M.

INFECIILE NEODONTOGENE ALE MUCOASEI ORALE

1. Enumerati factorii care concura la mentinerea echilibrului intre flora microbiana de suprafata si
epiteliu
-stimularea citokinelor proinflamatorii=>timuloeaza secretia TNF-
-stimularea citokinelor inhibitorii=>contracareaza efectul proinflamatoriilor (Il-10 si TNF-)
-unele produse bacteriene pot produce liza osoasa si pot produce sinteza de Il-6 cu rol antibacterian(actiune
dubla)

2.Enumerati produsii bacterieni care induc secretia de citokine proinflamatorii

-lipopolizaharide
-ADN bacterian
-exotoxine

3. Citokinele ca factori de cretere bacterieni-exemple

-unele bacterii sunt capabile sa utilizeze citokinele in beneficiul propriului metabolism
-anumite tulpini de E.Colli pot folosi Il-1 ca factor de crestere
-Il-2 si GM/CSF pot constitui factori de crestere pt acesti germeni
-M.Tuberculosis si M.Ovinum poseda factori de crestere pt EGF care le stimuleaza cresterea
-Citokinele produse de tesutul gazda pot fi utilizate ca factori de crestere de catre microorganismele
comensuale
-alta actiune similara produselor bacteriene o au si anumite componente virale=virokine
-in majoritate au actiune inhibitorie asupra citokinelor tisulare

4. Peptidele antimicrobiene. Definiie, rol, aciuni.

-sunt factori de aparare nespecifici, produsi de catre toate organismele vii, plante si animale
1.rol de protectie antibacteriana a suprafetelor
2.fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic, cu rol in protectia antiinfectioasa locala si
generala
3.rol in protectia epitelilor de suprafata si a tegumentelor
4.la nivelul CB, rol antiinfectios si contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
5.modul lor de actiune e nespecific=> produc defecte ale peretelui bacterian
6.rol de a controla multiplicarea excesiva a microflorei comensuale

5.Enumerai factorii favorizani locali ai infeciilor de mucoas.

1.scaderea secretiei salivare de diferite cauze
2.frictiuni, traumatisme cronice repetate la nivelul mucoasei care creeaza porti de patrundere a
microorganismelor in profunzime
3.existenta la nivelul cavitatii bucale a unor zone de minima rezistenta care creeaza conditii favorabile
patrunderii microorganismelor in profunzime sau aparita de zone de inflamatie limitate cu posibilitati de
extindere
4.lipsa de igiena si fumat, care impreuna cu placa bactereiana si tartrul favorizeaza exagerbarea focarelor
infectioase de suprafata

6.Enumerai factorii favorizani generali ai infeciilor de mucoas.

1.boli sistemice: diabet; hemopatii; lupus eritematos diseminat
2.malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
3.stresul, casexia de diferite cauza
4.carenta de vitamine si proteine din dieta etilicilor sau toxicomanilor
5.imunodeficienta de diferite cauze(I; II; HIV; terapeutica; iatrogena)
6.corticoterapie, radioterapie
7.toxicomania

1
7.Enumerai semnele clinice locale ale infeciilor mucoasei bucale.
1.eritem al mucoasei localizat/arii intinse (stomatita streptococica/gonococica)
2.hiperplazia mucoasei hiperplazie de cauza inflamatorie (candidoza cronica)
3.aspectul granular al mucoasei zonele inflamatorii capata un aspect granular-eritroplazie
4.vezicule izolate sau totale
5.eroziuni si ulceratii apar cand se agraveaza infectia
6.depozite de fibrina sau de tesuturi necrozate pot acoperi leziunea ulcerata
7.tendinta la sangerare ulceratiile necrotice
8.tendinta la burjonare, proliferare granulare a ulceratiilor ulceratii tuberculoase
9.necroza tisulara si pierderea de substanta sifilis tertiar; TBC; micoze profunde
10.prezenta tumorilor de mucoasa papiloame; veruci; condiloame; leucoplazii; HPV,Epstain-Barr,
candida
11.keratozele mucoasei candidoza cronica, sifilis tertiar, leziuni virale

N. MANIFESTRI ALERGICE IN STOMATOLOGIE

1. Descriei mecanismele de hipersensibilitate tip I.

-urticaria, edemul antineurotic, angioedemul
-Ag declanseaza aparitia de IgE cu care formeaza complexe Ag-Ac se fixeaza pe mastocite (la nivelul
pielii si mucoaselor; alte regiuni)=>degranularea mastocitelor cu eliberarea numerosilor mediatori chimici
si substante vasoactive, raspunzatoare de manifestari clinice
-substantele vasoactive(histamina, serotonina) fav. vasodilatatia si cresterea permeabilitatii
vasculare=>extravazarea unor cantitati variabile de ser si proteine plasmatice cu formare de edem
intratisular si aparitia unor eruptii de tip urticarian mai mult sau mai putin intinse
-fenomenele apar rapid si dureaza cateva ore dupa care dispar treptat prin resorbtia exudatului
-eritemul poate fi insotit de prurit
ras urticarian
papule si placarde la nivelul tegumentelor
tumefactia limbii si buzelor
-cand edemul este insemnat=> tulburari de fonatie, alimentatie si de respiratie(mai ales cand e interesata
si mucoasa laringiana)

2. Descriei mecanismele de hipersensibilitate tip II.

-purpura alegica
-reactii citotoxice declansate de Ac dirijati impotriva unor substante sau medicamente fixate pe suprafata
celulelor sangvine (eritrocite, trombocite)
-Ag incomplete prin structura lor, dupa fixare=>Ag complete ce induc aparitia de Ac specifici IgG ce se
combina cu Ag
-celulele modificate atrag fie macrofagele, fie natural-killer, fie complementul=>prin actiune directa distrug
aceste celule devenite tinta
-apare in reactiile hemolitice dupa trasfuzii; in hipersensibilizarile medicamentoase
ex. Anemia hemolitica dupa adm de Clopromazepina/ purpura trombocitopenica dupa act unor
medicamente=>liza masiva a plachetelor sangvinealterari in faza vasculara a hemostazei cu aparita
unor reactii purpurice
-petesii sau sufuziuni sangvine, submucoase

3. Descriei mecanismele de hipersensibilitate tip III.

-toxidermiile buloase-ulcerative, mediate prin complexe imune circulante( boala serului)
-declansata de administrarea prelungita a unor medicamente=>Ac specifici=>Ag-Ac se pot fixa pe anumite
tesuturi(piele, mucoase, articulatii, rinichi) si pot activa complementul(C3C9)
-produsii duc la eliberarea de histamina
cresterea permeabilitatii vasculare
eliberarea de factori chemotactici
2
-PMN atrase la nivelul leziunii fagociteaza complexele imune formate
elibereaza amine proteolitice(proteinaze, colagenaze) si substante care cresc permeabilitatea
vasculara(kinine; proteine policantolitice)
agravarea leziunii si distrugeri tisulare
-fractiunile de complement activate+ alti factori eliberati la nivelul leziunilor pot produce agregari
trombocitare=> eliberarea unor amine vasoactive si microtromboze locale
localizare la nivelul mucoaselor-vasele mici din corion vor fi afectate=> aparitia de leziuni
epiteliale(vezicule, bule , ulceratii)
-debut acut, durata nu prea lunga, tendinta de vindercare si disparitie spontana dupa intreruperea
contactului cu Ag
-medicamente incriminate:streptomicina; penicilina; sulfamidele; antiinflamatoriile

4. Clasificarea reaciilor alergice n stomatologie.

Reactii generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic
Angioedem
Stomatita anafilactica sistemica
Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos
Reactii alergice de contact
1. stomatita de contact( stomatita atopica, eczema de contact)
Gingivita cu plasmocite / Glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

5. Enumerai reaciile alergice generale cu manifestri bucale.

1. Reactii alergice de tip anafilactic
Angioedem
Stomatita anafilactica sistemica
Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

6. Enumerai reaciile alergice de contact.

1. stomatita de contact( stomatita atopica, eczema de contact)
Gingivita cu plasmocite / Glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

7. Angioedemul- fiziopatologie.
-reactie alergica de tip imediat, produsa de o serie de alergene alimentare , medicamentoase sau de alta
natura, patrunse pe cale generala
-presupune un contact in prealabil cu Ag
-are la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexului alergen-IgE pe mastocite, urmata de
degranularea acestora si de eliberarea de subst vasoactive
-o forma rara de angioedem=> deficitul de factori inhibitori al C1-esterazei (C1-INH)
-acest deficit poate fi ereditar sau dobandit
- in ambele situatii, angioedemul se produce prin activarea excesiva a complementului
3
-la acesti bolnavi, chiar si traumele minore(manevre stoma) pot precipita declansarea angioedemului

8. Angioedemul: aspect clinic, evoluie, tratament.

-tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate(obraz, pleoape)
-reactia debuteaza uneori prin senzatie de prurit sau usturime locala
-urmata de tumefactia rapida a partii moi orofaciale:buze; planseu; limba; laringe
-edemul este moale, difuz si prezinta de cele mai multe ori o dispozitie simetrica
-zonele interesate pot prezenta uneori un aspect eritematos
-reactia poate fi extinsa si brutala=> tulburari respiratorii acute
-poate apare eritem si reactie urticariana a tegumentelor fetei
- tratamentul:in functie de amploarea reactiei:
-urgenta mai ales daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal si laringele
-cnd de spitalizare
-corticoterapie intravenoasa
-antihistaminice
-in caz de afectare laringiana: adrenalina 1/1000 im limba sau iv
-formele mai reduse-antihistaminice pe cale generala

9. Stomatita anafilactic sistemic: fiziopatologie, aspect clinic.

-mecanism asemanator angioedemului
-se poate asocia cu reactii urticariene cutanate sau poate aparea numai izolata, la nivelul cavitatii bucale
-Ag pot fi haptene sau Ag complete; medicamente; conservanti sau substante alimentare
-patrund pe cale digestiva, se absorb si circula pe cale hematica=> se fixeaza in organul sau tesutul-
tinta(mucoasa bucala)
-Ag-IgE se fixeaza pe mastocie=> degranulare cu eliberare de substante active
Clinic:-zone de eritem de intindere variata
-usturime sau prurit
-vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor=>ulceratii superficiale
-eruptia e localizata in general pe mucoasa mobila:limba; jugal; obraji
-NU se insoteste de febra sau adenopatie (spre deosebire de leziunile virale)
-stomatita anafilactica se poate asocia cu angioedem sau cu leziuni purpurice
-cedeaza la antihistaminice

10.Granulomatoza orofacial: aspect clinic.

-tumefactia buzelor, obrajilor, fruntii
-buze fisurate, infectate
-mucoasa bucala- prezinta cute
-gingia- inflamata, eritematoasa, marita de volum
-se descriu si ulceratii orale, neregulate, in general superficiale dar si profunde
-varsta pacientului3-60 ani

11.Eritemul fix postmedicamentos: aspect clinic.

-apare foarte rar la nivelul mucoasei bucale, mult mai des pe piele
-zone intense eritematoase, bine delimitate
-situate frecvent pe marginea si fata dorsala a limbii si uneori gingival
-nu au nimic specific ca aspect, cu exceptia aparitiei lor in acelasi loc, dupa un nou contact cu Ag
-dupa disparitie nu lasa zone pigmentare, spre deosebire de tegument

12.Reaciile alergice pupurice: etiologie, aspect clinic.

-posibila manifestare alergica de tip II cu medierea prin Ac ce vizeaza haptenele de origine
medicamentoasa, fixate la nivelul suprafetei trombocitelor=> citoliza cu scaderea nr. plachetelor sangvine
-medicamentele: chinidina; sulfamidele; diureticele tiazicdice; barbituricele; analgezicele
-manifestari rare
4
-petesii punctiforme grupare ce apar mai des pe palatul moale
-se pot asocia cu alte tipuri de leziuni: eritem, ulceratii, vezicule
-rar se pot observa echimoze saua rii extinse purpurice asociate sau nu cu mainfestari cutanate
-fenomenele se remit spontan dupa suprimarea alergenului

13.Eritemul polimorf: aspect clinic, evoluie, tratament.

-stare reactiva acuta, cu o reactie alergica particulara a pielii si/sau mucoaselor la diferite Ag
-functie de extindere si gravitate:
E.P minor
E.P major
Sndr. Stevens-Johnson
Sndr. Lyell
-afectiunea apare in special la persoanele de sex masculin intre 18-40 ani
-se poate insoti sau nu de leziuni cutanate, cu aspect caracteristic in tinta sau in cocarda
-alcatuite din arii circulare eritematoase concentrice de forma rotunjita sau ovalara, al caror centru se poate
necroza
-apar simetic, in specila la nivelul suprafetelor extensoare ale extremitatilor
-rar, aspectul de cocarda poate fi observat si endobucal
-evolutie si tratament
- tinde catre autolimitare in 1-2 saptamani
- 1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
-in functie de gravitatea clinica:
-topic local (corticoizi, Ab, An, in colutoriu) sau sitemic
-corticoterapia, 25-75 mg/zi timp de 7-10 zile
-eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir timp de pana
la 6 luni (400 mg de 2 ori/zi)
-vindecarea se face fara cicatrici, iar stabilirea rezultatului e legata de decelerarea si suprimarea pe cat
posibil a factorilor cauzali

14.Ce este sindromul Stevens-Johnson?

