Neurofisiologa

Ctedra mircoles 06/04/16

Cuando estamos hablando principalmente de neuronas sensoriales primarias,

es decir, que la misma neurona es capaz de transducir el estmulo, ya sea
lumnico, auditivo o mecnico en frecuencias de potenciales de accin. Lo que
queremos destacar potencialmente para una prueba es que todas estas
neuronas sensoriales tienen un proceso muy complejo que precisamente es
traducir al estmulo, osea La capacidad que tienen estas clulas especficas o
neuronas de traducir ondas de luz en descarga de potenciales de accin.
Entonces el concepto de lo que llamamos potencial de receptor que es lo
mismo que el potencial subumbral o post sinptico, Este es un concepto clave
que nos permite entender que la neurona va a disparar potenciales de accion y
esto solo va a ocurrir si el potencial receptor llega al valor de umbral de
disparo, y ese potencial receptor (no es del tipo todo o nada como el potencial
de accion) sino que es graduado, es decir, si el estimulo original (intensidad
lumnica en los fotoreceptores) es poca, el potencial de receptor va a ser de
baja magnitud y probablemente no va a llegar al umbral de disparo. Ahora si el
estimulo lumnico siguiendo con el ejemplo anterior si es de mayor intensidad
va a llegar este valor va a llegar al potencial de disparo y va a generar un
disparo. Y junto con la magnitud y el tiempo del estimulo va a generar que el
proceso sensorial sea distinto porque si el estimulo de una misma intensidad
dura mas tiempo, este potencial receptor tambin dura mas tiempo y por lo
tanto si estamos con mas tiempo por sobre el umbral de disparo la neurona
dispara mas veces.

Lo que no tienen que perder de perspectiva es la frecuencia (cantidades de

potenciales de accin), la que va a estar determinando que el percepto
sensorial, visual, etc. Sea a nivel de los sistemas centrales.

Torpedo para la prueba: recordar 2 conceptos

potencial de receptor que es lo mismo que potencia subumbral o

potencial pos sinptico, que se despolariza o se hiperpolariza.
Campo receptivo lo tenemos que definir empricamente, tenemos que
hacer el experimento y ver que una neurona (una aferencia) que es el
corpsculo de meisnner solo cambia su frecuencia de descarga cuando
yo toco una regin especifica del dermatoma fuera del cual la neurona
no cambia su frecuencia de descarga.
Los campos receptivos van a determinar (vimos algunos mecanismos
como inhibicin lateral etc etc.) Como esa imagen se va configurando a
medida rio arriba hacia la corteza somatosensorial primaria.
Lo otro que es importante porque da cuenta que esta imagen sensorial que lo
genera la corteza somatosensorial es la frecuencia de descarga, no es lineal si
estas neuronas que responden con estimulos de campos receptivos lo hacen
con frecuencias de descarga de adaptacin rpida o de adaptacin lenta.
Bsicamente la adaptacin rpida solo responde cuando aparece o desaparece
el estimulo, nos informa del cambio. Uno ve que incluso en presencia de
estimulo la neurona se silencia. Esa adaptacin rpida uno observa cuando uno
se pone el reloj, uno siente que tiene presin en la mano pero rpidamente esa
informacin que adems no tiene mayor relevancia desaparece y eso se
coindice muy bien con que esta neurona deje de sentir, en contra posicin una
neurona de adaptacin lenta que descargan bsicamente durante todo el
tiempo que esta presente el estimulo. Otra caracterstica es que esta
informacin corre en paralelo por estas vas jerrquicas desde la espina,
tlamo, corteza. Vamos a ver que hay distintos tipos de neuronas que las
podemos clasificar de muchas maneras, pero la mas fcil de evaluar es de
acuerdo a sus velocidades de potenciales de accin, no se disparan de manera
fasica, sino que tan rpido los potenciales de accin se propagan desde la
medula hacia talamo, corteza, etc.

La informacin somatosensorial no solo esta topogrficamente segmentada en

cervical, torcica, etc,ect. Si no tambin por cada modalidad sensorial y
tambin por las velocidades de conduccin. Y esto es importante porque hay
una buena correlacin entre velocidades de conduccin y la funcin de la
membrana. Entonces, sabemos que las motoneuronas alfas del asta ventral
son neuronas con axones de dimetro enorme que tienen mielina y por lo tanto
conducen muy rpido los potenciales de accin y son los primeros que
aparecen en el electroneurograma.

