Farmacologia Aplicada en La Practica Medica PDF

Antiarrtmicos de uso ms frecuente
ARRITMIA CARDIACA:
Es una perturbacin del ritmo normal del corazn

como resultado de una alteracin en la secuencia
normal del inicio y/o propagacin del impulso
elctrico.
ELECTROFISIOLOGA CARDIACA
Tejido especializado de
conduccin (nodo sinusal,
nodo AV, haz de Hiz y fibras
de Purkinje)
Tejido muscular contrctil
PROPIEDADES:
Automatismo
Conductividad
Exitabilidad
Contractilidad
Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazn de generar
su propio impulso. Esta propiedad en condiciones normales
es exclusiva del tejido especializado de conduccin.
Conductibilidad: Es la propiedad del tejido especializado de

conduccin y del miocardio contrctil que permite que, un
estmulo elctrico originado en el ndulo sinusal o en cualquier
otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazn.
La velocidad de conduccin del estmulo vara en funcin del
tejido considerado
Excitabilidad: Es la propiedad de responder a un estmulo

originando un potencial de accin propagado.
Contractilidad: es la capacidad intrnseca del msculo cardaco

de desarrollar fuerza y acortarse.
POTENCIAL DE ACCIN DE LA CLULA CARDIACA
Fase 0: Se produce por un brusco y

rpido cambio de la permeabilidad de
la membrana al sodio que ingresa a la
clula.
Fase 1: La salida de potasio y otros

factores confluyen a la repolarizacin
rpida de esta fase.
Fase 2: Esta meseta caracterstica del

potencial de accin cardaco es
producida por la entrada de calcio. La
entrada de este ion es por otra parte
fundamental para que se produzca la
contraccin de los miofilamentos.
POTENCIAL DE ACCIN DE LA CLULA CARDIACA
Fase 3: La salida de potasio completa la

repolarizacin de la fibra.
Fase 4: La despolarizacin diastlica

espontnea o despolarizacin en fase 4
es la caracterstica que distingue a las
clulas del tejido especializado de
conduccin del tejido contrctil.
POTENCIAL DE ACCIN DE LA CLULA MARCAPASO
Las clulas con automatismo o marcapaso generan potenciales de

accin sin ningn estimulo externo
Mecanismos de produccin de Arritmias
Alteraciones en la Automaticidad
Aumento de la pendiente de Fase 4

Estimulacin -adrenrgica
Hipopotasemia
Distensin mecnica de la clula muscular
(AUMENTO DE FC)
Reduccin de la pendiente de Fase 4

Acetilcolina (Hiperpolarizacin)
(DISMINUCIN DE FC)
Alteraciones en la Automaticidad
Aumento de la pendiente de Fase 4

Estimulacin -adrenrgica
Hipopotasemia
Distensin mecnica de la clula muscular
(AUMENTO DE FC)
Reduccin de la pendiente de Fase 4

Acetilcolina (Hiperpolarizacin)
(DISMINUCIN DE FC)
Reentrada
Normal Reentrada
Arritmias ms comunes
Bradicardias por su origen

Arritmias Atriales
Bradicardia sinusal
Bloqueos de conduccin sino-auriculares
Arritmias Nodo AV
Ritmo de escape de la unin
Conduccin auriculo ventricular
Bloqueos AV
Ventriculares
Ritmo de escape ventricular, idioventricular
Arritmias ms comunes
Taquicardias por su origen

Taquicardias Supraventriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia SV paroxstica
Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Taquicardia auricular
Taquicardias de la unin auriculoventricular
Taquiarritmias Ventriculares
Taquicardia Ventricular monomrfica
Taquicardia ventricular polimrfica
Fibrilacin ventricular
Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Glicoprotenas de membrana
Cambios conformacionales
3 estados: abiertos, inactivos y cerrados.
Abiertos: flujo pasivo, gradiente
electroqumico.
Inactivos: cese del paso de iones. No
respuesta a estmulos (descanso).
Usualmente en distole.
Cerrados: no hay flujo de iones.
Goodman & Gilmans. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
CLASIFICACION DE DROGAS ANTIARRITMICAS
(Vaugham Williams 1992)
CLASE I Bloqueo de canales de Na+
CLASE II Bloqueo adrenrgico
CLASE III Prolongacin del potencial de

accin (bloqueo de canales de K+)
CLASE IV Bloqueo de canales de Ca+

CLASE EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS MEDICAMENTOS
Ia Bloqueo canales de Na, disminucion Vmax, prolonga y Procainamida,
disminuye amplitud de PA, disminuye despolarizacion quinidina,
diastolica. Cinetica intermedia < 5 seg. disopiramida
Ib Bloqueo canales Na acorta duracion PA, no reduce Vmax. Lidocaina, mexiletina,
Cinetica rapida < 500 msg. fenitoina, tocainida
Ic Bloqueo canales Na, disminucion de Vmax, conduccion Flecainida,
lenta con minima prolongacion de refractoriedad. propafenona,
Cinetica lenta 10 a 20 segundos. morcizina.
II Bloqueo de receptores adrenergicos. Propanolol, atenolol,
metoprolol, timolol,
esmolol.
III Bloqueo canales de K, prolongan repolarizacion. Amiodarona, sotalol,
bretilio, azimilida,
dofelitide, ibutilide
IV Bloqueo canales lentos de Ca. Verapamilo,
diltiazem, nifedipino.
CLASE I CLASE II
IA (bloqueo moderado) Propanolol
Quinidina Atenolol
Procainamida Sotalol
Diisopiramida
IB (bloqueo dbil) CLASE III

Lidocana Amiodarona
Mexiletine Bretilio
Fenitoina
IC (bloqueo intenso) CLASE IV

Flecainida Verapamilo
Encainida Diltiazem
Efectos adrenrgicos y de estabilizacin de
membranas.
Inhibidor competitivo de catecolaminas.
Disminuye la fase 4 de despolarizacin en
cells marcapaso
Accin canales de Ca tipo L

BRETILIO Y AMIODARONA
Multiples receptores
AMIODARONA: efectos proteicos, bloquea
canales inactivos de Na. Bloquea receptores
y incrementando PA
Forma IV tiene efecto mas potente
adrenergico y sobre canales de Ca.
Uso cronico prolonga PR, QRS y QT.
Bloquean subunidad de canales tipo L.
Acortamiento del PA
Verapamilo y diltiazem deprimen el pico de la
despolarizacin diastlica de la fase cero.
Disminuyen despolarizacin normal del nodo
sinusal y prolongan conduccin del nodo AV.
Pueden presentarse cambios de la FC en
respuesta a descarga simptica por
vasodilatacin.
Adenosina: es un nucleosido endgeno, con
accin en los canales de calcio, que se afecta
por la estimulacin de catecolaminas.
Aumenta la salida de potasio en el nodo NS,
Aurcula y NAV.
Efecto cronotropico y dromotropico.
Aumenta influjo de Ca, activa protenas G y
disminuye concentraciones de AMPc.
Digoxina: Glucosido cardiaco, bloquea
bomba Na-K-ATPasa
Inotropico positivo - dromotropico negativo,
cronotropico negativo
Aumenta la concentracin de Ca intracelular
Aumenta el tono vagal

Digoxina: Glucosido cardiaco, bloquea
bomba Na-K-ATPasa
Inotropico positivo - dromotropico negativo,
cronotropico negativo
Aumenta la concentracin de Ca intracelular
Aumenta el tono vagal

Indicaciones:
Arritmias ventriculares (TV monomorfica)
no es efectiva para el manejo de arritmias
supraventriculares
comnmente usada despus de ciruga de
revascularizacin coronaria
No se recomienda despus de IAM, aumenta
mortalidad.
Farmacocintica
60 a 80% ligada a protenas sricas, T de
eliminacin 1 a 2 horas.
Metabolismo heptico, metaboltos con
actividad antiarritmica menor. 90% excretada
por la orina como metabolitos y el 10% sin
metabolizar.

Efectos Adversos:
Concentraciones toxicas disminuyen la
conduccin miocrdica en el sistema de
purkinje.
Efectos proarritmicos en concentraciones
teraputicas,
Tinitus, fosfenos, confusin y convulsiones en
grandes concentraciones
Fibrilacin auricular paroxstica, taquicardia
supraventricular, arritmias ventriculares, Fa de
inicio reciente despus de ciruga cardiaca.
Requiere ajustes en pte con marcapaso
permanente.
Farmacocintica:
Rpidamente absorbida el TGI, T eliminacin
de 2 a 10 horas.
5 hidroxipropafenona y N-depropilpropafenona:
igual potencia antiarritmica
Aumenta concentraciones de propanolol,
metoprolol y warfarina.
Efectos adversos:
Aumenta falla cardiaca congestiva, alteracin
de la conduccin, confusin, efectos GIT,
alteraciones en el sabor y en la visin.

Tto de taquicardia ventricular, FV, FA,
taquicardia supraventiculares con reentrada
nodal, prevencin de FA despus de ciruga
cardiaca.
Farmacocintica:
Absorcin lenta por VO, nivel plasmtico 5 a 7
horas por VO pero con inicio de accin de 2 a 3
das.
Acumulacin tej. Adiposo, piel y rganos de alta
perfusin.Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-
96% ligada a protenas plasmticas
N-decetilamiodarona: metabolto con efectos
antiarritmicos
Excretada por el hgado y la bilis , excrecin
renal menor.
T eliminacin de 2.5 a 10 das
Efectos antiarritmicos pueden ocurrir meses a
semanas despus de suspender el Tto
Administracin parenteral tiene una distribucin
rpida con inicio de accin en horas, la
depuracin del medicamento es inversamente
proporcional a la edad en rangos de 98 a
158mg/Kg/min.
Efectos Adversos:
Vasodilatacin perifrica, bradicardia,
alteraciones de la conduccin, inotrpico
negativo, Evers
mas prevalentes
A, Mayer con adm.
M. Anesthetic Pharmacology. Parenteral,
Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Efectos adversos:
Betabloqueadores, diltiazem y verapamilo.
Toxicidad pulmonar, mas comn con terapia
crnica
Tos, fiebre, disnea, hipoxemia, cambios en el
Rx, puede producir SDR y fibrosis pulmonar,
hipotiroidismo e hipertiroidismo por conversin
perifrica de T3.
CLASE I CLASE II
IA (bloqueo moderado) Propanolol
Quinidina Atenolol
Procainamida Sotalol
Diisopiramida
IB (bloqueo dbil) CLASE III

Lidocana Amiodarona
Mexiletine Bretilio
Fenitoina
IC (bloqueo intenso) CLASE IV

Flecainida Verapamilo
Encainida Diltiazem
Clase II (-bloqueantes)
Beta-bloqueadores
Duracin de la pendiente de despolarizacin
Automaticidad
Velocidad conduccin A-V
FC (Cronotropo negativo)
Contractilidad (Inotropo negativo)
Indicaciones:
Arritmias relacionados a estados adrenrgicos
(tirotoxicosis, feocromocitoma, stress
quirrgico).
Indicados en el control FC en la FA
Esmolol y propanolol: arritmia
supraventriculares
Prevencin de muerte sbita post IAM
Labetalol:Evers
arritmias ventriculares
A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. asociadas con
Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Farmacocintica:
Esmolol: hidrolizado por hidrolasas en el
citoplasma de los eritrocitos
T1/2 de eliminacin cerca de 9 min
Estado estable entre 5 y 20 min dependiente
si se utiliza bolo o no
Propanolol: B-bloqueador no selectivo con
biodisponobilidad entre 25 y 30% debido a su
efecto deEvers
primer paso
A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Propanolol: metabolizado en el hgado a 4-
hidroxipropanolol con leves efectos.
90% ligado a protenas plasmticas
T plasmtica de 4 horas
Biodisponibilidad del 40%
Efectos adversos:
Bradicardia, hipotensin, depresin
miocrdica, broncoespasmo
Pueden interferir con recuperacin de
hipoglicemia
Pueden producir cefalea, mareos, , nauseas,
vomito, constipacin , alopecia, cambios del
estado mental, no se deben suspender
abruptamente

Clase IV
Bloqueadores Canales de Ca++
No derivados dihidropiridnicos
Prolongan la pendiente de despolarizacin
Prolongan conduccin en nodo A-V
Afinidad dependiente de uso
Efecto atrial > ventricular
Tres clases:
1. Fenilalquilaminas (verapamilo)
2. benzotiacepinas ( diltiazem)
3. dihidropridinas (nifedipino)
Verapamilo y diltiazem: indicadas en arritmias
supraventriculares por reentrada, sind. WPW,
tiles para frenar frecuencia ventricular en el
flutter auricular o en FA
Farmacocintica:
Metabolismo de primer paso
Biodisponibilidad del 25 al 30%
Disminuye frecuencia ventricular a a los 30 min
90% ligado a protenas plasmticas, T de 4 a
6 horas
70% excretado por riones
Norverapamilo: efector electrofisiolgicos
significativos
Diltiazem: Despus de administracin oral una
biodisponibilidad del 40%.
Aprox. 70 al 80% ligado a protenas
plasmticas
Metabolitos activos tienen eliminacin de 20
horas (desacetildiltiazem, desmetildiltiazem)

Efectos adversos:
Vasodilatacin que conduce a hipotensin,
cefalea, nausea, efectos inotropicos
negativos.
Pueden producir edemas perifricos,
constipacin y rash

ADENOSINA
Es un nuclesido purinico
Mecanismo de accin: Interaccin con receptor acoplado a protena G
Activa la corriente de K+ (aurcula, nodo sinusal y AV)
Acortamiento del potencial de accin

Hiperpolarizacin
Disminucin de la automaticidad
Reduce la corriente de Ca+
Incrementa la refractariedad de nodo AV

Current Opinion in Cardiology 2001, 16:4045
Uso de antiarrtmicos en emergencias
Frmacos antihipertensivos
Regulacin de la PA
CONTRACTILIDAD CARDACA RETORNO VENOSO
VOLUMN SISTLICO FRECUENCIA CARDACA
PA= GC X RVP
FACTORES NERVIOSOS
HUMORALES
LOCALES
Frmacos Anthipertensivos
Mecanismo de los principales antihipertensivos
Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina y bloqueadores de receptores de
angiotensina
RAF, inhibidores de ECA
TA de personas normotensas
Hipotensin: riesgo de sncope con 1 dosis
Hiperpotasemia, supervisar niveles
Fetotxico, tos seca c/hipersensibilidad y ardor
de garganta (5-35%).
Precaucin en insuf. renal
Angioedema toma un IECA?
Inflamacin de dermis y tejido subcutneo/submucoso.

Mecanismo de la tos inducida por IECA
El mecanismo de la tos inducida por los IECA permanece sin

resolver, pero
probablemente involucre a los mediadores protusivos bradicinina
y sustancia P,
agentes que son degradados por la ECA, y que en caso de su
inhibicin se acumulan en el tracto respiratorio superior o
pulmones.
La bradicinina puede estimular la produccin de prostaglandinas.
CHEST 2006;129 (Suppl):169S.

Calcioantagonistas
Los Antagonistas del calcio actan sobre los
canales del calcio responsables de las fases
tardas del potencial de accin presentes en las
clulas musculares del corazn y en clulas
musculares vasculares
Tipos
No hidropiridnicos
Verapamilo
Diltiazem
Dihidropiridnicos
Nifedipino
Amlodipino
Isradipina
Nimodipino
Nicardipina
Efectos adversos de AC
RAF del bloqueo de canales para
calcio
Dispepsia, malestar abdominal

Dolor muscular, fatiga
No administrar verapamilo en
pacientes con enf. cardiaca
congestiva, debido a su efecto
inotrpico negativo (bradicardia)
Diurticos
Diurticos
Na+ Volemia GC
[Ca2+] intracelular resistencia

vascular Perif.
Diurticos antihipertensivos: clortalidona,
hidroclorotiazida
Inhiben al transportador de sodio y

cloro (tbulo distal)
su reabsorcin y su excrecin
Efecto natriurtico moderado y
sostenido-til como antihipertensivo
lquido intersticial y plasmtico:
retorno venoso, el gasto cardiaco y la
presin arterial, el ltimo parmetro
se mantiene
EAF: Na2+, K+, hiperglucemia e
hiperuricemia. Con dosis >12.5 mg
para diuresis marcada q es
innecesaria para efecto
antihipertensivo.
Se prefiere a clortalidona por su t 1/2
de 47 h.
Inhibidores del sistema nervioso simptico:
Antiadrenrgicos alfa
Antiadrenrgicos beta (betabloqueadores)
Inhibidores del tono simptico central (metildopa,
clonidina)
Antiadrenrgicos 1: atenolol, metoprolol
frecuencia, contractilidad y gasto cardiaco
Inhiben liberacin de renina (antagonismo 1 en cl.
yuxtaglomerular)
Admn oral. Efecto de 1er paso. Latencia: varios das
Eleccin en pacientes:
<60 aos con hipertensin no complicada
Cualquier edad c/insuficiencia cardiaca, enf. coronaria o infarto al miocardio (<2
aos).
Agente adicional para casos de hipertensin descontrolada.
RAF, bloqueadores
Bradicardia
HDL, de triglicridos
Interrupcin abrupta, puede provocar hipertensin
Propranolol: antagonista no selectivo (1 y 2)
til en temblor esencial, hiperturoidismo
Contraindicado: asma, insuficiencia cardiaca congestiva
y enf. vascular perifrica
Antihipertensivos inhibidores del tono simptico central:
clonidina, metildopa
Agonistas de receptores adrenrgicos de 2 neuronales cuyas descargas

generan la actividad simptica
Puesto que estos receptores son inhibidores, su activacin disminuye la
actividad neuronal, de lo que resulta una reduccin de la presin arterial y de
la funcin cardaca.
Clonidina, metildopa
Clonidina es un agonista 2 central, oral.
hipotensin por actividad de SN simptico,
til: hipertensin moderada resistente a otros frmacos y dao renal
Metildopa acta mediante su metabolito metilnoradrenalina
Ninguno es antihipertensivo de 1a lnea, por la frecuencia de efectos
indeseables:
Ambos producen somnolencia, sequedad de boca
hipertensin de rebote al suspender el tratamiento (clonidina)
formacin de anticuerpos antieritrocitos-anemia hemoltica (metildopa:
Nitroprusiato de sodio
Profrmaco, biotransforma en xido ntrico
Estimulante de guanilato ciclasa y produccin de GMPc en msculo
liso vascular
Efecto vasodilatador arterial y venoso
til en urgencia y emergencias hipertensivas
Necesaria infusin continua para mantener efecto
RAF: con taquicardia refleja, hipotensin por sobredosis
No admn oral: se hidroliza a cianuro. Se trata con
hidroxocobalamina (vita. B12).
Antihipertensivos
Recomendaciones actuales para el tratamiento

de la hipertensin arterial
Antihipertensivos
Recomendaciones actuales para el tratamiento

de la hipertensin arterial
Recomendacin 1 (grado A)
En la poblacin general mayor/igual a 60 aos
se iniciar tratamiento farmacolgico para
reducir la presin cuando la presin arterial
sistlica mayor/igual 150 o la presin arterial
diastlica mayor/igual a 90
Estudios controlados mostraron que se redujo
el riesgo de ACV, enfermedad coronaria e
insuficiencia cardiaca
Recomendacin 2 (A entre 30 y 59 aos)
En la poblacin menor de 60 aos se iniciar
tratamiento cuando PAD mayor/igual a
90mmHg
Reduce el riesgo de eventos
cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca y
mortalidad.
Adultos menores de 30 aos deben tratarse
igualmente aunque no existen evidencias
slidas.
Recomendacin 3 (grado E, basada en opinin)
En poblacin menor a 60 aos se iniciar
tratamiento farmacolgico para reducir la PA
cuando la PAS sea mayor/igual a 140 para
reducirla a menos de 140.
Recomendacin 4
En mayores/igual a 18 aos con enfermedad
renal crnica se iniciar tratamiento para
reducir la PAS de ms/igual a 140mmHg o la
PAD de ms/igual a 90mmHg a valores
inferiores a los mencionados.
Recomendacin 5
En poblacin mayor/igual a 18 aos se
iniciar tratamiento cuando la PAS sea mayor
a 140 y la PAD sea mayor/igual a 90 para
reducir la PA a menos de esos valores.
Recomendacin 6
En la poblacin general, incluidos los
diabticos, el tratamiento ideal
comprehender un diurtico tiazdico, un
bloqueador de canales del calcio, o un
bloqueador de receptores de angiotensina
El JNC 8 no recomienda los
betabloqueadores para el tratamiento inicial
porque en algunos estudios el resultado no
fue favorable.
No estn recomendados como frmacos de
primera eleccin:
Alfabloqueadores
Agentes duales alfabloqueadores y
betabloqueadores (ej. Carvedilol)
Betabloqueadores vasodilatadores (ej.
Nevivolol)
Antagonistas alfa 2 adrenrgicos centrales
(clonidina)
Vasodilatadores directos (hidralazina)
Depresores neuronales adrenrgicos
(reserpina)
Diurticos de asa (furosemida)
Tratamiento con ms de un antihipertensivo
Requerido por muchos pacientes
Al frmaco inicial se agrega un
antihipertensivo de cualquiera de los 4
grupos:
IECA
BCC
Betabloqueador
BRA
Se especifica un diurtico tiacdico, no un
diurtco de ASA ni ahorrador de potasio
En poblacin afroamericana, incluidas las
personas con diabetes, el tratamiento
antihipertensivo incluir un diurtico y un BCC.
En poblacin mayor/igual a 18 aos con
insuficiencia renal crnica e hipertensin
arterial el tratamiento inicial o complementario
debera incluir un IECA o un BRA
No hay estudios controlados que comparen
IECA con BRA con respecto a resultados
cardiovasculares, pero ambos actan de
manera similar.
No hay evidencias que respalden su uso en
casos de personas con IRC mayores de 75
aos
El uso de IECA o BRA puede ocacionar
elevacin de creatinina por lo que debe
vigilarse.
Recomendacin 9
Despus de un mes de tratamiento con un
frmaco si no se consigue el objetivo se
agregar un segundo frmaco y luego un
tercer frmaco sin combinar IECA con BRA.
Objetivo a largo plazo
Enfermedades coexistentes
Tomar en cuenta que se

est tratando a un
paciente con otras
patologas
Crisis hipertensiva
Emergencia hipertensiva
Existe compromiso de rgano diana
Se requiere una reduccin monitorizada de la
presin arterial
Se debe usar un frmaco endovenoso que
permita su titulacin
No se deben usar frmacos sublinguales ni
furosemida intramuscular
Crisis hipertensiva
Urgencia Hipertensiva
No existe compromiso de rgano diana
La presin se reduce pero no es necesario
realizarlo en forma aguda
El frmaco se administra por va oral
No se emplea nifedipino sublingual ni
furosemida intramuscular
Minimicemos las complicaciones de la hipertensin
Ateroesclerosis
Infarto al miocardio
Isquemia cerebral
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Retinopata hipertensiva

Embarazo
Alfa metil dopa
Betabloqueadores (en el primer o segundo
trimestre se han asociado a bajo peso al
nacer)
Antagonistas de canales del calcio
Nifedipino de accin prolongada
Hidralazina
Contraindicados: inhibidores ECA, BRA
No se recomiendan diurticos
Satisfaccin de los deseos de los
clientes
Explique las caractersticas principales del
producto
Relacione las caractersticas de los
productos con los deseos de los clientes
Anlisis de costes
Seale la ventaja financiera para el cliente

Realice una comparacin precio/calidad con
la competencia
Ventajas
Resuma las caractersticas y ventajas de

las novedades presentadas
Prximos pasos
Explique el resto de las acciones necesarias

Presentacin de una novedad
Tratamiento farmacolgico en la insuficiencia cardiaca

Insuficiencia Cardiaca
Incapacidad del corazn para bombear sangre

satisfaciendo las necesidades tisulares de oxgeno y
nutrientes
Sntomas:
Disnea
Edemas
Falta de enrga
Transtornos del sueo
Distensin abdminal y falta de apetito
Tos y expectoracin espumosa
Nicturia
Confusin y transtornos de la memoria
La IC es un sndrome bastante complejo que resulta de

una alteracin cardiaca estructural o funcional que
afecta el llenado o la expulsin de la sangre por los
ventrculos
Insuficiencia Cardiaca con reduccin de la fraccin de
eyeccin ventricular
Fraccin de eyeccin menor/igual a 40%
Tambin conocida como falla sistlica
La causa ms frecuente es la enfermedad coronaria
crnica con antecedente de infarto miocrdico.
Insuficiencia cardiaca con preservacin de la fraccin
de eyeccin del ventrculo
Fraccin de eyeccin mayor/igual a 50%
Tambin conocida como falla cardiaca diastlica
Las causas importantes son: hipertensin arterial,
obesidad, enfermedad coronaria crnica, diabetes,
hiperlipidemia
La incidencia de IC se incrementa con la edad
20 por 1000 individuos de 65-69 aos de edad
> 80 por 1000 individuos de igual/ms de 85 aos de
edad
La mortalidad es de aproximadamente 50% a los 5
aos del diagnstico
El costo del tratamiento de pacientes con falla
cardiaca es muy alto y ms de la mitad del costo
corresponde a las hospitalizaciones.
Falla cardiaca izquierda:
Resulta de la disfuncin del ventrculo izquierdo
La presin se incrementa en la aurcula izquierda
Se produce congestin pulmonar y edema pulmonar.
Falla cardiaca derecha
Puede ser el resultado de una falla izquierda avanzada.
O de una enfermedad que afecta al ventrculo derecho.
La presin aumenta en la aurcula derecha y en la
circulacin venosa
Mecanismos compensadores durante la IC

Cardiacos
Ley de Frank-Starling
Remodelacin: hipertrofia, dilatacin o ambos
Neurohumorales: taquicardia debido a la

activacin del sistema neurohumoral por
Liberacin de adrenalina y pptido natriurtico
auricular
Arsenal terapetico
Diurticos
Digitlicos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Antagonistas de receptores de angiotensina
Bloqueadores beta
Mecanismos y efectos de algunos frmacos usados en
la insuficiencia cardiaca
Digitlicos: unos de los ms antiguos. Tienen un efecto
inotrpico leve y disminuye la conduccin
aurculoventricular. No han demostrado efecto sobre la
supervivencia.
Diurticos:
Disminuyen la precarga.
Alivian sntomas
No tienen efecto sobre la supervivencia
Frmacos que tienen efectos sobre las alteraciones
neurohumorales y que incrementan la supervivencia en
la insuficiencia cardiaca:
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
Bloqueadores de receptores de angiotensina AT1
Espironolactona
Espironolactona
Es un diurtico que ahorra potasio pero su uso en
insuficiencia cardiaca es importante por la disminucin
de la mortalidad.
Demostrada en los estudios
RALES (Clase IV)
EPHESUS
EMPHASIS (Clase II-III)
Todos los estudios en que se utiliz
espirnolactona/esplerona en pacientes con IC con
Inotrpicos
Dobutamina y dopamina actan a travs de receptores
beta 1 incrementando el gasto cardiaco
Milrinona inhibe la fosfodiesterasa III e incrementa el
AMPc en el corazn y vasos aumentando la
contractilidad y vasodilatacin
Clasificacin de la falla cardiaca
Clasificacin
funcional de la IC (Asociacin del
Corazn de Nueva York NYHA)
Estadios
de IC segn la Fundacin del Colegio
Americano de cardiologa (ACCF) y la Asociacin
Americana del Corazn (AHA)
La clasificacin NYHA se enfoca en la capacidad para
el ejercicio y el estado sintomtico de la enfermedad,
mientras que la ACCF/AHA se enfoca en el desarrollo
y progresin de la enfermedad.
Metas del tratamiento de la IC
Estadio A: modificar los factores de riesgo
Estadio B: tratar la enfermedad cardiaca estructural
Estadios C y D: reducir la morbilidad y mortalidad.
Frmacos y reduccin de mortalidad
Otros frmacos que se utilizan
Anticoagulantes
En IC crnica con fibrilacin auricular persistente,
permanente o paroxstica cuando hay otro factor de
riesgo (HTA, diabetes, evento previo, edad -75 aos)
La eleccin del anticoagulante debe individualizarse
Estatinas
Todava no existe evidencia suficiente para
prescribirlas en forma primaria para el tratamiento de
IC.
No hay una demostracin de mejora en el resultado
clnico de la IC.
Suplementos nutricionales
Conla excepcin de cidos grasos omega 3 no se ha
demostrado efecto clnico significativo.
Nuevos frmacos
LCZ696
Es un complejo supramolecular que combina el

inhibidor de receptores de angiotensina valsartn con
un inhibidor de neprisilina
Este producto se conoce como un ARNI
Sacubitril es una prodroga que se activa a sacubitrilat,
que inhibe la enzima neprisilina la cual inhibe la
degradacin de los pptidos natriurticos auricular y
cerebral
El estudio PARADIGM-F demostr que Entresto
redujo la mortalidad y hospitalizaciones de pacientes
con IC
Fue aprobado para su uso en IC por la FDA en el ao
2015.
Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Aumentar la supervivencia
Disminuir la morbilidad
Aumentar la capacidad para el ejercicio
Mejorar la calidad de vida
Disminuir los cambios neurohumorales
Disminuir la progresin de la enfermedad
Disminuir los sntomas
Metas de la terapia farmacolgica
Aliviar la congestin y restablecer el desempeo
cardiaco
Inotrpicos
Diurticos
Vasodilatadores
Betabloqueadores
Detener/invertir la progresin de la enfermedad y
prolongar la supervivencia
Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina y antagonistas AT1
Betabloqueadores
Antagonista de la aldosterona, espironolactona

Deseos de los clientes
Presente los deseos de los clientes

Explique los requisitos
Satisfaccin de los deseos de los
clientes
Explique las caractersticas principales del
producto
Relacione las caractersticas de los productos con
los deseos de los clientes
Anlisis de costes
Seale la ventaja financiera para el cliente

Realice una comparacin precio/calidad con la
competencia
Ventajas
Resuma las caractersticas y ventajas de las

novedades presentadas
Prximos pasos
Explique el resto de las acciones necesarias

FARMACOS PARA EL
MANEJO DE LA VA
AREA
DR. WILMER SNCHEZ G.
Hospital Emergencias Grau-EsSalud
Medico Internista
INTRODUCCION
Debido a una alta incidencia de pacientes
con problemas respiratorios se hace
indispensable conocer el adecuado
manejo de la va area
DISPOSITIVOS
SUPRAGLTICOS :
Mscara larngea
INFRAGLTICOS :
(RETROGLTICOS) i
Combitubo, Tubo larngeo
TRANSGLTICOS:
Gua Eschmann
Estilete luminoso
PTICOS:
Fibroscopio,
laringoscopio ptico
TRANSCUTANEOS:
Intubacin retrograda
QUIRRGICAS:
Cricotirotomia
DISPOSITIVO
El TET sigue siendo el dispositivo ideal en
el manejo de la va area
INTUBACIN
Rica inervacin
glotis
La laringoscopia y
la colocacin del
TET ocasiona una
gran respuesta
simptica.
Respuesta simptica
Ocasionando gran liberacin de
catecolaminas.
Incremento de la FC, PA . esto
incrementa significativamente el flujo
sanguneo cerebral (FSC) y puede
contribuir al incremento de la presin
intra cerebral (PIC)
FRMACOS
- Sedacin : Benzodiazepinas
Barbitricos
- Analgesia : Opiceos
Anestsicos
- Relajacin : Relajantes musculares
SEDACIN
BENZODIAZEPINAS :
Potencia la accin del
GABA (principal neuro-
transmisor inhibitorio del
encfalo), fijndose a un
lugar especifico del
receptor GABA, dando
depresin del SNC
la afinidad del GABA
por su receptor La
frecuencia de la
apertura canales Cl
SEDACIN
BENZODIAZEPINAS
la afinidad del GABA

por su receptor
La frecuencia de la
apertura canales Cl
BENZODIAZEPINAS
Midazolam.
Inicio de accin : 1- 5 min. EV
Duracin de la accin : 2 6 h
Metabolismo: Heptico
ligeramente la PIC
Presentacin:
Ampollas de 5mg y 50 mg.
Solucin lquida
Dosis de induccin: Previo a la intubacin
se indica 5mg. EV (1 amp), pero puede
llegar a requerirse 10 o hasta 15 mg.
Ancianos. Menor dosis
Esperar TIEMPO
inicio de accin del
medicamento
Es casos de pacientes que van a ser
conectados a V.M. requieren una
sedacin sostenida.
Dosis de mantenimiento 0.05 - 0.2mg/kg/ hr
Ej. : 60 kg x 0.1mg = 6mg/Kg/hr
Midazolam 50mg - 80cc
(5mg - 8cc)
iniciar con 8 a 10 ml/hr.
en bomba de infusin.
Se ajusta la dosis respuesta
* Antagonista: Flumazenil
Antdoto: Flumazenilo (ampollas de 0.5mg)
Se une a sitios especficos del receptor GABA
antagnico competitivo de la Bdzp
Dosis de 1mg,
hasta 3 mg
Flumazenil
SEDACIN
BARBITRICOS
Potencia la accin
del GABA actuando
sobre el receptor
GABA en lugar
diferente al de las
Bdzp.
Prolonga la duracin
de la apertura
canales Cl
BARBITRICOS
Tiopental sdico (Pentotal)
Inicio de accin : 15 seg.
Duracin de la accin : 15 min.
PIC
Metabolismo heptico
Presentacin : Frasco 1gr.
Polvo para diluir. En dext5%
o ClNa 9%o
Dosis de Induccin 3-4 mg/kg EV
Ejemplo 1Fco 1gr 1000mg
1000 mg - 20cc ( o en 10cc)
100 mg - 2cc
70 kg x 3mg dosis 210mg
2cc 100
4cc 200 mg
Antidoto: No hay
SEDACIN
Midazolam
Tiopental
Es necesario efecto de ANALGESIA

ANALGESIA
ANALGSICO OPIACEO
Fentanilo.
Mx de accin :
Los receptores opioides se encuentran en
la clula nerviosa de varias regiones del
cerebro y de la medula espinal
Opioides endgenos: Endorfinas,
dinorfinas, encefalinas.
Receptores opioides : ,,K
Mx. de accin
La unin del
opioide(opiceo) al
receptor produce
una hiperpolarizacin
de la neurona.
permeabilidad K
el flujo de Ca
la liberacin de
transmisores
excitatorios
Efecto analgsico
Inhibicin de la
percepcin de dolor
Sobre dosis
depresin
respiratoria
ANALGSICO OPIACEO
Fentanilo.
Absorcin: Subcutnea, EV.
Vida media: Va EV es de media hora a 3
hrs. y media
inicio de accin 1-2 min
Poco efecto sobre la PIC
Duracin de la accin: Aproximadamente
30 min.
Metabolismo heptico
Presentacin:
ampolla solucin de 10 cc - 500 ugr.

