Sunteți pe pagina 1din 43

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ameloblastoma adalah neoplasma sejati yang berasal dari epitalial odontogenik.

World Health Organization (WHO) mengklasifikasikan ameloblastoma sebagai tumor

odontogenik epitel jinak tanpa ektomesenkim odontogenik dengan perilaku invasif lokal

dan tingkat kekambuhan yang tinggi. Ameloblastoma mewakili 1% dari tumor pada

rongga mulut, terutama mempengaruhi bagian posterior dari mandibula. Secara umum,

asimtomatik, pertumbuhannya lambat, dapat mengabsorbsi dan merusak tulang kortikal

dan gigi serta menyebabkan asimetri wajah.1


Secara klinis, ameloblastoma muncul sebagai tumor odontogenik agresif, sering

tanpa gejala dengan pertumbuhan yang lambat, tanpa adanya bukti pembengkakan. Akan

tetapi, kadang-kadang dapat menyebabkan gejala seperti pembengkakan, maloklusi gigi,

nyeri dan paresthesia dari area yang terpengaruh. Menyebar dengan membentuk

pseudopodia di sumsum ruang tanpa resorpsi pada tulang trabekular. Akibatnya, margin

tumor tidak jelas terlihat pada radiografi atau selama operasi dan tumor sering berulang

setelah bedah pengangkatan yang tidak adekuat. Penampilan dari septa pada radiograf

biasanya mewakili diferensial resorpsi pelat kortikal oleh tumor dan pemisahan tidak

aktual dari bagian tumor. Karena pertumbuhan tumor yang lambat, rekurensi

ameloblastoma umumnya hadir bertahun-tahun dan bahkan puluhan tahun setelah

pembedahan primer. Ketika dirawat secara tidak adekuat, ada potensi keganasan. Dalam

kebanyakan kasus ameloblastoma memiliki karakteristik tetapi tidak memiliki

karakteristik pada pemeriksaan radiografi. Neoplasma biasanya muncul sebagai area

radiolusen unilocular atau area radiolusen multilokular dengan tampilan sarang lebah.

1
Resorpsi akar gigi yang berdekatan biasa-biasa saja. Dalam banyak kasus gigi yang

tidak erupsi, paling sering molar ketiga rahang bawah, terkait dengan tumour.2
Ameloblastoma merupakan 10% dari semua tumor dari rahang, dan terlokalisir di

rahang bawah sekitar 80% kasus, sedangkan lokalisasi di rahang atas tersisa 20% dari

kasus. Tampaknya tidak akan ada kecenderungan untuk jenis kelamin. Di dunia barat,

usia rata-rata presentasi ameloblastoma pada anak adalah 14,3 tahun. Meskipun jarang di

Amerika Serikat, tumor odontogenik yang tidak biasa di bagian lain dunia seperti

Nigeria, di mana ameloblastoma rahang bawah dan tumor odontogenik ganas lebih sering

ditemui dalam 9,6% dari biopsi seluruh rongga mulut dan rahang bawah.3
Enam subtipe histopatologi ameloblastoma antaralain: folikular, acanthomatous,

sel granular, sel basal, desmoplastik, dan plexiform. Kebanyakan tumor menunjukkan

dominasi satu pola, tetapi hanya sedikit lesi yang ditemukan terdiri dari satu histopatologi

subtipe. Campuran dari pola yang berbeda umumnya diamati. Lesi cenderung

disubklasifikasikan sesuai dengan pola dominan yang hadir. Literatur berbasis

retrospektif studi oleh Reichart et al. (1995) menunjukkan bahwa subtipe histologis

mungkin memiliki implikasi prognostik untuk rekurensi. Menurut studi mereka; jenis

folikuler ameloblastoma memiliki tingkat tertinggi rekurensi yaitu 29,5%. Sedangkan,

jenis acanthomatous ameloblastoma hanya menunjukkan tingkat rekurensi 4,5%. subtipe

plexiform adalah perantara antara dua ekstrem dan menunjukkan tingkat rekurensi

16,7%. Studi telah memverifikasi bahwa ameloblastoma desmoplastik menunjukkan

kecenderungan untuk terjadi kembali, dan tingkat rekurensi dilaporkan dalam kisaran

subtipe ameloblastoma histologis lainnya.4


B. Rumusan masalah
Adapun rumusan masalah berdasarkan latar belakang diatas, antara lain:
1. Apa definisi ameloblastoma?
2. Bagaimana Gambaran klinis ameloblastoma?
3. Bagaimana epidemiologi ameloblastoma?

2
4. Bagaimana patogenesis ameloblastoma?
5. Bagaimana prevalensi ameloblastoma?
6. Bagaimana gambaran histologi dari ameloblastoma?
7. Apa klasifikasi ameloblastoma?
8. Bagaimana penanganan/perawatan terhadap ameloblastoma?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi ameloblastoma.
2. Untuk mengetahui klinis ameloblastoma.
3. Untuk mengetahui epidemiologi ameloblastoma.
4. Untuk mengetahui patogenesis ameloblastoma.
5. Untuk mengetahui prevalensi ameloblastoma.
6. Untuk mengetahui gambaran histologi dari ameloblastoma.
7. Untuk mengetahui klasifikasi ameloblastoma.
8. Untuk mengetahui penanganan/perawatan terhadap ameloblastoma.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Ameloblastoma adalah neoplasma sejati yang berasal dari epitalial odontogenik.

World Health Organization (WHO) mengklasifikasikan ameloblastoma sebagai tumor

odontogenik epitel jinak tanpa ektomesenkim odontogenik dengan perilaku invasif lokal

dan tingkat rekurensi yang tinggi. Ameloblastoma mewakili 1% dari tumor pada rongga

mulut, terutama mempengaruhi bagian posterior dari mandibula.1


Istilah ameloblastoma yang diterapkan untuk tumor khusus ini disarankan oleh

churchill (1934) untuk menggantikan istilah adamantinoma, yang diciptakan oleh

Malassez (1885), karena istilah yang terakhir menyiratkan adanya pembentukan jaringan

keras, sedangkan tidak ada materi tersebut yang terdapat dalam lesi ini. Neoplasma

pertama yang dilaporkan dalam literatur ilmiah ini dikreditkan oleh Broca pada (1868),

3
meskipun Guzack melaporkan tumor rahang pada tahun 1826 yang mungkin contoh

pertama yang tercatat dari ameloblastoma. Dalam hal apapun, ameloblastoma

dideskripsikan pertama kali oleh Falkson tahun 1879.4


B. Gambaran Klinis
Secara klinis, ameloblastoma muncul sebagai tumor odontogenik agresif, sering

tanpa gejala dan lambat tumbuh, mengabsorbsi dan merusak tulang kortikal dan gigi

serta menyebabkan asimetri wajah.1


Akan tetapi, kadang-kadang dapat menyebabkan gejala seperti pembengkakan,

maloklusi gigi, nyeri dan paresthesia dari area yang terpengaruh. 1Menyebar dengan

membentuk pseudopodia di sumsum ruang tanpa resorpsi pada tulang trabekular.

Akibatnya, margin tumor tidak jelas terlihat pada radiografi atau selama operasi dan

tumor sering berulang setelah bedah pengangkatan yang tidak adekuat. Penampilan dari

septa pada radiograf biasanya mewakili diferensial resorpsi pelat kortikal oleh tumor dan

pemisahan tidak aktual dari bagian tumor. Karena pertumbuhan tumor yang lambat,

rekurensi ameloblastoma umumnya hadir bertahun-tahun dan bahkan puluhan tahun

setelah pembedahan primer. Ketika dirawat secara tidak adekuat, ada potensi keganasan.