En contra posicin hay fibras como algunos nociceptores que son fibras
pequeas, de dimetro pequeo, sin mielina y por lo tanto conducen
lentamente. Recuerden que la clasificacin de velocidades encontramos la A
son las que llegan primero y son las mas rapidas, dentro de las A estn las A-
alfa, A-beta, etc. En orden de creciente de velocidad, las B y C que son
generalmente las amielinicas. El ultimo concepto que vamos a ver de acuerdo
a la imagen de los delfines, es tener bien en claro que son 2 procesos distintos
el proceso sensorial y el proceso perceptual, en particular este ejemplo de los
delfines pesa sobre esa idea, lo que la misma informacin sensorial para
algunos solo se refleja en ver unos delfines, mientras otras personas ven a una
pareja, entonces es importante tener presente que la percepcin, cuando el
mundo nos hace sentido es mucho de interpretacin y eso inmediatamente
para ustedes no debera ser error, debera ser una pregunta segura porque
estamos hablando de cortezas de asociacin, al menos de cortezas secundarias
en adelante, todo lo que es perceptual e incluso recuerden que en este
ejemplo no solo es asociar ideas, sino que tambin las cortezas de asociacin
conversan sinpticamente con este hipocampo, recuperan memoria y desde
nuestra informacin estas imgenes nos empiezan a hacer sentido de las
cosas. Nios de 6 a 8 aos no ven a la pareja desnuda por que no manejan esa
informacin de percepcin.

Cuando estamos hablando de dolor evidentemente estamos hablando de una

modalidad somatosensorial formalmente que cumple bsicamente con todos
los requisitos anatmicos de una via somatosensorial, proyeccin
espinotalamica rio arriba. En general lo que sabemos del dolor, respecto a la
sensacin de dolor es una de las mas conservadas de todas las modalidades
somatosensoriales, es muy distintiva, estereotipada y se cree que realiza una
funcin muy primitiva que es la funcin protectora. Si hay un estimulo que
causa este dolor inmediatamente nosotros generamos conductas pendientes a
evitarlo o tratarlo etc etc. En general estos mecanismos como todo lo que es la
neurologa del dolor es bastante efectiva y hace mucho sentido respecto a
nuestro xito evolutivo.

El dolor es una definicin en un conglomerado de sociedades de neurociruga

psiquitrica, medica, apuntan que evidentemente es una experiencia sensorial
(objetiva) y un componente emocional (subjetivo) desagradable que va a estar
asociada a un dao tisular o sistmico. Nosotros vamos a apuntar bsicamente
a los mecanismos nociceptivos es decir como traducimos esta idea del dolor a
pesar que hay muchos otros tipos de dolor, como el dolor neuropatico cuando
hay una lesin en la va espinotalamica, es la que lleva la informacin a los
centros superiores y por lo tanto se genera una descarga con un origen distinto
al nociceptivo, vamos a sentir dolor y esos son los que se conocen como
neuropatico.

Una de las cosas complicadas cuando estudiamos el dolor, es traducir este

estimulo doloroso en potenciales de accin, este mecanismo es muy complejo,
primero porque no hay uno o un estimulo doloroso, sino que puede ser un
corte, una quemadura etc etc. Pero en lneas generales solo quiero enfatizar la
idea que contrario como ocurre en otros mecanismos de neuronas sensoriales
o somatosensoriales, del mecanorreceptor que bsicamente presiono la dermis
y eso genera que esos canales mecanosensibles se habrn e inmediatamente
se forma una corriente que genera un potencial de accin y es fcil de seguir la
transduccin del estimulo mecanico a potenciales de accin. En el caso del
dolor es mucho mas complejo porque no solo esta involucrado algunos
procesos propios del dao tisular, sino que tambin estn involucrado la
infiltracin de linfocitos, etc.
Lo primero que hay que tener claro es que hay fibras nociceptivas que estn
encargadas exclusivamente de los estimulos dolorosos o eran adaptacin de
distintos modalidades sensoriales que comenzaran con mayor frecuencia
generando el estimulo doloroso.