Dosis : Induccin 1 a 2 ugr/kg.
Ej.
70Kg x 2ugr dosis = 140ugr
1cc 50ugr
3cc - 150ugr
se indica de 2-3 cc EV stat.
Dosis de mantenimiento
0.7-10ugr/kg/hr
0.7x70kg =49ugr
Fentanilo = 1amp 500ugr
500ugr - 80cc
50ugr - 8cc 8ml/hr
Opiceos
Antdoto : Naloxona. 1 ampolla 400ug
Antagonista especfico a nivel de los
receptores opioides
Dosis 400ug
1 ampolla
Naloxona
AGENTE ANESTSICO
Propofol :
Inicio de accin : 1 min.
Duracin de la accin : 10 min.
PIC
Presentacin : Ampollas. Emulsin lechosa
200mg - 20cc o 500mg 50cc (1cc=10mg)
Dosis de induccin
1-1.5 mg/kg 70 x 1 = 70
Aplicar 6 a 7cc. EV
Ketamina
Inicio de accin : 60 seg.
Duracin: 5-10 min
Broncodilatador Asma
PIC. No en TEC
Metabolismo Heptico
Ketamina
Presentacin :
Frasco ampolla de 10cc - 500mg (liquido)
Dosis : 1-2 mg /kg
Ej : 70 kg 70x2 = 140
1cc 50 3cc - 150
RELAJACIN
RELAJANTE MUSCULAR
Relajar msculos esquelticos con lo cual
facilitan la intubacin endotraqueal,
ayudan a la ventilacin mecnica
- Despolarizante
- No despolarizantes
Despolarizante
Succinilcolina .
Agonista de la Ach,
estructura qumica
semejante, produce una
despolarizacin sostenida,
sin posibilidad de generar
una nueva contraccin
muscular.
Produce fasciculaciones
Despolarizante
Succinilcolina
Inicio de accin : 15-30seg.
Accin corta : <10 min.
Dosis : 1.5 mg/kg EV
Presentacin : Ampollas de 100mg - 2cc
500mg 10cc ( 50mg =1cc)
1.5 x 70 = 105 mg 2 cc. EV stat
No Despolarizantes
Vecuronio (Norcuron)
Bloquean los receptores colinrgicos de la
placa motora impidiendo la accin de la
Ach
No Despolarizantes
Vecuronio (Norcuron)
Inicio de accin : 2 min.
Duracin de la accin : 30 - 60 min.
Ampollas polvo 4mg.
Presentacin : Ampollas polvo 4mg.
Dosis : 0.08-0.1 mg/kg 1 amp
Lectura recomendada
Emergency airway managament
Ron M Walls Michael F Murphy
Fourth Edition
Lippincott Williams Wilkins
Muchas
Gracias
Junio 16HEGEssalud
ANBIOTICOTERAPIA
PRECOZ EN SEPSIS
Oscar Daniel Carranza Huari
Medico Emergenciologo
ANBIOTICOTERAPIA PRECOZ EN
SEPSIS
La tasa de mortalidad por Sepsis continua siendo
alta en distintos centros clnicos y hospitalarios.
Alrededor del 10% de las asistencias que se

efectan en los servicios de emergencias estn
relacionadas con procesos infecciosos.
La sepsis es la segunda causa de muerte entre los

pacientes ingresados en la unidad de cuidados
intensivos (UCI), est asociada a una mortalidad que
oscila entre el 20 y el 50%.
SEPSIS
En un estudio publicado recientemente se

evidenci que slo el 7% de los mdicos de
Urgencias en Estados Unidos utilizaban los
protocolos de resucitacin precoz guiada
por objetivos (RPGO) o "early goal directed
therapy" (EGDT) en los pacientes spticos
en los Servicios de Urgencias.
JAMA 2016;315(8):801--810.doi:10.0001/jama.2016
SEPSIS
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013;31(3):173180

SEPSIS
En un estudio de cohortes retrospectivo publicado a finales
del siglo pasado se observ una reduccin significativa de la
mortalidad a los 30 das en los pacientes con NAC que
requeran ingreso hospitalario en los que se administr el
tratamiento AB dentro de las 8 primeras horas.
Un estudio de cohortes retrospectivas encontr aumento de

mortalidad, en los 269 pacientes analizados, relacionado con
el inicio retrasado del tratamiento ATB en pacientes que
presentaban una progresin de la sintomatologa neurolgica
en emergencia. El tiempo medio de administracin del AB fue
de 4 h.

SEPSIS
Se define como la disfuncin orgnica causada

por una respuesta anmala del husped a la
infeccin que supone una amenaza para la
supervivencia
Respuesta Adaptada Curacin

Infeccin
Respuesta Excesiva Sepsis
JAMA 2016;315(8):801--810.doi:10.0001/jama.2016
SEPSIS
SEPSIS
Es un proceso dinmico y continuo de
estadios de la Sepsis que de ir
evolucionando incrementarn la morbi-
mortalidad del paciente,
por lo que actuar a tiempo de forma precoz
y adecuada ser fundamental para reducirla
evitando la progresin de la Sepsis.
SEPSIS
Activated
Protein C
T TM
Protein C
Activated
Protein C
TF
COAGULACION
TAF-1 T-PA PAI-1
Inhibidor fibrinolisis
activable
FIBRINOLISIS
T :
>38.3 o < 36 C
F.C F.R
> 90 LPM SIRS > 20 RPM
Hm
>12,000 o
< 4000 Leucocitos
o
> 10%
abastonados
SEPSIS
Sndrome de Disfuncin Orgnica
Mltiple (MODS):
Imposibilidad de mantener la homeostasis

sin intervencin teraputica.
A nivel fisiolgico se define como alteracin o
anormalidad funcional grave adquirida en al menos
dos aparatos o sistemas, que dure un mnimo de 24
a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado
de la deficiencia de los mecanismos de defensa del
husped y una inadecuada regulacin de las
reacciones inmunitaria e inflamatoria.
SEPSIS
JAMA. 2016;315(8):801-810.
SEPSIS
ANBIOTICOTERAPIA PRECOZ
EN SEPSIS
FOCOS PROBABLES
RESPIRATORIO:
CFP 3RA + MACROLIDO
ABDOMINAL:
FQ + METRONIDA
NEUROLOGICO:
CFP 3ERA + VANCO + DEXA
DESCONOCIDO:
CARBAPENEM + AMINOGLUCO
PIPE/TAZO + AMINOGLUCO
EN SEPSIS
EJEMPLO 01 :
Fecha de Ingreso: 12/10/13 Hora 17:37 hrs

Edad: 86 aos Sexo: Femenino
Estado de Arribo: Malo
T.E.: 4 das
RELATO: Refiere familia que paciente presenta dolor abdominal, nauseas y vmitos
en repetidas oportunidades, al momento no vmitos, micciones con sonda, no hace
deposiciones.
EXAMEN FISICO: MEG, MEH, Paciente senil, no colabora desorientado, con el
examen, dolor difuso en abdomen superior, trax, abdomen tenso, dolor a la
palpacin evaluacin con dificultad, tumoracin a nivel umbilical de 4 x 2
EN SEPSIS
TOPICO DE CIRUGIA
TIEMPO DE ENFERMEDAD: 4 das
RELATO: Refiere familia que paciente presenta dolor abdominal, nauseas y vmitos
en repetidas oportunidades, al momento no vmitos, micciones con sonda, no hace
deposiciones.
EXAMEN FISICO: PA: FC:
MEG, MEH.
Paciente senil, no colabora con el examen, dolor difuso en abdomen superior,
trax, abdomen tenso, dolor a la palpacin evaluacin con dificultad, tumoracin a
nivel umbilical de 4 x 2
IDx. INDICACIONES
Sndrome Doloroso Abdominal
LABORATORIO 1. NPO
2. ClNa 0.9% 1000 cc a 35 gts x
Ecografa Abdominal
Rx. simple de Abdomen, Rx. de 3. Ranitidina 50mg c/8h EV
Trax 4. CFV
Hgma Hb., GUC
Perfil heptico Sed. de orina
EN SEPSIS
EJEMPLO 02:
Fecha de ingreso: Hora: 00:12:16

25/01/2015
Nombre : CCA
Edad : 67 aos
Sexo: femenino
Forma de ingreso: Silla de ruedas
Estado de arribo: Malo
Basal: Independiente
ANTECEDENTES:
HTA
Medicacin habitual: Losartan. Alprazolam
EN SEPSIS
RELATO: Familiares del paciente refieren que hace dos das se cayo de letrina al
suelo presentaba sangrado vaginal en regular cantidad, refiere que presentaba
disnea y sed, Hoy le llevan a clnica Cayetano y hospital donde lo tratan como
hipotensin inducida por sepsis severa y le colocan poligelina y noradrenalina.
Familiar la trae en silla de ruedas a emergencia por muy mal estado general, en
emergencia presenta vmitos biliosos 200cc, no SAT, no melena, no hematemesis
Sat O2: PA: 80/40, FC: 91, FR: 36 HGT: 196

ID:
Examen Clnico: Pcte en MEG, MEN, MEH 1.-SHOCK
TyP: Ventilacin espontanea, polipnea, utilizacin de
HIPOVOLEMICO
msculos accesorios, MV audible en AHT
CV: rcr, intensidad disminuida, IY +/+++ no edemas, SS 2.- ANEMIA SEVERA
II-III/IV mitral 3.- IRA
Abdomen: RHA disminuido, distendido, muy doloroso, 4.- D/C SEPSIS DE
rebote +/-
GU: PPL ( - ), PRU: ( - ) PUNTO DE PARTIDA
Neurolgico: LOTEP despierto, A0: 4, RV:5, RM:6 ABDOMINAL
TR: No melena
TRAUMA SHOCK
INDICACIONES :
1. O2 MV 40%
2. Poligelina I Stat
3. ClNa 0.9% 1000cc------ 100cc/h
4. PG tres unidades
5. Ceftriaxona 1gr EV c/12h
6. Metronidazol 500 EV c/8h
7. Noradrenalina 8mg
Cloruro de sodio 0.9% 100cc-------10cc/h
8. Ranitidina 50mg EV c/8h
FIN
Farmacologa Aplicada en la Prctica Mdica
Hipoglicemiantes orales
Dr. Javier E. Snchez Povis

Endocrinlogo Hospital Emergencias Grau
Junio 24, 2016
JSP
DIABETES MELLITUS - Definicin
Grupo de enfermedades
metablicas que se
caracterizan por
HIPERGLICEMIA, la cual es
resultante de defectos en la
SECRECIN de insulina,
ACCIN de la insulina, o
AMBAS.
JSP Diabetes Care 20:1183-1197, 1997

PROYECCIONES ACTUALES
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium:
International Diabetes Federation, 2013. Consultado 26 noviembre 2013
CRITERIOS DIAGNSTICOS DM (ADA)
1. A1c 6.5%
o
2. Glicemia en ayunas > 126 mg/dl. (Ayunas: 8 a 12
horas)
o
3. Sntomas clsicos (poliuria, polidipsia y baja de peso
inexplicada) y glicemia al azar 200 mg/dl
o
4. Glicemia 200 mg/dl a las 2 horas en un test de
tolerancia oral a la glucosa (TTGO) con 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua.
JSP Diabetes Care 2010;33 (Supp 1):S62-S69

JSPAcantosis nigricas: HIPERINSULINEMIA
Metas de tratamiento glicmico
Glicemia en ayunas: 80 130 mg/dl
Glicemia postprandial: 80 180 mg/dl
Hb glicosilada: < 7 %
Mayores de 70 aos, con alto riesgo: <7.5 8%
Pacientes jvenes, larga expectativa de vida: < 6.5%
JSP Adaptado de ADA 2014

Relacin de Glucosa Plasmtica con Hb
glicosilada (A1c)
Hb glicosilada (%) Glucosa Plasmtica (mg/dl)
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
JSP
Tratamiento
Plan de Alimentacin
Ms que una dieta (meta = peso ptimo)
Proyecto individualizado a la necesidad de la persona.
Plan de Ejercicio
Individualizado
Al menos 30 min diarios de actividad sostenida.
JSP
Tratamiento Farmacolgico
Tipo 1 Insulina
Tipo 2:
Existen varias opciones de tratamiento farmacolgico,
incluyendo insulina.
JSP
Grupos de frmacos orales clsicos (para diabetes
tipo 2)
Tiazolidinedionas
Biguanidas
Inhibidores de
- glucosidasa
Secretagogos de
insulina
Inhibidores de
DPP - IV
DPP-IV
Alimento X
INCRETINAS (GLP-1, GIP)
Cells
Pncreas
Intestino
Anlogos de GLP-1
INSULINA
Inhibidores de SGLT2: reducen la reabsorcin renal de glucosa y
aumenta la excrecin urinaria de glucosa
Glomerulus Tbulo contorneado
Proximal Convoluted proximal
Tubule
Glomrulo
Early
Proximal Distal
Distal
Glucose inorina
Glucosa en urine
Disminucin de la reabsorcin de
glucosa hacia la circulacin sistmica
Glucosa SGLT2 Inhibidor de SGLT2 SGLT1
Adaptado de Rothenberg PL et al.

SGLT = cotransportador de sodio-glucosa.
2. Rothenberg PL et al. Poster presentado en: 46. Reunin Anual de la Asociacin Europea para el Estudio de la Diabetes, 20-24 de septiembre de 2010; Estocolmo, Suecia. 3. Cowart
SL, Stachura ME. In: Walker HK et al, eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Boston, MA: Butterworths; 1990:653-657. 4. Abdul-Ghani
MA, DeFronzo RA. Endocr Pract. 2008;14(6):782-790. 5. Oku A et al. Diabetes. 1999;48(9):1794-1800.
Tiazolidinedionas
Biguanidas
Inhibidores de
- glucosidasa
Secretagogos de
insulina
Inhibidores de la Alfa-glucosidasa
Acarbosa, Miglitol.
Manejan la hiperglicemia postprandial.
Actan en el borde en cepillo de las clulas intestinales.
Retrasa la hidrlisis de polisacridos en monosacridos

absorbibles.
No efecto sistmico, no asociacin con hipoglicemia, y no

interaccin con otros medicamentos.
Efectos secundarios: flatulencia, a veces prdida involuntaria de

heces. Ceden poco a poco.
No recomendable usar en insuficiencia renal moderada o severa.

JSP
Tiazolidinedionas
Biguanidas
Inhibidores de
- glucosidasa
Secretagogos de
insulina
SULFONILUREAS
Usadas desde hace ms de 50 aos.
Actan sobre clulas e incrementan tanto la secrecin

basal como la postprandial de insulina.
Disminuyen la sobreproduccin de glucosa por el hgado.
Efectos secundarios: hipoglicemia e incremento de peso.
JSP
Indicaciones para Tratamiento con
Secretagogos de Insulina
El candidato ideal: DM tipo 2 con deficiencia significativa
de insulina pero que todava tiene suficiente funcin de
clulas para responder al secretagogo.
Buena respuesta en aquellos con:
Inicio de hiperglicemia despus de los 30 aos

Menos de 5 aos de diagnstico
Peso normal u obesos
Motivacin de seguir programa diettico razonable
No deficiencia total de insulina
JSP
Lebovitz HE. Therapy for DM and Related Disorders 4th ed, 2004
Caractersticas a Considerar al Seleccionar un
Secretagogo Especfico
Potencia secretora de insulina.
Rapidez de inicio de accin.
Duracin de accin.
Modo de metabolismo y excrecin.
Efectos secundarios beneficiosos y adversos.
JSP
Farmacodinamia de principales sulfonilreas
Dosis Pico T1/2

(mg) (hr) (hr) Metabolitos Excrecin
SULFONILUREAS
Clorpropamida 100 500 24 36 Activos o sin cambios Renal
Renal 60 70 %
Gliclazida 80 340 24 8 20 Inactivos
Bilis 30 %
Renal 80 %
Glipizida 2.5 40 13 24 Inactivos
Bilis 20 %
Inactivos y activos Renal 50 %
Glibenclamida 1.25 20 4 10
dbiles Bilis 50 %
Inactivos y activos
Renal 60%
Glimepiride 18 23 9 dbiles
Bilis 40 %
MEGLITINIDES
Repaglinida 1.5 16 0.75 1 Inactivos Bilis
Nateglinida 90 180 1.8 1.4 Inactivos Renal 80%

JSP
Sulfonilureas y su relacin con la K+ ATP-asa
Extracelular SU
Ca ++
SUR 1
Kir
Canal de K+
K+
K+
K+
Intracelular K+
K+
Clula pancretica
Miocardio Canales de K+ se abren en respuesta a isquemia
Msculo liso vascular (precondicionamiento isqumico)
Cerebro
JSP : sitio de unin de ATP

French Registry of Acute ST-Elevation and Non-ST-
Elevation Myocardial Infarction
n=1310
Diabticos infartados
Impacto de la SU preadmisin en la mortalidad y
resultados CV.
Mortalidad intrahosp:
Glibenclamida: 7.5%
Glimepirida: 2.7%
JSP
Zeller M et al. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:4993-5002
Contraindicaciones para Usar Secretagogos
Diabetes tipo 1 o por afeccin pancretica

Embarazo
Ciruga mayor
Infeccin, stress o trauma severos
Historia de reaccin adversa severa a sulfonilureas o
compuestos similares (ej. sulfas)
Predisposicin a hipoglicemia severa (ej. enf renal o
heptica significativa)
JSP
Meglitinides
Repaglinide, Nateglinide (Starlix)
Tambin son secretagogos de insulina pero actan de manera

diferente a las SFU.
Tiempo de vida media corto, accin rpida.
Efectivos en el control de la glicemia postprandial.
Escaso riesgo de hipoglicemia.
Repaglinide es metabolizada en el hgado, y eliminada por va biliar

en 90%.
Usar con precaucin en caso de enfermedad renal o heptica.

JSP
Causas Comunes de Falla Secundaria en el
Tratamiento (1)
FACTORES RELACIONADOS AL PACIENTE:

Sobrealimentacin y ganancia de peso
Pobre cumplimiento
Falta de actividad fsica
Stress
Enfermedades intercurrentes
FACTORES RELACIONADOS A LA ENFERMEDAD:

Disminucin de funcin de clula
Incremento en la resistencia a la insulina
JSP
Causas Comunes de Falla Secundaria en el
Tratamiento (2)
FACTORES RELACIONADOS AL TRATAMIENTO:

Dosis inadecuada
Desensibilizacin por exposicin crnica a SU
Absorcin alterada de la droga debida a hiperglicemia
Terapia concomitante con drogas diabetognicas
JSP
Lebovitz HE. Therapy for DM and Related Disorders
Tiazolidinedionas
Biguanidas
Inhibidores de
- glucosidasa
Sulfonilreas
METFORMINA
Biguanida insulinosensibilizadora.
Biodisponibilidad de 50-60%.
Acumulacin mxima en pared del intestino delgado.
Efecto adicional: disminucin del apetito y, por ello,

puede provocar leve disminucin de peso.
Dosis: 500 2550 mg al da (repartida con las comidas),

pero por encima de 2000 mg hay poco efecto adicional.
JSP
Mecanismos de Accin Antihiperglicmica
Principalmente consecuencia de la reduccin de la

liberacin heptica de glucosa:
inhibicin de gluconeognesis (por incrementado flujo
en piruvato kinasa)
en menor grado, inhibicin de glucogenlisis
Incremento en la captacin de glucosa estimulada por la

insulina en el msculo esqueltico y adipocitos.
JSP
CONSIDERACIONES PRCTICAS
Contraindicaciones:
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal severa
Alcoholismo
Infeccin activa moderada a severa
Administracin de sust de contraste: suspender hasta
2 das despus
Anestesia general: hipotensin e hipoperfusin renal
JSP
Efectos secundarios
Sntomas G-I generalmente no ms de 3 semanas de tratamiento.
Preferible dar con las comidas.
Diarrea, flatulencia y discomfort abdominal son dosis dependientes.
Malabsorcin de vit B12 (10-20% a largo plazo), rara vez con

significancia clnica.
Hipoglicemia: extremadamente rara (alcohlicos)
La ms seria: Acidosis lctica (0.03 por mil pacientes-ao).
JSP
SI NO HAY ADECUADA TOLERABILIDAD G-I
Tratamiento del Paciente:

Menos del 5% de pacientes interrumpen el tratamiento
por efectos adversos gastrointestinales.
Regla de oro: comenzar desde abajo y subir

lentamente.
Dosis inicial habitual: 500 a 850 mg una o dos veces al

da
Regular las dosis en intervalos de 10 a15 das
Administrar junto con el alimento

JSP
En el caso de persistir la mala tolerancia oral, es
recomendable pasar a usar la metformina de liberacin
prolongada (XR o SR)
JSP
PRECAUCIONES
Edad 80 aos (salvo funcin renal conservada demostrada con

depuracin de creatinina 30 ml/min).
Evidencia clnica o de laboratorio de enfermedad heptica severa.
Presencia de cualquier condicin asociada con hipoxemia (ej.

EPOC e IMA), deshidratacin o sepsis.
Excesivo consumo de alcohol.
Despus de cualquier ciruga hasta que la va oral es reiniciada y

funcin renal es normal.
JSP Modificado de Calabrese AT. Risk of Lactic Acidosis with Metformin Theraphy. Arch Intern Med 2002;162:434-437
Eurich DT, Weir DL, Majumdar SR, et al. Circ Heart Fail 2013;6:395-402
Metformina es segura en el tratamiento de DM2 con
insuficiencia cardiaca, inclusive en aquellos con reducida
fraccin de eyeccin ventricular izquierda.
Eurich DT, Weir DL, Majumdar SR, et al. Circ Heart Fail 2013;6:395-402
Tiazolidinedionas
Biguanidas
Inhibidores de
- glucosidasa
Secretagogos de
insulina
Thiazolidinedionas (Glitazonas)
Se unen a los receptores nucleares PPAR-: transcripcin de genes
involucrados en el metabolismo de carbohidratos y lpidos.
Pioglitazona
No causan hipoglicemia. Uso 1 o 2 veces al da.
Metabolizadas en el hgado y eliminadas por va biliar.
No requiere ajuste por funcin renal
No usar en falla heptica ni si TGP 2.5 veces
JSP
EFECTOS GLICMICOS:
Incremento de la captacin y de la utilizacin de la glucosa
mediadas por insulina.
Disminucin de la hiperglicemia en pacientes diabticos
tipo 2 insulino resistentes.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Incremento de transaminasas (principalmente TGP)
Ganancia de peso: Grasa subcutnea, no grasa visceral,
retencin de fluidos
Disminucin de hemoglobina: Aprox 1 g/dl en primeras 12
semanas. Por incremento del volumen plasmtico
Retencin de fludos: Pobremente entendida (renal?). No
respuesta a diurticos de asa ni IECAS
JSP Lebovitz HE. In: Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 4th ed, 2004
Reparo en las personas con historia de cncer de vejiga
Rosiglitazona:
Incremento discreto del LDL colesterol
Incremento de eventos coronarios
Fracturas en zonas no habituales por edad (hmero,
tobillo)
Probablemente vuelva al mercado.
JSP
Inhibidores de
DPP - IV
DPP-IV
Alimento X
Cells
Pncreas
Intestino
Anlogos de GLP-1
INSULINA
Ensayos Clnicos de Seguridad Cardiovascular en
Frmacos Antidiabticos
1. Inhibidores de Alfa-glucosidasa
2. Sulfonilureas
3. Biguanidas (metformina)
4. Tiazolidinedionas
5. Terapias basadas en incretinas (inh de DPP-IV y
agonistas de GLP-1)
6. Inhibidores de SGLT-2
Inh de DPP- IV
Inhibidores de DPP-IV: saxagliptina, sitagliptina,
vildagliptina, linagliptina, alogliptina.
Modulan la secrecin de insulina de manera

dependiente del nivel de glucosa y son efectivos en el
tratamiento de la DM.
Efecto ms importante es el incremento de la masa

celular beta: preservan la masa de clulas beta.
Tienen pocos efectos adversos (bajo riesgo de

hipoglicemia).
JSP
Kaplan-Meier Rates of the Primary Composite Endpoint
CV Death, MI, or Stroke ESTUDIO SAVOR-TIMI 53
14
Patients With Endpoints (%)
12
Saxagliptin: 7.3%*
10 Rate/100 person-yrs 3.7
8 HR 1.00; 95% CI, 0.891.12
P<0.001 (NI)
6 P=0.99 (superiority)
4 Placebo: 7.2%*
Rate/100 person-yrs 3.7
2
0
0 180 360 540 720 900
Days
Placebo 8212 7983 7761 7267 4855 851
Saxagliptin 8280 8071 7836 7313 4920 847
*K-M event rates are presented after 2 yrs.

HR: hazard ratio; K-M: Kaplan-Meier; Pbo: placebo; Saxa: saxagliptin
Scirica BM, et al. N Engl J Med. 2013.10.1056/NEJMoa1307684.
Individual Components of the Composite Endpoints
Saxagliptin Placebo
n (%)* n (%)*
Efficacy endpoint (N = 8,280) (N = 8,212) HR (95% CI) P value
CV death 269 (3.2) 260 (2.9) 1.03 (0.871.22) 0.72
MI 265 (3.2) 278 (3.4) 0.95 (0.801.12) 0.52
Ischemic stroke 157 (1.9) 141 (1.7) 1.11 (0.881.39) 0.38
Hosp for UA 97 (1.2) 81 (1.0) 1.19 (0.891.60) 0.24
Hosp for HF 289 (3.5) 228 (2.8) 1.27 (1.071.51)

0.007
Hosp for
coronary revasc. 423 (5.2) 459 (5.6) 0.91 (0.801.04) 0.18
*K-M event rates are presented after 2 yrs.
Scirica BM, et al. N Engl J Med. 2013.10.1056/NEJMoa1307684.

Estudio EXAMINE
5380 pacientes IMA o Angina inestable con
Hasta 40 meses de hospitalizacin 15 dias a 3
seguimiento (mediana 18 meses previos
meses) Alogliptina vs placebo
adicional a terapia standard
White WB, Cannon CP, Heller SR, et al. N Engl J Med 2013;369:1327-35
Estudio TECOS
14735 pacientes
> 50 aos
Antecedente de enfermedad
cardiovascular:
52% CAD
43% IMA
25% ECV
18% ICC
17% EAP
A1c inicial: 6.5 8 %
Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, et al. N Engl J Med 2015;373:232-42
Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, et al. N Engl J Med 2015;373:232-42
Inhibidores de
DPP - IV
DPP-IV
Alimento X
Cells
Pncreas
Intestino
Anlogos de GLP-1
INSULINA
Anlogos de GLP-1: Exenatide
Inyectable, pero dosificacin sencilla.

Mejora sostenida en el nivel de HbA1c
Posible prdida de peso sostenida durante 3 aos
No hipoglicemia en monoterapia ni en terapia
concomitante con metformina.
Efectividad similar a la insulina glargina en la reduccin
de HbA1c
Mejora en la funcin de clulas beta a 1 y 3 aos
durante la restitucin de la primera fase de respuesta
insulnica
JSP
Pueden presentarse nuseas y vmitos, sobre todo al
inicio del tratamiento.
Contraindicada en el caso de gastroparesia diabtica
5 g
10 g Durante el periodo
de tratamiento
JSP
Inhibidores del Cotransportador de Sodio-
Glucosa 2 (SGLT-2)
Grupo nuevo de frmacos.
Presentan actividad independiente del nivel de insulina
Inhiben la reabsorcin de glucosa en el tbulo

contorneado proximal al bloquear a los SGLT-2.
Generan glucosuria y diuresis osmtica
Tenemos a: Canaglifozina, Dapaglifozina
JSP
La inhibicin de SGLT2 reduce la reabsorcin renal
de glucosa y aumenta la excrecin urinaria de
glucosa
Glomerulus Tbulo contorneado
Proximal Convoluted proximal
Tubule
Glomrulo
Early
Proximal Distal
Distal
Glucose
Glucosa enin urine
orina
Disminucin de la reabsorcin de
glucosa hacia la circulacin sistmica
Glucosa SGLT2 Inhibidor de SGLT2 SGLT1
Adaptado con permiso de Rothenberg PL et al.

SGLT = cotransportador de sodio-glucosa.
2. Rothenberg PL et al. Poster presentado en: 46. Reunin Anual de la Asociacin Europea para el Estudio de la Diabetes, 20-24 de septiembre de 2010; Estocolmo, Suecia. 3. Cowart
SL, Stachura ME. In: Walker HK et al, eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Boston, MA: Butterworths; 1990:653-657. 4. Abdul-Ghani
MA, DeFronzo RA. Endocr Pract. 2008;14(6):782-790. 5. Oku A et al. Diabetes. 1999;48(9):1794-1800.
Beneficios adicionales:
No hipoglicemia
Reduccin de peso sostenido (aprox. 4 kg en 2 aos)
Reduccin ligera de la presin arterial
Efectos secundarios:
Poliuria
Deshidratacin
Puede presentarse hipotensin ortosttica
Infecciones urogenitales (vulvovaginiitis, balanitis)
JSP
Estudio EMPA-REG
www.empa-reg-outcome.com
Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. N Engl J Med 2015;373:2117-28

CV death
HR 0.62
(95% CI 0.49, 0.77)
p<0.0001
Cumulative incidence function. HR, hazard ratio

www.empa-reg-outcome.com 60
All-cause mortality
HR 0.68
(95% CI 0.57, 0.82)
p<0.0001
Kaplan-Meier estimate. HR, hazard ratio

Hospitalisation for heart failure
HR 0.65
(95% CI 0.50, 0.85)
p=0.0017
Cumulative incidence function. HR, hazard ratio

Manejo centrado en el paciente
JSP Inzucchi SE et al. Diabetologa 2012 (doi:10.1007/s00125-012-2534-0)

JSP
Position statement of the American Diabetes Association (ADA). Diabetes Care, enero 2015
Gracias
jsanchezpovis@hotmail.com
@jsanchezpovis
JSP
Farmacologa Aplicada en la Prctica Mdica
Tipos de Insulina
Dr. Javier E. Snchez Povis

Endocrinlogo Hospital Emergencias Grau
Junio 24, 2016
JSP
Metas de tratamiento glicmico
Glicemia en ayunas: 80 130 mg/dl
Glicemia postprandial: 80 180 mg/dl
Hb glicosilada: < 7 %
Mayores de 70 aos, con alto riesgo: <7.5 8%
Pacientes jvenes, larga expectativa de vida: < 6.5%
JSP Adaptado de ADA 2014

Relacin de Glucosa Plasmtica con Hb
glicosilada (A1c)
Hb glicosilada (%) Glucosa Plasmtica (mg/dl)
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
JSP
Insulina
Indicaciones de insulinoterapia
Diabetes mellitus tipo 1
Complicaciones hiperglicmicas agudas (cetoacidosis
diabtica, estado hiperglicmico hiperosmolar)
Incontrolable prdida de peso (sd consuntivo)
Hospitalizacin por ciruga
Diabetes gestacional o gestante diabtica
Pobre respuesta o intolerancia (alergia) a frmacos orales
Enfermedades crnicas debilitantes
Hiperglicemia en enfermedad aguda severa o inestabilidad
hemodinmica.
JSP
Perfil Diurno de Insulina y Glicemia
Desayuno T
GLUCOSA
INSULINA
12 6 12 6 12
Almuerzo Cena
JSP
Insulina
Tratamiento debe ser altamente individualizado
Recordar que pacientes diabticos pueden tener:

Visin disminuda
Pobre destreza manual (adulto mayor)
Grado variable de deterioro cognitivo
Hospitalizado vs ambulatorio
Debera ser lo ms sencillo posible
Rol de controles: 1 v/dia hasta 4 veces/da
JSP
Perfl de Actividad de los
Diversos Tipos de Insulina
Anloga (Lispro)
Regular (cristalina)
Intermedia (NPH)
Insulina plasma
Prolongada (Glargina)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30
JSP
Tiempos de Accin de los Diferentes Tipos de Insulina
Preparacin de Insulina Inicio Pico de Duracin Duracin
Accin Efectiva de Mxima
Accin
Accin Rpida:
Lispro, LP (Humalog*) 1015 min 1-2 h 3-4 h 4-6 h
Aspart, A (Novorapid*) 10-15 min 1-2 h 3-4 h 4-6 h
Accin Corta:
Regular, R 0,5-1 h 2-4 h 3-6 h 4-8 h
Accin Intermedia:
NPH, N (neutral protamine Hagedorn) 1-3 h 4-10 h 10-16 h 10-18 h
Detemir (Levemir) 2-4 h 4-12 h 12-18 h 12-20 h

Accin Larga:
Ultralenta, U 6-8 h -....16 h 18-20 h 20-30 h
Glargina, G (Lantus*) 2-3 h Ninguno 24 h + 24 h
Combinaciones:
70/30 50/50 (NPH/R) 0,5-1 h 2-10 h 10-16 h 10-18 h
75/25 (NPL/Lispro) 10-15 min 1-3 h 8-14 h 10-16 h
JSP
Terapia ambulatoria con insulina
Dosis inicial depender de:
Edad
Peso
Tipo y duracin de diabetes
Objetivos de glicemia
En DM2, se recomienda agregar insulina a una base de

frmacos orales.
Usar va subcutnea. Duele menos si est a

temperatura ambiente.
Inyectar en 45 90
JSP
Presentaciones
JSP
Insulina
Dosis iniciales, correcciones:
Dosis inicial depende de: requerimientos previos,
experiencias previas del mismo paciente en situaciones
similares, requerim de insulina en infusin, peso, stress
mdico.
En los ms sensibles, 1U de ins de accin rpida

disminuye glicemia en 50 a 100 mg/dl
En pac con requerimientos no conocidos e ingesta

adecuada, puede calcularse dosis de insulina a 0,5-0,7
U/kg/d en DM1, y de 0,3-0,5 U/kg/d o ms en los DM2,
titulando la dosis.
JSP
Maana Tarde Anochecer Noche
Diabetes tipo 1
Efecto de
Insulina
REG REG REG
A
NPH
D A C S D
Alimento
Maana Tarde Anochecer Noche