Dalam kebanyakan kasus ameloblastoma memiliki karakteristik tetapi tidak memiliki

karakteristik pada pemeriksaan radiografi.2


Ameloblastoma dibagi menjadi 3 kelompok klinikoradiologi: padat atau

multikistik, unikistik, dan perifer. Ameloblastoma solid adalah bentuk paling umum dari

lesi (86%), memiliki kecenderungan untuk menjadi lebih agresif dari jenis yang lain dan

memiliki insiden rekurensi yang lebih tinggi. Unicystic ameloblastoma memiliki rongga

kistik besar dengan lumen, intraluminal atau mural proliferasi sel ameloblastik. Ini adalah

sebuah varian kurang agresif dan memiliki tingkat rekurensi rendah, meskipun lesi

4
menunjukkan invasi mural merupakan pengecualian dan harus diperlakukan lebih

agresif.2
C. Epidemiologi
Ameloblastoma merupakan 10% dari semua tumor pada rahang, dan terlokalisir

di rahang bawah sekitar 80% kasus, sedangkan lokalisasi di rahang atas tersisa 20% dari

kasus. Tampaknya tidak akan ada kecenderungan untuk jenis kelamin. Di dunia barat,

usia rata-rata presentasi ameloblastoma pada anak adalah 14,3 tahun. Meskipun jarang

terjadi di Amerika Serikat, tumor odontogenik yang tidak biasa di bagian lain dunia ini

seperti Nigeria, di mana ameloblastoma rahang bawah dan tumor odontogenik ganas

lebih sering ditemui dalam 9,6% biopsi seluruh rongga mulut dan rahang bawah.3

Saat ini, diperkirakan bahwa kemungkinan hasil dari perubahan atau mutasi

genetik dari sel-sel yang diprogram untuk pengembangan embriologis gigi, faktor

lingkungan dan variabel individu pasien (misalnya status kesehatan umum, status gizi)

juga cenderung memiliki peran dalam modulasi kejadian penyakit. Teori ini ditunjukkan

oleh temuan bahwa rata-rata terjadinya ameloblastoma di negara-negara industri adalah

10-15 tahun lebih besar daripada yang terlihat di negara-negara berkembang (Kessler HP

et al. 2003).4

Ameloblastoma unilokular merupakan jenis ameloblastoma yang langka,

terhitung sekitar 6% ameloblastoma biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih

muda, dengan sekitar 50% dari kasus yang terjadi pada dekade kedua kehidupan. Lebih

dari 90% sering terjadi pada rahang bawah. Antara 50-80% dari kasus yang berhubungan

dengan gigi impaksi, molar ketiga rahang bawah yang paling sering terlibat.2,5
Ameloblastoma desmoplastik merupakan jenis ameloblastoma yang jarang terjadi,

terhitung sekitar 4% sampai 13% dari ameloblastoma. Jenis histologis utama

5
ameloblastoma adalah folikel pola plexiform. Ameloblastoma desmoplastik merupakan

salah satu varian histologis yang jarang terjadi. Varian desmoplastik dari ameloblastoma

biasanya muncul di bagian anterior dan premolar sebagai lesi campuran radiolusen dan

radiopak, kadang-kadang menyerupai lesi fibro-osseus jinak.4

D. Patogenesis
Sebagian pihak menganggap ameloblastoma tumbuh dari berbagai variasi asal,

meskipun stimulus proses pembentukan tumor ini belum diketahui. Dengan demikian

tumor dibayangkan mungkin berasal dari:4


1. Sisa sel dari organ enamel, baik sisa-sisa lamina gigi atau sisa-sisa Hertwig,

sisanya ephitelial dari Malassez.


2. Epitel kista odontogenik, terutama kista dentigerous, dan odontoma.
3. Gangguan dari perkembangan organ enamel
4. Sel Basal dari epitel permukaan rahang.
5. Epitel heterotopic di bagian lain dari tubuh, terutama kelenjar pituitari.

Banyak faktor yang telah berafiliasi dengan probabilitas perkembangan

metastasis, termasuk durasi keberadaan tumor, luasnya penyakit awal, beberapa prosedur

multiple bedah, atau terapi radiasi. Namun, bahkan pada pasien tanpa riwayat

karakteristik dari rekurensi dan operasi multiple, ameloblastoma mungkin muncul

sebagai lesi metastasis, biasanya di paru-paru, bertahun-tahun setelah pengobatan tumor

primer.6

E. Prevalensi
Ameloblastoma mewakili 1% dari semua tumor rongga mulut dan 9-11% dari

semua tumor odontogenik. Hal ini terjadi pada berbagai usia, telah dilaporkan kasus pada

anak-anak yang lebih muda dari 10 tahun untuk orang dewasa dan orang tua kurang dari

dari 90 tahun. Kejadian pada rahang bawah 4 kali lebih tinggi dari pada rahang atas. Pada

rahang bawah, area sudut ramus molar terlibat 3 kali lebih sering daripada daerah

6
gabungan premolar dan anterior. Dalam literatur, rata-rata terjadinya usia pada dekade

ketiga atau keempat (Yusuf dan Savage, 1992), baik laki-laki dan perempuan yang

menderita sama (Robinson, 1937; Burkhard, 1991: Richert dan Philipson 1999). Namun,

beberapa peneliti Nigeria dan satu studi India menunjukkan dominan laki-laki dimana

laki-laki: perempuan rasio 1, 7: 1.7


Literatur berbasis retrospektif studi oleh Reichart et al. (1995) menunjukkan

bahwa subtipe histologis ameloblastoma mungkin memiliki implikasi prognostik untuk

rekurensi. Menurut studi mereka; jenis folikuler ameloblastoma memiliki tingkat tertinggi

rekurensi yaitu 29,5%. Sedangkan, jenis acanthomatous ameloblastoma hanya

menunjukkan tingkat rekurensi 4,5%. The plexiform subtipe adalah perantara antara dua

ekstrem dan menunjukkan tingkat rekurensi 16,7%. Studi telah memverifikasi bahwa

ameloblastoma desmoplastik menunjukkan kecenderungan untuk terjadi kembali, dan

tingkat rekurensi dilaporkan dalam kisaran subtipe histologis lainnya ameloblastoma.4


Small dan Waldron (1955) menunjukkan bahwa 47 persen dari ameloblastoma

pada rahang atas terjadi di wilayah molar, 33 persen di antrum dan floor of the nose, 9

persen terjadi di daerah premolar dan kaninus, 2 persen pada palatum. Ameloblastoma

juga telah dilaporkan terjadi terutama di daerah sinonasal tanpa bukti yang jelas berasal

dari tulang alveolar penyangga gigi. Ketika dibandingkan dengan penelitian besar,

tampak bahwa tumor pada rahang atas cenderung terjadi pada pasien yang sedikit lebih

tua yang memiliki lesi mandibula. Pada Ras Asia tampaknya memiliki tumor lebih sedikit

yang melibatkan ramus dibandingkan orang berkulit putih atau hitam, sedangkan orang

kulit hitam memiliki peningkatan frekuensi tumor di anterior rahang bawah dibandingkan

dengan 2 kelompok lain.7

F. Histologi

7
Secara histologis, kriteria minimum untuk mendiagnosis lesi sebagai

ameloblastoma unikistik adalah demonstrasi kantung kistik tunggal dibatasi oleh epitel

odontogenik (Ameloblastomatous) dimana sering terlihat hanya dalam daerah fokus.

ameloblastoma unikistik harus dibedakan dari kista odontogenik karena yang lebih

dahulu memiliki tingkat rekurensi lebih tinggi daripada yang terakhir. Dalam sebuah

klinikopatologi dari 57 kasus ameloblastoma unikistik, Ackermann mengklasifikasikan

entitas ini menjadi sebagai berikut5


Tiga kelompok histologis:
1. Kelompok I : Luminal UA (tumor terbatas pada lumen pada

permukaan kista)
2. Kelompok II : Plexiform UA (proliferasi Intraluminal/nodular ke

dalam lumen tanpa infiltrasi tumor sel ke dinding jaringan ikat), dan
3. Kelompok III : Mural UA (pulau invasif epitel ameloblastomatous

pada dinding jaringan ikat tidak melibatkan seluruh epitel).


Pengelompokan histologis lain oleh Philipsen dan Reichart juga telah dijelaskan:5
1. Subkelompok 1 : Luminal UA
2. Subkelompok 1.2 : Luminal dan intraluminal
3. Subkelompok 1.2.3 : Luminal, intraluminal dan intramural
4. Subkelompok 1.3 : Luminal dan intramural
Enam subtipe histopatologi ameloblastoma antaralain: folikular, acanthomatous,

sel granular, sel basal, desmoplastik, dan plexiform. Kebanyakan tumor menunjukkan

dominasi satu pola, tetapi hanya sedikit lesi yang ditemukan terdiri dari satu histopatologi

subtipe. Campuran dari pola yang berbeda umumnya diamati. Lesi cenderung

disubklasifikasikan sesuai dengan pola dominan yang hadir. 4


1.
Ameloblastoma folikuler (simple) adalah varian yang paling umum ditemui

(Reichart PA et al 1995), terdiri dari banyak pulau diskrit kecil dari tumor

yang terdiri dari lapisan perifer sel kuboid atau kolumnar yang sangat mirip

ameloblast atau preameloblas dan lapisan ini melampirkan massa pusat

polyhedral, sel diatur dengan bebas menyerupai retikulum stellata. Istilah

8
"padat" dan "cystic" sering diterapkan pada ameloblastoma dan telah beragam

mengacu pada penampilan klinis atau histologis tumor.4

Gambar 1.1 Gambaran histologi ameloblastoma folikuler (simple)


(sumber: Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6th ed. Rajendran,
Sivapathasundharam, editor. Elsevier 2009; 271-6.)