Los nociceptores efectivamente descargan cuando uno correlaciona en este

caso, un estimulo calrico con uno de dao tisular, cuando hay dao a nivel del
tejido, uno puede observar que estas neuronas disparan. Como reconoce que
uno esta en presencia de una neurona nociceptiva, generalmente cuando uno
retira el estimulo daino en este caso una llama, evidentemente el dao
permanece donde hubo lesin tisular y por lo tanto estas neuronas siguen
descargando. En contra posicin a lo que ocurre cuando una neurona
mecanosensorial o una neurona termorreceptiva disminuye la temperatura o
maneja el estimulo mecanico que bsicamente deja de descargar. Es claro que
tenemos neuronas que responden especficamente a los estimulos dolorosos y
cuando hablamos de estas neuronas recuerden que en lneas generales las
neuronas nociceptivas son todas aferencias sensoriales primarias, es decir, son
ellas mismas o sus propias terminaciones son las que responden a este
estimulo doloroso. No son aferencias secundarias como son los de la via visual
que hay un fotoreceptor que traduce el estimulo lumnico a potenciales de
accin y eso responde a una neurona sensorial que se conoce como sensorial
secundaria.

Caractersticas anatmicas generales son:

- Neuronas sensoriales primarias: sus terminaciones libres principalmente

van a estar en la piel, tejido subcutneo como el musculo, tendones,
articulaciones en general, sus cuerpos celulares van a estar en los
ganglios de la raz dorsal o en el trigmino cuando estamos hablando a
nivel mas rostral
- Proyectan a las primeras capas, la 1 y la 2 . principalmente a la 1 del
asta dorsal de la medula espinal.

Cuando hablamos de nociceptores propiamente tal se conocen formalmente 4,

pero hay 3 que son los principales y los que estn mas estudiados, son:

- Receptores trmicos: fibras que solo van a responder a temperaturas

mayores de 45 o menores de 5, temperaturas bastante extremas que
todos sabemos que generan esta sensacin de dolor. Estos nociceptores
trmicos que son distintos a los termorecoptores, son en general fibras
de tipo A-delta, es decir, estn dentro de las ms rpidas de todas, pero
dentro de las rapidas estas son lentas, no se compara con las
motoneuronas.
 - Existen nociceptores mecanicos que responden a estimulo mecanico que
incluye a eso lesin, contusin, etc etc, estas tambin son neuronas del
tipo A- delta.
- Las que se conocen como polimodales, es decir que responden a
estimulo mecanico, trmicos, etc etc, Que son fibras C, son estas fibras
amielinicas que a travs de las cuales el potencial de accin se propaga
lentamente, estamos hablando de no mas de 2 metros por segundo.

Y la caracterstica en general de estos 3 tipos de nociceptores que son los mas

abundantes a nivel somatosensorial, cubren toda la superficie y generalmente
operan en conjunto y ayudan que desde la primera capa o primera neurona a
modelar, esculpir la sensacin de dolor que se produce. Otra cosa clsica que
uno describe en la sensacin de dolor que es lo que uno reporta cuando sufre
dolor, lo que uno puede ver cuando estudia estas fibras nociceptivas es los que
se conoce como el primer dolor y segundo dolor. Al pegarse un martillazo en el
dedo generalmente lo produce un primer dolor agudo que es muy rpido y es
topogrficamente muy localizable e inmediatamente pocos segundos despus
hay una nueva sensacin de dolor que se conoce como el segundo dolor que es
un dolor mas sordo, no es tan agudo como el primero y es mas difcil de
localizar, generalmente se ve como una irradiacin del dolor, es difcil ocupar
esa segunda oleada de la sensacin de dolor para localizar el sitio de dao. Se
condice muy bien con los 2 tipos de fibras nociceptivas que se conocen, las
mas estudiadas son las fibras C porque tienen que ver con los dolores crnicos,
etc, estn mas asociados con este segundo dolor que puede durar mas tiempo.
Pero un clsico dolor de un contusin tiene este componente bifsico de un
dolor rpido que uno puede localizar, que se conoce como dolor agudo vs la
segunda ola de dolor que se conoce o se relaciona muy bien con las fibras
amielinicas que se demoran mas en llevar esa informacin a talamo y corteza,
esa segunda sensacin se evoca mas tarde.

