Fisiopatologa

Renal

Prof(a). Romina Geres V.

Contenido:
Primera clase
Trastornos del metabolismo hdrico
y del equilibrio cido-base

Segunda clase
Alteraciones electrolticas (Na+ y K+)
y de minerales (Ca++, Mg++ y fsforo)

Tercera clase
Fallo renal agudo y enfermedad renal
crnica

Cuarta clase
Enfermedades glomerulares y
pielonefritis
Bibliografa:
LORENZO. Nefrologa al Da. Primera
Edicin. Editorial EUROMEDICE.

PORTH. Fisiopatologa. Salud-Enfermedad:

Un enfoque conceptual. Sptima Edicin.
Editorial Mdica Panamericana.

FARRERAS. Medicina Interna. Decimosexta

Edicin. Editorial Elsevier.

HARRISSON. Principios de Medicina Interna.

Decimosexta Edicin. Editorial McGraw-Hill.

SMITH. Fisiopatologa. Principios Bsicos de

la Enfermedad. Segunda Edicin. Editorial
Mdica Panamericana.

ESTELLER. Fundamentos de Fisiopatologa.

Primera Edicin. Editorial McGraw-Hill.
RIN: Anatoma e histologa
RIN: Fisiologa
RIN: Fisiologa
RIN: Fisiologa
Trastorno del
metabolismo
hdrico
AGUA CORPORAL: 60% del peso
AGUA CORPORAL: Regulacin
AGUA CORPORAL: Variaciones fisiolgicas

1 2 3
EDAD GRASA CORPORAL SEXO
DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL

60% AGUA

40% Intracelular 20% Extracelular 2% Transcelular

(LIC) (LEC) (LTC)

Intravascular Intersticial

Alteraciones en el LEC Modifican el LIC y LTC

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL

20% Extracelular

15% Intravascular 5% Intersticial

 OSMOLARIDAD

Mide la concentracin de sustancias disueltas

en un lquido (H2O)
Espacio extracelular: Na+, Cl-, HCO3-
Espacio intracelular: K+, Mg++, PO43-, SO42-

H2O K+ H2O Na+

INTRACELULAR EXTRACELULAR
H2O H2O H2O H2O
OSMOLARIDAD: Osmmetro

Osmolaridad plasmtica:
290 mOsm/L

K+ Na+
INTRACELULAR EXTRACELULAR
290 mOsm/L 290 mOsm/L
BALANCE HDRICO

ENTRADA = SALIDA
INGRESOS EGRESOS

2500 mL/24h
BALANCE HDRICO: 2500 mL/24h

INGESTA DE LQUIDOS (1500 mL)

INGRESOS AGUA DE LOS ALIMENTOS (750 mL)

AGUA ENDGENA (350 mL)

BALANCE HDRICO: 2500 mL/24h

(750 mL)

EGRESOS (200 mL)

(1500 mL)
 METABOLISMO HDRICO: Trastornos

LQUIDO EXTRACELULAR
(LEC)

DESCENSO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN

EXTRACELULAR EXTRACELULAR

HIPERVOLEMIA
DESHIDRATACIN
EDEMA
 DESCENSO DEL LEC: Deshidratacin

Disminucin o contraccin del volumen del

espacio extracelular ( LEC)
Se clasifica de acuerdo al estado del LEC:

Isotnica

DESHIDRATACIN Hipotnica

Hipertnica
 DESCENSO DEL LEC: Des. Isotnica

Ocasionada por la prdida de H2O y Na+ en la

misma proporcin:

K+ Na+
INTRACELULAR EXTRACELULAR
290 mosm/L 290 mosm/L
Contraccin del volumen
(Hipovolemia relativa)
 DESCENSO DEL LEC: Des. Hipotnica

Ocasionada por una prdida mayor de Na+ en

relacin al H2O:

K+ Na+
INTRACELULAR EXTRACELULAR
290 mosm/L 220 mosm/L
Desplazamiento del H2O Este compartimiento
al espacio intracelular queda ms concentrado y
la osmolaridad aumenta
 DESCENSO DEL LEC: Des. Hipertnica

Ocasionada por una prdida mayor de H2O

en relacin al Na+:

