Diferencias entre neuronas y clulas gliales

Es obvio que antes de centrarse en aspectos relevantes que se puedan destacar sobre
este tema habr que dar una definicin y diferencia clara entre una neurona o clula
nerviosa y glas o clulas gliales.

En primer lugar decir que tanto neurona como gla son los dos tipos de clulas que nos
podemos encontrar en el tejido nervioso.

La neurona o clula nerviosa se considera como la unidad bsica del encfalo, donde
nos podemos encontrar gran cantidad de neuronas (100.000.000.000 aprximadamente),
que se comunican entre s a travs de unas comunicaciones especficas.

En una neurona podemos distinguir varias regiones:

El cuerpo celular o Soma, que es el centro integrador de la informacin.
Dendritas, que son pequeas ramificaciones del soma que actan como
receptores de seales que proceden de otras neuronas.
Axn, que es una larga prolongacin tubular que se origina en una regin del
soma, conocido como Cono Axnico, donde se generan los potenciales de accin.
Terminales Presinpticos,que son ramas que se encuentra en el axn y que
contactan con las dendritas de otra neurona.

El punto de contacto entre neuronas recibe el nombre de Sinapsis, de manera que la

clula nerviosa que transmite la seal se denomina Neurona Presinptica, y la que recibe
dicha seal, Neurona Prosinptica. El espacio dejado entre neuronas recibe el nombre de
Hendidura Sinptica.

En funcin de la morfologa de las neuronas, podemos hablar de Neuronas Unipolares

(presentan una nica prolongacin que se puede dividir en muchas ramas, y carecen de
dendritas), Neuronas Bipolares (presentan dos prolongaciones, donde hay una dendrita
que transporta la informacin hacia el soma, y un axn que conduce la informacin desde
el soma hacia el SNC) y Neuronas Multipolares (presentan un axn y una o varias
dendritas).

Dependiendo de la funcin, tambin podemos hablar de Neuronas Sensoriales

(transmiten al SNC informacin que procede de los receptores sensoriales), Neuronas
Motoras (transmiten rdenes a los msculos) e Interneuronas (forman parte principal de la
inmensa red neuronal del encfalo, existiendo dentro de ellas Clulas de Relevo o
Proyeccin, que portan informacin entre regiones separadas del encfalo, y Clulas de
Circuto Local, que tienen axones cortos y procesan la informacin en el interior de
circutos locales).
Las glas o clulas gliales son aquellas unidades que se encuentran rodeando los
cuerpos celulares de las neuronas. Existe una dpendencia funcional entre las neuronas y
las clulas gliales, de hecho, las Neuroglias cumplen un rol fundamentaldurante el
desarrollo del sistema nervioso, ya que ellas son el sustrato fsico para la migracin
neuronal.

Podemos distinguir varias funciones vitaes en las glas:

Sirven de elemento de soporte, proporcionando as estructura y consistencia al

encfalo
Producen mielina, que es esa capa aislante que recubre muchos axones
Recogen y eliminan restos celulares tras lesin o muerte de una neurona
Mantienen la concentracin de iones de potasio (K) en el lquido extracelular y
captan neurotransmisores
Sirven de gua para la migracin neuronal y del crecimiento axonal
Participan en la formacin de la barrera hemato-enceflica, previniendo el paso de
sustancias txicas presentes en el torrente sanguneo hacia el encfalo
Estn implicadas de cierto modo en la nutricin de neuronas

Tambin distinguimos diversos tipos de glas como Oligodendrocitos, que forman la vaina
de mielina en el SNC envolviendo varios axones a la vez, Clulas de Schwann, que
forman la vaina de mielina del SNP envolviendo un slo axn, Astrocitos, que poseen
cuerpos estrellados con largas prolongaciones rodeando la regin de la sinapsis para
captar el neurotransmisor y mantener la concentracin de iones de potasio, y Microgla,
que son clulas tambin de forma estrellada pero de menor tamao que fagocitan el
material degenerado.
Las neuronas son las clulas responsables de las funciones atribuidas al sistema
nervioso: pensar, razonar, control de la actividad muscular, sentir, etc. Son clulas
excitablesque conducen los impulsos que hacen posibles todas las funciones del sistema
nervioso. Representan la unidad bsica funcional y estructural del sistema nervioso. El
encfalo humano contiene alrededorde 100.000 millones de neuronas.
Aunque pueden tener distintas formas y tamaos, todas las neuronas tienen una
estructura bsica y constan de 3 partes esenciales: cuerpo neuronal, dendritas y
axones.Las neuronas estn sostenidas por un grupo de clulas no excitables que en
conjunto se denominan neuroglia(un tejido de sostn). Las clulas de la neuroglia son, en
general, ms pequeas que lasneuronas y las superan en 5 a 10 veces en nmero. Las
principales clulas dela neuroglia son: astrocitos, oligodendrocitos, clulas ependimarias,
clulas de Swchann, y clulas satlite.

Nota: Laexcitabilidad es la propiedad que tiene la clula nerviosa de adquirir un

movimiento vibratorio (ESTIMULO) molecular bajo la accin de un excitante.
2. Tipos de clulas gliales. Las clulas gliales, que no se consideran nerviosas, son ms
numerosas que las neuronas. A diferencia de ellas, se dividen de acuerdo con sus
funciones, y en parte, por su morfologa. Existen dos familias principales de astrocitos (por
su forma estrellada): los fibrosos y los protoplsmicos. La microglia forma parte del
sistema de defensa del cerebro, con funciones inmunolgicas, mientras que la
oligodendrogliainterviene en la formacin de vainas de mielina; por lo tanto, son
predominantes en la sustancia blanca.

La diferencia radica en que las neuronas (unidades estructurales, funcionales y

genticas del sistema nervioso) estn especializadas para generar y conducir impulsos
nervioso.

Por otra parte, las neuroglas son clulas nodriza del sistema nervioso que desempean,
de forma principal, la funcin de soporte de las neuronas; intervienen activamente,
adems, en el procesamiento cerebral de la informacin.

Hasta ah ya te respond la pregunta, pero te dejo alguna informacin adicional:

Las neuronas, conforme maduran, pierden su capacidad de reproduccin de tal forma que
en el sistema nervioso maduro no hay proliferacin neuronal.

Y recuerda, que las neuroglias o glas se diferencian en varios tipos de clulas:

-Microglas: se encargan de controlar el tejido normal, para lo cual reciben seales de las
neuronas que las mantienen en estado de reposo. Son los principales elementos
inmunocompetentes y fagocticos residentes en el sistema nervioso central: participan en
la conservacin de la homeostasis.

-Astrocitos:Se encargan de aspectos bsicos para el mantenimiento de la funcin

neuronal, entrelazndose alrededor de la neurona para formar una red de sostn, y
actuando as como una barrera filtradora entre la sangre y la neurona.
 -Oligodendrocitos: Se encargan de formar la vaina de mielina que envuelve los axones
neuronales en el sistema nervioso central.

-Celulas de schwan: se encargan de proporcionar aislamiento (mielina) a las neuronas del

sistema nervioso perifrico (SNP). Son el equivalente perifrico de los oligodendrocitos
del SNC.

-Clulas ependimarias: Estas clulas revisten las cavidades del encfalo y de la mdula, y
estn en contacto inmediato con el lquido cefalorraqudeo encontrado en estas
cavidades.

El sistema nervioso perifrico (SNP) es el aparato del sistema nervioso formado

por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso
central (SNC), hacia los miembros y rganos.1 La funcin principal del SNP es conectar el
SNC a los miembros y rganos. La diferencia entre este y el SNC est en que el sistema
nervioso perifrico no est protegido por huesos o por la barrera hematoenceflica, lo que
permite la exposicin a toxinas y daos mecnicos. El sistema nervioso perifrico es, as,
el que coordina, regula e integra nuestros rganos internos, por medio de los
axones. 2 3 En algunos textos se considera que el sistema nervioso autnomo es una
subdivisin del sistema nervioso perifrico, pero esto es incorrecto ya que, en su
recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autnomo pueden pasar tanto por el
sistema nervioso central como por el perifrico, lo cual ocurre tambin en el sistema
nervioso somtico. La divisin entre sistema nervioso central y perifrico tiene solamente
fines anatmicos. Est compuesto por 12 pares de nervios craneales y 31 pares de
nervios espinales. En el sistema nervioso perifrico (SNP) las clulas de Schwann ayudan
a guiar el crecimiento de los axones y a la regeneracin de las lesiones
(neurapraxia y axonotmesis, pero no en la neurotmesis).

ndice
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1Sistema nervioso somtico

2Sistema nervioso autnomo

o 2.1Races

o 2.2Plexos

3Nervios

4Componentes funcionales del sistema nervioso

5Vase tambin
 6Referencias

Sistema nervioso somtico[editar]

Nervios espinales, que son los que envan informacin sensorial (tacto, dolor) del
tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central a travs de la mdula
espinal. Tambin envan informacin de la posicin y el estado de la musculatura y las
articulaciones del tronco y las extremidades a travs de la mdula espinal. Reciben
rdenes motoras desde la mdula espinal para el control de la musculatura
esqueltica. Son un total de 31 pares de nervios,4 cada uno con dos partes o races:
una sensitiva y otra motora.

La parte sensitiva es la que lleva los impulsos desde los receptores hasta la mdula
espinal.