-e o forma mai grava de eritem polimorf major la care sunt interesate, pe langa mucoase si suprafete intinse
de tegument
-cauza principala= medicamentele
-reactie alergica extinsa deosebit de grava

15.Toxidermiile buloase: mecanism fiziopatologic, aspect clinic, tratament.

-sunt eruptii bulos-ulcerative acute; asemanatoare eritemului polimorf
-prin mecanisme vasculare asemanatoare, posibile reactii tip III mediate prin complexe imune circulante
-clinic: eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu substanta alergenea
-simetrice
-in zonele posterioare ale cavitatii bucale: val palatin, pilieri amigdalieni; zona retromolara, mucoasa jugala
-bulele sunt cu plafon gros, de tip subepitelial
- prin spargere: ulceratii sangerande intinse, cu contur policiclic
-plafonul necrozat ramane pe suprafata sau pe marginile ulceratiilor
-nu prezinta halou congestic, nu se insoteste de febra sau adenopatie
-leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului
-formele acute, intinse raspund la corticoterapia generala si/sau locala
-nu raspund la antihistaminice

16.Lichenul plan medicamentos: etiologie, aspect clinic.

-numeroase medicamente care pot genera eruptii lichenoide
-rar, pot aparea si la nivel bucal, in absenta manifestarii cutanate

5
-apar dupa administrarea unor medicamente sau substante, sau in asociere cu afectiuni generale
-reactiile lichenoide dispar de cele mai multe ori dupa eliminarea substantelor cauzale
-medicamente: antimalarice; diuretice; penicilina; AINS; antihipertensive; tiazina
-clinic:-leziunile apar treptat, la interval de cateva luni pana la un an
-retele lichenoide, asociate cu zone erozive, care uneori pot prezenta o dispozitie unilaterala
-alteori eruptiile sunt foarte intinse, interesand mai mult de 3 zone diferite ale CB
-leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din
lichenul plan idiopatic
-localizari atipice: planseu si val palatin

17.Lichenul plan medicamentos: mecanism fiziopatologic

-fiziopatologia nu e cunoscuta= reactie de HS intarziata
-alergenul circulant e captat la nivelul mucoasei si recunoscut de celulele Langerhans
-activarea celulelor T-helper din ariile ganglionare satelite, procesul imun se amplifica=>tinta: celulele
bazale, activate si la randul lor=>prin citokinele eliberate de celulele imunocompetente

18.Reaciile alergice ulcerativ-buloase: diagnostic diferenial.

1. dermatoze buloase autoimune: pemfigus, penfigoid
2. eritem polimorf
3. leziuni produse de substante caustice ingerate accidental
4. debut acut al unei leucoze
5. aftoza acuta
6. primo-infectia herpetica
7. lichen plan acut
8. herpangina

19. Enumerai factorii care mpiedic apariia reaciilor alergice la nivelul mucoasei bucale.
-prezenta salivei si a substantelor active pe care le contine (IgA secretor, lactoferina peroxidaza) dilueaza si
inactiveaza Ag, impiedicand contactul lor fizic si absorbtia pe suprafata mucoasei
-vascularitatie foarte bogata a mucoasei inlatura rapid pe cale generala Ag penetrate accidental,
impiedicand astfel de reactii
-gradul redus de keratinizare a mucoasei face posibila cuplarea Ag incomplete(haptene) cu proteine de
suprafata pt formarea unor grupari Ag eficiente
-numarul mai redus de celule Langerhans la nivelul mucoasei bucale in comparatie cu pielea si dispunerea
lor mai neomogena=>slab sit inductor pt astfel de reactii

20.Enumerai factorii care favorizeaz apariia reaciilor alergice bucale.

-predispozitia genetica individiuala
-expunerea repetata sau continua la anumite substante alergizante
-prezenta concomitenta a unor zone mai solicitate mecanic sau zone de frictiune care favorizeaza contactul
cu Ag
-scaderea secretiei salivare
-prezenta unor traumatisme mecanice cronice(proteze dentare; aparate orto; dd malpozitionati)

21.Enumerai cele mai frecvente alergene alimentare i din produsele de igien care pot declana
reaciile alergice locale.
-bomboanele, guma de mestecat, bauturile aromatizate
-pastele de dinti si apele de gura
- reactiile declansate sunt zonale de contact(stomatita atopica)

6
22.Enumerai materialele i aliajele dentare care pot declana reacii alergice locale.
-amalgane pentru obturatii
-Cr, Ni, Co
-Aliajele de Au/Pd/Ag
-materiale pentru proteze:rasinile acrilice

23.Stomatita de contact (stomatita atopic): mecanism fiziopatologic.

-sindrom alergic oral
-reactie alergica tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale, asemanatoare urticariei
de contact

24.Stomatita de contact: cauze productoare (etiologie).

-persoanele cu ten atopic
-hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe
-raspuns alergic incrucisat
-pot fi implicate si mecanisme neimunitare

25.Stomatita de contact: aspect clinic.

-zone, arii de eritem intens
-edem al mucoasei
-rar eroziuni sau bule cu plafon subtire, ulceratii superficiale
-apar la locul de contact cu alergenul(buze, gg, limba, palat dur)
-rar sunt extinse la nivelul intregii mucoase sub forma unei stomatite cu aspect inflamator
-se pot insoti de manifestari generale ca: urticarie; angioedem

26.Stomatita de contact: tratament.

-inlaturarea substantei sau materialului cauzal=>leziunea dispare
-in reactiile atopice=>antihistaminice pe cale generala
-in leziunile cronice intinse sau keratozice=>suprimarea factorilor iritativi locali+ tratament topic cu
corticoizi
-fluocinonid gel, dexametason sau betametason valerat incorporate in adezivi de mucoasa(Orabase)
sau aplicate sub forma de crema prin masaj local 2x/zi
-corticoizi cu grad mai redus de potenta, incorporati in colutorii+ alte medicamente
-leziunile keratozice sau lichenoide de contact care nu dispar dupa inlaturarea Ag=>corticoterapie locala+
tratament local cu retinoizi Tretinoin in crme sau adezivi de mucoasa

27.Reacii lichenoide de contact: mecanism fiziopatologic.

-mecanism imunologic tip IV de HS intarziata
-haptenele penetreaza prin epiteliu, fixandu-se pe diferite structuri proteice sau pe suprafata celulelor
Langerhans
-prin activare, elibereaza Il-1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale ale limfonodulilor regionali
-T-helper activate secreta Il-2=> expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de celule T
-o parte se diferentieaza in T de memorie
-o parte in CD8 care migreaza spre epiteliu pe cale limfatica sau sangvina=> generand alterari
tisulare caracteristice reactiilor de tip IV
-in acelasi timp cu activarea si recrutarea, o parte se diferentiaza in celule T supresoare, capabile sa
opreasca acest proces la un moment dat

28.Reacii lichenoide: aspect clinic.

-usturime,gust metalic sau gust alterat

7
-leziuni keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular, in asociere sau nu cu eroziuni si atrofie
de mucoasa
-caracteristic: dispozitie unilaterala in zonele de contact cu materialul sau substanta cauzala(coroane,
obturatii de amalgam, punti)
-uneori aceste leziuni pot aparea sub forma unor zone keratozice cu aspect nespecific

29.Reacii alergice de contact: diagnostic diferenial.

reactii iritativ-traumatice de cauze locale(protetice, dentare)
candidoza bucala in formele limitate si stomatitele de proteza
lichenul plan idiopatic in formele sale unilaterale
stomatite infectioase de alta natura
dermatoze buloase cu manifestari exclusiv bucale
afte bucale cronice recidivante in formele atipice
leziunile displazice de mucoasa: eritroplazia, leucoplazia patata
keratozele traumatice sau reactionale de alta natura ale mucoasei
afectiunile psiho-somatice:glosodinia- numai senzatii subiective de arsura si usturime

O.AFTELE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descriei mecanismul imunitar cu mediere celular implicat in apariia aftelor bucale.

-stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce o cantitate crescuta de IL-1,
TNF- si factori chemotactici leucocitari
-acest proces va antrena un raspuns imun cu mediere celulara, materializat prin activarea celulelor
Langerhans si a limfocitelor T
-se va declansa producerea unor clone de celule T citotoxice prin celulelor T helper
-clonele vor produce o cantitate insemnata de IL-2 si TNF-, cu aparitia pe suprafata keratinocitelor a
gruparilor MHC cl. I si cl. a II a, care le vor face si mai vulnerabile in procesul imun
-celulele epiteliale vor deveni tinta celulelor T citotoxice, care vor produce distrugeri tisulare ca un prim
proces patologic
-excesul de TNF- va afecta si celulele endoteliale, cu cresterea permeabilitatii vasculare, un chemotactism
pozitiv pentru PMN si o extravazare masiva a lor in tesuturi, in fazele timpurii
-concomitent se observa o scadere a productiei tisulare de IL-10tendinta de cronicizare
-productia de TNF- in exces are si efecte citotoxice asupra fibroblastelorextinderea in corion

2. Enumerai factorii favorizanti implicai in apariia aftelor bucale cronice recidivante.

-factori microbieni-streptococ de tip 2A, streptococ mitis, streptococ sangvis, helicobacter pilori
-virusuri-herpetic tip 6, megalovirus
-alimente
-asocierea cu anumite afectiuni generale
-alti factori-grupe de histocompatibilitate HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2; factori traumatici locali, factori
endocrini, stari de stress, fumat

3.Enumerai factorii nutriionali implicai n apariia aftelor cronice recidivante.

-ciocolata
-alune
-nuci
-branzeturi fermentate
-miere
-acid benzoic
-substante aromatizante sau conservanti

4. Aftele bucale cronice recidivante - aspect clinic al leziunilor tipice.

8
-debut mica zona eritematoasa cu senzatie de arsura sau usturime
-dupa 12-24 ore ulceratie cu aspect tipic
-ulceratia: -contur net, forma rotunjita sau ovalara, margini nereliefate
-fundul plan acoperit cu fibrina alb-galbuie
-halou rosu congestiv si mucoasa vecina edematiata
-nu sunt precedate de vezicule sau bule
-nu sangereaza, nu se insotesc de stare febrila
-dimensiuni variabile de la 2-3 mm la peste 10 mm
-dureroase si produc tulburari functionale
-la nivelul fundului de sac V sau L pot prezenta aspect atipic in fisura

5. Enumerai localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

-mucoasa labiala
-mucoasa jugala
-marginile si fata inferioara a limbii
-fundul de sac V
-planseu bucal
-palatul moale si pilierii amigdalieni sunt sediile de predilectie in special pentru aftele majore
-nu pe gingia fixa sau pe rosul de buza

6. Enumerai afeciunile generale care pot prezenta erupii concomitente de afte bucale.
-maladia Behcet
-deficit de Fe, acid folic, vitamina B1,B6,B12
-maladii gastro-intestinale
-sindrom Sweet
-neutropenia ciclica
-sindrom de inflamatie a cartilajelor

7. Cit timp dureaz, in mod obinuit, o leziune aftoasa?

-1-2 saptamani

8. Aftele majore - aspect clinic,

-foarte des aspect atipic
-ulceratii -de peste 1 cm, cu aspect crateriform, contur in general neregulat
-margini reliefate de la edemul de vecinatate
-inconjurate de halou congestiv si nu sangereaza
-fund cu depozite de fibrina alb-galbuie sau alb-cenusie

9. Aftele atipice majore aspect clinic.

-difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
-haloul congestiv e redus sau absent
-aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

10. Enumerai sediul de apariie a aftelor majore, n ordinea frecventei.

-cu precadere pe limba, palat, pilieri amigdalieni, mucoasa labiala
-foarte rar pe planseul bucal sau la linia de reflexie cu mucoasa alveolara

11. Cit timp pot persista, fr tratament, aftele majore?

-saptamani, chiar luni fara tendinta de vindecare spontana

12. Aftele herpetiforme - aspect clinic.

-eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm, grupate, foarte dureroase, care dispar dupa 1-2 sapt
9
-pe mucoasa mobila sau fata ventrala a limbii
-spre deosebire de leziunile herpeticenu sunt precedate de vezicule, nu contin particule virale

13. Aftoza acuta definiie, trasaturi clinice.

-numarul de leziuni dintr-un puseu, mai mare sau mai mic, poate genera forme clinice mai mult sau mai
putin grave
-1991-Boisnic si Tovaruaftoza acuta-forma particulara de manifestare
-eruptii intinse de leziuni aftoase (herpetiforme sau minore) cu debut brutal si tulburari functionale
importante si adinamie
-adenopatie numai in cazul suprainfectarii

14. Enumerai criteriile de apreciere a gravitaii unei aftoze acute.

-numarul de leziuni pe unitatea de suprafata
-marimea aftelor
-numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
-forma clinica de aftoza (majora, minora, herpetiforma)
-durata fiecarui puseu
-perioada de latenta intre doua pusee
-importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore diagnostic diferenial.