K+ Na+
INTRACELULAR EXTRACELULAR
220 mosm/L 310 mosm/L
Este compartimiento Desplazamiento del H2O
queda ms concentrado y al espacio extracelular
la osmolaridad aumenta
 CAUSAS DEL DESCENSO DEL LEC

Prdidas de sangre
Renales:
Diurticos
Diabetes inspida (central o nefrgena)
Diuresis osmtica
Dficit de aldosterona
Nefropatas perdedoras de sal
Extrarrenales:
Gastrointestinales
Cutneas-respiratorias
Tercer espacio: Ej. Derrame pleural, ascitis
 DESCENSO DEL LEC: Fisiopatologa

Prdida de lquidos

SED
Ingesta de agua

ACTIVACIN ADH
Reabsorcin de agua TC

Act. SRAA
Inhibicin del PAN
Clnica: Boca seca, taquicardia, hipotensin, otros

Aumenta osmolaridad de orina

ADH: Hormona antidiurtica Poca agua / Muchos solutos
SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona Disminuye flujo urinario
PAN: Pptido auricular natriurtico
 METABOLISMO HDRICO: Trastornos

LQUIDO EXTRACELULAR
(LEC)

DESCENSO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN

EXTRACELULAR EXTRACELULAR

HIPERVOLEMIA
DESHIDRATACIN
EDEMA
 AUMENTO DEL LEC: Hipervolemia

Es causado por un aumento del volumen

extracelular ( LEC). Poco frecuente.

Isotnica

HIPERVOLEMIA Hipotnica

Hipertnica
 AUMENTO DEL LEC: Hiper. Isotnica

Ocasionada por la ganancia de H2O y Na+ en

la misma proporcin:
ADMINISTRACIN EN EXCESO DE SOLUCIONES ISOTNICAS

Estimulan receptores de volumen

Activacin PAN / Inhibicin SRAA

Inhibe secrecin de ADH
Permite que el exceso
osmolaridad urinaria de lquido sea excretado
Orina hipotnica por el rin
reabsorcin de H2O
 AUMENTO DEL LEC: Hiper. Hipotnica

Ocasionada por la ganancia de H2O mayor

que la de Na+:
INGESTA EXCESIVA DE LQUIDOS (Polidipsia psicgena)

osmolaridad plasmtica

Estmulos de osmorreceptores

Inhibe secrecin de ADH

Permite que el exceso
osmolaridad urinaria de lquido sea excretado
Orina hipotnica por el rin
reabsorcin de H2O
 AUMENTO DEL LEC: Hiper. Hipertnica

Ocasionada por la ganancia de Na+ mayor

que la de H2O:
ADMINISTRACIN EN EXCESO DE SOLUCIONES RICAS EN Na+

osmolaridad plasmtica

Estmulos de osmorreceptores

Activacin
Activacin PAN
PAN // Inhibicin
Inhibicin SRAA
SRAA
Permite que el exceso
osmolaridad urinaria de lquido sea excretado
Orina hipertnica por el rin
reabsorcin de H2O y Na+
 METABOLISMO HDRICO: Trastornos

LQUIDO EXTRACELULAR
(LEC)

DESCENSO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN

EXTRACELULAR EXTRACELULAR

HIPERVOLEMIA
DESHIDRATACIN
EDEMA
 AUMENTO DEL LEC: Edema

Es la acumulacin excesiva de H2O en el

espacio intersticial:

TIPOS

LOCALIZADO

GENERALIZADO
MOVIMIENTO DEL H2O

ARTERIAL VENOSO

CAPILAR ALBMINA

PRESIN PRESIN
HIDROSTTICA ONCTICA

LINFTICOS
EDEMA LOCALIZADO

OBSTRUCCIN VENOSA

OBSTRUCCIN LINFTICA

EDEMA POR FRMACOS

PERMEABILIDAD CAPILAR
 AUMENTO DEL LEC: Edema

Es la acumulacin excesiva de H2O en el

espacio intersticial:

TIPOS

LOCALIZADO

GENERALIZADO
EDEMA GENERALIZADO

Anasarca

PRESIN PRESIN
HIDROSTTICA ONCTICA

AUMENTO DE AGUA ESPACIO INSTERSTICIAL

 EDEMA GENERALIZADO: Fisiopatologa
Insuficiencia Cirrosis Sndrome Insuficiencia
cardiaca congestiva nefrtico renal