La parte motora es la que lleva los impulsos desde la mdula espinal hasta los efectores
correspondientes. Siempre se tienen que tomar en cuenta los nervios raqudeos.

Nervios craneales, que envan informacin sensorial procedente del cuello y la

cabeza hacia el sistema nervioso central. Reciben rdenes motoras para el control de
la musculatura esqueltica del cuello y la cabeza; y son 12 pares de nervios
craneales.

Sistema nervioso autnomo[editar]

Regula todas las funciones corporales, controla la musculatura lisa, la cardaca, las
vsceras y las glndulas por orden del sistema nervioso central.

Rama parasimptica: Se encuentra activo cuando el cuerpo esta en reposo,

estimula la peristalsis, relaja el miocardias, contrae los bronquios, entre otros.

Rama simptica: Prepara al organismo para la actividad fsica, aumentando la

frecuencia cardaca, dilatando los bronquios, contrayendo el recto, relajando la vejiga,
etc.

Lo componen races, plexos y troncos nerviosos.

Races[editar]

Races cervicales

Races torcicas o races dorsales

Races lumbares
 Races sacras

Races sinpticas
Plexos[editar]

El plexo cervical es el plexo nervioso ms superior en el sistema nervioso perifrico. Est

formado por los ramos anteriores de los segundos cuatro nervios cervicales (de C1 a C4),
ramos que con excepcin del primero, se dividen en ramos ascendentes y descendentes,
unindose con los ramos adyacentes formando bucles. Se encuentra a lo largo de las
primeras 7 vrtebras cervicales, anterolateral al msculo elevador de la escpula y
escaleno medio, y en la profundidad del msculo escleidomastoideo.

Plexo braquial

Plexo lumbosacral

Nervios[editar]

Pares craneales

Nervios de miembros superiores

Nervios de miembros inferiores

Componentes funcionales del sistema nervioso[editar]

Sistema sensorial (aferente), que recibe y transmite impulsos al SNC para su

procesamiento.

Aparato locomotor (eferente), que se origina en el sistema nervioso central y

transmite impulsos a rganos efectores en la totalidad del cuerpo, y ste a su vez se
divide en:

Sistema somtico, en el que los impulsos que se originan en el sistema

nervioso central se transmiten directamente a travs de una neurona a un
msculo esqueltico

Sistema autnomo, recibe los impulsos del SNC y se transmite primero a

un ganglio autnomo a travs de una neurona; una segunda neurona que se
origina en el ganglio autnomo lleva a continuacin el impulso al msculo liso,
al msculo cardaco o a las glndulas.
Este sistema nos prepara para la accin. Este es el sistema que media en la
respuesta de estrs hormonal. Las conductas de lucha y de huida estn mediadas por
el sistema simptico.Aumenta la frecuencia de latidos del corazn, dilata los bronquios y
las pupilas. Estimula las glndulas suprarrenales. La sudoracin excesiva o
hiperhidrosis en manos, axilas o cara se relaciona con una hiper estimulacin del sistema
simptico.
 El sistema nervioso simptico es el responsable de la regulacin de los mecanismos
homeostticos de lo organismos vivos. Las fibras de este sistema llegan a casi todos los
rganos y sistemas del cuerpo, desde la pupila del ojo hasta controlar la motilidad
intestinal. El sistema simptico nos ayuda a sentir las sensaciones de fro o calor.
Accin del sistema nervioso simptico en distintos rganos

En el ojo: dilata la pupila

En la salivacin: la produccin de saliva se reduce

En los pulmones: dilata los bronquios

En el corazn, aumenta la velocidad del latido

En los vasos sanguneos: los constrie

En las glndulas sudorparas: las estimula

En el rin: disminucin de la secrecin de orina

En el pene: promueve la eyaculacin

En el aparato digestivo: inhibe los movimientos involuntarios de contraccin del

estmago.

A veces este sistema puede verse afectado por enfermedades como el Parkinson y otras
dolencias que causan daos en el sistema de trasmisin de los nervios simpticos.
 Se origina en el tronco del encfalo. Sus funciones son ms diferenciadas.
Es responsable de la regulacin de rganos internos del descanso de la digestin y
las actividades que ocurren cuando el cuerpo est en reposo como el sueo.
Actividades mediadas por el sistema parasimptico:

El lagrimeo en el ojo, la pupila se contrae

En los pulmones: contrae los bronquios

En la salivacin: la produccin de saliva aumenta

En el corazn: disminuye la frecuencia cardaca

En el aparato digestivo aumenta los movimientos e contraccin del estmago

Disminuye la tensin arterial

En el rin: aumento de la secrecin de orina

Aumenta el almacenamiento de combustible

Aumenta nuestra resistencia a las infecciones

Aumenta la circulacin de oxgeno a los rganos no vitales si es necesario. Provee

de combustible y elimina desechos de la piel, tracto digestivo y rganos reproductores.

El trabajo del sistema parasimptico se complementa con el del sistema simptico. Ambos
sistemas funcionan en oposicin natural. Recurriendo a una analoga. El sistema
simptico sera tal como la polica, que procura una respuesta rpida. Mientras que el
 sistema parasimptico sera como el sistema judicial con acciones que no requieren una
respuesta inmediata.
El sistema nervioso simptico, tal como hemos dicho, es el que regula algunas
funciones reacciones bsicas de nuestro cuerpo, denominadas de lucha o de huida,
pero adems, es el encargado de realizar muchas otras funciones que son claves dentro
del funcionamiento de nuestro organismo, relacionadas con el corazn, la presin arterial,
la salivacin y un largo etctera.
Por su parte, el sistema nervioso parasimptico cumple sus funciones en los momentos
que el cuerpo est en reposo. Los problemas en el sistema nervioso autnomo pueden
dar lugar a trastornos graves, como pueden ser:

Dolores de cabeza, prdida de memoria, dificultad para hablar.

Afecciones en el corazn y las arterias.

Trastornos en el sistema respiratorio.

Fibromialgia.

Disfuncin erctil.

Adems, los fallos en el sistema nervioso simptico y para simptico podran desembocar
en enfermedades como:

Esclerosis mltiple, que desemboca en lesiones neurodegenerativas en el

sistema nervioso central.

Sndrome de Shy Drager o atrofia multisistmica. Una enfermedad

degenerativa similar al Parkinson que causas estragos (la mayora de pacientes fallecen
en un plazo mximo de 10 aos desde que se diagnostica la enfermedad.

Disautonoma familiar. Tambin llamada Sndrome de Riley Day, se trata de una

enfermedad poco comn que es hereditaria, degenerativa, y que causa efectos en el
individuo como sudoracin excesiva e indiferencia al dolor.

Algunas de las causas que pueden provocar un trastorno en el sistema nervioso simptico
son:

Algunas enfermedades nerviosas como el Parkinson afectan al sistema nervioso

simptico.

Lesiones cerebrales graves, tumores cerebrales.

Si el cerebro ha estado durante un tiempo sin recibir sangre, podra podrucirse un

trastorno del SNS.
 Otra de las causas de los trastornos en el SNS son las deficiencias graves del sistema
inmunolgico.

El abuso de alcohol y determinadas drogas.