Otra caracterstica, generalmente todos las neuronas nociceptivas presentan

umbrales de activacin mas altas que otras modalidades sensoriales, es decir
si yo estimulo mecnicamente aqu las fibras A-beta y todas las que son
tctiles, mecanorreceptores son todas las que reportan y a medida que
empiezo a aumentar la intensidad llego al umbral de activacin de estos tipos
de fibras, en general las fibras nociceptivas son de alto umbral, el estimulo
tiene que ser intenso para que a uno se le evoque la sensacin de dolor. Pero
dentro de la nociceptivas, las fibras C las mas lentas, tienen el umbral mas alto
aun. Entonces tu puedes con un dolor corto y agudo puedes evocar solo el
primer dolor sin necesidad del segundo, en cambio si ese dolor es sostenido en
el tiempo o aumenta su intensidad recluta rpidamente el segundo dolor.

En general sabemos que nuestras imgenes sensoriales o nociceptivas se van

configurando ya desde muy temprano, como esta informacin va llegando rio
arriba. Uno ve este correlato, entre las velocidades de conduccin de fibras A-
delta y C se coindice bastante bien con todos los estudios que se han hecho
que uno efectivamente siente un dolor rpido que es mas fcil de reportar su
localizacin, que el segundo dolor que permanece por mas tiempo asociado a
las fibras C.

El principal neurotransmisor de la medula es el glutamato, este es el mas

abundante a nivel de sistema nervioso central, aca son sinapsis glutamatergica
y peptinergicas pero principalmente es el glutamato. El otro tipo de nociceptor
que esta estudiado son los viscerales, son neuronas en vez de proyectar a la
superficie de los dermatomas, proyectan a los intestinos, tripas, corazn,etc
etc, en general esos son los que se conocen como nociceptores silentes, que
no estn descargando potenciales de accin, son neuronas nociceptivas que
tiene un alto umbral de descarga, por lo tanto muy pocas veces descargan,
entonces en el instestino todas las aferencias que corren or el nervio vago
hacia arriba, todo lo que es movimientos peristlticos, todos esos cambios son
reportados por mecanorreceptores de bajo umbral, por lo tanto pequeas
deflecciones en las paredes guodenales generan un reporte y el sistema
autonmico sabe por dnde ir.

Pero los nociceptores viscerales tienen un umbral tan alto que incluso estos
movimientos peristlticos que son bien groseros a nivel visceral no activan
estos receptores, entonces en general sabemos que son fibras que no estn
silentes, no estn en 0 pero estn prcticamente apagadas. Pero lo que si
sabemos es que muchos agentes pro inflamatorios particularmente las
prostaglandinas, que por ejemplo mediante una lesin, un dao o una
hemorragia intestinal generan un edema o una inflacin importante en la zona
visceral eso baja el umbral de disparo a estos nociceptores viscerales y
empiezan a descargar a muy alta frecuencia.

Respecto a la percepcin del dolor, esta respuesta bifsica que son el primer y
segundo dolor, lo que se puede hacer es bloquear selectivamente las fibras C
nociceptivas que dan cuenta del segundo dolor que es un dolor mas duradero,
mas sordo. En cambio las fibras A-delta que son el dolor mas agudo y rpido.

Las fibras A son neuronas mas grandes y tienen mayor tasa metabolica y son
mas sensibles a los cambios de la presin de oxgeno. Entonces cuando uno
por ejemplo se pone un esfigmomanmetro y hace una prensa por mucho rato
genera una hipoxia y eso puede generar que las fibras hacen .? En cambio
las fibras C siguen descargando, entonces tu le haces un estimulo que ya se
haba reportado que tenia este componente dual y desaparece completamente
la primera fase, eso es una demostracin de que esta respuesta se conforma
por dos vas distintas.

Lo mismo se puede hacer con anestsicos, puedes anestesiar exclusivamente

las fibras tipo C que no tienen mielina por lo tanto cuando evocan un dolor en
la periferia solo veremos la respuesta aguda y no se genera esta respuesta
dolorosa.

En la percepcin de dolor el primer sitio de dolor tiene cierta relevancia clnica

porque uno le puede preguntar cual es su sensacin de dolor como lo esta
percibiendo y eso puede dar seales que es una lesin selectiva de fibras de
tipo C o fibras amielinicas.