Albmina
P. onctica Albmina Filtrado
Gasto cardaco Presin hidrosttica P. onctica glomerular
Presin hidrosttica Ascitis
capilar
VOLUMEN EFECT. VOLUMEN EFECT. Retencin
CIRCULANTE CIRCULANTE renal de Na+ y H2O
VOLUMEN EFECT.
CIRCULANTE
Actividad SNS VOLUMEN E.
SRAA Actividad SNS CIRCULANTE
Actividad SNS SRAA
SRAA
Reabsorcin Reabsorcin
renal de Na+ y H2O renal de Na+ y H2O EDEMA
Reabsorcin Hipertensin arterial
renal de Na+ y H2O

SNS: Sistema nervioso simptico

 EDEMA GENERALIZADO

PRESIN PRESIN
HIDROSTTICA ONCTICA

INSUFICIENCIA PRDIDA DE SNTESIS

CARDACA PROTENAS PROTECA

SNDROME
HEPATOPATAS
CIRROSIS NEFRTICO

MALNUTRICIN
LOGO

TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
EQUILIBRIO CIDO-BASE

cidos
Carbohidratos, fijos y bases
lpidos y
protenas

H2CO3
(cido voltil)

Los cidos voltiles provienen del metabolismo aerbico en la

clula. Son eliminados por va respiratoria.
Los cidos fijos provienen del metabolismo de protenas, cidos
nucleicos, otros. Son eliminados por va renal.
EQUILIBRIO CIDO-BASE

El pH normal de la sangre oscila entre

7,35 y 7,45.

Las anormalidades del pH se presentan

cuando se altera la [H+] en sangre.
[H+] = Acidemia; [H+] = Alcalemia.

Los procesos clnicos anormales que causan

acumulacin de cidos o bases se denominan
acidosis o alcalosis, respectivamente.
EQUILIBRIO AB: Trastornos

ACIDOSIS - ALCALOSIS

Trastornos
AB

METABLICOS RESPIRATORIOS
BICARBONATO pCO2
[HCO3-]
EQUILIBRIO A-B: Gasometra
GASOMETRA ARTERIAL

Valores de referencia:

pH = log[H+] = 7,35 7,45

pCO2 = 35 45 mmHg

HCO3- = 22 26 mEq/L
TRASTORNOS CIDO-BASE

COMPENSACIN RESPIRATORIA

COMPENSACIN INTRACELULAR NORMALIZAR

pH
COMPENSACIN RENAL

(Los mecanismos compensadores conducen el pH a un nivel ms cercano a la normalidad sin corregir la causa subyacente del trastorno)
ACIDOSIS METABLICA

Definicin:
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por
un aumento en la concentracin de iones H+
con una disminucin del pH.

Trastorno primario: Disminucin de [HCO3]

Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3

ACIDOSIS METABLICA

Compensacin respiratoria:

Hiperventilacin Disminucin del CO2

Glbulo rojo
ACIDOSIS METABLICA

Compensacin intracelular:
H+
Hiperpotasemia H+

(por redistribucin) INTRACELULAR

H+
H+
K+
ACIDOSIS METABLICA

Compensacin renal:

Aumento de la reabsorcin
tubular de HCO3
Aumento de la secrecin de H+
Aumento de la amoniognesis
Aminognesis
ACIDOSIS METBOLICA: Clasificacin ANIONES CATIONES

- +
BRECHA
ANINICA Na+: 142 mEq/L

HC03- Cl-: 108 mEq/L Anin Gap: Mide aniones

no medibles
Na+ HC03-: 24 mEq/L
AG= Na+ (Cl- + HCO3-)
Cl- AG= 142 (108 + 24)
AG= 10 mEq/L
(V.R.: 8-16 mEq/L)
BRECHA
ANINICA
BRECHA
ANINICA HC03-
HC03-
AG AUMENTADO
Na+ Na+ AG NORMAL