SNDROMES DE LA MOTONEURONA
En este grupo se incluye un extenso nmero de sndromes, espordicos o familiares, cuyo
sustrato neuropatolgico es una degeneracin de las neuronas motoras de la mdula
espinal, el tronco cerebral o la corteza motora.
En funcin de la topografa del proceso atrfico, se distinguen:
Sndromes de la motoneurona superior,
Sndromes de la motoneurona inferior y
Sndromes con afeccin de ambas motoneuronas.
SNDROMES DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR
Comprenden enfermedades hereditarias (atrofias musculares espinales y parlisis
bulbares) y adquiridas (atrofia muscular progresiva, sndrome pospoliomielitis y amiotrofia
monomilica). Cuadros degenerativos de la motoneurona inferior pueden ocurrir, adems,
como complicacin de la enfermedad de Hodking, de la irradiacin de la mdula espinal y
de diversas enfermedades vricas.
Sntomas y Signos
Debilidad muscular.
Atrofia muscular
Hiporreflexia o arreflexia.
Hipotona o flacidez.
Fasciculaciones.
Calambres musculares.
DIAGNSTICO ETIOLGICO.
Enfermedades hereditarias: Atrofias musculares espinales, Atrofia Muscular
bulboespinal unida al X (Enfermedad de Kennedy), parlisis bulbares.
Enfermedades adquiridas: Atrofia muscular progresiva, Poliomielitis Anterior
Aguda, Sndrome pospoliomielitis y Amiotrofia Focal Benigna.
Cuadros degenerativos: complicacin de la enfermedad de Hodking, Sndrome de
la Neurona motora inferior post radiacin y de diversas enfermedades vricas.
Atrofia Muscular Espinal. (AME) Es un sndrome de debilidad y atrofia muscular
progresiva que resulta de la degeneracin selectiva de las neuronas motoras de la mdula
espinal.
 Tipos de Atrofia Muscular Espinal (AME)
Edad Pronostico de
AME Diagnstico Clnico
Inicio supervivencia
Forma infantil aguda o enfermedad de
Werdning-Hoffmann. No sostienen la cabeza,
Tipo I causa de nio hipotnico (Sndrome de nio
RN- 6 m 2 aos
Infantil flcido o floppy baby), fasciculaciones,
arreflexia o hiporreflexia, debilidad severa de
los miembros y trastornos respiratorios.
Forma infantil tarda y juvenil; forma
intermedia; enfermedad de Wohlfart-
No
Tipo II Antes 18 Kugelberg-Welander. Debilidad progresiva,
superviven
Intermedia m insidiosa, durante el 1er ao de vida, temblor
la niez
fino de las manos, es ms moderada y lenta
que la tipo I
Forma juvenil. Dificultad para caminar,
Tipo III Despus Despus Maniobra de Gowers, Debilidad de los MMII >
Juvenil 18 m 20 aos MMSS, Fasciculaciones +, Temblor fino de
las manos, reflejos disminuidos.
Forma adulto. Curso relativamente benigno,
pocos casos necesitan silln de rueda a los
Tipo IV Despus Progresin
20 aos, debilidad de los miembros
Adulto 20 aos Lenta
progresiva, fasciculaciones ++, deformidades
sea y escoliosis son infrecuentes.
Enfermedad de Kennedy o Atrofia Muscular bulboespinal unida al X
Es un sndrome con transmisin recesiva ligada al cromosoma X, cuyo defecto molecular
es una expansin variable de la secuencia CAG en el primer axn del gen del receptor de
los andrgenos. El cuadro clnico se inicia entre los 20 y los 40 aos y se caracteriza por
una amiotrofia bulbospinal progresiva, con frecuentes fasciculaciones linguales y
periorales. No hay afeccin de los msculos oculomotores ni signospiramidales.
Posteriormente se aaden ginecomastia, oligospermia y diabetes. El curso clnico es
lento, con una supervivencia de 5 a 35 aos desde el momento del diagnstico.
Las parlisis bulbares.
Son enfermedades poco frecuentes. Se distinguen formas juveniles (enfermedad de
Fazio-Londe y Sndrome de Vialetto-Van Laere) y del adulto (parlisis bulbar progresiva
hereditaria).
La enfermedad de Fazio-Londe se transmite con un patrn autosmico dominante
y cursa con disartria y disfagia progresivas que conducen inexorablemente a la muerte en
pocos aos despus del inicio.
El sndrome de Vialetto-Van Laere combina sordera de percepcin y parlisis
bulbar.
La parlisis bulbar progresiva herediaria se transmite con un patrn autosmico
dominante y clnicamente no difiere de la parlisis bulbar espordica. Afecta
predominantemente a los msculos inervados por los pares craneales y a las vas
corticobulbares, por lo que se produce una dificultad creciente para tragar, masticar y
hablar. Puede aparecer un sndrome emocional seudobulbar, con reacciones afectivas
lbiles e inapropiadas. La disfagia, en particular, es un signo de mal pronstico; es
frecuente el fallecimiento en 1 a 3 aos (generalmente por complicaciones respiratorias).
Atrofia muscular progresiva
 La herencia es autosmica dominante en aproximadamente el 10% de los casos. La
afectacin de las clulas del asta anterior supera la afectacin corticospinal y la
progresin es ms benigna. Existen debilidad muscular y atrofia marcada de comienzo en
las manos y progresin a los brazos, hombros y miembros inferiores, hacindose
generalizada en algunos casos. Las fasciculaciones pueden ser la manifestacin ms
precoz. El trastorno puede aparecer a cualquier edad y los pacientes pueden sobrevivir 25
aos o ms. Se considera una variante de la esclerosis lateral amiotrfica (ELA). Ver ms
adelante.
Poliomielitis anterior o Enfermedad de Heine-Medin
Se lesionan las neuronas del asta anterior de la mdula y del tallo cerebral, con aparicin
de parlisis medulares en la mayor parte de los casos y tambin bulbares y
protuberanciales. Las parlisis motoras se distribuyen en forma asimtrica, con ausencia
de trastornos de la sensibilidad y parestesia. Intervienen en su etiologa 3 virus:
I.- Brunilda, II.- Lansing y III.- Len.
Atrofia Muscular Progresiva Post Poliomielitis
Antecedentes de Poliomielitis Anterior Aguda.
Un curso estable con recuperacin de 15 aos de evolucin.
Sntomas y signos.
Fatiga muscular, Debilidad Progresiva, generalmente en los msculos afectados
previamente. Atrofia de los mismos.
Dolores musculares y artralgia.
Pueden presentar apnea del sueo, intolerancia al fro e inestabilidad vasomotora.
Diagnstico de exclusin de otras enfermedades tratables
Amiotrofia Focal Benigna.Diagnstico Clnico
Inicio entre los 20-30 aos.
Predominio en el sexo masculino.
Debilidad, atrofia y dolor de una mano, brazo es la forma ms frecuente de inicio,
que puede evolucionar rpidamente en 2- 3 aos y curso ms lento posteriormente.
Reflejos ausentes o disminuidos.
Se afecta los miembros superiores en el 75 % de los casos.
En la mitad de los pacientes la afeccin se localiza en un hemicuerpo, puede
extenderse hacia el lado contralateral.
En el 5 % de los casos se generaliza.
Sndrome de la Neurona Motora Inferior Posradiacin
Antecedente de radiacin directa en rea de la pelvis y/o abdomen por
enfermedades malignas.
Debilidad, atrofia, fasciculaciones y arreflexia en las piernas.
Inicio de los sntomas 2 20 aos despus de la radiaciones.
Puede existir trastornos esfinterianos por afectacin de las races de la cola de
caballo.
Diversas enfermedades vricas.
Los poliovirus pueden daar a la mdula y dan lugar a la poliomielitis paraltica. Se
manifestaba como un cuadro infeccioso con afeccin selectiva del asta anterior,
produciendo debilidad con atrofia asimtrica de grupos musculares, muchos de ellos con
secuelas permanentes.
El herpes simple tipo 2, la varicela-zoster, Epstein-Barr y el citomegalovirus pueden
provocar una mielopata. En el caso del virus varicela-zoster la lesin medular puede
ocurrir al mismo nivel que el dermatoma que exhiben las lesiones cutneas, lo que indica
una migracin centrpeta del virus desde el ganglio raqudeo a la mdula.
SNDROMES DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR
 La va corticospinal resulta afecta en numerosas enfermedades del sistema nervioso (p.
ej., adrenoleucodistrofia, latirismo, sndrome konzo o sndromes espinocerebelosos).
Sntomas y Signos.
Debilidad Muscular y Prdida de la destreza en la realizacin de los movimientos.
Espasticidad
Hiperreflexia y reflejos Patolgicos: Signos de Babinski.
Parlisis Pseudobulbar.
Incontinencia Emocional.
DIAGNSTICO ETIOLGICO.
Enfermedades del sistema nervioso: Adrenoleucodistrofia
(Adrenomieloneuropatia), Latirismo, Sndrome konzo o Sndromes espinocerebelosos,
Paraparesia Espstica por HTLV-1.
Sndromes degenerativos primarios: Parapleja espstica hereditaria y Esclerosis
lateral primaria o esclerosis espasmdica de Charcot-Erb.
Adrenoleucodistrofia
Es una enfermedad que se transmite ligada al cromosoma X y se caracteriza por un fallo
en la oxidacin de los cidos grasos monosaturados de cadena muy larga (C24-C26).
Obedece a una alteracin de la protena ALDP que transporta la enzima acil-coenzima A
sintetasa. Se expresa bajo dos fenotipos clsicos:
a) La forma cerebral infantil, que se caracteriza por una leucodistrofia con un componente
inflamatorio de predominio en la regin parietooccipital. Se presenta entre los 3 y los 10
aos de edad con cambios de conducta, trastornos de aprendizaje y prdida de visin.
Progresivamente desarrollan una ceguera cortical, demencia, disartria, disfagia y
piramidalismo, no siendo raras las convulsiones. Desemboca en un estadovegetativo
crnico y un fallecimiento temprano. Los sntomas de insuficiencia adrenal como
melanodermia, astenia y vmitos intermitentes pueden resultar ms o menos aparentes,
incluso a veces preceden al cuadro neurolgico. Existen formas cerebrales de inicio tardo
que cursan con demencia o un cuadro psiquitrico.
b) La adrenomieloneuropata se caracteriza por una degeneracin axonal distal-proximal
que afecta sobre todo a los cordones largos y en particular a la va piramidal y
nervios perifricos. Se inicia en la segunda o tercera dcadas y evoluciona como una
paraparesia espstica con ataxia y signos de neuropata perifrica. El curso es ms
prolongado.
Ambas formas se pueden presentar indistintamente dentro de una misma familia.
Asimismo, un porcentaje de mujeres portadoras pueden ser sintomticas. Tambin se han
descrito casos excepcionales que simulan una degeneracin cerebelosa.
La presentacin clnica es fuertemente dependiente de la edad, lo cual es importante para
su diagnstico diferencial con otras enfermedades hereditarias.