Efecto de
REG REG REG

Insulina
B
NPH
NPH
D A C S D
JSP Alimento
La dosis calculada por da se repartir:
En los DM2 en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la
cena.
En los DM1:
50% como NPH (1/2 antes del desayuno y 1/2 antes de
la cena).
50% como insulina R (repartida antes de los alimentos,
segn la cantidad de alimento).
El diabtico tipo 1 debe recibir insulina NPH aunque se

encuentre en ayunas o en NPO.
JSP
Se modificar la dosis de insulina, considerando que
una unidad de insulina potencialmente disminuir 50
mg/dl de glicemia.
La glicemia de ayunas depender de la dosis de insulina

administrada el da previo por la noche.
La glicemia de la tarde o de inicio de la noche

depender de las insulinas administradas por la maana
y antes del almuerzo.
JSP
puerta de la refrigeradora.
un lugar fresco como la mesa de noche.

principales
JSP Lipohipertrofia
Regular Insulin Sliding Scales (RISS)
Insulina Regular a Escala Movil *
* Administracin subcutnea.
** Controles cada 6 horas.
Glicemia (mg/dl) Alta Sensibilidad Alta

** sensibilidad a normal a resistencia a
insulina (ej insulina insulina (muy
ancianos, IRC) obesos x ej)
150 199 1U 2U 3U
200 249 2U 4U 6U
250 299 3U 6U 9U
300 349 4U 8U 12 U
> 350 5U 10 U 15 U
JSP Adaptado de: Inzucchi SE. Diabetes Facts and Guidelines 2011-2012. Yale Diabetes Center.
Causas comunes de hipoglicemia en insulinoterapia
Errores en el uso de la insulina (inadvertidos o
deliberados):
Inversin de las dosis am y pm.
Inversin del tipo de insulina (rpida, intermedia, larga).
Momento inapropiado en relacin al alimento.
Excesiva dosis de insulina
Cambio de esquema o de insulina
Nutricin:
Ausencia de alimento, o cantidad inadecuada
Horarios no adecuados (falta de snack de la noche)
Disminucin del clearance de insulina:

JSP Insuficiencia renal
Causas comunes de hipoglicemia en insulinoterapia
Absorcin errtica o alterada de insulina:
Absorcin ms rpida de sitios en ejercicio
Absorcin impredecible de lugares hipertrofiados de
colocacin.
Variaciones en lugar de aplicacin (abdomen > brazos >
glteos > muslos)
Ejercicio:
Actividad no planificada. Mayor duracin o intensidad
Alcohol y drogas:
Gluconeognesis heptica alterada, por el alcohol
Estado mental inadecuado por OH u otras drogas ilcitas.
JSP
Debera monitorizarse glucosas: al acostarse,
entre las 2 am y 4 am, y entre las 6 am y 7 am tres
noches seguidas cada mes.
No debera tenerse menos de 80 mg/dl en la

madrugada.
Tambin monitorizarse si hay cambios de dosis,

de horarios de trabajo, de meridiano, etc.
Snack al acostarse:
Carbohidrato complejo con proteinas
Si glucosa es < 140 mg/dl
No es necesario si glucosa es > 180 mg/dl
JSP
objetivo.
JSP
Position statement of the American Diabetes Association (ADA). Diabetes Care, enero 2016
Gracias
jsanchezpovis@hotmail.com
@jsanchezpovis
JSP
Junio 2016HEG
FARMACOS EN EL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
Oscar Daniel Carranza Huari
Medico Emergenciologo
FARMACOLOGIA APLICADA EN LA PRACTICA
MEDICA
Frecuencia : IMSTNE > IMSTE

M. Hosp : IMSTE >IMSTNE (7% --- 5%)
M. 6 meses : IMSTE IMSTNE (12% --- 13%)
M. 4 aos : IMSTNE > IMSTE (x2)
Factores de riesgo:
Edad.
Comorbilidad (DM; ERC)
Tabaquismo
Sedentarismo, etc.
FARMACOS EN EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
Documento de consenso de expertos. Tercera definicin universal del infarto de miocardio

Kristian Thygesen *, Joseph S. Alpert *, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman y Harvey
D. White *; Grupo de Redactores en nombre del Grupo de Trabajo Conjunto de la ESC/ACCF/AHA/WHF
para la Definicin Universal del Infarto de Miocardio
Rev Esp Cardiol. 2013;66(2):132.e1-e15
MEDICA
MEDICA
FISIOPATOLOGA
Ruptura o Agregacin de Activacin del
erosin de la lpidos, clulas proceso de
capa fibrosa inflamatorias, coagulacin
radicales libres.
Adhesin y
agregacin de
plaquetas.
Formacin de
trombo
oclusivo
MEDICA
Trombo Isquemia Necrosis

oclusivo
volumen de Alteraciones del
eyeccin ritmo cardiaco
Disminucin de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Thrombu
s
Formatio
n
MEDICA
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a

travs de tratamientos antitrombticos y antiagregantes
optimizados.
Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o

procedimientos invasivos.
Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis

miocrdica.
MEDICA
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
Antiagregantes plaquetarios
Nitratos
Betabloqueantes
TRATAMIENTO
IECAS INTERVENCIONISTA
Estatinas Angioplastia coronaria: Dilatacin
de lesiones coronarias y
colocacin de un stent para
restablecer el flujo.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
colocacin de By-pass o puentes
para superar las obstrucciones
arteriales.
MEDICA
HEMOSTASIA Y COAGULACIN
SANGUNEA
MEDICA
Nitratos: reducen la precarga y
poscarga, son vasodilatadores
coronarios y disminuyen la
AAS: previene la reoclusin demanda de O2, incrementan el
durante la fase aguda del aporte y controlan el dolor de
infarto. Bloquea la formacin origen isqumico.
de tromboxano A2 y produce
un rpido efecto
antiplaquetario.
-bloqueadores: Interfieren en la accin de las

catecolaminas producidas ante situaciones de estrs
Clopidogrel: bloquea de manera selectiva el consumo del oxgeno al la FC , la tensin

e irreversible, los receptores plaquetarios arterial y la contractilidad.
P2Y12 e inhibe la agregacin plaquetaria reduce el rea necrtica, al mejorar la isquemia
inducida por ADP miocrdica producida x catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la
fibrilacin ventricular.
MEDICA
MEDICA
ACO: Los anticoagulantes se
utilizan para inhibir la generacin y
la actividad de trombina, con lo que
se reducen las complicaciones
trombticas.
estatinas: (para reducir el colesterol unido a
lipoprotenas de baja densidad [cLDL] en ~50%)
recomendado en todos los pacientes con SCA (si
no existen contraindicaciones) tras el ingreso y tan
pronto como sea posible.
IECAS: Los inhibidores de la enzima de

conversin de la angiotensina (IECA) estn
recomendados para pacientes con disfuncin
del VI o insuficiencia cardiaca, hipertensin o
DM.
MEDICA
ACO: Los anticoagulantes se

utilizan para inhibir la generacin y estatinas: (para reducir el colesterol unido a
la actividad de trombina, con lo que lipoprotenas de baja densidad [cLDL] en ~50%)
se reducen las complicaciones recomendado en todos los pacientes con SCA (si
trombticas. no existen contraindicaciones) tras el ingreso y tan
IECAS: Los inhibidores de la enzima de pronto como sea posible.
conversin de la angiotensina (IECA) estn
recomendados para pacientes con disfuncin
del VI o insuficiencia cardiaca, hipertensin o
DM.

MEDICA

FIN

CURSO NACIONAL DE ACTUALIZACIN EN
FARMACOLOGA APLICADA EN LA PRCTICA MDICA
FRMACOS EN LA ENFERMEDAD CIDO-PPTICA
Dr Oscar Cebreros Ibarra

FARMACOLOGA
Principio activo: sustancia que

realiza actividad farmacolgica.
Omeprazol
Excipiente: sustancia inactiva que

incorpora al principio activo sin
efecto farmacolgico.
Cubierta entrica
BIOTRANSFORMACIN
Sistema gastrointestinal: definicin
Sistema contnuo que se extiende desde

esfago hasta recto.
Tracto gastrointestinal superior:

esfago, estmago e intestino
delgado(duodeno, yeyuno e leon).
Tracto gastrointestinal inferior:

intestino grueso(ciego, colon
ascendente, colon transverso, colon
descendente, colon sigmoideo y recto).
Sistema gastrointestinal: funciones
Interfase entre elementos ingeridos y el

exterior.
Liberacin, procesamiento y absorcin:
fluidos, electrolitos y nutrientes.
Procesamiento final de nutrientes y
lquidos con preparacin, almacenamiento
y ltima expulsin de materiales de
desecho.
Sistema de defensa inmunolgica.
rgano endocrino.
Absorcin y biotransformacin de drogas.
Drogas que afectan la acidez gstrica: fisiologa I
Secrecin cida gstrica: digestin de alimentos y

otros substratos en estmago.
Acidez gstrica puede daar mucosa gastroduodenal:

gastritis, lcera gastroduodenal, ERGE, sndrome de
Zollinger-Ellison.
cido gstrico: producido y secretado por clulas

parietales en glndulas oxnticas en fundus.
Clula parietal: con mitocondrias que proveen

energa a "bomba de protones" responsable de
secrecin de hidrogeniones catalizado por ATPasa
hidrgeno-potasio que intercambia hidrgeno por
potasio.
Factores clnicos y ambientales influencian grado y

cantidad de secrecin cida e integridad de mucosa:
tabaquismo, caf, alcohol, aspirina, AINEs, HP.
Drogas que afectan la acidez gstrica: fisiologa II
Secretagogos especficos pueden estimular generacin y

secrecin de hidrogeniones por clula parietal:
acetilcolina, histamina y gastrina.
Importantes "blancos para manipulacin farmacolgica.
Enlace de estos agonistas a su receptor especfico estimula

una de las vas de segundos mensajeros: incremento de
concentraciones intracelulares de AMPc o calcio citoslico.
AMPc: estimulado por histamina.
Calcio: estimulado por gastrina o agonistas colinrgicos.
Activacin de proteinkinasas dependientes de AMPc:

generan hidrogeniones para secrecin en la luz gstrica
por la bomba de protones ATPasa hidrgeno-potasio
dependiente.
Drogas que afectan la acidez gstrica: fisiologa III
Drogas que actan sobre los receptores en

la clula parietal: bloqueadores H2.
Drogas que actan sobre la bomba de

protones: IBP.
Drogas que actan sobre el cido en la luz

gstrica: anticidos y citoprotectores.
Drogas que afectan la acidez gstrica
Tratamiento farmacolgico en enfermedad cido-pptica
Neutralizantes de secrecin cida: anticidos.
Inhibidores de secrecin cida: antisecretores.
Protectores de mucosa: citoprotectores.
Erradicadores de infeccin por HP: antibiticos.
Agentes antiemticos y procinticos.

NEUTRALIZANTES DE LA SECRECIN CIDA
Anticidos
Bicarbonato de Sodio
Hidrxido de Aluminio
Hidrxido de Magnesio
Anticidos I
Reduccin y neutralizacin de secrecin cida gstrica:

mecanismo primario de accin.
Efecto citoprotector: mecanismo asociado.
Marcada variabilidad en potencia anticida: todos los
anticidos no neutralizan igualmente a dosis similares.
Dosis: 1 hora despus de comer.
Mecanismo: temprana y completa neutralizacin del cido
gstrico a pH > 3.5
Indicaciones: lcera gastroduodenal o profilaxis de lcera
de estrs.
Objetivos: cicatrizacin, prevencin de hemorragia
digestiva alta por estrs y rpido pero temporal alivio del
dolor y dispepsia.
Anticidos II
Bicarbonato de sodio:
Comienzo de accin rpido y corta duracin de accin: pH > 7-8.
Poco empleado en clnica pero uso popular importante.
CO3HNa + HCl = ClNa + CO2 + H2O.
Hidrxido de Aluminio/Magnesio:
Efecto rpido (MgOH) y ms persistente(AlOH).
Antagonismo en motilidad: Al disminuye / Mg aumenta.
Antagonismo funcional: Mg laxante / Al constipante.
No interacciones medicamentosas si 1-2 h de otra medicacin oral.
Efectos adversos: en pacientes con IR.
INHIBIDORES DE LA SECRECIN CIDA
Cimetidina
Bloqueadores H2 Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Omeprazol
Inhibidores de bomba
Lansoprazol H+/K+ ATPasa
Pantoprazol
Rabeprazol
Esomeprazol
Dexlansoprazol
Medicacin antisecretora: bloqueadores H2
Antagonistas del Receptor H2 de la Histamina.

Histamina: potente estimulador de secrecin cida
gstrica por clula parietal.
Histamina se une a receptores especficos: activa
segundos mensajeros: estimulan proteinkinasas
dependientes de AMPc: activan la bomba de
hidrogeniones(ATPasa H-K dependiente): intercambia
hidrgeno por potasio en superficie apical.
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
Indicaciones: gastritis, lcera gastroduodenal,
sndrome de Zollinger-Ellison, profilaxis de lcera de
estrs.
Efectividad de antagonistas H2 en promover
cicatrizacin de lceras: 90% por 4-6 semanas de tto.
Ranitidina
Droga con gran potencia y larga duracin de accin.

Biodisponibilidad: 50%.
VO: 150 mg 2 veces/da o 300 mg al acostarse.
EV: 50mg TID o QID.
Uso seguro en nios y adultos mayores.
Medicacin antisecretora: IBP
Omeprazol: inhibicin competitiva de ATPasa

hidrgeno-potasio en clula parietal.
En ayunas 30 antes del desayuno: para que pueda
actuar media hora despus sobre las bombas de
protones ACTIVAS.
Biodisponibilidad: 30-40% al inicio y se incrementa a
60-65% despus de tratamiento crnico.
Alimentos/anticidos: pueden disminuir grado de
absorcin pero no disminuyen cantidad de droga
absorbida.
95% se une a albmina.
Metabolizado por sistema enzimtico heptico del
citocromo P450.
Excrecin: < 0.1% en orina y 19 % en heces.
Medicacin antisecretora: IBP
Efectos antisecretorios: > 24 horas.

Interacciones medicamentosas: diazepam, warfarina y
fenitona.
Indicaciones: lcera gastroduodenal, refractariedad a
bloquedores H2, ERGE, sndrome de Zollinger-Ellison.
Efectos adversos: nuseas, diarrea, clicos, cefalea,
vrtigo, somnolencia, leucopenia, elevacin de enzimas
hepticas, rash cutneo, ginecomastia, impotencia y
demencia.
VO: 20-40 mg/da por 8 semanas en ayunas.
EV: 80mg bolo + 8mg / hora infusin contnua.
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol,
rabeprazol, dexlansoprazol.
PROTECTORES DE LA MUCOSA
Alginato
Bismuto coloidal
Magaldrato / Sucralfato
Protectores de mucosa gstrica: sucralfato
Sal bsica de aluminio de sucrosa sulfatada: sacarosa

sulfatada + hidrxido de aluminio.
Efecto de barrera:
pH = 3-4 se polimeriza en gel viscoso amarillo blanquecino.
Unin selectiva a protenas del crter ulceroso.
Barrera fsica protectora contra: cido, pepsina y bilis.
Estimula formacin de PG: efecto citoprotector.
Tiempo de permanencia adherente: > 6 horas.
RAM: constipacin, sequedad bucal, nuseas, cefalea.
Estimula factor de crecimiento epidermal y factor bsico de
crecimiento fibroblstico en zona lesionada: proliferacin y
migracin celular.
Dosis: 2gr(10cc) VO BID o 1gr(5cc) QID.
Protectores de mucosa gstrica: magaldrato
Hidrxido-sulfato de aluminio y magnesio.

Anticido no absorbible.
Complejo aluminato de Mg hidratado.
Tampona rpido el cido clorhdrico.
Efecto anticido sostenido.
Asociado a simeticona: antiflatulento.
Gastroprotector: aluminio.
Protectores de mucosa gstrica: alginato
Sal soluble de cido algnico.

Producto derivado de algas marinas.
Forma SOL viscoso al mezclarse con agua.
Forma GEL insoluble al mezclarse con el cido
gstrico: efecto balsa encima del
sobrenadante cido(acid pocket).
Protectores de mucosa gstrica: bismuto coloidal
Aumentan secrecin de moco.

Inhiben cido y pepsina.
Forman barrera protectora.
Sntesis local de PG.
Bactericida contra H. Pylori.
Antidiarreico.
Erradicadores de infeccin por Helicobacter Pylori
Antisecretor Antimicrobianos
Pautas de tratamiento Actual
IBP + dos antibiticos x 7 - 10 - 14d

Antimicrobianos usados para erradicar al HP
Amoxicilina:
Estable en medio cido.
Mxima concentracin en mucosa antral a los 30.
Efecto durante 6 horas.
Claritromicina: bacteriosttico.
Metronidazol / tinidazol.
Tetraciciclina.
Furazolidona.
Levofloxacina.
Agentes antiemticos y procinticos
Drogas que actuan sobre hipomotilidad

gastrointestinal y efecto sobre
movimiento hacia adelante.
Indicaciones: ERGE, trastornos
motores, lcera gastroduodenal.
Mecanismo de accin: nivel central y/o
perifrico.
Tratamiento coadyuvante en la
enfermedad cido-pptica.
Ulceracin
gastroduodenal
Enfermedades Gastropata
Relacionadas
ERGE con el
por
cido AINEs
Sndrome
de
Zollinger-Ellison
ERGE
Flujo retrgrado de cido, pepsina y/o
bilis al esfago con /sin esofagitis.
Trastornos de motilidad y secrecin cida
gstrica.
Objetivo:
Inhibicin de acidez y/o alcalinidad.
Mejorar motilidad esofgica.
Remisin de sntomas.
Curacin de esofagitis.
Evitar recidiva: tto de mantenimiento.
Tratamiento: IBP con/sin procinticos o
protectores de mucosa.
lcera gastroduodenal
Solucin de continuidad en la mucosa gstrica y/o duodenal.

Desequilibrio de:
Factores agresivos: HP, OH, tabaco, cafena, cido/pepsina, AINEs.
Factores defensivos: moco, bicarbonato, prostaglandinas.
Objetivos:
Remisin de sntomas.
Cicatrizacin de lesin.
Evitar recidiva.
Prevenir complicaciones.
Tratamiento: IBP y/o protectores de mucosa con / sin terapia de
erradicacin de HP.
Gastroduodenopata por AINEs
25-30 % de usuarios de AINEs: enfermedad

gastroduodenal.
30 %: sin lesiones.
50 %: erosiones y petequias.
20%: lcera.
Lesiones leves:
Curacin espontnea al suspender AINE.
Bloqueadores H2.
Lesiones severas:
IBP.
Protectores de mucosa.
Infeccin por Helicobacter Pylori
Presencia de HP en la mucosa gastroduodenal:

Gastritis crnica.
lcera gastroduodenal.
Cncer gstrico.
Objetivo: erradicacin total.
Erradicacin del HP depende del frmaco, dosis y
tiempo de tratamiento.
HP: alta susceptibilidad in vitro a gran nmero de
antimicrobianos pero eficacia in vivo es baja.
HP
Esquemas teraputicos de erradicacin HP
Sndrome de Zollinger-Ellison
Rara enfermedad originada por tumores denominados

Gastrinomas.
Altos niveles de gastrina: hipersecrecin cida:
lceras gastroduodenales mltiples.
Clnica: epigastralgia urente crnica, nuseas,
vmitos, diarrea y prdida de peso, hemorragia
digestiva alta, tumoracin en epigastrio, masa
tumoral en pncreas x TEM(Gastrinoma Pancretico).
Diagnstico: hipersecrecin cida, enfermedad
ulcerosa gastroduodenal y tumor pancretico o
extrapancreatico secretor de gastrina.
Tratamiento mdico a largo plazo: reducir exposicin
al cido con IBP a altas dosis +
anticidos/citoprotectores.
Tratamiento quirrgico: refractariedad al
tratamiento mdico.
Mensaje final: nunca se automedique
Muchas gracias
* INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Alberto Flrez Granda
Hospital Emergencias Grau
ESSALUD - 2016
La excesiva complejidad de los procesos
fisiolgicos y de los organismos en los que son
observados, impone respeto por el dicho de que
no hay dos pacientes iguales
Claude Bernard
1895
*Definicin
Modificacin producida sobre la
farmacocintica, el mecanismo de accin o el
efecto de un frmaco, por la administracin
conjunta de otros frmacos, alimentos,
bebidas o contaminantes ambientales.
Adverse Drug Reaction Bulletin . 2008 Lippincott Williams & Wilkins

*Generalidades
50% de prescripciones tienen al menos una interaccin.
Gran importancia en medicamentos de corto margen teraputico: p. ej.-
1. Aminoglucsidos. 5. Litio.
2. Carbamazepina. 6. Fenitoina.
3. Ciclosporina. 7. Tacrolimus.
4. Digoxina. 8. Teofilina.
9. Warfarina.
Adverse Drug Reaction . 2008 Lippincott Williams & Wilkins
*Clasificacin
1. Segn el sentido de la interaccin.
2. Segn las consecuencias que produzcan .
3. Segn la naturaleza .
4. Segn su repercusin clnica .
5. De acuerdo con la significancia clnica.

*Clasificacin
5. Segn la frecuencia de aparicin
1. Interacciones muy frecuentes. 1 / 10 1 / 100
2. Interacciones frecuentes. 1 / 101 - 1 / 10 000
3. Interacciones de baja frecuencia. 1 / 10 001 1 /

100 000
4. Interacciones raras. 1 / 100 001 - 1 / 1 000 000

1.- Segn el sentido de la
interaccin
1. Sinergia:
1. Incrementa el efecto del frmaco
2. 2 tipos: Adicin y potenciacin.
a) Sumacin: Medicamentos con igual mecanismo de accin.
b) Potenciacin: Mismo efecto con mecanismos de accin diferentes.
2. Antagonismo:
1. Disminucin del efecto de los frmacos.
2. Ineficacia de (los) frmacos implicados.
2.- Segn sus consecuencias
1. Benficas:
*Potencian la accin de un medicamento con la
administracin de otro.
2. Banales:
*No tienen importancia clnica.
3. Perjudiciales:
1.Antagoniza el efecto de un frmaco y el resultado no
ayuda al paciente.
2.Producen efecto txico o empeoran un efecto adverso.
3.- Segn la naturaleza
1. Interacciones farmacodinmicas:
*Sobre el mecanismo de accin de un frmaco.
2. Interacciones biofarmacuticas:
*Interfieren sobre la integridad, liberacin, solubilizacin
y forma farmacutica del medicamento.
3. Interacciones farmacocinticas :
*Interfierenen la absorcin, distribucin, unin a
protenas, metabolismo o eliminacin de un
medicamento.
Interacciones farmacocinticas
1. Absorcin:
1. Pasaje del frmaco desde lugar de administracin hacia
el plasma.
2. Biodisponibilidad (F%):
1. Fraccin del frmaco en plasma respecto a la
administrada.
3. Factores que afectan la absorcin:
1. Del frmaco: solubilidad, disolucin, propiedades cido-
base
2. Del tejido: superficie e irrigacin
*
1. Externas:
incompatibilidades
fisicoqumicas en mezclas
de administracin EV por
precipitacin o
inactivacin.
2. Internas: ocurren en
tracto gastrointestinal,
hgado o en el sitio de
accin de la droga .
4.- Segn su repercusin clnica
1. Muy graves.
2. Graves.
3. Leves.
4. Sin trascendencia.
5.- De acuerdo con la significancia clnica
(SC)
1. Interacciones de SC alta:
a) Interaccin bien documentada.
b) Riesgosa para la vida del paciente.
c) Antagoniza notablemente la respuesta
farmacolgica.
5.- De acuerdo con la significancia clnica
(SC)
2. Interacciones de SC moderada:
a)Necesita ms estudios.
b)Efectos sobre la salud del paciente son pocos.
3. Interacciones de SC baja:
a)Escasa bibliografa.
b)Posibles efectos son remotos.
c) Probabilidad de interaccin es baja.
Tipos de Interacciones
a) Interacciones con alimentos

b) Interaccin con hierbas.
c) Interaccin con otras sustancias
1. Frecuente en la prctica clnica.
2. Posible causa de efectos adversos .
3. Puede observarse: inefectividad,

modificacin cualitativa (retraso o
aceleracin) del efecto farmacolgico.
a. Velocidad de vaciamiento gstrico

disminuida:
a) Alimento muy caliente o grasoso. P.ej.-
Captopril. Doxiciclina.
Carbidopa. Fenitoina.
Cloroquina. Isoniacida.
Paracetamol.
b. > Biodisponibilidad con alimentos:
a) >solubilidad en el estmago, > disolucin,

<fijacin a protenas > absorcin.P.ej.-
Ciclosporina. Itraconazol.
Espironolactona. Nitrofurantoina.
Ibuprofeno. Propanolol.
Tramadol.
b) Interaccin con otras sustancias
P.ej.- Alcohol:
1. Por modificaciones en el metabolismo
a) Metronidazol: Impide transformacin del cido actico
acumula acetaldehdo: nuseas, vmitos, sudoracin
profusa, taquicardia, etc.
b) Otros frmacos similares: tinidazol, cefalopsorinas,
isoniazida, etc.
b) Por el efecto del alcohol sobre el SNC.

1. Medicamentos depresoras del SNC: opioides,
benzodiazepinas, fenotiazina, antihistamnicos,
antidepresivos tricclicos.
c)Interacciones con hierbas (Lancet,2000,
355:1203)
1. Hemorragia: Warfarina+ (ginkgo biloba o ajo)
2. Disminucin Biodisponibilidad: Digoxina, teofilina,

ciclosporina con hiprico (Hierba de San Juan)
3. Disminucin de absorcin de frmacos: plantas con

antranoides como sen, cassia senna y cscara y tambin
fibras solubles como psillium (laxante)
c) Interacciones con hierbas
1. Fibras dietticas: < absorcin del

acetaminofen.
2. Salvado y otras fibras insolubles:

<absorcin de digoxina.
3. Warfarina y Vitamina K: brcoli,

espinaca y otras hojas verdes.
C) Interacciones con hierbas
4. Cafena, t, chocolate > riesgo

de reacciones adversas con uso
de teofilina.
Categora de interaccin medicamentosa
1. Tipo A: Sin importancia clnica.
2. Tipo B: Efecto clnico no establecido.
3. Tipo C: Cambio en el efecto teraputico o con

efectos adversos: evitable al ajustar dosis.
4. Tipo D: Efectos adversos severos, no efectos

teraputicos, difcil ajuste de dosis.
1. Digoxina / Diurticos 6. Betabloqueadores / AINE
2. Diurticos / AINE 7. Digital / Verapamilo
3. Furosemida / IECA 8. Diurticos / Sotalol
4. IECA / Dosis bajas de 9. Codena, combinaciones
ASA . / antidepresivos.
5. IECA / AINE o dosis altas
de ASA.
Factores de riesgo
1. Polifarmacia.
2. > Edad.
3. Insuficiencia renal y heptica.
4. Automedicacin:
1. Medicamentos de venta libre
2. Productos herbales
3. Suplementos nutricionales
5. Polimorfismos genticos.
1. Prevention of fooddrug interactions with special emphasis on older adults. Beverly J. McCabe. Current Opinion in Clinical
Nutrition and Metabolic Care 2004, 7:2126.
2. Sorensen JM. Herb-drug, food-drug, nutrient-drug, and drug-drug interactions:mechanisms involved and their medical
implications. J Altern. Complement Med 2002; 8:293308.
Prevention of fooddrug interactions with special emphasis on older adults. Beverly J. McCabe.
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2004, 7:2126.
Tener en cuenta:
1. Revisar la informacion del fabricante.
2. No usar medicamentos antagnicos.
3. Evitar combinaciones.
4. Si hay dudas: consultar

Tener en cuenta:
5. Administrar frmacos conjuntamente si

se vigila al paciente de cerca.
6. Sospechar una IM cuando aparecen

signos y sntomas no correlacionadas
con enfermedad actual.
Tener en cuenta:
7. Prevencin dando el tratamiento

ms sencillo con < nmero de
medicamentos.
8. Evitar tratamientos sintomticos.

Tener en cuenta:
9. Vigilar al adicionar nuevo medicamento.
10. Vigilar la modificacin en la evolucin.
11. Suspender, reducir, aumentar o sustituir

el frmaco cuando aparezca la
interaccin, segn necesidad.
Tener en cuenta:
11. Tener en cuenta la determinacin

de las concentraciones sanguneas
del frmaco.
Bibliografa de interacciones
1. Vademecum internacional: www.vademecum.medicom.es
2. British National Formulary: www.bnf.org/bnf
3. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos:

www.portalfarma.com
4. Microbisome: www.microbisome.com
5. www.iqb.es/ interacciones medicamentosas
6. Medscape.com
Ejemplo de interacciones importantes
1. Prolongacin del Intervalo QT.

2. Fallo teraputico por Anticonvulsivantes.
3. Interacciones con alimentos.
4. Sangrado con Warfarina.
5. Interaccin con tuberculostaticos: RFM -
INH
Caso N 1
Varn (85) con Demencia senil ingiere Haloperidol 5 mg

c/ 8 h.
Presenta celulitis con absceso. Indican Ciprofloxacina

500 mg c/ 12h + Clindamicina 600 mg c/ 6 h.
2 das despus: perdida sbita del conocimiento y en

emergencia EKG: Taquicardia ventricular polimrfica.
Fallece.
Torsades de Pointes
Terapia: Magnesio Interaccin :

Haloperidol y ciprofloxacina
Isoproterenol
Marcapaso
CASO No 2
Paciente epilptico con poca respuesta al

tratamiento recibe Acido Valproico y adicionan
Lamotrigina.
Presenta eritema generalizado al 7mo dia de

tratamiento.
Ambos medicamentos se metabolizan en el

mismo sitio.
Caso 3
Paciente ingiere Amiodarona y

consume crnicamente jugo de
toronja en casa.
Empeora fibrilacin auricular.

Caso 3
4 horas de ingesta disminuye el 47% de las
CYP 450 3A4. (hgado)
Persiste durante 72 horas.
Interaccin para presentaciones por va oral.
Herbal Interactions with Cardiovascular Drugs. Dennis V.C. Awang, PhD, Adriane
Fugh-Berman, MD. J Cardiovasc Nurs 2002;16(4):6470
Caso 4
Varn (75) con FA. Tratamiento con
Warfarina.
Realizan endoscopia y Dx: ulcera
esofgica con Cndida: indican Fluconazol
150 mg c/ 24 h/ 10 d.
15 das despus sangrado generalizado.
Fallece.
Warfarina - Fluconazol
1. Warfarina es metabolizada por CYP 450
2C9 y 2C19.
2. Fluconazol inhibe la CYP 450.
3. > concentracin de Warfarina > riesgo de

sangrado.
4. Mxima interaccin a las dos semanas

Uso de Antiretrovirales.
Tratamiento actual
Dr. Alberto Flrez Granda
Enfermedades Infecciosas y Tropicales
2016
Historia Natural del VIH
Defensas (CD4) TARV
Carga Viral VIH

ELISA - WB
I II III IV
Periodo Asintomtico Pre SIDA SIDA
Ventana 0 - 24 aos 0 - 3 aos
0-3 m
Importancia del TARV
1. Recuperacin corporal y funcional del
paciente.
2. Recuperacin de la expectativa de
vida del paciente.
3. Recuperacin laboral y productiva del

paciente.
Qu son los frmacos
antirretrovirales?
1. Son medicamentos para el

tratamiento de la infeccin
por el retrovirus VIH,
causante del SIDA.
Qu son los frmacos
antirretrovirales?
2. Actan en diversas etapas del
ciclo vital del VIH.
3. Se combinan 3 o 4 frmacos: y
se conoce como Terapia
Antirretroviral de Gran
Actividad o TARGA.
Lugares de accin de los ARV
Quienes deben recibir TARGA?
1. Todos los pacientes antes que estn en

riesgo de padecer condiciones definitorias
de SIDA. (por laboratorio)
2. Pacientes con sntomas de SIDA.
3. Pacientes co infectados HVB y C.
4. Otras condiciones.
Criterios para iniciar TARGA
1. El comienzo de la terapia antirretroviral es
un momento importante.
2. Estudio START: inicio temprano de TARV

con recuentos de CD4 >500 clulas/mm3
< riesgo de enfermedades graves
asociadas a SIDA y no relacionadas con
SIDA que los que inician con CD4 de < 350
clulas/mm3.
2. Otras situaciones para el inicio del TARGA
independiente de los CD4:
1. Co - infectados VIH y HVB o C;
2. Parejas discordantes,
3. +50 aos.
4. Sintomticos.
3. Si la carga viral sta elevada (+105 copias

del virus/mm) se inicia TARGA.
4. Los regmenes son complejos:

1. Con efectos colaterales,
2. Dificultades con la adherencia
3. Potencial desarrollo de resistencia viral.
Terapia combinada
1.VIH: Ciclo vital 1.5 das
2.La vida media: corta y las copias son

muy variadas generando alta cantidad de
errores de trascripcin = alta tasa de
mutacin.
Terapia combinada
3. Mayora de mutaciones son inferiores al
virus original (poca habilidad reproductiva)
4. Otras son superiores y resisten al TARGA.
5. La mejor defensa contra la resistencia:
Obtener mxima supresin viral reduciendo

las mutaciones.
Terapia combinada
1. Incrementa obstculos para la
mutacin manteniendo bajo el
nmero de copias.
2. Los ARV individualmente no
suprimen al VIH.
3. Deben usarse en combinaciones.
Terapia combinada
4. Pueden tener sinergismo (+) o (-).
5. Otros problemas:
1. Combinaciones con aparicin de
efectos colaterales.
2. Horario exacto
3. Administracin complicado.
Frmacos
Antirretrovirales
Clases de Antiretrovirales (ARV)
1. Inhibidores de fusin.
2. Inhibidores nucles(t)idos de la transcriptasa

reversa.
3. Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa

reversa.
4. Inhibidores de la Integrasa.
5. Inhibidores de Proteasa.
1. Inhibidores de la fusin (IF)
1. Enfuvirtide
2. Maraviroc
3. Vicriviroc
2. Inhibidores nuclesidos de la
transcriptasa reversa (ITR)
1. Zidovudina - AZT
2. Abacavir - ABC
3. Didanosina - DDI
4. Lamivudina - 3TC
5. Emtricitabina - FTC
6. Estavudina - d4t
7. Tenofovir - TDF
3. Inhibidores no nuclesidos de la
transcriptasa (INNTR)
1. Nevirapina - NVP
2. Efavirenz - EFV
3. Delavirdina - DLV
4. Etravirina - ETV
5. Rilpivirina - RPV
4. Inhibidores de la Integrasa
1. Raltegravir
2. Dolutegravir
3. Elvitegravir
5. Inhibidores de la Proteasa
1. Nelfinavir - NFV
2. Ritonavir - RTV
3. Saquinavir -SQV
4. Indinavir - INV
5. Amprenavir - AMP
6. Fosamprenavir - FMP
7. Atazanavir - ATZ
8. Lopinavir / ritonavir -
LPV/r
9. Duranavir
10. Tripanavir
Regmenes de un comprimido
1. Dolutegravir / 3. Elvitegravir /
abacavir / cobicistat /
lamivudina. (Triumeq) emtricitabina /
tenofovir. (Stribild)
2. Efavirenz /
emtricitabina / 4. Rilpivirina /
tenofovir. (Atripla) emtricitabina /
tenofovir. (Eviplera)
Combinaciones
ITR INNTR IP II IF
2 1
1 1 1 1
2 1
1 2
2 1 1
Combinaciones
1. 2 INTR + 1 IP
2. 2 INTR + 1 INNTR
3. 3 INTR
Efectos Adversos
An. Med. Interna (Madrid) vol.23 no.7 jul. 2006
E. Santos Corraliza, A. Fuertes Martn
An. Med. Interna (Madrid) vol.23 no.7 jul. 2006
E. Santos Corraliza, A. Fuertes Martn
Inhibidores de la transcriptasa
reversa (INTR)
Zidovudina (AZT)
Los efectos adversos mas comunes incluyen:

anemia, neutropenia, gastritis (64%), nauseas,
cefalea, mialgias, lipodistrofia.
Dosis: 200 - 300 mg 2v/d

Inhibidores de la transcriptasa
reversa (INTR)
Zidovudina (AZT)
25% presentan lipodistrofia o Lipoatrofia.
Tenofovir (TNF)
Sndrome de Fanconi 0.3-2% hasta 12% en pacientes
avanzados (Gupta 2008).
Pequeo riesgo de dao renal progresivo, (10ml/ao)

generalmente asociado a factores predisponentes (Gallant 2005).
Habitualmente reversible.
Los nicos marcadores validados y disponibles son la

estimacin del clearence de creatinina y la presencia de
proteinuria en tiras de orina. No utilizar el valor absoluto de
creatinina (formulas Cockcrof-Gault o MDRD).
Mayor riesgo:
Pacientes avanzados, HTA, DBT, Hep C, raza negra
Inhibidores nuclesidos de la
transcriptasa reversa (INTR)
Lamivudina (3TC)
Son poco comunes los efectos adversos.

