UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GRIGORE T.

POPA IAI

FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

SPECIALIZAREA MEDICIN DE URGEN

SITUAII SPECIALE N
RESUSCITARE:

HIPOTERMIA ACCIDENTAL

COORDONATOR: ABSOLVENT:

CONF. DR. CIMPOEU DIANA-CARMEN ANDREI CONSTANTIN

IAI 2012

1
 CUPRINS

INTRODUCERE....................................................................................................................pag. 4

PARTEA TEORETIC:.......................................................................................................pag. 5

1. DEFINIIE.........................................................................................................................pag. 6

2. FIZIOLOGIA TEMPERATURII CORPORALE. TERMOREGLAREA..........................pag. 6

3. ISTORIC.............................................................................................................................pag. 9

4. EPIDEMIOLOGIE............................................................................................................pag. 10

5. HIPOTERMIA MORTALITATE..................................................................................pag. 12

6. DEBUTUL HIPOTERMIEI..............................................................................................pag.12

7. CLASIFICARE................................................................................................................pag. 12

8. FIZIOPATOLOGIE.........................................................................................................pag. 14

9. MORFOPATOLOGIE.....................................................................................................pag. 17

10. DIAGNOSTIC................................................................................................................pag. 17

11. EXAMENUL CLINIC...................................................................................................pag. 18

12. EXAMENE PARACLINICE.........................................................................................pag. 24

13. MSURI GENERALE DE NGRIJIRE N HIPOTERMIE..........................................pag.27

14. TRATAMENT................................................................................................................pag. 27

15. FACTORII CARE POT INFLUENA SEVERITATEA I PROGNOSTICUL UNEI

HIPOTERMII..................................................................................................................pag. 35

2
ALTE TIPURI DE HIPOTERMII......................................................................................pag.36

1. HIPOTERMIA FIZIOLOGIC.......................................................................................pag. 37

2. HIPOTERMIA TERAPEUTIC.....................................................................................pag. 38

3. CAUZE MEDICAMENTOASE DE HIPOTERMIE......................................................pag. 39

PARTEA PRACTIC:........................................................................................................pag. 41

1. SCOPUL LUCRRII........................................................................................................pag. 42

2. MATERIAL I METOD................................................................................................pag. 42

3. REZULTATE I DISCUII.............................................................................................pag. 44

3.1. DATELE GENERALE ALE PACIENILOR............................................................pag. 44

3.2. EVALUAREA CLINIC LA INTERNARE...............................................................pag. 55

3.3. EVALUAREA PARACLINIC..................................................................................pag. 69

3.4. TRATAMENT..............................................................................................................pag. 76

4. EVOLUIE........................................................................................................................pag. 79

5. CONCLUZII......................................................................................................................pag. 82

BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................pag. 84

3
 INTRODUCERE

Strile hipotermice induse accidental reprezint patologia frecvent ntlnit n timpul

anotimpului rece, mai ales la persoanele fr adpost i la vrstele extreme. Dei majoritatea
pacienilor prezint grade uoare i moderate de hipotermie, ceea ce ne ofer timp suficient
pentru o evaluare atent i un tratament adecvat, exist i cazuri urgente n care se impune terapie
intensiv.
Lucrarea de fa are ca obiectiv redactarea principalelor date legate de istoricul si
epidemiologia, fiziopatologia i morfopatologia, tabloul clinic i explorrile paraclinice ale
hipotermiei, precum i modalitile terapeutice ale acestei patologii.
Compus din dou pri, teoretic i practic, capitole ce fac referire doar la hipotermia
indus accidental, lucrarea mai conine prezentarea teoretica al celorlalte tipuri de hipotermii.
Att partea teoretic a hipotermiei induse accidental ct i capitolul despre hipotermia
terapeutic i cea fiziologic cuprind date din literatura de specialitate. Studiul realizat si
prezentat in partea practic a hipotermiei induse accidental, analizeaz i expune modalitatea de
abordare a pacienilor cu hipotermie din cadrul Unitii Primire Urgene al Spitalului Clinic
Judeean de Urgen Sf. Spiridon Iai, n perioada lunilor de iarn 1 decembrie 2010 29
februarie 2012.

4
PARTEA TEORETIC

5
 1. DEFINIIE:

Hipotermia este definit prin temperatura central a corpului sub 35C. Aceast situaie
poate aprea la persoane cu termoreglare normal care sunt expuse la temperaturi sczute, n
special n condiii de umiditate i vnt sau ca urmare a imersiei n ap rece. La persoanele cu
dezechilibre ale termoreglrii, precum btrnii i copiii, hipotermia se poate instala i n condi ii
de temperaturi moderat-sczute.[24]

Riscul apariiei hipotermiei crete dac se asociaz consumul de alcool sau medicamente,
boli cronice, traumatisme sau neglijen.[24]

2. FIZIOLOGIA TEMPERATURII CORPORALE. TERMOREGLAREA :

Temperatura corporal reprezint constanta fizic a organismului viu, rezultat din

reaciile chimice eliberatoare de energie indispensabil proceselor vitale.[43]

Temperatura corpului este rezultatul intenselor procese chimice productoare de cldur

(termogenetice), contracarate n caz de depaire a valorilor normale de ctre fenomenele fizice de
deperdiie caloric(termolitice). graie echilibrului dinamic dintre reaciile termogenetice sau
termolitice compensatoare, temperatura corpului uman se menine n limite constante de 36,2C
36,8C la nivelul suprafeei corporale (temperatura pediferic) i de 37,0C 37,5C la nivelul
viscerelor toraco-abdominale (temperatura central). La copii, temperatura este ceva mai ridicat
dect la vrstnici.[43]

La nivelul suprafeei corporale s-a descris o adevrat topografie termic, cu temperaturi

mai ridicate la nivelul organelor implicate in termogenez (muchi scheletic, ficat) i mai
sczute n teritoriile care particip la reaciile termolitice,cum sunt tegumentele feei i
extremitilor, cile aeriene superioare etc. Scderi importante, de pn la 20-22C, pot surveni
la nivelul acestora fr afectarea nucleului termic toraco-abdominal.[43]

6
 La baza termogenezei stau reaciile catabolice, de oxido-reducere celular. Termogeneza
este proporionl cu consumul de oxigen. Uzinele termice ale celulei sunt mitocondriile. Toi
hormonii care stimuleaz consumul de oxigen cresc termogeneza. Tiroida este considerat glanda
termogenetic a organismului. Activitatea ei crete iarna i diminu vara, este mai intens la
populaiile din zonele temperate i reci i mai redus la cele din zonele tropicale. Hormonii
medulosuprarenalieni i sistemul nervos simpatic au, de asemenea, rol termogenetic. Cnd
nevoia de cldura este mare, la procesul de termogenez particip i muchii scheletici, prin
frisonul termic. nclzirea corpului este rezultatul termogenezei din fiecare celul. Cei mai mari
productori de cldur sunt ficatul i inima, n condiii de repaus, i muchii scheletici, prin
frison sau activitate voluntar.[27]

Pierderea de cldur se bazeaz mai ales pe mecanisme fizice, de schimb termic ntre
organism i mediu. Transferul de energie caloric dinspre organism spre corpurile din jur are loc
prin patru mecanisme :

Iradierea reprezint pierderea de cldur sub form de raze infraroii pe care le emite
organismul;

Conducia reprezint pierderea de cldur prin contact direct ntre suprafa a corpului i
obiectele din jur;

Convecia reprezint pierderea de cldur prin nclzirea moleculelor de gaz sau lichid ce se
deplaseaz pe suprafaa corpului;

