infectate pot reprezenta un transfer
pasiv de anticorpi sau un rspuns imun specific la infecie. Diferenierea acestor dou situaii se
face prin titrarea n dinamic a anticorpilor nou-nscutului, ntr-un interval de 6 luni. Titrul
anticorpilor unui nou-nscut neinfectat scade pn la nivele nedecelabile n 3 luni dup natere,
dar rmne crescut la nou-nscui cu sifilis congenital. Depistarea anticorpilor specifici de clas
IgM n serul nou-nscutului semnific de asemenea sifilis congenital.
(10) Elemente de terapie etiotrop. Penicilina este antibioticul de elecie pentru
tratamentul infeciilor cu T. pallidum. Benzatin-penicilina este utilizat n primele stadii ale
sifilisului, iar penicilina G este recomandat pentru tratamentul sifilisului tardiv sau congenital.
Doxiciclina i tetraciclin sunt alternative pentru pacienii alergici la penicilin. Doar penicilina
poate fi utilizat n tratamentul neurosifilisului sau la femei nsrcinate.
Tratamentul intempestiv cu penicilin al sifilisului generalizat poate declana dup
cteva ore o reacie Jarisch-Herxheimer, datorat distrugerii rapide a unui numr mare de
treponeme i eliberrii masive de endotoxin.
(11) Epidemiologie. Omul este singura gazd natural pentru T. pallidum. Cea mai
frecvent cale de transmitere este prin contact sexual. Datorit fragilitii deosebite, I pallidum
nu poate fi transmis prin obiecte contaminate. Infecia mai poate fi transmis transplacentar
sau prin transfuzii cu snge contaminat.
Pacienii cu risc crescut includ adolesceni i aduli activi sexual i nou-nscui din
mame cu sifilis activ. Cele mai contagioase sunt leziunile sifilisului primar i secundar care
sunt bogate n treponeme. Pacienii cu leziuni genitale active au un risc mai mare de a se
infecta sau transmite HIV.
(12) Profilaxie. Deoarece un vaccin mpotriva sifilisului nu este disponibil, acesta poate fi
prevenit doar prin practicare de sex protejat, depistarea i tratarea partenerilor sexuali ai
pacienilor cu infecie diagnosticat. Educaia moral este cel puin tot att de important ca i
cea sexual.

20.1.2. Alte treponeme


Trei treponematoze non-veneriene sunt importante: bejel, pian, pinta, observate mai
ales la copii din rile subdezvoltate ale regiunilor tropicale.
Bejelul (sifilisul endemic) este produs de T. pallidum subspecia endemicum. Infecia este transmis de
la bolnav prin vesel contaminat. Leziunile orale iniiale sunt rareori observate; leziuni secundare includ papule
orale i plci mucoase. Leziuni gomatoase ale pielii, oaselor i nasofaringelui sunt manifestri tardive. Boala este
prezent n zonele uscate din Africa, Asia i Australia.
Treponema pallidum subspecia pertemie este agentul etiologic al pianului, o boal granulomatoas n
care pacienii au leziuni cutanate n fazele iniiale ale bolii (CD 20-5); tardiv, prezint leziuni distructive ale pielii,
ganglionilor limfatici i oaselor. Boala este prezent n zone tropicale primitive din Africa Ecuatorial, America de
Sud i Asia de Sud-Est i se transmite prin contact direct cu leziunile cutanate.
Treponema carateum produce pinta (carate), boal ce afecteaz n principal pielea. Dup o incubaie de
1-3 sptmni, pe suprafaa pielii apar papule mici pruriginoase. Aceste leziuni se mresc i persist luni sau ani.
Leziuni diseminate, recurente, hipopigmentate pot apare de-a lungul anilor, ducnd la cicatrice i desfigurri. Pinta

264
Genul Treponema
este prezent n America Central i de Sud. Se rspndete prin contact direct cu leziunile infectate.
Bejelul, pianul i pinta sunt diagnosticate prin leziunile clinice tipice n arii endemice. Diagnosticul de
pian sau pinta (nu i bejel) poate fi confirmat prin depistarea spirochetelor n leziuni cutanate prin microscopie pe
fond ntunecat. Testele serologice pentru sifilis sunt de asemenea pozitive.
Penicilina este antibioticul de elecie; tetraciclin i cloramfenicolul pot fi utilizate alternativ.
Rspndirea acestor infecii este prevenit prin tratarea persoanelor infectate i prevenirea rspndirii de
la om la om.

20.2. GENUL BORRELIA


Borreliile (de la numele bacteriologului francez A. Borrel) produc dou boli umane importante: febra
recurent i boala Lyme. Prima menionare a bolii Lyme a fost n 1977, cnd a aprut un focar de artrit la copii n
Lyme, Connecticut. Cinci ani mai trziu, Burgdofer a descoperit spirochetele responsabile pentru aceast boal.
Minidefniie. Genul Borrelia cuprinde spirochete groase, cu 3-10 spire laxe i
neregulate, mobile prin 7-20 fibre axiale periplasmice per extremitate. Au micri de
nurubare i oscilaie. Pretenioase-* nutritiv, microaerofile, borreliile cultiv lent. Sunt
meninute n natur printr-un ciclu care implic animale slbatice sau omul i artropode
hematofage.

20.2.1. Borreliile febrelor recurente


Febra recurent este o boal febril caracterizat prin episoade recurente de febr i
septicemie, separate de perioade de afebrilitate. Sunt cunoscute 2 forme de boal. Borrelia
recurrentis este agentul etiologic al febrei recurente epidemice transmis prin pduchele de
corp uman, Pediculus humanus. A fost descoperit n 1868 i comunicat n 1873 de
Obermeier. Febra recurent endemic este produs de 15 specii de borrelii i este transmis
prin cpue infectate din genul Ornithodoros.
(1) Habitat. Majoritatea borreliilor febrei recurente sunt transmise prin cpue din genul
Ornithodoros. Excepia este B. recurrentis, gzduit de pduchele de corp (Pediculus humanus
humanus), care nu transmite spirochetele transovarian. De aceea, omul este singurul rezervor
de B. recurrentis. Toate stadiile de dezvoltare ale cpuelor Ornithodoros prefer s se
hrneasc pe o singur specie de mamifere (majoritatea roztoare); omul este gazd ocazional.
(2) Caractere microscopice. Au morfologia caracteristic genului.
(3) Caractere de cultivare. Borreliile cultiv lent n microaerofilie sau anaerobioz i au
necesiti nutritive complexe (N-acetilglucozamin, acizi grai saturai i nesaturai cu caten
lung), de aceea sunt dificil de cultivat. Deoarece culturile rmn n general negative,
diagnosticul febrelor recurente se face microscopic.
(4) Rezistena n mediul extern. Microorganisme fragile, sunt adaptate transmiterii prin artropode
hematofage (pduchi, cpue).
(5) Structura antigenic. Borrelia recurrentis este capabil de variaie antigenic (exist cel
puin 26 gene care codific proteine variabile majore, PVM). Rearanjarea genelor ce codific
PVM este baza variaiei antigenice a acestui organism. Specificitatea de serotip este
determinat de lipoproteine membranare variabile.
(6) Factori de virulen. Borrelia recurrentis sufer variaie antigenic i scap rspunsului imun.
Proliferarea unei tulpini noi, mutante, produce o recuren. Recurene succesive sunt asociate
cu emergena de tulpini diferite antigenic.
(7) Patogenitate natural i patogenie. Dup expunerea unei persoane la artropode infectate,
borreliile sunt rspndite hematogen n multe organe. Borreliile sunt ndeprtate rapid odat cu
apariia rspunsului imun. Ciclurile periodice febrile i afebrile de febr recurent se datoreaz
capacitii borreliilor de a suferi variaie antigenic. Dup formarea IgM specifici, apare
aglutinarea cu liz mediat de complement i borreliile sunt ndeprtate rapid din snge.
Microorganismele rmase n esuturi i modific proteinele membranei externe specifice de

265
Spirochetele
serotip prin rearanjare genic i apar ca organisme antigenic noi. Manifestrile clinice ale febrei
recurente sunt n parte datorate rspunsului la eliberarea de endotoxin.
Manifestrile clinice ale febrei recurente epidemice i, respectiv, endemice sunt
similare, dei poate aprea o mic escar pruriginoas la locul nepturii cpuei. Dup o
incubaie de 1 sptmn, boala debuteaz brusc prin febr, dureri musculare, hepatospleno-
megalie, corespunztor fazei bacteriemice a bolii; semnele dispar dup 3-7 zile, odat cu
dispariia borreliilor din snge. Bacteriemia i febra reapar dup o sptmn de afebrilitate.
Simptomele clinice sunt n general mai estompate i dureaz mai puin n cursul recurenelor. O
singur recuren este caracteristic bolii epidemice, transmis prin pduche, mai multe n
febra recurent endemic, transmis prin cpue. Evoluia clinic este n general mai sever i
mortalitatea mai mare n febra recurent epidemic.
(8) Imunitatea. In cursul bolii variaia antigenic se face probabil ctre un tip antigenic unic, ceea
ce asigur vindecarea clinic (infecia poate persista latent). Pasajul prin artropodul vector
asigur reversia ctre tulpina slbatic variabil.
(9) Diagnosticul de laborator.
Microscopia. Datorit numrului mare i mrimii lor, borreliile febrei recurente pot fi
observate n cursul episodului febril pe frotiu de snge periferic colorat Giemsa (CD 20-6) sau
Wright ori pe preparat umed din o pictur de snge examinat prin microscopie pe fond
ntunecat. Microscopia este cea mai sensibil metod de diagnostic a febrei recurente (70%).
Sensibilitatea testului poate fi mbuntit prin inocularea unui oarece cu snge de la bolnav
i examinarea dup 1-10 zile a sngelui animalului, pentru depistarea borreliilor.
Cultivarea. Unele borrelii, inclusiv B. recarrentis, pot fi cultivate in vitro pe medii
speciale. Culturile sunt totui rareori efectuate n laboratoarele clinice din cauza cultivrii lente
a borreliilor i a disponibilitii reduse a mediilor de cultur necesare.
Serologia. Teste serologice nu sunt utile n diagnosticul febrei recurente din cauza
variaiei antigenice a borreliilor n cursul bolii.
(10) Elemente de terapie etiotrop. Cel mai eficient tratament al febrei recurente este cu
doxiciclin sau eritromicin. Doxiciclina este antibioticul de elecie, dar este contraindicat la
femeile nsrcinate i copiii mai mici de 8 ani. La cteva ore dup nceperea terapiei poate
apare o reacie Jarisch-Herxheimer, corespunztoare omorrii brutale a borreliilor i eliberrii
de produi toxici (endotoxin).
(11) Epidemiologie. Rezervor de infecie pentru B. recnrrentis este omul, iar vector
pduchele de corp. Pduchii se infecteaz n cursul prnzului sanguin de la o persoan
infectat. Bacteriile sunt ingerate, trec prin peretele intestinal i se multiplic n hemolimfa.
Omul se infecteaz ca urmare a strivirii pduchilor n cursul prnzului sanguin. Deoarece
pduchii infectai supravieuiesc numai o scurt perioad de timp, rspndirea bolii apare n
condiii de aglomeraie, cnd minimum de igien corporal i vestimentar nu poate fi
respectat, ca n rzboi, dezastre naturale. Receptivitatea este general. Actualmente febra
recurent epidemic pare a fi restrns la Etiopia, Ruanda, baza Anzilor.
Febra recurent endemic este o zoonoz. Principalul rezervor sunt roztoarele,
mamiferele mici i cpuele Ornithodoros; multe specii de Borrelia produc aceast boal.
Artropodele menin un rezervor endemic de infecie prin transmitere transovarian. Cpuele
pot supravieui mai multe luni ntre prnzuri. Ele contamineaz tegumentul la locul
mucturii cu borrelii prezente n saliv sau fecale. Rspndirea febrei recurente endemice este
cosmopolit.
(12) Profilaxie. Prevenirea febrei recurente presupune dezinsecie, deratizare i
mbuntirea condiiilor igienice.