Una caractersticas de algunas esclerosis amiotroficas en que hay

desmielinizacion de las fibras, es que el agente reporta que los problemas
mayores son a nivel central, pero la gente reporta problemas tambin
perifrico de reportar sitios de dolor precisamente cuando hay enfermedades
de desmielinizacion desaparece ese percepto de dolor que es mas agudo y nos
ayuda a localizarlo mas rpidamente.

Desde el punto de vista clnico puede haber una suerte de convergencia de

seales nociceptivas a nivel perceptual es decir cuando tenemos en este caso
neuronas nociceptivas viscerales que son estas silentes, si hay una lesin
intestinal eso evidentemente va a formar una seal, pero usualmente cuando
uno tiene dolores viscerales , el dolor visceral uno lo reporta a nivel de la piel
de acuerdo al dermatoma que se esta sealando, por que estas entradas
nociceptivas viscerales van a entrar por ejemplo lumbar 6 estan entrando los
receptores perisfericos o somatosensoriales por lo tanto es informacin uno lo
sealiza como un dolor en la piel cuando eventualmente pueda ser un dolor
visceral.

Otra caracterstica del dolor cuando hay dao tisular es que hay procesos de
sensibilizacin o hiperalgesia que genera un muy bajo umbral de dolor por lo
tanto el estimulo que usualmente no son dolorosos si generan dolor. Esto
incluso de la sensibilizacin se puede buscar evocar con estimulos que no son
dolorosos pero si repetitivos como frotarse la mano. Hay que tener presente
que estas fibras nociceptivas en general si bien son formalmente
seudomonopolares a nivel del proceso perifrico, generalmente no solo estn
inervando el dermatoma, sino que tambin estn comunicadas
endocrinamente con los vasos de la regin, con los mastocitos y las clulas del
sistema inmune. Generalmente cuando hay un dao y excitacin de las fibras
nociceptivas que uno desde el punto de vista como opera el sistema lo ve
totalmente vectorial rio arriba, eso tambin genera activacin de los
mastocitos del sistema inmune y genera vasodilatacin de los vasos
sanguneos. Lo que vemos cuando se estimula una neurona nociceptiva con
dao tisular lo que se genera es liberacin de pptido que por un lado activan
los mastocitos que liberan histamina, Por otro lado con los mismos pptidos
generan una vasodilatacin muy importante en los vasos y eso genera
enrojecimiento clsico en una persona afectada por dolor, no solo genera
vasodilatacin sino generan un aumento de la permeabilidad del endotelio, es
decir el endotelio dentro del cual esta corriendo la sangre, linfocitos con las
protenas y la albumina, que se comienzan a separar las clulas endoteliales y
el liquido y algunas protenas empiezan a salir, se genera edema e hinchazn.
Entonces cuando uno se hace un corte, un estimulo doloroso o una lesin el
enrojecimiento y la hinchazn tienen que ver con una respuesta que genera la
misma fibra nociceptiva que esta mediada por la sustancia P y la histamina,
pero la histamina, la bradicinina y la prostaglandina son agentes que
promueven aumento de la permeabilidad vascular, hinchazn y la
prostaglandina en particular genera un agente pre inflamatorio muy
importante.

Lo que hay que acordarse es que cuando el potasio hiperpolariza e inhibe,

estamos diciendo que el potasio sale de la celula, por lo tanto cuando sale la
carga positiva quedan mas cargas negativas y nos alejamos del umbral.
Cuando hay una neurona que se rompe, hay dao tisular hay mucho mas
potasio adentro que afuera alrededor de 150 milimolar vs 5 o 10 milimolar, por
lo tanto se libera una gran cantidad de potasio y si hay mucho potasio fuera, el
potasio en otra celula es un excitador. Esto es porque la celula es naturalmente
permeable a potasio y lo normal es que alla poco potasio afuera, arto potasio
dentro y lo normal es que el potasio salga e inhiba, pero si hay muerte celuar y
la gran cantidad de potasio que estn en otras clulas vecina se libera, va
haber mas potasio afuera que adentro y por lo tanto el potasio entra.
Recuerden que los canales ionicos son ventanas que van a dejar que los iones
se muevan en funcin de donde esta menos concentrado de mayor a menor
concentracin. Si hay neuronas en la visita empiezan a descargar potenciales
de accin y le dan hipersensibilidad etc etc.