Evaporarea reprezint vaporizarea sudorii de pe suprafaa corpului, prin care se pot pierde
importante cantiti de cldur.[27]

Pierderi neimportante de cldur se realizeaz i prin respira ie, urin i materii fecale.
Ponderea diferitelor mecanisme termolitice variaz n funcie de temperatura ambiant.[27]

Temperatura corpului este reglat, aproape n ntregime, prin mecanisme nervoase de

control prin feedback i aproape toate funcioneaz prin intermediul unui centru al termoreglrii
localizat n hipotalamus. ns, pentru ca aceste mecanisme s poat funciona, este necesar
existena unor detectori pentru temperatur. Cei mai importani receptori termici sunt neuronii
specializai sensibili la cald din aria preoptic din hipotalamus.[27]

7
 Supranclzirea ariei preoptice crete rata pierderilor de cldur din organism prin dou
moduri principale :

stimularea glandelor sudoripare pentru a produce pierdere de cldur prin evaporare;

prin inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior, care va determina vasodilataie.
[27]

Monitorizarea temperaturii centrale la adult se face la nivelul punctelor de msurare:

timpanic : - aflat aproape de hipotalamus pe artera carotid intern;

- risc de perforare a timpanului, sngerare la pacienii heparinai;

nazofaringian : - cel mai apropiat de hipotalamus prin artera carotid intern;

- susceptibil la curentul de aer inspirat, risc de epistaxis;

esofagian : - aproape de vasele mari i de cord;

- necesit amplasarea la 24 cm sub laringe;

- afectat de gazele anestezice i de chirurgia toracic;

rectal : - utilizat tradiional;

- reprezantare variabil a temperaturii centrale;

- afectat de lavajul peritoneal i cistoscopie, materii fecale.[45]

Msurarea temperaturii corpului la nou-nscut i valorile ei :

Temperatura rectal : valoarea normal: 35,5 - 37,5C;

Temperatura axilar : valoarea normal: 35,6 37,3C;
Temperatura cutanat-abdominal: valori normale: - nou-nscutul la termen = 35,5 36,5C;
- nou-nscutul prematur = 36,2 37,2C;
Temperatura plantar : valoare normal : 34,5 - 35C.[20]

8
 3. ISTORIC:

Hipotermia a fost cunoscut i consemnat nc din cele mai vechi timpuri. Primul caz
documentat se gsete n Biblie i este cel al regelui David, despre care este relatat c nu se putea
inclzi, chiar dac era acoperit cu multe pturi.[62]

Cele mai multe cazuri de hipotermie consemnate n istorie au fost pe timp de rzboi.
Astfel, n anul 218 .e.n, generalul Hannibal a trecut Alpii spre Italia cu o armat compus din
90.000 de infanteriti, 12.000 de componeni ai cavaleriei i 40 de elefan i. Dei aceast
campanie a fost considerat un succes, doar jumtate din aceast armat a supravie uit, restul
murind n urma expunerii la frig.[59]

La fel s-a ntmplat i cu Napoleon n 1812, n timpul marului spre Moscova. Solda ii
francezi au avut de nfruntat temperaturi de -40C i vnturi puternice. Acestea, combinate cu
echipamentul inadecvat climei, au dus la moartea a peste 480.000 de soldai.[59]

130 de ani mai trziu, Hitler a fcut aceeai greeal cnd i-a trimis armata spre
Moscova, la nceputul iernii. Astfel, 10% din armata german a suferit leziuni asociate expunerii
la frig n lunile noiembrie i decembrie ale anului 1941, rezultnd 15.000 de amputaii.[59]

O alt patologie ntlnit n timp de rzboi este denumit trench foot i este cauzat de
ederea prelungit n ap rece i noroi. Dei, n acest caz, frigul nu determin leziuni imediate,
dup o perioad de cteva zile persoana afectat poate necesita amputarea membrului inferior
afectat. Aceast patologie a fost n timpul Primului Rzboi Mondial, n Rzboiul de Secesiune
din America, n Rzboiul Corean i n rzboiul din insulele Falkland dintre Argentina i Anglia,
n anul 1982.[59]

De mult vreme s-a utilizat hipotermia n scopul limitrii leziunilor cerebral din
traumatismele cranio-cerebrale(TCC). Pn n 1940 s-a folosit hipotermia uoar i medie. n anii
60 s-au publicat studii sporadice care au susinut ipoteza efectelor benefice ale hipotemiei n
TCC. n 1977 Marion et al, folosind hipotermia moderat au identificat efecte benefice prin
reducerea hipertensiunii intracraniene (HIC) din cadrul TCC. n 2001 a fost reluat problema de
dou mari studii, unul american i unul japonez. n ambele situaii s-a indus hipotermie de la

9
internare, pentru TCC grav. Rezultatele ambelor au fost converegente. NU s-a identificat
mbuntirea rezultatelor finale la nici unul dintre loturile studiate. Cu toate aceste, n 2003 a
mai fost publicat un studiu care a identificat efecte benefice n termeni de mortalitate i rezultate
finale.[38]

4. EPIDEMIOLOGIE:

Frecvent, strile hipotermice survin n urma asocierii unor intoxicaii (monoxid de

carbon, alcool prin vasodilataie periferic i abolirea tremorului, deprimari ale SNC,
neuroleptice, diferite medicaii prazosin, acid valproic, etc) sau pe fondul afec iunilor
endocrine (mixedem), infecii cu germeni Gram negative (predispun la hipotermie prin
producerea unui rspuns hipotalamic anormal, sau prin inhibarea vasoconstriciei; mecanismul
este neclar, dar se observ o cretere a rspunsului citokinelor cu creterea TNF i IL [3])
coma hipo- sau hiperglicemic, afeciuni neurologice (AVC, TCC, boala Parkinson, boala
Alzheimer) i vrstele extreme, dar i accidental (submersie, alpiniti, militari).[16,50]

Printre condiiile care predispun la hipotermie se enumer:

1. Vrste extreme;
2. Boli metabolice:
-hipotiroidism
-diabet zaharat
-insuficien renal
-hipoadrenalism
3. Boli ale SNC:
-boli cerebro-vasculare
-orice boal degerativ a SNC
-TCC
-boala Parkinson
4. oc:
-IMA/ICC
-hemoragii
5. Malnutriie
6. Droguri depresive SNC
7. Boli ale dermului
8. Boala Paget

10
 9. Infecii
10. Pancreatite [27]

Hipotermia accidental este o problem grav de sntate, dar care poate fi prevenit. n
arealul urban este frecvent asociat cu bolile psihice, srcia,abuzul de alcool i droguri. n
mediul rural ns, mai mult de 90% din decesele prin hipotermie sunt asociate cu intoxicaiile
etanolice.[46]

Apariia hipotermiei la pacienii traumatizai, la locul accidentului, pe timpului

transportului sau chiar la spital:

Studii clinice au artat c hipotermia duneaz pacienilor traumatizai, mai ales dac
acetia sufer de oc hemoragic posttraumatic. Acest tip de oc se instaleaz rapid, echipele de
intervenie ajunge la locul accidentului gsind, de cele mai multe ori, pacien ii cu diferite grade
de hipotermie. Aceti pacieni sunt mult mai greu de stabilizat, deoarece trebuie tratate
concomitent starea hipotermic i ocul hemoragic.[51]

Hipotermia poate apare, de asemenea, n timpul transportului pacienilor de la locul

accidentului la spital. Acest tip de hipotermie a fost documentat n cazuri de traumatisme severe,
sau la pacienii intubai necorespunztor.[47]