Sndromes espinocerebelosos.
Estos sndromes agrupan una serie de procesos cuyas caractersticas sobresalientes son
ataxia (en ocasiones, paraparesia) y atrofia espinocerebelosa.
Clasificacin clnico-gentica (Harding): ataxias congnitas, ataxias progresivas de inicio
precoz (ataxia de Friedreich y otras ataxias), ataxias peridicas, ataxias cerebelosas
progresivas del adulto con herencia autosmica dominante (conocidas con la sigla
anglosajona de ADCA), ataxia progresiva del adulto espordica e idioptica (ILOCA) y
paraplejas espsticas hereditarias.
Paraparesia Espstica por HTLV-1.
Algunos individuos afectos por el virus desarrollan paraparesia espstica tropical con
afeccin crnica de las vas piramidales en el rea dorsal, con vejiga espstica.
Parapleja espstica hereditaria
 Trastorno hereditario, generalmente autosmico dominante, y poco frecuente
caracterizado por debilidad muscular espstica en los miembros inferiores de desarrollo
gradual.
El trastorno puede aparecer en asociacin con otras alteraciones neurolgicas, incluyendo
sntomas espinocerebelosos y oculares (sndrome de Ferguson-Critchley), con sntomas
extrapiramidales, atrofia ptica y degeneracin retiniana (sndrome de Kjellin) y con
demencia o retraso mental y polineuropata. Los sntomas y signos consisten en
dificultades progresivas para la marcha, hiperreflexia, clonus y Babinski. La funcin
sensitiva y esfinteriana suele estar preservada. Tambin puede haber afectacin de los
miembros superiores.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL con esclerosis mltiple, malformacin de Chiari y
compresin medular en la unin craneocervical por un tumor o alteraciones seas.
Esclerosis lateral primaria.
Se caracterizan por rigidez muscular y debilidad motora distal que aumentan
gradualmente, afectando a los miembros. Las fasciculaciones y la atrofia muscular
pueden aparecer muchos aos despus. Estos trastornos generalmente progresan
durante varios aos antes de establecerse una incapacidad total.
ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR.
Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA) o enfermedad de Charcot.
Esclerosis Lateral Amiotrofica. Clasificacin
I . Idioptica: ELA forma Espordica (clsica). ELA forma Familiar.
Atrofia Muscular Progresiva. (Forma pura de NMI)
Esclerosis Lateral Primaria (forma pura de NMS) Amiotrofica
Parlisis bulbar Progresiva (Forma Bulbar pura.).
II. Sndromes similares a la ELA, manifestaciones de la neurona motora en asociacin a
causa conocida o sospechada, potencialmente tratable
III. Otras variantes
ELA y demencia
ELA y parkinsonismo
ELA y enfermedades de sistema nervioso autonmico.
ELA y anormalidades sensoriales.
Manifestaciones Clnicas de la ELA
Debilidad muscular de inicio generalmente focal.
Invariablemente la debilidad se extiende a msculo contiguo de la misma regin
afectada.
Se inicia la debilidad en los miembros inferiores en el 25 % de los casos.
Fasciculaciones es un signo importante, aparece calambres musculares, atrofia
muscular e hiperreflexia.
Debilidad de los msculos inervados por pares craneales bajos se manifiesta por:
sialorres, disfagia, disartria, disfona, debilidad de los msculos respiratorios.
Sntomas y signos segn rea comprometida
Nervios craneales Sntomas y Signos
V Debilidad de la apertura/cierre de la mandbula, clonus
VII Debilidad facial, generalmente asimtrica.
IX- X Disartria, disfonia, debilidad de la elevacin del paladar
XII Atrofia, fasciculacin y debilidad de la lengua
Motores Debilidad de los miembros asimtrica, ms distal que prximal.
Tono muscular:( (NMS), ( (NMI)
Fasciculaciones
Reflejos Hiperreflexia, signos de Babinski, Signo de Hoffman, clonus,
 Signos de liberacin frontal.
Sntomas y signos que ponen en duda el diagnstico de la ELA
1. Trastornos sensitivos importante.
2. Trastornos esfinterianos.
3. Trastornos del sistema autoinmune.
4. Afectacin de los movimientos oculares.
5. Trastornos del movimiento asociado a enfermedad de Parkinson.
Esclerosis Lateral Amiotrofica Autosmica Dominante Familiar
Se observa entre el 5-10% de los pacientes con ELA.
Hereditaria AD.
En el 15-20% de los pacientes con ELA Familiar, localizada en el cromosoma
21q21.
El diagnstico se establece cuando existen otros familiares afectado por la
enfermedad.
El inicio por los miembros inferiores es ms frecuente que en la forma espordica
Inicio generalmente entre los 35 a 65 aos, edad promedio 46 aos.
La relacin entre sexo femenino-masculino es de 1:1.
Progresin rpida de la enfermedad.
Sndromes similares a la ELA
Hereditaria Defecto enzimtico: Hexosaminidasa A.
Adquiridas Dao Fsico: Siringomielia, postrauma y Radiaciones.
Endocrinas Tiroides, Paratiroides.
Posinfecciosa Snd. Pospolio.
Inmunolgicas Disproteinemia.
Txicas Mercurio. Plomo.
Tumores Linfoma.
Variantes de ELA
a) Variantes Geogrficas:
Guamanian
Kii
b) Degeneracin del asta anterior de la Mdula en:
Creutzeldts Jakob
Shy drage
Parkinsonismo.
c) ELA con:
Trastornos sensitivos.
Parkinsonismo
Demencia
Disautonoma.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
I.- Cuando hay afectacin de los miembros
1. Compresin radicular cervical o lumbosacra.
2. Plexopata, Amiotrofia diabtica, neuropata del plexo braquial.
3. Polineuropata: motoras pura
4. Enfermedades neuromusculares.
5. Miopatas: polimiositis, Miositis por cuerpo de Inclusin
6. Entidades que cursan con fasciculaciones: fasciculaciones benigna.
II.- Cuando predominan los sntomas de la neurona motora superior
1. Esclerosis Mltiple.
2. Mielopata por HTLV1.
 3. Paraparesia Espstica Hereditaria.
4. Ictus con hemiparesia espstica.
5. Paraparesia Espstica Txica: Latirismo
6. Atrofia Muscular Espinal
7. Enfermedad de Kennedy"s o Neuropata Bulboespinal recesiva ligada X.
III.- Cuando predominan los sntomas de la neurona motora inferior
1. Polineuropata Motora Multifocal,
2. Enfermedades de la Neurona motora inferior paraneoplsica,
3. Neuropata por atropamiento,
4. Plexopata,
5. La tirotoxicosis,
6. El saturnismo,
7. Tumores del agujero occipital y medulares,
8. Siringomielia,
9. Espondilosis cervical,
10. La esclerosis mltiple,
11. La paraparesia tropical,
12. La parlisis espstica hereditaria.
IV.- Cuando tienen signos de la NMI y NMS (ELA).
1. Fasciculaciones benignas. Ausencia de debilidad, atrofia o anormalidades
electromiogrficas (EMG).
2. Toxicidad `por plomo o mercurio. Valores elevados de plomo o mercurio.
3. Amiotrofia focal benigna. Inicio en la juventud, estrictamente focal, sin signos de
neurona motora alta.
4. Atrofia Muscular Progresiva Post Poliomielitis. Antecedente de poliomielitis,
evolucin lenta, sin signos de neurona motora alta.
5. Neuropata motora subaguda del linfoma. Meseta en algunos meses,
posteriormente mejora.
6. ELA en el cncer pulmonar o discrasias de clulas B. Mejora cuando se trata el
tumor.
7. Atrofia Muscular Espinal hereditaria. Simtrica, evolucin lenta, sin signos de
neurona motora alta.
8. Miopata tirotxica con fasciculaciones. EMG mioptico.
9. Mielopata compresiva por espondilosis cervical o tumor extramedular. Sntomas
sensoriales, sin signos de neurona motora baja en piernas, compresin medular
en imgenes de resonancia magntica o mielografa.
10. Neuropata motora multifocal de mediacin inmunolgica. Bloqueo multifocal
de la conduccin nerviosa, ttulos muy elevados de anticuerpos antiganglisidos.
SINDROMES SENSITIVOS:
Por alteracin de la sensibilidad
Los sndromes sensitivos se deben a la alteracin de la sensibilidad por lesiones del
nervio perifrico, races espinales, mdula espinal, tronco cerebral, tlamo, radiaciones
subcorticales y corteza:
I. S. de disociacin de la sensibilidad: Disociacin siringomilica, Disociacin
tabtica y Disociacin perifrica.
II. S. Medulares: S. sensitivo parapljico, S. de Brown-Sequard, S. de seccin
medular completa, S. de los cordones posteriores medulares o S. de las fibras radiculares
largas de Dejerine y S. sensitivo de los cordones anterolaterales
III. S. Radiculares. S. de la cola de caballo
 IV. S. Perifricos: S. sensitivos por lesiones de los nervios y S. sensitivos por
lesin total de un plexo.
V.- S. del tronco cerebral: S. de Wallenberg.
VI.- S. talmicos, S. de Djerine-Roussy o S. de anestesia talmica.
VII.- S. por lesiones corticales o subcorticales
I.- SNDROMES DE DISOCIACIN DE LA SENSIBILIDAD
1. Disociacin siringomilica. Existe abolicin de la sensibilidad trmica y dolorosa
(termoanestesia y analgesia) y se hayan conservadas las sensibilidades tctil y profunda
(disociacin siringomilica de la sensibilidad).
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Siringomielia, enfermedad que lesiona la sustancia gris medular en su parte
central, atravesada, como se ha visto, por las vas de la sensibilidad trmica y dolorosa.
Lesiones del puente, cuando se afectan solamente los haces de fibras que
conducen los estmulos trmicos y dolorosos: traumatismos, tumores o hemorragias
intramedulares periependimarias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hematomielia. Provoca un cuadro similar al de la seringomielia, por extravasacin
hemtica intramedular consecutiva a un traumatismo. Se establece en forma aguda y
evoluciona hacia la regresin con una deficiencia estacionaria, no progresiva.
Tumor intramedular. En algunos casos simula una siringomielia, de la que se
distinguir, entre otros datos evolutivos, por la presencia de un bloqueo de a circulacin
del lquido cefalorraqudeo, que se pone en evidencia por la prueba de Queckenstedt y el
sndrome de Froin, aunque en ocasiones la siringomielia produce estos mismos hallazgos.
Lepra. Los trastornos sensitivos no son radiculares, sino tronculares. Los nervios
suelen palparse engrosados (el cubital, por ejemplo) y el bacilo se aisla en la linfa.
2. Disociacin tabtica. Consiste en la prdida de la sensibilidad al tacto y de la
sensibilidad profunda, con conservacin de la sensibilidad trmica y dolorosa.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Lesiones de los cordones posteriores medulares que, como se sabe, estn