20.2.2. Borrelia burgdoferi

266
Genul Treponema
Boala Lyme este o infecie transmis prin cpue, cu manifestri variate: dermato-
logice, reumatologice, neurologice, cardiace. Trei borrelii produc boala Lyme: B. burgdorferi
(Europa, S.U.A.), B. garinii i B. afzelii (Europa, Japonia). Ca specie tip descriem B.
burgdorferi.
(1) Habitat. Borrelia burgdoferi este transmis prin cpue din genul Ixodes, care se hrnesc pe 3
gazde diferite, funcie de stadiul de dezvoltare. Larvele i nimfele se hrnesc pe roztoare mici,
n timp ce cpuele adulte se hrnesc pe diverse mamifere (cprioare, carnivore domestice i
slbatice, animale domestice mari, psri). Prnzul cpuelor Ixodes este lung (zile, pn la
peste o sptmn) i contribuie la dispersia geografic odat cu deplasarea gazdei.
(2) Caracterele microscopice, (3) cele de cultivare i (4) rezistena n mediul extern
sunt comune genului.
(5) Structura antigenic. Probabil exist nrudiri antigenice ntre borreliile bolii Lyme i antigene
ale gazdei umane.
(6) Factori de virulen. Incriminai sunt:
Proteine ale membranei externe: OspA i OspC. Schimbarea expresiei de la OspA la OspC,
care apare n cursul prnzului sanguin pe om sau oarece, induce migrarea boreliilor din
intestinul cpuei spre glandele salivare;
Reacii imunologice ncruciate ale unor structuri ale gazdei cu antigene ale Borrelia pot
explica manifestrile clinice tardive n boala Lyme.
(7) Patogenitate natural i patogenie. Dup o incubaie de 3-30 zile, la locul nepturii cpuei
apar una sau mai multe leziuni cutanate. Leziunea, eritem migrator, este la nceput o macul
sau papul, care crete n dimensiuni n urmtoarele sptmni ajungnd la o suprafa cu
diametrul de 5-50 cm. La apariia eritemului migrator B. burgdoferi este prezent n numr mic
n leziunile cutanate. Leziunea este eritematoas la periferie i se decoloreaz n centru pe
msur ce crete n dimensiuni; pot fi observate i eritem, formare de vezicule i necroz
central. Leziunea plete i dispare n cteva sptmni. Pot apare i alte leziuni tranzitorii.
Manifestrile tardive apar la aproximativ 80% din pacienii cu boal Lyme netratat, la
o sptmn pn la 2 ani de la debutul bolii. Stadiul tardiv const n 2 faze: prima implic
manifestri neurologice (meningit, encefalit, neuropatie de nervi periferici) i disfuncii
cardiace (miopericardit, insuficien cardiac congestiv), care dureaz cteva zile sau
sptmni; a doua faz este caracterizat prin artralgii i artrit, care pot persista luni sau ani,
interval n care spirochetele sunt rareori observate n esuturile implicate sau izolate n cultur.
(8) Imunitate. Dei rspunsul imun mpotriva B. burgdoferi este deprimat la momentul apariiei
leziunilor cutanate, anticorpii apar n decurs de luni sau ani i sunt rspunztori de liza mediat
de complement a borreliilor.
(9) Diagnosticul de laborator.
Microscopia sngelui, a sedimentului LCR (coloraii cu acridin orange, Giemsa sau
imunfluorescen direct) sau a esuturilor (impregnaie argentic) de la pacieni cu boal Lyme
nu este recomandat din cauza numrului foarte redus de borrelii n produse patologice.
Cultivarea. Sensibilitatea cultivrii B. burgdoferi este mic pentru toate produsele

267
patologice, cu excepia leziunilor cutanate iniiale, care sunt patognomonice, deci nu necesit
cultivare.
Serologia confirm diagnosticul bolii Lyme. Testele cele mai utilizate sunt
imunfluorescena i ELISA, ultima fiind mai sensibil i mai specific n toate fazele bolii.
Toate testele sunt relativ lipsite de sensibilitate n faza acut a bolii. IgM apar dup 2-4
sptmni de la apariia eritemului migrator la pacieni netratai. Titrul maxim este atins dup
6-8 sptmni de boal i apoi revine la normal dup 4-6 luni. Nivelul IgM poate rmne
crescut la pacieni cu infecie persistent. Anticorpii IgG apar mai trziu, ating maximul dup
4-6 luni de boal i persist n cursul manifestrilor tardive ale bolii. Prezena anticorpilor n
LCR este un argument puternic pentru neuroborelioz.
Reacii fals-pozitive apar la pacieni cu sifilis sau boli autoimune. Pentru confirmarea
unei reacii ELISA pozitive poate fi utilizat Western blot. Heterogenitatea antigenic a B.
burgdoferi i a altor borelii care produc boala Lyme afecteaz sensibilitatea testului.
Depistarea ADN specific pentru Borrelia prin reacia de amplificare genic este util n
diagnosticul bolii Lyme.
(10) Elemente de terapie etiotrop. n manifestrile precoce ale bolii Lyme sunt eficiente
doxiciclina sau amoxicilina administrate oral. Cefuroxima este o alternativ. Tratamentul cu
antibiotice scade probabilitatea i severitatea complicaiilor tardive. Totui, artrita Lyme i alte
complicaii apar la un numr redus de pacieni. Ceftriaxona, doxiciclina sau amoxicilina
administrate parenteral pot fi utilizate n tratamentul acestor manifestri. Pacienii cu afectare
neurologic i musculo-scheletic necesit tratament prelungit.
(11) Epidemiologie. Rezervorul boreliilor bolii Lyme este reprezentat de oareci,
cprioare, cpue; vectorii includ cpue Ixodes (Ixodes ricinus n Europa, Ixodes persulcatus
n Europa de Est). Larvele de Ixodes se infecteaz n cursul unui prnz sanguin pe oarece.
Omul poate fi gazd accidental cnd nimfa dezvoltat din larv ia un al doilea prnz sanguin.
Borreliile sunt transmise prin saliva cpuei n cursul unui prnz prelungit (cel puin 48 ore).
Dei cprioara este gazda natural pentru cpuele adulte, omul poate fi din nou infectat
accidental n cursul celui de-al treilea prnz sanguin, dup transformarea nimfei n cpu
adult.
Persoane cu risc crescut pentru boala Lyme sunt cele expuse la cpue n arii cu
endemicitate crescut.
(12) Profilaxie. Boala Lyme poate fi prevenit prin evitarea habitatului natural al
cpuelor, folosirea mbrcmintei protectoare, folosirea repelenilor de insecte, deratizare.
Un vaccin recombinant folosind gena ce codific o lipoprotein de suprafa (ospA) a
fost utilizat cu succes n prevenirea bolii Lyme. Anticorpi circulani mpotriva acestui antigen
trebuie s fie prezeni n momentul nepturii cpuei. Anticorpii sunt transferai la cpu i
inactiveaz borreliile n intestinul insectei. Este cunoscut heterogenitatea antigenului ospA la
diferite specii de Borrelia, de unde i interesul pentru nlocuirea acestui vaccin.

20.3. GENUL LEPTOSPIRA


n 1886 A. Weil a observat i a fcut descrierea clinic a unei boli infecioase nsoit de icter, pe care a
considerat-o de alt etiologie dect cele cunoscute pn atunci. n 1918 Noguchi a descris amnunit morfologia
acestor bacterii, numindu-le leptospire. Numele genului deriv din faptul c aceste bacterii sunt spirochete
subiri (gr. leptos foarte subire), terminate n crlig la unul sau ambele capete.
Minidefiniie. Leptospirele sunt spirochete fine (0,1-0,15 pm diametru/5-15 pm
lungime) cu 10-30 spire regulate, strnse, puin adnci i cu unul sau ambele capete ncrligate.
Mobilitatea le este asigurat printr-un axistil format din 2 flageli periplasmici n jurul crora se
nruleaz cilindrul protoplasmic.
Tradiional, genul a fost mprit pe baza nrudirilor serologice i a patogenitii.
Tulpinile patogene au fost plasate n specia Leptospira interrogans (interrogans, n form de
semn de ntrebare), cu 218 serovaruri (e.g., icterohaemorrhagiae, canicola, pomona,
autumnalis etc.). Tulpinile nepatogene au fost plasate n specia Leptospira biflexa (biflexa,
ncurbat de dou ori). Taxonomia remaniat a leptospirelor nu a fost nc acceptat n
practica medical.
(1) Habitat. Leptospirele sunt ubicuitare; triesc libere n ap sau sunt asociate cu infecii renale la
animale. Gazde de ntreinere (la care infecia este endemic, de obicei transferat de la un
animal la altul prin contact direct) sunt mamifere mici (obolani, oareci), care transfer
infecia la animale domestice, cini, om (gazde accidentale).
(2) Caractere microscopice. Au fost descrise la minidefiniie. Le examinm pe preparat umed la
microscopul cu fond ntunecat (CD 20-7). Leptospirele au 2 tipuri de micri: de translaie sau
de rotatie.
i y