Secara klinis, beberapa kasus menunjukkan kista kecil secara jelas ketika lesi

dipotong dan diperiksa dengan teliti. Dalam kasus tersebut, stellata retikulum

jaringan telah mengalami kerusakan lengkap atau degenerasi kistik, dan

dalam kasus seperti itu, sering terdapat sel-sel kolumnar perifer yang merata

sehingga mereka menyerupai cuboidal rendah atau bahkan sel skuamosa.

Pembentukan kista relatif umum dalam jenis folikuler ameloblastoma.


2.
Dalam ameloblastoma plexiform, sel-sel tumor ameloblast seperti yang

diatur dalam massa yang tidak teratur, atau lebih sering, sebagai jaringan

interkoneksi sel. Masing-masing massa ini dibatasi oleh lapisan sel kolumnar,

dan antara lapisan ini dapat ditemukan sel retikulum stellata. Kadang-kadang

dua baris sel kolumnar yang berbaris kembali ke belakang. Namun, jaringan

retikulum stellata seperti ini jauh lebih menonjol dalam jenis plexiform

9
dibandingkan jenis folikuler ameloblastoma. Area degenerasi kistik stroma

juga merupakan hal yang umum.4

Gambar 1.2 Gambaran histologi ameloblastoma plexiform.


(sumber: Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6th ed. Rajendran,
Sivapathasundharam, editor. Elsevier 2009; 271-6.)
3.
Dalam ameloblastoma acanthomatous, sel menduduki posisi retikulum

stellata menjalani metaplasia skuamosa, kadang-kadang dengan formasi

keratin di bagian tengah pulau dari tumor. Hal ini biasanya terjadi pada jenis

folikuler ameloblastoma. Pada kesempatan tersebut, mutiara ephitelial atau

keratin bahkan mungkin diamati.4

10
Gambar 1.3 Gambaran histologi ameloblastoma acanthomatous
(sumber: Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6th ed. Rajendran,
Sivapathasundharam, editor. Elsevier 2009; 271-6.)
4.
Dalam sel granular ameloblastoma, ditandai dengan transformasi

sitoplasma, biasanya dari sel retikulum stellata, sehingga tampilannya sangat

kasar, granular, dan cosinophilic. Hal ini sering meluas meliputi sel-sel

kolumnar atau sel kuboidal perifer juga. Studi ultra seperti Tandler dan Rossi,

telah menunjukkan bahwa butiran sitoplasma merupakan lisosom agregat

tanpa komponen seluler yang dikenali. Hartman telah melaporkan serangkaian

20 kasus jenis sel granular tampaknya menjadi lesi yang agresif dengan

kecenderungan ditandai untuk rekurensi kecuali tindakan pembedahan yang

tepat dilembagakan pada pembadahan pertama. Selain itu, beberapa kasus

jenis ini telah dilaporkan sebagai metastase. Namun, semua fitur klinis lain

lesi muncul mirip dengan bentuk lain dari ameloblastoma.4

11
Gambar 1.4 Gambaran histologi sel granular ameloblastoma
(sumber: Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6th ed. Rajendran,
Sivapathasundharam, editor. Elsevier 2009; 271-6.)
5.
Jenis sel basal ameloblastoma memiliki kemiripan dengan karsinoma sel

basal dari kulit. Hal ini diyakini bahwa histologis subtipe paling langka dan

sel-sel tumor ephitelial lebih primitif dan kurang kolumnar, umumnya diatur

dalam lembaran, lebih dari jenis tumor lainnya.

Gambar 1.5 Gambaran histologi ameloblastoma sel basal


(sumber: Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6th ed. Rajendran,
Sivapathasundharam, editor. Elsevier 2009; 271-6.)

12
6.
Ameloblastoma demoplastic, secara khas, ditemukan dalam stroma kolagen

padat yang mungkin menampakkan hyalinisasi dan hiposeluler.

Ameloblastoma demoplastik memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk

tumbuh dalam helaian tipis dan kawat epitel, bukan dalam pola pulau.

Proliferasi epitel hampir tampaknya dikompresi dan terfragmentasi oleh

stroma hyalin padat. Sel pusat sering kali kurang dalam proliferasi epitel, dan

sel-sel yang membentuk pinggiran helai dan kawat sering diratakan atau

kuboidal daripada tinggi kolumnar dalam penampilan. Polaritas terbalik inti

dan pembentukan vakuola subnuklir mungkin sulit untuk dikenali.

Kebanyakan ameloblastoma demoplastik kadang-kadang menampilkan pulau

klasik ameloblastoma folikel antara helai dominan dan kawat. Tanpa pulau-

pulau klasik ameloblastoma, diagnosis dapat menjadi sulit.4

Gambar 1.6 Gambaran histologi ameloblastoma demoplastik


(sumber: Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6th ed. Rajendran,
Sivapathasundharam, editor. Elsevier 2009; 271-6.)

G. Klasifikasi

13
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah mengklasifikasi kembali

ameloblastoma menjadi empat jenis:8


a. Ameloblastoma padat/multicystic
b. Ameloblastoma extraosseous/perifer
c. Ameloblastoma desmoplastik
d. Ameloblastoma unicystic
Seluruh literatur telah dikhususkan untuk menjelaskan berbagai jenis

ameloblastoma dan, sayangnya, masih belum ada kesepakatan yang seragam pada

terminologi. Klasifikasi WHO merupakan consensus penting pemimpin dunia di bidang

penyakit mulut, patologi, bedah, dan harus diadopsi dalam rangka memfasilitasi

komunikasi yang akurat dan evaluasi data.8


1. Ameloblastoma multikistik (Padat)
Ameloblastoma multicystic (Padat) hadir sebagai tumor agresif secara local

menunjukkan proliferasi sel neoplastik yang melekat, berhubungan dengan tingginya

tingkat rekurensi ketika tidak dilakukan perawatan, dan mewakili tumor odontogenik

yang paling signifikan secara klinis berdasarkan potensial morbiditas dan prevalensi.

Jika tidak dirawat, tumor ini dapat tumbuh hingga ukuran ekstrim. Enukleasi dan

kuretase telah berhubungan dengan tingkat rekurensi 60-80%.

Gambar 1.7 Gambaran Histologi Ameloblastoma Multicystic.9

14
(Sumber: Hertog D, et al. Histopathology of ameloblastoma of the jaws; some
critical observations based on a 40 years single institution experience. Med Oral Patol
Cir Bucal 2012; 17(1):e76-6.)

2. Ameloblastoma Unikistik
Secara histologis, ameloblastoma unikistik menunjukkan arsitektur kistik

dengan perubahan ameloblastik khas terbatas pada lapisan epitel kista. Sementara

kebanyakan patolog menerima konsep ameloblastoma unicystic sebagai entitas

terpisah bukan sebagai prekursor untuk ameloblastoma padat, banyak kontroversi

yang terjadi pada pembahasan terminology dan bagaimana harus diklasifikasikan.8


Ameloblastoma unikistik berhubungan dengan proliferasi epitel ameloblastik ke

dalam lumen rongga kistik atau ke tulang yang berdekatan. Perluasan epitel

ameloblastik ke dalam lumen rongga kistik disebut intraluminal, atau proliferasi

mural. Tampaknya ada kesepakatan umum bahwa selama karakteristik ameloblastik

terbatas pada lapisan-lapisan epitel atau jika tetap intraluminal. Di sisi lain,

keterlibatan transmural epitel dan invasi tulang didefinisikan oleh beberapa ahli

patologi sebagai ameloblastoma padat atau "invasif", istilah yang lebih deskriptif

untuk sifat biologisnya yang agresif.8

Gambar 1.8. Gambaran Histologi Ameloblastoma Unikistik.9

15
(Sumber: Hertog D, et al. Histopathology of ameloblastoma of the jaws; some
critical observations based on a 40 years single institution experience. Med Oral Patol
Cir Bucal 2012; 17(1):e76-6.)

3. Ameloblastoma perifer (Ekstraosseus)


Ameloblastoma perifer atau extraosseous pertama kali dijelaskan pada 1949 dan

lebih teliti didokumentasikan oleh Stanley dan Krogh pada tahun 1959.

Ameloblastoma perifer didefinisikan sebagai tumor odontogenik dengan karakteristik

histologis intraosseous, tetapi terjadi secara eksklusif di gingiva tanpa keterlibatan

tulang. Serupa dengan tampilan karsinoma sel basal, telah disarankan bahwa beberapa

lesi yang sebelumnya dilaporkan sebagai karsinoma sel basal dari gingiva sebenarnya

ameloblastoma perifer. Gejalanya tidak sakit, pertumbuhan exophytic tanpa

kecenderungan jenis kelamin dan di semua kelompok usia, dengan usia rata-rata 52.8

Gambar 1.9. Gambaran Histologi Ameloblastoma Perifer/ekstraosseus.9


(Sumber: Hertog D, et al. Histopathology of ameloblastoma of the jaws; some
critical observations based on a 40 years single institution experience. Med Oral Patol
Cir Bucal 2012; 17(1):e76-6.)