Hipotermia poate fi intlnit i la pacienii spitalizai, dup intervenii chirurgicale

prelungite sau la cei imobilizai la pat pentru perioade lungi de timp.[22]

5. HIPOTERMIA MORTALITATE :

hipotermia asociat cu traum sever: mortalitate 69% ;

hipotermia medie (<35C): mortalitate 0-10% ;

11
 boal supraadugat: mortalitate pn la 90%.[27]

6. DEBUTUL HIPOTERMIEI :

Depinde de diferena de temperatur dintre corp i mediul nconjurtor :

riscul de hipotermie apare la o diferen de 24C momentul debutului hipotermiei ntre dou
ore i zile;

diferen de 48C-50C debutul ntr-o or;

diferen de 60C-70C debut n cteva minute;

dac se asociaz imersia n ap debutul are loc mai rapid.[27]

7. CLASIFICARE :

n mod clasic, hipotermia are trei forme: -uoar;

-moderat;

-sever;

Forma uoar (33,0C 35,9C):

36,6C 37,0C: temperatura bazal;

36C: creterea ratei metabolice;

35C: diurez osmotic de frig(diminuarea reabsorbiei de Na i ap);

12
34C: piele rece, palid / cianotic, amnezie, dizartrie, TA normal, posibile tulburri de ritm,
polipnee, hiperpotasemie;

33C: ataxie, apatie, obnubilare, com(< 34C temperatur bazal), de obicei mioz.[16]

Forma moderat (32,9C 28,0C):

32C: stupor, scderea consumului de O cu 25%, piele rece, cianoz;

31C: frisoane i tremurturi epuizante, necontrolabile, care mpiedic orice control neuromotor;

30C: fibrilaie atrial, repolarizare dispersat, tulburri de ritm variate, polikilotermie,

bradicardie, ECG patognomonic (inversarea undei T, alungirea intervalelor PR i QT, apare unde
J a lui Osborne pe ramura descendent a R);

Fig. 1.: Modificare ECG in hipotermie

29C: midriaz moderat, bradipnee cu hipoventilaie (depresia centrului respirator, crete

spaiul mort, atelectazii), diminuarea pulsului (EPA i insuficien cardiac la renclzire);

28C: frecvena cardiac scade cu 50%, hipotensiune arterial, posibil fibrilaie ventricular
refractar la defibrilare, scade consumul de O cu 50%.[16]

Forma sever (<28 C) :

27C: reflexe abolite, rigiditate muscular, mobilitate abolit, piele cartonat;

13
26C: tulburri acido-bazice severe, lipsa rspunsului la durere i stimuli fizici;

25C: flux cerebral la din normal, index cardiac sczut cu 55% EPA;

22C - 21C: asistol, bradipnee extrem

20C: midriaz fix, silenium cerebral complet.[16]

Sistemul de clasificare elveian[36] bazat pe semne clinice poate fi utilizat de salvatori la

locul accidentului pentru a descrie victimele:

1. stadiul I: starea de contien pstrat i frison;

2. stadiul II: starea de contien alterat, fr frison ;

3. stadiul III: incontient;

4. stadiul IV: absena respiraiilor;

5. stadiul V: deces secundar hipotermiei ireversibile.[24]

8. FIZIOPATOLOGIE :

Mecanismul normal de termoreglare include un echilibru dinamic ntre producerea de

cdur i controlul pierderii de cldur, cu scopul de a men ine o temperatur central constant.
Acest echilibru se obine, pe de o parte, prin ajustarea termogenezei central, iar pe de alt parte,
prin meninerea unui gradient de temperatur ntre organelle interne i extremitile direct expuse
mediului ambient. Cantitatea de cldur primit sau pierdut n mediul ambient este rapid
reglat. Dou tipuri de receptori sunt responsabili de acest lucru: receptorii pentru cald i
receptorii pentru rece. Expunerea la frig determin o cretere a activitii n fibrele aferente ale
receptorilor petru rece, care stimuleaz nucleul preoptic al hipotalamusului anterior.
Vasoconstricia reflex reduce fluxul sangvin n teritoriul expus la frig n timp ce sngele cu
temperatur sczut ajunge la nivelul neuronilor termosensibili prin hipotalamus. Hipotalamusul
iniiaz un rspuns rapid prin sistemul nervos autonom, un rspuns mai lent prin sistemul

14
endocrine i rspunsuri adaptative prin sistemul extrapiramidal, care determin stimularea
muchilor scheletali i producerea tremorului. Aceste rspunsuri au drept scop creterea
producerii de cldur, sau scderea pierderilor termice.[32,42,45]

Hipotermia determin tulburri acido-bazice i hidroelectrolitice.[30] Principalele cauze

de moarte prin hipotermie sunt reprezentate de disfunciile cerebrale sau aritmii cardiace datorate
pierderii integritii ionice a membranelor celulare. Pierderea de ioni la nivel membranar este
rezultatul micrilor ionice intra- i extracelulare pentru atingerea echlibrului termodinamic.
Meninerea homeostaziei intracelulare necesit o redistribuire a ionilor cu ajutorul unor pompe
ionice ATP dependente, aa cum este pompa Na/ K - ATP-aza, care poate consuma 20-80%
din metabolismul celular restant. Moartea celular survine atunci cnd producia de ATP nu se
ridic la nivelul cerinelor energetice ale echilibrului ionic i osmotic. Astfel, se produce o
depolarizare membranar cu influx necontrolat de Ca voltaj-dependente. Creterea
concentraiilor de Ca liber intracellular determin activarea fosfolipazelor Ca dependente i
proteazelor care mresc rata deloparizrilor membranare, conducnd la creterea volumului
celular i, n cele din urm, la necroz celular.[9,25]

Hipotermia sever determin edem celebral prin acumularea de Na n parenchimul

cerebral i depleie celular de K. Acest edem la rece al creierului poate fi rezultatul unei
coordonri deficitare ntre procesele active i pasive de transport membranar, care duc la
depolarizare membranar i leziuni celulare ireversibile.[25,26]

Accelerarea ratei de schimb Na/ H indus de frig este o cale secundar pentru influxul
celular de Na.[22] De asemenea, influxul de Cl i efluxul de K indus de frig implic faptul
c i alte mecanisme ale transportului ionic, cum ar fi cotransportul K/ Cl , Na/ K/ Cl i
Cl/ HCO, ar putea fi implicate n patogenia edemului celular indus de hipotermie. Dac va
continua acumularea intracelular de Na, aceasta va determina depolarizarea membranar i
deschiderea canalelor de Ca voltaj-dependente.[25,55]

La nivel renal, hipotermia determin scderea ratei de filtrare glomerular datorit

scderii fluxului sangvin renal. Capacitatea sczut de secreie tubular a H determin acidoz.
[32,50]

15
 Hipokaliemia este rezultatul ptrunderii K n celule datorit permeabilitii membranare
i a activrii pompei Na/K. Pe de alt parte, hiperkaliemia este un marker de acidoz i
moarte celular, fiind un semn de prognostic negativ.[18,29,30,55]

Schimbrile fiziopatologice care apar n cazul degerturilor sunt produse de trei

mecanisme : nghearea esuturilor, hipoxia i eliberarea de mediatori ai inflamaiei. Aceste trei
mecasnisme acioneaz simultan i i intensific reciproc efectele.[50,61]

nghearea esuturilor duce la formarea de cristale de ghea (mai nti extracelular, apoi
intracelular) care lezeaz membranele celulare. Apa iese din celule prin mecanism osmotic, ceea
ce duce la deshidratare i moarte celular. n plus, ngheul denatureaz ireversibil membranele
lipoproteice.[61,55]