(3) Caractere de cultivare. Leptospirele sunt strict aerobe, temperatura optim de cultivare 28-
30C i pH-ul optim 7,2-7,6. Cresc n cca 7-10 zile pe medii lichide mbogite cu vitamine
(B2, B12), acizi grai cu caten lung din serul de iepure sau de bou i sruri de amoniu.
(4) Rezistena n mediul extern. In condiii obinuite leptospirele patogene supravieuiesc greu n
mediul extern. Nu suport uscciunea, lumina solar, temperatura sub 14C i cea peste 28C,
pH-ul acid sau intens alcalin. Supravieuiesc pn la 6 sptmni n apele de suprafa.
Leptospirele patogene sunt distruse de alcoolul etilic, acizi, alcali, cloramin.
(5) Structura antigenic. Antigenele mai cunoscute sunt antigenul somatic specific de gen i
antigenele de suprafa specifice de grup i tip. Antigenul somatic, specific de gen, comun
leptospirelor patogene i saprofite, este situat n profunzimea nveliului bacterian. n serologie
este utilizat pentru reaciile de aglutinare i fixare a complementului. Antigenele de suprafa,
specifice de grup i tip, sunt situate la suprafaa nveliului bacterian. Antigenele de suprafa
sunt imunogene in vivo\ sunt active in vitro, n principal n reaciile de aglutinare.
(6) Factori de virulen. Virulena, caracter propriu unor tulpini, este explicat pn n prezent
prin gradul de ncovoiere a capetelor celulei la unele tulpini din serogrupurile sejroe i canicola
i prin prezena factorului de virulen Vi, existent la suprafaa unor tulpini
icterohaemorrhagiae i pomona. Virulena tulpinii variaz n funcie de stadiul de boal i
mediul biologic din care provine (e.g., o tulpin care provine din snge n prima sptmn de
boal este mai virulent dect aceeai tulpin care provine din urin n convalescen).
(7) Patogenitate natural i patogenie. Deoarece leptospirele sunt subiri i foarte mobile, ele pot
penetra mucoasele intacte sau pielea cu leziuni minime. Prin snge se rspndesc n toate
esuturile, inclusiv sistemul nervos central. Leptospira interrogans se multiplic rapid i
lezeaz endoteliul vaselor mici, producnd manifestrile clinice majore ale bolii (e.g.,
meningit, disfuncii hepatice i renale, hemoragii). Microorganismele pot fi gsite n snge i
LCR precoce n cursul bolii i n urin n faza tardiv.
Leptospiroza se caracterizeaz printr-o polisimptomatologie nemaintlnit la alte
infecii. Se manifest prin debut brusc, cu febr ridicat care ulterior are alur bi- sau trifazic,
cefalee intens nsoit de fotofobie i redoarea cefei, mialgii generalizate mai accentuate la
nivelul gambelor. Localizarea organic este divers, frecvent meningean, hepatic i renal.
Severitatea bolii este influenat de numrul organismelor infectante, aprarea imun a gazdei
i virulena tulpinii infectante.
Majoritatea infeciilor cu L. interrogans sunt inaparente i pot fi depistate doar prin
prezena anticorpilor specifici. Infeciile simptomatice apar dup o incubaie de 1-2 sptmni.
Iniial mbrac o form pseudogripal, cu febr i mialgii. Aceast faz corespunde unei
bacteriemii cu leptospire, care pot fi frecvent izolate din LCR, chiar dac pacientul nu are
semne meningeale. Febra i mialgiile pot disprea dup o sptmn sau boala poate progresa,
producnd meningit aseptic sau infecie generalizat, cu erupie cutanat, colaps vascular,
trombocitopenie, hemoragii (sindrom hemoragie), disfuncie hepatic (sindrom icteric) sau
sindrom renal (boal Weil). Localizarea organic mai frecvent este la nivelul meningelui,
ficatului, rinichiului, tubului digestiv, cilor respiratorii superioare, interstiiului pulmonar.
Febra reapare neatingnd valorile din faza bacteriemic. Dup cteva zile poate aprea i al
treilea croet febril. Manifestri mai rare includ coagularea intravascular diseminat,
sindromul Waterhouse-Friederichsen, artrit, adenopatie, .complicaii oculare, endometrit,
avort spontan i deces fetal antepartum.
Leptospiroza sistemului nervos central poate fi confundat cu o meningit viral
deoarece evoluia bolii este n general necomplicat i are mortalitate redus. Cultura LCR este
n general negativ n aceast form de boal. Forma icteric a infeciei generalizate este mult
mai sever i asociat cu o mortalitate de 10%. Supravieuitorii nu sufer leziuni hepatice sau
renale permanente.
Poate aprea i leptospiroz congenital.
(8) Imunitate. Leptospirele dispar din organismul bolnavului cnd apare imunitatea umoral.
Totui, unele manifestri clinice se datoreaz reaciilor de sensibilizare. De exemplu, meningita
apare dup ce leptospirele au disprut din LCR i complexe imune au fost depistate n leziuni
renale.
(9) Diagnosticul de laborator.
Microscopia. Deoarece leptospirele sunt subiri, ele sunt la limita de rezoluie a
microscopului optic. Nici coloraia Gram, nici impregnaia argentic nu sunt adecvate depistrii
leptospirelor. Microscopia pe fond ntunecat le poate evidenia ca filamente regulat spiralate,
luminiscente, foarte mobile, descriind micri de sfredel, dar este lipsit de sensibilitate i
este nespecific. Dei leptospirele pot fi observate n sngele pacienilor n primele zile de
boal, filamente proteice eritrocitare pot fi confundate cu acestea. Imun- fluorescena direct
este o tehnic specific, dar nu este disponibil n majoritatea laboratoarelor clinice.
Cultivarea. Leptospira interrogans pot fi izolate din snge sau LCR n primele 10 zile
de boal i din urin dup prima sptmn de boal, pentru un interval de aproximativ 3 luni.
Deoarece concentraia leptospirelor n snge, LCR i urin poate fi sczut, n suspiciunea de
leptospiroz trebuie recoltate mai multe probe. In plus, inhibitori prezeni n snge i urin pot
ntrzia sau face imposibil depistarea leptospirelor.
Tehnici de biologie molecular. Reacia de amplificare genic (PCR) este mai sensibil
dect metodele de hibridizare direct. Sisteme comerciale de diagnostic molecular al
leptospirozelor nu sunt nc disponibile.
Serologia. Din cauza necesitilor nutritive deosebite i a incubrii prelungite,
majoritatea laboratoarelor nu practic izolarea leptospirelor n cultur i se bazeaz pe
examenul serologic. Metoda de referin este reacia de aglutinare microscopic. Acest test
msoar capacitatea serului pacientului de a aglutina leptospire vii. Sunt utilizate 20 de
antigene specifice de serotip ale leptospirelor patogene. Aglutininele apar n sngele pacienilor
netratai n a doua sptmn de boal. Titrul aglutininelor la pacieni infectai este peste 1:100,
dar poate ajunge la peste 1:25.000. Prezena anticorpilor aglutinani n titru mic poate
reprezenta o reacie imun diminuat la un pacient cu infecie acut, tratat cu antibiotice sau
anticorpi reziduali. Deoarece reacia de aglutinare microscopic folosete leptospire vii, este
practicat doar n laboratoare de referin. Teste alternative, mai puin sensibile sau specifice
(teste de triere) sunt hemaglutinarea indirect, aglutinarea pe lam, ELISA, care folosesc
antigene preparate din tulpini saprofite.
(10) Elemente de terapie etiotrop. Pacienii cu forme severe de boal trebuie tratai
precoce cu penicilin sau ampicilin administrat intravenos, cei cu infecii mai puin severe,
cu doxiciclin, ampicilin sau amoxicilin administrate oral.
(11) Epidemiologie. Leptospirele au rspndire cosmopolit. Sunt gzduite de mamifere
care pot fi mprite n trei categorii: gazde de meninere, accidentale i de amplificare.
(i) Gazdele de meninere, aparent sntoase, poart leptospirele n tubii renali i, posibil, n
organele de reproducere. Exist o anumit afinitate de gazd a serovarurilor: e.g.,
icterohaemorrhagiae pentru obolanul brun, canicola pentru porci, grippotyphosa i
hebdomadis pentru oareci etc. La aceste gazde doza infectant este foarte mic i infecia se
transmite larg intraspecific prin urin sau sexual.
(ii) Gazdele accidentale contracteaz infecia cu variate serovaruri prin elemente de mediu
contaminate cu urina gazdelor de meninere sau a altor gazde accidentale. Doza infectant este
mare, infecia frecvent manifest clinic, portajul renal de durat relativ scurt. Oamenii sunt
gazde accidentale ntre care infecia nu se transmite epidemic.
(iii) Gazdele de amplificare sunt gazde accidentale ntre care infecia se transmite frecvent
epidemic (e.g., animale domestice din cresctorii: vite, porci, cini). Transmit infecia la om ori
la gazde de meninere.
Poarta de intrare a leptospirelor n organismul omului este frecvent constituit de pielea
lezat, mucoasa conjunctival i cea nasal. Se pot infecta persoane care se mbiaz, noat
sau pescuiesc n apele de suprafa contaminate cu leptospire, persoanele care lucreaz n ap,
soluri umede i mltinoase contaminate cu leptospire (e.g., cultivatorii de orez, muncitorii din
irigaii, instalatorii canal-ap, minerii, gunoierii, muncitorii de pe antierele de construcii sau
antierele arheologice, agricultorii, militarii n timpul aplicaiilor, ngrijitorii de animale,
mcelarii, buctarii). Exist i posibilitatea ca poarta de intrare s fie cea digestiv la
persoanele cu aciditate gastric sczut, care consum organe de porc insuficient prelucrate
termic sau care folosesc pentru but i prepararea hranei apa de suprafa contaminat cu
leptospire sau apa din puurile neprotejate.
(12) Profilaxie. Doxiciclin, nu i penicilinele, poate fi utilizat pentru a preveni
leptospiroza la persoanele expuse la animale contaminate sau ap contaminat cu urin. Este
dificil a eradica leptospiroza deoarece boala este larg rspndit la animale slbatice i
domestice. Vaccinarea eptelului i a animalelor de companie a redus incidena bolii n aceste
populaii, deci i expunerea uman consecutiv. Deratizarea este de asemenea o msur

21 eficient de eliminare a leptospirozei din populaie.


MICOPLASMELE
OLIVIA DORNEANU

Cunoscute la animale de la sfritul secolului al XlX-lea,


micoplasmele i-au amplificat considerabil rolul patogen mai
ales la pacienii cu SIDA
C. BEBEAR, 1993

Clasa Mollicutes (lat. mollis moale, pliabil; lat. cutis piele; clas de eubacterii cu nveli moale) a evoluat
prin deleie genic din arheoclostridii. Este foarte larg rspndit n natur, gzduit fiind de variate animale i
plante. Interes medical prezint numai familia Mycoplasmataceae (gr. myces un fiing; gr. plasma obiect modelat;
-aceae sufixul care desemneaz o familie; familie de eubacterii cu form de fungi) prin cele cteva specii gzduite
de om ca specii patogene ori comensale condiionat patogene.
Minidefiniie. Caracterele care particularizeaz micoplasmele decurg mai ales din
genomul lor limitat: 1. Lipsite de orice capacitate de a sintetiza perete celular, sunt delimitate
numai de o membran trilaminat. 2. Au dimensiuni foarte reduse, mare plasticitate (trec prin
filtre cu poroziti ntre 450 i 200 nra) i un polimorfism extrem. 3. Cultiv numai pe medii
special mbogite n factori de cretere dintre care nu poate lipsi colesterolul. 4. Cultivarea este
inhibat prin anticorpi specifici. 5. Sunt rezistente la (3-lactamine i ali ageni inhibitori ai
sintezei peretelui bacterian.
n familia Mycoplasmataceae s-au difereniat 2 genuri: Mycoplasma, care utilizeaz
glucoza, i Ureaplasma, care utilizeaz ureea ca surs de energie.