En general respecto a la sensibilizacin es que las prostaglandinas que son pre

inflamatorios, generan esta respuesta reclutando a las otras neuronas
nociceptivas que corren por el lado de l. Por lo tanto neuronas que estaban
silentes o estaban descargando a baja actividad basal ahora son reclutadas por
este evento inflamatorio y empieza a disparar mas neuronas. Asi se cree que
ocurre la sensibilizacin del dolor. Muchos analgsicos mas comunes son
frmacos que estn hechos para interferir con las prostaglandinas.

En esta seguidilla de eventos que dan cuenta de la sensacin de dolor,

recuerden que aqu la via cannica que uno puede apuntar de manera bastante
asertiva como la que tiene que ver con los nociceptores es la espinotalamica
contralateral y proyecta via nucleo lateral posterior a la corteza
somatosensorial. La via espinotalamica es la mas importante, es la que lleva
mas informacin por el numero de fibras, etc etc. Las otras que son derivadas
de la misma, pero particularmente la espinomesencefalica su caracterstica es
que las neuronas proyectan a nivel de cerebro medio a un lugar que se conoce
como la sustancia gris periacudiectal, en esta regin es donde se secretan
opioides endgenos y estos que son la endorfina y encefalina son potentes
analgsicos. Entonces la via espinotalamica es muy importante para que la
informacin del dolor llegue a corteza y se genera el percepto. La via
espinomesencefalica es esencial para la modulacin del dolor y la
espinoreticular tambin pero en menor grado.

Una caracterstica es que nosotros tenemos la capacidad de aguantar el dolor,

tener ciertos mecanismos que nos permitan entender que tenemos bastante
tolerancia al dolor y en particular sabemos que hay 2 modulaciones del dolor
uno se conoce como la teora de la compuerta a nivel espinal, cuando el dolor
es muy intenso se cierra la puerta al dolor. Este mecanismo de evolucin del
dolor espinal es el que permite explicarnos bsicamente porque cuando uno se
pega y se frota hay cierto alivio.

En el esquema

Tenemos las fibras nociceptivas C que llevan la informacin del dolor a una
neurona que va a ser la neurona proyeccin espinotalamica. Lo que sabemos
es que esas fibras no solo excitan directamente a la de arriba sino que tambin
inhibe a una interneurona que se encuantra en el asta posterior de la medula,
es una neurona gabaergica que inhibe, entonces lo que hace la fibra C se
excita por un estimulo daino, esta excita la segunda neurona y adems inhibe
la inhibitoria, por lo tanto si inhibimos el freno de esta no solo la estamos
acelerando sino que la estamos des-frenando. Las fibras C tiene 2 maneras
independientes de excitar a la segunda neurona, excitacin glutamatergica
directa y la segunda es inhibir una inhibicin, menos por menos da mas, esta
segunda neurona esta constantemente siendo inhibida por una interneurona
gabaergica osea una neurona inhibitoria. Entonces de alguna manera si esto no
existiera las fibras c tendra que generar potenciales post-sinapticos
excitatorios de mayor amplitud que los inhibitorios que genero esta neurona.
Pero lo que hace la fibra nociceptiva no es solo acelerar a la segunda neurona,
sino que le quita el freno y por lo tanto se excita mucho mas.

Cuando nos pegamos y nos frotamos nuestro dedo, estamos activando fibras A-
beta que son fibras mecanorreceptoras tctiles de estimulo mecanico y esas
neuronas proyectan estas misma segunda neurona, pero estn neuronas
excitan a la inhibitoria.

Entonces queda claro que La fibra tipo C la nociceptiva no solo excita la

segunda sino que inhibe una neurona que esta inhibiendo y por los tanto son 2
mecanismos de excitacin.
Cuando uno se golpea ocurre este mecanismo pero que es lo que pasa cuando
uno se empieza a sobar todas las fibras mecanosensoriales que no son
nociceptivas lo que hacen es excitar a la inhibitoria por lo tanto esta aumenta
su actividad y disminuye la actividad de esta.