-ulceratii neoplazice
-ulceratii luetice
-ulceratii tuberculoase
-afte majore atipice
-ulceratii traumatice

16. Aftele herpetiforme - diagnostic diferenial.

-eruptia herpetica primara
-herpangina
-eritem polimorf

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

a.ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
b.ameliorarea alimentatiei
c.vindecarea leziunilor existente
d.scurtarea perioadei de evolutie
e.prevenirea unor noi pusee

18. Enumerai medicamentele i tratamentele folosite n prima linie terapeutic a aftozei.

a.creme, geluri si unguente topice
b.bai de gura si solutii pentru clatit
c.tretraciclina
d.antiseptice
e.evitarea alimentelor, bauturilor sau substantelor producatoare de afte
f.antiinflamatoare
g.anestezice locale
h.cauterizarea leziunilor aftoase

19 . Enumerai medicamentele i tratamentele folosite n a 2-a linie terapeutic a aftozei.

-corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale
-predison

10
20. Enumerai medicamentele i tratamentele folosite n a 3-a linie terapeutic a aftozei.
-levamisol
-antimalarice de sinteza
-izoprinozina
-colchicina
-talidomida

21. Maladia Behcet - definiie, caracterizare.

=afectiune complexa, multisistemica
-se caracterizeaza clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si uveita

22. Maladia Behcet aspect clinic ,al leziunilor bucale.

-stomatita aftoasa recidivanta
-afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor
-posibil eritem al mucoasei bucale

23. Maladia Behcet enumerai manifestrile generale.

-genital-ulceratii dureroase, recidivante
-leziuni oculare-inflamatie oculara
-iridociclita
-uveita
-uveita+conjunctivita
-vasculita retiniana
-atrofie optica
-ulceratii conjunctivale rar
-leziuni cutanate-eritem nodos, pustule, papulo-pustule, noduli acneiformi
-leziuni din SNC-meningoencefalita, infarct cerebral, psihoze, paralizii de nervi cranieni, semi- sau
tetrapareza
-articulatii, epididim, inima, tract intestinal, sistem vascular tromboza de vene mari

24. Care sunt cele mai grave complicaii generale ale maladiei Behcet?
-afectarile oculare pot duce la orbire
-mortalitatea este scazuta, dar poate fi data de leziunile neurologice, tromboze, ruptura de anevrism arterial
sau de complicatiile imunoterapiei
a.oral-stomatita aftoasa
b.ocular-uveita
-vasculita retiniana
-atrofie optica
-orbire
c.genital-ulceratii
d.cutanat-pustule
-eritem nodos
e.articulatii-artralgii
f.vascular-anevrisme
-tromboza de vena cava
g.renal-proteinurie
-hematurie
h.SNC -hipertensiune benigna intracraniana
-depresie

25. Maladia Behcet criterii de diagnostic.

1.ulceratii orale recidivante (ulcere aftoase dureroase, testare herpetica negativa)
a.ulceratii genitale recidivante (asemanatoare celor orale, dureroase, testare herpetica -)
11
b.inflamatie oculara (uveita, vasculita retiniana)
c.leziuni cutanate (eritem nodos, pseudo-foliculite, leziuni papulo-pustuloase sau nodule acneiformi)
d.test de patergie pozitiv, efectuat in faza activa a bolii

P.GINGIVOSTOMATITA ULCERONECROTICA, GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1.Enumerati cel putin 5 specii microbieni implicate n etiologia GSUN.

-bacterii si spirochete anaerobe ca:
-treponema
-selenomonas
-bacteroides
-actinomyces
-fusobacterium
-cocobacil gram negativ anaerob-prevotella intermedia
-fusobacterium necrophorum

2. Enumerati cel putin 5 produsi bacterieni responsabili de distrugerile tisulare din G.S.U.N.
-endotoxine
-leucotoxine
-enzime de tipul colagenazei
-fibrinolizine
-hemolizine
-proteaze
-metaboliti (hidrogen sulfurat, indol, toxine dermonecrotice)
-alte substante cu capacitate de inhibare a chemotactismului pentru neutrofile

3. Enumerati cel putin 6 factori favorizanti ai G.S.U.N.

-locali -episoade anterioare ale infectiei
-igiena orala deficitara
-prezenta unor afectiuni recente
-generali -oboseala cronica
-stressul psihologic
-persoanele sub corticoterapie de lunga durata
-dieta deficitara
-fumatul si abuzul de alcool
-varsta si sexul
-infectia HIV si alte tipuri de imunodeficiente

4. Care este incidenta G.S.U.N. la pacientii seropozitivi?

-in medie intre 5-9% din cazuri cu extreme de pana la 48%

5. Enumerati cele 3 semne clinice definitorii ale G.S.U.N.

-necroza si ulceratia papilelor interdentare
-durerea
-sangerarea

6.Gingivita ulcero necrotica aspect clinic.

-debutul poate fi insidios sau rapid
-in functie de starea generala a organismul-febra, adenopatie regionala, astenie
-trei semne clinice definitorii
-durerea
-ulceratii sau necroza
-sangerarea gingivala
12
-cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar
amputate, disparute-semn patognomonic in GSUN
-leziuni pe zone de intindere variabila
-acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
-ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
-gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si dureroase, sangereaza
usor la periaj si alimentatie
-halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane

7. G.S.U.N.- semne clinice.

-debutul poate fi insidios sau rapid
-in functie de starea generala a organismul-febra, adenopatie regionala, astenie
-trei semne clinice definitorii
-durerea
-ulceratii sau necroza
-sangerarea gingivala
-cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar
amputate, disparute-semn patognomonic in GSUN
-leziuni pe zone de intindere variabila
-acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
-ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
-gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si dureroase, sangereaza
usor la periaj si alimentatie
-halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
-leziuni si in afara procesului alveolar, interesand si alte zone de mucoasa ale cavitatii bucale (pilieri
amigdalieni, zona retromolara, val palatin, mucoasa jugala) forma cilindrica complexa de stomatita
ulcero-necrotica

8. G.S.U.N- diagnostic diferential.

-stomatita herpetica
-aftoza acuta
-dermatoze buloase
-leucoze acute
-agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neutropenia ciclica

9. Ce vizeaza tratamentul G.S.U.N.?

-igienizarea locala-uneori in fazele acute nu e posibila
-detartraj si eliminarea blocurilor mari de tartru
-clatiri cu antispetice
-tratament antimicrobian local-aplicare de colutorii cu antibiotice, capabile sa acopere intreg spectrul
microbian-asocierea de Neomicina, Bacitracina cu Metronidazol
-tratament cu antiseptice, bai de gura cu clorhexidina-alternativa la antibiotic
-antibioterapie generala:
-cazuri grave, cu tendinta de extindere si alterarea starii generale
-asociere antibiotic cu spectru larg penicilinic cu Metronidazol
-asociere Amoxicilina cu Acid Clavulanic
-in asociere cu tratament antiinflamator si de igienizare locala

10.Ce este gingivostomatita odontiazic?

=forma particulara, localizata a GSUN
-considerata o complicatie a eruptiei molarilor de minte(inclusi, semiinclusi)
-poate aparea si ca o complicatie a unei pericoronarite congestive

13
R.MANIFESTARILE BUCALE IN SIFILIS SI TBC

1. Sancrul primar: aspect clinic.

-apare la locul pe unde agentul cauzal patrunde in organism, de regula la nivelul organelor genitale
-12-14% din pacienti pot prezenta leziuni primare extragenitale, dintre care mai mult de la nivelul
cavitatii bucale, in special la nivelul buzelor
-dupa o perioada de incubatie de 2-3 saptamani, la nivelul portii de intrare apare o leziune papulo-nodulara
care se ulcereaza rapid, dand nastere asa numitului sancru de inoculare
-ulceratie de 1-1,5 cm,proeminenta, nedureroasa, indurata, de consistenta unui cauciuc tare
-fundul cu aspect curat, culoare rosie-caramizie, nu e acoperit de depozite de fibrina, si poate produce un
exudat seros foarte contagios
-leziunea este nedureroasa, asemanator unui carcinom
-adenopatie omolaterala importanta, cu ganglioni mariti de volum, nedurerosi, de consistenta crescuta,
mobili, izolati, fara tendinta de grupare in mase ganglionare
-desi de cele mai multe ori leziunea e proeminenta, caracteristica, uneori poate aparea si ca 1-2 ulceratii
nedureroase, cu aspect nespecific

2. Care este durata de evolutie a infectiei luetice primare?

-netratata, leziunea dispare spontan in 6-8 saptamani, odata cu sfarsitul stadiului primar al bolii

3. Care este durata de evolutie a infectiei luetice secundare?

-dureaza de la cateva saptamani la circa 4-8 ani

4. Descrieti leziunile luetice secundare de la nivelul mucoasei orale

-eruptii maculo-papulare plane sau usor reliefate, de culoare rosie, discret inflamatorie
-centrul se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii, cu aspect opalin
-cand depozitele sunt indepartate, ramane o eroziune centrala neta, plata, cu aspect eritematos, curat =
sifilide secundare
-maculele eritematoase si leziunile maculo-papulare pot fi neulcerate si pot aparea in orice zona a CB: istm
faringian, palat, limba, mucoasa jugala, vestibul, buze, comisura bucala unde prezinta aspect fisurat
-leziunile sunt nedureroase

5. In ce procent pot aparea leziuni luetice in infectia luetica secundara?

-sifilide mucoase-la 20-70% din pacienti

6. Goma sifilitica- Descriere.

=leziune proliferativ-necrozanta ce intereseaza in special palatul dur, valul palatin, dar si limba
-leziune nodulara, ovala sau rotunda, ferma, bine delimitata, care treptat se ramoleste si se ulcereaza
-ulceratia prezinta margini nete, fundule relativ curat, de culoare rosie-aramie
-goma este o leziune distructiva, datorata tendintei ei de necrozare, ea poate duce astfel la proliferari si
defecte ale palatului dur si moale
-leziunea este nedureroasa, prezinta o cantitate redusa de microorganisme

7. Glosita difuza luetica- Descriere.

-apare o ischemie cronica si o atrofie difuza a limbii
-atrofia intereseaza atat mucoasa, care capata un aspect depapilat, cat si masa musculara, care se
micsoreaza
-mucoasa capata un aspect plicaturat, caracteristic
-datorita pierderii papilelor filiforme care protejeaza in mod natural limba de solicitarile mecanice din
timpului actului masticator, mucoasa sufera treptat un proces de keratinizare difuza, cu aparitia unor
placarde leucoplazice intinse

8.Sifilidele secundare- diagnostic diferenial.

14
-eruptiile de lichen atrofic
-formele partiale de candidoza cronica
-reactiile alergice locale
-anamneza, prezenta si a altor leziuni in lichen si examenul serologic departajeaza diagnosticul
-mononucleoza infectioasa este poate cea mai asemanatoare cu eruptiile maculo-papulare ulcerate
secundare

9. Ce este sancrul tuberculos?

=leziunea primara ce se datoreaza contactului direct al mucoasei cu bacilul Koch provenit dontr-o sursa
externa

10. Sancrul tuberculos- descriere clinica.

-dupa 2-3 saptamani, la sediul de incubare apare o leziune ulcerativa cu aspect nespecific
-margini neregulate, indurate
-pe limba, mucoasa jugala, gingii, buze

11. Enumerati leziunile bucale din tuberculoza secundara.

a.ulceratia tuberculoasa a mucoasei
b.osteita tuberculoasa
c.leziunile cutanate
d.adenita tuberculoasa
e.alte localizari rare in zona cervico-faciala:faringe, ureche medie, glanda parotida

12.Diagnosticul diferenial al leziunilor tuberculoase orale

a.carcinomul de mucoasa-se va evalua situarea leziunilor in zonele de maxim risc si existenta factorilor de
risc oncologic
-diagnostic de certitudine histopatologic
b.limfom de mucoasa-in cazul leziunilor situate pe procesul alveolar, palat sau amigdala
c.micoze profunde care prezinta leziuni ulcerative si granulomatoase asemanatoare
d.leziuni luetice-sancrul primar si gomele din faza tertiara
-examenul histopatologic si serologic si testele microbiologice specifice departajeaza

S. CANDIDOZA BUCAL

1. Enumerati factorii locali nespecifici care protejeaza mucoasa orala de infectia cu Candida
albicans.
-barierele epiteliale
-fluxul salivr
-factorii antimicrobieni din saliva
-interactiunile microbiene
-lizozimul, lacoferina si sialoperoxidaza
-polipeptidele

2. Care este incidenta Candidei albicans la nivelul tractului digestiv in populatia generala.
-10-60% din populatie, insa produce infectii manifeste numai la un nr redus de persoane

3. Cum se detecteaza tendinta de crestere a candidozei orale?

-prin metoda histochimica de evidentiere a hifelor de Candida din epiteliu
-epiteliul e infiltrat cu numeroase hife de Candida slab bazofile, perpendiculare pe suprafata
-hifele nu strabat niciodata complet epiteliul si se opresc in stratul spinos bogat in glicogen
-pot fi bine puse in evidenta prin coloratia PAS in care apar de culoare rosie vie .
-corionul subiacent prezina un infiltrat inflamator dens, nespecific
-uneori metodele de coloratie uzuala, nu pot pune in evidenta prezenta microorganismului pe preparat
15
-se intrebuinteaza coloratiile histochimice speciale prin metode PAS si GMS care pun in evidenta cu multa
acuratete retelele miceliene si hifele prezente in leziune