21.1. MYCOPLASMA PNEUMONIAE


(1) Habitat. Este o specie patogen gzduit la om n cile respiratorii.
(2) Caracterele microscopice sunt cele ale familiei: bacterii foarte mici, filtrabile prin filtre
sterilizante pentru bacterii i foarte polimorfe. Au forme filamentoase, forme bacilare, forme
cocoide. Ciclul reproductiv al micoplasmelor include alungirea formelor cocoide n forme
filamentoase, ramificarea i fragmentarea acestora n noi forme cocoide. Nu pot fi observate pe
preparate microscopice colorate uzual deoarece nu sunt colorabile i au diametru redus.
(3) Caractere de cultivare. Cultiv numai pe medii mbogite cu extract de levur, ser de cal
(surs de colesterol) i glucoz. Este anaerob i carboxifil. Monitorizarea pH-ului prin rou
fenol permite monitorizarea culturii. Cultivarea este lent. Bulionul vireaz n domeniul acid
(fermenteaz glucoza) abia dup 2-3 zile de incubare la 37C. Opacifierea mediului este
redus. Pe mediul agarizat formeaz microcolonii (250-300 nm) muriforme, granulare, a cror
apariie o urmrim bisptmnal la microscop.
Identificarea o facem pe baza caracterelor biochimice, a hemadsorbiei pe suprafaa
coloniilor i inhibiia creterii n prezena anticorpilor specifici.
(4) Rezistena n mediul extern. Mycoplasma pneumoniae este extrem de sensibil la condiiile
de mediu, n special cldur i desicare.
(5) Structura antigenic. Importan au:
Antigene proteice. Cel mai important este proteina PI, adezin dispus n aglomerri, sub form
de bonet, pe membrana citoplasmic a extremitii formelor filamentoase.
Un antigen glicolipidic, utilizat n reacia de fixare a complementului. Reacioneaz i
cu anticorpi fa de alte micoplasme.
Determinani antigenici comuni cu antigene tisulare umane din muchi, creier, plmni, de pe
limfocite sau hematii.
(6) Factori de virulen. Adezina PI se leag de baza cililor celulelor epiteliale, putnd duce n
final la distrugerea celulelor epiteliale (CD 21-1).
Mycoplasma pneumoniae produce un inhibitor al catalazei care protejeaz peroxidul de
hidrogen produs de micoplasm i de celula gazd. Urmeaz acumularea acestuia, ce
accentueaz efectul citotoxic al proteinei PI.
(7) Patogenitate natural i patogenie. Mycoplasma pneumoniae este un patogen extracelular
care ader la epiteliul respirator prin intermediul proteinei PI. Aceasta interacioneaz specific
cu receptorii glicoproteici de la baza cililor celulelor epiteliale (i de pe suprafaa eritrocitelor),
rezultnd efecte citotoxice: ciliostaz, cilionecroz i exfolierea celulelor epiteliale. Pierderea
acestor celule interfer cu clearance-ul normal al cilor respiratorii superioare i permite
contaminarea tradusului respirator inferior cu microorganisme i iritaia mecanic. Acest proces
este responsabil pentru tuea persistent prezent la pacieni cu infecie manifest clinic.
Mycoplasma pneumoniae acioneaz ca superantigen, stimulnd migrarea celulelor
inflamatorii la locul infeciei i eliberarea de citokine, iniial TNF-a (tumor necrosis factor-a) i
IL-1 (interleukina-1), apoi IL-6. Acest proces contribuie la eliminarea bacteriilor. Stimuleaz
limfocitele B i T i induce formarea de autoanticorpi care reacioneaz cu o varietate de
antigene tisulare i cu antigenul I eritrocitar, fenomen responsabil pentru producerea
aglutininelor la rece.
Infecia rmne superficial, M. pneumoniae nu invadeaz esuturile, dar prin efecte
citotoxice determin infiltrate limfo-plasmocitare peribronice. Determin frecvent infecii
respiratorii benigne: angine, traheobronite. Forma clinic cea mai caracteristic, dar mai rar,
este pneumonia atipic primar. Extinderea infeciei n suprafa determin manifestri n sfera
ORL, e.g., otit medie.
Complicaii apar prin reacii de sensibilizare: anemie hemolitic, leziuni cutanate,
miocardit, pericardit, complicaii neurologice, pancreatice. nsi pneumonia atipic ar putea
fi expresia unei sensibilizri la antigenele micoplasmei.
(8) Imunitatea. Este tranzitorie, asigurat de anticorpi IgA secretori. Reinfecii sunt posibile
deoarece imunitatea este incomplet.
(9) Diagnosticul de laborator.
Depistarea micoplasmei este puin utilizat din cauza fragilitii i creterii ei lente.
Examinm spltura bronho-alveolar i periajul endobronic. Exsudatul nasofaringian
este un produs acceptabil. Expectoraia nu este util.
Microscopia nu d rezultate: micoplasmele nu se coloreaz cu colorani uzuali, iar
coloraia imunofluorescent este insuficient de sensibil.
Cultivarea. Produsele patologice trebuie inoculate pe mediile precizate mai sus, care
devin selective dup adaos de penicilin sau acetat de taliu. Mycoplasma pneumoniae cultiv
lent (5-21 zile). Metoda este relativ lipsit de sensibilitate i inaccesibil majoritii
laboratoarelor clinice; un rezultat pozitiv are semnificaie diagnostic.
Tehnici de biologie molecular. Reacia de amplificare genic (PCR) i, n mai mic
msur, sondele de acizi nucleici, reprezint noi perspective de diagnostic direct.
Serologia este mai larg folosit. Depistarea anticorpilor specifici prin reacia de fixare a
complementului (RFC) este o tehnic util, dar laborioas. Anticorpii apar repede dup debutul
infeciei, ating un maxim dup 4 sptmni i persist timp de 6-12 luni. Certitudinea o d
seroconversia sau dinamica semnificativ a anticorpilor n seruri pereche (precoce i tardiv).
Un titru de cel puin 1/64 sugereaz un diagnostic prezumtiv. Reacii fals-pozitive apar: la
pacieni cu infecii produse de M. genitalinm sau la pacieni cu meningit bacterian, sifilis ori
pancreatit.
Alte teste serologice (ELISA, imunfluorescen indirect) sunt mai uor de efectuat,
permit diferenierea clasei de anticorpi, sunt mai sensibile i sunt actualmente mai utilizate
dect RFC.
Testul aglutininelor la rece - anticorpi IgM care reacioneaz cu antigenul I de pe
suprafaa eritrocitelor umane la 4C - are sensibilitate i specificitate modeste, de aceea nu mai
este recomandat pentru diagnosticul infeciilor cu M. pneumoniae.
(10) Elemente de terapie etiotrop. Toate tulpinile sunt sensibile la macrolide i
tetracicline; rezistena la eritromicin este excepional. Fluorochinolonele de ultim generaie
sunt de asemenea utile.
(11) Epidemiologie. Mycoplasma pneumoniae produce infecii endemice, mai frecvente
toamna i iama, cu mici pusee epidemice la intervale de 4-8 ani. Mai afectai sunt copiii i
adolescenii (5-15 ani). Multe infecii evolueaz subclinic, de aceea incidena real este greu de
apreciat.
Infecia cu M. pneumoniae nu este deosebit de contagioas prin secreii nasale i este
necesar un contact strns pentru transmiterea infeciei.
(12) Profilaxie. Izolarea persoanelor infectate este impracticabil deoarece pacienii sunt
infecioi mult timp, chiar i atunci cnd primesc antibioterapie adecvat. Vaccinuri inactivate
sau vii atenuate s-au dovedit ineficiente.

21.2. MICOPLASMELE GENITALE


Ureaplasma urealyticum i Mycoplasma genitalinm produc uretrite non-gonococice.
Ureaplasma urealyticum este implicat i n etiologia sindromului uretral acut la femei. Infecia
urinar cu aceeai bacterie poate determina formarea de calculi urinari ca urmare a alcalinizrii
urinei; ocazional se complic cu orhiepididimit. Mycoplasma hominis determin pielonefrite
acute, salpingite (mai rar, M. genitalium), septicemii dup chirurgia organelor uro-genitale.
Ureaplasma urealyticum i M. hominis produc bacteriemii postpartum sau postabortum i
infecii neonatale (infecii pulmonare cronice, meningite). Mycoplasma hominis este frecvent
implicat n dismicrobismul vaginozelor (^Capitolul 14.3.). Rar cauzeaz vaginite
prepubertare.
Diagnosticul de laborator este exclusiv bacteriologic.
Mycoplasma hominis este o bacterie facultativ anaerob, care metabolizeaz arginina,
dar nu i glucoza. Cultura apare pe medii speciale mbogite, n 1-4 zile; coloniile au aspect de
ou prjit. Identificarea este fcut prin inhibarea creterii cu antiseruri specifice.
Ureaplasma urealyticum crete pe medii cu uree. Formeaz colonii minuscule de 15-
30 pm de asemenea cu aspect de ou prjit. Moare repede dup izolarea iniial.
Au semnificaie clinic doar izolatele din prelevate necontaminate. Micoplasmele
genitale pot fi implicate n etiologia infeciilor urinare sau a uretritelor dac sunt izolate n
cantitate mai mare de IO4 uniti de virare a pH-ului mediului de cultur/mL.
Elemente de terapie etiotrop. Pot fi utilizate tetracicline sau macrolide.
Tetraciclinele au avantajul de a fi active i mpotriva altor micoplasme i a chlamidiilor, cauz
frecvent a uretritelor non-gonococice. Eritromicina este utilizat n tratamentul
infeciilor cu U. urealyticum, deoarece aceasta este rezistent la tetracicline. Mycoplasma
hominis este rezistent la eritromicin i, ocazional, i la tetracicline; clindamicina i unele
fluorochinolone pot fi utilizate mpotriva acestor tulpini rezistente.
Profilaxie. Infeciile cu M. hominis, M. genitalium i Ureaplasma sunt transmise prin
contact sexual. De aceea, pot fi prevenite prin evitarea promiscuitii sexuale sau folosirea
barierelor mecanice adecvate.

21.3. MICOPLASMELE I SIDA


Dou specii de Mycoplasma, M. fermentam i M. penetram, mult timp considerate comensale inofensive,
au fost izolate cu frecven semnificativ din situsuri normal sterile ale pacienilor cu SIDA. Mycoplasma
fermentam a fost depistat n diferite esuturi imunohistologic, prin microscopie electronic, prin hibridare in situ
sau amplificare genic. Mycoplasma penetram este izolat mai frecvent din urina sidaticilor dect a persoanelor
indemne de infecia cu HIV; exist i probe serologice privind infeciile cu M. penetram la bolnavii cu SIDA.
22 GENUL BARTONELLA
DUMITRU BUIUC

In memoriam
Daniel Carrion, studentul care a demonstrat n 1885,
cu preul vieii, prin autoinoculare, filiaia dintre
febra de Oroya i verruga peruvian.