Si excitamos la neurona nociceptiva se excita, en ausencia de esta hay una

interneurona, esta es una sinapsis glutamatergica clsica se libera glutamato y
se excita esta neurona. En todo el esquema de la medula espinal hay
interneuronas que conectan distintas neuronas y esta es inhibitoria por lo tanto
el estimulo nocicetivo tiene que ser tan alto que tiene que superar el freno que
la inhibitoria le esta generando a la segunda neurona, y lo que hace la neurona
nociceptiva es precisamente inhibir esa neurona por lo tanto si esta neurona no
tiene ningn mecanismo que la inhiba, incluso en ausencia si tu pones
bloqueadores de los receptores glutamatergicos, bloquea esta sinapsis e igual
se genera la excitacin de la neurona por que esta inhibiendo la inhibicin,
menos por menos da mas. Inhibo la neurona que genera la inhibicin de la
segunda neurona por lo tanto se excita.

Pero cuando uno se frota lo que esta ocurriendo en la otras fibras que tambin
proyectan por la via espinotalamica hacia arriba, esas excitan a la inhibitoria,
entonces cuando uno se empieza a frotar empieza a revertir este efecto, se
empieza a activar cada vez mas la de la inhibitoria, libera mas GABA, esto se
excita mas y la sensacin de dolor disminuye.

Otra modulacin a nivel enceflico que tiene que ver con la liberacin de
opioides. Cuando esta informacin nociceptiva llega rio arriba, llega al talamo
lateral posterior, este no solo proyecta a la corteza somatosensorial sino que
proyecta a hipotlamo y particularmente a la sustancia gris periacuodectal que
son un grupo de neuronas que estn en el cerebro medio que secretan opioides
endgenos. Entonces ocurre que esta regin periacuodectal esta cerca del
cuarto ventrculo del sistema ventricular del cerebro por lo tanto parte de los
opioides que se liberan van inmediatamente por todo el encefelo y
eventualmente por la regin de la hipfisis pueden pasar como hormonas a
todo el sistema, pero adems desde esta nurona periacuedectales hay una
proyeccin directa a los nucleos de raffe (serotoninergica) tambin hay una
sinapsis que esta mediada por encefalina que es un pptido endgeno, activa a
esta neurona serotoninergica que a su vez proyecta rio abajo hacia la medula
espinal y aqu hay neuronas que secretan opioides. La sinapsis serotoninergica
llega a la regin medular y ah la serotonina estimula directamente
interneuronas pero ahora espinales, que liberan opioides y las mismas fibras
tipo C y las A-delta las nociceptivas presentan receptores a los opioides y eso
hacen que liberen menos neurotransmisor glutamato, sustancia P y por lo tanto
hay menor sealizacin del dolor, este mecanismo es muy potente por que los
opioides son analgsicos. Tambin se conoce como via descendente del dolor.
Todos este mecanismos que comienza en sustacia gris periacuedectal solo se
gatilla cuando la actividad espinotalamica es muy grande, solo ocurre cuando
hay mucho dolor. Importante es que esos opioides activan las neuronas
serotoninergicas que a su vez activan neuronas que secretan opioides a nivel
medular. Recuerden que medula espinal respecto al dolor las interneuronas
juegan un papel importante, las gabaergicas son importantes en la modulacin
local a nivel espinal y las interneuronas que secretan opioides que tienen que
ver con el control la modulacin del dolor que viene desde la regin mas rostral
del sistema.

Los opioides son potentes analgsicos como la endorfina y la podeina en

general todos los derivados sintticos, se ocupan como anestesicos a nivel
central porque efectivamente los receptores de opioides de la neurona
nociceptiva la silencia, por lo tanto no se reporta dolor. El problema de los
opioides son bsicamente 2, que generan tolerancia por lo tanto uno tiene que
ir regulando la dosis al ser adictivos porque hay receptores de opioides en el
circuito mesolimbico, el circuito de la recompensa por lo tanto la morfina, la
herona y todos sus derivados son fuertes.

Sistema visual

Hay 2 aspectos importantes, uno que tiene que ver con la mecnica de la onda
que es la ptica propiamente tal y como nosotros refractamos la imagen, que
bsicamente es la estrategia del sistema visual que es una proyeccion
invertida de la imagen en la retina, recuerden que en un esquema del ojo el
fondo del ojo tiene la retina que es importante porque el sistema nervioso
central es una de las pocas regiones de nuestro sistema nervioso central que
esta conectado casi directamente al medio ambiente, esto es un circuito de
varias neuronas que la luz golpea directamente aqu y en como se comunica
sinpticamente la retina se empieza a generar las imgenes visuales que
llegan a la corteza visual.