4. Ameloblastoma desmoplastik
Pola histologis ditandai dengan kolagenisasi stroma yang luas, atau

desmoplasia. Studi imunohistokimia menunjukkan bahwa desmoplasia tersebut

berasal dari de novo sintesis protein matriks ekstraseluler. Usia rata-rata di awal

16
presentasi 41,2 tahun (kisaran 18-70 tahun) dan tampaknya ada pemerataan antara

rahang atas dan rahang bawah.8

Gambar 1.10. Gambaran Histologi Ameloblastoma Demoplastic.9


(Sumber: Hertog D, et al. Histopathology of ameloblastoma of the jaws; some
critical observations based on a 40 years single institution experience. Med Oral Patol
Cir Bucal 2012; 17(1):e76-6.)

Ameloblastoma desmoplastik sering asimtomatik, perlahan-lahan memperbesar

tulang atau massa jaringan lunak pada rahang atas atau rahang bawah. Tidak seperti

ameloblastoma lainnya, gambaran radiografinya sugestif lesi fibro-osseus, yang telah

digambarkan sebagai radiolusen/lesi radiopak yang buruk, dengan atau tanpa

lokulasi.8
H. Gambaran Radiografi
Gambaran radiografi dalam jenis multilokular, jumlah area radiolusen dengan

batas jelas memperlihatkan tampilan sarang lebah atau gelembung sabun. Dalam

jenis unilokular, daerah radiolusen tunggal dengan batas jelas yang mungkin

berhubungan dengan gigi yang gagal bererupsi sempurna. Rongga kistik soliter dapat

menunjukkan daerah destruksi tulang tanpa bukti tulang atau struktur padat lainnya

dalam lumen lesi.10,11

17
Gambar 1.11 Ameloblastoma Unicystic
(Sumber: Akhtar MU, et al. Treatment of odontogenic ameloblastomas and their long
term follow up at tertiary centre. Pakistan Oral & Dental Journal 2014; 34(1): 11-5)

Gambar 1.12 Multilocular Ameloblastoma


(Sumber: Jae-Duk Kim, et al. A repeatedly recurrent desmoplastic ameloblastoma after
removal and allbone graft: Radiographic features compared with histological changes.
Imaging Science in Dentistry 2013; 43:201-7)

I. Perawatan/Terapi

18
Terapi ameloblastoma merupakan pembedahan, tetapi belum ditetapkan

pembedahan yang paling sesuai. Keputusan untuk menggunakan pendekatan radikal atau

konservatif tergantung pada berbagai faktor:12


1. Dimensi dan lokasi lesi
2. Tingkat pertumbuhan dan hubungan dengan struktur di dekatnya
3. Jenis histologis
4. Karakteristik klinis, rekurensi
5. Kondisi umum kesehatan dan usia pasien
Secara umum, beberapa prosedur yang dapat dilakukan untuk perawatan

ameloblastoma, antara lain:


1. Pengobatan konservatif: enuklease/kuretase.
Mengingat sifat jinak tumor, ada keengganan untuk melakukan pembedahan

yang luas dalam contoh pertama. Manajemen konservatif termasuk enuklease dan

kuretase, dan marsupialisasi diikuti dengan perencanaan enuklease. Jika struktur

tulang yang tersisa dikompromikan, pasien harus diinstruksikan untuk mematuhi diet

yang lembut dan menghindari olahraga untuk mencegah fraktur patologis. Tindak

lanjut radiologi merupakan hal yang wajib, awalnya pada interval yang dekat untuk

memantau kondisi tulang.13


Ameloblastoma Unikistik didiagnosis sebagai subkelompok 1 dan 1.2 dapat

dirawat secara konservatif (enukleasi secara hati-hati), sedangkan subkelompok 1.2.3

dan 1.3 menunjukkan pertumbuhan intramural perlu dirawat reseksi radikal, seperti

untuk solid atau multicystic ameloblastoma. Setelah enukleasi, kuretase yang kuat

pada tulang harus dihindari karena mungkin dapat menyebabkan fokus implan

ameloblastoma lebih dalam ke tulang.5


Sebaliknya, ameloblastoma unikistik intraluminal jarang berulang setelah terapi

konservatif, hanya 10% menurut Leider, Eversole, Gardner, dan 13,7% menurut

Reichart. Oleh karena itu pendekatan konservatif disarankan dalam kasus non invasif

dan non proliferasi dinding kista. Lokasi lesi tampaknya menjadi faktor risiko penting

19
bagi rekurensi dari ameloblastoma sebenarnya yang paling sering kambuh yang

terletak di posterior ketiga rahang bawah.12


2. Kauterisasi
Kauterisasi kimia dengan larutan Carnoy adalah juga menganjurkan untuk

subkelompok 1 dan 1,2. Subkelompok 1.2.3 dan 1.3 memiliki risiko tinggi untuk

rekurensi, membutuhkan prosedur bedah yang lebih agresif. Hal ini karena dinding

cystic dalam kasus ini memiliki pulau sel tumor ameloblastoma dan mungkin ada

penetrasi ke dalam sekitar tulang cancellous. rekuresi setelah pengobatan biasanya

terlihat, interval rata-rata rekurensi menjadi 7 tahun. Rekurensi juga terkait dengan

subtipe histologis Ameloblastoma unikistik, invasi ke dinding fibrosa memiliki

tingkat 35,7%, tetapi yang lain hanya 6,7%. Tingkat rekurensi juga terkait dengan

jenis pengobatan awal. Lau et al melaporkan tingkat rekurensi 3,6% untuk reseksi,

30,5% untuk enukleasi saja, 16% untuk enukleasi diikuti oleh aplikasi Carnoy, dan

18% oleh marsupialisasi diikuti oleh enukleasi (Di mana lesi berkurang ukurannya). 5
3. Eksisi bedah dengan ostectomy perifer.
Prosedur ini melibatkan paparan bedah area tulang yang besar. Tumor kemudian

dienukleasi, sebaiknya secara massal dan rongga tulang sejauh 2-3 mm di luar tepi

terlihat menggunakan putaran bur kraniotomi (akrilik). Gigi yang berkontak dengan

tumor sehingga menghalangi akses harus dihilangkan. Lagi, tindak lanjut klinis dan

radiologi sangat penting. Teknik ini paling cocok untuk tumor dari simfisis dan tubuh

rahang bawah , dan tidak direkomendasikan untuk tumor yang meluas ke kondilus,

sigmoid notch atau posterior rahang atas.13


4. Pengobatan radikal: Reseksi dan rekonstruksi.
Kemampuan terkenal ameloblastoma untuk menginfiltasi tulang cancellous

selama 4-5 mm di luar batas radiologi dan kadang-kadang dapat menyebabkan

kematian karena perluasan intrakranial langsung menyebabkan rekomendasi operasi

20
radikal, seperti segmental mandibulectomy. Tepi reseksi seharusnya 1-1,5 cm di luar

batas radiologi dari tumor. Reseksi luas mungkin satu-satunya pilihan dalam tumor

mandibula besar yang melibatkan kondilus /sigmoid notch atau batas bawah. Reseksi

radikal hampir selalu direkomendasikan untuk tumor rahang atas. Tulang kurang

padat dan penyebaran lokal mungkin lebih daripada yang diantisipasi radiologis, dan

konsekuensi dari rekurensi rahang atas yang parah dengan kematian hingga 60

persen.13
Ameloblastoma merupakan tumor agresif lokal yang dapat menyebabkan

rekurensi dan dalam kasus yang jarang terjadi, transformasi maligna, dengan

rekurensi pasca operasi yang terulang. Rekurensi setelah pengangkatan yang tidak

lengkap merupakan gambaran ameloblastoma dan oleh karena itu direkomendasikan

bahwa ameloblastoma desmoplastik dirawat dengan reseksi bedah lengkap. Sebuah

cangkok tulang autogenous untuk rekonstruksi berikutnya setelah reseksi mencegah

lokasi terpengaruh oleh kambuhnya neoplasma.11

Pada anak-anak, pengobatan rumit dikarenakan pertumbuhan aktif, tulang

kurang padat dan adanya gigi yang belum erupsi dapat menghambat upaya kuretase.