Puede producir infrecuentemente cefalea,
nauseas y neuropata.
Dosis 150 mg 2 v/d

Inhibidores no nuclesidos
de la transcriptasa reversa (INNTR)
Nevirapina (NVP, Viramune)
El rash es comn tempranamente en el tratamiento y

puede ser mas severo y mas frecuente que entre los
otros INNRT.
Dosis habitual : 200 mg 2 v/d
Se recomienda iniciar: 200mg 1v/d por 14 primeros

das y luego ya 200 mg 2v/d
Inhibidores no nuclesidos
de la transcriptasa reversa (INNTR)
Efavirenz (EFV, Sustiva, Estocrin)
Dosis: 600mg 1v/d
Los efectos colaterales mas comunes son los relacionados
al SNC, entre los mas frecuentes:
Mareos
Cefalea
Insomnio
Sueos Vividos (mejor dar en las noches)
Dificultad para concentrarse.
Tambin puede producir rash.
Inhibidores de la Proteasa
(IP)
Todos los IP pueden causar intolerancia

gastrointestinal.
Asociados a hiperglicemia, aparicin de diabetes,

resistencia a insulina, lipodistrofia e hiperlipidemia.
Lipodistrofia Asociada a
Tratamiento ARV
Inhibidores de la Proteasa
(IP)
Lopinavir/ritonavir
Los eventos adversos mas comunes son

gastrointestinales, especialmente diarrea.
Asociado a hiperglicemia, diabetes, resistencia a

insulina, lipodistrofia e hiperlipidemia.
Mecanismo de Resistencia Viral
1 2 3
5
4
= sensible = resistente
Gracias
ANTIBITICOS DE
RESERVA Y SU USO
CORRECTO.
Humberto Vsquez Cubas.
Unidad de Infectologa.
Hospital Grau Essalud, Lima.
Cefalosporinas de Tercera
generacin
O Cefotaxima
O Ceftazidime
O Cefoperazona
O Ceftriaxone
O Cefpirome
O Cefixime, oral
O Cefetamet, oral
O Proxetil-cefpodoxima, oral
O Ceftibuten, oral
O Cefdinir, oral
O En relacin a su espectro de accin en contra de los
microorganismos Gram positivos, son ms efectivas las
cefalosporinas de primera generacin, ligeramente menor para las
de segunda y escasa para las de tercera; recuperando su accin
contra estos grmenes las de cuarta generacin.
O A la inversa, en relacin a su eficacia en contra los grmenes Gram

negativos, son las cefalosporinas de tercera y cuarta generacin las
ms eficaces, disminuyendo su eficacia en las generaciones
precedentes, siendo las de primera las menos eficaces.
O En relacin a los grmenes anaerobios, a modo general todas las
cefalosporinas, a excepcin de las cefamicinas (cefoxitina,
cefmetazol, cefotetn) que tienen una adecuada accin en contra de
anaerobios
Cefalosporinas de Tercera generacin:
O Se recomiendan en infecciones comunitarias graves y
severas e infecciones intrahospitalarias provocadas
por grmenes multiresistentes.
O Se aconseja su uso en meningitis bacteriana,

neumona, pielonefritis, bacteremia, sepsis,
neutropenia febril.
O Combinadas con nitroimidazoles o lincosamidas

ofrecen una excelente cobertura en infecciones por
anaerobios como neumona necrosante, abscesos
intrabdominales y cerebrales.
O Por su vida media larga, la ceftriaxona se ha

convertido en la cefalosporina de uso ambulatorio,
disminuyendo los costos de la estancia hospitalaria.
Cefalosporinas de cuarta generacin
O Cefpiroma, cefepima y cefclidin, ceftalozan
O Estas cefalosporinas presentan una penetracin a

travs de las porinas, superior a sus congneres
de tercera generacin, lo que le permite alcanzar
altas concentraciones en el espacio periplsmico
de bacilos Gram negativos.
O la mayor actividad de estas cefalosporinas sobre
bacterias Gram negativas resistentes a molculas
de tercera generacin, es la estabilidad frente a
las -lactamasas tanto cromosomales como
plasmidiales y su afinidad por el sitio blanco:
PBPs.
O MONOBACTAMICOS
O Aztreonam.
O 4) CARBAPENEMAS
O Imipenem.
O Meropenem
O Ertapenem.
O Doripenem.
O 5) INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS
O Acido clavulnico.
O Sulbactam.
O Tazobactam.
Carbapenems: Espectro antibacteriano
Oxazolidinonas
Linezolid (Zyvox), Eperezolid, Ranbezolid
O El linezolid, que ha sido el ms estudiado y utilizado, tiene una
excelente biodisponibilidad oral y parenteral, con una vida media
de 5 h.
Presenta buena difusin en sudor, saliva, msculo, tejidos
blandos y aparato respiratorio. Su difusin sea es del 60 % y la
del LCR es del 70 %.
No se necesitan ajustes de dosis en los pacientes con
insuficiencia renal y heptica moderada.
Tiene efecto posantibitico de 3 a 4 h, frente a estafilococos y
estreptococos.
Su espectro incluye cocos grampositivos, incluso los resistentes,
(neumococo penicillin-resistente, enterococo vancomicin-
resistente, estafilococo meticillin-resitente) y anaerobios,
(incluyendo B. fragilis, C. perfringes, flavobacterium,
peptococcus, peptostreptococcus y prevotellas. Tambin incluye
al Mycobacterium tuberculosismultirresistente.
El antibitico del futuro:
teixobactina.
O La teixobactina, al igual que ocurre con la vancomicina, se
vio que actuaba frente a bacterias patgenas Gram-
positivas incluyendo tambin algunas cepas
resistentes. Presenta una excelente actividad frente a
bacterias como Clostridium difficile la causa ms
importante de colitis seudomembranosa
, Mycobacterium tuberculosis responsable de la
mayora de los casos de tuberculosis en el mundo
y Staphylococcus aureus
Bacterias productoras de BLEE
O Proteus
O Klebsiella
O Escherichia c.
O
Crece el nmero de cepas de Pseudomonas
aeruginosa, multirresistentes.
Se incrementa la resitencia intrahospitalaria

de enterobacterias multirresistentes.
Surgen Enterococcus resistentes a la
vancomicina.
Cul es el mecanismo de la
resistencia bacteriana ?
Especies que comparten los mismos nichos ecolgicos y
los mismos alimentos deben competir para su existencia.
Las pequeas ventajas son importantes porque
sobrevivirn los mejor adaptados, los dems pueden
desaparecer.
Mientras ms rpida es la reproduccin y ms dura la lucha
por la supervivencia, ms rpida ser la evolucin de las
especies.
Existe una constante variabilidad gentica debida a
mutaciones casuales en las secuencias de
nucletidos.
Algunos cambios genotpicos tienen expresiones
fenotpicas favorables para la relacin del organismo
con el ambiente. Esas ventajas son heredables.
Las ventajas resultan en supervivencia de los ms

aptos.
Crece el nmero de cepas de Pseudomonas
aeruginosa, multirresistentes.
Se incrementa la resitencia intrahospitalaria

de enterobacterias multirresistentes.
Surgen Enterococcus resistentes a la
vancomicina.
La Resistencia a AMB :Problema actual
Se difunde con rapidez en el planeta, el
Streptococcus pneumonioae resistente a
penicilina.
El Staphylococcus aureus resistente a

oxacilina predomina en los hospitales.
Productoras de BLEE: E. coli,
Klebsiella, Proteus.
O El abuso de ceftriaxona y de
ciprofloxacina est extendiendo la
prevalencia de E. coli, Proteus y
Klebsiella productores de
Beltalactamasas de expectro extendido:
BLEE.
O Resisten a todas las cefalosporinas y

generalmente, a las quinolonas.
O Uso obligado de amikacina o

carbapenems.
Uso Racional de
Antimicrobianos
O Los antimicrobianos deberan ser tratados
como recursos no renovables porque su uso
inapropiado y masivo ejerce una presin
artificial que permite seleccionar bacterias
cuyos cambios genticos resultan en ventajas
fenotpicas que les confieren resistencia.
O Por esta razn, muchos centros hospitalarios en

diversas partes del mundo poseen equipos
evaluadores que han determinado qu
antibiticos de amplio espectro pueden generar
mayor riesgo de resistencia en los grmenes
determinndose la necesidad de usarlos
racionalmente y con prudencia.
O El mayor error de diagnostico microbiolgico
no est en el laboratorio sino en la
interpretacin equivocada y el intento de
tratar con antibiticos los resultados de
laboratorio y no al paciente.
O
O En muchos pases del mundo existe la
preocupacin por la necesidad de aplicar
planes nacionales para el control de la
resistencia microbiana, destacndose en ello,
los pases escandinavos como Noruega,
Suecia Y Dinamarca.
O Segn expertos de la OMS: La utilizacin
de los antimicrobianos es la causa
principal de la resistencia.
O El uso excesivo que se hace en muchas
partes del mundo es en promedio del
50%.
O Por ello recomiendan crear Comits

Teraputicos eficaces que puedan
supervisar el uso de los antimicrobianos,
tanto para terapia como para profilaxis
O En Per las primeras experiencias aplicando Programas
de uso racional de antimicrobianos mediante
autorizaciones escritas previa evaluacin a pacientes, se
desarrollan en hospitales de la Seguridad Social (
ESSALUD): Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins,
Hospital de Emergencias Grau (5,6,7). Posteriormente se
agregan el Hospital Alberto Sabogal Sologuren, El Hospital
Carlos Alberto Seguin de Arequipa y en los hospitales del
Ministerio de Salud (MINSA): El Instituto Nacional de
Enfermedades Neoplsicas y el Hospital Nacional
Arzobispo Loayza. Entre las clnicas Privadas: La Clnica
Internacional.
O Econmico .
O Afecta la economa familiar y el
presupuesto de los servicios de salud.
O Se ven obligado a financiar frmacos
administrados de forma innecesaria,
desviando recursos que hubieran podido
ser aplicados a otras necesidades.
O Paciente.
O Elimina la flora normal y selecciona bacterias
resistentes
O Genera resistencia de las bacterias que
alguna vez fueron sensibles.
O Predispone a infecciones por bacterias
resistentes y micticas.
O Disminuye efectividad de los tratamientos
establecidos.
O Efectos adversos de los antibiticos.
Prescripcin excesiva
O Profilaxis quirrgica. 70% uso inadecuado

O Profilaxis que se inician posterior al
procedimiento quirrgico.
O Profilaxis que se prolonga mas de una
dosis (7 a 14 das)
O Profilaxis con antibiticos de amplio
espectro
O Antibiticos con cobertura inadecuada.
Fiebre no es sinnimo de infeccin
O Causas de fiebre:
O Neoplasias
O Vasculitis
O Trauma
O Autoinmune
O Intoxicaciones
O Frmacos
O Infecciones (virus, hongos, parasitos)
O Hipertiroidismo
O Hemorragia cerebral
O Pancreatitis, mordedura de araa.
Leucocitosis no es sinnimo de infeccin ni de
mala evolucin.
O Leucocitosis:
O Trauma
O Hipoxia
O Estrs
O Dolor
O Necrosis
O Neoplasias
O Frmacos
O Hemorragia
O Ejercicio
O Convulsiones
12 pasos para prevenir la resistencia
microbiana:
12 Bloquear transmisin
11 Aislar el patgeno
10 Acortar duracin adecuada
9 Decir no a vancomicina
8 No tratar colonizacin
7 No tratar contaminacin
6 Apoyo de especialistas
5 Datos locales: Mapa microbiolgico
4 Praticar control de antimicrobianos
3 Identificar patgeno
2 Retirar catteres
1 Imunizaciones
El Infectlogo y el tratamiento de las
infecciones
O Varios estudios sugieren que el infectologo puede optimizar el
uso de los antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones
O Pacientes graves
O Pacientes que no responden al tratamieneto de primera lnea
O Pacientes con esquema teraputico complejo.
O Pacientes com mayor riesgo de interaccin medicamentosa.
O Pacientes inmunodeprimidos.
O Infecciones Intrahospitalarias.
O Infecciones tropicales.
O Control de epidemias.
Otros especialistas son muy necesarios por la

importancia de un trabajo en equipo.
OGRACIAS
CARACTERSTICAS DE LOS
ANTIBITICOS DE USO COMN
Humberto Vsquez Cubas.

Unidad de Infectologa.
Hospital Grau Essalud, Lima.
Antibitico (del griego, anti, contra; bios, vida),
se define como cualquier compuesto qumico
utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento
de organismos infecciosos .
Uso inicial: sustancia procedente de un organismo vivo.

HISTORIA DE LOS ANTIBITICOS
Linea temporal de eventos
1932, 1952, 1956,

Disponible
Descubrimient Descubrimient Se introduce el
o de las o de la la
Sulfonamides Erythromycin Vancomicina Linezolid
1900 2000
1928, 1980s,
1962,
Descubrimien 1940s:Penicilina Disponibles las
to de la comienza a Surgimiento de
Fluoroquinolon
Penicillina comercializarse, las Quinolones
as
sintesis de
cefalosporinas
FARMACOCINTICA
Concentraciones sricas mximas (Cmax)

Tiempo requerido para alcanzar la concentracin
mxima (Tmax)
Vida media plasmtica
Tasa de unin a protenas
Difusin a los diferentes tejidos e incluso difusin
intracelular
Barreras a la penetracin de los antibiticos (Ej:
LCR, prstata )
FARMACODINAMIA
Interaccin del antibitico con el microorganismo

causal de la infeccin y con la flora normal
De acuerdo a actividad y duracin del efecto

bactericida:
Antibiticos tiempo-dependientes
Antibiticos concentracin dependientes
Bactericidas Bacteriostticos
Penicilinas Tetraciclinas
Cefalosporinas Eritromicina
Vancomicina Cloramfenicol
Aminoglucsidos Sulfonamidas
Fluoroquinolonas Lincomicinas
Trimetoprin
Carbapenen
-Metronidazol
PENICILINAS
Naturales:
Penicilina G (via oral o intramuscular).
Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).
Penicilina V (via oral).
Penicilinas resistentes a las penicilinasas.
Meticilina (via parenteral).
Nafcilina (via parenteral).
Isoxazolilpenicilinas.
Cloxacilina (via oral).
Dicloxacilina (via oral).
Flucloxacilina (via oral).
Oxacilina (via parenteral u oral).
Aminopenicilinas.
Ampicilina (via parenteral).
Amoxicilina (via oral).
Penicilinas antipseudomonas:
Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
Indanilcarbenicilina (via oral).
Ticarcilina (via parenteral).
Ureidopenicilinas de espectro extendido.
Azlocilina (via parenteral).
Mezlocilina (via parenteral).
Piperacilina (via parenteral).
Amoxacilina- cido clavulanico
Esta fue la primera combinacin oral de una penicilina y un

inhibidor de betalactamasa que apareci en 1984.
Esta combinacin aument el espectro contra cepas productoras de

betalactamasa de S. Aureus, H. Influenzae, M.catarralis, N.
Gonorroeae, E. Coli , proteus, klebsiella, H. Ducrey, Bacteroides
species y ciertas cepas de enterobacterias.
La Amoxacilina- cido clavulnico tiene muy poca o nula actividad

contra Pseudomonas, serratia, enterobacter , citrobacter y S. Aureus
meticilino resistente.
Estos frmacos tambin son inactivos contra S. Neumoniae

penicilino resistente, el cual ha empezado a ser un problema
mundial de resistencia bacteriana.
Ampicilina - Sulbactam
Esta combinacin de penicilina con inhibidor de las beta lactamasas

para administracin parenteral fue aprobada para uso clnico en
1987.
La adicin de sulbactam a la ampicilina aument su espectro contra
cepas de S. Aureus productoras de betalactamasas, H. Influenzae, N.
Gonorroeae, M. Catarralis, E. Coli, H. Ducreyi, Klebsiella, Proteus,
Providencia y Bacteroides. No es activa contra Pseudomonas,
serratia, citrobacter, enterobacter y S. Aureus meticilino resistente.
Piperacilina - tazobactam
Esta combinacin ampli el espectro de piperacilina incluyendo

bacterias productoras de betalactamasas como estafilococos, y
bacterias anaerobia y aerbicas grama negativas.
Su actividad es equivalente a la de ampicilina - sulbactam contra

bacterias gram positivas. Ampla su espectro contra Pseudomonas
Ha demostrado su efectividad contra infecciones como

intraabdominales y plvicas, de piel y tejidos blandos, pie diabtico,
neumona adquirida en la comunidad de moderada a severa,
osteomielitis y bacteremia en huesped neutropnico.
Presentacin: 1 g de piperacilina con 0.125 g de tazobactam

CEFALOSPORINAS
De Primera Generacin:
via oral:
Cefalexina.
Cefadroxilo.
via parenteral:
Cefalotina (EV).
Cefazolina (EV o IM).
Cefapirina.
Cefradina.
De Segunda Generacin
via oral:
Cefaclor.
Cefuroxima.
Cefprozil.
Loracarbef.
via parenteral:
Cefuroxima.
Cefamicinas.
Cefoxitina.
Cefotetan.
Cefmetazole.
CEFALOSPORINAS
Primera generacin:
Cefalotina
Cefazolina
Cefaloridina
Cefalexina oral
Las cefalosporinas de 1ra. Generacin tienen una excelente

actividad frente a los grampositivos.
Los Estafilococos sensibles a la meticilina, lo son igualmente a
las cefalosporinas de primera generacin.
El Haemophilus influenzae es resistente a las de 1ra. generacin
CEFAZOLINA
Debido a su excelente actividad contra los
estafilococos y estreptococos, han sido
considerados de eleccin para el tratamiento de
las infecciones de la piel y tejidos blandos en
adultos y nios.
La cefazolina de administracin parenteral, es la

que mejores caractersticas farmacocinticas
presenta, se administra cada 8 horas y se
emplea en profilaxis pre operatoria (quirrgica).
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN
Se las recomienda en infecciones comunitarias de
tipo respiratorio o neumonas.
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Infecciones de tracto urinario y pielonefritis.

Infecciones steoarticulares y asociadas a
prtesis o material de osteosntesis.
Son la mejor alternativa a las penicilinas

isoxazlicas en el manejo de las
estafilococcemias como en endocarditis,
bacteriemia y sepsis .
COLECISTITIS NO
COMPLICADAS.
USO
CLINICO
INFECCIONES
CUTNEAS Y DE
TEJIDOS BLANDOS
INFECCIONES
URINARIAS
PROFILAXIS ENDOCARDITIS
QUIRRGICA ESTAFILOCCICAS
(TRAX,
ABDOMEN,
ORTOPEDIA).
SEGUNDA GENERACIN
Cefuroxima
Cefamandol
Cefonicid
Ceforamida
Moxalactan
Cefuroxima, oral
Cefaclor, oral
Cefprozil, oral
Cefotiam
Cefamicinas:
Cefoxitina
Las indicaciones son similares a las
anteriores a excepcin de la mejor
cobertura que tiene las cefalosporinas
de primera en relacin a las infecciones
provocadas por estafilococos sensibles
a meticilina.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA G.
Principal actividad sobre H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria

meningitidis y Neisseria gonorrhoeae.
Grmenes gramnegativos , Serratia, Citrobacter, Enterobacter, Morganella,

Proteus vulgaris) son totalmente resistentes a la 1ra. y 2da. generacin;
Sensibles a la cefotaxima, ceftizoxima, ceftadima y ceftriaxone a elevadas
concentraciones.
TETRACICLINAS
PRIMERA GENERACION
Naturales
Clortetraciclina.
Oxitetraciclina HCL.
Demeclociclina HCL.
Sintticas
Tetraciclina HCL.
SEGUNDA GENERACION
Semisintticas:
Metaciclina.
Doxiciclina.
Minociclina.
TERCERA GENERACION
Glicilciclinas.
Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina).

DOXICICLINA
La doxiciclina es un antibitico que pertenece al grupo de las tetraciclinas.
Es un antibitico de amplio espectro con accin bacteriosttica.
Entre otras infecciones, la doxiciclina est indicada en los siguientes
procesos infecciosos:
- Infecciones broncopulmonares o nasales (bronquitis, neumona, sinusitis)
- Infecciones del tracto urinario, como cistitis, uretritis y otras
- Acn
- Infecciones oculares
- Enfermedades de transmisin sexual, como gonorrea, sfilis, clamidias
- Fiebre asociada con picadura de piojos o garrapatas
- Malaria, cuando la cloroquina no es efectiva
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
La doxiciclina puede incrementar las concentraciones
plasmticas de ciertos mredicamentos de litio,
digoxina y teofilina.
- Anticoagulantes (como warfarina): la dosis de
stos debe disminuirse, -
Alcaloides ergotamnicos y metotrexato:
ocasionalmente, su efecto txico puede verse
aumentado por las tetraciclinas.
- Anticonceptivos orales: las tetraciclinas pueden
disminuir su eficacia.
- Alcohol (uso crnico), antiepilpticos y rifampicina
pueden activar el metabolismo de la doxiciclina.
DOXICICLINA
Infecciones urogenitales por especies
de Chlamydia y Mycoplasma.
La doxiciclina es ideal para el tratamiento de prostatitis agudas
por su buena penetracin tisular y persistencia del frmaco
en la prstata.
- Infecciones respiratorias. Tetraciclina y doxiciclina son de

eleccin para tratar infecciones por Chlamydia
pneumoniae, C. psittaci y Coxiella burnetii; siendo de
alternativa si el germen responsable es Mycoplasma
pneumoniae o Legionella pneumphila.
Con frecuencia se prescriben para tratar los empujes de

bronquitis crnica,
- Brucelosis. Doxiciclina, asociada a un segundo antibitico
(gentamicina o estreptomicina) es el plan ms usado para la
brucelosis humana y el que se asocia a menor nmero de
recadas.
- Clera. Aunque el tratamiento fisiopatolgico de la

deshidratacin ocupa el lugar preponderante, los antibiticos,
en especial las tetraciclinas, han demostrado acortar la
enfermedad. Tambin se usan tetraciclinas para el
tratamiento de infecciones causadas por otras especies de
vibrio
MACROLIDOS
1) ANTIGUOS MACROLIDOS
Eritromicina.
Oleandomicina.
Espiramicina.
2) NUEVOS MACROLIDOS
Claritromicina.
Azitromicina.
Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion).
Diritromicina.
Josamicina.
Miocamicina.
Midecamicina.
3) CETOLIDOS
Telitromicina.
Frente a cocos grampositivos aerobios: tienen una buena actividad
contra Streptococos del grupo A, B y C, neumoniae y viridans. El 50 % de
los estreptococos del grupo (enterococos) son resistentes. Su actividad
para estafilococos es variable.4
Cocos grampositivos anaerobios: cepas de peptococos y peptoestreptococos son
sensibles a macrlidos. Son poco tiles contra cocos gramnegativos anaerobios y
los aerobios gramnegativos. No se utilizan frente a Neisseria meningitidis, pues
penetran poco el sistema nervioso central. Su efectividad es variable ante cepas
de Neisseria gonorrhoeae y s son efectivas contra Bramhanella catharralis.
Constituyen la droga de eleccin en las sepsis por: Bordetella pertusis, Legionella,
Haemophylus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
neumoniae y Ureaplasma urealyticum. Son muy efectivos contra Campylobacter
fetus y yeyuni.5
Haemophylus influenzae, ricketsias y Mycobacterium sp, tienen una resistencia variable.
Por ltimo, constituyen una alternativa en el tratamiento contra Treponema pallidum
AMINOGLUCOSIDOS
1 (PRIMERA) GENERACION
Estreptomicina.
Dehidroestreptomicina.
Neomicina.
Paromomicina.
Aminosidina.
Kanamicina.
2 (SEGUNDA) GENERACION
Gentamicina.
Amikacina.
Dibekacina.
Sisomicina.
Netilmicina.
Tobramicina.
Ribostamicina.
Espectinomicina.
Los aminoglucsidos son muy activos frente a bacilos
gramnegativos aerobios, incluyendo Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter spp. y algunos otros no
fermentadores nosocomiales. Gentamicina, tobramicina,
netilmicina y amikacina generalmente tienen una actividad
similar frente a enterobacterias y Pseudomonas;
Su actividad es menor frente a bacterias grampositivas como
algunas cepas de Staphylococcus. Habiendo otros antibiticos
ms activos y menos txicos no est indicado usar
aminoglucsidos en monoterapia contra este germen, pero s
asociado por su actividad sinrgica. Staphylococcus spp.
resistentes a meticilina tambin lo es a los aminoglucsidos.
S. pneumoniae y S. pyogenes son resistentes.
RAZONES QUE JUSTIFICAN EL USO DE LOS
AMINOGLUCSIDOS EN DOSIS NICA DIARIA
La actividad bactericida de los aminoglucsidos es dependiente de la dosis;
la dosis elevada permite mantener un cociente elevado entre la
concentracin pico y la concentracin mnima inhibitoria, lo que comporta
una mayor eficacia bactericida.
Prolongado efecto posantibitico de los aminoglucsidos, que aumenta si se
alcanzan concentraciones pico elevadas.
La concentracin de los aminoglucsidos en la corteza renal y en el odo
interno es saturable, lo que depende del tiempo de exposicin ms que de la
concentracin alcanzada.
La aparicin de resistencia parece ser ms frecuente en caso de exposicin
frecuente o continua de los microorganismos a los aminoglucsidos.
SULFONAMIDAS
La era moderna de la quimioterapia antimicrobiana comenzo en 1932, con la
sulfacrisoidina. Esta ejercia su accion antibacteriana a traves de la liberacion
in vivo de paraaminobencenosulfonamida (sulfanilamida).
MECANISMO DE ACCION
Son bacteriostticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia
con la sintesis de acido folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la
incorporacion de PABA en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del
descenso de la sintesis de acido folico es una disminucion de los nucleotidos
bacterianos, con la subsiguiente inhibicion del crecimiento bacteriano.
TRIMETROPRIMA
Mecanismo de accion: La trimetroprima inhibe la enzima
dihidrofolato reductasa, provocando una interferencia en el
acido folico y con la posterior sintesis de pirimidina en la celula
bacteriana.
La trimetroprima se presenta (ademas de como monodroga) en
combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relacion 1:5
para uso oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg).
Tambien se dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml)
mas sulfametoxazol (80 mg/ml).
Infecciones urinarias no complicadas producidas por grmenes
sensibles.
Prostatitis bacterianas agudas o crnicas, por grmenes
sensibles.
Empuje de bronquitis crnica por grmenes que probaron ser
sensibles.
Lo mismo para sinusitis y otitis agudas
Es de eleccin para tratar y prevenir la pneumocistosis en SIDA

Tambin lo es en infecciones intestinales por Isopora
bellis y Cyclospora.
Infecciones por S. maltophilia (aun sensible en nuestro medio)

COTRIMOXAZOL
QUINOLONAS
1) ANTIGUAS QUINOLONAS
Acido Nalidxico.
Acido Pipemdico.
2) NUEVAS QUINOLONAS
Norfloxacina.
Pefloxacina.
Ciprofloxacina.
Ofloxacina.
Levofloxacina.
Moxifloxacina.
QUINOLONAS
Infecciones urinarias
Las quinolonas de primera generacin pueden
indicarse para la profilaxis o el tratamiento de
infecciones urinarias bajas no complicadas.
Prostatitis: Las FQ penetran bien en la prstata,
Infecciones gastrointestinales
Todos los patgenos bacterianos que provocan
gastroenteritis suelen ser suceptibles in vitro a las
quinolonas. Alcanzan altas concentraciones en
materia fecal.
QUINOLONAS
La eficacia contra infecciones sistmicas por especies
de Salmonella est favorecida por la penetracin
de las FQ en los macrfagos, siendo stos
patgenos intracelulares.
- Salmonella, Shigella, E. coli

enteropatgeno, Campylobacter spp., Vibrio spp.,
Yersinia enterocolitica, Aeromonas hydrophila. No
son activas contra Clostridium difficile.
QUINOLONAS
USOS CLNICOS
IMPORTANTE COMPRENDER
que las bacterias son habitantes naturales y necesarios del
organismo, y que cuando se utiliza un antibitico, este acta
sobre TODAS las bacterias que habitan el organismo y no
slo sobre aquellas que estn causando enfermedad. Esto
produce una profunda alteracin del ecosistema. Las
bacterias ms dbiles que no pudieron defenderse mueren y
sobreviven y se reproducen aquellas que son resistentes,
obtenindose como resultado una poblacin bacteriana sobre
la que los antibiticos no tiene efecto.
Estas bacterias que se han seleccionado pueden no solo
colonizar e infectar al individuo que recibi el tratamiento
antibitico sino a otros individuos debido a la diseminacin
por mltiples vas de las mismas.
Es decir: un antibitico mal indicado o tomado en forma
incorrecta influye a toda la comunidad y no slo al individuo
que lo recibe.
De esto trataremos en la siguiente exposicin
GRACIAS
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
EN FARMACOLOGIA CLINICA
Humberto Vsquez Cubas
Infectlogo, Hosp. Grau, Essalud.
GENERALIDADES EN FARMACOLOGIA
MEDICAMENTO
Sustancia qumica que al ser
administrada en el interior o
exterior organismo, produce
efectos teraputicos(locales-
generales), preventivos .
Tambin ayudan en diagnstico
de enfermedades
CLASIFICACION FARMACEUTICA
MEDICAMENTO GENERICO
Nombre Oficial, Dado por la
estructura qumica o componente
principal. OMS
MEDICAMENTO COMERCIAL
Aquel elegido por el laboratorio
para su venta
MEDICAMENTO MAGISTRAL
Fabricado segn componentes y
cantidades ordenadas por mdico
FARMACOLOGIA
Parte de la ciencia que estudia las
propiedades de los frmacos y sus
acciones sobre el organismo a travs
de: la farmacocintica y la
farmacodinamia
FARMACOLOGIA
FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
Se refiere al Lo que el frmaco
movimiento del hace sobre el
frmaco(cintica)
dentro del organismo provoca
organismo
o lo que le sucede
al frmaco por
accin del
organismo ACCIONES Y EFECTOS
Segn el objeto del estudio se puede dividir:
FARMACODINAMIA: Estudia las acciones y efectos de los frmacos (lo que el

frmaco hace en el organismo)
FARMACOCINETICA: Estudia los procesos y factores que van a determinar la
cantidad de frmaco (procesos que hace el organismo sobre el frmaco)
FARMACOLOGIA TERAPEUTICA: Estudia la aplicacin del frmaco en el
ser humano (para qu sirve)
FARMACOLOGIA TOXICOLOGICA: Estudia los efectos nocivos del frmaco
as como las condiciones y mecanismos que favorecen la existencia de esa toxicidad
y su aplicacin
6
FARMACOLOGIA CLINICA
OBJETIVO:
Optimizacin del uso de medicamentos en la prctica
clnica.
Estudiar cmo aumentar su eficacia y disminuir sus
riesgos.
Cmo mejorar su uso y evaluar el impacto econmico
para cada paciente y para la sociedad.
Mtodos:
Ensayos clnicos, estudios observacionales,

Farmacovigilancia,
Estudios de utilizacin de medicamentos,
Evaluaciones econmicas.
Actividades:
Individualizacin de tratamiento farmacolgico.