4. Enumerati cel putin 7 factori generali favorizanti ai candidozei orale.

-sarcina
-imaturitatea imunitara a nou-nascutului
-deficiente nutritionale (Fe; Vit B; Ac Folic)
-afectiuni endocrine(diabet; hipotiroidism)
-hemopatii maligne, tumori
-toxicomanie (heroina)
-deficiente imune congenitale
-HIV
-casexie/malnutritie
-deshidratare
-nou nascuti supraponderali

5. Enumerati cel putin 7 factori locali favorizanti ai candidozei orale.

-modificarile mucoasei bucale la varstnici
-igiena bucala precara
-abuz de apa de gura
-proteze dentare acrilice necorespunzatoare
-adezivi pentru proteze
-tabagism
-alimetnatie bogata in zaharuri
-xerostomie de diverse cauze
-scaderea ph-ului local
-leziuni keratozice cronice(leucoplazii, lichen plan)

6. Enumerati factorii iatrogeni care favorizeaza aparitia candidozei orale.

-corticoterapie locala sau sistemica
-antibioterapie cu spectru larg
-chimioterapie sau radioterapie loco-regionala
-medicatia supresoare
-medicatia imunosupresoare
-medicamente care scad secretia salivara(psihotrope, hipotensoare)

7. Ce se intelege prin tigmotropism?

-pt a deveni patogena, C.Albicans trebuie sa fie prezenta sub forma de hife ramificate, sa adere la suprafata
epiteliului, sa prezinte forme biologic virulente, sa produca enzime proteolitice si sa prezinte o afinitate
speciala pentru celulele epiteliale=tigmotropism
-adeziunea C. Albicans la suprafata mucoasei=primul pas in procesul patogenic si se face prin intermediul
terminatiilor libere ale hifelor mielinice
-acestea recunosc biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator celui
tactil=tigmotropism

8. Cui se datoreaza invazia epiteliala cu Candida albicans?

-Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in enzime proteolitice
cu actiune extracelulara
-patrund in spatiile dintre celule , distrugand jonctiunile desmozomale
-microorganismulpenetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei

16
-hifele microbiene constituie adevarate conducte subterane de-alungul carora enzimele proteolitice isi
continua actiunea de dezintegrare epiteliala
-de-alungul spatiilor de clivaj patrund PMN, creand uneori adevarate microabcese

9. Ce enzime sunt implicate in invazia epiteliala cu Candida albicans?

-fosfolipaza- eliberata de extremitatea hifelor, cu puternica actiune de distrugere a peretelui celular
-epiteliul este dezintegrat si distrus treptat, devenind un material necrotic necesar dezvoltarii
Candidei
-aceste enzime si alti produsi de metabolism creeaza un mediu acid local, favorabil dezvoltarii
microorganismului si invaziei tisulare
-hemolizine
-esteraze

10. Cui se datoreaza inhibarea apararii imunitare locale in infectia cu Candida albicans?
-enzimele si toxinele eliberate in epiteliu au o puternica actiune de inhibare a activitatii celuleor
imunocopetente, care nu mai pot dezvolta un raspuns imun adecvat
-in acelasi timp, se constata un nivel scazut al citokinelor proinflamatorii

11. Rolul reactiei de hipersensibilitate in aparitia infectiilor cu Candida?

-reactia de hipersensibilitate la toxinele si produsii de dezasimilatie a Candidei a fost implicata in aparitia
formelor eritematoase de candidoza
-ipoteza e mai valabila in cazul stomatitei de proteza: microorganismul adera eficient la acrilat, fiind
adapostit in porii si asperitatile protezei
-mai ales in cazul unei igiene proaste si a purtarii constante in timpul noptii, intre baza proteziei si mucoasa
se creeaza un spatiu ferit de actiunea IgA-ului salivar, in care ph-ul scade considerabil=> favorizeaza
dezvoltarea microorganismului si afectarea mucoasei

12. Enumerati formele clinice acute de candidoza.

-pseudomembranoasa
-eritematoasa

13. Enumerati formele clinice cronice de candidoza.

i. pseudomembranoase
ii. eritematoase
iii. hiperplazice

14. Enumerati leziunile asociate cu Candida (forme limitate).

-stomatita de proteza
-glosita mediana romboidala
-cheilita angulara

15. Candidoza pseudomembranoasa- aspect clinic.

-multiple depozite albicioase izolate/confluente, cu aspect de lapte prins, pe fond de mucoasa congestiva
-se pot inlatura prin stergere=>zone eritematoase, uneori erozive
-sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina si bacterii, inglobate intr-o
retea de hife si micelii
-apar cu precadere la nivelul palatului, in vestibul; mucoasa jugala, fata dorsala a lb; orofaringe
-leziunile apar rar gingival
-usturime; gust alterat; gust metalic

16. Candidoza eritematoasa acuta- aspect clinic.

-candidoza eritematoaza=zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, interesand suprafetele variabile de
mucoasa, datorate inflamatiei
17
-apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatul , uneori ambele zone pot fi interesate
concomitent =>leziuni in oglinda
-la nivelul limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata
-simptomatologie: mai grava din cauza atrofiei epiteliale ; arsura, usturime sau uscaciune a gurii
-se poate insoti de cheilita angulara
-ex: limba dupa antibiotice

17. Candidoza eritematoasa cronica- aspect clinic.

-forma particulara de candidoza atrofica
-apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
-cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism
cronic, instabilitate, retentii alimentare
-mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
-clinic 2 forme:
a. atrofie plana: mucoasa neteda, rosie-vie
b. hiperplazie granulara: mucoasa rosie-vie, suprafata granulara; boselata; reliefata; generand
forma clinica de hiperplazie papilara
- se insoteste de senzatie de arsura, usturime sau asprime
- in cazul leziunilor cronice pot coexista si arii leucoplazice

18. Stomatita de proteza- aspect clinic.

-forma particulara de candidoza atrofica
-apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
-cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism
cronic, instabilitate, retentii alimentare
-mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
-senzatie de arsura, usturime, asprime

19. Rolul biofilmului in aparitia stomatitei de proteza.

-biofilmul=strat aderent de suprafata mucozala a protezelor format din hife miceliene, bacterii si resturi
celulare=biofilm asemanator placii bacteriene
-toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei
-biofilmul ca microbiocentoza patogena constituie un important factor de risc infectios, mai ales pentru
pacientii cu imunodeficiente
-in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii rezidente de
Candida
- PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul
digestiv sau pot provoca alte infectii micotice grave la distante

20. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica.

=>Forma hiperplazic retrocomisural de candidoz cronic.
-arii/placarde keratozice reliefate, de culoare alb-sidefie, asemanatoare leucoplaziilor, de intindere variabila
-pot avea aspect omogen sau patat
-asimptomatice, dar uneori pot genera senzatii de usturime, asprime sau disconfort
-cele mai interesate zone sunt cele retrocomisurale, palatul si fata dorsala a limbii
- leziunile retrocomosurale sunt de cele mai multe ori simetrice
-clinic: zone leucoplazice de aspect variabil, de la simple leucoplazii pana la placarde verucoase reliefate
sau zone eritro-leucoplazice
-leziunile de candidoza cronica hiperplazica se insotesc de displazii epiteliale sau pot evolua catre o leziune
premaligna
=>Forma hiperplazic de candidoz cronic la nivelul palatului dur.
-insoteste uneori candidoza limbii (leziune in oglinda)
-se situeaza in 2/3 post al palatului dur+ 1/3 ant val palatin
18
-lez ca si in candidoza acuta
-culoare rosie congestiva, pot prezenta zone keratozice
-forma de hiperplazie papilara(noduli reliefati in 2/3 post a palatului cu diam 2-3mm)

21. Ce este cheilita angulara- descriere clinica.

-forma limitata de Candidoza
- la nivelul comisurilor labiale
-leziuni sub forma unor zone eritematoase fisurate, acoperite de depozite albicioase sau scuamoase
-uneori pot avea aspect reliefat, hiperplazie, se pot extinde spre tegumentle vecine
-poate aparea ca o leziune independenta sau asociata cu formele acute sau cronice de candidoza
-apare la reducerea DVO; deficit de tiamina; riboflavina; Fe; deficit de Ac.folic, HIV

22. Ce este leucoplazia candidozica?

-pentru candidoza cronica hiperplazi a, pe baza leziunilor si a asocierii uui substrat endocrin forma de
leucoplazie candidozica

23. Explicati rolul Candidei albicans in oncogeneza.

-infectia cronica cu Candida induce, pe langa hiperplazia epiteliala si aparitia atipiilor
-gradul de displazie in timp este legat si de cantitatea de germeni din saliva
-desi mecanismul exact nu e cunoscut, un rol important a fost atribuit N-nitrozaminelor, pe care le poate
produce ca rezultat al activitatii metabolice
-acestea sunt puternici agenti mutageni implicati in debutul biologic al cancerului
-Nitrozaminele eliberate intraepitelial ar activa specific o serie de protooncogene care, impreuna cu alti
factori favorizanti genrali sau locali ar initia oncogeneza
-la nivelul leziunilor ar aparea mutatii ale genei supresoare P 53, care ar potenta si mai mult acest efect

24. Enumerati criteriile care stau la baza diagnosticului clinic de candidoza orala.
1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta de numeroase celule inmugurite sau a filamentelor(hifelor) pe frotiul direct din leziune
4. prezenta a peste 30 de colonii de Candida in frotiul de cultura
5. cultura + din materialul prelevat

25. Diagnosticul diferential al candidozei acute pseudomembranoase.

o infectii cu alti germeni
o stomatita ulcero-necrotica
o leziuni luetice secundare
o arsuri chimice
o accidente alergice acute

26. Diagnosticul diferential al candidozei acute eritematoase.

o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o glosita migratorie
o eritroplazia

27. Diagnosticul diferential al candidozei cronice hiperplazice.

o lichen plan
o leucoplazia idiopatica
19
 o keratozele tabacice
o eritro-leucoplazia
o carcinoamele atipice cu debut si evolutie in suprafata

28. Enumerati obiectivele generale ale tratamentului in candidoza orala.

-stoparea infectiei si a extinderii leziunilor
-prevenirea complicatiilor la distanta
-stabilirea rezultatului terapeutic si prevenirea recidivelor
-eliminarea riscului oncogen in leziunile micotice cronice

29. Dezinfectia protezelor dentare la pacientii cu candidoza orala.

-dezinfectia impreuna cu tratamentul antifungic se impune ca o masura obligatorie din cauza biofilmului
fungic-microbian de pe suprafata constituie o sursa de reinfectie si recidiva terapeutica, mai ales la
pacientii cu imunodeficiente
-protezele se curata mecanic de 2 ori pe zi, pt dezinfectie, vor fi cunfundate intr-o solutie de CHX 0,2%;
hipoclorit de sodiu 1-2% sau solutii standardizate din comert timp de 10-15 min
-acest tratament inlatura 80-90% din biofilmul de pe suprafata protezei
-inlaturarea biofilmului are o deosebita importanta, intrucat el favorizeaza dezvoltarea speciior rezistente de
Candida
-dupa dezinfectie, protezele vor fi lasate in mediu uscat, nu se vor purta noaptea si nu se vor folosi adezivi
de proteza
-protezele vechi incorecte vor fi refacute

30. Profilaxia infectiilor orale cu Candida albicans.

-monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond, intrucat nu e posibil sa se obtina o protectie totala
antimicotica
-episoadele debutante vor fi tratate imediat, functie de tipul si sensibilitatea germenului in cauza
-focarele latente de Candida (stomatita de proteza sau protezele prost dezinfectate, focarele dentare ) sunt
surse de diseminare a microorganismului si in alte zone din organism
-trebuie eradicate, mai ales la imunosupresori sau la cei cu recidive frecvente de candidoza
- se va lua in considerare refacere protezelor, asanarea focarelor dentare si tratamentul focarelor limitatate
de candidoza orala

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1.Enumerate factorii care impiedica aderarea Papiloma virusurilor la mucoasa bucala.

-lactoferina

2.La ce nivel se cantoneaza virusul Papiloma in epiteliu?

-virusul se cantoneaza la nivelul celulelor bazale prin fixare la gruparile heparan sulfat de la nivelul
membranei celulare

3.Ce este infecia persistent cu papiloma virus?

-stratul bazal e contaminat si va constitui un revervor permanent de particule care vor infesta restul
epiteliului
-la nivel epitelial va exista o infectie virala latenta care scapa mecanismelor imunitare de control si supresie

4.Enumerati factorii care influenteaza infectia virala latenta cu HPV (eludarea imunitara)
1. virusul nu produce efect citopatic net, el e adapostit de insasi celulele gazda care continua sa
se divida

20
 2. replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului, iar particulele virale
mature se elimina odata cu stratul exfoliator
3. particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile superficiale ale
epiteliului.Acestea sunt mai putine accesibile sistemului imunitar mediat celular
4. activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine
proinflamatorii (Il-1, TNF) cu rol chemotactic pentru celulele Langerhans
5. antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare care ar inhiba un astfel de raspuns
imun specific

5.Enumerai tumorile de origine viral ale mucoasei bucale.

-papiloamele orale
-verucile vulgare
-condiloamele
-hiperplazia epiteliala focala (maladia Heck)

6.Verucile vulgare: aspect clinic.