Untungnya, tumor pada anak-anak cenderung unicystic dan umumnya lebih setuju

untuk pengobatan konservatif. Transformasi maligna dari ameloblastoma tampaknya

sangat langka. Metastasi ameloblastoma mengacu pada penyebaran tumor jinak

sitologi paling sering ke paru-paru, pleura dan node regional, dan terlihat sesekali

pada tumor durasi panjang atau beberapa rekurensi.13


Faktor histologis memiliki peran yang menentukan: ameloblastoma multikistik

padat dan ameloblastoma unicystic-intramural, subtipe III dari Ackerman,

membutuhkan perawatan radikal, dengan reseksi 1-2 cm tulang sehat.12

21
Unsur yang paling penting dalam terapi dan pengelolaan dari ameloblastoma adalah

perawatan yang memadai dari lesi primer. Beberapa operasi secara signifikan

meningkatkan risiko metastasis dan kuretase membuka jalur penyebaran tumor ke

struktur yang berdekatan yang dapat menyebabkan pembibitan bedah selama operasi.

Oleh karena itu, reseksi en-bloc adalah metode pilihan, menggunakan 10 sampai 15 mm

margin aman dari tulang yang normal, sedapat mungkin, untuk mencegah pelanggaran

penghalang tumor.6
Reseksi tumor en-bloc mengurangi kemungkinan rekurensi tumor tetapi

mengakibatkan mutilasi besar dari tulang dan kerusakan jaringan lunak karena ditandai

dengan pengalaman kami dan juga banyak seri lainnya. Tantangan dalam pengelolaan

ameloblastoma mandibula besar tidak hanya untuk menghilangkan tumor sepenuhnya

untuk mencegah rekurensi, tetapi juga untuk memberikan metode rekonstruksi terbaik.14
Dalam beberapa tahun terakhir, reseksi radikal dan rekonstruksi immediate telah

menjadi prosedur state-of-the-art dalam pengelolaan ameloblastoma. Fibula adalah flap

bebas yang paling sering digunakan untuk merawat ameloblastoma luas pada mandibula

karena bertujuan untuk memberikan estetik yang memadai dan hasil fungsional. Pada

tahun 1989, Hidalgo melaporkan serangkaian signifikan flaps fibula bebas untuk

rekonstruksi mandibular. Flap Fibula vaskularisasi bebas menyediakan segmen

terpanjang dari tulang, dengan 20 sampai 30 cm dapat dipanen. Flap ini dapat digunakan

untuk rentang kerusakan sudut-ke-sudut. Tulang juga dengan lebar dan tinggi yang

memadai untuk memungkinkan penempatan osseointegrasi implan gigi. 15


Rekonstruksi mandibula setelah reseksi tumor sangat penting karena meningkatkan

kualitas hidup pasien (QOL). Fungsi mandibula dan estetika wajah adalah aspek yang

harus dilestarikan. Penilaian QOL memberikan informasi tentang kesejahteraan

psikososial pasien dan efek dari penyakit dan pengobatannya. Oleh karena itu, alat

22
penting untuk mengevaluasi hasil dalam hubungannya dengan mortalitas, morbiditas,

kelangsungan hidup dan tingkat rekurensi. QOL telah menjadi hasil ukuran yang semakin

penting bagi perawatan pasien untuk berbagai macam penyakit.16

BAB III
LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
Seorang pasien wanita berusia 46 tahun dengan pembengkakan pada dagu rahang

bawah yang meluas ke belakang sebesar 15x15x15 cm dan sering keluar nanah.

Pembengkakan tersebut dimulai sejak 10 tahun yang lalu, tidak ada rasa sakit, hanya

gangguan menelan.

Gambar 3.1 Gambar klinis Ekstra Oral

B. Pemeriksaan Klinis
Gambaran klinis ekstra oral tampak adanya asimetri wajah, pembesaran kanan

bawah. Sedangkan gambaran klinis intra oral, tampak adanya pembengkakan gingiva dari

anterior sampai posterior region kanan bawah, mobility gigi posterior sebelah region

kanan bawah.
C. Diagnosa

23
Adapun hasil diagnosa berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, pasien suspect

ameloblastoma.

Gambar 3.2 Gambar klinis intra oral


D. Prosedur Operasi
Adapun prosedur operasi yang dilakukan, antara lain:
1. Desinfeksi ekstra oral dan intra oral
2. Lakukan anastesi disertai vasokonstriktor daerah ekstra oral

Gambar 3.3 Tiga titik anastesi yang dilakukan pada ekstra oral
3. Gambar desain insisi mulai dari border mandibular kiri sampai sentral dan membagi

dua massa berlanjut sampai posterior kanan.


4. Insisi dengan mengikuti marker yang sudah dibuat
5. Diseksi ekstra oral dengan memisahkan dinding tumor dengan jaringan

24
6. Perluasan diseksi kea rah atas memisahkan dinding tumor dengan jaringan hingga

posterior daerah angulus sampai terpisah maksimal antara dinding tumor dan

jaringan.
7. Diseksi intra oral mulai dari region 34 mengikuti flap bentuk envelope pada

mandibular posterior kanan


8. Setelah dinding tumor terpisah, baik secara ekstra dan intra oral, dilakukan

pemotongan tulang pada region 33 sehingga tulang beserta tumor dapat dilepaskan

dan dipisahkan hingga daerah posterior sampai melibatkan condylus dextra


9. Setelah dilakukan pemotongan tulang, pemasangan plat rekonstruksi dengan

mengikuti lengkung rahangnya


10. Pengembalian otot-otot mastikasi intra dan ekstra oral.
11. Penjahitan otot-otot ekstra dan intra oral, penjahitan putis intra oral, dan penjahitan

mukosa ekstra oral.


12. Drainase, operasi selesai.

Gambar 3.4 Gambar Post Operasi

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan laporan kasus oleh Punia S, et al (2014), seorang pasien laki-laki berusia 16

tahun telah dilaporkan di Departemen Bedah Mulut dan Maksilofasial dengan keluhan bengkak

di sisi kiri wajah sejak 6 bulan terakhir. Riwayat medis biasa-biasa saja. Pemeriksaan Klinis

25
mengungkapkan adanya difus, permukaan halus, pembengkakan yang keras di sisi kiri wajah

yang membentang dari wilayah zygomatic ke perbatasan inferior dari superoinferior mandibula,

dan dari sudut mulut ke sudut mandibular anteroposterior. Pembengkakan tersebut besar, luas,

dan tanpa rasa sakit dan ditutupi dengan mukosa yang meradang. Gambaran Intraoral,

pembengkakan memanjang dari distal molar pertama posterior. Hasil pembengkakan di obliterasi

dari vestibulum bukal (Gambar 4.1 dan gambar 4.2).17

/// /

Gambar 4.1 Gambar Pre Operatif Gambar 4.2 Gambaran Intra Oral

Radiografi panoramik menunjukkan daerah radiolusen multilocular besar menduduki

mandibula kiri dari gigi molar pertama hingga ke leher prossesus condylus dan prossesus

koronoideus termasuk daerah ramus asendens kiri. Tidak ada resorpsi akar diamati. Dasar

mandibular dan perbatasan anterior ramus rusak dan menipis (Gambar 4.3).

26
///
Gambar 4.3 Gambar Radiografi panoramic

Gambaran histopatologi tumor mengungkapkan ameloblastoma plexiform terutama

terdiri epitel teratur sebagai jaringan kusut helai anastomosing. Tali atau lembar epitel dibatasi

oleh kolumnar atau kuboid ameloblast seperti sel sekitarnya yang lebih bebas mengatur sel

epitel. Stroma pendukung bebas teratur dan pembuluh darah.

Di bawah anestesi umum dan intubasi nasoendotracheal dan semua tindakan pencegahan

aseptik, massa tumor dibuka bagian bukal maupun lingual (Gambar 4.4). Setelah ekstraksi

premolar pertama bawah, osteotomy cut ditempatkan dan selesai baik lingual maupun bukal

(Gambar 4.5). Dengan demikian, massa tumor dipotong bersama dengan margin tulang 1,5 cm

(Gambar 4.6). Enam belas lubang plat rekonstruksi dengan ekstensi condylar 2,5 mm diadaptasi

dan diperoleh dengan dua 2,5 mm x 10 mm (Gambar 4.7). Hemostasis dicapai; drain vakum

diperoleh dan Penutupan dilakukan di lapisan-lapisan. Obat Antibiotik, analgesik dan

antiinflamasi diberikan pasca operasi. Penyembuhan lancar, dan jahitan telah dihilangkan pada

POD 7. Pasien telah ditindaklanjuti dari periode 6 bulan (Gambar 4.8). Tidak ada rekurensi yang

dilaporkan.17

27
/ /
Gambar 4.4 Massa tumor dibuka Gambar 4.5 Penempatan Osteotomy Cut

/ /
Gambar 4.6 Hasil pemotongan massa tumor Gambar 4.7 Pemasangan plat rekonstruksi

Gambar 4.8 Gambar Radiografi 6pada follow up 6 bulan pasca operasi

28
Berdasarkan laporan kasus oleh Jorge-Boos, et al, antara lain: Seorang wanita 39 tahun

dirujuk ke Departemen Penyakit Mulut & Department Bedah, Fakultas Kedokteran Gigi

Londrina (Universitas Negeri Londina, Brazil) oleh dokter gigi nya, karena gambar radiografi

sugestif dari lesi tulang di sudut rahang bawah kanan.18

Setelah pemeriksaan fisik, tidak ada parestesia dari sisi kanan wajah. Tidak ada rasa sakit

yang terkait, kesulitan membuka mulut, mengunyah atau artikulasi. Riwayat kesehatan pasien

dan tinjauan sistem biasa-biasa saja. Tidak ada kelenjar getah bening yang membesar pada

wilayah leher. Intraoral, semua gigi vital dengan kesehatan gigi yang baik dan mukosa mulut

normal.