Al doilea mecanism care duce la distrugerea celular este reprezentat de vasoconstric ie,
rezultnd hipoxie tisular.[13,55,61]

Lezarea endotelial, hipoxia i trombozele locale determin al treilea mecanism patogen:

eliberarea de mediatori ai inflamaiei. Eliberarea de PGF i tromboxan A determin o nou
cascad de hipoxie i moartea celular. Valorile maxime ale acestor mediatori sunt atinse n
timpul renclzirii.[55,61]

9. MORFOPATOLOGIA :

Necroptic, se pot observa la nivelul corpului : lividiti de culoare rou-aprins, rigiditate

prelungit, cartonarea tegumentelor i chiar diferite grade de ngheare.[16]

Se pot observa hemoragii punctiforme la nivelul ntregului tract gastrointestinal, eroziuni

gastrice i hemoragii submucoase. Eroziunile gastrice sunt cunoscute drept ulcerele lui
Wischnevski i se gsesc la majoritatea cazurilor examinate post-mortem. La nivel gastric, se

16
poate observa de asemenea un model liniar carcteristic, format n urma stresului acut cauzat de
frig.[7]

Adesea, se mai observ pancreatit necrotico-hemoragic (datorit unor tromboze n

microcirculaie, care determin ischemie i necroz perilobular), isuficien hepatic
consecutiv reducerii debitului cardiac i edem cerebral.[18,44]

10. DIAGNOSTIC :

Hipotermia accidental poate fi subdiagnosticat n rile cu climat temperat. Cnd

mecanismele de termoreglare sunt disfuncionale, de exemplu la persoanele vrstnice sau foarte
tinere, hipotermia se poate instala secundar unei injurii uoare. La pacientul n colaps hipotermia
poate fi suspectat n urma datelor de anamnez i a unui scurt examen clinic. Pentru msurarea
temperaturii centrale i confirmarea diagnosticului sunt necesare termometre cu valori mici ale
scalei de msurare. Temperatura msurat la nivelul treimii inferioare a esofagului se coreleaz
bine cu temperatura cordului. Msurarea epitimpanic (timpanic) utiliznd o tehnic cu
termistor este o alternativ de ncredere dei temperatura nregistrat ar putea fi mai sczut
dect cea esofagian dac temperatura mediului ambiant este foarte sczut, sonda nu este bine
izolat, canalul auditiv extern este obstruat sau n timpul stopului cardiac cnd nu exist flux
sanguin carotidian.232 Termometrele timpanice larg disponibile care msoar temperatura
utiliznd undele infraroii nu izoleaz bine canalul auditiv extern i nu sunt concepute pentru a
msura temperaturi centrale mici. n condiii de spital, metoda de msurare a temperaturii ar
trebui s fie aceeai pe tot parcursul procesului de resuscitare i de renclzire. Este indicat
msurarea temperaturii la nivelul esofagului, vezicii urinare, rectului sau a membranei timpanice.
[43]

11. TABLOUL CLINIC :

17
 I. La nivelul aparatului cardiovascular:

n cazul unei hipotermii uoare, apar iniial tahicardie i vasoconstricie periferic ce

determin o cretere a debitului cardiac i a tensiunii arteriale.[53] Pe msur ce temperatura
scade, se dezvolt o bradicardie progresiv, consecutiv unei scderi a depolarizrii spontane a
celulelor pace-maker-ului cardiac, rezultnd o scdere a debitului cardiac, contracarat printr-o
cretere a rezistenei vasculare periferice, ca rspuns la eliberarea de catecolamine. Aceast
cretere a rezistenei vasculare periferice poate fi meninut prin hemoconcentraie, vscozitatea
crescut a sngelui i prin rspuns local vasomotor.[33]

Frecvena cardiac scade pn la 20-30 b.p.m. la o temperatur de 28C. La temperaturi i

mai mici bradicardia devine extrem, ajungnd pn la 10 b.p.m la 20C. La temperaturi mai
mici de 24C exist risc crescut de asistolie.[52]

Ischemia, creterea activitii adrenergice i tulburrile electrolitice, predispun la

iritabilitate miocardic, rezultnd aritmii, cele mai frecvente fiind fibrila ia i flutter-ul atrial,
asistola sau extrasistolele ventriculare. fibrilaia ventricular este ntlnit la temperaturi <27C i
apare mai ales n contextul unor modificri brute a parametrilor biochimici sau a statusului
acido-bazic.[30,45]

II. La nivelul sistemului nervos central:

Frigul determin iniial confuzie i, uneori, amnezie n cazurile de hipotermie moderat.

Pe msur ce temperatura scade i mai mult, apare apatia diminuarea capacit ii de decizie a
persoanei afectate. Dizartria, deprimarea progresiv a strii de contien i coma apar la
temperaturi <30C. Autoreglarea cerebrovascular se deterioreaz la 25C, iar fluxul cerebral se
reduce cu 6-7% cu fiecare scdere de temperatur de 1C.[2,13]

Tremorul este accentuat n cazul hipotermiilor uoare, dar de reduce o dat cu scderea
progresiv a temperaturii. Totui, temperatura la care tremorul dispare variaz ntre 24-35C
datorit modificrilor neurologice date de gradul hipotermiei.[17]

18
 Apare, de asemenea, un grad de rigiditate muscular i articular datorit creterii
vscozitii lichidului sinovial. Ataxia i pierderea controlului pentru micrile de fine e se
ntlnesc n stadiile incipiente, urmate de hiporeflexie i lentoarea reflexului pupilar i areflexia
se ntlnesc n cazul temperaturilor mai mici de 28C. n cazul hipotermiei severe, rigiditatea
muscular i articular pot mima rigor mortis.[30,46]

Conducerea nervoas periferic este modificat din cauza frigului, rezultnd o reducere
progresiv a vitezei de conducere nervoas care poate explica modificrile mecanismelor de
control a circulaiei, ce determin apariia hipotensiunii posturale. De aceea, trebuie evitat
poziionarea pacientului n sezut sau cu capul ridicat n timpul transportului.[28]. La temperaturi
cutanate de aproximativ 12 C sfincterele capilare i nceteaz activitatea, rezultnd vasodilataie
i o cretere a fluxului sangvin care poate determina o nclzire suficient pentru a face posibil
reluarea funciilor teritoriului respectiv, apoi se reinstaleaz vasoconstricia. Aceast oscilaie
ntre vasodilataie i vasoconstricie este cunoscut drept reacia Lewis Hunting i se ntlnete
la nivelul degetelor, urechilor i feei.[31]

III.La nivelul aparatului respirator:

Se observ o tahipnee iniial, urmat de o reducere a consumului de O , bronhospasm i

bronhoree. Pe msur ce temperatura scade pn la nivelul unei hipotermii moderate, reflexele
protectoare respiratorii sunt diminuate datorit tulburrilor funciei ciliare, ceea ce predispune la
aspiraie i pneumonie. Se produc reduceri semnificative ale consumului de O i a producerii de
CO, ambele procese scznd cu 50% la o temperatu de 30C. Controlul temperaturii centrale
este dependent de PaCO detectat de sinusul carotidian i la nivel central, acestea acionnd
asupra termogenezei[19,50]. Un efect direct al rcirii este reprezentat de depresia centrilor
respiratori, iar la temperaturi mai mici de 34C, efectul activator al PaCO asupra centrilor
respiratori este diminuat. spaiul respirator mort anatomic i fiziologic este crescut datorit
bronhodilataiei, dar spaiul mort alveolar rnne neschimbat. n cazul hipotermiei severe se
ntlnete o hipoventilaie progresiv pn la apnee, dar i edem pulmonar (n unele cazuri).[32]