Campos receptivos

Habamos puesto el ejemplo que uno tiene mayor resolucin, mayor capacidad
de resolver algo a nivel somatosensorial cuando hay mayor densidad de
receptores con sus campos receptivos pequeos.

En la imagen cuando en la retina tenemos alrededor de 160 mil receptores por

milmetro cuadrado y en la fobia que es la regin de la retina donde mas
fotoeceptores tenemos y la de mayor agudeza visual, que es lo que revela de
cierta manera la imagen, en contra posicin a lo que ocurre en nuestros campo
visual mas perifrico que no apunta a al centro de la retina sino tambin a los
aspectos perifricos.

La fovia es la regin de mayor agudeza visual y tiene que ver con que en esa
regin a los fotoreceptores la luz le llega mas fcilmente por que estn casi al
mismo impacto de la luz, cuando uno quiere apuntar a algo uno apunta con el
centro del ojo, en contra posicin las imgenes perifricas estn mas cerca de
la periferia de la retina lo que no tenemos a una gran cantidad de
fotorecerptores, alrededor de 400 fotorreceptores y efectivamente cuando nos
bloquean el 60 u 80 % de nuestro campo frontal, nosotros podemos distinguir
movimientos y en general nosotros somos muy malos en tener la capacidad de
leer o distinguir objetos. Esta configuracin de la imagen del fondo de la retina,
tambin se cumple esta idea que a mayor densidad de receptores con campo
receptivo mas pequeo, es mayor la definicin de la imagen. Lo mismo que
ocurre a nivel somatosensorial, si en una regin, la punta de los dedos tengo
mayor numero de receptores macanosensoriales con campos receptivos
pequeos voy a ser mejor en resolver estimulos mecnicos, que con el ante
brazo que hay menos receptores.

En la retina es donde existe la conduccin del estimulo visual, lo importante

que cuando uno ve el circuito de la retina, los fotorreceptores y las neuronas
ganglionares, recuerden que al contrario de lo que se puede creer estn al
fondo de la retina, es decir, la luz tiene que atravesar varias capas de neuronas
antes de llegar al lugar donde se traduce el estimulo y eso nos ayuda a explicar
el punto ciego que tiene nuestro campo visual, donde no hay campo receptivo
en esa zona y tiene que ver con la regin de la retina en que todos estos
circuitos salen y forman el nervio ptico que entra hacia el sistema nervioso
central. No olvidar que la luz tiene que atravesar todas las capas celulares y
llegar a los fotorreceptores.

Hay una capa externa que son los fotorreceptores que se conocen como conos
y bastones esos son los que traducen el estimulo visual en potenciales de
accin y el resto de la neurona bsicamente hay una capa de interneuronas
que estn haciendo algo muy similar a la inhibicin lateral que habamos
descrito para la via somatosensorial. Estas son generalmente inhibitorias que
estn regulando como el fotorreceptor proyecta a las neuronas bipolares y a las
ganglionares que forman el nervio ptico. Un aspecto minimo necesario del
aspecto visual en la retina recordar que los fotorreceptores son los conos y
bastones, esta es la que se traduce en potenciales de accin y liberacin de
naurotransmisores, eso excita como lo que se conoce como neuronas bipolares
y estas neuronas bipolares a su vez excitan a las neuronas ganglionares, estas
neuronas ganglionares son importantes ya que salen de la retina y proyectan
directamente hasta el talamo visual.

La via directa es la que da cuenta el centro del campo receptivo, el excitatorio

en este caso.

La via indirecta que tiene que ver con estas seales que estn siendo
reguladas por las interneuronas que dan cuanta de la periferia del campo
receptivo que tiende a ser inhibitorio.
2 caracteristicas importante respecto a la visin de colores a los bastones y a
los conos, los conos tiene que ver con nuestra visin cromtica, la visin a
colores y los bastones tienen que ver con la visin mas aguda, visin nocturna,
son los que tienen mayor sensibilidad visual. Tienen que ver con la visin
acromtica quiere decir cuando no hay colores y en general son buenos para
detectar movimiento en contra posicin a distinguir a distancia.