-leziuni relativ rare la nivel oral
-frecvent la nivelul buzelor, superior si inferior, prin autocontagiere din leziunile de la nivelul mainilor
-endobucal, cel mai frecvent apar la nivelul palatului si proceselor alveolare
-clinic:mici mase tumorale, sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
-cresc treptat in dimensiuni, 7-8mm, dupa care se autolimiteaza spontan
-unice, dar pot fi si 2-3 leziuni grupate, fara tendinta de confluare
-contagioase si cu tendinta de diseminare, mai ales la persoanele imunodeficitare
-frecvent asociate cu HPV 2, 4, 6, 40

7.Papiloamele orale: aspect clinic.

-mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusie, suple, elastice, cu suprafata verucoasa, keratinizata sau
nu, pediculate sau sesile
-cresc lent in dimensiuni, 5-20mm
-frecvent intre 30-60 ani, fara diferentiere de sex
-pot aparea si la copii cu forme atipice

8.Condiloamele: aspect clinic. -debut:mici formatiuni tumorale sesile, unice sau multiple
-culoare ros-cenusie
-tendinta de grupare in placarde multi-lezionale=> leziuni exofitice intinse, cu baza larga de implantare,
keratinizare sau nu
-dimensiuni 2-6 cm2, cu tendinta de autolimitare
-suprafata verucoasa sau boselata, formata din multiple mase tumorale netede cu aspect de pietre de pavaj,
asemanatoare leziunilor din granulomatozele oro-faciale sau maladia Crohn
-leziuni suple, elastice, nedureroase
-electie: mucoasa jugala, vestibulara, palat moale, fata ventrala a limbii
-produsa de HPV 6, 7 si 11, dar si tipurile 13, 16, 18 si 32

9.Condiloamele : diagnostic diferenial.

-verucile si papiloamele
-hiperplazia epiteliala focala
-leucoplaziile verucoase
-carcinomul verucos
-manifestarile din boala Crohn

10.Enumerate leziunile virale atipice.

-leziuni leucoplazice
-hiperplazia papilara a palatului
21
11.Hiperplazia papilara a palatului. Aspect clinic.
-arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator
-formata din multiple mici mase exofitice rotunjite

12.Leziunile HPV la pacientii cu imunisupresie.

-pacientii cu imunosuprerii de diferite cauze:HIV, malignitati, chimioterapie pot dezvolta deseori infectii
severe cu papilomavirus
-imunitatea celulara are un rol esential in apararea antivirala
-multiple papiloame sau veruci orale, cu forme atipice, cu dispozitii sau dimensiuni atipice
-la nivelul acestor leziuni au fost identificate tipuri virale neintalnite in mod uzual la nivelul cavitatii bucale
sau care produc leziuni in alte zone ale corpului
-diagnosticul poate fi dificil , iar tratamentul e urmat de recidive
13.Enumerate tipurile de tratamente in cazul tumorilor HPV.
-de electie: tratamentul chirurgical
-excizia clasica
-terapia laser cu CO2
-crioterapia cu protoxid de azot sau azot lichid
-electrocauterizarea

14.Hiperplazia epitelial focal: aspect clinic si diagnostic diferential.

Aspect clinic
-maladia Heck
-clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate
-suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare roz-cenusie
-dimensiuni 3-8mm, diseminate
-cu tendinta de grupare sau confluare
-sediul de electie e mucoasa labiala, vestibulara anterioare, jugala si limba
Dg. Diferential
-alte tumori epiteliale benigne de origine virala,
- leucoplazia verucoasa multifocala
-leziunile bucale din boala Crohn
-fibroame multiple de cauza iritativa

15.Menionai mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi implicate n apariia celulelor
maligne. -e posibil prin acest mecanism/mecnisme necunoscute, papilomavirusul ramane cantonat in
epiteliu=> infectie virala persistenta
-activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale=>tumori benigne sau apare un efect
oncogen
-oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea
celulara, simuland mitoza, sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
-in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi
inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului
-aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea cilului
celular

16.Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza ele?

-tipurile virale oncogene de HPV:E6; E7; E1;E2
-oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea
celulara, simuland mitoza, sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
-in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi
inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului

22
-aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea cilului
celular

U. INFECTIILE VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descriei structura general a unui virus.

-bacteriile: sistem biologic autonom de sinteza si reproducere
-virusurile: aparat genetic capabil sa comande celulei gazda un program de sinteza care ii modifica profund
metabolismul=>producerea de noi particule virale, cu pierderea identitatii celulei gazda
-purtatorii mesajului genetic=genom viral, sunt ADN si ARN, uni sau dublucatenar, functie de tipul
virusului
-genomul viral e inconjurat de un invelis proteic=capsida-proprietati antigenice
-un invelis extern, compus din P, Glp sau L
-poseda capacitati antigenice importante privind legarea de diferite celule, declansarea unui raspuns
imun din partea organismului
-pt a se reproduce, e necesar ca virusurile sa patrunda in celulele tinta, trecand pana in membrana celulara

2. Enumerai tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

1. efect citopatic
2. infectie virala latenta
3. producerea de tumori benigne
4. efectul oncogen

3. Ce este efectul citopatic?

-efectul citopatic= distrugerea celulei gazda cu producerea e noi virusuri

4. Ce este infectia virala latenta?

-infectia virala latenta= persistenta indefinita a virusului la nivel celular, fara sa perturbe metabolismul

5. Cum se explica actiunea virala de producere a tumorilor benigne?

-stimularea cresterii tesutului gazda cu formarea de tumori virale

6. Enumerai virusurile care pot produce infecii la nivelul cavitii bucale.

-VH tip I
-VH tip II
-VH tip III
-VH tip IV
-VH tip V
-VH tip VIII
-V. Coxackie
-Paraminovirusurile
-Papilomavirusurile
-Retrovirusurile

7. Patogenia infeciei herpetice primare.

-Poarta de intrare a HSV o constituie de cele mai multe ori mucoasa bucala
-virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile heparan-sulfat de la nivelul Mb celulare epiteliale
-odata conevtat, invelisul viral fuzioneaza cu mb celulara, iar genomul viral e eliberat in citoplasma, iar
genomul viral e eliberat in citoplasma si transportat in nucleu
-aici, ADN viral se inclaveaza in genomul celulei gazda, careia ii se comuta activitatea spre sinteza
componentelor virale=> celula produce noi virioni
-odata asamblat, pleaca din celula prin RE= proces 18 ore
23
-celula va fi distrusa=>infectia primara

8. Ce este faza de latenta a virusului herpetic?

-Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata=> infectie virala persistenta=faza de
latenta
-in aceasta faza, VH persista intr-o forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda
-o serie de mecanisme blocheaza genele virale nedesare multiplicarii
-o singura gena cu rol in transcriptie ramane activa, gena ce se pare ca blocheaza concomitent si apoptoza
celulei gazda

9. Reactivarea virala si infectia herpetica secundara.

-reactivarea se produce in urma actiuniiunor factori declansatori: rad UV; frig; stres; traumatisme;
imunodepresie; ciclu menstrual
-virionii aparuti in urma acestui proces parcurg acelasi traseu in sens invers=>la nivelul mucoasei unei noi
infectii=infectie secundara
-uneori reactivarea virala nu e urmata de lez II, virusul eliminandu-se prin saliva sau alte secretii biologice
in forma latenta=sheding (eliminare latenta)

10. Gingivostomatita herpetic primar-aspect clinic.

-infectia herpetica primara este o infecte sistemica, manifesta prin gingivostomatita herpetica primara
-debut brusc: dupa o perioada de incubatie 3-14 zile
-semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat si adenopatie regionala
-semne locale:disfagie, usturime sau senzatie de arsura
-dupa 3-7 zile, local apare o eruptie de tip vezicular ulcerativa ce poate interesa practic toate zonele CB,
uneori tegumentele periorale si rosul de buza
-sediile de electie:mucoasa fixa(gg, palat); rosul de buza
-leziunile elementare: mici vezicule 1-2 mm; grupate, se sparg rapid=>ulceratii superficiale cu tendinta de
confluare, cu halou eritematos
-la nivelul rosului de buza, ulceratiile pot fi acoperite de cruste hematice
-leziunile sunt suple si nu sunt simetrice

11. Gingivostomatita herpetic primar- diagnostic diferential.

-la copii -la varsta adulta
1. infectia cu coxakie 6. eritem polimorf
2. formele acute de varicela 7. aftoza acuta
3. afectiuni hematologice 8. gingiva ulcero-necrotica
4. angina streptococica 9. angina streptococica
5. aftoza acuta 10. herpesul secundar
11. infectiile acute cu virusul coxackie

12. Infecia herpetic secundar-aspect clinic.

-leziunile pot fi precedate de semne prodromale, prurit, durere, usturime la locul aparitiei
-frecvent: reosu de buza, jonctiunea cutaneo-mucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera
osul,gingii, palat dur
-eruptiile secundare sunt mult mai localizate si pot aparea deseori in acelasi loc
-leziunile sunt similare cu cele din primoinfectia herpetica
-la nivelul rosului de buza, veziculele pot persista mai mult timp, iar ulceratiile rezultate sunt acoperite cu
crute seroase caracteristice(melicerice)
-foarte contagioase in faza initiala, se suprainfecteaza rar si dispar spontan in 7-12 zile

13. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?
-leziunile pot genera tulburari functionale importante: disfagie; inapetenta; hipersalivatie
-la copii, aceste tulburari pot da nastere la deshidratare cu consecinte grave
24
-complicatii ale primoinfectiei herpetice: pareza Bell; interesari oculare; esofagita herpetica si meningo-
encefalita

14. Descriei particularitile infeciei herpetice la pacienii HIV-pozitivi.

-infectia herpetica secundara poate prezenta aspect atipic:leziuni acute, intinse ,policiclice, uneori cu
caracter necrotic, distructiv, fara tendinte de vindecare
-evolutie agresiva, cu pusee noi si se poate suprainfecta
-uneori se asociaza cu :candidoza acuta; ulceratii de tip aftos
-localizari atipice:limba, palat moale, esofag, iar ulceratiile sunt mult mai dureroase=>greu diagnosticabile
clinic
-orice eruptie herpetica dureaza mai mult de o luna, la pacientii aparent sanatosi, ridica suspiciuni de
imunodeficienta

15. Primoinfecia herpetic-diagnostic diferenial.

a.gingivostomatita herpetica primara
-la copii -la varsta adulta
1. infectia cu coxakie 6. eritem polimorf
2. formele acute de varicela 7. aftoza acuta
3. afectiuni hematologice 8. gingiva ulcero-necrotica
4. angina streptococica 9. angina streptococica
5. aftoza acuta 10. herpesul secundar
11. infectiile acute cu virusul coxackie
b.eruptiile herpetice secundareherpesul labial recidivant
primoinfectia herpetica in formele atenuate de eruptii de afte sau infectii cu
coxakie

16. Gingivostomatita herpetic primar- enumerati principalele obiective ale tratamentului.

-asigurarea hidratarii si un aport suficient de P, minerale si vitamine printr-o dieta lichida sau semilichida
-amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii: ape de gura cu xilina 1% si CHX + AN si AI pe
cale generala
-tratamentul antiviral propriu-zis-acyclovir de electie, datorita eficientei si toxicitatii reduse 200 mg /5x /zi,
la copii 24mb/kgcorp/zi 7-10 zile
-in cazurile mai grave:valaciclovir sau fenciclovir

17. Infectia herpetica secundara- Tratament.

-Acyclovir unguent 5%, local de 4-5 ori /zi

18. Primoinfectia cu virusul Varicela Zoster- patogenie.

-varicela e o afectiune predominant a copilariei, putand aparea si la persoana adulta
-se considera ca aproape toata populatia a dezvoltat candva infectia
-foarte contagioasa; contaminarea se face prin aerosoli care contin particule virale sau prin contact direct
-poarta de intrae e respiratorie
-perioada de incubatie e de 10-21 zile, timp in care virsurul produce viremie sistemica, iar apoi o eruptie
predominant cutanata si secundar mucos
-in cursul infectiei pot aparea rareori complicatii: pneumonie, afectarea sistemulului nervos- encefalopatie
progresiva
Patogenia infeciei cu virusul Varicela Zoster.
-asemanatoare cu VH
-primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa
-perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor senzitivi
-perioade de recidive
-primoinfectia cu VVZ- dominant cutanat=>varicela
-infectia secundara are loc cutanat si mucos=. zona zoster
25
19. Descriei leziunile bucale i cutanate din varicela.
-cutanat:eruptie maculo-papulara , foarte pruriginoasa, care se transforma in leziuni vezicular-pustuloase
-treptat o parte din leziuni se ulcereaza si se acopera cu cruste
-gratajul si suprainfectarea pot determina cicatrici
-bucal: leziuni veziculo-ulcerative, in partea posterioara, palat , gingii
-in evolutie sunt posibile valuri succesive de leziuni ce marcheaza noi pusee de viremie=>leziuni in diferite
faze de evolutie

20. Descriei leziunile bucale din Zona Zoster.

-endobucal: leziunile pot aparea de-alungul oricaror ramuri senzitive ale V(palatin, lingual, bucal) izolate
sau asociate cu leziuni cutanate
-pe fondul unei erutpii bine delimitate, strict unilaterale=>vezicule, apoi ulceratii dureroase cu tendinta de
confluare
-leziunile sunt asemanatoare celor herpetice, mai dureroase si nu depasesc linia mediana

21. Ce este sindromul Ramsay-Hunt

=forma particulara de zona zoster, ce apare cand virusul e cantonat in ganglionul geniculat al nervului VII
-aparitia de leziuni pe un mic teritoriu senzitiv inervat , situat in jurul conductului auditiv extern
-eruptia se poate insoti de pareza a nervului facial, vertij si surditate pasagera
-infectia cu virus varicela zoster poate afecta ocazional si nervii motori

22. Diagnosticul diferenial al zonei zoster bucale.

-herpesul recidivant endobucal
-eruptia unilaterala, aparitia de-a lungul traiectelor nervoase, care nu depasesc linia mediana, semne
prodromale mai intense si de durata mai mare=> zona zoster

23. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestri bucale.