19
 IV.La nivel renal:

Se observ apariia diurezei induse de frig, care apare nainte de scderea temperaturii
corporale. Aceasta se datoreaz iniial unei creteri a fluxului sangvin renal consecutiv
vasoconstriciei, apoi, o dat cu scderea temperaturii, unei diminuri a capacitii de reabsorb ie
a apei la nivelul tubului distal i unei rezistene la aciunea ADH-ului.[5,31]

n cazul hipotermiei moderate, rata de filtrare glomerular scade datorit reducerii

fluxului sangvin renal la jumtate la temperaturi de 27-30C. Scderea accentuate ale
temperaturii pot produce n timpul insuficien renal acut, pacienii necesitnd internarea n
cadrul seciei ATI.[33,15]

V.Metabolismul organismului:

Metabolismul se reduce o dat cu creterea gradului de hipotermie. Astfel, metabolismul

bazal se reduce cu 50% la o temperatur de 28C.[20]

VI.La nivel gastrointestinal:

Efectele gastrointestinale ale hipotermiei sunt reprezentate de o diminuare a motilitii

intestinale la o temperatur <34C, care poate ajunge pn la ileus paralitic dac temperatura
scade sub 28C. Din aceast cauz, administrarea de medicamente pe cale oral sau pe tub
nazogastric ar trebui evitat.[42]

Pacientul poate prezenta insuficien hepatic xonsecutiv reducerii debitului cardiac, iar
o scdere a ratei metabolice de clearance a acidului lactic contribuie la acidoz. Func iile
hepatice de detoxifiere i conjugare sunt diminuate.[56]

Pancreatit este frecvent ntlnit ca o consecin a hipotermiei.[18]

n concluzie, pacientul care sufer de hipotermie uoar se prezint cu tremor puternic,

diurez de frig, piele alb, rece i tahicardie. n cazul unei hipotermii moderate se observ apatie,

20
amnezie, pierderea controlului micrilor de finee, tremor redus, bradicardie, uneori tulburri de
ritm cardiac, dizartrie, hiporeflexie.[32,16]

n cazurile severe se observ pierderea contienei, bradicardie extrem, bradipnee sau

apnee, hipotensiune i puls periferic imperceptibil, precum i tegumente reci, edemaiate,
areflexie i midriaz fix.[32,46]

VII.Degerturile :

Apar n cazul extremitilor expuse la frig : urechi, nas, mini i picioare. Fiziopatologic,
leziunile de nghe se clasific n patru faze :

faza prenghe : vasoconstricie i extravazare vascular;

faza de nghe propriu-zis : formarea cristalelor de ghea;
faza de staz vascular : dilatarea vaselor sanguine, coagularea acestora;
faza de ischemie tardiv : tromboz i shunt-uri.[27]

La nceput, bolnavul simte o greutate nefireasc a segmentului respectiv, n epturi,

amoreal. Treptat, toate aceste fenomene dispar, aprnd n schimb anestezia regiunii, pierderea
complet a sensibilitii, tegumentele devin livide. Dup cteva ore, la locul degerturii, apar
leziuni asemntoare arsurilor : tegumentul de nroete i se umfl, devine excesiiv de dureros,
apar flictene.[61]

Clinic, se descriu patru grade de nghe:

gradul I : amoreli, prezena unei plci albicioase nconjurat de eritem;

gradul II : apariia flictenelor cu lichid clar sau opalescent nconjurate de eritem i edem;
gradul III : apariia flictenelor hemoragice care vor progresa spre formarea de escare de
culoare neagr;
gradul IV : necroz i pierdere tisular.[61]

Ali clinicieni prefer mprirea degerturilor n dou categorii : superficiale i

profunde:

21
 superficiale :

- pielea este rece, palid, cenuie, lipsit de snge, dar pliabil i moale n esutul subcutanat;

- la 24 ore : flictene mari i clare;

- la 2 la 7 zile : piele nnegrit, net demarcat (gangrena uscat);

- la cteva luni : descuamare, expunndu-se dedesubt piele nou sensibil;

profunde :

- la palpare : senzaie lemnoas sau pietroas;

- pot include necroza de muchi, os sau tendon;

- poriunile distale rmn reci i cianotice dup renczire;

- risc de rabdomioliz.[27]

Leziunile de nghe pot determina urmtoarele sechele :

- hiperhidroz;

- anchiloz articular : prin cicatrici sau leziuni osoase;

- nchiderea prematur a epifizelor;

- anomalii unghiale;

- intoleran la frig.[27]

VIII.Semnele clinice ale hipotermiei la nou-nscut :

1. TEGUMENTE I MUCOASE : pielea este, de obicei, roie i rece la atingere.

Mann si Eliott descriu o aur a rcirii dinspre trunchi ctre periferie. Cnd temperatura
corpului scade sub 32,2C cel mai izbitor semn clinic este

22
culoarea roie a tegumentelor. Culoarea roie este secundar insuficientei disociaii ale
oxihemoglobinei la temperatur sczut. Se poate asocia cu cianoz central sau paloare, edeme
sau sclerem la fa sau membre.[20]
2. RESPIRAIE :
bradipneic, neregulat, superficial, asociat cu geamt expirator;
apnee recidivant, mai ales la prematurul cu greutate mic la natere.[20]
3. CORD bradicardie direct proporional cu gradul scderii temperaturii;
4. ABDOMEN distensie abdominal, vrsturi;
5. RINICHI oligurie de cauz prerenal;
6. MODIFICRI DE COMPORTAMENT :
- refuzul alimentaiei;
- plns slab jalnic;
- letargic, cu rspuns slab la durere;
- tremurturile sunt rar observate;
- depresia SNC apare n mod constant, n caz de hipotermie si ea va determina un rspuns slab la
durere; stimulii durerosi (de exemplu, punciile venoase sau injeciile) vor determina o reac ie
minim, eventual un plns slab.[42]
7. TULBURRI METABOLICE :
- hipoglicemie;
- acidoz metabolic;
- hiperpotasemie;
- creterea ureei si azotului;
- modificri ale coagulogramei ce determin boal hemoragic generalizat sau frecvent
hemoragie pulmonar, acestea fiind cauza principal de deces.[16]

12. EXAMENE PARACLINICE :

Testele de laborator n hipotermie :

gaze arteriale carboxihemoglobin;

23
 tabloul sangvin, glicemie;

electrolii, uree, creatinin, calcemie;

IP, TPT, trombocite;

amilaze;

alcoolemie nivel seric de droguri;

teste funcionale pentru tiroid;

cortizon seric;

teste funcionale hepatice, musculare, enzime cardiace;

culturi, dac se suspecteaz infecii;

grup sangvin, Rh.[27]

Din puncte de vedere hematologic, modificrile asociate hipotermiei sunt importante

mai ales prin : -creterea vscoziti sangvine;

-creterea fibrinogenului;

-creterea hematocritului.[6,32]

Modificri ale permeabilitii vasculare determin pierderea de plasm ctre

compartimentele extravasculare i o hemoconcentraie consecutiv. Hematocritul crete cu 2%
pentru fiecare grad de temperatur care se pierde.[32,45]