Control del cumplimiento teraputico.
Programas de Farmacovigilancia.
Realizacin de estudios epidemiolgicos analticos.
Estudios de utilizacin de medicamentos.
Evaluaciones de costo beneficio, costo efectividad,
etc.
DEFINICIONES CONCEPTUALES
Eficacia: Efecto teraputico objetivable en

condiciones controladas.
Efectividad: Efecto teraputico objetivable en
condiciones de la prctica clnica.
Eficiencia: Efectividad obtenida al menor costo.
Beneficio: Efectos beneficiosos objetivos y subjetivos
de un tratamiento farmacolgico.
Toxicidad: Efectos indeseables por el uso de dosis
altas o acumulacin orgnica de un frmaco.
Reaccin adversa: Efecto perjudicial que aparece con
dosis normalmente utilizadas.
Relacin Eficacia Toxicidad: Valoracin conjunta de
la eficacia frente a su toxicidad.
Relacin Beneficio Riesgo: Evaluacin de todos
beneficios de un tratamiento frente a sus riesgos.
Relacin Costo Beneficio: Evaluacin de los

beneficios de un tratamiento frente a su costo y al
costo de los riesgos que conlleva en trminos
monetarios.
INDIVIDUALIZACIN DE LA
FARMACOTERAPIA
La dosis estndar puede ser insuficiente en algunos

pacientes o txica para otros.
Esto depende de las caractersticas del frmaco, del
paciente, de sus enfermedades, de la forma de
administracin y de las interacciones con otros frmacos.
Indice teraputico alto: eficacia casi sin efectos txicos
(vitaminas, penicilinas, etc)
Indice teraputico pequeo: La dosis habitual puede
producir efectos txicos. Generalmente cuando est
reducida su eliminacin.
Monitorizacin de frmacos
Evaluacin de la eficacia y la toxicidad en la prctica clnica. Se

utilizan criterios clnicos (evaluacin de signos y sntomas)
parmetros bioqumicos u otras tecnologas ms desarrolladas.
Monitorizacin de niveles sricos. Se basa en el conocimiento
que el efecto depende de la concentracin del frmaco el lugar
de accin y se relaciona con los niveles sricos. Esta actividad no
est justificada para la mayora de frmacos ni para la mayora de
pacientes; slo cuando el beneficio supera el costo.
Necesidad de asegurar la eficacia, necesidad de prevenir la
toxicidad. (vancomicina, ciclosporina), de evaluar el
cumplimiento del paciente.
Frmacos con ndice teraputico pequeo: teofilina,
aminifilina, digoxina, aminoglucsidos, anticonvulsivantes.
Otros frmacos que se monitorizan: Psicofrmacos,
ciclosporina, antiarrtmicos.
En el recin nacido es importante la monitorizacin de
digoxina y teofilina. En el anciano, digoxina, teofilina y
psicofrmacos. En la embarazada, antiepilpticos,
digoxina, teofilina. En pacientes con insuficiencia renal,
digoxina, vancomicina y litio. En ICC antiarrtmicos,
digoxina, teofilina.
La variabilidad de los niveles sricos entre pacientes
puede deberse a diferencias individuales en el
metabolismo o en la eliminacin del frmaco.
Tambin a interacciones con otros frmacos tomados.
Las determinaciones de niveles sricos de frmacos
slo est justificada cuando se puede garantizar su
uso adecuado.
Concepto de Intervalo Teraputico:
Es el intervalo de niveles sricos en que la mayor

parte de pacientes tienen una buena respuesta sin
toxicidad. Por debajo de este intervalo es frecuente
que el tratamiento sea ineficaz y por encima, es
frecuente que se observen efectos txicos. Sin
embargo hay casos fuera de esos lmites.
Debe garantizarse: Extraccin correcta de muestras,
resultados confiables e Interpretacin adecuada.
Datos para la interpretacin clnica
de los niveles sricos:
Edad, sexo, peso, superficie corporal (pediatra), edad

gestacional.
Enfermedad de fondo, estado clnico del paciente, respuesta al
tratamiento.
Dosis e intervalo y va de administracin, dosis inicial.
Factores a tener en cuenta en la interpretacin: Embarazo,
enfermedad renal, cardiovascular, heptica; otros frmacos
administrados.
Caractersticas de la obtencin de muestras: fecha y hora de la
ltima dosis administrada, fecha y hora de la toma de muestras.
Motivo de la determinacin: individualizar dosis, controlar
cumplimiento, por ineficacia o por sospecha de toxicidad.
Componentes de un informe sobre
nivel srico de un frmaco:
Valoracin de si el nivel corresponde a la dosis, valoracin
de los factores del paciente.
Interpretacin Farmacodinmica: Valoracin de si los niveles
explican la falta de eficacia o la toxicidad; si no es as,
valoracin de los factores del paciente.
Orientacin teraputica: Indicacin de cmo debe
aumentarse o disminuirse las dosis. En caso de intoxicacin,
las medidas que deben tomarse, tiempo de supresin y los
niveles esperados. Si es necesario cambiar el tratamiento se
indican los frmacos de eleccin.
Cumplimiento teraputico:
Adherencia al tratamiento. Coincidencia de la toma de

la medicacin con las indicaciones del mdico.
Errores de omisin (no toma), errores de dosificacin
(toma diferente, menor o mayor dosis), errores de
seguimiento de pautas (forma y momento de tomar),
automedicacin de otros frmacos.
La consecuencia del incumplimiento es el fracaso
teraputico o la generacin de resistencias
microbianas o virales.
El mdico puede considerar ineficaces a tratamientos
correctos que los pacientes no toman correctamente y
decidir inadecuadamente como cambiar o asociar
tratamientos.
Anteriormente se demostr que casi la totalidad de los
fracasos a los tratamientos antituberculosos frente a casos
de no resistencia se deban a que la medicacin no se
cumpla correctamente.
(Caso de la exigencia de anticonvulsivante de

marca comercial por aparente ineficacia)
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
CUMPLIMIENTO
-CARACTERISTICAS DEL PACIENTE: Edad (nio,

anciano), presentacin farmacutica, sabor.
El anciano suele tener problemas de memoria, audicin y
visin que dificultan la comprensin de las indicaciones y la
toma correcta.
-CARACTERISTICAS DEL ENTORNO FAMILIAR
y LABORAL: inters y apoyo familiar, confidencialidad.
RELACIN MEDICO PACIENTE: La actitud distante
y autoritaria del mdico, su comunicacin no comprensible,
la falta de confianza del paciente.
ENFERMEDAD PADECIDA: Enfermedades que alteran la
conciencia que impiden que el paciente se d cuenta de la
gravedad de su enfermedad. Enfermedades que cursan con
perodos prolongados asintomticos.
-TRATAMIENTO: duracin excesivamente larga, efectos
adversos, nmero de tabletas al da, conceptos
equivocados, falta de educacin sobre la enfermedad, los
efectos del tratamiento y lo que se espera de ste.
INFORMACIN SOBRE MEDICAMENTOS
El uso racional de medicamentos requiere de una
informacin adecuada sobre sus caractersticas y pautas de
utilizacin.
En los envases hay un prospecto elaborado por el fabricante

y revisado por el Ministerio de Salud.
INFORMACINN QUE DEBE RECIBIR EL MDICO
ENSAYOS CLN ICOS
Estudios controlados, aleatorizados, a doble ciego,
bien diseados.
Anlisis estadstico.
Operacionalizacin de variables.
Grupo control.
Enmascaramiento.
BUENAS PRACTICAS CLNICAS:
Evaluacin tica y autorizacin oficial.
Consentimiento Informado.
Estndares de Calidad.
Las Fases Experimentales de la Investigacin
Clnica
Fase I: Se mide la seguridad y la eficacia
Fase II: Se define la dosis y la efectividad
Fase III : Se evala la seguridad y la eficacia
Fase IV: Se evala la seguridad en grupos ms

grandes
29
Caractersticas de la Fase I
Duracin.
De corto plazo, 1 mes aproximadamente
Poblacin:
20-80 sujetos sanos
Se puede escoger una poblacin especial.
En casos de oncologa y SIDA se pueden reclutar pacientes en
vez de sujetos sanos
Metas
Establecer la seguridad y la tolerancia del frmaco en seres
humanos
30
Qu se define en la Fase I?
Los efectos fisiolgicos y la farmacodinamia.

La farmacocintica (con una o varias dosis).
La bio-disponibilidad
La bio-equivalencia (genricos)
Las dosis proporcionales.
El metabolismo del frmaco.
31
Ejemplo de Fase I
Estudiar la farmacocintica de una sola dosis de una

droga X en sujetos normales.
Para lograrlo los sujetos deben ser internados en el

centro clnico y vigilados de acuerdo al protocolo
32
Caractersticas de la Fase II
Duracin
De corto plazo, varios meses aproximadamente.
Poblacin
200-300 sujetos
Se usan pacientes enfermos del mal que se quiere curar.
Metas
Definir las dosis en pacientes.
Establecer la efectividad de un frmaco en una poblacin o en
enfermedades especficas.
33
Informacin que se busca en los estudios de la
Fase II
Respuesta a la dosis del frmaco.
Tolerancia.
Reacciones adversas inesperadas.
Eficacia versus placebo o contra otros frmacos o

terapias
34
Caractersticas de los estudios de la Fase III
Duracin
Es paralelo a un tratamiento anticipado
Pueden durar varios aos para enfermedades crnicas.
Poblacin
Pueden incluir de cientos o miles de sujetos
Metas
Establecer la seguridad y la eficacia con dosis
seleccionadas en una poblacin mayor.
35
Informacin que se obtiene en los estudios de
la Fase III
Evaluacin de la seguridad y eficacia en subgrupos

poblacionales.
Frecuencia e intervalo de las dosis (BID, TID, QD)
Las interacciones entre los diferentes frmacos.
Interacciones frmaco-enfermedad.
Riesgo versus beneficios.
36
Informacin que se obtiene de los estudios de
Fase III
Los parmetros de la eficacia

Ejemplo: los niveles de colesterol en un estudio con
estatinas para la hiperlipidemia.
Evaluar la seguridad incluyendo las reacciones

adversas inesperadas y los resultados de laboratorio.
Ejemplo: un estudio para verificar la seguridad relativa y
la eficacia entre dos medicinas.
37
Caractersticas de los estudios de la Fase IV
Estos estudios no se hacen en los EEUU hasta que la

Administracin de Alimentos y Medicinas (FDA) haya
aprobado el frmaco.
A veces puede hacerse una revisin rpida y

aprobarlas en el menor tiempo posible y se puede
hacer la fase IV.
La fase IV es contnua.
38
Informacin que se obtiene en estudios de la
Fase IV
Reacciones adversas o efectos colaterales

inesperados.
Otros beneficios y parmetros frmaco-econmicos
Datos epidemiolgicos
Ejemplo:
Aspectos frmaco-econmicos de un tratamiento corto
con dos medicinas aprobadas para la misma
enfermedad o situacin.
39
Tipos de estudios: Farmacocintica
Es el conjunto de los procesos que ejerce el organismo
sobre el frmaco:
Absorcin
Distribucin
Metabolismo
Excrecin
Los protocolos estn detallados y son de Fase I Fase II
El consentimiento informado es indispensable
La revisin del estudio por el comit tico cientfico (IRB) es
absolutamente indispensable.
Ejemplo: Estudiar la farmacocintica de una dosis nica de un

frmaco en sujetos normales.
40
Tipos de estudios: Farmacodinamia
Son las acciones que ejerce un frmaco sobre el organismo,
a travs de su interaccin con receptores mas o menos
especficos.
Estos estudios evalan los efectos fisiolgicos tales como
presin arterial, ECC.
Los protocolos estn detallados y son de Fase I Fase II
El consentimiento informado es indispensable
La revisin del estudio por medio del comit tico cientfico
(IRB) es absolutamente indispensable.
Ejemplo: Estudiar los efectos electro-fisiolgicos de una droga en

pacientes a despus de un infarto agudo del miocardio.
41
FARMACOEPIDEMIOLOGA
Estudia el uso y los efectos de los medicamentos en las
poblaciones.
Aplicacin de la Epidemiologa al estudio del uso y los

efectos de los medicamentos.
Pone nfasis en las consecuencias mdicas, sociales y
econmicas.
Se aplica tambin a la Farmacovigilancia (que se inici en
1961 luego de los efectos de la talidomida).
FarmacoEpidemiologa: mejorar la Utilizacin
Racional de los Medicamentos.
APLICACIONES:
-Estimacin del Beneficio y del Riesgo el uso de frmacos.
Valoracin de eficacia y de seguridad.
Ensayos Clnicos, Estudios de Cohortes y de Casos y
Controles.
Poltica de Utilizacin de medicamentos, restricciones de
uso.
Establecimiento de Guas y Protocolos de uso de
medicamentos.
Sustrato para nuevas indicaciones, nuevos estudios
experimentales.
ESTUDIOS DE UTILIZACIN DE
MEDICAMENTOS
Estudios de oferta de medicamentos.
Estudios cuantitativos de consumo.
Estudios sobre hbitos de prescripcin mdica.
Auditoras sobre utilizacin de medicamentos.
(medicamentos de alto costo, antimicrobianos de
reserva por seleccin de resistencias, de pequeo
ndice teraputico, biotecnolgicos)
Estudios sobre cumplimiento de la prescrpcin
FARMACOECONOMIA
Disciplina que estudia el costo del tratamiento
farmacolgico para el sistema sanitario y para la sociedad.
Se apoya en la Epidemiologa.
Si la Farmacoepidemiologa se centra en el estudio de la

efectividad de un frmaco (en la prctica clnica), la
Farmacoeconoma se ocupa del estudio de su eficiencia.
(el costo de esa efectividad)
En el contexto de una demanda sanitaria ilimitada y de una
limitada capacidad social para satisfacerla.
Relaciones interciencias
Tipos de estudios
farmacoeconmicos
MINIMIZACIN DE COSTOS.
COSTO-EFECTIVIDAD.
COSTO- BENEFICIO.
COSTO-UTILIDAD.
Minimizacin de costos
Establecido que dos tratamientos son iguales en efectividad

y en seguridad, se trata de comparar el costo de cada uno y
elegir el ms conveniente econmicamente.
Costo-Efectividad
La evaluacin debe analizar el costo por unidad de
efectividad.
Ejm, costo por mes o ao de vida adicional.

Costo por reduccin de hospitalizacin.
Costo por reduccin de incapacidad temporal.
Costo-Beneficio
Cuando se comparan dos tratamientos con diferentes
resultados.
Ejm, que uno aumente la eficacia o reduzca la toxicidad.
Se intenta traducir los resultados a dinero para comparar los
aspectos positivos y negativos y decidir si es preferoble el
tratamiento A o el tratamiento B.
COSTO- UTILIDAD
Comparacin de dos tratamientos cuando los criterios de
efectividad son distintos, respecto a la mejora en la calidad
de vida.
OMS: Percepcin que tiene un individuo de su vida en el
contexto de su cultura y del sistema de valores en que vive
respecto a sus objetivos,expectativas, patrn de vida y
preocupaciones.
SF-36 (Medical Outcomes Study Short Form)
10 actvidad fsica, 2 sobre lo social, 4 sobre alteracin de
roles, 2 sobre dolor, 5 sobre salud mental, 4 sobre energa, 5
sobre percepcin de salud.
EN CONCLUSIN
La Farmacologa Clnica es una actividad
mdica que busca optimizar el uso de
medicamentos respecto a su eficacia,
seguridad y costo efectividad, basndose en
la ciencia Epidemiologa.
El mtodo epidemiolgico se aplica para
investigar la eficacia, vigilar y evaluar la
seguridad, disminuyendo los riesgos,
estudiando la utilizacin de medicamentos y
evaluando su costo para la sociedad y para las
instituciones.
Curso Nacional de Actualizacin
FARMACOLOGA APLICADA EN LA PRCTICA MDICA-
CARCTERSTICAS DE LOS FRMACOS Y SU CORRECTA APLICACIN
TEMA: LA CORRECTA APLICACIN DE LOS

MEDICAMENTOS
Licenciada Especialista en Enfermera Intensiva- HEG

Fabiola Orbegoso Gonzales
Junio 2016
Lima-Per
Administracin de medicamentos
INTRODUCCIN
Son actividades de enfermera que se realizan bajo prescripcin mdica,

en las cuales la enfermera(o) debe enfocarlas a reafirmar los
conocimientos y actitudes necesarias para aplicar un frmaco al paciente;
as mismo, saber evaluar los factores fisiolgicos, mecanismos de accin
y las variables individuales que afectan la accin de las drogas, los
diversos tipos de prescripciones y vas de administracin, as como los
aspectos legales que involucran una mala practica de la administracin
de medicamentos.
Medicamento:
Compuesto qumico que al introducirse en el organismo vivo modifica las
funciones fisiolgicas del mismo, el cual puede ser administrado con fines
de diagnostico, curacin, tratamiento, atenuacin o prevencin de la
enfermedad.
Es el procedimiento mediante el cual un frmaco es proporcionado por

el personal de salud al paciente por distintas vas de administracin,
segn indicacin medica escrita y que debe ser debidamente informado
y registrado
Va oral,enteral,rectal,vaginal,ocular,otica,nasal,inhalatoria,endovenosa,
intramuscular, subcutnea, intradrmica, epidural, intratecal, etc.
Reglas de seguridad para la Administracin de
Medicamentos
Las reglas de seguridad se deben llevar a cabo en cada administracin
de un medicamento, las cuales se conocan como los 5 puntos correctos
pero actualmente se habla de los Diez puntos correctos y son los
siguientes:
1. Medicamento correcto
2. Dosis correcta
3. Va correcta
4. Hora correcta
5. Paciente correcto
Reglas de seguridad para la Administracin de
Medicamentos
6. Verificar fecha de caducidad.
7. Registrar el medicamento aplicado.

8. Informar al paciente e instruir acerca de los medicamentos
que esta recibiendo.
9. Comprobar que el paciente no est ingiriendo ningn
medicamento ajeno al prescrito.
10. Estar enterado de posibles reacciones.
Regla de los 4 YO
Yo preparo
Yo administro
Yo registro
Yo respondo
1.Paciente correcto
Constatar la identidad del paciente
mediante interrogacin, si l est
consciente.
Nombre completo, fecha de nacimiento.
Las pulseras o brazaletes son
herramientas de identificacin
corroboradas por el paciente o
acompaantes.
1.Paciente correcto
Pacientes graves, sedados o intubados.

Se utilizarn herramientas de identificacin (Historia clnica, kardex,
familiar, etc.)
2.Medicamento correcto
Comprobar el medicamento mediante los
siguientes pasos:
La hoja de indicacin mdica en el krdex

de frmacos y con la etiqueta del empaque
de frmaco.
Verificar el medicamento al sacarlo del

recipiente, al prepararlo y antes de
administrarlo
Tener conocimiento de la accin del

medicamento y efectos adversos.
Verificar nombre genrico (Composicin

qumica) y comercial del medicamento.
Los errores de medicacin pueden obedecer a mltiples causas:
Errores de prescripcin.
Errores en la interpretacin de ordenes medicas ambiguas o

incompletas.
Confusiones en la administracin, medicamentos con envasado

parecido.
Admistracin de medicamento por una va inadecuada o en dosis

incorrecta ,etc.
La enfermera no debe administrar medicamento a un paciente cuando:
No hay orden mdica escrita, a menos que se encuentre con un

paciente en reanimacin o trauma y se requiera la administracin en
forma inmediata.
Cuando la orden mdica esta incompleta o confusa.
Cuando tiene alguna duda referente a la preparacin o forma de

administracin.
Consideraciones previas a la administracin:
Efecto que produce.

Las vas por las que puede administrarse.
Los efectos secundarios que puede producir.
La solucin y cantidad en las que puede diluirse.
El tiempo de administracin.
No mezclar medicamentos sin asegurarse antes su compatibilidad.
Si se trata de un frmaco para inyectar debe colocarse al paciente en
correcta posicin.
Si es un frmaco que el paciente va a tomar, darle las instrucciones
adecuadas y comprobar que se lo tome.
3.Dosis correcta
La enfermera(o) que va a administrar
el medicamento debe verificar
correctamente la dosis indicada en la
prescripcin mdica, especialmente
en medicamentos como digitlicos,
heparina, insulina, etc.
Si tiene alguna duda, consultar

previamente con el mdico
responsable.
Verificar los clculos matemticos de

dosis y velocidad de infusin.
3.Dosis correcta
Sobredosis por insulina

Cuando esto sucede, los niveles de glucosa en sangre bajan
demasiado, lo que puede llevar a una hipoglucemia, siendo esto
muy peligroso.
Fatiga o cansancio
Sntomas de Irritabilidad
hipoglicemia: Ansiedad
Confusin
Sudoracin fra
3.Dosis correcta
Para la reduccin de error con la

dosis hay sistemas de
advertencia, llamados
tecnologa inteligente o bombas
inteligentes para cuidar al
paciente de rdenes incorrectas,
errores en el calculo o
desprogramacin que
generaran errores serios en el
suministro.
4.Va correcta
Cada medicamento debe administrarse por la va indicada.
Algunos medicamentos debern aplicarse por va intravenosa o
intramuscular exclusivamente.
Si la va de administracin no aparece en la prescripcin,

consultar.
Administrar el medicamento por la va correcta: Evitar pasar

medicamentos intravenosos directos y utilizar en dilucin para
infundir por bomba de infusin a menos que la indicacin del
medicamento sea la administracin en bolo.
5.Hora correcta
Se debe tomar en cuenta la hora de la dosis inicial, nica ,de sostn,
mxima o mnima.
Administrar el medicamento a la hora correcta: Las concentraciones
teraputicas en sangre de muchos medicamentos dependen de la
constancia y regularidad del horario de la administracin, de tal manera
que nunca se debe administrar un medicamento mas de 30 minutos antes
ni despus de la hora indicada. Se recomienda el uso del horario militar
para no confundir el da con la noche
5.Hora correcta
Comprobar en el Krdex de medicamentos el horario establecido de
administracin de los mismos
Indicacin Mdica
La terapia farmacolgica diaria indicada por el mdico debe ser escrita en

forma completa, con letra clara y legible; y debe contener:
Nombre y apellidos.
Fecha y hora de la indicacin.
Nombre del medicamento(Genrico).
No usar abreviaturas.
Dosis segn presentacin del frmaco
(Miligramos, unidades, gramos,
centmetros cbicos, etc.).
Va de administracin.
Frecuencia de la administracin.
Nombre y firma o cdigo del responsable.
Todo cambio de indicacin durante el da
debe consignar la hora y el aviso verbal a
la enfermera.
6.Verificar la fecha de caducidad
La fecha de caducidad es el da lmite para un consumo ptimo desde

el punto de vista sanitario. Es la fecha a partir de la cual ,segn el
fabricante, el producto ya no es seguro para la salud del consumidor.
Comprobar el aspecto y la fecha de caducidad del medicamento
6.Verificar la fecha de caducidad
Riesgo de tomar un medicamento vencido

El medicamento no actuar con toda su eficacia.
Como consecuencia sus efectos sern leves o incluso nulos, pues las
drogas al vencerse cambian sus propiedades fsico-qumicas. Las
pastillas suelen desintegrarse y los jarabes cambian de color. Por esta
razn, ingerir drogas vencidas podr alargar nuestro padecimiento.
7.Registrar el medicamento administrado
Anotar cada medicamento que se administra y si no se administra, especificar el
porqu.
La enfermera es la responsable del registro de los medicamentos administrados
Nunca debe anotar la medicacin como administrada antes de suministrarla y

nunca debe anotar una medicacin como administrada cuando lo ha realizado otra
persona.
Registrar en las notas de enfermera si ocurrieran efectos secundarios.
8.Informar al paciente e instruir acerca de los
medicamentos que est recibiendo
Antes de administrar un medicamento se

debe siempre informar al paciente,
segn estado de conciencia y/o a los
familiares responsables presentes. Esto
contribuye a disminuir riesgos en la
administracin de medicamentos.
Antes de administrar un medicamento,
consultarle al paciente por antecedentes
conocidos de alergia al frmaco.
9.Comprobar que el paciente no est ingiriendo
ningn medicamento ajeno al prescrito.
El riesgo de reacciones
farmacolgicas adversas y
de interacciones al
medicamento aumenta con
el nmero de frmacos
administrados.
10.Estar enterados de posibles
reacciones
Siempre se debe considerar la posible presencia de una reaccin
alrgica, con el potencial peligro de un shock anafilctico. La
posibilidad de una reaccin alrgica es mayor con ciprofloxacino,
penicilina y metronidazol. Si se sospecha de una reaccin anafilctica
se debe tener lista una dosis de adrenalina para su administracin
subcutnea.
Otras consideraciones
Preparacin de medicamentos:
La enfermera solo debe administrar los

medicamentos preparados por ella
misma o las preparaciones enviadas
por la farmacia.
Lavado de manos antes de preparar el
medicamento y aplicacin de gel de
manos.
Las mezclas deben ser rotuladas con la
dosis, peso del paciente(Si se requiere
para la preparacin de la mezcla),
nombre del medicamento, hora de inicio
y enfermera que lo prepara(Todo el
rotulo debe ser escrito con letra legible).
Los medicamentos ordinarios se administrarn con una diferencia no mayor a 30
minutos respecto a la hora que se indica.
Los antibiticos y quimioterpicos se administrarn a la hora ordenada para mantener

en sangre niveles constantes
Si el paciente se rehsa a que se le administre el frmaco, comunicarlo, desechar la

dosis y anotar los motivos de la negativa.
Si el paciente vomita poco despus de administrar medicamentos por va oral ,tratar de

identificar el frmaco, comunicar al mdico y no volver a administrarlo hasta nueva
orden.
No dejar medicamentos junto a la cama del paciente, excepto anticidos, jarabes para
la tos(No narcticos),medicamentos oftlmicos, inhaladores ,pomadas
Deshacerse del material usado en contenedores adecuados.

Nunca reenfundar la aguja despus
de su utilizacin, porque el riesgo de
una puncin accidental es elevado.
Desechar las agujas en los recipientes
de desechos punzo-cortantes.
Suspensin de la administracin de
medicamentos.-
La administracin de un medicamento se
descontina en los siguientes casos:
a) Se termina el periodo de tiempo
para el cual est indicado y la
indicacin no es renovada.
b) El paciente presenta una reaccin
adversa aguda que deteriore su
estado clnico o comprometa su vida
durante o inmediatamente despus
de la aplicacin del medicamento.
Toda administracin de medicamentos deber estar respaldada

por una indicacin mdica escrita.
No se permitirn rdenes verbales,salvo situaciones de urgencia
en que igualmente deber existir debido registro mdico y de
enfermera posterior.
Todo cambio de indicaciones mdicas debe ser registrado con
hora,nombre y firma del mdico responsable.
Cuando se recibe una orden mdica verbal se ejecuta
inmediatamente y se registra en la evolucin de enfermera.
VASOPRESORES
Dr. Wilmer Snchez Guerra

Mdico Internista
Servicio de Emergencias HEG
Instructor ENED - EsSalud
Emergencia - HEG
SALA DE OBSERVACION TOPICO
INTRODUCCION
Hipotensin
Deplecin de volumen. Prdidas.
- Cristaloides
- Coloides
Shock (PAM <65)
Estado fisiopatolgico agudo y complejo de
disfuncin circulatoria el cual se hace
insuficiente para suplir las demandas
metablicas celulares
Hipo perfusin tisular
VASOPRESOR
Agente que provoca vasoconstriccin.

Agente vasoactivos
Elevan la presin arterial y el flujo sanguneo
a los organos nobles
INOTROPICO
Agentes que aumentan la fuerza de

contraccin del miocardio
Vasopresores Inotrpicos
- Adrenalina - Dobutamina
- Noradrenalina - Inh. Fosfodiesterasa
- Vasopresina Milrinone
- Dopamina - Sensibilizador del Ca
Levosimendan
Catecolaminas
- Se producen en las clulas

cromafines de la mdula
adrenal y en las fibras post
ganglionares del sistema
nervioso simptico
- Son sintetizadas a partir del
aminocido tirosina
- Hormona -Neurotransmisor
- Glndula supra renal.
Adrenalina / NA
- Neuronas sistema nervioso

simptico
NA /Adrenalina
- Ejercen su accin
Segn a que
receptor se
acoplen
Receptores
1 2
1 2
- Efecto alfa agonista - 1 2
Alfa 1
Vasoconstriccin :
Aumenta la PAS y D, aumento de
resistencia vascular perifrica.
Aumenta el flujo sanguneo cerebral
y coronario.
Alfa 2
Estimula la glucogenolsis
- Efecto beta agonista - 1 2
Beta 1 :
Corazn = Inotrpico +, Cronotrpico +
Beta 2 :
Relajacin de la musculatura bronquial
NA alfa/beta > vasoconstriccin

A beta/alfa > crono- inotropismo
Noradrenalina NA
alfa/beta > vasoconstriccin
Adrenalina
beta/alfa > crono- inotropismo
Noradrenalina
Potente alfa agonista con menor efecto beta
Potente vasoconstrictor. Efecto en el lecho
esplcnico, renal y perifrico
Ligero incremento en el GC
Indicacin Manejo del shock
Ampollas 2mg
Noradrenalina
Dosis 0.1 1 ug/ kg /min . Max 2ug/kg/min

1 ampollas : 4 mg
2 ampollas en 100cc = 8mg 100 cc
(1mg = 10000ug) (1cc =20gt) (1gt =3ug)
8mg 8000ug 100ccx20x3 ugt
8ug en6ugt
Dosis 0.1 1 ug/ kg /min . Max 2ug/kg/min
80 x 0.1 = 8
8ug/6ugt
5ml/h 20 ml/h
Adrenalina
- Efecto b1 Cronotrpico + Inotrpico+
- Su efecto de elevar PA, esta limitado por efecto
secundario de taquicardia.
Indicacin RCP
Anafilaxia- Shock anafilactico
Adrenalina
- 0.3-0.5mg repetido c/5-10 min segn
respuesta. Va subcutnea.
- Va intramuscular. O.5mg
- Casos ms severos :
EV en infusin de 1mg en 100cm. Volutrol en
1h, titulando segn efectos secundarios
(taquicardia, arritmia)
Dopamina
Precursor de adrenalina y NA
Efecto es dosis dependiente:
<5 ug/kg/min Efecto dopaminrgico
( dilatacin esplcnico y renal)
5-10 ug/kg/min Efecto 1 adrenrgico( I+C+)
>10 ug/kg/min Efecto adrenrgico ( VC)
Dopamina
Aumenta PA y GC
Incrementa volumen sistlico
Incrementa frecuencia cardiaca
Dosis renal?
Dosis bajas no mejora la diuresis ni mejora o
protege la funcin renal
Dopamina
Dosis
> 10 ug/Kg/min (En casos de shock)
(Dopamina 1 en 1)
1 amp. = 200mg
Pesox6 70x6= 420 en 100cc
200 en x cc.
200x100/420
Dopamina
200x100/ pesox6
200x100/420 = 47 cc.
1 ampolla (200mg) en 47cc.
10ml/hr 10ug/kg/min
Dopamina vs. NA
Usar dopamina o NA para shock?