-leziunile bucale: colutorii sau bai de gura cu AB, Antipiretice, AI
-cazuri grave cu leziuni extinse sau la imunodeficienti: medicatia antivirala sistemica
- Acyclovir 800mg 4-5 ori /zi , 10 zile

24. Herpangina-aspect clinic, semne generale.

-produsa de cateva subtipuri virale: Coxakie tip A; tip B sau Echovirus
-infectia e precedata de -semne generale:
-febra; astenie;anorexie; mialgii, cefalee
-semne locale:
-tuse, rinoree, dureri in gat
-la scurt timp apare, in CB, o eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, cu o dispozitie specifica
-leziuni cantonate strict la nivelul palatului moale, zona tonsilara sau faringe + disfagie si febra
-leziuni limitate ca nr 3-10, ulceratiile pot fi acoperite de depozite de fibrina
-dispare treptat in 8-10 zile

25 Herpangina-diagnostic diferenial.
primoinfectia herpetica la care coexista intotdeauna si o interesare gingivala si leziuni pe mucoasa

26. Ce este viruls Epsein-Bar?

-virusul epstain-barr=virus herpeti cu larga raspandire la om, afectand peste 90% din populatie, care
purtatoare latenta; transmiterea se face prin contact direct din saliva
populatie purttoare asimptomatic de V. Epstain Bar?-90%

26
27. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein Bar prin efect oncogen.
-carcinomul nazofaringian
-limfomul burkitt
-Maladia Hodgkin
-sindromul limfoproliferativ
-leziunea caracteristica la nivel bucal=leucoplazia paroasa

28. Mononucleoza infecioas-semne generale i locale.

=primoinfectia
-semne prodromale: astenie marcanta, adinamie, anorexie cu 10-15 zile inainte
-3 semne clinice caracteristice: febra; faringita difuza si poliadenopatie periferica nedureroasa
-se asoc. cu hepatosplenomegalie; ulceratii bucale; petesii mucoase la nivelul palatului; adenopatie
laterocervicala 90%
-endobucal: hipertrofii amigdaliene si gingivita ulcerativa

V.INFECTIA HIV

1. Descriei structura general a unui virus.

-nucleu central (genom viral), compus din ARN/ADN reprezinta codul genetic
-nucleul e inconjurat de un invelis proteic numit capsida
-la unele tipuri de virusuri, particulele mai poseda inca un invelis exterior de natura lipidica
-particulele poarte numele de virioni

2.Enumerai tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.

-celule imunocompetente purtatoare de grupare CD4: limfocite T helper, macrofage, celule dendritice,
celule Langerhans, mastocite, celule gliale

3.Descriei mecanismul prin care se sintetizeaz ADN-ul viral HIV

-sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom, prin retrotranscriptie
-ARN-ul viral eliberat in citoplasma celulei gazda serveste drept tipar pentru sinteza unei molecule de
ADN cu lant dublu datorita enzimei specifice transcriptaza inversa
-ADN-ul format se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda

4.Cui se datoreaz variabilitatea genetic a virusului HIV

-este o caracteristica majora a retrovirusurilor legata de erorile de copiere produsa de transcriptaza
inversa
-datorita unor imperfectiuni functionale native, aceasta enzima sintetizeaza molecule de ADN viral
gresite, de fapt diferite
-o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente ce apar intre
ADN-urile virale produse atunci cand doua particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceeasi
celula infectata

5.Pe ce ci se poate transmite infecia HIV

-pe cale sexuala
-pe cale sangvina
-pe cale perinatala

6.Dup ct timp apar anticorpii circulani de la primocontactul cu v.HIV

-anticorpii antivirali circulanti apar dupa 6-8 saptamani (maxim 1 an) interval numit faza de latenta sau
fereastra serologica

7.Care sunt testele diagnostice ale infeciei HIV i pe ce se bazeaz

27
-testul ELISA test imunoenzimatic in mediu lichid ce utilizeaza anticorpi cuplati cu o enzima
- punerea in evidenta se face adaugandu-se substratul enzimei care da nastere unei reactii
colorate, dozabile fotometric
-metoda Western-Blot (testul de confirmare)-separa si pune apoi in evidenta proteinele virale prin
electroforeza pe solid nitroceluloza

8.Care sunt categoriile de risc n infecia HIV

-barbati homo si bisexuali
-toxicomani-consumatori de droguri i.v.
-hemofilici care au primit transfuzii repetate cu sange contaminat mai ales in anii anteriori
-heterosexuali cu relatii sexuale multiple
-politransfuzii inclusic copii nou-nascuti cu mame HIV pozitive

9.Descriei trsturile clinice ce caracterizeaz infecia HIV.

-o simptomatologie complexa cu manifestari multiple dintre care o parte sunt produse de virusul HIV, iar o
alta parte sunt produse de suprainfectii cu diferiti germeni datorita deficientei imunitare severe produse de
HIV
-o evolutie cu manifestari stadiale esalonata de la infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale
bolii
-o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica lunga datorita persistentei infectiei pe toata
durata vietii bolnavului

10.Enumerai simptomele clinice caracteristice stadiului I al infeciei HIV.

-febra 13-14 zile
-astenie
-mialgii
-artralgii
-transpiratii abundente
-adenopatii periferice
-faringite

11.Enumerai simptomele clinice caracteristice stadiului II al infeciei HIV.

-poate continua faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
-poate persista ca atare timp indelungat, timp in care bolnavii sunt seropozitivi si contagiosi
-evolutia e ireversibila catre stadiul manifest al bolii

12.Enumerai simptomele clinice caracteristice stadiului III al infeciei HIV.

-marcheaza stadiul evolutiv urmator al bolii
-hipertrofie ganglionara multipla, fara o cauza precisa, in afara infectiei HIV, care persista cel putin 3 luni
-hipergamaglobulinemie
-raspuns negativ la intradermoreactii

13.Enumerai simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infeciei HIV.

-limfadenopatie (doua sau mai multe semne extrainghinale)
-scadere ponderala (cel putin 10% din greutate)
-febra (peste 38 continua sau intermitenta fara alte cauze, prezenta de peste o luna)
-diaree persistenta
-astenie-transpiratii nocturne
-infectii cu germeni obisnuiti (Candida. Herpes)

14.Enumerai semnele clinice ale complexului ARC.

28
-pentru a pune diagnosticul de SIDA un pacient trebuie sa prezinte cel putin doua dintre semnele clinice din
stadiul IV si/sau simptome asociate cu doi sau mai multi parametrii de laborator modificati
-acest complex de semne clinice si de laborator, definitorii pentru maladie a fost denumit complex SIDA
sau ARC (AIDS related complex)

15.Candidoza HIV. Forme clinice.

-forma pseudomembranoasa-false membrane de culoare alb-galbuie, diseminate la nivelul mucoasei V,
limba sau palat
-se stergsuprafete eritematoase sau ulceratii sangerande
-forma atrofica-eritematoasa, localizata la nivelul limbii sau palatului
-forma hiperplazica-caracterizata prin leziuni leucoplazice
-cheilita angulara-caracterizata prin eroziuni si ragade pe fond eritematos, situate la nivelul comisurilor
labiale, uneori cu aspect hiperplazic

16.Enumerai tipurile de infecii ntlnite n leziunile bucale HIV.

-infectii cu fungi-candidoze orale, histoplasmoza
-infectii bacteriene-gingivita ulceronecrotica, parodontopatii
-infectii virale-virus herpetic 1 si 2, herpes zoster

17.Leucoplazia proas. Aspect clinic.

-placarde leucoplazice situate pe marginea limbii
-denumirea de straiata/paroasa e datorata faptului ca este formata dintro serie de striuri sau dungi
hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect rugos
-poate fi uni sau bilaterala
-dimensiuni variabile

18.Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

-aspect multicentric
-preferential pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie sau mucoasa V
-debuteaza ca o macula plana, rosu purpurie sau albastruie (se poate confunda cu un angiom sau cu
capilarele din submucoasa)
-odata cu evolutia leziunile unice conflueaza formand placarde reliefate sau noduli exofitici care se pot
ulcera
-la nivelul gingiei leziunile pot fi plane sau nodulare, cu vremea capata un aspect granulativ, proliferativ,
foarte asemanator cu epulisul
-pe masura ce se dezvolta, capata aspectul unei hiperplazii gingivale extinse la mai multi dinti
-se asociaza cu leziuni cutanate
-initial asimptomatic, apoi dureri, ulceratii, sangerari si tulburari de masticatie

19.Afte majore HIV. Descriere clinic.

-afte majore cu aspect atipic
-difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
-haloul congestiv e redus sau absent
-aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

20.Enumerai infeciile orale frecvent asociate cu infecia HIV -Grupa I.

-infectii cu fungi-candidoze orale, histoplasmoza

21.Enumerai leziunile orale mai rar ntlnite infecia HIV-Grupa II.

-infectii bacteriene-gingivita ulceronecrotica, parodontopatii

22.Enumerai leziunile orale ntlnite ocazional n infecia HIV-Grupa III.

29
-infectii virale-virus herpetic 1 si 2, herpes zoster

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionar i care este sediul lor normal?
=celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care nu reprezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
-au originea in crestele neurale, de unde precursorii lor, melanoblastii, migreaza la nivelul tegumentului si
mucoaselor
-se cantoneaza intre celulele bazale
-prelungirile lor se extind de-alungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>unitati de melanogeneza
melanocit-celule epiteliale

2. Melanocitele-aspect histologic.
-prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , granulari= melanozomi, care contin melanine
-nr de melanozomi intracelulari reflecta gradul de activitate a acestor celule
-prelungirile melanoblastilor se extind de-alungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>unitati de
melanogeneza melanocit-celule epiteliale

3. Melanina-sediul sintezei, transport, celulele unde se cantoneaz.

-se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei, enzima produsa la nivelul melanocitelor si stocata la
nivelul melanozomilor=-acestea sunt vezicule incarcate cu pigment, cu origine in Golgi
-sunt transportate apoi de-a lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si exocitate
-melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor, care devin incarcate cu pigment
-la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel celular
-celulele epidermice incarcate cu melanina se elimina treptat, odata cu exfolierea fiziologica

4. Factorii de control ai melanogenezei.

-nr de unitati de melanogeneza aprox. acelasi la toti indivizii, indiferent de rasa
-deosebirile pigmentare apar datorita unor serii de factori :genetici; hormonali(ACTH, estrogen); actiunea
UV, medicamente si alte substante chimice

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

=celule pigmentare asemanatoare melanocitelor, dar fara prelungiei
-forma ovala si au tendinta de grupare in cuiburi
-au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele si pot da anstere unor formatiuni
benigne(nevi) sau maligne (melanoame)

6. Ce trebuie s consemneze descrierea clinic a unei leziuni pigmentare?

-sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
-bine circumscrisa sau difuza
-plana sau reliefata
-unica sau multipla
-asocitata cu inflamatii,ulcetatii
-consistenta si limitele palparii; adenopatia satelita;
-prezenta altor leziuni pigmentare, cutanate sau la nivelul altor mucoase
-prezenta materialelor dentare de vecinatate, a factorilor iritativi-traumatici cauzati de obiceiuri vicioase
existente