Frigul inhib direct reaciile enzimatice ale cii intrinseci i extrinseci a cascadei
coagulrii, rezultnd coagulopatii. Timpul de protrombin i timpul parial de tromboplastin
activat sunt crescui.[30]

n unele cazuri se poate ntlni o coagulare intravascular diseminat, care ar putea fi

explicat prin eliberarea de tromboplastin de ctre esuturile ischemice.[30,44]

24
 Trombocitopenia poate fi ntlnit, fiind rezultatul sechestrrii plachetelor sangvine la
nivel hepatic i splenic, dar poate fi asociat i cu coagularea intravascular disociat sau cu
depresia medular. n plus, producia plachetar de tromboxan B este depenndent de
temperatur, de aici rezultnd o scdere a activitii plachetare direct proporional cu scderea
temperaturii.[30,40,45]

n cazul hipotermiei se pot ntlni nivele ridicate de criofibrinogen, care cresc

vscozitatea sangvin i pot determina microinfarcte tisulare.[32]

Ca rspuns la hipotermie, poate apare deple ia leucocitar care predispune pacientul la

infecii prin diminuarea migrrii neutrofilelor i a fagocitozei bacteriilor.[1,44,52]

La analiza gazelor sangvine se observ o deplasare la stnga a curbei de disocieri a

oxihemoglobinei, care rezult dintr-un aport insuficient de O combinat cu hipoxia tisular,
procese echilibrate pn la un punct prin acidoz (att respiratorie ct i metabolic).[30]

Testele hematologice cuprind i dozarea transaminazelor hepatice (pentru detectarea

insuficienei hepatice), creatininei (pentru detectarea IRA), amilazei serice (crescut n caz de
pancreatit) i a electroliilor : Na, K (de obicei sczut datorit ptrunderii lui n celule, dar
poate fi crescut cnd apare moartea celular[50]), Ca, Mg, Cl.[22,26]

Urinar, se observ o cretere a excre iei de electroli i, care rezult probabil dintr-o
reducere a reabsorbiei tubulare de Na.[5]

Valorile de laborator care nu se modific semnificativ n hipotermie :

cortizonul plasmatic;

TSH i T;

insulina;

amilazele;

enzimele musculare.[27]

25
 Traseul ECG poate evidenia prezen a undei J Osborne. Aceasta se vede bine n
derivaiile V i V, dar clasic ea apare n derivaia D. Apare la 80% din hipotermici n relaie cu
severitatea hipotermiei, cu att mai pregnant cu ct aceasta este mai profund.[16,3] Unda J
apare pe ECG ca o und delta tardiv cu deflexiune pozitiv, de 10 milisecunde, imediat dup
unda S, ntre sfritul complexului QRS i nceputul segmentului ST.[16]

Patogenia undei J este dicutabil : curent de depolarizare ventricular ntrziat sau de

repolarizare precoce; foarte probabil, hipotermia ntrzie i deprim depolarizarea VS. De
asemenea, poate fi luat n calcul i o discuie heterogen a unui curent de ieire ventricular.
[16,42]

Forma i amplitudinea undei J depind de distribu transmural, momentul relativ de

aparie n cursul fazelor precoce ale potenalului de aciune n peretele ventricular, secven a
activrii i conducerea prin perete. Cu ct amplitudinea potenialului de aciune este mai mare, cu
att unda are i amplitudine mai mare.[54,61]

De asemenea, traseul ECG eviden iaz tulburrile de ritm care apar n cazurile de
hipotermie: bradicardie, fibrilaie sau flutter atrial, fibrilaie ventricular, asistolie.[21]

n cazul pacienilor hipotermici se mai pot efectua examene radiologice (radiografie

toracic, abdominal, radiografie de coloan cervical) sau trasee EEG (arat silenium
cerebral n cazul hipotermiilor severe, la o temperatur <20C).[26,56]

13. MSURI GENERALE DE NGRIJIRE N HIPOTERMIE :

La un pacient hipotermic, dar care pstreaz un ritm de perfuzie compatibil cu funcia de

pomp, efortul terapeutic este concentrat asupra limitrii pierderilor suplimentare de cldur,
transportului i renclzirii :
prevenirea pierderii de cldur prin evaporare : ndeprtarea hainelor ude,
acoperirea cu material termoizolator;
transportul la spital trebuie fcut foarte atent, evitnd micrile sau manevrele

26
terapeutice brute, acestea putnd induce fibrilaie ventricular;
monitorizarea temperaturii centrale i a ritmului cardiac; dac pielea este
extrem de rece, nregistrarea unui traseu ECG sau pe monitor-defibrilator prin
electrozi adezivi ar putea fi imposibil, fcnd necesar utilizarea de electrozi
intradermici;
intubaia traheal i inseria unui cateter venos sunt manevre urgent, care
trebuie efectuate cu blndee i sub monitorizarea ritmului cardiac.[41]

14. TRATAMENT:

Decizia de a resuscita :

Rcirea corpului uman duce la reducerea consumului celular de oxigen cu aproximativ

6% pentru fiecare 1C de scdere a temperaturii centrale.La 28C consumul de oxigen este
redus cu aproximativ 50% i la 22C cu aproximativ 75%. n unele cazuri, hipotermia poate
avea efect de protecie asupra creierului i a organelor vitale i recuperarea neurologic intact
poate fi posibil chiar i dup stop cardiac prelungit dac hipotermia sever s-a dezvoltat nainte
de instalarea asfixiei. Trebuie avut grij la stabilirea diagnosticului de deces la pacientul
hipotermic deoarece expunerea la frig n sine poate produce un puls lent, filiform, neregulat i
tensiune arterial nedecelabil. La pacientul hipotermic doar absena semnelor de via (stadiul
IV de hipotermie n clasificarea elveian) nu este un criteriu de certitudine pentru declararea
decesului. La 18C creierul poate tolera perioade de oprire a circulaiei de zece ori mai mari dect
la 37C. Midriaza poate fi secundar unei mari varieti de injurii i nu trebuie interpretat ca
semn de deces.[38]

n prespital, resuscitarea nu ar trebui iniiat doar n cazul n care stopul cardiac este clar
secundar unei leziuni letale, boal incurabil, asfixie prelungit sau dac toracele este
incomprimabil. La toi ceilali pacieni, trebuie luat n considerare principiul tradiional c
nimeni nu este mort pn cnd nu este cald i mort. n zonele slbatice, ndeprtate, trebuie
luate n considerare condiiile ce fac imposibil renclzirea.[38]

27
 Contraindicaii de resuscitare. ncetarea efortului de resuscitare

La locul accidentului, resuscitarea este contraindicat dac victima prezint leziuni

ireversibile, evident letale sau corpul este att de ngheat nct compresiile sternale nu pot fi
efectuate, iar nasul i gura sunt blocate de ghea.[38]

n spital, decizia de ncetare a efortului de resuscitare, la hipotermicul n stop

cardiorespirator, aparine efului echipei de resuscitare; renclzirea complet nu este indicat n
toate situaiile, prognosticul fiind greu de stabilit dac hipotermia este asociat traumatismului;
potasiul cu nivel seric crescut (n lipsa hemolizei) este asociat cu un prognostic rezervat, ns
puterea lui predictiv devine ndoielnic n prezena leziunilor de strivire, hemolizei sau utilizrii
de succinilcolin.[37]

Resuscitarea :