En general no hubo diferencias en la
mortalidad en ambos grupos
En el subgrupo de shock cardiogenico hubo
mayor mortalidad con dopa
Hubo mayores complicaciones con dopa
(arritmia)
Dobutamina
Es una amina sinttica
Acta principalmente sobre los receptores
beta 1 incrementando la contractibilidad
cardiaca (Inotropismo +).
Discreta actividad
alfa1 mmm
Dobutamina
De eleccin en bajo gasto cardiaco. (FC

descompensada)
Shock cardiognico
Disminucin de la RVS - hipotensin
Puede presentarse taquicardia o arritmias
Se puede asociar con Dopamina o
Noradrenalina
Dobutamina
Dosis 2-10 ug/kg/min

> 15 ug/Kg/min. Hipotensin marcada
(Dobutamina 1 en 1) 1 amp. 250mg
Pesox6 70x6= 420 en 100cc
250 en x cc.
250x100/420 = 59 cc.
5ml/hr 5ug/kg/min
Muchas
gracias
Dr Oscar Chigne Verstegui
Servicio de Reumatologa
HOSPITAL GRA - Essalud
Hueso normal Osteoporosis
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 2001;285:785-95

Por qu es importante la
osteoporosis?
Afecta mucho ms que los infartos miocrdicos,
accidentes cerebrovasculares y cncer de mama juntos
Osteoporosis mata por sus complicaciones. Una
fractura osteoportica reduce la expectativa de vida en
una dcada
En adicin, compromete seriamente la calidad de vida
Fracturas osteoporticas son muy costosas para tratar.
Osteoclastos
se adhieren a
superficie
sea
Liberan
enzimas
proteolticas,
iones de H y
radicales libres
Se liberan
minerales
Osteoblastos
Cesa su funcin, se
sintetizan
diferencan a clulas de
osteoide y
revestimento y
mineralizan al
osteocitos (3-4 meses)
hueso
Equilibrio seo
FORMACION DESTRUCCION
Osteoblastos Osteoclastos
Vrtebra normal Vrtebra osteoportica
EVOLUCION DE DENSIDAD OSEA
TOP 25-35 aos
MENOPAUSIA
Hombre
NACIMIENTO
Mujer MUERTE
FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS
ENFERMEDADES Y HABITOS QUE CAUSAN
DISMINUCION DE LA
DENSIDAD OSEA
FARMACOS QUE CAUSAN
DISMINUCION DE LA DENSIDAD OSEA
-Cada DS es 2X riesgo de fractura
-Cada 10 aos es 2X riesgo de fractura
-Presentar una fractura vertebral aumenta:
5 veces el riesgo de otra fractura vertebral

2 veces el riesgo de fractura de cadera
Fractura por fragilidad = osteoporosis

Lo importante...los factores de riesgo de fractura
Cummings et al. NEJM 1995;332:767-773
Incidencia de fracturas por 1.000 mujeres / ao

MANEJO DEL DOLOR
-Pacientes con fracturas vertebrales agudas o dolor crnico
posterior a fracturas vertebrales, el uso de dispositivos de ortesis de
tronco (cors lumbar) puede proveer alivio de dolor al reducir la
carga en los sitios de fractura, con alineamiento de la vertebra.
-Alivio de dolor puede ser obtenido por el uso de una variedad de

tcnicas fsicas, farmacolgicas y posturales, pero sin sobrepasar
el riesgo de efectos colaterales tales como desorientacin o
sedacin, con el riesgo de caidas.
-Individuos con fracturas vertebrales refractarias a manejo medico

conservador pueden ser candidatos a intervenciones como la
vertebroplasta o cifoplasta.
Protectores de cadera
La mejor fuente de calcio es con la
dieta
Puede haber sustanciaas

adicionales en la dieta
que afecta la absorcin
y uso del calcio
Fibra
Excesiva fibratal como el

sobreuso de suplementos de
fibrapuede interferir con la
absorcin de calcio
Fibras naturalmente presentes

en la dieta no debera ser un
problema
Acido oxlico
Presente en comidas tales como

espinaca, acelga, betarraga y
chocolate
Se unen al calcio
No parece ser afectado el calcio, como

la leche chocolatada
Alta protena
Dieta alta en proteina

puede incrementar la
excrecin de calcio
Alta concentracin de fitatos
Dieta alta en fitatos

(cereales integrales,
lentejas, garbanzos,
almendras, nueces,
zapallo) puede impedir
la absorcin de calcio
Leche de soya
Fitoestrogenos
Soya fermentada (tamari, miso)
Soya no fermentada (tofu, leche,
yogurt).
Soy No todas la leche de soya est
Milk fortificada con calcio o contiene
vitamina D
Excesivo sodio
Puede incrementar excrecin de

calcio urinario
Food and Nutrition Board

recomienda lmite de 2,300 mg
diario
Requerimientos de Calcio aumentan con la edad
Usted requiere esta
Si esta es su edad cantidad de calcio
/dia(mg)
0 a 6 meses 210
7 a 12 meses 270
1 a 3 aos 500
4 a 8 aos 800
9 a 18 aos 1,300
19 a 50 aos 1,000
Sobre 50 aos 1,200
Source: The 2004 Surgeon Generals Report on Bone Health and Osteoporosis:
What It Means to You at http://www.surgeongeneral.gov/library/bonehealth
Evitan resorcin Forman hueso
Bifosfonatos
Calcitonina
Estrgenos Teriparatida
Calcio y Vit D
Raloxifeno
Bazedoxifeno
Denosumab
ESTRONCIO
(mecanismo DUAL)
Descenso de niveles estrognicos en OP postmenopasica produce
exceso de produccin de RANKL y resorcin sea
EFECTO DE TERIPARATIDA EN
LA ARQUITECTURA DEL HUESO
Basal Seguimiento
Jiang UCSF
Femenino, 65 aos
Paciente tratada con Duracin de la terapia: 637 das (aprox 21 meses)
Cambio en DMO:
Teriparatida 20g
Columna lumbar: +7.4% (promedio del grupo) = 9.7 7.4%)
Cadera total: +5.2% (promedio del grupo) = 2.6 4.9%)
Datos de Jiang, et al. J Bone Min Res 2003;18(11):1932-1941

Bifosfonatos
Calcitonina
Calcio y Vit D
Raloxifeno
Bazedoxifeno
Denosumab
ESTRONCIO
(mecanismo DUAL)
Bifosfonatos
Calcitonina
Calcio y Vit D
Raloxifeno
Bazedoxifeno
Denosumab
ESTRONCIO
(mecanismo DUAL)
ALTERNATIVAS TERAPUTICAS:
INDICACIONES APROBADAS
OP OP Prevencin OP Enfer.
postmenopusica masculina secundaria de secundaria a sea
nuevas fracturas corticoides Paget
Vertebral Cadera
Zoledronato X X X X X X
Alendronato X X -
X - - -
Risedronato X X X - X X
Ibandronato X - - - - -
PTH X - X - X -
Raloxifeno X - - - - -
Ranelato de X X - - - -
estroncio
Diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women
and older men in the UK: National Osteoporosis Guideline Group
(NOGG) update 2013
Maturitas 2013 75, 392-396DOI: (10.1016/j.maturitas.2013.05.013)

Es la presencia y proliferacin de grmenes
patgenos en el tracto urinario,
independientemente de su localizacin y de
la presencia o no de sntomas.
Habitualmente es bacteriana y
excepcionalmente, mictica o vrica.
En la mayor parte de los casos, el crecimiento
de ms de 105 UFC/ml en una muestra de
orina adecuadamente recogida puede
significar infeccin. En presencia de sntomas
o piuria puede haber ITU con recuentos de
bacteriuria menores: 102 UFC/ml.
1. BACTERIURIA ASINTOMTICA (BAS O BA):
Presencia de + de 105 UFC/ml de un cultivo
monomicrobiano, con o sin piuria, en ausencia de
sntomas .
FACTORES DE RIESGO: Gnero femenino, actividad
sexual, diabetes, edad, institucionalizacin y
presencia de catter urinario.
TRATAMIENTO: No requiere tratamiento, excepto:
Embarazadas, diabticos, pacientes que van a ser
sometidos a procedimientos urolgicos, nios, en
litiasis sintomtica o cuando los clculos son de
estruvita (fosfato amnico magnsico) o estn
asociados a bacterias que desdoblan la urea,
como P. mirabilis.
a. BAS transitoria:
-Responde a breves cursos de tratamiento.
-Asociada a alteracin de las vas urinarias.
b. BAS persistente:
-Es la ms frecuente.
-Reaparece al finalizar el tratamiento.
Para el diagnstico de BAS se han
establecido los siguientes puntos de corte:
1. Mujeres asintomticas: Dos muestras
tomadas por chorro medio en las que se asla
igual germen en recuento >105 UFC/ml.
2. Hombres asintomticos: Una muestra con
conteo >105 UFC/ml con una sola especie.
3. Pacientes sondados: una muestra con
conteo >102 UFC/mL.
Rev Panam Infectol 2008;10(1):48-57

2. Bacteriuria sintomtica (BS): Bacteriuria
significativa en paciente con sntomas.
3. Bacteriuria significativa: Generalmente es de
> 105 UFC/ml en orinas recin emitidas, o
cualquier cantidad en orina obtenida por
puncin suprapbica.
-Sin embargo, en mujeres con sntomas
compatibles es >102 y
en hombres, >103 UFC/ml (siempre y cuando el
80% del crecimiento bacteriano sea debido a
un nico micro organismo).
Para pacientes sondados, es suficiente con un
recuento >102 ufc/ml.
4. Piuria: > 104 leucocitos/ml en una muestra de
orina recin obtenida. ste hallazgo, est
presente en 96% de pacientes sintomticos con
bacteriuria (>105 UFC/ml).
Presencia de > 5 leucocitos/campo 400x en
orina centrifugada. (OTROS: >10 leucocitos /
campo).
La piuria en ausencia de bacteriuria: Causada
por: Catter vesical, clculos urinarios,
neoplasias del rbol urinario, infeccin genital o
ms raramente, TBC renal (Triada de
Colombino).
Recordar:
-La bacteriuria no es una enfermedad.
-Su prevalencia es rara en pacientes < 65 aos,
pero aumenta en >65 aos.
-Documentar bacteriuria o piuria no es
sinnimo de ITU.
A los 32 aos: la mitad de las mujeres han
presentado al menos 1 episodio de ITU y
+ 10% de las mujeres tienen una ITU/ao.
Es infrecuente hombres jvenes (Riesgo 40
veces menor que la mujer).
En mujeres embarazadas una prevalencia de
7 a 10% (8%).
Probabilidad de ser hospitalizados por
pielonefritis: mujeres 6 veces ms pero tienen
menor mortalidad (7% vs. 16 %).
La pielonefritisaguda no complicada es
mucho menos frecuente (1 pielonefritis cada
28 cistitis).
Su frecuencia vara con la edad.
Durante la niez es un evento poco
frecuente ( s en relacin a alteracin
anatmica o funcional del aparato urinario.
En la adolescencia: las ITU en mujeres
aumenta en forma significativa estimndose
una incidencia del 1- 3% del total de mujeres
adolescentes.
Despus del inicio de la vida sexualmente
activa, la diferencia en frecuencia de ITU
entre mujeres y hombres se hace an ms
marcada;
En etapa de la edad reproductiva, la
incidencia de IU mujer/hombre es 30/1.
El riesgo en los hombres aumenta en la sexta
dcada de la vida por la presencia asociada
de hiperplasia prosttica, llegando a ser
similar la prevalencia de ITU entre ambos
sexos en la tercera edad.
Perinatol Reprod Hum 2010; 24 (3): 182-186
Acta Med Per. 23(1) 2006
1. Duracin de la cateterizacin.
2. Ausencia de uso de bolsa colectora.
3. Colonizacin de la bolsa colectora.
4. Diabetes mellitus.
5. Ausencia de uso de antibiticos.
6. Sexo femenino.
7. Elevacin de creatinina plasmtica.
8. Errores en el cuidado del catter.
1. Uso de espermicida en la semana previa
2. Relaciones sexuales en la semana previa
3. Historia de infecciones urinarias previas.
La etiologa vara dependiendo:
1. Del tipo de infeccin,
2. De la existencia o no de factores
predisponentes
3. De los tratamientos antimicrobianos previos, y
4. Del mbito de adquisicin, es decir,
comunitario o nosocomial.
La gran mayora de episodios son producidos
por microorganismos que provienen del
colon y por tanto, la flora fecal del paciente
condiciona en gran medida su etiologa.
ITU no complicada: E. coli causa el 80-85% en
mujeres sexualmente activas, el 70% de las
infecciones no complicadas del adulto y del
50% de las infecciones hospitalarias.
Proteus mirabilis, Klebsiella spp. y
Staphylococcus saprophyticus (en mujeres
menores de 50 aos) son responsables de la
gran mayora de los episodios restantes (20%).
ITU complicadas: El espectro de bacterias
que las causan es mucho ms amplio,
aunque E. coli sigue siendo el principal
agente causal.
En los nios varones: es particularmente
frecuente la infeccin por Proteus mirabilis.
ITU en embarazadas: Causada por
bacterias provenientes de la flora perineal.
Las enterobacterias E. coli, Klebsiella spp. y
P. mirabilis se encuentran hasta en el 95%.
Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)
En recin nacidos: Estreptococos del
grupo B.
Diabticos, inmunosuprimidos o que estn
recibiendo ATB de amplio espectro: Hongos,
como Candida sp.
Ms raros y, principalmente, en pacientes
inmunodeprimidos: Pueden ser aislados
Aspergillus o Criptococcus en orina.
Durante los primeros meses postrasplante:
Frecuentes otros microorganismos como
Enterococcus faecalis y Ps. aeruginosa, que
pueden afectar al parnquima renal,
provocar pielonefritis y sepsis secundaria.
En Problemas urolgicos, instrumentacin uretral
o cambios de la flora colnica (por ATB, por
ejemplo): Aumenta la frecuencia de infeccin
por bacilos gramnegativos diferentes de E. coli y
por cepas de este germen resistentes a los
antibiticos habituales.
Pacientes con sondajes permanentes,
lesionados medulares y/o con tratamientos ATBs
previos: son frecuentes microorganismos
multirresistentes como Acinetobacter spp,
Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias
productoras de BLEE, Staphylococcus aureus
resistentes a meticilina (SARM).
Pacientes sondados: infecciones polimicrobianas
Acta Med Per. 23(1) 2006 Infectio. 2013;17(3):122135
En sondaje de corta duracin: En estos pacientes
la prevalencia de bacteriuria es del 15%, siendo los
grmenes aislados mas frecuentemente E. Coli,
Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Staphylococo
epidermidis, enterococo y cndida.
Sondaje crnico (mayor a 30 das): En ellos la
prevalencia de bacteriuria es del 90-100%.
Adems de los grmenes involucrados en sondajes
cortos, debe agregarse la presencia de
Providencia, Morganella, Enterococo y cndida.
Son frecuente las infecciones polimicrobianas.
1. Las ITUs resultan de la interaccin entre :
-los factores de virulencia de los microorganismos
(vg. Fimbrias) y
-los mecanismos de defensa inespecfica del
individuo infectado.
2. La mayora de las ITU son causadas por
grmenes de la propia flora intestinal del paciente
que tras colonizar el introito vaginal y el rea
periuretral, invaden por va ascendente el sistema
urinario.
3. Los microorganismos pueden llegar a las vas urinarias por
diseminacin hematgena o linftica(S. aureus, los gneros
Cndida, Salmonella y Mycobacterium tuberculosis).
*Triada de Colombino: Piuria (+), Bacteriuria (-), Cultivo (-)=TBC
urogenital.
En los sondados, suelen alcanzar el tracto
urinario por arrastre mecnico (5-14%)
durante la colocacin de la sonda:
-Va extraluminal (60-65%) sobre todo en
mujeres y relacionado con la migracin
retrgrada a travs de la capa mucosa
alrededor de la sonda en el meato urinario o
-Va intraluminal (30-35%), ms frecuente en
hombres y en relacin con la contaminacin
de la bolsa de drenaje a nivel del orificio de
vaciado de salida de la orina.
Adems, algunos estudios resaltan la
importancia de la composicin de los
catteres:
-Los catteres de silicona tienen una mayor

resistencia a la fijacin de las bacterias que los
catteres de ltex y ,
-Los catteres recubiertos de plata pueden

retrasar la adhesin bacteriana.
-La biopelcula o biofilm:
Impide la erradicacin
bacteriana del biofilm:
-Por el crecimiento bacteriano
lento (fase estacionaria) en el
interior de la biopelcula o
-Por dificultar la penetracin
de los antimicrobianos.
Cristales de
estruvita
HIDROLIZAN (fosfato amnico-
-BACTERIAS UREASAS magnsico)
LA UREA
y apatita
(fosfato clcico)
OCLUCIN DE ITU
LA SONDA BACTERIEMIA
Bol Med Hosp Infant Mex 2013;70(1):3-10
La glicoprotena de Tamm-Horsfall (THP) podra
constituir un moco fijador de bacterias que contribuya
a un mecanismo antiinfeccioso no inmunolgico
del tracto urinario inferior. Algunos estudios han
demostrado niveles reducidos de THP en pacientes
geritricos y nios con ITU.
Clnicas Urolgicas de la Complutense, 5. 51 64.

Servicio de Publicaciones. UCM, Madrid, 1997
La ITU incluye una gran variedad de
sndromes clnicos:
-Bacteriuria asintomtica,
-Sndrome uretral agudo en mujeres,
-Cistitis,
-Pielonefritis,
-Prostatitis e
-Infecciones urinarias recurrentes.
Adems, la IU se clasifica en:
-complicada,
-no complicada
A. Andreu et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(1):5257
Se pueden identificar dos tipos de pacientes
con ITU:
ITUs complicadas se desarrollan en los siguientes pactes:

Mujeres Mujeres postmenopusicas
embarazadas pacientes institucionalizados
Hombres pacientes con sondas
Pacientes diabticos permanentes
Pacientes con pacientes que tengan
colocados stents urinarios o
obstruccin de la va
catter doble J.
urinaria o litiasis
1. ITU baja (Cistitis): Evidencia de infeccin del
tracto urinario con disuria, polaquiuria, urgencia
miccional, hematuria y a veces dolor a la
palpacin suprapubiana, sin fiebre, escalofros
o dolor lumbar. El Dx es principalmente clnico.
2. ITU alta o pielonefritis (PN):
Disuria, polaquiuria, urgencia miccional,
adems de dolor inguinal, dolor en flanco,
fiebre, escalofros, nuseas o vmitos u otras
manifestaciones de respuesta inflamatoria
sistmica.
Favorecen la PN: DM y las alteraciones del
tracto urinario.
1. ITU complicada: En pacientes con cambios
inflamatorios residuales a consecuencia de infecciones
recurrentes o a instrumentacin, obstruccin, clculos,
anomalas anatmicas o fisiolgicas, inmunosupresin,
hombre joven, microorganismos multirresistentes.
Su espectro comprende desde una cistitis
complicada hasta una urosepsis con choque sptico.
La obstruccin del tracto urinario puede complicarse
con shock sptico, pionefrosis, absceso renal o
perinefrtico.
2. ITU no complicada: La que se presenta como cistitis
aguda o pielonefritis aguda en personas previamente
sanas y sin alteraciones anatmicas o funcionales del
aparato urinario. La proporcin M : H es de 8:1.
Se produce en una mujer joven premenopusica, no
embarazada y sin alteraciones del tracto urinario.
ITU Recurrente: > 3 episodios de ITU al ao,
demostrados por cultivo o 2 episodios de ITU no
complicado en los ltimos 6 meses.
a. Reinfeccin:
-Los lapsos entre cada cuadro son largos y asintomticos.
-Cada cuadro se resuelve completamente
-Ocasionado por otro germen.
* La mayora de mujeres con recurrencia presentan
reinfeccin y es poco probable que presenten
anormalidades estrructurales.
b. Recada o Recidiva.
-Lapsos entre cada cuadro son cortos y sintomticos.
-La bacteriuria persiste
-Originada por el mismo microorganismo.
*Entre el 30-44 % de las mujeres experimentarn una

recurrencia, frecuentemente dentro de los 3 meses. De
estas el 80 % sern debidas a reinfeccin y el 20 % a
recidiva.
ITU nosocomial: Aparicin de IU a partir de las
48 horas de la hospitalizacin de un paciente
sin evidencia de infeccin, asociada a algn
procedimiento invasivo, en especial,
colocacin de un catter urinario.
1. CLINICO
El examen ginecolgico: recomendado solo
ante la presencia de sntomas de cistitis con el
objetivo de descartar vulvovaginitis y/o herpes
genital, los cuales explican la presencia de
disuria en el 10% de las pacientes.
2. EPIDEMIOLGICO
3. DE LABORATORIO Y GABINETE
1. SEDIMENTO DE ORINA:
2. TIRAS REACTIVAS:
3. UROCULTIVO:
4. HEMOCULTIVO:
4. ECOGRAFA:
1. SEDIMENTO DE ORINA:
-Utilizado para orientar hacia la presencia de ITU en pacientes
con sospecha intermedia. Orienta al DX de IU, pero no la
confirma.
Ventajas: estudio accesible, de bajo costo, cuyos resultados
estn rpidamente disponibles para adoptar una conducta:
Leucocituria-piuria: > 5 leucocitos/campo de gran aumento
(dependiente del operador) S=86%, E= 79%.
>10 leucocitos/mm3 (automatizado).
Indica inflamacin, no infeccin.
Hematuria: tiene menor sensibilidad y especificidad que la
leucocituria para el diagnstico de ITU; sin embargo es til para
distinguir entre esta patologa y la uretritis o vaginitis, ya que
estas ltimas no suelen dar sangre en orina.
Tincin de Gram: solo confiable con > 105 UFC. S=96% , E= 93%
Limitante: hay pacientes con 102 a 103 UFC con ITU
Impracticable en la mayora de los laboratorios.
CAUSAS PIURIA ESTERIL:
*Apendicitis
*Enteritis
*Diverticulitis
*Aneurisma de aorta abdominal
*Absceso perinefrico, tuberculosis renal, , necrosis papilar
renal, enfermedad renal poliquistica, sarcoidosisrenal,
nefrolitiasis, nefropatia, nefritis, infecciones fungicas.
*Linfoma y leucemia
2. LAS TIRAS REACTIVAS (DISPSTICK):
-Ventaja: Mtodo accesible y rpido.
a. Test de nitritos (+): Sugiere bacteriuria. Sin embargo, la
infeccin por cocos gram positivos pueden dar un falso negativo
(S. saprophyticus, Pseudomonas o enterococos -> NO REDUCEN
LOS NITRATOS URINARIOS A NITRITOS)
b. Test de estearasa leucocitaria (+): Presencia de leucocitos.
(falsos positivos si hay glucosuria o proteinuria)
-No debe reemplazar al sedimento de orina ya que este brinda
informacin sobre la celularidad de la muestra.
-Realizar estos estudios no elevar demasiado la probabilidad
post test de tener una infeccin urinaria en caso de ser
patolgicos ni descartar una ITU en caso que los resultado sean
normales.
Para ambos solos : S= 75% y E= 82%
Juntos: S= 94% y E= 100%N
Engl. J. Med. (2012):366:1028
EMP (2014) julyVol16 N7
3. UROCULTIVO:
-Es el mtodo de referencia para confirmar una ITU.
-La mayora de las pacientes con ITU no complicada
puedan ser tratadas empricamente ante la sospecha
clnica no siendo necesario realizar UC.
INDICACIONES:
Sospecha de pielonefritis
Sospecha de ITU complicado
Sntomas no caractersticos de ITU y/o persistencia de
sntomas luego del tratamiento.
El Consenso Argentino Intersociedades defini como
significativo un recuento de colonias de 104 para el
diagnstico de pielonefritis (sensibilidad 90-95%).
Sedimento urinario:
Normal: < 10 leuc /mm3;
Sospechoso: entre 10 y 50 leuc /mm3 y
Anormal: > 50 leuc /mm3.
Urocultivo:
Significativo: >105 UFC/mL
Dudoso: entre 104 y 105 UFC/mL
No significativo: < 104 UFC/mL;
;
Infectio. 2013;17(3):122135
4. HEMOCULTIVOS:
Los hemocultivos no deben ser realizados en forma rutinaria en los
pacientes con sospecha de pielonefritis que vayan a ser tratados en
forma ambulatoria, porque el resultado no cambiar el tratamiento.
No solicitar hemocultivos en forma rutinaria a mujeres con pielonefritis

no complicada.
La realizacin previa de procalcitonina ha resultado ser coste-efectiva

ya que podra evitar hasta el 40% de hemoultivos innecesarios
(procalcitonina < 0.25 g/L).
Limitar la realizacin de hemocultivos en pacientes con fiebre e ITU y

con criterios de gravedad, presencia de comorbilidades (diabetes
mellitus, neoplasias), portadores de sonda vesical y/o aquellos con
procalcitonina elevada.
5. ESTUDIO POR IMGENES:
Se recomienda realizar una ECOGRAFA a pacientes que continen

sintomticos luego de 72 h de tratamiento ATB efectivo, con el objetivo
de descartar:
-Absceso renal o perirrenal,
-Obstruccin y /o anomalas de la va urinaria.
En gestantes con ITU complicado debe utilizarse una ECOGRAFA O

RESONANCIA MAGNTICA de forma preferente para evitar el riesgo de
irradiacin del feto.
La causa ms frecuente de obstruccin son los clculos de

las vas urinarias, que suelen precisar una PIELOGRAFA INTRAVENOSA.
1. DE LA CISTITIS:
-Vulvovaginitis: Prurito, irritacin genital externa y leucorrea y/o
dispareunia.
-Uretritis/cervicitis: Disuria de inicio gradual, solapado y antecedentes
de relaciones sexuales con mltiples parejas o cambio de pareja sexual
en las dos ltimas semanas. La presencia de disuria y polaquiuria, sin
leucorrea o irritacin genital aumenta la probabilidad de que se trate
de una cistitis al 90%, aunque ninguno de los sntomas comunes
(disuria, tenesmo, polaquiuria) tiene una elevada especificidad.
En mujeres postmenopusicas institucionalizadas, la presencia de
disuria junto a cambios en las caractersticas de la orina o alteracin
del estado mental tiene un valor predictivo de ITU del 63%.
En el hombre, los sntomas ms frecuentes son disuria, polaquiuria y
urgencia miccional, seguidos de tenesmo vesical y dolor suprapbico.
El diagnostico diferencial debe realizarse, en jvenes, con la uretritis
donde predomina la disuria y en mayores de 50 aos con la patologa
prosttica.
2. DE LA PIELONEFRITIS:
Pielonefritis subclnica: Un 30% de los
pacientes presentan nicamente sntomas
de cistitis.
En ancianos (portadores o no de sonda
vesical) predomina la fiebre sin ningn dato
de focalidad y se ha sealado que los
sntomas son inespecficos, e incluso,
atpicos como alteracin del sensorio, tos y
disnea o delirio.
1. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA:
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas: Frmaco de
eleccin: TMP+SMX, excepto en aquellas reas en donde la resistencia
de los uropatgenos sea > 20%.
Si la resistencia es >, deben indicarse quinolonas como droga de
primera eleccin, excepto en las siguientes circunstancias:
Exposicin a trimetoprim en los 15 d previos (aumenta el riesgo de
resistencia).
Hospitalizacin reciente
Diabetes
Uso de cualquier ATB en forma reciente.
En estos casos, debiera optarse por nitrofurantona.
FRMACOS ALTERNATIVOS AL TMS en cistitis
* Cotrimoxazol 160/800 mg bid x 3 d o

trimetoprim 200 mg x 5 d, slo deben
considerarse frmacos de primera eleccin en
las regiones con unas tasas conocidas de
resistencia de E. coli < 20 %.
Guan
(Monurol)
Gua clnica sobre las infecciones urolgicas

European Association of Urology 2010
2. PIELONEFRITIS AGUDA (PNA):
EN PNA LEVE A MODERADA NO COMPLICADA
En la eleccin del tratamiento emprico
El primer paso debe ser decidir si la paciente puede ser tratada en
forma ambulatoria (la mayora de los casos) o requiere ser internada.
Se recomienda hospitalizar aquellas pacientes con:
Intolerancia gstrica
Inestabilidad hemodinmica
Sospecha de bacteriemia
Duda diagnstica .
Ante sntomas muy severos o vmitos se recomienda comenzar
tratamiento parenteral y observar la evolucin, para luego continuar
con tratamiento ambulatorio.
La droga de eleccin son las quinolonas (mas
usado es la Ciprofloxacia por 7-14 d).
Una alternativa podra ser una cefalosporina oral de
tercera generacin, como cefpodoxima proxetilo o
ceftibuteno.
Cotrimoxazol no resulta adecuado para el tratamiento
emprico en la mayor parte de las regiones (Resistencia).
No se recomienda el uso de amoxicilina-cido clavulnico
como frmaco de primera eleccin para el tratamiento
emprico oral de la pielonefritis aguda. S se recomienda
cuando el antibiograma revela la presencia de un
microorganismo gram (-) sensible.
En las comunidades con tasas elevadas de E. coli
productor de BLEA y resistente a fluoroquinolonas (> 10 %)
hay que considerar un tratamiento emprico inicial con un
aminoglucsido o carbapenmico hasta que el
antibiograma demuestre que tambin pueden utilizarse
frmacos orales.
Gua clnica sobre las infecciones urolgicas
EN CASOS DE PNA GRAVES NO COMPLICADA:
TTO INICIAL CON ATB PARENTERAL: Si hay nuseas y vmitos:
HOSPITALIZAR: Si hay sepsis o sospecha de complicacin.

Tras la mejora: Pasar a VO con uno de los antibiticos mencionados
anteriormente (en caso de ser activo contra el microorganismo infeccioso)
hasta completar el ciclo de tratamiento de 1-2 semanas
Si no mejoran en el plazo de 3 das, o en las que se resuelven y reaparecen
a las 2 semanas: realizar nuevos urocultivos y antibiogramas y pruebas
complementarias, como ecografa renal, TC o gammagrafa renal.
LA PROFILAXIS ANTIBITIC A PARA PREVENIR LAS IU
RECURRENTES:
Debe tener urocultivo negativo 1-2 semanas despus del
tratamiento.
a. Profilaxis postcoital:
Recomendado ante ms de 3 episodios en 6 meses
relacionados con las relaciones sexuales.
b. Profilaxis continua:
Recomendado ante ms de 3 episodios en seis meses, sin
relacin con el acto sexual. Se indica antibiticos a bajas dosis
con el objetivo de descolonizar el perin de la flora intestinal.
Este tipo de tratamiento no modifica la historia natural de la

enfermedad: una vez suspendida la profilaxis, ms del 50% de las
mujeres tendr una recada en los prximos tres meses.
c. PROFILAXIS INMUNOACTIVA:
OM-89 (Uro-Vaxoma): en las mujeres con IU no complicadas recurrentes
d. PROFILAXIS CON PROBITICOS:

Uso de probiticos intravaginales que contienen L. rhamnosus GR-1 y L.
reuteri RC-14 para la prevencin de las IU recurrentes ; emplear 1-2 veces
a la semana.
e. PROFILAXIS CON ARNDANO (Vaccinium macrocarpon) :
EL jugo de arndano 250-300 mL diarios o cpsulas de 300 mg cada 8

horas). Contiene fructosa y proantocianidinas que, al parecer, son afines a
las fimbrias de E. coli, las cubren y evitan que se unan a los receptores
glucosdicos de las clulas del urotelio, disminuyendo as la colonizacin de
las vas urinarias por este microorganismo.
La eficacia es mayor en mujeres con ITUs a repeticin que en hombres o

pacientes que requirieran cateterizacin de la va urinaria.
El jugo de arndanos puede reducir el nmero de IU sintomticas durante
un periodo de 12 meses en mujeres.
f. Otras Medidas no farmacolgicas para reducir la recurrencia:
Evitar la constipacin
Evitar la retencin de orina
Favorecer la miccin luego de tener una relacin sexual
Evitar el uso de diafragma con cremas espermicidas
Presentan mayor riesgo de cicatriz renal tras su
primera infeccin del tracto urinario si tienen:
1. Alteraciones ecogrficas
2. Una combinacin de fiebre elevada (>39C)
y microorganismo diferente del E. coli.
1. Diagnstico microbiolgico de las infecciones del tracto urinario. Revisin.
A. Andreu et al
2. Estrategia de Seguridad del Paciente en Osakidetza 2013-2016
Edicin: 1 Septiembre 2013
www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/.../SeguridadPacienteEs.pdf
3. INFECCIN DE VAS URINARIAS EN LA INFANCIA
Gonzlez Rodrguez JD, Rodrguez Fernndez LM.
Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:91-108
4. Infecciones del tracto urinario bajo en adultos y embarazadas:
consenso para el manejo emprico
E. Martinez et al
Infectio. 2013;17(3):122135
5. Infeccin de vas urinarias en la mujer embarazada.
Importancia del escrutinio de bacteriuria asintomtica durante la gestacin.
Perinatol Reprod Hum 2010; 24 (3): 182-186.
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Copyright 2013 The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley &
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8.-Gua clnica sobre las infecciones urolgicas
9. Consenso: Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias en
infeccin urinaria
Comit de Nefrologa (2011-2013)
Comit de Urologa Peditrica (Sociedad Argentina de Urologa)
Hctor E. Castro Vargas
Servicio de Neurologa
Hospital de Emergencias Grau
FARMACOS EN
TRATAMIENTO DE
MIGRAA
INTRODUCCION
La causa ms comn de cefalea episdica severa.