7. Enumerai pigmentrile melanozice ne-neoplazice.

1. pigmentatia rasiala 5. efelide(pistrui)
2. pigmentatia fiziologica 6. macule melanozice
3. pigmentatia fumatorilor 7. pigmentatiile din boala Addison(insuf.
4. pigmentatia post-inflamatorie CSR)
30
 8. pigmentatiile din HIV 10. pigmentatiile de origine medicamentoasa
9. sindromul Laugier-Hunziker
11.
12. 8. Enumerai pigmentrile melanozice neoplazice.
1. benigne- nevii
2. maligne
a. melanomul oral
b. melanoacantomul
13.
14. 9. Enumerai pigmentrile melanozice ne-neoplazice endogene.
1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza(diabetul bronzat)
15.
16. 10. Enumerai pigmentrile melanozice ne-neoplazice exogene.
1. pigmentatiile de origine sistemica
2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale
17.
18. 11. Ce este pigmentaia post-inflamaie?
19. -apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan; leucoplazii
tabacice; parodontopatii cronice
20. -clinic:pete pigmentare brune sau cenusii, intricate cu leziuni lichenoide sau keratozice
21. -apare la nivelul mucoasei jugale si nu obligatoriu simetric
22. -se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza melanogeneza
23.
24. 12. Pigmentrile fumtorilor-aspect clinic, diagnostic diferenial.
25. -zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvnet la nivelul gingiei
zonelor frontale, mucoasei gg, comisurale sau labiale
26. 13. Maculele melanozice orale- aspect clinic, localizare.
27. -clinic:pete brune plane, de dimensiuni variabile (0,5-1cm), relativ bine delimitate
28. -unice sau multiple, interesand rosul de buza , mucoasa gingivala si mucoasa jugala
29. -frecvent la femei adulte
30.
31. 14. Enumerai 3 medicamente ce pot produce pigmentaii orale.
32. -antimalaricele de sinteza
33. -AZT
34. -sarurile de Au
35. -citostaticele
36. -chinidinele
37.
38. 15. Nevii-definiie, aspect clinic.
39. =aglomerari de celule pigmentare, celule nevice
40. -aproape identice cu melanocitele, fara prelungiri
41. -clinic:la nivel bucal apar ca leziuni pigmentare, bine delimitate, rotunde sau ovalare, cu
dimensiuni sub 1 cm
42. -coloratie: de la brun cenusiu la negru
43. -suprafata plana, rar reliefata
44. -localizare in ordinea frecventei: palat dur; mucoasa jugala; gingie
45.
46. 16. Nevii-diagnostic diferenial.
47. -formatiuni vasculare: hematoame; petesii intramucoase; hemangiomul
31
 48. -sarcom Kaposi- in faza de debut
49. -pete melanice idiopatice(de alte cauze)
50. -melanoame
51.
52. 17. Melanomul-definiie.
53. =tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate
54. -0,5% din toate tumorile maligne din aceasta zona
55.
56. 18. Melanomul-localizare.
57. -palatul dur 80%
58. -gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis
59.
60. 19. Melanomul-coloraie, aspect clinic.
61. -debut: aspect nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
62. - gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis
63. -pe masura ce creste=>aspect de placard=>aspect nodular
64. -coloratie negru, brun ,cenusiu, rosu inchis sau combinatii
65. -unica sau multipla si poate prezenta focare multiple de vecinatate
66. -dpdv tipar de creste:- forma plana(cu crestere in suprafata)
67. -leziunea se extinde centrifug
68. -se face lent, leziunea microscopica se propaga de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive
69. -pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare
70. - nodulara(cu crestere exo/endofitica)
71. -leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
72. -are tendinta de metastaze precoce
73. -prognostic rezervat
74.
75. 20. Melanomul nodular-aspect clinic, tipar de cretere, evoluie.
76. -crestere exo/endofitica
77. -leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
78. -are tendinta de metastaze precoce
79. -prognostic rezervat
80.
81. 21. Melanomul cu extindere n suprafa-aspect clinic, tipar de cretere, evoluie.
82. -crestere in suprafata
83. -leziunea se extinde centrifug
84. -se face lent, leziunea microscopica se propaga de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive
85. -pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare
86.
87. 22. Melanomul-diagnostic diferenial.
88. 1.pete melanice
89. 2.nevi
90. 3.pigmentatii melanice exogene(Amalgam, aliaje punti)
91. 4.formele acromice vor fi departajate de alte leziuni proliferative, incipiente benigne sau
maligne
92. -functie de sediul leziunii, in afara zonelor de maxim risc=>suspiciune de melanom
93.
94. 23. Pigmentaii nemelanozice.
95. A. de cauza endogena
96. 1.pigmentatia icterica
97. 2.hemocromatoza(diabetul bronzat)
98. B.de cauza exogena
99. 1.pigmentatiile de origine sistemica
32
 100. 2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje,
coloratii
101. a.pigmentatia prin amalgam
102. b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
103. c.tatuaje accidentale
104.
105. 24. Pigmentaia icteric-definiie, cauze.
106. =pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in
tesuturi
107. -apare la o bilirubinemie persistenta de peste 1,5mm/100ml
108. -culoare galben-verzui
109.
110. 25. Pigmentaii exogene-definiie.
111. =leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
112. -metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala, fie prin contact direct
113.
114. 26. Pigmentaii exogene sistemice-etiologie, enumerare.
115. =pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs,
Ag)
116. -acestea apar in circulatia generala prin adm. terapeutica sub forma de saruri/pe cale
generala in urma unor intoxicatii cronice (praf, vapori, saruri)
117. -bismut 120. -mercur
118. -sarurile de Au 121. -argintul
119. -plumbul

33
122.
123. 27. Lizereul gingival prin depuneri metalice-aspect clinic, cauze favorizante.
124. -bismutul:lizereu cenusiu-negru la nivelul marginii gingivale
125. -sarurile de Au: lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu si pete pigmentare
maron-rosiatice la nivelul palatului(gura de lup)
126. -plumb:lizereu cenusiu
127. -mercur:lizereu negru cenusiu
128. -argintul: lizereu gingival cenusiu
129. -CB: depozite la nivelul marginii gingivale libere=lizereu cenusiu sau negricios,
uneori cu nuante albastrui
130. -existenta unei inflamatii gg cronice, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare
crescute favorizeaza difuzarea si depunerea sarurilor metalice in tesuturi
131. -coloratia aparuta e rezultatul reactiei acestor saruri cu hidrogenul sulfurat produs de
bacteriile comensuale
132. -depunerile de metale la nivelul mucoaselor se intalnesc in general la persoanele care
lucreaza in mediu toxic
133. -pigmentatia metalica e rara la gg neinflmate, chiar si la persoane expuse la noxe
134.
135. 28. Ce metale pot produce lizereul gingival?
136. -bismut
137. -saruri de Au
138. -plumb
139. -mercur
140. -argint
141.
142. 29. Pigmentarea datorat amalgamului-aspect clinic, sediu, diagnostic
diferenial.
143. -mici pete cenusii-albastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul(gingie, mucoase,
jugal)
144. -lez asimptomatice, dimensiuni 0,1 pana la 1 cm
145. -dg. dif.: nevii pigmentari
146.
147. X.ALGIILE BUCALE NESPECIFICE
148.
149. 1. Stomatodinia-definiie, caracteristici
150. =sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau senzatia de arsura localizate
in diferite zone ale cavitatii bucale, predominand la nivelul limbii, simptome care nu se
insotesc de niciun fel de semne clinice obiective
151. -caracteristici-discrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient
(acuze dureroase subiective) si lipsa oricarei modificari clinice a mucoasei bucale
152.
153.
154. 2.Stomatodinia- simptome, localizare.
155. Simptomatologie
156. -descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
157. -usturime, senzatia de arsura, durere
158. -uneori senzatia de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau
ardeiat,piperat
159. -la din pacienti-caracter continuu, restul acuza un caracter intermitent
160. Localizare in ordinea frecventei
161. -varful si marginile limbii
162. -mucoasa labiala
163. -gingiile procesului alveolar maxilar+palat dur
164. -gingiile procesului alveolar mandibular
165. -faringe+planseu bucal
166. -mucoasa jugala
167.
168. 3.Glosodinia tip I descriere.
169. -pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
170. -usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
171. -cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
172. -caracteristic=senzatiile neplacute dispar in timpul mesei si somnului
173. -se accentueaza in stari de stress, suparare, emotii, oboseala psihica
174.
175. 4.Glosodinia tip II descriere.
176. -usturimi prezente la trezire
177. -persista nemodificate pe timpul zilei
178. -tipul I+II=algii prezente zilnic
179.
180. 5.Glosodinia tip III descriere.
181. -durerea nu apare zilnic
182. -poate avea sedii mai putin obisnuite (planseu bucal, val, laringe)
183. -uneori simptomele sunt agravate de o serie de obiceiuri vicioase (frecatul sau rotatia
limbii, tendinta de a sustine o proteza instabila, colectarea fortata si amestecarea salivei cu
limba)
184.
185. 6.Glosodinia- aspect clinic obiectiv.
186. -de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
187. -examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului ca:
limba fisurata, glosita exfoliativa, depapilari de diverse origini, limba saburala sau piloasa
188.
189. 7.Enumerai factorii locali implicai n apariia glosodiniilor.
190. -alergie de contact
191. -proteze dentare
192. -parafunctii bucale
193. -infectii cronice
194. -alte cauze locale
195.
196. 8.Enumerai factorii generali implicai n apariia glosodiniilor.
197. -menopauza
198. -deficiente vitaminice
199. -diabet
200. -saliva si medicamente
201.
202. 9.Enumerai factorii psihogeni incriminati n apariia glosodiniilor.
203. -nevroza anxioasa sau depresiva
204. -stress cronic
205.
206. 10.Enumerai etapele bilanului preterapeutic n glosodinii.
207. -bilant medical general
208. -bilant psihiatric/psihologic
209. -bilant local stomatologic
210.
211. 11.Atitudinea medicului stomatolog fa de bolnavii cu glosodinii.
212. -se va interzice pacientului autoexaminarea
213. -se vor interzice tratamentele locale ineficiente, daunatoare
214. -se vor contraindica alimentele condimentate sau acide
215. -se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau captivante
pe masura capacitatii intelectuale sau fizice
216. -se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente ale factorilor
etiologici depistati
217. Y.GURA USCATA.PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE
218.
219. 1.Xerostomia-definiie.
220. =starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min
221.
222. 2. Etapele bilanului unei xerostomii.
223. -bilantul deficitului salivar tranzitoriu
224. - permanent
225. -bilant etiologic
226. -bilantul complicatiilor aparute
227.
228. 3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.
229. -traume
230. -emotii puternice
231. -stari de deshidratare
232. -tabagism
233. -consum excesiv de alcool
234. -febra
235.
236. 4. Tulburrile subiective ale gurii uscate.
237. -senzatia de gura uscata, lipsa a salivei, tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie
238. -senzatia de arsura la nivelul mucoasei, de asprime, tulburari de gust sau senzatia de
sensibilitate
239. -senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala
240.
241.
242. 5. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.
243. -absenta cantitatii constante de saliva, care stranguleaza in mod normal la nivelul
planseului
244. -absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon, atunci cand se exprima
glandele
245. -mucoasa bucalca apara mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
246. -limba poate fi uneori depapilata, cu aspect plicaturat, lobulat
247. -la inspectia CB oglinda se lipeste de mucoasa jugala
248.
249. 6. Semnele clinice indirecte( complicaiile) gurii uscate.
250. -candidoza cronica, cheilita angulara
251. -policarii
252. -parodontopatii, placa bacteriana
253. -limba saburala sau piloasa
254.
255. 7. Testele funcionale ale xerostomiei.
256. -testul cu zaharul
257. -masurarea pH-ului intrabucal
258. -sialometria
259. -teste de simulare a salivei
260. -scintigrafia cu Technetiu 99
261. -sialografia
262. -analiza chimica si imunochimica a salivei
263.
264. 8. Enumerai cauzele etiologice ale gurii uscate.
265. -pseudoxerostomii:fond psihic, psihosomatic
266. -xerostomii tranzitorii de origine diversa:frica, emotii puternice, deshidratare, febra,
tabagism
267. -xerostomii adevarate (gura uscata cronica)
268.
269. 9. Enumerai principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.
270. -psihotrope
271. -diuretice
272. -hipotensoare
273. -antihistaminice
274. -antiulceroase colinergice
275. -anti-parkinsoniene
276.
277. 10. Enumerai cauzele inflamatorii n etiologia xerostomiei.
278. -sialoza cronica bilaterala
279. -infectie virala
280.
281.
282. 11. Ce este involuia senil a glandelor salivare?
283. -involutia senila a parenchimului glandular este o cauza frecventa a hiposialiei la
batrani
284. -tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante
285.
286. 12. Preparate ce pot stimula secreia salivar.
287. -50 ml H2O+45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie
288. -ascoxal (acid ascorbic+precarbonat de Na)
289. -bocosept (perborat de Na)
290.
291. 13. Medicamente folosite pentru stimularea secreiei salivare.
292. -Bromhexin
293. -Anethol-tritiona
294. -Pilocarpina
295.
296. 14. Substitutele de saliv:compoziie general.
297. -pe baza de carboximetilceluloza
298. -pe baza de mucina
299.
300. 15. Ce este sindromul Mikulicz?
301. =afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita
unui infiltrat benign cu celule limfoide
302.
303. 16.Cauze imunitare ale sindromului Mikulicz.
304. -defecte genetice ale sistemului imun, care duc la o activitate excesiva a celulelor
supresoare avand ca rezultat o hiperactivitate a celulelor T
305. -o alertare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare ar antrena
dupa sine o reactie autoimuna mediata celular
306.
307. 17. Sindromul Mikulicz-semne clinice.
308. -evolutie lenta, progresiva, asimptomatica
309. -tumefactie uni, apoi bilaterala a glandelor parotide
310. -deseori debut prin infectii glandulare banale, din cauza fluxului salivar redus
311. -dupa rezolvarea infectiei persista tumefactia uni sau bilaterala, cu senzatia de gura
uscata
312.
313. 18. Sindromul Mikulicz-diagnostic diferenial.
314. -forma bilaterala-sindrom Sjogren
315. -sarcoidoza
316. -limfoame parotidiene
317. -leucemie, diabet
318. -abuz cronic de alcool
319.
320. 19. Sindromul Sjogren primar definiie.
321. -cuprinde numai alterai de glande salivare lacrimale si ale glandelor exocrine
322.
323. 20. Sindromul Sjogren secundar.
324. -cuprinde pe langa cele de mai sus si diferite tipuri de alterari ale tesutului conjunctiv
(sau boli de colagen)
325.
326. 21. Sindromul Sjogren-semne clinice bucale.
327. -gura uscata
328. -alterari ale gustului acuzate de pacient
329. -tulburari de deglutitie
330. -instabilitatea protezelor
331. -la 1/3 din cazuri: tumefactie bilaterala a glandelor parotide
332. -pe masura ce evolueaza mucoasa apare uscata si lucioasa cu tendinta de a forma
pliuri fine; limba apare depapilata, de culoare rosie, cu modificari tipice de limba plicaturata
333. -70% prezinta infectii cu Candida
334. -deseori-cheilita angulara
335.
336. 22. Sindromul Sjogren-manifestri oculare.
337. -uscaciunea ochilor
338. -senzatia de nisip in ochi
339. -jena
340. -usturime
341. -se poate asocia conjunctivita medie
342.
343.
344.
345. 23. Sindromul Sjogren-manifestri generale.
346. -debut cu pusee de poliartrita reumatoida, in special la articulatiile mici
347. -ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale
348.
349. 24. Sindromul Sjogren-evoluie i complicaii.
350. -evolutie catre o alterare treptata a tesutului glandular salivar paralel cu evolutia
afectiunilor asociate
351. -complicatia majora a celui primar e degenerarea maligna, de regula catre limfoame
B
352.
353. 25. Imaginea sialografic n sindromul Sjogren.
354. -pune in evidenta alterarile dectelor salivare si disparitia treptata a acinilor glandulari
355. -imagine de pom inflorit sau furtuna de zapada ce rezulta prin difuzarea
substantei de contrast in tesuturi
356.
357. 26. Diagnosticul pozitiv clinic n sindromul Sjogren.
358. -triada clasica-xerostomie
359. -xeroftalmie
360. -boala reumatoida=punct de plecare variabil in alcatuirea
diagnosticului
361. -biopsia=metoda diagnostica de certitudine
362.
363. 27. Diagnosticul diferenial n sindromul Sjogren- enumerare.
364. -parotidite inflamatorii
365. -adenite intraparotidiene
366. -limfoame
367. -tumori glandulare parotide
368. -alte afectiuni sistemice
369. -tulburari obstructive
370.
371. 28. Tratamentul local n sindromul Sjogren.
372. -vizeaza tratamentul xerostomiei si xeroftalmiei cu substituenti artificiali se saliva si
lacrimi
373. -prevenirea infectiilor asociate ale glandelor salivare si ale mucoasei bucale
374. -prevenirea cariilor dentare si a parodontopatiilor
375.
376. Z.HIPERTROFIILE GINGIVALE
377.
378. 1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale.
379. a.inflamatorii -acute specifice
380. -cronice
381. -specifice
382. b.de cauza gormonala-juvenila
383. -a sarcinii
384. -legata de anticonceptionale
385. c.medicamentoase -difenilhidantoina
386. -nifedipin
387. -ciclosporina
388. d.idiopatice-congenitale sau legate de eruptia dintilor
389. e.din hemopatii-leucemii acute, plasmocitom
390. f.din avitaminoza C
391. g.tumorale-benigne sau maligne
392. h.rare-vasculare, Acantosis Nigricans, amiloidoza, maladia Cowden
393.
2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.
394. -hiperplazia gingivala din hemopatii
395. -hiperplazii tumorale (epulis, sarcom Kaposi, limfoame)
396. -hiperplazie de cauze hormonale
397. -foarte rar scorbut
398.
3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.
399. -decelarea si suprimarea factorilor etiologici
400. -tratament antiinfectios si antiinflamator local
401.
4.Gingivita de sarcina-etiologie , cauze favorizante.
402. -datorata modificarilor hormonale din acea perioada
403. -factori locali: placa bacteriana, tartru
404.