Sebuah radiografi panoramik menunjukkan radiolusen, lesi multilocular sekitar sudut dan

ramus asendens kanan mandibula. Sebuah computed tomography (CT) scan menunjukkan

perpanjangan lesi yang melibatkan mandibula. Biopsi insisi dari massa rongga mulut dilakukan

dengan anestesi lokal. Spesimen mengungkapkan karakteristik dari ameloblastoma multilocular

padat, subtipe folikel. Mengingat fitur histopatologi ini, perencanaan perawatan adalah reseksi

parsial mandibula. Untuk perencanaan bedah, prototipe biomedis yang digunakan. Di bawah

anestesi umum, melalui pendekatan transervikal, reseksi parsial mandibula dilakukan dengan

margin yang jelas sekitar 1,0 cm di setiap sisi tumor.

Segera setelah reseksi itu, Plat rekonstruksi 2.4 telah disesuaikan dan tetap dengan tiga

sekrup di setiap sisi kerusakan. Sebuah cangkok tulang autogenous diperoleh dari puncak iliaka,

yang digunakan untuk rekonstruksi defek mandibular. Setelah 15 bulan, pasien direhabilitasi

dengan menggunakan gigi implan titanium. Pasien telah ditindaklanjuti selama 5 tahun , baik

secara klinis dan radiografi bebas penyakit.18

29
Perencanaan bedah yang benar adalah kunci untuk keberhasilan perawatan

ameloblastoma padat dengan fitur multilocular, yang terbaik dirawat dengan menggunakan

reseksi radikal dengan rekonstruksi immediat. Dengan demikian, diperoleh eksisi tumor lengkap,

mencegah rekurensi, dan memungkinkan rehabilitasi gigi cepat dan aman.

Gambar 4.10 radiografi mengungkapkan radiolusen dan lesi multilocular sekitar sudut yang tepat
dan naik ramus mandibula.

Gambar 4.11 CT scan aksial dan sagital menunjukkan gambar multilocular dari lesi dengan bukti
erosi tulang dari plat tulang bagian dalam korteks.

30
/

Gambar 4.12 Prototipe Biomedis digunakan untuk perencanaan bedah di mana plat rekonstruksi
telah disesuaikan.

Gambar 4.13 reseksi parsial dari mandibula dilakukan seperti yang direncanakan sebelumnya
pada prototipe biomedis, dan tulang autogenous mencangkok dari iliac crest telah disesuaikan
dan stabil untuk plat tulang.

Gambar 4.14 Setelah 15 bulan, pasien direhabilitasi dengan gigi implan titanium.

31
Mandibula memegang peranan penting dalam fungsi dan estetika dari struktur wajah

manusia. Hilangnya kontinuitas mandibula, baik yang disebabkan oleh reseksi tumor,

menghasilkan cacat fungsional yang signifikan dan deformitas kosmetik.18

Oleh karena itu, dimungkinkan untuk memberikan pemulihan fungsional yang signifikan

untuk sebagian besar pasien yang menderita kerusakan rahang bawah menggunakan okulasi

tulang. Meskipun kemajuan signifikan dalam teknik mencangkok tulang (bone grafting),

mencangkok tulang non-vascularized mandibula, masih menjadi metode yang disukai untuk

rekonstruksi mandibula bagi beberapa ahli bedah. Namun, cangkok tulang non-vascularized,

kerusakan harus dibatasi kurang dari 5-6 cm. Tulang non-vascularized yang dicangkok dari iliac

crest yang ideal untuk kerusakan yang melibatkan sudut mandibula atau anterior rahang bawah

pada pasien dentate karena mereka memberikan tinggi tulang yang memadai dan bentuk alami

dari puncak iliaka sering memfasilitasi penempatan. Selain itu, prototipe biomedis harus

digunakan karena mereka memberikan presisi yang dapat diterima dan berguna untuk

perencanaan bedah.18

Berdasarkan laporan kasus oleh Kumar V dan Shinta RK (2014), antara lain: Seorang

pasien laki-laki 21 tahun dengan keluhan pembengkakan dan nyeri sesekali dalam kaitannya

dengan wilayah gigi posterior sejak 5 bulan terakhir. Pasien asimtomatik 5 bulan lalu saat itu ia

melihat, berbahaya di awal dan secara bertahap progresif. Tidak ada riwayat gigi infeksi/ trauma.

Riwayat medis pasien biasa-biasa saja. Pada pemeriksaan ekstraoral, asimetri wajah jelas dengan

adanya pembengkakan melibatkan sisi kiri rahang bawah, berukuran 4,5 cm x 4 cm.19

32
Pembengkakan lembut pada palpasi. Sementara pemeriksaan intraoral mengungkapkan

beberapa dipertahankan (53, 71, 75, 85) dan gigi hilang (13, 18, 31, 35, 38, 41, 45, 48) serta

ekspansi plat kortikal dalam kaitannya dengan 75, 36 dan 37 dengan obliterasi vestibular.

Pada pemeriksaan radiografi, OPG mengungkapkan lesi radiolusen terkapsulasi

unilocular yang membentang dari permukaan distal premolar pertama kiri rahang bawah ke

apeks molar kedua dan kurang dari 1 cm dari sisa batas bawah baik prosessus alveolaris bersama

dengan keterlibatan saraf alveolaris inferior.

CT Axial mengungkapkan lesi destruktif cystic bulat berbatas tegas cukup besar (3,5 cm

x 3,2 cm x 3 cm) melibatkan tubuh mandibula kiri dengan komponen exophytic besar sedangkan

3D CT mandibula mengungkapkan hilangnya komponen tulang lengkap dalam yang sama baik

aspirasi jarum menghasilkan 10 ml cairan bercampur darah dan jaringan diperoleh dari lesi

tersebut diserahkan untuk pemeriksaan histopatologi. Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan

kehadiran dinding berserat yang dilapisi oleh epitel ameloblastik Ameloblastik epitel

menunjukkan diferensiasi columnar dan reverse polarisasi lapisan sel basal. Lapisan sel basal

adalah hiperkromatik dan kontrak dengan pengingat yang bebas dan eosinophilic. Dinding

berserat besar dan mengungkapkan kehadiran fibroblast yang tersebar dan sel-sel inflamasi

kronis limfosit terutama sel darah merah dan pengeluaran darah. Oleh karena itu secara

keseluruhan gambar histopatologi sugestif Luminal Unicystic Ameloblastoma.19

33
Gambar 4.15 (a) tampilan ekstraoral pre-operatif, (b) tampilan intraoral pre-

operatif, (c) tampilan intraoral pasca-operatif, (d) tampilan ekstraoral pre-operatif.

Karena ukuran lesi yang besar, keterlibatan IAN dan kehilangan korteks bukal dan

lingual, rencana perawatan kami itu enukleasi diikuti oleh open packing dan kemudian gigi yang

terlibat dihilangkan di bawah GA. Dengan bantuan sayatan vestibular bawah, situs bedah dibuka;

lesi terlihat seperti biru kecoklatan terkapsulasi dalam penampilan serta lengkap komponen

tulang antero-posterior dan kurang dari 1 cm sisa tulang dalam kaitannya dengan alveolous dan

batas bawah. Jadi tujuan utama kami adalah untuk memelihara periosteum dan sisa tulang

sebanyak mungkin untuk mencapai penyembuhan jaringan keras yang lancar selama masa tindak

lanjut. Rongga yang dihasilkan diirigasi dengan benar dan akhirnya dikemas dengan kasa

iodoform. Luka dievaluasi pada interval setiap 7 hari dan pack diganti sampai penyembuhan

jaringan lunak lengkap. Dalam hal ini penyembuhan jaringan keras dan lunak lengkap dicapai

pada sekitar bulan 4 dan masing-masing 1 tahun pasca operasi. Pada follow-up, kami melihat

sedikit pendarahan selama penggantian (1, 2, 3, dan 4) yang diselesaikan setelah diberikan pak

34
iodoform dan radiografi panoramik diambil setelah minggu ke-6, bulan ke-4 dan 1 tahun. Selama

satu tahun tindak lanjut kami mengamati penyembuhan sekunder dan regenerasi tulang lancar,

tidak ada tanda-tanda kekambuhan secara klinis dan radiografi dan tidak ada mutilasi pasca

operasi.19

Berdasarkan laporan kasus oleh Malheir, et al(2013), menyatakan jenis-jenis perawatan

bedah termasuk radikal atau eksisi konservatif. Dalam eksisi bedah radikal, tulang direseksi

dengan safety margin 1 sampai 2 cm dari tulang makroskopik yang sehat. Dalam eksisi

konservatif, tumor diangkat tanpa safety margin dengan enukleasi. Dalam operasi radikal,

termasuk marginal dan reseksi segmental. Dalam operasi konservatif termasuk enukleasi,

kuretase dan kuretase diikuti oleh cryotherapy dengan nitrogen cair; cryosurgery bertindak

sebagai modalitas terapi komplementer, menyebabkan kematian sel dalam area yang dirawat.