Toate principiile de prevenie, de suport vital de baz i de suport vital avansat se aplic
la pacientul hipotermic. Se utilizeaz acelai raport de ventilaii i compresii toracice ca la
pacientul normoterm. Hipotermia poate produce rigiditatea peretelui toracic fcnd mult mai
dificile ventilaiile i compresiile toracice. Nu se vor ntrzia procedurile de urgen cum ar fi
inserarea cateterelor vasculare i intubaia traheal. Avantajele oxigenrii adecvate i a proteciei
cii aeriene mpotriva aspiraiei surclaseaz riscul minim de inducere a FV prin efectuarea
intubaiei traheale.[38]

Se va deschide calea aerian i, dac nu exist efort spontan de respiraie, se va ventila

pacientul cu concentraii mari de oxigen. Se va lua n considerare efectuarea cu grij a intubaiei
traheale, cnd exist indicaie conform protocoalelor de suport vital avansat. Se va palpa o arter
central, se va analiza traseul ECG (dac este disponibil) i se vor cuta semne de via timp de
un minut nainte de a ajunge la concluzia c nu exist debit cardiac. Pot fi utilizate
echocardiografia sau ultrasonografia Doppler pentru a stabili dac exist debit cardiac sau flux
sanguin periferic. Dac exist orice dubiu asupra prezenei pulsului se va ncepe RCP imediat.

28
Odat iniiat i continuat RCP, se va confirma hipotermia utiliznd un termometru cu scal de
valori mici.[38]

Cordul hipotermic poate fi areactiv la drogurile cardioactive, la tentativele de pacing

electric sau de defibrilare. Metabolismul drogurilor este ncetinit, putnd duce la concentraii
plasmatice potenial toxice n caz de administrare repetat. Datele despre eficiena drogurilor n
hipotermia sever sunt limitate i se bazeaz n principal pe datele obinute din studiile pe
animale. De exemplu, n stopul cardio-respirator la pacientul cu hipotermie sever, adrenalina ar
putea fi eficient n creterea presiunii de perfuzie coronarian ns nu mbuntete
supravieuirea. Eficacitatea amiodaronei este de asemenea redus. Din aceste motive, nu se
administreaz adrenalin sau alte droguri de RCP pn cnd pacientul nu a fost nclzit la o
temperatur mai mare de aproximativ 30C. Odat atins temperatura de 30C, intervalul de
timp dintre dozele de droguri trebuie dublat comparativ cu intervalele din cazul pacientului cu
normotermie. Odat atins starea de normotermie (peste 35C) se utilizeaz protocoalele
standard de administrare a drogurilor.[38]

Aritmiile :

Pe msur ce temperatura central scade, bradicardia sinusal tinde s se transforme n

fibrilaie atrial, urmat de FV i n final asistol. Odat ajuns n spital, victima cu hipotermie
sever aflat n stop cardiac ar trebui renclzit prin metode active interne. Aritmiile, altele dect
FV tind s se remit spontan pe msur ce temperatura central crete i de obicei nu impun
tratament imediat. Bradicardia ar putea fi un rspuns fiziologic n hipotermia sever astfel nct
pacing-ul cardiac nu este indicat dect dac bradicardia asociat unui status hemodinamic
instabil persist dup renclzire.[37]

Temperatura la care ar trebui ncercat prima defibrilare i intervalul la care ar trebui

repetat nu a fost stabilit la pacientul cu hipotermie sever. DEA pot fi utilizate la aceti
pacieni. Dac este decelat FV se administrez un oc cu energia maxim ce poate fi setat; dac
FV/TV persist dup trei ocuri, urmtoarele tentative de defibrilare vor fi fcute cnd
temperatura central crete peste 30C. Dac se utilizeaz un DEA, se urmeaz indicaiile

29
defibrilatorului n timp ce se continu procesul de renclzire. Poate fi nevoie ca RCP i
renclzirea s continue pentru mai multe ore pentru a facilita succesul defibrilrii.[37]

Protocolul de tratamentul n cazul tulburrilor de ritm cardiac este specific pentru fiecare
caz n parte, dar se fectueaz numai dac aritmia persist dup renclzirea pacientului la 35C.
Astfel, n caz de bradicardide cu AV <40 bpm, pacientului i se administreaz un bolus i.v. de 0.5
mg de atropin. Dac se observ o ameliorare, pacientului i se va evalua riscul de asistolie i este
inut sub observaie. Dac nu se observ o ameliorare, se repet bolusul i.v. de 0.5 mg de
atropin, se poate efectua pacing transcutanatsau se poate administra adrenalin 2-10 g/min.
Dac nici aceste manevre nu au efect, se efectueaz pacing transvenos. [35,21]

Dac pacientul prezint fibrilaie atrial sau flutter atrial, acesta este renclzit i, doar n
cazul persistenei de ritm la peste 35, se efectueaz cardioversie electric cu o energie de
defibrilare de 70-100 J, curent monofazic.[15,34]

Fibrilaia ventricular este tratat prin defibrilare (la temperaturi de peste 32C) i
medicamentos. Se va aplica un singur oc electric extern, cu o energie de 360 J pentru un
defibrilator monofazic sau 150-360 pentru un defibrilator bifazic. Imediat dup aplicarea
primului oc, se efectueaz compresiuni toracice i ventilaii n raport de 30:2 timp de 2 minute.
Dac dup 2 minute FV persist, se va administra al doilea oc. Energia este aceeai pentru
fiecare oc extern, respectiv 360 J n cazul defibrilatorului monofazic i 150-360 J dac se
utilizeaz defibrilatorul bifazic. Nu exist un numr maxim de ocuri electrice care pot fi aplicate
n cursul unei resuscitri, defibrilarea fiind utilizat att timp ct pe monitor persist FV fr
puls.[34,39]

Adrenalina se va administra la fiecare 3-5 minute direct, n doza de 1 mg, sau pe sond
orotraheal n doz de 2-3 mg, urmat de 5-10 ml de ser fiziologic i dou ventila ii care s
permit distribuia medicamentului la nivelul cilor aeriene i absorbia pulmonar.[42,45]

Se poate utiliza i xilin administrat n bolus de 1 mg/kgc, repetat la 3-5 minute, urmat
de o perfuzie cu 1-2 mg/min pn la doza maxim cumulat n 24 ore de 3 mg/kgc. Xilina nu se
va administra niciodat mpreun cu amiodarona.[40]

30
 Administrarea de amiodaron se face dup al treilea oc, iar doza este de 300 mg i.v.
direct n bolus, diluat n 20 ml de soluie de glucoz 5%. Primul bolus poate fi urmat de un al
doilea de 150 mg Amiodaron i apoi de o perfuzie cu 900 mg n 24 ore.[3,26]

Renclzirea :

Msurile general valabile pentru toate victimele includ scoaterea din mediul rece,
prevenirea pierderilor suplimentare de cldur i transferul rapid la spital. n teren, pacientul cu
hipotermie moderat sau sever (stadiile II ale clasificrii elveiene) trebuie imobilizat i
manipulat cu grij, oxigenat adecvat, monitorizat (inclusiv ECG i temperatur central) iar tot
corpul trebuie uscat i izolat de mediul extern. Hainele ude trebuie mai degrab tiate dect
ndeprtate convenional; n acest mod se va evita mobilizarea excesiv a victimei.[20]