Cl-
NORMOCLOREMIA HIPERCLOREMIA

Cl-
ACIDOSIS METABLICA: Etiologa

CON ANIN GAP AUMENTADO

(NORMOCLORMICA):
CON ANIN GAP NORMAL
CETOACIDOSIS: (HIPERCLORMICA):
DIABTICA
ALCOHLICA
AYUNO PROLONGADO PRDIDAS DIGESTIVAS DE HCO3-:
DIARREA
INTOXICACIONES: FSTULAS
SALICILATOS (ej. aspirina) USO EXCESIVO DE LAXANTES
ETILENGLICOL
METANOL RENALES:
ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL
ACIDOSIS LCTICA: ACIDOSIS TUBULAR DISTAL
HIPOXIA TISULAR INSUFICIENCIA RENAL
HIPOALDOSTERONISMO
DISMINUCIN DE LA
EXCRECIN DE H+:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
ACIDOSIS METABLICA: Clnica

Respiracin de Kussmaul
Letargo
Taquicardia
Debilidad muscular
Cefalea, confusin, estupor
ALCALOSIS METABLICA

Definicin:
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por
un disminucin en la concentracin de iones
H+ con un aumento del pH.

Trastorno primario: Aumento de [HCO3]

Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3

ALCALOSIS METABLICA

Compensacin respiratoria:

Hipoventilacin Aumento del CO2

Glbulo rojo
ALCALOSIS METABLICA

Compensacin intracelular:
H+
Hipopotasemia H+

(por redistribucin) INTRACELULAR

H+ K+
H+
ALCALOSIS METABLICA

Compensacin renal:

Disminucin de la reabsorcin
tubular de HCO3
Disminuye la secrecin de H+
Disminuye la amoniognesis
ALCALOSIS METABLICA: Etiologa

DIGESTIVAS: Clnica:
VMITOS
ADENOMA VELLOSO DEL COLON Confusin
CLORODIARREA CONGNITA

RENALES:
Convulsiones
DIURTICOS
HIPERALDOSTERONISMO Apata
SNDROME DE CUSHING

ADMINISTRACIN DE ALCALIS:
Arritmias
ADMINISTRACIN DE BICARBONATO
Ttano
ACIDOSIS RESPIRATORIA

Definicin:
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por
un aumento en la concentracin de iones H+
con una disminucin del pH.

Trastorno primario: Aumento de [CO2]

Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Compensacin respiratoria:

No existe compensacin ya que

depende del pulmn y es la
causa de la alteracin
ACIDOSIS RESPIRATORIA

Compensacin intracelular:

Hay poca o ninguna H+

K+
alteracin del K+ INTRACELULAR K+

H+
H+
ACIDOSIS RESPIRATORIA

Compensacin renal:

Aumento de la reabsorcin
tubular de HCO3
Aumento de la secrecin de H+
Aumento de la amoniognesis
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Etiologa

DEPRESIN DEL C. RESPIRATORIO: Clnica:

SOBREDOSIS DE SEDANTES
EXCESO DE ANESTESIA Somnolencia
TUMOR CEREBRAL

NEUMOPATAS:
Convulsiones
ASMA
BRONQUITIS Cefalea
NEUMONA

CARDIOPATAS:
Confusin
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Estupor
ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definicin:
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por
un disminucin en la concentracin de iones
H+ con un aumento del pH.

Trastorno primario: Disminucin de [CO2]

Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Compensacin respiratoria:

No existe compensacin ya que

depende del pulmn y es la
causa de la alteracin
ALCALOSIS RESPIRATORIA

Compensacin intracelular:

Hay poca o ninguna H+

K+
alteracin del K+ INTRACELULAR K+

H+
H+
ALCALOSIS RESPIRATORIA

Compensacin renal:

Disminucin de la reabsorcin
tubular de HCO3
Disminuye la secrecin de H+
Disminuye la amoniognesis
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Etiologa

Clnica:
ESTIMULACIN DEL C. RESPIRATORIO:
HIPERVENTILACIN POR ANSIEDAD
TRAUMATISMO
Vrtigo
Convulsiones
TUMOR CEREBRAL

OTRAS:
FIEBRE
EJERCICIO INTENSO
Hipotensin
VENTILACIN MECNICA EXCESIVA
GRANDES ALTURAS Ttano
ANEMIA CRNICA
Parestesia
Fisiopatologa
Renal
Gracias por su atencin!