Enukleasi sederhana dan kuretase telah menunjukkan jumlah yang lebih besar dari rekurensi,

dari reseksi marginal dan segmental. Hemimandibulectomy adalahn pilihan perawatan dalam

kasus-kasus lanjutan ameloblastoma khususnya ketika ada keterlibatan dasar mandibula dan

prosessus condylus. Radioterapi memiliki sedikit manfaat dalam perawatan ameloblastoma

karena tumor radioresisten, selain kelemahan seperti osteoradionekrosis dan transformasi ganas.

Namun, radioterapi mungkin berguna dalam perawatan kasus non-operasi, karena invasi

ekstensif struktur tetangga, seperti dasar tengkorak, terutama pada tumor yang terletak di rahang

atas posterior.20

Berdasarkan kasus yang dilaporkan oleh Jae-Duk Kim, et al (2013), antara lain seorang

pria berusia 40 tahun mengunjungi Rumah Sakit Gigi Universitas Chosun dengan keluhan

adanya pembengkakan pada daerah palatum anteriornya. mukosa atasnya tampak normal dan

semua gigi di daerah yang terpengaruh bebas karies dan bereaksi positif baik rangsangan panas

35
dan listrik. riwayat medisnya biasa-biasa saja. Radiografi panoramik mengungkapkan lesi

multilocular dan campuran radiolusen/radiopak yang meluas dari premolar kedua kanan ke

kaninus kiri rahang atas, memlihatkan tampilan gelembung sabun di tengah ketiga lesi, dan batas

radiopak yang tidak jelas dalam ketiga kiri lesi. Lesi menunjukkan perbatasan melengkung dan

bergerigi yang meluas ke bagian tengah dari akar gigi anterior atas. Lesi didiagnosis secara

sementara dan radiografi sebagai ameloblastoma dengan bukti histologis perkembangan suatu

kista menunjukkan struktur kistik dilapisi oleh epitel dengan biopsi insisi. Setelah perawatan

endodontik dari beberapa gigi anterior atas, ia menjalani enukleasi dari lesi dan allobone graft

oleh ahli bedah mulut. Secara Histopatologi, enukleasi massa menunjukkan ameloblastoma

unicystic dengan palisading perangkat hiperkromatik epitel dan stroma fibrosa bebas.11

Proses pembentukan fistula dekat daerah cangkok tulang terjadi terus-menerus. Setelah

dirawat berulang kali dengan antibiotik dan dressing selama sekitar 5 bulan, akhirnya dia

menjalani pengangkatan allobone. Empat tahun setelah operasi pertama, tumor berulang

ditemukan di daerah yang sama. Radiografi panoramik menunjukkan radiolusensi kistik

unilocular di daerah yang sesuai ke bagian kanan lesi primer (Gbr. 3), dan re-enukleasi hanya lesi

kistik dan Tutoplast grafting dilakukan. Secara histopatologi, enukleasi massa telah berubah dari

kista perkembangan ke desmoplastic, yakni jenis ameloblastoma yang berisi pulau-pulau kecil

dan tali tipis epitel ameloblastik stroma jaringan ikat dalam fibrosa padat.

Pasien kembali dengan gejala nyeri ringan pada lokasi operasi 5 tahun setelah operasi

kedua. Radiografi panoramik mengungkapkan penampilan gelembung sabun di daerah periapikal

yang molar pertama kanan dan kedua. Berdasarkan Gambar aksial cone-beam computed

tomografi (CBCT), beberapa struktur kista kecil seperti ditemukan berdekatan dengan sinus

maksilaris dan di daerah anterior, yang dipisahkan oleh tulang normal. Lesi di daerah molar baik

36
dibatasi dari rahang atas yang antrum. Gambar CBCT sagital menunjukkan loculasi kecil dalam

daerah molar dan anterior, masing-masing, dan mereka dipisahkan oleh tulang yang normal.

Tumor menunjukkan perbatasan tegas relatif, dan berdekatan dengan sinus maksilaris. Akhirnya,

histologi tumor menjadi pola folikel di sebelah jenis desmoplastic yang berisi kistik kecil pulau

tumor dan tali tipis epitel ameloblastik dalam stroma jaringan ikat.11

Kebutuhan untuk penegakan diagnosis yang handal, dan definitif diagnosis lesi rahang

sangat penting dalam menentukan perawatan yang tepat. Kebutuhan ini mengarah ke studi

metode diagnostik alternatif karena prosedur bedah yang menghasilkan suatu insisi atau biopsi

eksisi untuk histologis selanjutnya analisis dapat menjadi kompleks pada maksilomandibula situs

tertentu dan dapat memiliki kontraindikasi sistemik di kasus-kasus tertentu, seperti diabetes

terkompensasi dan kelainan koagulasi (misalnya, penyakit Von Willebrand dan hemofilia). 21

Baru-baru ini, telah ditunjukkan keuntungan dari penerapan menggunakan punction

aspirasi diikuti dengan teknik blok sel untuk lesi kistik rahang. Analisis sitologi dilakukan

dengan menggunakan bahan yang disiapkan oleh teknik blok sel memberikan identifikasi mudah

dari sel karena gambaran cytomorphological tetap terjaga dengan baik setelah pengolahan.21

Berdasarkan penelitian oleh Ramesh RS, et al (2010), secara histologis, kriteria minimum

untuk mendiagnosis lesi sebagai Unicystic Ameloblastoma adalah demonstrasi kantung kistik

tunggal dibatasi oleh epitel odontogenik (Ameloblastomatous) dimana sering terlihat hanya

dalam daerah fokus. Unicystic Ameloblastoma harus dibedakan dari kista odontogenik karena

yang lebih dahulu memiliki tingkat rekurensi lebih tinggi daripada yang terakhir. Dalam sebuah

klinikopatologi dari 57 kasus ameloblastoma unicystic, Ackermann mengklasifikasikan entitas

ini menjadi sebagai berikut:22

37
Tiga kelompok histologis:

a. Kelompok 1: Luminal Ameloblastoma Unicystic (tumor terbatas pada lumen pada


permukaan kista)
b. Kelompok II: plexiform Ameloblastoma Unicystic (proliferasi Intraluminal/ nodular
ke dalam lumen tanpa infiltrasi tumor sel ke dinding jaringan ikat)
c. Kelompok III: Mural Ameloblastoma Unicystic (pulau invasif epitel
ameloblastomatous pada dinding jaringan ikat tidak melibatkan seluruh epitel).

Pengelompokan lain histologis oleh Philipsen dan Reichart juga telah dijelaskan:

a. Subkelompok 1 : Luminal Ameloblastoma Unicystic


b. Subkelompok 1.2 : Luminal dan intraluminal
c. Subkelompok 1.2.3 : Luminal, intraluminal dan intramural
d. Subkelompok 1.3 : Luminal dan intramural

Ameloblastoma Unicystic didiagnosis sebagai subkelompok 1 dan 1.2 dapat dirawat

secara konservatif (enukleasi secara hati-hati), sedangkan subkelompok 1.2.3 dan 1.3

menunjukkan pertumbuhan intramural perlu dirawat reseksi radikal, seperti untuk solid atau

multicystic ameloblastoma. Setelah enukleasi, kuretase yang kuat pada tulang harus dihindari

karena mungkin dapat menyebabkan fokus implan ameloblastoma lebih dalam ke tulang.7

Kauterisasi kimia dengan larutan Carnoy juga dianjurkan untuk subkelompok 1 dan 1,2.