Minidefiniie. Genul Bartonella (diminutiv derivat prin sufixul -ella, de la numele lui
A. L. Barton, care a descris n 1909 prima specie a genului) reunete bacili mici gram- negativi,
aerobi i carboxifili. Cresc relativ lent numai pe medii special mbogite cu snge. Fixeaz
greu coloranii de anilin i au metabolism redus.
Dintre cele 13 specii cunoscute n prezent, numai patru sunt cu interes medical:
B. bacilliformis, B. quintana, B, henselae i B. elizabethae.
Habitat. Bartonella bacilliformis are circulaie limitat n Munii Anzi, din Chile pn
n Columbia, la altitudini de 600-2400 m unde triete vectorul su: flebotomul Lutzomia
verrucarum. Bartonella quintana, gzduit de om, i B. henselae, gzduit de pisici, au
rspndire mondial. Habitatul celei de a patra specii, B. elizabethae, este necunoscut.
Microscopic, pe frotiuri colorate Giemsa ori prin impregnaie argentic, bartonelele
apar ca minusculi bacili. Bartonella quintana i B. henselae sunt uor mai mari (0,5/1-2 pm) i
sunt frecvent ncurbate asemntor campilobacteriilor. La examenul direct toate speciile pot fi
observate n citoplasm celulelor endoteliale din splin, ficat, ganglionii limfatici sau leziunile
cutanate. Bartonella bacilliformis apare, n stadiul acut al infeciei, i intraeritrocitar.
Caractere de cultivare. Bartonella bacilliformis cultiv optim la 25C i formeaz,
dup 4-5 zile de incubare, fie colonii minuscule transparente i mucoide, fie un film mucoid
opac. Bartonella quintana i B. henselae, specii mai fastidioase, cultiv optim la 35C i
formeaz abia dup 5-49 zile colonii mici; uneori primocultura acestor specii apare numai dup
cocultivarea probelor tisulare n culturi de celule endoteliale.
Caracterele biochimice nu sunt uzual studiate; cele mai multe sunt negative.
Patogenitatea natural i patogeneza. Bartonelele au n comun: Tropismul pentru
endoteliul vascular; Potenialul angiogenetic; Capacitatea de a determina infecii care
evolueaz spre cronicizare sau laten; Patomorfoza remarcabil a bolilor cauzate.
(i) Infecii la gazde normoreactive:
Bartonella bacilliformis, transmis interuman de flebotomul Lutzomia verrucarum, determin o infecie
cu dou stadii evolutive individualizate ca boli aparte:
Febra de Oroya, caracterizat printr-un sindrom acut, febril, hemolitic, cu mortalitate pn la 40 %;
Verruga peruvian care evolueaz, subacut sau cronic, cu elemente eruptive cutanate de angiogenez asemntoare
negilor.
Bartonella henselae este transmis de la pisici prin muctur, zgrieturi, purici sau
cpue. Determin boala zgrieturii de pisic manifestat, dup o incubaie de cca dou
sptmni, prin febr moderat, papul sau pustul la poarta de intrare, adenit regional
uneori supurat. Evoluia bacteriemic nsoit de meningit aseptic este posibil.
Bartonella quintana este transmis interuman prin pduchi, alte artropode hematofage
sau Sarcoptes scabiei. Gratajul este cel care inoculeaz eficient bacteria din excrementele
artropodului vector. Dup o incubaie de 5-30 zile, boala evolueaz benign cu accese febrile
care se repet la intervale de cinci zile, dureri cu variate localizri, mai ales tibiale,
splenomegalie moderat i, uneori, exantem maculo-papular. Infecia latent cu recidive la
muli ani dup infecia primar este posibil. Este una dintre bolile cu cele mai variate
denumiri: unele inspirate din simptomatologia clinic (febra de cinci zile sau quintan, febra
tibialgic), altele din circumstanele epidemiologice (febra de tranee, febra de Wolhinia, febra
polonez, febra ruseasc - referiri la evoluia epidemic a bolii n condiiile primului rzboi
mondial). Rar, B. quintana determin un sindrom asemntor bolii zgrieturii de pisic.
Bartonella elizabethae a fost izolat de la un pacient cu bacteriemie i endocardit cu
surs de infecie necunoscut.
(ii) Infecia gazdelor imunocompromise. In angiomatoza i pelioza bacilar la pacieni cu
SIDA, prin reacia de amplificare genic (PCR) i analiza secvenial a ADN direct n probe
tisulare, au fost identificate organisme similare cu B. quintana sau B. henselae. Angiomatoza
bacilar const n leziuni de vasoneoformaie i inflamatorii ale pielii, esutului subcutanat,
ficatului, splinei i ocazional ale conjunctivei, traheei, broniilor sau creierului. In pelioza
bacilar pacienii au leziuni de vasoneoformaie hepatic i splenic particularizate prin
formaiuni chistice, pline cu snge, cuprinse ntr-o matrice fibro-mixoid care conine
bartonele.
La alcoolici B. quintana poate determina boal febril, bacteriemii i endocardite, iar la
cei cu angiomatoz bacilar cutanat determin, n plus, i limfadenopatii cronice.
Diagnosticul de laborator. Investigaia de laborator i nivelul pn la care identificm
organismele depistate depind de circumstanele clinico-epidemiologice i gravitatea
sindromului. n zona andin forma clasic a febrei de Oroya i a verrugii peruviene sunt uor
recunoscute clinic. La fel febra tibialgic/quintan n endemie de pediculoz ori boala
zgrieturii de pisic.
Formele atipice ori n afara condiiilor epidemiologice sugestive trebuie investigate
prin laborator. Examinm, dup caz, snge, biopsii cutanate, ganglionare limfatice, puroi.
Hemoculturile prin metoda liz plus centrifugare, singurele cu sensibilitate
satisfctoare, sunt indicate n formele grave i n cazul endocarditelor cu hemoculturile uzuale
negative la pacieni cu deficite imune sau alcoolici. Hemoculturile trebuie urmrite cel puin
trei sptmni.
La examinarea biopsiilor cutanate urmtoarele rezultate preliminare indic necesitatea
examinrii probelor n condiii speciale: circumstanele clinico-epidemiologice; bacterio-
scopia negativ pe frotiul colorat Gram; absena bacteriilor cultivabile prin metode uzuale.
Este puternic sugestiv prezena pe preparatele histopatologice a leziunilor granulomatoase de
mici bacili depistai prin impregnaie argentic.
Pentru izolare, prelevatele sunt epuizate pe plci cu agar-snge proaspt turnate i
incubate n atmosfer cu 10% CO2. Culturile trebuie urmrite cel puin trei sptmni. n
sindroamele benigne, ca boala zgrieturii de pisic, cheltuielile legate de cultivare nu sunt
justificate.
Diagnosticul infeciilor determinate de B. henselae este posibil i prin
imunofluorescen indirect. Titrul de 1/64 este sugestiv; certitudinea o d dinamica
semnificativ a anticorpilor. O i.d.r. pozitiv la antigenul extras din B. henselae poate fi criteriu
diagnostic.
Elemente de terapie etiotrop. Sunt indicate eritromicina sau doxiciclina (n cazurile
grave asociate cu gentamicina).
23 FAMILIA RICKETTSIA CEAE
DUMITRU BUIUC
In memoriam
Cei rpui de tifos exantematic pe cmpul de onoare Savani
care studiau boala:
Howard TaylorRicketts, rzboiul din Mexic 1911;
Stanislas von Prowazek, rzboiul din Serbia 1914;
Zeci de mii de ostai i 350 de medici romni, Moldova 1917;
Personalul medical francez din spitalul de campanie de la Vila
Greerul, Iai 1917.

Tifosul nu este mort, iar evadarea sa din grdinile zoologice


ale bolilor controlate poate fi oricnd posibil, atta timp ct
sursele de infecie exist, vectorul nu a fost suprimat, iar erorile
umane vor oferi condiiile favorabile unei noi epidemii.
H. ZINSSER, 1935

Minidefiniii. Familia Rickettsiaceae (de la numele lui H. T. Ricketts, primul care a


asociat dou dintre aceste organisme cu febra ptat a Munilor Stncoi, 1906-1909, i
respectiv cu tifosul exantematic, 1911) reunete mici bacterii pleomorfe (bacili, cocobacili) cu
perete de tip gram-negativ, care se nmulesc prin diviziune, obligat intracelular la vertebrate
sau artropode. Pot fi observate microscopic prin coloraii speciale: Gimenez ori Machiavello.
Fiind organisme slab acido-rezistente, rezist la decolorarea cu soluii tamponate (coloraia Gimenez) ori acizi
organici slabi (coloraia Machiavello) nct apar colorate n rou cu fucsin pe fondul frotiului recolorat n verde i
respectiv n albastru. Unele specii sunt gzduite numai de artropode ca organisme parazite sau
mutualiste. Nu pot fosforila glucoza i genereaz ATP prin oxidarea glutamatului. De aceea
cultiv numai n gazde vii: animale de laborator, sacul vitelin al embrionului de gin, culturi
de celule. Temperatura optim de cultivare n sacul vitelin este de 32C. Cu creterea
temperaturii rata multiplicrii scade. Gazde mai sensibile pentru izolare sunt, n funcie de
specie, cobaiul i oarecele. Creterea rickettsiaceelor este stimulat de sulfamide, iar
sulfamidele agraveaz evoluia rickettsiozelor.
Funcie de multiplicarea n celula gazd i stabilitatea n mediul extern, au fost definite
trei genuri: Rickettsia, Coxiella i Ehrlichia.
Rickettsia trec repede din fagosom n citoplasm unde se nmulesc. Unele invadeaz i
se nmulesc n nucleu. Foarte fragile n mediul extern, s-au adaptat la transmiterea prin vectori
biologici.
Coxiella supravieuiete i crete n fagolizosom. Formeaz endospori prin care este
foarte stabil n mediul extern nct se transmite primar prin aerosoli sau pulberi contaminate i
numai secundar prin cpue.
Ehrlichia previn fuzionarea fagosomului cu lizosomii i se nmulesc n mediul
protector al fagosomilor sub form de aglomerri muriforme numite morule, care sunt
observate la microscop ca incluziuni citoplasmice. Foarte fragile n mediul extern, se transmit
numai prin vectori biologici.