43% de mujeres y 10% de hombres la han sufrido.
Mitad de los casos inician antes de los 25 aos,
75% antes de los 35 aos.
Entre las 20 primeras causas de discapacidad a
nivel mundial.
Asociada a sntomas neurolgicos focales: aura.
Cuando ocurre por ms de 15 das al mes por al
menos 3 meses: migraa crnica.
FISIOPATOLOGIA
Durante la crisis se evidencia hiperactividad de la
sustancia gris periacueductal y protuberancia dorsal.
Terminales nerviosos a nivel vascular liberan sustancias
que provocan inflamacin y dilatacin de arterias
menngeas y sensibilizacin de neuronas trigeminales
perifricas.
La dilatacin y latido de vasos menngeos es percibida
como dolorosa y pulstil por estas neuronas
sensibilizadas.
La activacin por dolor del sistema nervioso simptico y
el SARA originan los sntomas autonmicos.
TRATAMIENTO ABORTIVO
Uso de terapia abortiva solo limitado a 2 o
3 das por semana.
Su objetivo es proveer remisin bien
tolerada, rpida y total de los sntomas,
con mnima discapacidad funcional.
La terapia por va oral es la primera
eleccin.
Mientras ms pronto, mejor.
TRIPTANES
Agonistas serotoninrgicos con actividad
sobre receptores 1B y 1D.
Primera eleccin.
Almotriptan.
Eletriptan.
Frovatriptan.
Naratriptan.
Rizatriptan.
Sumatriptan.
Zolmitriptan.
TRIPTANES
Disponibles todos en formulacin oral.
Rizatriptan y Zolmitriptan en presentacin
sublingual.
Sumatriptan y Zolmitriptan en versiones
de spray nasal.
Sumatriptan tambin en administracin
por va subcutnea.
TRIPTANES
Presentaciones oral y sublingual indicadas
en migraa leve y moderada.
Administrar a dosis plena.
Puede repetirse cada 2 horas hasta
alcanzar dosis mxima diaria o remisin
de los sntomas.
TRIPTANES
Almotriptan, eletriptan, rizatriptan,
sumatriptan y zolmitriptan tienen tasas de
efecto similar a las 2 horas de
administracin.
Frovatriptan y naratriptan tienen la mitad
de tasa de efectividad a la 2 horas de ser
administrados, duracin de efecto mayor.
TRIPTANES
En general, bien tolerados.
Efectos colaterales ms comunes: mareo, parestesias,
rubor.
Usualmente leves y transitorios.
Si un triptan falla, probar con otro.
Contraindicados en enfermedad coronaria, HTA no
controlada.
Rizatriptan, Sumatriptan y Zolmitriptan contraindicados
con uso paralelo de IMAO.
Rizatriptan no recomendado asociado a uso de
Propanolol.
Riesgo de sndrome serotoninrgico asociado al uso de
ISRS con triptanes.
OTRAS OPCIONES DE
TRATAMIENTO ABORTIVO
Cuando la medicacin por v.o. no remite
sntomas en tiempo razonable.
Spray nasales.
Supositorios.
Va parenteral.
SPRAY NASAL
Sumatriptan 5 y 20mg.
Zolmitriptan 5mg.
Dihidroergotamina 2mg.
Butorphanol.
SPRAY NASAL
Sumatriptan y Zolmitriptan pueden ser
repetidos cada 2 horas, hasta 40 y
10mg/d, respectivamente.
Dihidroergotamina solo por 24 horas, a
dosis de 0,5mg hasta por 4 oportunidades.
Efectos colaterales: congestin nasal,
irritacin nasal, mal sabor de boca.
SUPOSITORIOS
Indometacina 50mg, puede repetirse en
30 hasta 1 hora.
Mximo 200mg c/24 horas.
Efecto colateral: hipotensin ortosttica.
Contraindicado en enfermedad ulcerosa,
trastornos de la coagulacin.
SUPOSITORIOS
Ergotamina-cafena, 2mg y 100mg,
respectivamente.
Efectos colaterales: nusea y vmito.
o 1/3 de supositorio por dosis.
Repetir cada 30a 1 hora.
Mximo 2 supositorios al da.
ERGOTAMINA
Agonista no selectivo de receptores de
serotonina.
Accin sobre receptores adrenrgicos y
dopaminrgicos.
Estimula nusea.
Efecto vasoconstrictor ms pronunciado y
prolongado.
Contraindicado en enfermedad coronaria.
TERAPIA PARENTERAL
Dihidroergotamina 1mg/ml.
Dosis 1 mg SC, EV, IM.
Si es EV, diluir con Dextrosa 5%, no con
salino.
Pre-tratar con antiemticos:
Metoclopramida 10 mg IM o IV.
TERAPIA PARENTERAL
Sumatriptan como autoinyeccin SC.
Dosis de 4 o 6mg.
Puede repetirse a la hora.
Efectos adversos: sensacin de bochorno,
opresin, estremecimiento en trax.
Hipotensin ortosttica.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Cuando terapia abortiva est
contraindicada.
Cuando terapia abortiva no es bien
tolerada.
Cuando terapia abortiva es inefectiva.
Cuando cefalea es mayor a 1 vez por
semana.
Beta bloqueadores.
Antidepresivos tricclicos.
Bloqueadores de canales de calcio.
Anticonvulsivantes.
IECA.
Bloqueadores del receptor de
angiotensina.
Riboflavina.
Eleccin de frmaco preventivo depende
de caractersticas de cefalea,
enfermedades coexistentes, medicacin
concomitante y efectos colaterales.
Mnimo tiempo de prueba: 2 a 3 meses.
Preferir monoterapia.
Tiempo de tratamiento: 6 meses.
BETA BLOQUEADORES
Mecanismo de accin: por reduccin de
PA.
Atenolol.
Bisoprolol.
Metoprolol.
Nadolol.
Timolol.
Propanolol.
BETA BLOQUEADORES
Contraindicados en bradicardia sinusal,
bloqueo auriculoventricular, asma y DM.
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
Actan inhibiendo la transmisin del
dolor.
Pizotifeno.
Amitriptilina.
Pueden provocar sedacin, boca seca,
estreimiento, aumento de peso.
Contraindicados en glaucoma, hipertrofia
prosttica, epilepsia y cardiopata.
BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
Flunarizina.
Verapamilo.
Pueden causar depresin, estreimiento,
hipotensin.
Contraindicados en bloqueo
atrioventricular y enfermedad sinusal.
ANTICONVULSIVANTES
Valproato.
Topiramato.
Potencian los efectos inhibitorios del
GABA.
Pueden causar: nusea, tremor, ganancia
de peso, alopecia, sedacin, disfuncin
cognitiva, parestesias y litiasis renal.
Contraindicados en enfermedad heptica,
primer trimestre de gestacin.
Hctor E. Castro Vargas
Servicio de Neurologa
Hospital de Emergencias Grau
FARMACOS
ANTICONVULSIVANTES
INTRODUCCION
Las diferencias de eficacia entre las drogas

antiepilpticas (DAE) son menores que las
diferencias entre su farmacocintica,
interacciones, efectos adversos y costo.
Varias DAE actan bien en cualquier tipo de
crisis.
A menos de requerir un rpido efecto
teraputico, debe iniciarse a baja dosis y
lenta titulacin de la misma.
INTRODUCCION
Elevar la dosis hasta lograr el efecto

clnico deseado o hasta apreciarse efectos
colaterales asociados a dosis.
Obtener controles de los niveles sricos
es deseable.
Si al elevar dosis DAE hay crisis
incrementada, reducir dosis y reemplazar
DAE.
DAE PARA CRISIS PARCIALES Y
TONICO.CLONICAS
CARBAMAZEPINA.
OXCARBAZEPINA.
FENITOINA.
GABAPENTINA.
PREGABALINA.
TIAGABINA.
FENOBARBITAL.
PRIMIDONA.
CARBAMAZEPINA
Primera eleccin en crisis parciales y
TCG.
Efectos adversos: mareo, diplopia,
nusea, sedacin, hipotensin,
bradiarritmias.
Inicio: 200mg (noche) o 100mg bid.
Mantenimiento: 600 a 2400 mg/d.
Nivel srico: 4 a 12mg/L.
OXCARBAZEPINA
Puede ser primera eleccin como
monoterapia en crisis parciales.
Ms fcil dosificacin y menos efectos
adversos que Carbamazepina.
Efectos adversos: mareo, diplopia,
hiponatremia, somnolencia, ataxia.
Inicio: 150 a 300mg/bid.
Mantenimiento: 1200 a 2400mg/d.
FENITOINA
Primera eleccin para crisis parciales y
TCG.
RAM: Mareo, ataxia, diplopia, nusea,
hiperplasia gingival, hirsutismo.
Inicio: 100 a 200mg/d tid.
Mantenimiento: 300 a 400 mg/d.
Nivel srico: 10 a 20 mg/L.
GABAPENTINA
Bien tolerado, carece de interacciones
farmacocinticas, tiene otros usos.
RAM: Sedacin, mareo, ataxia.
Inicio: 300mg/d.
PREGABALINA
Tiene usos adicionales.
Inicio: 75 a 100mg/d.
Cpsulas desde 25 hasta 300mg.
TIAGABINA
Efecto analgsico y ansioltico.
RAM: Mareo, somnolencia, nusea,
enlentecimiento cognitivo.
Inicio: 2 a 8mg/d.
Mantto: 24 a 56mg/d en 2 a 4 dosis.
Nivel srico: 0,1 a 0,3mg/L.
Tabletas de 2 hasta 20mg.
FENOBARBITAL
Larga vida media, bajo costo.
RAM: Sedacin, depresin, deterioro
cognitivo.
Mantto: 100 a 300mg/d.
Tabletas de 15 a 100mg.
PRIMIDONA
Buena opcin para crisis mioclnicas.
RAM: Sedacin, similares a FNB.
Nivel srico 5 a 12mg/L.
Tabletas 50 a 250mg.
DAE PARA CRISIS
GENERALIZADAS
VALPROATO.
LAMOTRIGINE.
TOPIRAMATO.
LEVETIRACETAM.
ZONISAMIDA.
METOSUXIMIDE.
FELBAMATO.
LACOSAMIDE.
RUFINAMIDE.
VALPROATO
Uso de amplio espectro, til en migraa,
trastorno bipolar, fcil dosificacin.
RAM: hepatotoxicidad, tremor,
trombocitopenia.
Inicio: 250mg bid o tid.
Rango teraputico: 50 a 120mg/L.
Tabletas 250 a 500mg.
LAMOTRIGINE
Amplio espectro, til en Sd. Lennox-
Gastaut, buena tolerancia.
Aprobada como monoterapia.
RAM: mareo, ataxia, somnolencia.
Inicio: 50mg/d por 2 semanas.
TOPIRAMATO
Amplio espectro, indicado en Sd. Lennox-
Gastaut, buena respuesta a dosis bajas.
RAM: lentitud cognitiva, parestesias,
mareo.
Inicio: 25mg/d.
Mantto: 200mg/d.
LEVETIRACETAM
Dosis de inicio teraputica, bajas
interacciones, fcil administracin.
RAM: Sedacin, mareo, irritabilidad.
Inicio: 250 a 500mg bid.
Nivel teraputico: 10 a 40mg/L.
ZONISAMIDA
Amplio espectro, larga vida media.
RAM: Fatiga, confusin, mareo.
Mantto: 400mg/d.
Cpsulas de 25 hasta 100mg.
METOSUXIMIDE
Amplio espectro, uso en crisis parciales,
larga vida media.
RAM: Sedacin, cefalea.
Cpsulas de 150 a 300mg.
FELBAMATO
Amplio espectro, uso en SLG y
monoterapia en crisis parciales.
RAM: Ansiedad, insomnio, fatiga, ataxia.
Inicio: 600mg bid.
Tabletas de 400 y 600mg.
LACOSAMIDA
Amplio espectro, buena tolerancia, uso en
dolor neuroptico.
Posible efecto neuroprotector.
RAM: mareo, cefalea, diplopia, visin
borrosa.
Inicio: 50mg bid.
Mantto: 600mg/d.
Nivel srico: ?.
RUFINAMIDA
Mnima interaccin, pobres efectos sobre
cognicin.
Inicio: 400 a 800mg bid.
Mantto: 3200mg.
Nivel srico: ?.
Cpsulas de 200 y 400mg.
DAE DE BAJO ESPECTRO O
ESPECIFICAS PARA UN TIPO DE
CRISIS
ETOSUXIMIDE.
ACETAZOLAMIDA.
BENZODIAZEPINAS.
FOSFENITOINA.
ETOSUXIMIDE
Larga vida media, til en crisis de
ausencia.
RAM: sedacin, cefalea.
Inicio: 250mg bid.
Cpsulas de 250mg.
BENZODIAZEPINAS
CLONAZEPAM.
CLORAZEPATO.
DIAZEPAM.
LORAZEPAM.
MIDAZOLAM.
CLONAZEPAM
Crisis mioclnicas y atnicas, tambin en
crisis parciales.
Inicio: 0,5mg bid.
Mantto: 1,5 a 4mg/d.
Tabletas de 0,5 a 2mg.
CLORAZEPATO
Aprobada para crisis parciales.
Inicio: 3,75mg bid.
Tabletas de 3,75 hasta 15mg.
DIAZEPAM
Amplio uso por va EV para status
epilptico.
Inicio de accin en 1 a 2 minutos.
Duracin del efecto hasta por 20 minutos.
Ampollas de 5mg/ml.
LORAZEPAM
Uso EV para status epilptico.
Inicio de accin en 4 a 5 minutos.
Duracin del efecto hasta por 10 horas.
Ampollas de 0,5 hasta 2mg/ml.
MIDAZOLAM
Uso EV para status epilptico.
Uso en SE refractario a Diazepam y
Lorazepam.
Vida media de 1 a 2 horas.
Viales de 1 y 5mg/ml.
FOSFENITOINA
Prodroga de Fenitona.
Administracin e inicio de efecto ms
rpido.
Riesgo de necrosis tisular por
extravasacin nulo.
Gracias!
Farmacologa
aplicada:
Ansiolticos y
antidepresivos
DR. CARLOS VERA SCAMARONE
MDICO PSIQUIATRA
Espectro de los Trastornos de Ansiedad
Fobia Fobia T.
TOC TAG TEP
Social Especifica Panico
TP TP
c/Agora s/Agora
Agora Estrs TA TA TA
s/TP Agudo xEM xSust s/especif
Gentica 5HT1A
Sensibilidad ansiosa: respuesta individual a
alteraciones psicologicas
Disposicion a TA
Correlacion entre polimorfismo en el
promotor del receptor de 5HT1A y rasgos
ansiosos
Polimorfismo altera la regulacion de la
trascripcion del 5HT1A
Gen Trasportador 5HT-SLC5A4
Genotipo:
SLC5A4: GENE PARA EL TRASPORTADOR DE
SEROTONINA
2 alelos: corto(s) y largo(L)
Portadores del alelo (s)
Niveles anormales de ansiedad
Respuestas al miedo exageradas
Enfermedad afectiva
Mayor actividad en amigdala ante estimulos de miedo
Endofenotipo: Transp.5HT y activacion de amigdala
1.2
1
%Cambio de seal en RMIf 0.8
0.6
0.4
0.2
0
-0.2
-0.4 Grupo(L) Grupo (s)
-0.6
-0.8
Hannri AR et al. Science 2002

Disregulacion del Eje H-H-A
Inhibitorias Estimulatorias
Hipocampo Amigdala
Eje HHA
Proyecciones
Cortex Monoaminas
Prefrontal
Evidencia que implica al sistema
GABA/benzodiazepina en TA
Reduccin de receptores Incremento de receptores de

perifricos de benzodiazepinas tras
benzodiazepina en TA tratamiento de TA
Reduccin velocidad de
movimientos sacdicos
oculares en TA
Connor et al. Biol Psychiatry 1998; 44: 1286-1294.

Tranquilizantes mayores
Anticonvulsivantes y
anestsicos
Tranquilizantes menores
Ansiolticos
Tranquilizantes menores
Ansioltico: frmaco
psicotrpico con accin
depresora del sistema
nervioso central, destinado
a eliminar o disminuir los
sntomas de la ansiedad sin
producir sedacin o sueo.
Ansiolticos
Benzodiacepinas
Anlogos benzodiacepinicos
Beta bloqueadores
Alfabloqueadores
Antihistamnicos
Barbitricos
Derivados del cido barbitrico, que producen desde leve

sedacin hasta anestesia total.
Secobarbital
Fenobarbital
Benzodiacepinas
Alivio a corto plazo de la ansiedad patolgica.

Lipoflicas
Diverso grado de adherencia a la membrana neuronal.
Absorcin: se absorben bien por va oral. La velocidad de
absorcin depende de la liposolubilidad (entre 30 y 240 minutos). El
equilibrio plasma/SNC se alcanza rpidamente. Por va IM la
absorcin es lenta e irregular. En situaciones de emergencia
(convulsiones) puede utilizarse la va intravenosa.
Consideraciones:
Contraindicaciones en riesgo D, no cuantificable. Se recomienda

no usarlas en el primer trimestre.
El tratamiento con benzodiacepinas de largaduracin garantiza
menor tolerancia adems de alivio prolongado de la ansiedad.
El tratamiento con benzodiacepinas de corta o mediana duracin
es bueno, en casos de:
Alivio de ataques de pnico
Induccin al sueo
Betabloqueantes
Los bloquedores beta-adrenrgicos, como el propranolol, bloquean

los receptores postsinpticos B-adrenrgicos evitando el exceso de
neurotransmisin noradrenrgica por lo que son tiles para
controlar las manifestaciones somticas de carcter
adrenrgico, como taquicardia, palpitacin, sudoracin, temblor,
etc. propia de la ansiedad.
Aunque los betabloqueantes tienen efectos ansiolticos a nivel
somtico, no se utilizan habitualmente como ansiolticos ni estn
aprobados para este uso.
Elpropranolol fue el primer beta bloqueante efectivo

producido. Es un betabloqueante no selectivo, lo que significa que
bloquea la accin de la epinefrina tanto en los receptores
adrenrgicos 1 como en los receptores adrenrgicos 2.
Alfabloqueantes
Los alfabloqueantes se pueden utilizar para tratar la ansiedad y el
pnico, como el trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de
pnico o trastorno de estrs postraumtico. Los agonistas de los
receptores adrenrgicos alfa-2, como la clonidina y guanfacina,
actan en los autorreceptores noradrenrgicos para inhibir la
activacin de las clulas en el locus ceruleus, reduciendo
efectivamente la liberacin de norepinefrina cerebral.
La clonidina se puede usar para aliviar los sntomas de abstinencia
asociados con el uso a largo plazo de narcticos, alcohol,
benzodiazepina y la nicotina. La clonidina tambin tiene varios usos
fuera de indicacin, y pueden ser recetados para el tratamiento de
trastornos psiquitricos, como el estrs, trastornos del sueo, y la
hiperactivacin causada por el trastorno de estrs postraumtico,
trastorno lmite de la personalidad y otros trastornos de ansiedad.
La prazosina se utiliza para tratar la hipertensin y la ansiedad, TEPT y
trastornos de pnico. Es un antagonista alfa-adrenrgico, especfico
de los receptores alfa-1.
Etifoxina
Ansioltico no benzodiacepnico que potencia la funcin de los

receptores GABA A y los perifricos benzodiacepnicos.
Segn la literatura, no produce sedacin, sin embargo la prctica
mdica, si la producen, leve.
Contraindicada en miastenia gravis.
Usada en tratamientos prolongados, a dosis intervalos de 8 horas.
Hasta seis meses
Pregabalina
Frmaco antiepilptico y analgsico usado

para dolor neuroptico.
Es un anlogo del GABA.
Se puede usar en tratamientos de
ansiedad. TAG
75mg: empezar a titular desde 37,5 hasta los
150 mg por la noche.
Se puede usar en sndrome de piernas
inquietas.
Manejo
El tratamiento de la ansiedad no se basa en el frmaco ansioltico

pues existe mucho riesgo de tolerancia y dependencia.
Es frecuente el abuso de BZD, con ms frecuencia en personas con
antecedentes de abuso de alcohol o de personalidades limtrofes.
Recomendaciones:
El manejo debe ser de 15 das y luego retirar de manera progresiva o
dejar condicional.
Depresin
Antidepresivos
ATC
IMAO
IRSS
DUALES
Antidepresivos tricclicos
ATC
Efecto en recaptacin de serotonina y noradrenalina

Efecto antihistamnico
Efecto betabloqueador (prolonga intervalo QT)
Recoemndaciones de uso:
Amitriptilina 25mg: generalmente se usa en personas mayores,

iniciando dosis de 12,5mg por las noches.
Clomipramina 25mg: se usa en nios desde los 7 aos, a dosis de
12,5mg en la noche. Tratamiento para enuresis, antiobsesivo,
encopresis.
ATD TRICICLICOS
Medidas cautelares de uso:
Previamente ECG, TA y fr. Cardiaca

Realizar ECG al alcanzar niveles plasm.
Estables (1s) y cada 3 meses.
Determinar TA y Fc con incremento de
dosis y cada mes.
Dosis mxima 5 mg./Kg/da
ISRS
ATD ISRS
Segn literatura los ISRS seran frmacos
de primera eleccin (mejor perfil efectos
adversos)
Kutcher S, in J Child Psychol Psychiatry 1997
Oct;38(7):755-67
Wagner KD, Ambrosini PJ in J Clin Child Psychol 2001
Mar;30(1):88-97
Emslie GJ public en 1997el primer
estudio controlado doble ciego que
demostr superioridad de medicacin
frente a placebo utilizando Fluoxetina en
depresin infantojuvenil. (Arch Gen
Psychiatry1997, 54:1031-1037)
ATD ISRS
FLUOXETINA:
Aprobado por FDA en >7a (en
depresin y TOC)
vida media prolongada (metabolito activo)
Fij a protenas 95%. Toma nica matinal.
Dosis 20-80 mg/da .(solucin: 5- 20 ml/d)
Interacta cit P450 2D6; inhibe propio
metabolismo
Evitar en insomnes, agitados, disfn sexual
ATD ISRS
SERTRALINA:
Aprobada por FDA en > 6a con TOC

Vida media 26 h.
Toma diaria nica, a dosis < 50 mg.
Dosis terapetica 25-200 mg/d.
Inhibidor leve Cit P450 2D6
Pocas interacciones
Evitar en insomnes, agitados,
disfunsion sexual, molestias GI.
ATD ISRS
PAROXETINA:
Efectos anticolinrgicos leves
Vida media < q. Adultos (20 h).
Dosis 10-60 mg/d. Toma nica.
Sd de abstinencia: agitacin, acatisia,
distona, alt. GI. y mareos
Potente inhibidor enzima 2D6 del Cit P450,
ms riesgo interacciones
Recientemente FDA desaconseja en < 18a
(activacin conductual con riesgo suicida)
ATD ISRS
FLUVOXAMINA:
Aprobado en > 8 aos con TOC
Menor vida media de ISRS
Toma nocturna. Dosis > 75mg, bid.
Efectos secundarios gastrointestinales y
bloquea metabolismo de teofilina
Posibilidad de sndrome de abstinencia
Inhibidor potente del enzima 3A4 del cit
P450, contraindicndose coadmin
terfenadina, astemizol y cisaprida ( TC
ventricular )
No asociar a BZD
EFECTOS SECUNDARIOS
ISRS
Buena tolerancia. No control especfico.
Estimulacin receptores 5HT2:
Acatisia, extrapiramidalismo, agitacin,
ataques de pnico, insomnio, mioclonus
nocturnos y disfuncin sexual
Estimulacin receptores 5HT3:
Vmitos, prdida de peso y apetito,
nuseas, aumento de motilidad GI,
sudoracin excesiva
Citalopranes
Escitalopran, citalopran
Inhiben recaptacin de serotonina de manera gradual.
Poco perfil de efectos adversos
Poca disfuncin erctil.
Escitalopran 10mg
Citalopran 20mg
Bupropion
Inhibidor de la recaptacin de noradrenalina.

Ayuda en anhedonia, anergia, abulia, apata.
No presenta problemas en la funcin sexual.
Duales: IRNS
Venlafaxina
75mg: acta impidiendo la recaptacin
de noradrenalina y serotonina. Accin
rpida
Puede causar crisis hipertensiva o sbitas
alzas de presin.
Mirtazapina
30mg. Se unas en la noche. Causa
sueo. Alivia la ansiedad.
Efecto adverso: sedacin, vrtigo.
Duloxetina:
30mg: efectivo en depresin con dolores
musculares (fibromialgia reumtica).
Desvelafaxina
50mg. Antidepresivo de rpida accin, que no
interacta con los citocromos.
No interacta con otras medicinas.
Efectos adversos: puede producir cefalea,
malestar, acaticia.
Agomelatina
Antidepresivo agonista de la melatonina.

Usado en la UE
25 mg, de toma nocturna
Hepatotoxicidad.
erfghdjsazcvbnmpoliyuswdeo
Galia
Gracias por
su atencin
ANTICOAGULANTES
EN LA PRACTICA MEDICA
DR. MANUEL INOSTROZA FERNANDEZ

MEDICO INTERNISTA
Anlisis de subgrupos
Subgrupos segn la clasificacin CHADS2
moderado
Alto-
moderado
Bajo-
Heparinas
Sustancia natural (clulas cebadas de
pulmn, hgado e intestino)
No son una sustancia nica,
La HNF es una mezcla de polmeros (PM entre 3
y 30 kD). Segn fuente (intestino de cerdo,
pulmn bovino,...) y mtodo de extraccin en un
mismo preparado coexisten entre 10 y 30
especies moleculares
Las HBPM ms homogneos (3-9 kD)
La potencia se cuantifican en unidades de
actividad (USP) y no en peso
Dosis teraputica o profilctica?
Antitrombina Factor Xa
Antitrombina Trombina
Secuencia
pentasacrido
HBPM
Secuencia HNF T1/2: 3-6 h

pentasacrido Dosis teraputicas:
Enoxaparina: 1 mg/kg SC c/12h (1.5
T1/2: 30-90 min mg/kg SC c/24h)
Monitora: TPT 1.5-2 Dalteparina: 100 U/kg SC c/12h (200 U/kg
Dosis profilctica: 5000 U SC c/12h c/24h)
Dosis teraputica: titulado TPT
J Thromb Haemost 2010; 8:10713.

J Thromb Haemost 2006; 4: 124652.
BJH 2010, 149 (2): 195-208
UN POCO DE HISTORIA
El trbol coroso (trbol de olor, meliloto) se planto en las praderas
de Dakota y Canad porque floreca en suelo pobre y sustitua al
maz en ensilaje.
1924 Schofield informo de trastornos hemorrgicos en ganado
vacuno, originado por la ingestin de esta planta.
Roderick rastreo la causa: reduccin toxica de la protrombina
plasmtica.
1939 Campbell y Link identificaron el agente hemorrgico
bishidroxicumarina.
1948 se introdujo en raticida con este compuesto sinttico.
WAFARINA Wisconsin Alumni Research Foundation .
Sufijo derivado de cumarina.
1951 recluta militar sobrevivi a un intento de suicidio con
coumarin.WARFARINA fabricada para control de roedores.
Farmacocintica
Tras lograr niveles mximos debe transcurrir un
tiempo para ejercer su efecto, ya que tienen que
agotarse los factores de coagulacin sintetizados
previamente (hasta 60 h)
Todos se absorben bien v.o., atraviesan placenta y
estn en la leche materna. Se eliminan s/t por
metabolizacin heptica
Anticoagulantes Orales:
Acenocumarol
No existen grandes diferencias entre ellos
W: mayor estabilidad teraputica a largo plazo

A: tarda menos en normalizar los valores de hemostasia
tras interrupcin
Anticoagulante solo in vivo y necesita de un perodo de latencia

(12-24 h)
Altera la accin de la Vit. K (esencial para la sntesis heptica
de factores II, VII, IX y X):
Inhiben 30-50% factores de coagulacin dependientes Vit. K
Las molculas producidas 10-40% actividad biolgica normal
NUEVOS ANTICOAGULANTES
Indicaciones y posologa.
Nuevos Anticoagulantes vs. Warfarina
Ensayos Clnicos NACO vs. Warfarina INR 2-3
QUE ANTICOAGULANTE USAR
Basado en subgrupos, AES, interacciones y meta-anlisis
Alto riesgo de sangrado Considere el frmaco/dosis con la menor Dabigatran 110

(HAS-BLED3 incidencia de sangrado Apixaban
Sangrado GI previo o Considere el frmaco con la menor

Apixaban
riesgo alto riesgo de ello incidencia reportada de sangrado GI
Alto riesgo de ictus con Considere el frmaco con la mejor reduccin

Dabigatran 150
bajo riesgo de sangrado del riesgo de ictus
Considere el frmaco que ms se ha aplicado

Ictus previo (prevencin Rivaroxaban
a prevencin secundaria o con mayor
secundaria) Apixaban
reduccin de riesgo en ese caso
C isqumica, IAM previo Considere el frmaco con un efecto positivo

Rivaroxaban
o alto riesgo de SCA/IAM sobre SCA
Considere el frmaco con menor eliminacin Apixaban

Insuficiencia renal
renal Rivaroxaban
Patologa GI (dispepsia, Considere el frmaco con menos efectos Apixaban

lcera, ) secundarios GI Rivaroxaban
Camm J, personal communication, ESC 2013

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Primer episodio
Trombosis de causa secundaria : 3 meses
Trombosis idiopatica : 6 meses
Segundo episodio
Sin factor predisponente : 1 ao
Con factor predisponente
Trombofilia detectada
( F V Leiden homocigoto, dficit Protena C , S , ATIII, Ac IgG Indefinido
Otras trombofilias , causas mecnicas 1 ao
MUCHAS GRACIAS
FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
DR. MANUEL INOSTROZA

FERNANDEZ
MEDICO INTERNISTA
La Aterotrombosis es la primer
causa de muerte en todo el mundo
EPOC 6.3
Accidentes 9
SIDA 9.7
Cncer 12.6
Infecciones 19.3
Aterotrombosis 22.3
0 5 10 15 20 25 30
Causas de Mortalidad (%)
The World Health Report 2001. Geneva. WHO. 2001.

Aterosclerosis
La Aterosclerosis
es un sndrome
caracterizado por
el depsito de
sustancias lipdicas,
llamado placa de
ateroma, en las
paredes de las
arterias de
mediano y grueso
calibre.
ROL DEL COLESTEROL Y TRIGLICRIDOS
Colesterol
Sntesis de membranas plasmticas
Sntesis de hormonas esteroideas.
Sntesis de cidos bliares.
Triglicridos
Fuente de energa
CARACTERSTICAS DE LAS PRINCIPALES CLASES
DE LIPOPROTEINA
Clase de Densidad Dimetro Principales clases Principales Movilidad
Lipoproteina g/ml nm de lpidos apolipoproteinas Electrofartic
a
Quitomicrones <<1.006 500 a 80 Triglicridos de la apoB-48,apoA-I, apoA-II, Permanecen
Y remanentes dieta apo A-IV, apoC-II/C-III, en el origen.
apoE.
VLDL < 1.006 80 a 30 Triglicridos ApoB-100, apoE, Pre-

endgenos apoC-II/C-III.
IDL 1.006.1.019 35 a 25 Colesteril steres, ApoB-100, apoE, apoC Pre- lento

triglicridos II7C-II
LDL 1.019 A 25 a 18 Colesteril steres ApoB-100

1.063
HDL 1.063 A 5 a 12 Colesteril steres, ApoA-I, apoA-II, apoC-II/C- A
1.210 fosfolpidos III.
Lp(a) 1,055 a 1,085 30 Colesteril steres ApoB-100, apo(a) Pre- lento

FORMAS FRECUENTES DE HIPERLIPEMIA
SECUNDARIA
Padecimiento Anormalidades de Anormalidades de
lpidos lipoprotenas
Diabetes sacarina (mellitus) TG VLDL. HDL (+

quilomicrones)
Sindrome nefrtico Col. (+ TG) LDL.(+ VLDL)

Uremia TG VLDL HDL
Hipotiroidismo Col. (+ TG ) LDL (+ VLDL)
Hepatopata obstructiva Col. LpX
Alcoholismo TG VLDL (+ quilomicrones)
Anticonceptivos orales TG VLDL, HDL
Bloquieadores TG VLDL, HDL
Isotretinona (cido 13 cis-retinoico)) TG VLDL (+ quilomicrones), HDL
TG, triglicridos; Col, colesterol; VLDL, lipoprotenas de muy baja densidad; HDL, lipoprotenas
de alta densidad; LDL, lipoprotenas de baja densidad; LpX, lipoprotenas anormales con alto
contenido de colesterol.
Anormalidades de los lpidos
Triglicridos
LDL
pequeas y densas
HDL
Clin. de End. Y Metab. De NA. Junio 2004, vol 33 N 2

MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS
GENERALIDADES
LOS FAMOSOS CALCULOS DE RIESGO
ORIGEN DE LAS ESTATINAS
EL MECANISMO DE ACCIN
Eleccin de Estatinas
Que estatina seleccionar?
1. Definir objetivo Atorvastatina

si debe bajar 35 % Simvastatina
descenso hasta 43 % Rosuvastatina
2. Si existe insuficiencia renal Atorvastatina
3. Si existe polifarmacia Fluvastatina
y riesgo de interaccin
Pravastatina
EFECTOS CLINICOS
IMPORTANTE
CONTRAINDICACIONES
Rosuvastatina tiene un escaso metabolismo
por el CYP450 3A4
El Citocromo P450 3A4 es una va de metabolizacin de un importante nmero
de frmacos de prescripcin habitual1
Simvastatina2
Incremento en los niveles

plasmticos de estatina2,3
Atorvastatina3 CYP450
3A4
Incremento del potencial de
reacciones adversas5
40-50% de
frmacos1
Reducido potencial de
Rosuvastatina se metaboliza de reacciones adversas mediadas
forma escasa por el CYP450 3A44 por el CYP450 3A44
1. Thummel K.E. et al. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1998. 38:389430

2. Ficha tcnica de Simvastatina.
3. Ficha tcnica de atorvastatina.
4. Mc Taggart F. Am J Cardiol 2001;87(suppl):28B32B.
5. Cziraky M, et al. Am J Cardiol 2006;97[suppl]:61C 68C.
ESTATINAS Y DIABETES ???
Envejecimiento : Niveles de lpidos
Varones
Aumenta a lo largo de la vida hasta los 65 70 aos en forma
longitudinal, descendiendo posteriormente
Mujeres
Ascenso de inicio mas tardo y el descenso en torno de los 70 75
aos
Con los triglicridos y el peso ocurre lo mismo
La prevalencia de hipercolesterolemia disminuye en

edades ms avanzadas y en forma ms precoz en el varn
Estudios demostrativos de la disminucin de EAC con
descenso de colesterol
10 8
5 5
5
0
-5
-10 -8
Woscops (N= 6,595)
% Cambio
-15 prevencin 1a
-20 -19 4S (N= 4,444)

-20 -20
-22 prevencin 2a
-25 -24
-25 -26 CARE (N= 4, 159)
-30 -28
-30 prevencin 2a
-31
-35 -34 -33
-35
-40
-42
-45
TC LDL-C HDL - C Nonfatal CAD All -
MI/CAD Death Cause
Death Mortality
4S Scandinavian Simvastatin Survival Study
Simvastatina (20-40 mg) N = 4.444 ptes.