constituidos por las fibras que conducen la sensibilidad profunda y son atravesados por
las fibras de la sensibilidad tctil, al penetrar estas en la mdula y dirigirse a la columna
gris medular.
Tabes, aunque no con el carcter tan absoluto que podra desprenderse de esta
definicin, es decir, que ciertas formas de la sensibilidad profunda estn solo disminuidas,
en lugar de abolidas.
En algunas polineuritis (pseudotabes polineurtica).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: lcera pptica, clico saturnino, mielosis funicular,
polineuropata diabtica, porfiria aguda intermitente, enfermedad de Friedreich, etc. El
examen atento de estos casos con estudio radiolgico contrastado gastrointestinal,
estudio hematolgico y los antecedentes personales y familiares, conducirn al
diagnstico.
3. Disociacin perifrica. Se caracteriza por la anestesia superficial con conservacin de
la profunda.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: Lesiones que afectan los nervios cutneos que conducen
solamente fibras tctiles, trmicas y dolorosas.
II.- SNDROMES SENSITIVOS MEDULARES
1. Sndrome sensitivo parapljico. Se observar una anestesia absoluta, es decir, prdida
de todas las formas de sensibilidad, cuyo lmite superior alcanza una altura variable,
segn el lugar de la seccin. Si la lesin radica a la altura de la mdula cervical, pueden
observarse trastornos sensitivos en la cara, a nivel del territorio del trigmino, porque la
 lesin abarca las fibras de la raz, descendente del V par, que como se sabe, llegan hasta
el IV segmento medular cervical. Existe tambin una prdida de la motilidad (parapleja),
hipotona y arreflexia.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: Lesiones que interesan toda la anchura de la mdula, es
decir, que realizan la seccin medular, completa: heridas, traumatismos, mielitis
transversas, tumores, mal de Pott.
2. Sndrome de Brown-Sequard. (Hemiseccin de la mdula). Sinonimia: S. de
hemiparapleja. S. de hemipleja espinal.
La lesin se localiza en una mitad de la mdula espinal. En el lado de la lesin se
observan paresias de tipo espstico con hiperreflexia y signos piramidales (lesin del haz
piramidal), supresin de la sensibilidad vibratoria, posicional y discriminatoria tctil (lesin
del cordn posterior) y trastornos vasomotores y trficos (lesin del asta lateral), con
conservacin de la sensibilidad trmica y dolorosa. En el otro lado de la lesin hay
abolicin de la sensibilidad trmica y dolorosa, ya que las fibras que las transportan se
decusan al entrar en la mdula y ascienden por el lado opuesto.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Compresiones medulares por: fracturas vertebrales, procesos inflamatorios,
degenerativos o tumorales.
Lesin de arma blanca, siringomielia, esclerosis en placa, etctera.
3. Sndrome de seccin medular completa. La lesin transversal completa de la mdula se
acompaa de una abolicin de todas las sensibilidades por debajo del nivel de la lesin.
Acompaa al cuadro una parlisis motora, flcida e hipotnica en un inicio y espstica
despus, abolicin de los reflejos osteotendinosos en un primer momento y exaltacin
posteriormente, alteraciones vegetativas y retencin de orina y heces.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Los sndromes de seccin medular de aparicin aguda (shock medular) suelen tener un
origen traumtico (fractura o luxacin vertebral).
Las formas crnicas se deben a tumores, hematomas, abscesos epidurales, mielitis
postinfecciosas o enfermedades desmielinizantes.
4. Sndrome de los cordones posteriores medulares o sndrome de las fibras radiculares
largas de Dejerine. Aparece por lesin de los cordones posteriores y cursa con una
prdida de las sensibilidades tctil epicrtica y propioceptiva que da lugar a una ataxia de
las extremidades inferiores de tipo tabtico (ataxia cordonal posterior), mientras que las
sensibilidades tctil y dolorosa estn conservadas.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: La les, diabetes mellitus, el dficit de vitamina B12,
neoplasias y traumatismos limitados a los cordones posteriores, tabes y esclerosis
combinadas del tipo del sndrome de Lichtheim en la anemia perniciosa.
5. Sndrome sensitivo de los cordones anterolaterales. Se afectan los ganglios raqudeos
posteriores, las races dorsales y posteriormente los cordones posteriores de los
segmentos lumbar y sacro de la mdula. Cursa con prdida de la sensibilidad artrocintica
y vibratoria de las extremidades inferiores y relativa preservacin de la sensibilidad tctil y
dolorosa.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: neuroles, la diabetes mellitus, los tumores de la cola de
caballo (tumores extramedulares), lesiones menngeas o lesiones seas, tuberculosas o
tumorales.
6. Sndrome espinotalmico o medular lateral. Se caracteriza por una hipoestesia
contralateral infralesional de las sensibilidades trmicas y dolorosas. Si se lesionan los
haces piramidales puede aadirse una paraparesia espstica homolateral a la lesin. La
causa ms frecuente es una compresin medular.
7. Sndrome del cono medular. La lesin del cono medular determina una anestesia en
silla de montar, adems de trastornos esfinterianos y genitales.
El cono medular es el extremo inferior de la mdula, que precede al fillum terminalis;
corresponde al cuerpo de la segunda vrtebra lumbar; da origen a los tres ltimos pares y
a los nervios coccgeos que inervan los msculos del perin; reciben la sensibilidad de
la piel de la regin sacro-coccgea del ano, del perin y de los rganos genitales. En el
cono medular se encuentran, adems, los centros de inervacin de la vejiga y del recto.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Lesin compresiva por un tumor, especialmente metastsico, traumatismo o un disco
intervertebral herniado, por lo que se aconseja practicar una RM medular para excluir esta
posibilidad.
Debe practicarse una puncin lumbar con estudio de LCR para descartar una infeccin
bacteriana que haya causado un absceso epidural espinal o intramedular, o una infeccin
vrica, principalmente por el virus varicela-zoster.
Hemorragia intraparenquimatosa, subdural o epidural espontnea, secundaria a una
malformacin arteriovenosa, a tratamiento anticoagulante o a un trastorno de la
coagulacin.
Tambin se han referido casos de arteritis de clulas gigantes o de lupus eritematoso
sistmico cuya forma de presentacin consiste en un cuadro de este tipo.
Con una polirradiculoneuritis aguda (sndrome de Guillain-Barr), sobre todo al inicio,
cuando los sntomas son de carcter ascendente y faltan los signos piramidales
III.- SNDROMES SENSITIVOS RADICULARES
Se comprueban alteraciones de la sensibilidad subjetiva (radiculalgias) y trastornos de la
sensibilidad objetiva constituidos por anestesia local (de todas las formas de la
sensibilidad, en el territorio de distribucin de las races afectadas; a veces, en lugar de
anestesia total, hay disociacin de tipo tabtico). La distribucin de la anestesia se hace
por bandas, que en los miembros son paralelas al eje de los mismos y en el tronco son
bandas transversales tal como corresponde a la topografa radicular. Recordemos que
para observar esta anestesia en banda, deben estar lesionadas tres races seguidas, por
lo menos (ley de las tres races).
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: Comprenden los sndromes sensitivos originados por
lesiones de las races posteriores raqudeas (radiculitis) y alteraciones seas
(tuberculosas, reumticas o neoplsicas de la columna vertebral) que comprimen las
races, etc.
SNDROME DE LA COLA DE CABALLO
S. del tumor del filum terminal. S. del tumor de la cola de caballo. S. de la claudicacin
intermitente de la cola de caballo. S. de pseudoclaudicacin.
Las races lumbares y sacras, antes de abandonar el canal raqudeo forman un manojo
que discurre por este, desde la segunda vrtebra lumbar (donde termina la mdula) hasta
los respectivos agujeros de salida. Este manojo de nervios se denomina cola de caballo
por su similitud.
Lo ms caracterstico de este sndrome son los dolores de tipo radicular. Parlisis
perifrica de los miembros inferiores completa (afectacin de las cuatro ltimas races
lumbares y todas las races sacrococcgeas). La zona de anestesia puede afectar todo el
miembro inferior sin llegar al pliegue inguinal, en silla de montar, ano-perineo-escrotal y
est respetada la sensibilidad testicular (no se toma la primera raz lumbar). Esta
asociacin de anestesia y dolor (anestesia dolorosa) es caracterstica de estas lesiones a
diferencia de las lesiones limitadas al cono medular, las cuales no se acompaan de dolor.
Estn presentes trastornos de los esfnteres, atrofia degenerativa y fibrilacin, hipotona y
abolicin de los reflejos rotulianos y aquleos e impotencia genital. Es la nica parlisis
perifrica que se acompaa de trastornos de los esfnteres. No hay signo de Babinski.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
 Tumores, traumas, meningitis, tumores u otras causas compresivas en la regin de
la cola de caballo.
Compresin de las races nerviosas L2-L5 y todas las races sacrococcgeas.
IV.- SNDROMES SENSITIVOS PERIFRICOS
La afeccin de los nervios perifricos puede dar lugar a distintos patrones topogrficos
segn se afecte un nico nervio (mononeuritis) o varios nervios de forma simultnea y
simtrica (polineuritis) o de forma progresiva (multineuritis). Tambin pueden afectarse los
plexos (plexopatas) o las races raqudeas (radiculopatas).
1. Sndromes sensitivos por lesiones de los nervios. Si la lesin afecta un nervio cutneo,
habr solo trastornos de la sensibilidad superficial con conservacin de la sensibilidad
profunda, esto es, disociacin perifrica. Si las lesiones afectan troncos nerviosos, como
ocurre en las polineuritis o en los traumatismos, la anestesia es completa, pero con
topografa perifrica, es decir, abarcando el territorio de inervacin o distribucin de los
nervios afectados. En algunos casos, solo existe disminucin o retardo en la percepcin