23.1. GENUL RICKETTSIA


Caracterele biologice (localizare n celula gazd, structura antigenic) coroborate cu
cele clinico-epidemiologice ale infeciilor determinate mpart speciile de Rickettsia n trei
biogrupuri: al tifosului, al febrelor ptate i al tifosului de lstri (tabelul 23-1).
Rickettsiile grupurilor tifos i tifos de lstri cultiv n citoplasm, mai ales
perinuclear, iar cele ale grupului febrelor ptate cultiv preferenial intranuclear.
Structura parietal i antigenic. Rickettsiile tifosului i febrelor ptate au peretele
format din peptidoglican, membran extern, lipopolizaharid i o microcapsul cu dou
proteine multimerice care i dau aspect cristalin. Au un antigen solubil, extras prin eter, specific
de grup, i un antigen corpuscular specific de specie. Lipopolizaharidul rickettsian d reacii
ncruciate cu serovarurile 1-3 de Proteus vulgaris: tulpinile Proteus OX 19 (grupul tifos) i
Proteus OX 2 (grupul febrelor ptate).
Singur R. tsutsugamushi este lipsit de peptidoglican, de LPS i de microcapsula
cristalin i nu reacioneaz ncruciat cu Proteus OX 19 sau OX 2, ci doar inconstant cu
Proteus OX K. De aceea pentru R. tsutsugamushi a fost creat noul gen Orientia cu o singur
specie: O. tsutsugamushi.
Factori de virulen. Rickettsiile nu elaboreaz exotoxine i au LPS cu slab activitate
endotoxinic, iar la O. tsutsugamushi LPS lipsete complet. Principalul factor de virulen al
rickettsiilor este capacitatea de a se fixa, de a invada i de a se multiplica n celulele
endoteliale. Acumulate intracelular inhib activitatea enzimelor cheie pentru protecia celular
fa de explozia respiratorie: catalaza, glucozo-6-fosfatdehidrogenaza, glutation peroxidaza.
Rezult nivele crescute ale radicalilor de oxigen care peroxideaz lipidele membranare.
Leziunile celulelor endoteliale i a musculaturii netede subjacente iniiaz lanul patogenetic al
rickettsiozelor.
Patogenitatea natural i patogenie. Rickettsiozele sunt transmise prin neptura
vectorilor, prin gratajul tegumentului contaminat cu fecalele pduchilor sau puricilor infectai
i, rar, prin inhalarea aerosolilor rezultai din fecalele acestor vectori. Infecia endoteliului
capilar de la poarta de intrare se extinde centripet i invadeaz arteriolele i venulele dermului,
pulmonilor, inimii, creierului, rinichilor, ficatului i tubului digestiv. Leziunea caracteristic
este o endotelit trombozant cu inflamaie periadventiial a vaselor mici, care formeaz
nodulii lui Frankel. Trombocitele ataate la endoteliile infectate genereaz trombi
fibrinoplachetari care, rar, pot obstrua vasele cu necroz ischemic. Leucocitele
polimorfonucleare, limfocitele, plasmocitele i macrofagele nconjur vasele sanguine lezate.
Grav este necroza i tumefierea endoteliului, care cresc permeabilitatea vascular i
determin:
Extravazarea sngelui prin microcirculaie cu apariia erupiei caracteristice, ca aspect i
localizri, diferitelor boli rickettsiene: n tifosul exantematic, murin sau de lstri erupie
macular sau maculopapular limitat la trunchi cu eventual extindere spre membre, dar fr
afectarea feei, palmelor i plantelor; n febrele ptate erupie peteial generalizat. ntre
febrele ptate, febra butonoas este particularizat prin apariia frecvent la locul nepturii de
cpu a unei escare cu diametrul de cca un cm.
Pierderea n interstiiu a plasmei i a electroliilor cu hipotensiune i oc n cazurile grave.
Funcie de extinderea afectrii vasculare apar diferitele forme clinice dominate de
miocardit, meningoencefalit, pneumonie interstiial, necroze focale renale sau hepatice.
Mortalitatea prin rickettsioze este mare, mai ales dup vrsta de 45 ani. n epidemiile
de tifos exantematic a variat ntre 1% la grupele de vrst 0-12 ani pn la 55% la grupa 45- 60
ani.
Imunitatea antirickettsian este celular i meninut numai de infecia latent, care
ocazional se reactiveaz. Aa este tifosul exantematic de recdere, numit boala lui Brill-
Zinsser, care evolueaz fr exantem i cu rickettsiemie mai discret. Aceste recderi pot s
apar i dup 50 ani de la infecia primar.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de rickettsioz poate fi sugerat de
circumstanele clinico-epidemiologice. Frecvent ns, n cazurile sporadice, simptomatologia
clinic este nespecific nct laboratorul trebuie s confirme diagnosticul. Dar i izolarea i
serologia dau rezultate prea tardive pentru a influena tratamentul etiotrop, care trebuie iniiat
ct mai precoce.
Depistarea rapid a rickettsiilor n biopsii cutanate din peteii sau macule prin tehnici
cu anticorpi marcai are sensibilitate i specificitate nesatisfctoare. Tehnici promitoare, dar
care nu au depit stadiul cercetrii, sunt: urmrirea rickettsiilor n snge prin coloraia
imunofluorescent a celulelor endoteliale infectate capturate i concentrate pe particule
magnetice coafate cu anticorpi.
Izolarea rickettsiilor este posibil din snge sau cheag sanguin recoltat intravitam sau
din probe necropsice (de preferat din splin i pulmoni, dar pot fi examinate i probe de cord,
ficat sau rinichi). Dac nu sunt examinate imediat, toate probele trebuie congelate la
temperaturi sub -20C. Gazdele de laborator mai sensibile pentru izolarea rickettsiilor sunt
cobaii i oarecii injectai intraperitoneal cu omogenatul de cheag sanguin sau tisular. Numai
injectarea cobailor masculi permite urmrirea leziunilor scrotale caracteristice (tabelul 23-1).
Animalele care fac eventual infecie inaparent sau simpl reacie febril pasager sunt testate
pentru apariia anticorpilor folosind tulpini de colecie. Izolarea prin inoculare n sacul vitelin al
embrionului de gin sau n culturi de celule este mai puin sensibil. Izolarea i identificarea
rickettsiilor sunt tehnici laborioase i periculoase rezervate strict laboratoarelor specializate
dotate cu faciliti de maxim siguran antiepidemic i personal special instruit.
Diagnosticul serologic este cel accesibil laboratorului clinic. Reacia Weil-Felix de
aglutinare a suspensiilor de Proteas OX, dependent de anticorpi IgM, se pozitiveaz numai n
primoinfecii, este prea puin sensibil i specific. A rmas numai cu valoare istoric.
Reacia de imunofluorescen este economic, difereniaz anticorpii IgM (dup 6-10 zile pn
la 10 sptmni de la debutul bolii) i IgG (ntre 2-3 sptmni i un an dup debutul bolii).
Este uor accesibil, relativ sensibil, dar subiectiv n stabilirea titrului.
ELISA depisteaz i cantific sensibil anticorpii IgM, dar este mai puin accesibil.
Reacia de hemaglutinare pasiv (RHAP) este foarte sensibil, iar anticorpii hemaglutinani
ajung la titruri nesemnificative (sub 1:1000) dup trei luni de la debutul bolii. Aceasta face din
RHAP testul de elecie pentru serodiagnosticul bolii Brill-Zinsser. Latexaglutinarea are aceleai
caliti ca i RHAP.
Reacia clasic de fixare a complementului este cea mai specific, dar i cea mai puin sensibil.
Anticorpii sunt depistai dup 3-4 sptmni i persist peste un an. De aceea, spre deosebire de celelalte reacii,
nu difereniaz satisfctor tifosul de primoinfecie de boala Brill-Zinsser.
Elemente de terapie etiotrop. Antibioticul de elecie este doxiciclina, iar alternativ
cloramfenicolul (rezervat numai pentru boala gravidelor i copiilor sub vrsta de opt ani).
Epidemiologie. Rezervorul de infecie i vectorii rickettsiozelor sunt prezentai n
tabelul 23-1.
Dintre rickettsioze, Romnia a fost confruntat cu epidemii de tifos exantematic i, la
grania de sud, cu cazuri sporadice de febr butonoas.
Tifosul exantematic este o boal a mizeriei sociale, iar izbucnirile epidemice sunt legate
de catastrofe umanitare. Nu cunosc o descriere mai convingtoare a epidemiologiei tifosului
exantematic dect cea fcut de Profesorul Ioan Cantacuzino: ,Jn Romnia, nainte de rzboiul
din 1916, tifosul exantematic era aproape netiut. Mici focare fuseser semnalate, din cnd n
cnd, la rstimpuri foarte lungi, mai cu osebire printre iganii din marginea Bucuretilor...Apoi
n-au mai fost semnalate alte cazuri pn n momentul n care... armata romn s-a retras n
Moldova pe un frig nprasnic; acolo, n satele Moldovei, nvlmeala a ajuns ntr-att de
mare, pe urma afluxului de trupe sleite i a exodului populaiei
Tabelul 23-1 Caractere ale speciilor de Rickettsia patogene pentru om
Biogrup i Izolarea i boala
Boli Rezervor de infecie Rspndire Transmiterea la om
specie experimental
Tifos
R. prowazekii Cosmopolit; colectiviti Fecalele pduchilor
Tifos epidemic Uman infestate cu pduchi infectai
Cobai: febr
Tifos de recdere: Uman Cosmopolit
Reactivarea infeciei latente
boala Rrill-7,insser
Tifos silvatic Veveria zburtoare S.U.A.
(Glaucomys volans) Contact cu veverie zburtoare

R. typhi (R. Tifos endemic Cosmopolit; colectiviti Cobai: inflamaie


obolanii Rattus Fecalele puricilor infectai
mooseri) (murin) infestate cu obolani scrotal
Febre ptate
R. rickettsii Cpue, mici Cobai: leziuni scrotale
Emisfera vestic neptura de cpue
Febra ptat a mamifere (peteii, ulceraii,
Munilor Stncoi necroz!
R. conorii Febra butonoas Cpue, mici mamifere, Litoralul mediteranean, neptura cpuelor: Cobai: inflamaie
cine pri din Europa, Africa, Rhipicephalus, Haemaphisalis scrotal
India
R. sibirica Tifosul de cpu Cpue, mici Siberia, Mongolia, pri neptura de cpue Cobai: inflamaie
nord-asiatic mamifere din Europa de est scrotal

R. australis Tifosul de cpu Cpue, mamifere Australia neptura de cpue oarece nou nscut
din Queensland
Febra ptat Cpue, mici
R. japon ica Japonia neptura de cpue Cobai: febr
oriental mamifere
R. akarii Rickettsioza oareci, acarieni S.U.A., Rusia, Coreea neptura gamasidului
variceliform Allodermanyssus sanguineus Cobai: inflamaie
scrotal. oarece:
splenomegalie, ascit, G
deces. en
Tifos de lstri ul
Ri
R. Trombiculide, roztoare neptura larvelor de oarece: splenomegalie, ck
Tifos de lstri Asia, Australia, Oceania
tsutsugamushi0 slbatice microtine trombiculide ascit, deces
oo ett
Recent reclasificat ca Orientia tsutsugamushi (vezi textul). si
a
civile...nct tifosul exantematic i-a gsit mplinite dintrodat mprejurrile cele mai prielnice pentru ntinderea lui; n localitile n care
cantonau regimentele, nu arareori puteai vedea 25-30 de oameni nghesuii ntr-o odi rneasc. Promiscuitatea era nfricotoare, iar putina
de ngrijire a corpului era nul...
Cine ar putea uita tabloul pe care l prezentau gara Iailor i mahalalele lui, n Februarie 1917?...refugiai de tot felul npdeau de
pretutindeni... albii de pduchi, ei mprtiau n calea lor boala; unii dintre ei cdeau mori n drum, alii n clipa sosirii lor; zilnic pe peroanele
grilor, pe oselele dintre orae, la uile spitalelor ticsite de bolnavi stteau mormane de cadavre ngrmdite cu sutele, unele peste altele; mai
prin toate prile, medicii i infirmierii, cdeu atini de molim; nu mai erau nici scnduri pentru sicrie, iar cruele trte de cai ca umbre,
purtau cadavrele trntite grmad;... (J. Cantacuzene: L 'epidemie de typhus exanthematique en Roumanie pendant la derniere guerre - Societe
de Pathologie Exotique, Paris, seance de mar 1920, perioada cnd, ca prim delegat al Romniei, Ioan Cantacuzino pregtea semnarea tratatului de
pace de la Trianon).
Combaterea i profilaxia rickettsiozelor. Difereniem situaia tifosului exantematic de cea a rickettsiozelor transmise prin cpue sau
trombiculide.
(i) Cazul tifosului exantematic. Ideal trebuie s primeze msurile de igien personal i colectiv care ntrerup ciclul biologic al pduchilor. Dezinsecia
chimic este numai un adjuvant pentru situaii speciale din focare epidemice.
Ciclul biologic al pduchilor i transmiterea bolii. O femel de pduche depune n cele dou luni de via cca 120 ou (var. capitis fixate pe pr
ca lindeni, var. corporis lipite de prile rugoase ale mbrcmintei, cu predilecie la cutele custurilor). La 32-35C (temperatura lenjeriei purtate
continuu) larvele eclozeaz n ase zile; la 25-30C, dup 8-10 zile; sub 22C embrionul nu se dezvolt. Dup tripl nprlire, n nou zile de la
eclozare, larvele se matureaz i la 10 ore dup a treia nprlire se mperecheaz. Ciclul evolutiv dureaz astfel, n medie, 20 zile. O singur femel
d natere n cele trei cicluri pe care le genereaz cca 4000-5000 descendeni. Aadar tunderea, brbierirea, schimbarea, splarea i fierberea rufariei
de corp la maximum 14 zile ntrerupe ciclul evolutiv. Hainele sunt despducheate n etuve.
Dup 4-6 ore de la prnzul sanguin infectant pduchii se mbolnvesc i transmit boala 14 zile ct supravieuiesc. n tifosul primar, cnd
rickettsiemia este masiv, un singur prnz poate infecta pduchele. n tifosul de recdere, dei rickettsiemia este moderat, n condiiile unei
pediculoze masive, dat fiind numrul mare de prnzuri sanguine, cel puin un pduche se infecteaz i transmite boala.
Despducherea chimic (prin malation i ali compui) poate da rezultate n situaii de urgen. Impregnarea cu repeleni a hainelor
personalului care acioneaz n focar dublat de o ngrijit igien personal sunt necesare.
A crede c insecticidele rezolv combaterea infeciilor transmise prin pduchi, Iar msuri de educaie sanitar, de igien colectiv i
personal, este o prostie costisitoare i periculoas. Pduchii dezvolt rezisten la insecticide i naintea oricrei dezinsecii trebuie testat
sensibilitatea pduchilor proprii focarului vizat.
(ii) Cazul rickettsiozelor transmise prin cpue, trombiculide ori purici. Trebuie evitat contactul cu focarele naturale n care convieuiesc mamiferele gazd i vectorii. Deratizarea
este esenial pentru profilaxia tifosului murin i rickettsiozei variceliforme (capcane, rodendicide, dar mai ales oprirea accesului la sursele de hran). Programul trebuie dublat cu
dezinsecie pentru c ectoparaziii animalelor moarte abandoneaz cadavrele i infesteaz omul. Cnd activiti umane sunt impuse n focare naturale de rickettsioz controlul
exhaustiv al vectorilor pe arii extinse este prohibitiv (defriri, tratarea vegetaiei restante cu insecticide organofosfate, organoclorinate, carbamai). Pentru activiti limitate sunt
mai indicate impregnarea hainelor cu repeleni (e.g., dietiltoluamid), uniforme de culoare deschis pentru a sesiza mai uor cpuele, controlul frecvent al tegumentelor pentru
ndeprtarea cpuelor care au nepat (traciune uoar, persistent, cu pens curb) i antiseptizarea ngrijit a locului prin splare cu ap i spun.
Vaccinul antitific atenuat (tulpina Madrid - E d ei?, prowazekii) nu mai este disponibil dup cazurile de reversie spontan la virulen.