Colesterol Total > 213 mg/dl (1.025: 65-70 aos)
Simvastatina Placebo
Mortalidad total P=0.001

Mortalidad Enf. Coronaria P<0.0001
Evento coronario mayor P<0.0001
Evento Cerebrovascular P=0.097
Todos eventos aterosclerosis P<0.0001
0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4

(-) Riesgo Relativo 95% (I.C.) (+)
Resultados similares en: mujeres y mayores de 65 aos a los menores
de 65 aos
The LANCET: 1994; 344: 1383 Circulation 1997; 96: 424
Altas dosis de Estatinas versus dosis convencional
Estudio TNT
Muerte Cardiovascular, IM no Fatal, Resucitacin,
o Accidente Cerebrovascular Fatal o no Fatal
0.15
Atorvastatina 10 mg 22%
0.10 Atorvastatina 80 mg reduccin
Eventos
0.05 0,78 ( 0,69- 0,89)

p<0,001
0
0 1 2 3 4 5 6
Tiempo (aos)
LaRosa JC. N Engl J Med 2005;352(14):142535

el sedentarismo
La falta de necesidad de hacer

esfuerzo fsico !
DR WILLIAM HUAMAN LOPEZ
MEDICO ASISTENTE UCI UCIN
HOSPITAL EMERGENCIAS GRAU ESSALUD
DEFINICION
Neumona es definida como la inflamacin y
consolidacin del tejido pulmonar debido a
un agente infeccioso el proceso se desarrolla
en porciones distales del bronquiolo
terminal incluyendo sacos alveolares y
alveolos
Comprendiendo las 4 fases clsicas
congestin hepatizacin roja gris y
resolucin
EPIDEMIOLOGIA DE NAC
NAC ocurre aproximadamente en 4 millones de adultos en
USA
WHO 2011 como la tercera causa de muerte a nivel
mundial y la primera en pases de bajos recursos
Origina 500,000 hospitalizaciones y 45,000 muertes
anualmente
Mortalidad depende del sitio de cuidado es menos del 1%
en ambulatorios , alrededor del 5% en pacientes
hospitalizados, mas del 25% en pacientes intubados y mas
del 50% en pacientes que requieren UCI y vasopresores
Mas del 36% que tiene NAC requieren admisin a UCI , la
mortalidad en este grupo de pacientes es del 21% al 58%
Causas de muerte hipoxemia refractaria , shock refractario
y complicaciones de neumona
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMON
PATOLOGIAS NO NEUMONICAS ENMASCARADAS COMO
NEUMONIA
Bronquitis aguda RX Trax limpia
EAEPOC : cambio en estado de disnea , volumen y
purulencia de esputo
Asma : sibilancias, episodios previos
Pleuritis : dolor torcico pleurtico
IMA : ECOC , factores de riesgo
Falla Cardiaca : IMA previos
Embolia Pulmonar : trombosis venosa , edema de
miembros, reciente viaje largo en automvil
Cncer de Pulmn : perdida de peso tabaquismo
hemoptisis
Ruptura de esfago severo dolor torcico
FACTORES DE RIESGO PARA PATOGENOS ESPECIFICOS
FACTORES DE RIESGO NAC
SEVERIDAD DE NAC
GERMENES AISLADOS NAC AMBULATORIOS
THORAX 2001
GERMENES AISLADOS NAC HOSPITALIZADOS
THORAX 2001
GERMENES AISLADOS DE NAC EN UCI
THORAX 2001
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA SEPAR 2010
ETIOLOGIA DE NAC EN PACIENTES CON HIV
ETIOLOGIA DE NAC DE ACUERDO A SEVERIDAD
PATOGENOS COMUNES EN NAC IDSA ATS 2007
INDICE SCORE SEVERIDAD NEUMONIA
CLASIFICACION CURB-65 SEVERIDAD NEUMONIA
GUIA BRITANICA
SEVERIDAD DE NAC CURB 65 CRB 65
SCORE SEVERIDAD NAC PIRO
SEVERIDAD DE NAC SMARTCOP
SEVERIDAD DE NAC IDSA ATS
SEVERIDAD DE NAC
IDSA ATS 2007
GUIA TRATAMIENTO EMPIRICO IDSTA ATS 2007
Tratamiento ambulatorio :
paciente previamente sano y no uso de ATB en los 3
meses previos :
Macrolido (fuerte recomendacin nivel I)
Doxiciclina ( dbil recomendacin nivel III)
presencia de comorbilidades o uso de drogas
inmunosupresoras o de ATB en los 3 meses previos :
Fluoroquinolona respiratorio (nivel I)
Beta- lactamico + macrolido (nivel I)
INDICACIONES DE EXAMENES DIAGNOSTICOS NAC
IDSA ATS 2007
MICROBIOLOGIA EN NAC SEPAR 2010
GUIA MANEJO DE NAC EN ADULTOS IDSA ATS
CLINICAL INFECTIOUS DISEASES 2007 44 S27-72
FACTORES DE RIESGO PARA PSEUDOMONA EN NAC
Reciente hospitalizacin
Frecuente (mas de 4 cursos al ao) o reciente
administracin de antibiticos (ltimos 3 meses)
Enfermedad pulmonar severa FEV1<30%
Previo aislamiento de Ps. A eruginosa o paciente
colonizado
European Respira tory Journal 2005

GUIA DE TRATAMIENTO EMPIRICO IDSA ATS 2007
La primera dosis de antibiticos debe ser dada dentro
de Emergencia (Nivel III)
El paso de antibitico a va oral se da cuando el
paciente este hemodinamicamente estable y
clnicamente mejorado, sea capaz de ingerir alimentos
y un normal funcionamiento del tracto
gastrointestinal (Nivel II)
Pacientes con NAC deben ser tratados por un mnimo
de 5 das (Nivel I) deben estar afebriles por 48-72 horas
y no deben tener mas de 1 signo de inestabilidad por
NAC antes de discontinuacin de terapia (Nivel II)
Mayor duracin de terapia solo en casos extra
pulmonares o si la terapia no fue adecuada (Nivel III)
GUIA TRATAMIENTO IDSA ATS 2007
Para infeccin por Pseudomona uso de beta lactamico
antipseudomona ( Piperacilina -tazobactam, cefepime,
imipenem o meropenem) mas ciprofloxacina o levofloxacino o
beta lactamico mas un amino glucsido y azitromicina o un beta
lactamico mas amino glucsido mas una fluoroquinolona
respiratorio
Para Estafilococo ureos meticilino resistente adquirido en la
comunidad uso vancomicina o linezolid (Nivel III)
Temprano tratamiento dentro de las 48 horas de inicio de
sntomas con Oseltamivir o Zanamivir es recomendado para
Influenza A (Nivel I)
Uso de oseltamivir o zanamivir no es recomendado para
influenza no complicado con sntomas mas de 48 horas (Nivel I)
aunque esas drogas son usadas para reducir diseminacin en
pacientes hospitalizados o por neumona influenza (Nivel III)
GUIA TRATAMIENTO EMPIRICO IDSA ATS 2007
Hospitalizados - No UCI
Fluoroquinolona respiratorio (Nivel I )
Beta lactamico + macrolido (Nivel I)
Hospitalizados UCI
Beta-lactamico + azitromicina (Nivel II) o
fluoroquinolona respiratorio (Nivel I) Para
pacientes alrgicos a Penicilina uso de
fluoroquinolona respiratorio y aztreonam es
recomendado
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO NAC SEPAR 2010
SOCIEDAD EUROPEA RESPIRATORIA 2011
SOCIEDAD EUROPEA RESPIRATORIA 2011
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA IDSA ATS 2007
SUMARIO DE ESTRATEGIAS PARA EL MANEJO DE PACIENTES
CON NAC SEVERA
INFECTIOUS DISEASES CNA 2009 503-520
Estrategias preventivas y teraputicas

Evaluacin de NAC para necesidad de UCI
Terapia antibitica apropiada de acuerdo a guas
establecidas
Uso de combinacin de antibiticos
Inicio temprano de antibiticos (dentro de las 6 horas de
presentacin)
Terapia sistmica con corticoides (aun necesita ser
definida)
Estrategia ventilatoria de proteccin pulmonar
Protena C activada recombinante humana
NAC bundle
Inmunizacin
PAQUETE NEUMONIA ADQUIRIDA COMUNIDAD
Paquete es una serie de intervenciones o procesos
relacionado al cuidado de pacientes, que implementados
juntos, obtendr mejores resultados que cuando son
implementados solos:
Tiempo para monitoreo pulsoximetro (< 3 horas)
Tiempo para muestreo AGA (en menos de 3 horas)
Tiempo para toma de hemocultivo (antes de la primera
dosis de antibitico)
Tiempo para la primera dosis de antibitico dentro de las 4-
8 horas (primeras 6 horas de llegada a emergencia)
Terapia antibitica concordante con guas
Estratificacin de datos de mortalidad PSI CURB 65
Tratamiento inicial debe ser oportuna y emprica con limitadas pruebas
diagnosticas separando de NIH
Todos los pacientes deben recibir tratamiento para atpicos
Tratamiento endovenoso debe ser usado mas que el tratamiento oral al
ingreso
Macrolidos tiene un rol usualmente con beta lactamicos o como
monoterapia en pacientes seleccionados
Ciertos betalactamicos no son recomendados usualmente
Quinolonas respiratorias pueden ser usadas como primera eleccin en
pacientes no UCI
Pacientes en UCI no debe recibir monoterapia
Pacientes seleccionado9s deben recibir tratamiento para SAMR
despus de Influenza
FALLAS DE TRATAMIENTO DE NAC
INFLUENZA A H1 N1
Virus del tipo A sub tipo H1N1 pertenece a la familia
orthomyxoviridae por debajo de la envoltura se
encuentra protena matriz M1 en el interior conjunto
de ribo nucleoprotenas que es el genoma del virus
En la superficie hay 2 glicoprotenas HA y NA existen
16 subtipos de HA y 9 subtipos de NA
Sntomas y signos Fiebre tos seca dolor de garganta
dolores musculares cefalea disnea rinorrea escalofros
Periodo de incubacin de 2-7 das periodo de
infecciosidad de 1 dia antes hasta 7 das despus del
inicio de sntomas
INFLUENZA A H1 N1
Evoluciona 4 a 6 das en casos leves
En algunos despus de 4 a 16 das se inician afectacin va
respiratoria baja con disnea , taquipnea y estertores
inspiratorios
La progresin a falla respiratoria tiene 6 das y la diarrea
acuosa sin sangre predicen por 1 semana manifestaciones
respiratorias
Caso sospechoso fiebre >38 C mas tos, rinorrea y dolor de
garganta
Caso probable prueba de Influenza + para Influenza A no
su tipificado persona muerta por infeccin respiratoria
aguda no explicada
INFLUENZA A H1 N1
Persona con prueba de laboratorio confirmatoria de
infeccin con virus de influenza AH1N1
RT-PCR (Reaccin de cadena de polimerasa en
transcripcin reversa) Cultivo viral
PRUEBAS DE LABORATORIO A H1 N1
TRATAMIENTO DE A H1 N1
CARACTERISTICAS CLINICAS DE A H1 N1
TRATAMIENTO DEL ASMA
BRONQUIAL
DR WILLIAM HUAMAN LOPEZ

ASMA
ASMA
ASMA
ASMA
ASMA
ASMA DEFINICIONES
ASMA DEFINICIONES
ASMA
DEFINICION ASMA BRONQUIAL
Inflamacin crnica de las vas areas en la que

desempean un papel destacado determinadas clulas y
mediadores. Este proceso se asocia a presencia de HRB
que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea y
opresin torcica y tos particularmente en las noches y la
madrugada Estos episodios se asocian generalmente
con un mayor o menor grado de obstruccin al flujo
areo. a menudo reversible de forma espontanea o con el
tratamiento
ASMA
GENETICA EN ASMA BRONQUIAL
ASMA
ASMA
ASMA
ASMA
NIVELES DE GRAVEDAD CLINICA
ASMA
DEFINICIONES
Asma es una de las enfermedades cronicas mas comunes
en el mundo con aproximadamente 300 millones de
individuos afectados
Prevalencia esta en incremento en varios paises, con
perjucio de poblacion infantil
Asthma es la mayor causa de ausentismo laboral y escolar
Gastos de salud por el asthma es muy alto
Paises desarrollados gastan el 1-2% de gastos totales de salud
en cuidado del asthma
Pobre control del asthma es muy costoso
GINA 2014
GINA 2014
Prevalence of asthma in children aged
13-14 years
Global
GINA 2014 Appendix Box A1-1; figure provided by Initiative for Asthma
R Beasley Global Initiative for Asthma
QUE DEBE SABER DEL ASMA
Asma puede ser efectivamente tratada
Cuando el asma es bien controlada, pacientes pueden
Evitar sntomas durante el da y la noche
Necesitar poca o ninguna terapia de rescate
Tener funcin pulmonar normal o casi normal
Tener vida productiva incluso sin limitacin de actividades
fsicas
Evitar las ahora llamadas flare-ups
Diagnosis of asthma symptoms
Increased probability that symptoms are due to asthma if:
More than one type of symptom (wheeze, shortness of breath, cough,
chest tightness)
Symptoms often worse at night or in the early morning
Symptoms vary over time and in intensity
Symptoms are triggered by viral infections, exercise, allergen exposure,
changes in weather, laughter, irritants such as car exhaust fumes,
smoke, or strong smells
Decreased probability that symptoms are due to asthma if:
Isolated cough with no other respiratory symptoms
Chronic production of sputum
Shortness of breath associated with dizziness, light-headedness or
peripheral tingling
Chest pain
Exercise-induced dyspnea with noisy inspiration (stridor)
GINA 2014
Diagnosis of asthma variable airflow
limitation
Confirm presence of airflow limitation
Document that FEV1/FVC is reduced (at least once, when FEV1 is low)
FEV1/ FVC ratio is normally >0.75 0.80 in healthy adults, and
>0.90 in children
Confirm variation in lung function is greater than in healthy individuals
The greater the variation, or the more times variation is seen, the greater
probability that the diagnosis is asthma
Excessive bronchodilator reversibility (adults: increase in FEV1 >12%
and >200mL; children: increase >12% predicted)
Excessive diurnal variability from 1-2 weeks twice-daily PEF monitoring
(daily amplitude x 100/daily mean, averaged)
Significant increase in FEV1 or PEF after 4 weeks of controller treatment
If initial testing is negative:
Repeat when patient is symptomatic, or after withholding bronchodilators
Refer for additional tests (especially children 5 years, or the elderly)
GINA 2014, Box 1-2

Typical spirometric tracings
Volume Flow
Normal
FEV1
Asthma
(after BD)
Normal
Asthma
(before BD) Asthma
(after BD)
Asthma
(before BD)
1 2 3 4 5 Volume
Time (seconds)
Note: Each FEV1 represents the highest of
three reproducible measurements
GINA 2014 Global Initiative for Asthma

GINA assessment of asthma control
GINA 2014, Box 2-2A Global Initiative for Asthma

GINA assessment of asthma control
GINA 2014, Box 2-2B Global Initiative for Asthma

Assessment of risk factors for poor asthma
outcomes
Risk factors for exacerbations include:
Ever intubated for asthma
Uncontrolled asthma symptoms
Having 1 exacerbation in last 12 months
Low FEV1 (measure lung function at start of treatment, at 3-6 months
to assess personal best, and periodically thereafter)
Incorrect inhaler technique and/or poor adherence
Smoking
Obesity, pregnancy, blood eosinophilia
Risk factors for fixed airflow limitation include:
No ICS treatment, smoking, occupational exposure, mucus
hypersecretion, blood eosinophilia
Risk factors for medication side-effects include:
Frequent oral steroids, high dose/potent ICS, P450 inhibitors
GINA 2014, Box 2-2B Global Initiative for Asthma

Assessing asthma severity
How?
Asthma severity is assessed retrospectively from the level of
treatment required to control symptoms and exacerbations
When?
Assess asthma severity after patient has been on controller
treatment for several months
Severity is not static it may change over months or years, or as
different treatments become available
Categories of asthma severity
Mild asthma: well-controlled with Steps 1 or 2 (as-needed SABA
or low dose ICS)
Moderate asthma: well-controlled with Step 3 (low-dose
ICS/LABA)
Severe asthma: requires Step 4/5 (moderate or high dose
ICS/LABA add-on), or remains uncontrolled despite this
treatment
GINA 2014
How to distinguish between uncontrolled
and severe asthma
NEW!
GINA 2014, Box 2-4 Global Initiative for Asthma

The control-based asthma management cycle
NEW!

Stepwise approach to control asthma symptoms
and reduce risk
NEW!

Stepwise management - pharmacotherapy
*For children 6-11 years,

theophylline is not
recommended, and preferred
Step 3 is medium dose ICS
**For patients prescribed
BDP/formoterol or BUD/
formoterol maintenance and
reliever therapy
GINA 2014, Box 3-5 (upper part) Global Initiative for Asthma
BRONCODILATORES BETA AGONISTAS
BRONCODILATADORES BETA DE ACCION PROLONGADA
Representados por salmeterol formeterol indacaterol
olodaterol y vilanterol
Mantienen bronco dilatacin por 12 horas los 2 primeros y
por 24 horas los 3 ltimos
Salmeterol accin lipofilica pasa mas lento la bicapa lipdica de
la membrana celular su inicio de accion es mas lento 20
minutos en relacin al formeterol e indacaterol en 3 a 5
minutos
Formeterol permanecen mas tiempo en la fase acuosa por lo
cual estimula mas tiempo el receptor
Indacaterol accin por 24 horas
Su uso aislado en asma es prohibido por efecto broncoespatica
severa por tolerancia en los beta receptores
ANTICOLINERGICOS
Reducen la hipersecrecin de moco

Inhiben la bronco constriccin refleja colinrgica
Aumentan el tono vagal de la va area
Sistema parasimptico es el principal regulador del tono
bronquial y su aumento de actividad produce bronco
constriccin y aumento de moco
Acciones mediadas por la acetilcolina sobre el rbol
bronquial en los receptores muscarinicos M1 M2 M3
Los anticolinrgicos bloquean la accin sobre M1 y M3
Tiotropium tiene accin mas prolongada por su unin
por 14.6 y 34 horas a M1 y M3 y su disociacin rpida de
M2 en 4 horas
CORTICOIDES INHALADOS
Corticoides inhalados tienen accin anti inflamatoria local
reduciendo la inflamacin en la mucosa con pocos efectos
sistmicos por metabolismo heptico
Penetran el citoplasma para actuar sobre receptores
citosolicos y penetran al ncleo para interferir en la
transcripcin
Efecto mximo en 5 das
Disminuye el numero de clulas inflamatoria HRB
Debido a su afinidad por albumina plasmtica poco efecto
colateral
Dosis diaria frecuencia duracin y sistema de
administracin
Non-pharmacological interventions
Avoidance of tobacco smoke exposure
Provide advice and resources at every visit; advise against exposure of children to
environmental tobacco smoke (house, car)
Physical activity
Encouraged because of its general health benefits. Provide advice about exercise-induced
bronchoconstriction
Occupational asthma
Ask patients with adult-onset asthma about work history. Remove sensitizers as soon as
possible. Refer for expert advice, if available
Avoid medications that may worsen asthma
Always ask about asthma before prescribing NSAIDs or beta-blockers
Breathing techniques (no specific technique)
May be a useful supplement to asthma medications
(Allergen avoidance)
(Not recommended as a general strategy for asthma)
See GINA Box 3-9 and online Appendix for details
This slide shows examples of interventions with high quality evidence
GINA 2014, Box 3-9
Reviewing response and adjusting treatment
How often should asthma be reviewed?
1-3 months after treatment started, then every 3-12 months
During pregnancy, every 4-6 weeks
After an exacerbation, within 1 week
Stepping up asthma treatment
Sustained step-up, for at least 2-3 months if asthma poorly controlled
Important: first check for common causes (symptoms not due to asthma,
incorrect inhaler technique, poor adherence)
Short-term step-up, for 1-2 weeks, e.g. with viral infection or allergen
May be initiated by patient with written asthma action plan
Day-to-day adjustment
For patients prescribed low-dose ICS/formoterol maintenance and reliever
regimen*
Stepping down asthma treatment
Consider step-down after good control maintained for 3 months
Find each patients minimum effective dose, that controls both symptoms
and exacerbations
*Approved only for low dose beclometasone/formoterol and low dose budesonide/formoterol
GINA 2014
Management of severe asthma
Optimize dose of ICS/LABA
Complete resistance to ICS is rare
Consider therapeutic trial of higher dose
Consider low dose maintenance oral corticosteroids
Monitor for and manage side-effects, including osteoporosis
Add-on treatments without phenotyping
Theophylline, LTRA limited benefit
Tiotropium not yet approved for asthma by a major regulator
Phenotype-guided treatment
Sputum-guided treatment to reduce exacerbations and/or steroid dose
Severe allergic asthma: suggest add-on anti-IgE treatment (omalizumab)
Aspirin-exacerbated respiratory disease: consider add-on LTRA
Non-pharmacological interventions
Consider bronchial thermoplasty for selected patients
Comprehensive adherence-promoting program
For detailed guidelines, see Chung et al, ERJ 2014
GINA 2014, Box 3-14 (2/2)

Identify patients at risk of asthma-related
death
Patients at increased risk of asthma-related death should
be identified
Any history of near-fatal asthma requiring intubation and
ventilation
Hospitalization or emergency care for asthma in last 12 months
Not currently using ICS, or poor adherence with ICS
Currently using or recently stopped using OCS
(indicating the severity of recent events)
Over-use of SABAs, especially if more than 1 canister/month
Lack of a written asthma action plan
History of psychiatric disease or psychosocial problems
Confirmed food allergy in a patient with asthma
Flag these patients for more frequent review
GINA 2014, Box 4-1

Managing exacerbations in primary care
NEW!
GINA 2014, Box 4-3 (1/3) Global Initiative for Asthma

GINA 2014, Box 4-3 (3/3) Global Initiative for Asthma Global Initiative for Asthma
Managing exacerbations in acute care settings
NEW!

ASMA
AJCCRM McFADDEN 2003
Asma potencialmente fatal ha sido definida en varias
formas simples o en combinacin como la necesidad de
intubacin y ventilacin mecnica , arresto respiratorio,
falla respiratoria, acidosis respiratoria sin intubacin, 2 o
mas hospitalizaciones a pesar de administracin de
corticoides orales, 2 o mas episodios de neumotrax o
neumomediastino asociado con status asmatico,alteracion
de la conciencia, un PaCO2 de 45 mmHg,PaO2 de 50
mmHg, un pH menor de 7.35 o menor de 7.25
ASMA
EPIDEMIOLOGIA
En USA emergencias por asma representan el 11 avo
diagnostico mas frecuente
Mujeres son hospitalizadas 2 veces mas frecuente que
varones
Australia , Canad y Espaa reportan que AA representan
del 1 al 12% de las visitas a ED
En estudio en Francia en 37 ED solo 7% de pacientes con
AA ingresaron a UCI
En los 60 hubo un incremento de mortalidad en Nueva
Zelanda que se relacionaron al uso no controlado de B2
agonistas(isoprenalina y fenoterol)
ASMA
EPIDEMIOLOGIA
Estudios demuestran que no hay correlacin en la

severidad con hallazgos iniciales del paciente taquicardia,
flujo pico, oximetra y frecuencia respiratoria datos en
587 pacientes demuestran que la severidad se explica
mejor como la respuesta al tratamiento inmediato con B2
agonistas pacientes hospitalizados fueron aquellos que no
mejoraron en un 45% el predicho luego de tratamiento
con 5 a 10 mgrs de albuterol nebulizacin
Estadsticas en USA 2001 21% de los pacientes tratados
en Urgencias deben ser considerados severos, admisin a
UTI flucta entre 2 al 20%, la presencia de hipercarbia
varia del 10 al 63% e intubacin y soporte respiratorio
flucta entre 2 al 70%
ASMA
ASMA
21 pacientes con Asma fueron admitidos a UCIM por ao
Criterios de ingreso no fue establecido
Intubacin y soporte ventilatorio se crey necesario en un
tercio de admisiones(3-70%)
Los criterios para tal decisin fueron dadas en 40% de las
publicaciones e incluyo fatiga respiratoria, hipercapnia
progresiva, inconsciencia , deterioro del estado mental ,
arresto cardiopulmonar o el criterio clnico del medico
Ventilacin mecnica fue asociada con 267 complicaciones
entre hipotensin , neumotrax, neumomediastino, atelectasias,
neumona nosocomial, arritmias, sepsis, sangrado
gastrointestinal y anoxia cerebral
AJCCM 2003 Vol. 168

ASMA
FACTORES DE RIESGO
Se han identificado mltiples factores cuya presencia incrementa la

probabilidad de desarrollar una crisis asmtica fatal o casi fatal toda crisis
asmtica presenta la potencialidad de ser fatal
Probablemente el marcador mas fuerte sea la hospitalizacin durante el
ao precedente al evento y los pxs necesitaron IOT/VM e ingreso a UCI
Deficiencias en abordaje del paciente con Asma las muertes ocurren en pxs
con enfermedad mal controlada y cuyo deterioro ha progresado en das o
semanas al estado fatal o casi fatal
Sub tratamiento
Mal uso de B2 agonistas taquifilaxis se observa en 15% del total debido al
polimorfismo genotpico en homocigotas arginina 16
Nivel socioeconmico bajo
Percepcin disminuida de la disnea frente a la obstruccin de va area
predomina en mujeres, de edad avanzada, asma de duracin prolongada
Asma lbil
ASMA
ASMA
FISIOPATOLOGIA
Alrgenos Alternara alternata
Infecciones respiratorias
Alteraciones emocionales
Ejercicio
Polucin del aire
Alimentos y conservantes colorantes
Frmacos
Cambios meteorolgicos
ASMA
FISIOPATOLOGIA
El estrechamiento progresivo de la va area producida
por la inflamacin de esta y/o el incremento del tono del
musculo liso en los bronquiolos respiratorios constituye
el factor fundamental de la exacerbacin asmtica
conduciendo a :
Aumento de la resistencia al flujo areo
La hiperinsuflacion pulmonar
Una disminucin de la relacin V/Q
As la Insuficiencia Respiratoria es la consecuencia del
aumento del trabajo respiratorio, de la ineficiencia del
intercambio gaseoso y de la fatiga muscular
ASMA
FISIOPATOLOGIA
ASMA
CURSO DEL ASMA FATAL O CASI FATAL
ASMA FISIOPATOLOGIA
Cuando la limitacin del flujo espiratorio es intensa se genera

hiperinsuflacion dinmica, adems se produce aumento de la actividad de
los msculos respiratorios y las oscilaciones extremas de la Presin
Intratoraxica (debido a los esfuerzos musculares espiratorios e
inspiratorios) afecta la actividad cardiovascular. Durante la espiracin
forzada aumenta la PI y disminuyen tanto el retorno venoso como el
llenado del ventrculo derecho, adems los esfuerzos inspiratorios forzados
conducen a un aumento del retorno venoso y del llenado ventrculo
derecho y este incremento puede llevar a desviacin del septum
interventricular hacia la derecha llevando a una disfuncin diastlica del VI
As el efecto de estos eventos respiratorios cclicos acenta el volumen
sistlico durante la inspiracin y reducirlo durante la espiracin esto puede
medirse como el pulso paradojal
ASMA
FISIOPATOLOGIA
El trastorno mas frecuente en los gases arteriales es hipoxemia

hipocapnia y alcalosis respiratoria si la obstruccin es severa hay
hipercapnia y acidosis metablica adems de respiratoria por fatiga
muscular y la incapacidad de adecuada ventilacin alveolar
Estudios con gases inertes han demostrado existencia de relacin
V/Q sinodal con escaso cortocircuito, parte sustancial de la
perfusin se encuentra asociada a areas de bajo V/Q debido a esto
el trastorno hipoxemico se puede corregir con modestas
concentraciones de oxigeno ,shunt es marginal, debido a oclusin
via area no es completa ventilacin colateral preserva ventilacin
en unidades distales alveolares y VPH
Hipercapnia y aumento de la PI puede conducir a aumento de la PIC
algunos pxs presentan sxs neurolgicos como midriasis un o
bilateral, tetraparesia ,hemorragias subaracnoideas y conjuntivales
ASMA
FISIOPATOLOGIA
Los 2 eventos fisiopatolgicos mas importantes
implicados en el asma casi fatal son las arritmias y la
asfixia tericamente el riesgo de arritmias aumenta por el
uso de altas dosis de B2 agonistas en hipopotasemia,
hipoxia y prolongacin del intervalo QTc estudios
modernos han confirmado que el uso de B2 agonistas sin
uso de corticoides se asocia a APF
La hiptesis mas probable es que las muertes se
producen por asfixia resultado de la limitacin extrema
del flujo areo y la hipoxemia
ASMA
EVALUACION EMERGENCIA
Historia medica
Examen fsico pxs en bipedestacin no se sienta
msculos accesorios frecuencia cardiaca frecuencia
respiratoria pulso paradojal discutible
Medicin objetiva del flujo areo
Oximetra SpO2 >92%
AGA en pacientes cuyo SpO2 es menor de 90% a pesar
de O2
Rx Trax
EKG
ASMA
EVALUACION EN EMERGENCIA
ASMA
TRATAMIENTO
Oxigeno bajo flujo 1 a 3 LPM humidificado

B2 agonistas albuterol inicia de accin en 5 minutos y duracin por
6 horas hay 4 reas de debate IV vs inhalado dosis e intervalo de
aplicacin pMDI con aerocamara vs nebulizadores de pequeo
volumen y nebulizacin continua vs intermitente
Ruta inhalado es superior
Dosis e intervalo es individualizado de acuerdo al paciente y
medidas objetivas
Mas rpida y profunda bronco dilatacin con pocos efectos
colaterales y menos tiempo en emergencia uso de pMDI cada
tratamiento toma de 1 a 2 minutos
No diferencias en continua vs intermitente
Efectos colaterales son dependientes de la dosis y con todas las
rutas de administracin en musculatura vascular ,esqueltica, clulas
comprometidas en metabolismo de Ch y lpidos , produccin de
acidosis lctica
ASMA
CORTICOIDES
ASMA
TRATAMIENTO
Anti colinrgicos uso por incremento de tono vagal en va area uso de 4

pufs cada 10 minutos o 500 ugrs por dosis nebulizacin cada 20 minutos
Corticoides CCS sistmicos requieren de 6 a 24 horas para mejorar la
funcin pulmonar corticoides orales e intravenosos parecen tener efectos
equivalentes dosis respuesta no es clara se debe emplear hidrocortisona
800 mgrs o metilprednisolona 160 mgrs en 4 dosis divididas aun discusin
sobre CCSI prednisona 40 a 60 mgrs por da por periodo de 7 a 14 das
es efectiva
Teofilina
Sulfato de magnesio inhibe las clulas del musculo liso canales de calcio
bloque la contraccin muscular ayuda en pacientes con VEF<20% del
predicho
Heliox con estrechamiento de la va area flujo es turbulento originando
la resistencia de va area ser mayor llevando a mayor trabajo respiratorio
e HID y la turbulencia hace que el deposito de partculas aerosilazadas sea
mas difcil Heliox mejora la resistencia de va area inspiratoria y
espiratoria en la evidencia actual hay carencia de evidencia para inicio de
tratamiento
ASMA
TRATAMIENTO EN EMERGENCIA
ASMA
ASMA
ADMISION A CUIDADOS INTENSIVOS
ASMA
VENTILACION MECANICA NOINVASIVA
La VMNI en Asma es limitada y carente de estudios

randomizados aleatorios y prospectivos en un estudio
experimental la aplicacin de 12 cms CPAP demostr
disminucin de las variaciones de la PI disminuyendo el trabajo
respiratorio
En el trabajo de Soroksky en Emergencia lo administro a 15
pacientes con AA con protocolo de 3 horas de evolucin y
luego de 1 hora de inhalo terapia se comprob mejora del
VEF1 en 50% el nivel de hospitalizacin fue del 17.6% en
ventilados y 60% en no ventilados
El seteo inicial con EPAP DE 5 cms y un IPAP de 8 cms la EPAP
se aumentara para facilitar inicio inspiratorio y si VT son bajos
se aumentara IPAP no mas 15-20 cms H2O
Si el paciente se deteriora intubacin oro traqueal es
necesaria debiendo hacerse con TOT de mayor calibre .
La hipotensin arterial luego de la intubacin es frecuente
y es debida a hiperinsuflacion pulmonar extrema,
hipovolemia y uso de sedantes, se ventilara manualmente
a frecuencia de 2-3/minuto FiO2 de 60% y se aportara 1-
2 lts de solucin salina
Si el colapso hemodinmica se presentara en VM se
proceder a desconexin del VM por 60 segundos y
evaluar respuesta de presin arterial
ASMA
USO DE SEDACION EN VENTILACION
MECANICA
ASMA
VENTILACION MECANICA
ASMA
ASMA
ASMA
ASMA
ANTI INFLAMATORIOS NO
ESTERIODEOS
AINES
DR. WILMER SANCHEZ G.

Hospital Emergencias Grau-EsSalud
Mdico Internista
HISTORIA
Hipocrates prescriba
extracto de hojas de
sauce para la fiebre e
inflamacin.
En 1829 se obtuvo la
salicina.
Acido saliclico o
salicilato
HISTORIA
El qumico alemn Felix
Hoffmann de la
Compaa Bayer
produjo el Ac. Acetil
saliclico (aspirina) 1897
En el siglo XX desde
los aos cincuenta
surgi el resto de los
antinflamatorios no
esteroideos (AINE).
Mecanismo de accin
El acido araquidnico forma parte de los
fosfolpidos de las membranas de las
clulas
Dos vas :
- Lipoxigenasa: produce leucotrienos
lipoxinas
- Cicloxigenasa: produce protanglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos
AINES
Inhibe la sntesis de prostaglandinas
actuando sobre la cicloxigenasa
AINES
En 1991 se demostr la existencia de dos
isoformas de cicloxigenasas (COX)
COX-1 y COX-2
CICLOXIGENASAS
La COX-1 (constitutiva) se produce de
manera constante, sin ningn estimulo
Tiene un rol fisiolgico importante.
Protege la mucosa gstrica
Controla el flujo sanguneo renal
COX1 sntesis de tromboxano A2 (TXA2)
principalmente en las plaquetas.
TXA2 agregacin plaquetaria,
vasoconstriccin
y proliferacin
de clulas
musculares lisas.
COX2 (inflamatoria) sntesis de
prostaciclina en las clulas endoteliales
macrovasculares y prostaglandinas.
Tambin favorece la agregacin
plaquetaria
cido Saliclico
Acido acetil salicilico.
Tabletas de 500mg. 100mg
- Antiagregante plaquetario. Para el evento
coronario agudo y crnico
cido Enlico
Pirazolonas
Metamizol :
Ampollas de 1gr
- Buen efecto antipirtico. Puede
administrarse 1 o 2 gr. EV. Asociado a
fluidos.
Para aminofenoles
Paracetamol.
Tabletas de 500mg
Fiebre, dolor y malestar general. Cuadros
no severos. 1 o 2 tabletas V.O.
cido Propinico
Ibuprofeno- Naproxeno
Ibuprofeno Tabletas de 400 mg
Naproxeno Tabletas de 500 mg
- Buen analgsico administrado va oral
- Administrado por periodos largos van
asociados a gastritis y HDA
cido Fenilactico
Diclofenaco
Ampolla de 75mg
-Administrado para el dolor va
intramuscular. Buen efecto analgsico
cido pirrol actico
Ketorolaco.
Ampollas de 30mg
Buen afecto analgsico administrado va
E.V. diluido
Los Coxib
Rofecoxid y Valdecoxid fueron retirados
de mercado farmacolgico. Aumenta el
riesgo cardiovasvular
Celecoxid 200 mg
Muchas
Gracias

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Antiarrtmicos de uso ms frecuente

Es una perturbacin del ritmo normal del corazn

Tejido muscular contrctil

Conductibilidad: Es la propiedad del tejido especializado de

Excitabilidad: Es la propiedad de responder a un estmulo

Contractilidad: es la capacidad intrnseca del msculo cardaco

Fase 0: Se produce por un brusco y

Fase 1: La salida de potasio y otros

Fase 2: Esta meseta caracterstica del

Fase 3: La salida de potasio completa la

Fase 4: La despolarizacin diastlica

Las clulas con automatismo o marcapaso generan potenciales de

Aumento de la pendiente de Fase 4

Reduccin de la pendiente de Fase 4

Aumento de la pendiente de Fase 4

Reduccin de la pendiente de Fase 4

Bradicardias por su origen

Taquicardias por su origen

CLASE I Bloqueo de canales de Na+

CLASE II Bloqueo adrenrgico

CLASE III Prolongacin del potencial de

CLASE IV Bloqueo de canales de Ca+

IB (bloqueo dbil) CLASE III

IC (bloqueo intenso) CLASE IV

Goodman & Gilmans. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

IB (bloqueo dbil) CLASE III

IC (bloqueo intenso) CLASE IV

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-

Mecanismo de accin: Interaccin con receptor acoplado a protena G

Activa la corriente de K+ (aurcula, nodo sinusal y AV)

Acortamiento del potencial de accin

Reduce la corriente de Ca+

Incrementa la refractariedad de nodo AV

VOLUMN SISTLICO FRECUENCIA CARDACA

Angioedema toma un IECA?

Inflamacin de dermis y tejido subcutneo/submucoso.

El mecanismo de la tos inducida por los IECA permanece sin

CHEST 2006;129 (Suppl):169S.

Dispepsia, malestar abdominal

[Ca2+] intracelular resistencia

Inhiben al transportador de sodio y

Agonistas de receptores adrenrgicos de 2 neuronales cuyas descargas

Recomendaciones actuales para el tratamiento

Recomendaciones actuales para el tratamiento

Tomar en cuenta que se

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Retinopata hipertensiva

Seale la ventaja financiera para el cliente

Resuma las caractersticas y ventajas de

Explique el resto de las acciones necesarias

Tratamiento farmacolgico en la insuficiencia cardiaca

Incapacidad del corazn para bombear sangre

La IC es un sndrome bastante complejo que resulta de

Mecanismos compensadores durante la IC

Neurohumorales: taquicardia debido a la

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Es un complejo supramolecular que combina el

Antagonista de la aldosterona, espironolactona