de las sensaciones superficiales, a veces ms para unas que para otras.
2. Sndromes sensitivos por lesin total de un plexo. En este caso existe anestesia total,
que se extiende a toda la zona inervada por el plexo.
V.- SNDROMES SENSITIVOS DEL TRONCO CEREBRAL
Las lesiones bulbares producen alteraciones sensitivas cruzadas, es decir, prdida de
sensibilidad en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral.
El ms conocido es el sndrome de Wallenberg, causado por la oclusin de la arteria
cerebelosa posteroinferior, que provoca un infarto lateral del bulbo. Se manifiesta por
hipostesia facial con anestesia de la crnea, sndrome cerebeloso, sndrome de Claude-
Bernard-Horner y parlisis del velo del paladar, de la hemifaringe y de la hemilaringe, todo
ello en el lado de la lesin. En el lado opuesto hay hemianestesia disociada de tipo
siringomilico, que respeta la cara. En las lesiones tronculares ms altas (bulbares
superiores, protuberancia y mesencfalo), las alteraciones sensitivas abarcan el
hemicuerpo contralateral y suelen asociarse a parlisis de los pares craneales, ataxia
cerebelosa y parlisis motoras.
VI.- SNDROMES TALMICOS S. de Djerine-Roussy o S. de anestesia talmica.
Se caracteriza por hemianestesia contralateral ms o menos evidente de la sensibilidad
superficial (tctil, trmica y dolorosa); ms o menos marcada y muy pronunciada de la
sensibilidad profunda (propioceptiva): vibracin y posicin articular (palestesia y
batiestesia), el sentido estereognsico est completamente abolido. Estas alteraciones
afectan cara, brazo, tronco, pierna y pie; a veces slo un miembro. Hay hemipleja ligera y
rpidamente regresiva contralateral, movimientos coreicos o atetsicos en los miembros
con paresia, dolores paroxsticos (dolor talmico), a veces intolerables que varan con las
modificaciones del tono afectivo (hiperpata) que frecuentemente respetan la cara.
Adems existe elevacin del umbral de las sensaciones.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Es producido por lesiones vasculares de las arterias cerebrales posteriores (ms
frecuente), infartos, hemorragias, tumores talmicos (gliomas), encefalitis y traumatismos.
VII.- SNDROMES POR LESIONES CORTICALES O SUBCORTICALES
Las lesiones subcorticales suelen provocar dficit sensitivos extensos en el lado opuesto
del cuerpo. En la cpsula interna, el cuadro es similar a la hemianestesia total observada
en las lesiones talmicas. En las lesiones superiores, la cara, el brazo o las piernas
pueden afectarse de modo distinto segn el rea involucrada. En las lesiones corticales
se observa, adems, una alteracin de las pruebas de sensibilidad cortical.
 S. CEFALLGICO
Cefalalgia (dolor de cabeza simple, efmero, ungitivo) y cefalea (molestias craneales en
forma de pesadez, tensin o simple sensacin de presencia, de existencia de una zona de
la cabeza); no obstante, en la prctica se manejan estos trminos indistintamente.
La cefalea puede constituir por s misma un sndrome o formar parte como sntoma de
otros sndromes (hipertensin endocraneana, sndrome menngeo, hipertensin arterial,
etctera).
Hallazgos fsicos orientadores en la exploracin del paciente con cefalea:
Pruebas
Enfermedad Hallazgos en la exploracin
complementarias
Edemade papila, paralisis del VI
par craneal, ojos en puesta de sol. Fondo de ojo
Hipertensin Disminucin de nivel de TAC craneo
endocraneana conciencia. Puncin lumbar
Bradicardia, hipertensin, vmitos (Presin de apertura)
en proyectil/ nocturnos
Focalidad de la Hipertensin TAC craneo
Tumor
endocraneana RM craneo
Anlitica de sangre
Menigoencefalitis Signos meningeos
Puncin lumbar
Hemorragia Dsiminucin de nivel de TAC craneo
subaracnoidea conciencia RM craneo
Malfromacin vascular Soplo AngioTAC craneo
fistula arterio-venosa Exoftalmo pulsatil AngioRM craneo
TAC craneo
Migraa Foto y/o sonofobia
EEG
Factores precipitantes de las crisis:
De la dieta: alcohol (especficamente los vinos rojos), alimentos que contienen
tiramina (quesos, cerveza), alimentos en conserva (enlatados o no), embutidos,
chocolates, exceso de condimentacin y alimentos horneados con levadura.
La tensin emocional o el estrs, como respuesta a una vida diaria de mucha
presin.
El exceso de sueo o la falta de este.
El ayuno prolongado.
La exposicin prologada al sol.
El agotamiento fsico o mental.
Factores hormonales como el perodo menstrual y el inicio del embarazo.
 Otros factores ambientales como los cambios de temperatura o del estado del
tiempo, las luces fluorescentes o intermitentes, las pantallas de las computadoras, los
olores fuertes y las alturas.
Los signos de alarma constituyen una serie de caractersticas que, cuando estn
asociadas a una cefalea obligan a remitir al enfermo al nivel secundario. Dichos signos de
alarma son:
Cefalea de comienzo reciente en personas > 50 aos
Cefalea de intensidad progresiva
Cefalea de carcter gravitatorio que empeora con el sueo, el decbito o
maniobras de Valsalva (tos, estornudos, etc.)
Cefalea de inicio brusco
Aura atpica
Cefalea asociada a fiebre, alteraciones de la conciencia u otras alteraciones en la
exploracin fsica
Cefalea asociada a signos de disfuncin neurolgica
Cambios en el patrn de la cefalea
Cefalea estrictamente unilateral
Falta de respuesta a tratamientos habituales
La frecuencia, duracin, localizacin e intensidad de la cefalea, los factores agravantes y
atenuantes, los sntomas asociados (como fiebre, rigidez de nuca, nuseas y vmitos) as
como los datos aportados por algunos estudios especiales son fundamentales para
determinar la causa de la cefalea.
CLASIFICACIN
Existen numerosas clasificaciones de las cefaleas.
De acuerdo con su localizacin en la clnica:
1. Hemicraneales o migraosas:
a) Jaqueca comn y jaqueca oftlmica.
b) Cefalalgia histamnica de Horton.
2. Cefalalgias no migraosas:
a) Cefalalgias banales por tensiones psquicas o musculares.
b) Cefalalgias orgnicas sintomticas.
En la prctica en: primarias y secundarias.
Las cefaleas primarias son las ms frecuentes y comprenden:
Cefalea de tensin: Cefalea no pulstil, bilateral, de leve a moderada, su
localizacin puede ser frontal o nucoccipital, que dura entre 30 min y 7 d, no se agrava
con el ejercicio y no se asocia con nuseas, vmitos ni fotofobia, fonofobia o sensibilidad
a ciertos olores.
Cefalea en racimos: Cefalea de duracin entre 15 y 180 min, grave, unilateral, de
localizacin periorbitaria o temporal que aparece ms de 8 veces/d y se asocia con uno
de los siguientes sntomas como mnimo: lagrimeo, ojo rojo, congestin nasal, sudacin
facial, ptosis palpebral o miosis del mismo lado. Muestra predileccin por el sexo
masculino, comienza generalmente en la tercera o cuarta dcada de la vida.
Migraa: Cefalea de duracin comprendida entre 4 y 72 h, de carcter pulstil e
intensidad entre moderada y severa, bilateral, que empeora con el ejercicio y que se
asocia a nuseas y vmitos o susceptibilidad a la luz, los sonidos y los olores. Predominio
de la afeccin en el sexo femenino, con una relacin de 3:2. Pueden ser de dos tipos:
1. Migraa sin aura. Es la antiguamente llamada migraa comn y la forma ms
frecuente. Consiste en ataques mltiples de cefalea que duran, sin tratamiento, desde
algunas horas hasta varios das, y que presentan, adems, por lo menos dos de los
siguientes caracteres: Ataque unilateral, Carcter pulstil, Intensidad de moderada a
 severa, Empeoramiento con la actividad fsica, Intolerancia a los ruidos y a la luz,
Sntomas digestivos acompaantes: nuseas y vmitos.
2. Migraa con aura. Mucho menos frecuente que la anterior, llamada antiguamente
migraa clsica; se caracteriza por la aparicin de un aura neurolgica antes del inicio del
ataque, lo cual le otorga criterio diagnstico. De forma tpica el aura consiste en la visin
de luces resplandecientes o de figuras bien formadas, que comienzan en una parte del
campo visual y se extienden de forma lenta al resto de ste. Otras variedades de auras
visuales comprenden: escotomas centelleantes, visin de llamaradas y, con menor
frecuencia, hemianopsia. En ocasiones, los sntomas estn precedidos de parestesias de
la cara, boca o labio superior, que duran de 15 a 30 min y son sustituidos por una cefalea
pulstil que con frecuencia se acompaa de nuseas y vmitos.
Las cefaleas secundarias pueden ser sintomticas de una lesin intracraneal
ocupante de espacio en sentido amplio, de patologa de las estructuras pericraneales o de
diversas enfermedades sistmicas.
DIAGNSTICO ETIOLGICO:
1.- En edad peditrica:
Infecciones: Infeccin ORL (causa ms frecuente), menigitis, encefalitis, abscesos
cerebral.
Vascular: migraa, hemorragia, malformaciones vasculares, aneurismas,
hipertensin arterial (crisis hipertensivas: enfermedad renovascular, feocromocitoma)
Traumtica: postraumatismo craneoenceflico.
Ocular: trastornos de la agudeza visual, glaucoma, uveitis, neuritis ptica.
Intracraneal: hipertensin intracraneal, hidrocefalea aguda (tumor, malformacin,
vlvula derivacin), pseudotumor cerebral, neralgia del trigmino, postpuncin.
Otros: frmacos, txicos, hipoglicemia, sincope, ejercicios intensos, estado
postcrtico, artritis de la articulacin temporo-mandibular.
2.- En adultos:
A- CAUSAS INTRACRANEALES:
1-Por procesos infecciosos:
a)- Meningoencefalitis: Cefalea difusa, intensa, que se exacerba con la luz, los ruidos y los
movimientos activos, fiebre de moderada intensidad, vomito central, rigidez de nuca y
signos meningeos.
b)- Absceso Cerebral: Cuadro clnico muy grave, caracterizado por fiebre, cefalea intensa,
signos y sntomas de hipertensin endocraneana, donde el estado de conciencia vara
desde obnubilacin hasta coma profundo.
2- Por compresin del sistema nervioso central:
a)- Tumor Cerebral primario o secundario (metstasis): El cuadro clnico es muy variable,
dependiendo de la ubicacin del tumor. La cefalea es de moderada intensidad constante,
profunda, se intensifica con la tos y los esfuerzos. Existe toma progresiva de la conciencia