Subkelompok 1.2.3 dan 1.3 memiliki risiko tinggi untuk kambuh, membutuhkan prosedur bedah

yang lebih agresif. Hal ini karena dinding cystic dalam kasus ini memiliki pulau sel tumor

ameloblastoma dan mungkin ada penetrasi ke dalam sekitar tulang cancellous. rekuresi setelah

pengobatan biasanya terlihat, interval rata-rata rekurensi menjadi 7 tahun. Rekurensi juga terkait

dengan subtipe histologis Ameloblastoma Unicystic, invasi ke dinding fibrosa memiliki tingkat

35,7%, tetapi yang lain hanya 6,7%. Tingkat rekurensi juga terkait dengan jenis pengobatan

awal. Lau et al melaporkan tingkat rekurensi 3,6% untuk reseksi, 30,5% untuk enukleasi saja,

38
16% untuk enukleasi diikuti oleh aplikasi solusi Carnoy itu, dan 18% oleh marsupialisasi diikuti

oleh enukleasi (Di mana lesi berkurang ukurannya).22

Mengingat fakta bahwa pengobatan konservatif tulang rahang atas menawarkan 100%

rekurensi lokal dari kasus dan 60% dari tingkat kematian, penting diketahui bahwa pasien

dengan patologi ini memiliki tindak lanjut untuk umur panjang dengan bantuan computer

tomography (CT) dan magnetic resonance tomography (MRT). Terapi ameloblastoma

merupakan pembedahan, tetapi belum ditetapkan pembedahan yang paling sesuai. Keputusan

untuk menggunakan pendekatan radikal atau konservatif tergantung pada berbagai faktor23:

1. dimensi dan lokasi lesi


2. tingkat pertumbuhan dan hubungan dengan struktur di dekatnya
3. jenis histologis
4. karakteristik klinis, rekurensi
5. kondisi umum kesehatan dan usia pasien.

Di antara seri ini faktor histologis memiliki peran yang menentukan: ameloblastoma

multicystic padat dan ameloblastoma unicystic-intramural, subtipe III dari Ackerman,

membutuhkan perawatan radikal, dengan reseksi 1-2 cm tulang sehat, meskipun tidak semua

penulis menemukan tingginya tingkat rekurensi setelah perawatan konservatif seperti bentuk.

Sebaliknya yang ameloblastoma unicystic intraluminal jarang berulang setelah terapi

konservatif, hanya 10% menurut Leider, Eversole, Gardner, dan 13,7% menurut Reichart. Oleh

karena itu pendekatan konservatif disarankan dalam kasus non invasif dan non proliferasi

dinding kista. Lokasi lesi tampaknya menjadi faktor risiko penting bagi rekurensi dari

ameloblastoma sebenarnya yang paling sering kambuh yang terletak di posterior ketiga rahang

bawah.23

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

39
A. KESIMPULAN
1. Ameloblastoma adalah neoplasma sejati yang berasal dari epitalial odontogenik.

World Health Organization (WHO) mengklasifikasikan ameloblastoma sebagai tumor

odontogenik epitel jinak tanpa ektomesenkim odontogenik dengan perilaku invasif

lokal dan tingkat kekambuhan yang tinggi. Ameloblastoma mewakili 1% dari tumor

pada rongga mulut, terutama mempengaruhi bagian posterior dari mandibula. Secara

umum, asimtomatik, pertumbuhannya lambat, dapat mengabsorbsi dan merusak

tulang kortikal dan gigi serta menyebabkan asimetri wajah.


2. Enam subtipe histopatologi ameloblastoma antaralain: folikular, acanthomatous, sel

granular, sel basal, desmoplastik, dan plexiform.


3. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah mengklasifikasi kembali ameloblastoma

menjadi empat jenis:


e. Ameloblastoma padat/multicystic
f. Ameloblastoma extraosseous/perifer
g. Ameloblastoma desmoplastik
h. Ameloblastoma unicystic
4. Gambaran Radiologis
a. Berupa lesi unilokuler atau multilokuler dengan gambaran seperti sarang tawon

(honey comb appearance) pada lesi kecil.


b. Gambaran busa sabun (soap bubble appearance) pada lesi besar.
5. Perawatan ameloblastoma, antara lain:
a. Pengobatan konservatif: enuklease/kuretase.
b. Eksisi bedah dengan ostectomy perifer.
c. Pengobatan radikal: Reseksi dan rekonstruksi.
d. Kauterisasi

B. SARAN
Rencana perawatan yang tepat merupakan kunci untuk kesuksesan manajemen

ameloblastoma. Terapi ameloblastoma merupakan pembedahan, tetapi belum ditetapkan

pembedahan yang paling sesuai. Keputusan untuk menggunakan pendekatan radikal atau

konservatif tergantung pada berbagai faktor:


a. dimensi dan lokasi lesi
b. tingkat pertumbuhan dan hubungan dengan struktur di dekatnya

40
c. jenis histologis
d. karakteristik klinis, rekurensi
e. kondisi umum kesehatan dan usia pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Menezes JDS, et al. Recurrence of multicystic ameloblastoma: case report. Landmark

Research J 2014; 1(2): 27-3.


2. Gumgum S, Hosgoren B. Clinical and radiologic behavior of ameloblastoma in 4 cases. J

Cant Dent Assoc 2005; 71(1): 481-4.


3. Williams, et al. Textbook of Uncommon Cancer 3rd ed. Raghavan, et al, editor. Wiley

2006: 723.
4. Shafer, Hine, Levy. Textbook of oral pathology 6 th ed. Rajendran, Sivapathasundharam,

editor. Elsevier 2009; 271-6.


5. Ramesh RS, et al. Unicystic ameloblastoma of the mandible an usual case report and

review of literature. Head Neck Oncology 2010; 2:1.


6. Klee C, et al. Recurrent ameloblastoma of the mandible: surgical seeding or metastasis of

malignant ameloblastoma? Case Report in Clin Med 2013; 2(2): 154-4.


7. John RP. Textbook of Oral Medicine 3rded. Jaypee BMP 2014:631-1.
8. Oral and maxillofacial Surgery 1sted. Andersson L, Kahnberg KE, Progrel MA, editor.

Wiley-Blackwell 2010:640-7.

41
9. Hertog D, et al. Histopathology of ameloblastoma of the jaws; some critical observations

based on a 40 years single institution experience. Med Oral Patol Cir Bucal 2012;

17(1):e76-6.
10. Akhtar MU,et al. Treatment of odontogenic ameloblastomas and their long term follow

up at tertiary centre. Pakistan Oral & Dent J 2014; 34(1): 11-5


11. Jae-Duk Kim, et al. A repeatedly recurrent desmoplastic ameloblastoma after removal

and allbone graft: Radiographic features compared with histological changes. Imaging

Science in Dentistry 2013; 43:201-7


12. Di Cosola M, et al. Ameloblastoma of the jaw and maxillary bone: clinical study and

report of our experience. Avances en odontoestomatologia 2007; 23(6): 367-5.


13. Stell & Marans textbook of head and neck surgery and oncology 5 thed. Watkinson JC,

Gilbert RW, editor. Taylor & Francais Group 2012:246-1.


14. Purovit P, et al. Management of Plexiform ameloblastoma: A case Report. J Oral Health

& Comm Dent 2014; 8(2): 122-3.


15. Li X, et al. Assesment of quality of life in giant ameloblastoma adolescent patients who

have had mandible defects reconstructed with a free fibula flap. World J of Surg Onc

2014; 12: 201


16. Belatto MFS, et al. Cell block technique as an additional toll in the diagnosis of

ameloblastoma. Braz Oral Res 2014; 28(1): 1-6


17. Punia S, et al. Plexiform ameloblastoma: a case report and review. Int J of Scie Study

2014;2(8):207-3.
18. Jorge-Boos, et al. Radical management of solid ameloblastoma of the mandible: Report

of a case with 5-year follow up. Head Neck Oncol 2014 Jul18; 6(4):31.
19. Kumar V, Shinta RK. Enucleation followed by open packing of Iodoform Gauze in

Mandibular unicystic ameloblastoma: a case report. OA Lib J 2014;1:e703.


20. Malheiro P, Feio L, Costa H. Unicystic plexiform ameloblastoma case report. Revista

de Saude Amato Lusitano 2013; 32: 52-2.


21. Belatto MFS, et al. Cell block technique as an additional tool in the diagnosis of

ameloblastoma. Braz Oral Res.,(Sao Paulo) 2014; 28(1): 1-6.

42
22. Ramesh RS, et al. Unicystic ameloblastoma of the mandible an usual case report and

review of literature. Head Neck Oncology 2010; 2:1.


23. Di Cosola M, et al. Ameloblastoma of the jaw and maxillary bone: clinical study and

report of our experience. Avances en odontoestomatologia 2007; 23(6): 367-5.

43