23.2. GENUL COXIELLA


Coxiella burnetii este singura specie a genului. Numele genului este diminutivul, derivat prin sufixul -ella, de la H.R.Cox, care a izolat n S.U.A. acest
organism i l-a cultivat n sacul vitelin al embrionului de gin, cel al speciei de la F.Mac Farlane Bumet, cel care, scurt timp nainte, descoperise organismul n Australia. Are
rspndire cosmopolit. Este gzduit de variate cpue, animale slbatice i, mai ales, domestice.
Cultiv pe aceleai gazde de laborator ca i Rickettsia. Spre deosebire de toate celelalte rickettsii, subcultivat n sacul vitelin al embrionului
de gin sufer o variaie de faz analoag variaiei SR a bacteriilor gram-negative. Tulpinile recent izolate de la gazde naturale sunt n faza I,
care exprim integral polimerul zaharidic distal al LPS i este virulent. Prin subcultivare este selectat faza II n care organismele pierd din
virulen odat cu polizaharidul distal i pot reine doar lipidul A cu KDO.
Omul contracteaz infecia prin inhalare de aerosoli sau pulberi contaminate cu C. burnetii, iar ocazional prin consum de lapte proaspt
nefiert. Fagoeitoza pasiv ca i legarea proteinei C reactive, a componentelor complementului i imunoglobulinelor normale faciliteaz penetrarea
intracelular urmat de nmulirea coxielelor n fagolizosomi i difuziunea n organism. Infecia poate evolua inaparent sau cu manifestri variate
cnd este numit generic febr Q (de la engl. query: ntrebare; boal cu etiologie iniial necunoscut). Majoritatea infeciilor evolueaz acut ca
pneumonii interstiiale nsoite adesea de hepato- i splenomegalie (tifos pulmonar). Exist ns diferene ale simptomatologiei de la o ar la alta, n
funcie de tulpinile circulante: simpl boal febril cu alur gripal, hepatit, encefalit. Contrar a ceea ce era afirmat n trecut, exist rar i cazuri
care evolueaz cu exantem maculo- papular ori peteial. La un numr redus de pacieni febra Q se cronicizeaz i persist luni sau ani. Aproximativ
o treime din pacienii cu febr Q cronicizat fac localizri endocardice, favorizate de leziuni valvulare preexistente. Mortalitatea n febra Q este
redus: sub 1%.
Imunitatea dup infecie este eficient i de durat. Contribuie att mecanismele imunitii celulare, ct i citotoxicitatea celular anticorp
dependent.
Diagnosticul de laborator al infeciilor cu C. burnetii l facem prin aceleai metode directe (rezervate laboratoarelor de referin) sau
serologice (uzuale) ca i n alte rickettsioze. Curent folosim antigenul n faza II. Endocardita cu C. burnetii trebuie suspectat, n context clinico-
epidemiologic, la pacieni cu hemoculturi repetat negative i titruri peste 1:200 n microaglutinarea cu suspensie de Coxiella n faz I.
Formele uoare de febr Q se vindec spontan. Pentru tratamentul formelor manifeste administrm 2-3 sptmni tetraciclin asociat, n
formele grave, cu alt antibiotic, ca rifampicina. Asociaia sulfametoxazol-trimetoprim este de asemenea eficient. n formele cronice tratamentul
trebuie prelungit pentru a preveni recurenele.
La animalele domestice febra Q este enzootic. Coxiella burnetii se multiplic masiv n placent i este diseminat n cursul parturiiei, apoi
prin laptele animalelor infectate. Transmiterea prin cpue este posibil la animale, dar excepional la om. Boala apare sporadic sau n izbucniri
epidemice la ngrijitorii de animale, veterinari, lucrtori din abatoare.
Personalul expus la riscul infeciei poate fi vaccinat. Vaccinul corpuscular inactivat determin uneori incidente la persoanele sensibilizate
(abcese sterile care impun excizie chirurgical). De aceea trebuie administrat numai dup prealabil testare intradermic. Vaccinul cu componente
antigenice purificate este eficient i lipsit de riscuri.
23.3. GENUL EHRLICHIA
Majoritatea speciilor de Ehrlichia (nume n memoria bacteriologului german P. Ehrlich) sunt patogene ale animalelor, dar cteva specii pot
mbolnvi omul. Ehrlichia senetsu, care circul n Extremul Orient, i E. chaffeensis, izolat- n S.U.A., Europa (Portugalia, Spania) i Africa
(Mali), infecteaz cu precdere monocitele i determin un sindrom clinic asemntor cu febra ptat a Munilor Stncoi (frisoane, febr, cefalee,
astenie, mialgii, greuri, vrsturi, trombocitopenie), rar nsoit de exantem maculo-papular. ntlnite n ehrlichioze, dar absente n febrele ptate,
sunt leucopenia i anemia. Unii pacieni au limfadenopatii cu proporie crescut de monocite i limfocite atipice n sngele periferic. Infeciile pot fi
asimptomatice pn la severe cu mortalitate de 2-5%.
O a treia specie de Ehrlichia, nenumit nc, determin ehrlichioza uman granulocitar (EUG) cu manifestri clinice mai grave dect
infecia cu E. chaffeensis (mortalitate de 7-10%) i localizarea bacteriei n leucocitele polimorfonucleare.
Diagnosticul poate fi ncercat prin detectarea morulelor n leucocitele sngelui periferic, dar tehnica este prea laborioas i insuficient de
sensibil. Uzual este urmrit dinamica semnificativ a anticorpilor prin imunfluorescen indirect.
Pentru tratamentul ehrlichiozelor sunt indicate tetraciclinele.
Ariile de rspndire a ehrlichiozelor umane sunt nc studiate. Rezervorul de infecie pentru E. chaffeensis n S.U.A. este cprioara cu coad
alb, iar vector cpua Amblyoma americanum. Vectorii identificai pentru EUG sunt Ixodes scapularis i Dermacentor variabilis. O ehrlichie
probabil identic cu EUG a fost izolat de la cini n S.U.A. i de la cini i cai n
Suedia. 24
CHLAMIDIILE
ROXANA FILIP

,Jn preparatele colorate Giemsa s-au observat n celulele epiteliale lng nucleu, n protoplasma albastr deschis incluzii albastru
nchis, neomogene, neregulate (au fost mai nti observate de Prowazek). Aceste nmagazinri mai nti mici, rotunde sau ovale,
devin treptat mai mari, iau un aspect de dud i sufer cu creterea progresiv o mrire crescnd care ncepe n centru. Ca urmare
se aeaz mai mult sub form de glug pe nucleu. Apoi apar n interiorul acestor incluzii corpusculi colorabili n rou distinct foarte
fine, care se nmulesc rapid, iar masele colorate n albastru treptat dispar.
L. HALBERSTAEDTER, 1912

n 1907 Halberstaeder i von Prowazek au transmis experimental trachomul de la om la urangutani. Atunci au observat pe frotiurile din raclatul conjunctival colorate
Giemsa incluziuni citoplasmice care conineau, ntr-o matrice albastr, corpusculi. Au considerat aceti corpusculi cauz a trahomului i i-au numit Chlamydozoa (gr. chlamys, o
mantie, referire la matricea colorat din jurul corpusculi lor; gr. zoon animal; microorganism inclus iniial ntre protozoare).
Minidefiniie. Chlamidiile sunt minuscule bacterii cocoide, imobile, att de adaptate la parazitismul intracelular nct au devenit total
dependente energetic de gazd. Incapabile s genereze ATP, le putem numi parazii energetici. Au un ciclu particular de reproducere (fig. 24-1).
Ciclul reproductiv al chlamidiilor (fig.24-1). Corpii elementari, forma extracelular infecioas a chlamidiilor, au aspect cocoid, diametrul
de cca. 300 nm i perete rigid multilaminat. Dup fixarea pe receptorii specifici ai celulei gazd, corpul elementar (CE) este fagocitat i, n vacuola
de fagocitoz, evolueaz n corp reticulat (CR), forma vegetativ neinfecioas a chlamidiilor, celul sferic cu diametrul de 0,8-1,5 un delimitat
de perete mai fin dect cel al CE. Prin diviziuni repetate, CR formeaz o microcolonie sau incluziune cuprins n interiorul vacuolei de fagocitoz.
Acumulai n microcolonii, CR se matureaz i se transform n CE. La captul unui ciclu, care dureaz 24-48 ore, celula gazd este lizat, cu
eliberarea a numeroi corpi elementari infecioi.
Parazitismul strict intracelular al chlamidiilor are trei consecine de reinut:
(i) Pe plan patogenetic: coexistena infeciei cronice latente cu fenomene de sensibilizare de tip IV.
(ii) Pe plan diagnostic: chlamidiile cultiv numai n sacul vitelin al embrionului de gin sau n culturi de celule.
(iii) Pe plan terapeutic: necesitatea antibioticelor cu bun penetrare intracelular.
Cele mai multe chlamidii cultiv n culturi de celule numai n condiii speciale care faciliteaz iniierea infeciei i nmulirea:
reducerea ncrcturii electronegative a suprafeei celulare prin policationi;
centrifugarea inoculului pe filmul celular;
creterea receptivitii celulelor prin pretratare cu inhibitori metabolici ca idoxuridin, cicloheximid .a.
Lipopolizaharidul chlamidiilor este antigen fixator de complement comun tuturor speciilor. Proteina major a membranei externe conine
antigene specifice de specie i serovar.
Corpi elementari (CE) infecioi

Fig. 24-1 Ciclul de multiplicare a chlamidiilor

Familia Chlamydiaceae are dou genuri cu patru specii, dintre care trei sunt cu interes medical: Chlamydia mchomatis,
Chlamydophilapneumoniae, Chlamydophilapsittaci.