y sntomas y signos de hipertensin endocraneana (vomito central, cefalea y papiledema).
3- Por accidente vascular enceflico:
a)- Hemorragia Subaracnoidea: Antecedentes de hipertensin arterial tiene un comienzo
sbito con sensacin de estallido de la cabeza (en caso de estallido de una arteria de
gran calibre), cefalea sumamente intensa, rigidez de nuca, suele haber vrtigos, perdida
de la conciencia, respiracin de Biot, signos de deserebracion, paro cardiaco y muerte. En
caso de fisuramieto aneurismtico hay prdida inicial de la conciencia, cefalea occipital,
intensa y brusca, estado febril, Lewinson positivo, Babinsky bilateral, afona y
convulsiones.
b)- Hemorragia Cerebral: Antecedentes de HTA, comienza con prdromos (zumbido de
odos, cefalea y somnolencia). El paciente se encuentra activo y despierto y sbitamente
cae en estado de coma a las pocas horas, signos de dficit motor hemilateral, desviacin
 conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesin. En caso de hemorragias
pequeas el paciente se mantiene consciente y se pone de manifiesto la afasia.
c)- Trombosis Cerebral: Cuadro de instalacin lenta y progresiva, que ocurre en horas de
la madrugada o de la maana, el paciente se da cuenta en el mayor de los casos de
su lenguaje tropeloso, la perdida de la fuerza asi como torpeza en los movimientos de sus
miembros, puede existir hemipleja y parlisis facial, cefalea difusa (cervical, occipital o
frontal).
d)- Embolia Cerebral: Cuadro de comienzo brusco, inesperado, con prdida de la
conciencia (con varios minutos de duracin), aunque en ocasiones existen prdromos
(cefalea). Posteriormente a la prdida de la conciencia existe confusin mental o
aturdicin, cefalea molesta, dficit motor, prdida de la sensibilidad. Estos pueden ser
permanentes o no.
e)- Cefalea por malformaciones vasculares: En algunos pacientes existe el antecedente
de cefaleas crnicas de localizacin diversa, pero por lo general son unilaterales,
pulstiles y con proyeccin monocular. La HTA es ms frecuente en estos enfermos que
en la poblacin general. Pueden producir una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de
aneurismas arteriales enceflicos (congnitos o adquiridos), angiomas o malformaciones
arteriovenosas.
f)- Cefalea migraosa o Jaquecosa: Tipo especial de cefalea que se supone se produzca
por fenmenos vasculares anormales, aunque su mecanismo es desconocido. Suele
comenzar con diversas sensaciones prodrmicas como nauseas, perdida de la visin en
parte del campo visual y otras alucinaciones sensoriales. (Todo esto aparece 30 min. o 1
hora antes de la cefalea)
4- Por Traumatismos:
a)- Hematoma Subdural, Epidural o Dural: Antecedentes de traumatismo craneal, prdida
de la conciencia, fiebre, cefalea intensa, signos y sntomas de hipertensin endocraneana
y relajacin de esfnteres.
b)- Cefalea postraumtica crnica: Es un tipo de cefalea que tiene el antecedente
obligado de un traumatismo craneoenceflico y que aparece tras un perodo de tiempo
variable, que va desde 2 meses hasta 2 aos.
c)- Cefalea postpuncin lumbar: Por escape del liquido cefalorraquideo(LCR) al espacio
Epidural, puede comenzar de 12-24 horas despus de la puncin, aprese cuando el
paciente se pone de pie y cede al acostarse, desaparece entre dos o tres das despus.
5- Otras:
a)- Cefalea Epilptica: Cefalea paroxstica que se acompaa de cambios
electroencefalogrficos de tipo epilptico (generalmente se observa en la infancia y en
la adolescencia), de comienzo brusco. En ocasiones el dolor adopta la forma de
hemicrnea y se acompaa de nuseas y vmitos, por lo que es necesario en estos casos
diferenciarlo de un ataque de jaqueca. Esta cefalea tambin se manifiesta despus de
una crisis tonicoclnicas mantenidas, relajacin de esfnteres, mordedura de la lengua y
prdida de la conciencia.
b)- Hipotensin del LCR: Cefalea de moderada intensidad, que se acompaa de palidez,
nauseas y vmitos, se alivia momentneamente con la maniobra de Valsava, la tos, el
estornudo. Generalmente secundario a puncin lumbar, traumatismos o fracturas
craneoespinales, estados toxinfecciosos (fiebre tifoidea), uremia, estados de
deshidratacin, hipotensin arterial sbita e hipoglicemia.
c)- Cefalea por neuralgia de pares craneales:
Neuralgia del Trigmino: Aprese en pacientes menores de 50 aos, dolor
quemante, intenso, localizado en una rama del V par, contractura muscular facial, las
crisis pueden ser breves, aparecen en ocasiones al estimular el punto desencadenaste
(piel, labios y cavidad bucal.
 Neuralgia del glosofaringeo: Dolor cualitativamente similar al anterior (trigmino),
la zona desencadenaste se encuentra faringe y fosa amigdalina, el dolor se difunde hacia
el ngulo maxilar y el odo durante las crisis, producindose sincope e incluso paro
cardiaco.
d)- Cefalea Psicgena: Cefalea no pulstil, bilateral, de leve a moderada, que dura entre
30 min y 7 das, no se agrava con el ejercicio y no se asocia con nuseas, vmitos ni
fotofobia, fonofobia o sensibilidad a ciertos olores.
e)- Cefalea postalcohlica: Antecedentes de alcoholismo.
f)- Cefalea por estreimiento: Se piensa que su origen este dado por la absorcin de
sustancias txicas o por cambios en el aparato circulatorio.
B- CAUSAS EXTRACRANEALES:
1- Cefalea asociada a Hipertensin Arterial: Se caracteriza por cefalea fronto-occipital,
zumbido de odos, visin en candelillas, sensacin de peso en la cabeza y cifras
tencionales elevadas.
2- Cefalea por enfermedades infectocontagiosas:
a)- Fiebre Tifoidea: Cefalea ms o menos intensa, que se acompaa de diarreas que se
intercambian por constipacin, posteriormente la fiebre domina el cuadro, puede verse
distensin abdominal y disociacin pulso temperatura.
b)- Paludismo: Antecedentes de haber estado en zonas endmicas, se caracteriza por
escalofros intensos, cefalea retroocular, zumbido de odos, cianosis al nivel de los labios,
pulso dbil y rpido, piel fra y plida, vmitos, diarreas, pude haber coma(perdida
voluntaria de la sensibilidad y la conciencia, respiracin de Kussmaul, hipertermia, ictero,
etc.)
3- Cefalea por contraccin muscular: Dolor constante no pulstil, puede ser unilateral o
bilateral en las regiones temporales, como tirantez o sensacin de contraccin en banda
alrededor de toda la cabeza, puede durar meses incluso hasta aos.
4- Cefalea por Artrosis Cervical: Antecedentes de artrosis cervical.
5- Cefalea por tensin emocional: Tiende a ser bilateral, no pulstil, poco intensa y
embotante; su localizacin puede ser frontal o nucoccipital. Nada parece agravar esta
cefalea, excepto una mayor carga de stress o de fatiga, ni nada beneficiarla, salvo
eliminar ambas situaciones.
6- Cefalea por virosis: Difusa, manifestaciones catarrales y fiebre.
7- Arteritis temporal: Se debe pensar en este diagnstico ante un paciente adulto mayor
portador de una cefalea localizada que empeora. La sospecha se incrementa ante la
aparicin de otros sntomas o signos que sugieran una enfermedad generalizada, como:
Fiebre con sudoracin, Prdida de peso, Artralgias, Dolor en hombros y espalda
(polimialgia reumtica), Eritrosedimentacin acelerada, Anemia moderada y leucocitosis.
8- Relacionada con alteraciones de las estructuras nasales o auditivas:
Cefalea por otitis media y aguda
Cefalea por ruptura traumtica del tmpano
Cefalea por sinusitis
9- Otras causas:
Cefalea de causa ocular.
De causa dentaria.
Cefalea post-orgsmica:
SINDROME CEREBELOSO
Conjunto de sntomas y signos causados por diversas lesiones o trastornos que afectan el
cerebelo o sus vas.
Cuadro Clnico: vrtigo, cefalea, vomito central.
Trastornos estticos: Ataxia cerebelosa: (No signo de Rombert, Traduce lesin vestivular).
Catalepsia cerebelosa. Desviacin espontanea. Oscilaciones de la cabeza y el tronco:
Trastornos cinticos: dismetrias (maniobra ndice- ndice), adiadococinecia.
Trastornos en los movimientos activos y pasivos: hipotonia muscular, reflejos
osteotendinosos pendulares.
Trastornos de la escritura y el lenguaje: lenguaje montono, voz de polichinela.
TOPOGRAFA DEL SNDROME CEREBELOSO
1.- Sndrome del vermis cerebeloso o esttico. Est afectado el paleocerebelo.
Corresponde a las lesiones del vermis. Se caracteriza por inestabilidad esttica y
trastornos de la marcha. Los trastornos antes enunciados son marcados en el tronco y en
los miembros inferiores.
2.- Sndrome de los hemisferios o cintico. Est afectado el neocerebelo. Se caracteriza
por: dismetra, asinergia, adiadococinesia, discronometra, temblor e hipotona. Si la lesin
hemisfrica es unilateral los sntomas se presentarn del mismo lado de la lesin.
3.- Sndrome mixto. Se produce por lesin del vermis y de los hemisferios. En este
sndrome se imbrican los sntomas de los dos anteriores.
DIAGNSTICO ETIOLGICO:
A- Por hipertensin endocraneana: Tumor Cerebeloso o del V, VI, VII, VIII par (Neurioma
del acstico)
B- Por infecciones: Meningoencefalitis, Absceso, Tuberculosa, Sfilis
C- Por dficit del riego vascular: Trombosis, Hemorragias, Degeneracin del parenquima
cerebeloso
D- Por dao Piramidal: Esclerosis Mltiple, Tumor del ngulo pontocerebeloso
E- Otras: Intoxicacin, Traumas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con las degeneraciones cerebelosas adquiridas, a saber: a) endocrinas (p. ej.,
hipotiroidismo); b) metablicas (p. ej., hipoglucemia); c) txicas (p. ej., alcoholismo
crnico); e) sndromes paraneoplsicos, y d) enfermedades desmielinizantes.
En cuadros espordicos y, especialmente, en los que se sospeche una herencia
autosmica recesiva deben descartarse las lipoidosis con fenotipo de heredoataxia (p. ej.,
formas juveniles de las enfermedades de Niemann-Pick y Gaucher).
En las formas dominantes que cursan con demencia hay que descartar la enfermedad de
Gerstamm-Strussler-Scheinker (una demencia atxica causada por priones) y las
ceroidolipofuscinosis.
El marco clinicopatolgico de la atrofia olivopontocerebelosa puede excepcionalmente
ocurrir en una citopata mitocondrial.
En fenotipos con clnica extrapiramidal hay que considerar los sndromes
parkinsonianos plus e hipercinticos.