405.
406. 5. Gingivita de sarcin - aspect clinic.
407. -hipertrofie gingivala si marire de volum a papilelor pe arii mai restranse sau mai
intinse
408. -uneori cuprind toata gingia
409. -de cele mai multe ori pe versantul V
410. -aspect rosu congestiv, papile turgescente, moi, friabile
411. -pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie
412. -uneori tumefactie la gingia a 1-2 dinti, foarte accentuata cu aspect pseudotumoral de
mici mase tumorale rotunjite, culoare rosie vie, suprafata neteda, consistenta elastca sau
moale, cu punct de plecare interdentar
413.
6. Gingivita de sarcina tratament.
414. -formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente
415. -aplicarea unor panze hemostatice
416. -masuri de igiena,tratament antiinflamator local
417.
7. Hiperplazia gingivala a pubertatii - aspect clinic.
418. -papile mult marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral
419. -aspect rosu-congestiv, moi, netede, sangerand usor la periaj sau la alimentatie
420. -tendinta mare la recidiva
421.
422. 8. Hiperplazia gingivala hidantoinic - aspect clinic.
423. - hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele
424. -pe ambele versante ale gingiei (V si O)
425. -frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
426. -uneori hiperplazia are dimensiuni importante, acoperind fetele dintilor si jenand
ocluzia
427. -culoare roz-pal, aspect boselat, consistenta elastica, nu sangereaza usor
428. -nu in zonele edentate
429. -prezenta spinelor iritative locale si lipsa de igiena agraveaza leziunile care pot
capata dimensiuni considerabile prin inflamatie supraadaugata, sangerari si tulburari
functionale importante
430. -leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului
431.
9. Hiperplazia gingivala hidantoinica tratament.
432. -igiena bucala riguroasa daca hidantoina nu poate fi suprimata
433. -tratament general cu acid folic 2-3 luni
434. -tratamentul chirurgical este urmat de recidive
435.
10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase enumerare.
436. -dupa difenilhidantoina
437. -dupa nifedipin
438. -dupa ciclosporina A
439.
11. Hiperplazia gingivala idiopatic - aspect clinic.
440. -intereseaza gingia in totalitate (V si O, maxilar si mandibular)
441. -hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale
dintilor malpozitii dentare si tulb. de ocluzie
442. -apar suprainfectari in urma igienei deficitare
443. -apare cu dentitia permanenta, progreseaza lent, fara tendinta de regresare spontana
444.
12. Hiperplazia gingivala idiopatic tratament.
445. -chirurgical-corectarea plastica a gingiilor
446.
13. Hiperplazia gingival din leucoze - aspect clinic.
447. -hipertrofie difuza, marginala a gingiei (localizata si generalizata)
448. -pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
449. -coloratie normala sau rosu-violacee, lucioasa cu tendinta de a sangera spontan
450. -uneori zone marginale de necroza, care favorizeaza sangerarile spontane,
ingreunand igiena si agravand leziunile
451.
14. Hiperplazia gingivala din scorbut - aspect clinic.
452. -hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile turgescente, marite mult ca
volum
453. -tesuturi moi, friabile, de culoare rosie-violacee, sangereaza cu usurinta spontan si la
traume mici
454. -zone de necroza tisulara
455.
15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.
456. -carcinom
457. -melanom malign
458. -sarcom
459. -sarcom Kaposi
460.
461. Z.MANIFESTARILE BUCALE IN HEMOPATII
462.
463. 1. Agranulocitoza - definiie
464. =forma mai frecvent intalnita a leucopeniei ce poate debuta la nivelul CB sau se
poate insoti de astfel de leziuni
465.
2. Agranulocitoza - manifestri bucale
466. -dupa o faza eritematoasa, apar leziuni ulcerativ-acute la nivelul istmului faringian
467. -ulceratiile se extind treptat spre zonele anterioare: mucoasa jugala, buze, gingii
468. -ulceratiile prezinta un aspect necrotic mai mult sau mai putin intins
469. -multiple sunt foarte dureroase
470. -tulburari functionale importante: durere, tulburari de alimentatie, disfagie, halena
fetida
471.
3. Care sunt cauzele ulceratiilor bucale din agranulocitoza?
472. -scaderea brusca a PMN circulante si infectii bacteriene acute datorita lipsei locale de
aparare sunt cauzele leziunilor ulcerative
473.
4. Neutropenia ciclic definiie, manifestri bucale
474. =afectiune caracteristica prin scaderi periodice ale numarului de globule albe sub
1000 si a neutrofilelor aproape de 0 in cursul unui puseu
475. -se insoteste de eruptii ulcerative bucale asemanatoare aftelor
476. -se observa ulceratii cu caracter nespecific la nivelul gingiilor, mucoasei jugale,
buzelor, limbii
477.
5. Ce sunt aplaziile medulare i ce consecine au ele asupra celor trei linii blastice?
478. =afectiuni grave datorita distrugerii functionale globale a maduvei hematologice
datorate unor cauze diverse
479. -linia alba mieloblastica-dau nastere la leucopenii diferite
480. -linia eritroblastica-sindrom anemica
481. -linia megacariocitara-sindrom hemoragic sau purpuric
482.
6. Leucemiile - definiie, cauze etiologice
483. =procese neoplazice aparute la nivelul organelor hematogene caracterizate printro
proliferare enorma, anormala a celulelor seriei albe si precursorilor lor
484. -cauze:expunerea la radiatii, la substante chimice, predispozitie genetica
485.
7. Enumerai manifestrile clinice ale leucemiilor n sfera stomatologic.
486. -adenopatii generalizate
487. -tumefactii parotidiene
488. -odontalgii leucemice
489. -hipertrofii gingivale
490. -ulceratii necrotice cu caracter hemoragic
491.
8. Hipertrofiile gingivale leucemice - aspect clinic i histologic.
492. -tumefactii gingivale importante generalizate ale ambelor versante si papilelor
interdentare
493. -la inceput nedureroase, consistenta ferma, mucoasa acoperitoare de culoare normala
494. -uneori tumefactiile pot acoperi aproape complet coroanele dentare
495. -proliferare masiva a celulelor din grupul mieloid, limfoid sau monocitar sau a
celulelor suse primitive medulare
496. -proliferare insotita de prezenta unui numar mare de astfel de celule in diferite
tesuturi, organe si in sange
497. -dintre tesuturile afectate fac parte si diferitele tesuturi ale CB
498.
499. 9. Odontalgiile leucemice cauze.
500. -se datoreaza infiltratelor leucemice de la nivelul pulpei dentare
501.
502. 10. Ulceratiile necrozante leucemice - aspect clinic.
503. -se pot suprapune peste hiperplazii deja existente
504. -noi zone ale mucoasei pot fi interesate treptat de leziuni variate: de la simple petesii,
zone hemoragice, pana la ulceratii necrozante profunde
505.
11. Ulceratiile necrozante leucemice - etiologic, mecanism de producere.
506. -etiologie: distrugerile tisulare se datoreaza neutropeniei ce survine in evolutia
leucemiilor
507. -mecanism de producere: scaderea drastica a PMN-urilor circulante permite
exacerbarea florei microbiene care produce aceste ulceratii
508.
12. Cui se datoreaz anemiile aprute n cadrul leucozelor?
509. -aplazia medulara grava
510. -alterarea celulelor suse primitive din maduva hematogena
511. -afectarea severa a linei eritroblastice
512.
13. Cui se datoreaz sindromul hemoragic aprut n cadrul leucozelor?
513. -aplazia medulara grava
514. -alterarea celulelor suse primitive din maduva hematogena
515. -afectarea severa a linei megacariocitare
516. -trombocitopenie
517.
14. Atitudinea fa de focarele dentare la pacienii cu leucemii.
518. -extractiile trebuie temporizate pana cand tratamentul bolii generale isi arata primele
rezultate
519. -suprimarea focarelor nu trebuie intarziata prea mult, deoarece aplazia medulara
poate reaparea si in cursul unui tratament de intretinere sau in cazul unor recaderi
hemoragice inopinate
520.
15.Ce tip de leziuni genereaz la nivelul mucoasei bucale chimioterapia antileucemica?
Aspect clinic.
521. -aparitia unui nou tip de ulceratii bucale independente de aplazia medulara
522. -ulceratii superficiale, dureroase, uneori cu caracter hemoragic
523.
16. Caracterizai leziunile bucale aparute in timpul leucemiilor cronice.
524. -hiperplazii gingivale cu mai putina tendinta spre necroza
525. -diferite manifestari hemoragice: gingivoragii, petesii, echimoze
526. -ulceratii ale gingivomucoasei cu caracter mai putin acut
527.
17. Tratamentul ulceraiilor neutropenice-principii generale.
528. -fiind de origine microbiana cedeaza la tratament general cu antibiotice cu spectru
larg completat cu antiseptice locale in apa de gura
529. -se pot utiliza medicamentele alcaline continand un antiseptic, un antifungic si
eventual un anestezic
530.
18. Tratamentul local al gingivitei ulceronecrotice leucemice.
531. -tratata asemanator ulceratiilor neutropenice
532. -in plus detartraje, igienizari locale, dusuri interdentare pentru inlaturarea tartrului si
combaterea placii bacteriene