24.1. GENUL CHLAMYDIA


(1) Habitat. Chalmydia trachomatis, singura specie a genului, este gzduit de om, oareci i porci. Ne intereseaz numai serovarurile umane.
(2) Caractere microscopice. Matricea incluziunilor acestei specii este iodofil, de aceea pot fi observate n preparate umede colorate cu Lugol, dar
sensibilitatea metodei este redus. Curent recomandat este coloraia Giemsa n care incluziunile tinere (predominana corpilor
reticulai) apar albastre iar cele mature (predominana corpilor elementari) roii. Utile sunt i coloraiile Macchiavello sau Gimenez. Cea mai
sensibil i specific este coloraia imuno- fluorescent.
(3) Caractere de cultivare. Cultivarea n sacul vitelin al embrionului de gin sau n culturi de celule sau de organ (e.g., fragmente din trompa lui
Fallope) o urmrim prin apariia incluziunilor citoplasmice.
(4) Rezistena n mediul extern. Desicai, corpusculii elementari rmn infecioi perioade lungi. Chlamidiile sunt inactivate repede prin srurile
cuatemare de amoniu, eter (n 30 minute), fenol soluie 0,5% (n 24 ore), cldura umed la 60C (n 10 minute).
(5) Structura antigenic. Serovarurile umane de C. trachomatis se mpart n 3 grupe, n raport cu bolile pe care le produc: serovarurile A, B, Ba i C
sunt agenii etiologici ai trahomului, serovarurile D-K ai uretritei, cervicitei i conjunctivitei cu incluziuni, iar serovarurile L1-L3 ai
limfogranulomatozei inghinale veneriene.
(6) Factori de virulen. Proteinele hsps (acronimul de la heat shock proteiri) localizate n nveliurile chlamidiale sunt implicate n ptrunderea
corpusculilor elementari n celule i stimuleaz rspunsul imun celular responsabil de fenomenele inflamatorii din focarul de infecie.
s

Lipoproteina MIP (acronimul de la Macrophage Infectivity Potentiator proteiri), dei nu este expus pe suprafaa corpilor elementari, are
probabil rol n virulen pentru c reacia cu anticorpii omologi are efect slab neutralizant al infeciozitii.
(7) Patogenitatea natural i patogenie.
(i) Infecia cu serovarurile A, B, Ba i C determin trahomul, o conjunctivit folicular acut care se cronicizeaz cu formarea de panus (invadarea
corneei cu capilare care le prelungesc pe cele din reeaua conjunctival). n rile subdezvoltate trahomul este cea mai frecvent cauz de orbire.
(ii) Serovarurile D-K sunt agenii bacterieni cu cea mai frecvent transmitere sexual. Bolile pe care le determin sunt funcie de sex i vrst.
La brbai se manifest uzual ca o uretrit mucopurulent. Netratat se poate complica cu epididimit ori cu sindrom Reiter
(artrit+conjunctivit+uretrit).
La femeie evolueaz ca cervicit sau, frecvent, inaparent. Complicaiile posibile sunt: endometrit, salpingit, perihepatit. Cicatricile tubare pot fi
cauz de infertilitate ori sarcin ectopic.
La ambele sexe pot s survin conjunctivite foliculare prin autoinoculare, care se vindec fr urmri.
La nou-nscutul contaminat n canalul de natere apare dup cteva zile conjunctivit folicular benign i, cu incubaie mai lung, pneumonie
interstiial.
(iii) Serovarurile L1-L3 determin limfogranulomatoza venerian inghinal (LGV). Boala, transmis sexual, debuteaz dup o incubaie de
10-15 zile. Iniial apare un microancru pe gland, n vagin sau anus. Urmeaz o poliadenopatie inghinal care fistulizeaz. Infecia se poate extinde
i la ganglionii iliaci. Rar infecia se propag hematogen cu localizri articulare, meningeale, pericardice. Fr tratament, infecia se cronicizeaz cu
leziuni scleroinflamatorii: stricturi rectale, elefantiaza penisului, scrotului, vulvei, prin obstruarea limfaticelor.
(8) Imunitatea. Infecia cu C. trachomatis induce formarea de anticorpi IgM, IgG, IgA, dar acetia nu previn reinfecia. Chiar dac secreia din trahom
conine anticorpi specifici tip IgG i IgA, nu mpiedic infecia. Mai mult, anticorpii care se leag de corpusculii elementari de C. trachomatis nu le
anuleaz infectivitatea n culturi de celule. Rolul precis al imunitii celulare este n curs de evaluare.
(9) Diagnosticul de laborator. Conduita este n funcie de localizarea infeciei.
(i) n infeciile superficiale examinm tampon endouretral (3-4 cm profunzime), din endocolul uterin (chlamidiile nu cultiv n epiteliul
vaginal) i raclat conjunctival. n infecii la nou-nscut sunt utile tampoane nasofaringiene. n suspiciunea de LGV examinm aspirat ganglionar sau
puroi din fistul.
Pentru depistarea chlamidiilor recurgem la:
Tehnici rapide: Microscopia direct urmrete incluziunile intracelulare prin coloraie imunofluorescent (metod sensibil i specific),
Giemsa (sensibilitate i specificitate mediocre) ori Lugol (sensibilitate redus, dar specificitate mare, nct aceast tehnic a rmas util doar pentru
campaniile de depistare a trahomului n rile subdezvoltate).
Pentru diagnosticul infeciilor genitale sondele ADN i PCR sunt cele mai specifice i sensibile metode.
Izolarea chlamidiilor impune imersarea imediat a tampoanelor n mediul de transport cu zaharoz-fosfat-glutamat i prelucrarea lor n
vederea inoculrii pe culturi celulare mai sus).
(ii) n infeciile profunde (e.g., epididimite, salpingite, pneumopatie) recurgem la serodiagnostic prin reacia de microimunofluorescen
(semnificative sunt titrurile peste 1/64). ELISA are avantajul automatizrii. Ambele tehnici pun diagnosticul de specie.
(10) Elemente de terapie etiotrop. Eficiente sunt tetraciclinele, macrolidele sau fluorochinolonele.
(11) Epidemiologia are aspecte variate, funcie de serovrurile de C. trachomatis implicate n infecie.
Trahomul este hiperendemic n zonele uscate i subdezvoltate din Asia, Africa i bazinul Mediteranei. Boala este contractat n copilrie
prin degete, prosop, batist contaminate. In alte regiuni ale lumii boala evolueaz sporadic sau n mici focare epidemice. La scar mondial numrul
bolnavilor depete 400.000.000, dintre care 20.000.000 ajung la orbire din cauza suprainfeciilor bacteriene i leziunilor cicatriciale.
Uretrita, cervicita, conjunctivita cu incluziuni i infeciile neonatale sunt endemice n zonele cu promiscuitate sexual (nu n mod necesar i
subdezvoltate). Rezervor de infecie sunt persoanele cu infecie genital manifest sau inaparent. Infeciile se transmit sexual sau prin minile
contaminate cu secreii genitale.
Limfogranulomatoza venerian are ca rezervor de infecie pacienii cu leziuni genitale sau anale. Transmiterea este sexual n condiii de
promiscuitate.
Concomitent cu C. trachomatis sunt transmii sexual i ali ageni infecioi: gonococul, Treponema pallidum, virusul herpes simplex
.a.m.d. Leziunile genitale ulcerative aprute n aceste condiii cresc riscul transmiterii virusului imunodeficienei umane.
Infecia neonatal cu C. trachomatis semnific dezinteres pentru asistena gravidelor i carene ale asistenei la natere.
(12) Profilaxia impune creterea nivelului socioeconomic, educaie sanitar, sexual i moral, acces la controlul medical pentru depistarea i
tratarea corect a celor infectai cu C. trachomatis.

24.2. GENUL CHLAMYDOPHILA 24.2.1. Chlamydophilapneumoniae


Aceast specie este gzduit natural de om i de cai. Are tropism pentru tractusul respirator. Cele mai multe infecii sunt asimptomatice.
Cnd exist, simptomatologia clinic este nespecific: faringitele sunt comune; sinuzitele i otitele medii pot fi acompaniate de traheobronite. O
pneumonie atipic, similar clinic celei determinate de Mycoplasma pneumoniae, afecteaz 5-20% dintre tinerii colectivitii generale. In plcile de
aterom au fost depistate gene i antigene de C. pneumoniae; de aceea rolul posibil al acestei bacterii n etiologia ateromatozei este n studiu.
Pentru diagnosticul de laborator examinm tampoane faringiene. Urmrim C. pneumoniae pe ffotiuri colorate imunofluorescent
(sensibilitate sczut) i prin izolare n sacul vitelin al embrionului de gin ori n culturi celulare, dar cultiv dificil. Cultivarea este urmrit dup
trei zile de incubaie la 35C prin coloraie imunofluorescent cu anticorpi specifici de grup sau specie.
Urmrirea anticorpilor specifici prin microimunofluorescen este cea mai sensibil metod pentru diagnosticul infeciilor cu C.
pneumoniae. Seroconversia apare dup cca 3 sptmni de la debutul infeciei. Semnificative pentru infecie sau reinfecie sunt titruri mai mari de
1/16 ale anticorpilor IgM sau de 1/512 ale celor IgG.
Fixarea complementului are specificitate numai de grup i nu difereniaz infeciile determinate de cele dou specii de Chlamydophila (C.
pneumoniae i C. psittaci) i nici cele determinate de serovarurile L1-L3 ale C. trachomatis.
Pentru terapie antibioticele de elecie sunt tetracicline, macrolide sau fluorochinolone.
Principalul rezervor de infecie este cel uman, transmiterea aerogen, iar receptivitatea general.

24.2.2. Chlamydophila psittaci '*


Chlamydophila psittaci este natural gzduit de numeroase psri slbatice (pescrui, petreli, egrete .a.), de agrement (porumbei, perui,
papagali, canari), domestice (curcani, rae, gini) ori de mamifere (ovine, bovine, pisici).
Omul este infectat accidental, mai ales de tulpini aviare. De aceea i boala determinat este numit psitacoz sau omitoz. Microorganismul
inhalat se multiplic n pulmoni i poate fi antrenat n circulaia sanguin. Infecia evolueaz variat, de la forme inaparente la boal febril cu alur
gripal i la pneumonie atipic sever cu eventuale localizri sistemice (e.g., endocardite). Infecia gravidelor cu tulpini ovine produce avort iar din
placent poate fi izolat C. psittaci.
Pentru diagnostic examinm: sput, tampon nasofaringian, snge, esut pulmonar n cazurile letale.
Microscopia direct i cultivarea sunt dificile i nesatisfactoare pentru decizia clinic. Reacia de amplificare genic (PCR) a dat rezultate
satisfctoare.
Pentru serodiagnostic urmrim anticorpi fixatori de complement cu specificitate de grup. Pe prob unic de ser titruri de cel puin 1/32 sunt
sugestive. O cretere.de cel puin 4 ori a titrului anticorpilor aduce certitudinea diagnosticului, dar aceast dinamic semnificativ apare n interval
de 10 zile, iar la pacienii sub tratament antibacterian apare abia dup 20-40 zile. Reacia de microimunofluorescen identific specia infectant.
Antibioticele de elecie pentru terapia psitacozei simt tetracicline, macrolide sau fluorochinolone.
Psrile infectate cronic elimin C. psittaci prin fecale. n condiii de stres (malnutriie, transport) infecia devine manifest ca diaree.
Contagiul uman se face prin inhalarea pulberilor rezultate din sfrmarea dejectelor uscate ale psrilor. Transmiterea interuman a psitacozei este
rar.
Serviciile veterinare care depisteaz chlamidiozele aviare hotrsc sacrificarea psrilor dintr-o cresctorie cu msuri de dezinfecie n focar.