Trminos:

ACROMATOPSIA: tambin llamada monocromatismo, es una patologa congnita y no

progresiva que produce que los ojos solo perciben los colores blanco y negro. La
enfermedad se genera por una anomala en las clulas fotorreceptoras de la retina
sensibles al color, llamadas conos. En la acromatopsia, adems de ver en blanco y negro
por un incorrecto funcionamiento de las clulas fotorreceptoras, se produce una fotofobia
o deslumbramiento. De la misma forma, es dificultoso adaptarse a diversos niveles de
luz.
APRAXIA CONSTRUCTIVA: Los pacientes con apraxia constructiva tienen dificultad para
dibujar figuras o construir formas. desorganizacin o incapacidad de realizar gestos
encaminados a la realizacin de tareas de copia de modelos o de dibujo espontneo, as
como tambin a la construccin con cubos, bloques de madera, palillos, etc

APRAXIA IDEOMOTORA: apraxia del gesto simple. El plan general de las acividades
complejas est conservado. Tales actividades nicamente se hallan alteradas a nivel de
sus fragmentos y no en la armona de su totalidad.

es un tipo de apraxia caracterizado por la incapacidad de llevar a cabo una accin en

respuesta a una orden verbal.

Incapacidad para poner una idea en practica, como consecuencia de alguna interferencia
en la transmisin de los impulsos apropiados entre el cerebro y los centros motores. No
existe perdida de capacidad para realizar acciones automaticas, como atarse los
cordones. El. proceso generalmente se debe a enfermedades corticales difusas.
Denominada tambien apraxia clasica; apraxia ideocinetica; apraxia transcortical.

Incapacidad para ordenar de manera correcta una serie de movimientos o acciones que
conducen a un objetivo, o lo que es lo mismo, la dificultad para realizar un plan ideatorio
que lleva a una finalidad (Bradley 2004). El paciente es incapaz de crear la imagen del
acto que va a efectuar.

APRAXIA: La apraxia se define como la incapacidad de realizar una tarea motora, no

pudiendo ser explicada por dficits motores, sensitivos, de coordinacin, alteraciones de
compresin del lenguaje o falta de cooperacin.

Incapacidad de ejecutar movimientos coordinados sin que exista una causa de origen
fsico.enfermedad neurolgica que se caracteriza por la dificultad o la imposibilidad para
desarrollar acciones voluntarias, pese a que no existen motivos orgnicos que justifiquen
el problema. Esto quiere decir que la persona tiene la fortaleza, las habilidades fsicas y el
deseo de concretar los movimientos, pero no logra hacerlos.

Es un trastorno del cerebro y del sistema nervioso en el cual una persona es incapaz de
llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le solicita, aunque:

Se entiende el pedido o la orden

Ella est dispuesta a llevar a cabo dicha tarea

Los msculos necesarios para realizar la tarea funcionen adecuadamente

La tarea posiblemente ya ha sido aprendida

DISARTRIA: Dificultad para articular sonidos y palabras causada por una parlisis o una
ataxia de los centros nerviosos que rigen los rganos fonatorios.
es una condicin que se produce en el habla distorsionada. La causa es la dificultad para
controlar o coordinar los msculos que usted usa cuando se habla, o la debilidad de los
msculos. La disartria menudo se caracteriza por dificultad para hablar o hablar
lentamente, lo que hace que pueda ser difcil de entender.

es una alteracin del habla provocada por parlisis, debilidad o incoordinacin de la

musculatura del habla, de origen neurolgico. Es decir, estas personas comprenden el
lenguaje a la perfeccin y pueden elaborar mensajes verbales, pero al momento de
articularlos, surgen las dificultades. Es comn que las disartrias se acompaen de
trastornos de la deglucin (disfagia), que debern ser evaluados y rehabilitados lo antes
posible a fin de evitar complicaciones en el estado clnico del paciente.

AFASIA: Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la dificultad de

comunicarse mediante el habla, la escritura o la mmica y se debe a lesiones cerebrales.
La afasia es un dficit en el lenguaje producto de la lesin en una o ms regiones del
cerebro que controlan esta habilidad. Las personas con afasia pueden tener dificultades
en la produccin y/o la comprensin del lenguaje. La principal causa de la afasia es el
accidente cerebrovascular, sin embargo tambin puede producirse por la presencia de un
tumor, un traumatismo de crneo, o de una enfermedad degenerativa.

consiste en la prdida total o parcial de la capacidad de hablar como consecuencia de una

lesin ocurrida en las zonas del cerebro destinadas al lenguaje. Se trata de una falla en
los centros del lenguaje del cerebro que impide o disminuye la habilidad para hacerse
entender mediante la palabra hablada, la escritura o los signos. Sin embargo, el afectado
conserva la inteligencia y los rganos fonatorios.