Victimele contiente se pot mobiliza avnd n vedere ca micarea duce la nclzirea mai
rapid a unei persoane dect frisonul. Automobilizarea poate induce fenomenul de after-drop
(recdere), de rcire suplimentar dup scoaterea din mediul rece, datorit redistribuiei sngelui
rece. Victimele comatoase sau somnolente au un risc crescut de instalare a FV sau a TV fr puls
i trebuie imobilizate i meninute la nivel orizontal pentru a evita fenomenul de after-drop sau
colapsul cardiovascular. Oxigenarea adecvat este esenial pentru stabilizarea miocardului astfel
nct toate victimele trebuie s primeasc oxigen suplimentar. Dac pacientul este incontient
este necesar protejarea cii aeriene.[35]

Renclzirea poate fi pasiv, activ extern sau activ intern. Renclzirea pasiv este
eficient pentru victimele contiente cu hipotermie uoar i care nc pot s frisoneze. Aceasta
este cel mai bine efectuat prin izolarea complet a corpului cu pturi de ln, folii de aluminiu,
acoperirea capului i plasarea n mediu cald. Aplicarea pe trunchi de pacheele cu substane
chimice cu reacii exogene sunt n mod particular utile n hipotermia medie i sever pentru a
preveni pierderile suplimentare de cldur n condiii de prespital. Dac pacientul este
incontient i calea aerian nu este protejat materialul de izolare termic trebuie aranjat n jurul
victimei aezat n poziie de siguran (decubit lateral). Renclzirea n prespital prin
administrarea intravenoas de soluii nclzite i administrarea de oxigen umidificat i nclzit nu
este eficient. Administrarea unui litru de fluid nclzit la 40 oC unui pacient cu o greutate

31
corporal de 70 kg i cu o temperatur de 28 oC ridic temperatura central doar cu aproximativ
0,3oC.Renclzirea activ intensiv nu trebuie s ntrzie transportul la spital unde sunt
disponibile tehnici avansate de renclzire, de monitorizare i de observaie continu. n general,
pacientul hipotermic contient, care frisoneaz i fr aritmie poate fi transportat la cel mai
apropiat spital pentru renclzire pasiv i observaie. Pacienii hipotermici cu status mental
alterat trebuie transportai la un spital care dispune de mijloace de nclzire activ extern i
intern.[38]

Au fost descrise mai multe tehnici de renclzire activ n spital dei la pacientul stabil
hemodinamic nici una nu a demonstrat o rat de supravieuire mai bun comparativ cu celelalte.
[38]

Tehnicile de renclzire activ extern includ renclzirea cu jet de aer (aer cald ventilat
spre pacient) i administrarea IV de fluide nclzite (pn la 42 oC). Aceste tehnici sunt eficiente
(cu o rat de renclzire de 1 pn la 1,5oC/or) la pacieni cu hipotermie sever i care au un ritm
de perfuzie tisular adecvat.247, 248 Nu au fost raportate fenomene suplimentare de after-drop sau
aritmii maligne nici chiar n hipotermia sever. Renclzirea cu jet de aer i fluide calde a fost
larg implementat de clinicieni deoarece este eficient i uor de efectuat. Tehnicile de
renclzire activ intern includ administrarea de gaze calde, umidifiate; lavaj gastric, peritoneal,
pleural sau vezical cu fluide nclzite (la 40oC) i renclzirea extracorporeal.[20]

Lavajul pleural i peritoneal cu lichide calde poate fi utilizat n cazuri de ugen. Se

folosete soluie salin, fr K, nclzit la 42C i introdus n cavitatea peritoneal cu ajutorul
unui cateter de dializ. Lichidele similare pot fi introduse n spaiul pleural stng cu ajutorul unul
tub de toracostomie plasat n spaiul II i.c. pe l.m.c. un tub de evacuare se plaseaz n spa iul V-
VI i.c. pe linia axilar mijlocie, ce permite drenarea lichidului.[16,17]

La pacientul hipotermic cu apnee i stop cardiac, renclzirea extracorporeal este metoda

preferat de renclzire activ intern deoarece ofer suficient suport circulator i oxigenare n
timp ce temperatura central este crescut cu 8 pn la 12 oC/or. Extracorporeal membrane
oxygenation (ECMO) reduce riscul de insuficien cardiorespiratorie frecvent observat dup
renclzire i poate fi o procedura preferat de renclzire extracorporeal.[38]

32
 Pe parcursul renclzirii, pacienii vor necesita volume mari de fluide pe msur ce
vasodilataia produce expansiunea spaiului intravascular. Monitorizarea hemodinamic continu
i administrarea IV de fluide calde sunt eseniale. Se evit hipertermia n timpul i dup
renclzire. Dei nu exist studii formale, odat restabilit circulaia spontan se utilizeaz
strategiile standard de ngrijire postresuscitare inclusiv hipotermia uoar dac este posibil.

Alegerea metodei de renclzire ine cont de gradul hipotermiei i de statusul

cardiovascular al pacientului. Dac mecanismele endogene de termoreglare sunt eficiente,
renclzirea global prin mecanism extern pasiv este eficient. n cazul prezenei tulburrilor
cardiace, renclzirea rapid este recomandat.[12,3]

Administrarea de O cald, umidifiat, are efecte benefice prin mbuntirea strii de

contien a pacienilor datorit nclzirii lente a sngelui ce irig hipotalamusul i bulbul. La
nivel hipotalamic se afl centrii termoreglrii, iar la nivelul bulbului centrii respiratori i
circulatori. Stimularea acestor centri prin administrarea de O cald determin creterea debitului
cardiac, a frecvenei respiratorii i induce aparia tremorului.[44,50]

Tratamentul leziunilor de nghe :

Se face prin plasarea extremitilor afectate n ap cald, 40-42C, timp de 10-30

minute, nsoit de administrarea parenteral de analgezice (morfin 0,1 mg/kgc, meperidin 1-
1,5 mg/kgc). Flictenele trebuie debridate i aspirate, cu excepia celor hemoragice. Ele se
trateaz cu aloe-vera administrat topic la 6 ore interval. Degetele afectate se bandajeaz separat.
Folosirea topic de aloe-vera i ibuprofen 12 mg/kgc/zi ajut la inhibarea cascadei acidului
arahidonic i limiteaz distrugerea tisular. Se poate utiliza profilactic panicilina G 500.000
U.I./6 ore, timp de 2-3 zile. Uneori escarectomia precoce este indicat n cazurile cu motilitate i
circulaie abolit.[10,13,35]

Tratamentul hipotermiei la nou-nscut :

Se recomand o nclzire lent a nou nscutului care, de preferin, se va

33
plasa ntr-un incubator nchis sau deschis cu servocontrol. Temperatura
incubatorului, n aceast situaie, se va seta cu aproximativ 1,5C mai mult dect
temperatura cutanat a abdomenului copilului. Temperatura cutanat abdominal trebuie s
ajung ntr-un interval cuprins ntre 36,5 si 37C (97,7-98,6F).[20]
n lipsa incubatorului nchis sau deschis, nou nscuii cu hipotermie se vor
nclzi n pturi calde sau folosind surse suplimentare de cldur. S-a constatat c atunci cnd
gradientul de temperatur ntre suprafaa corpului si mediu este de 1,5C, consumul de oxigen
este minim, dei temperature rectal poate fi sub normal. Aceast parte a modelului tranziional
de tratament a fost pus n discuie de Tafare si Gentz, care nu au gsit efecte benefice n
compararea nclzirii lente fa de cea rapid, la 30 de nou-nscui care au suferit de stres caloric.
[20,27]
Temperatura cutanat, n cursul renclzirii, se va monitoriza din 15 n 15
minute pn la normalizare, setnd sursa de cldur radiant n concordan cu
temperatura gsit (> 1,5C dect temperatura abdominal gsit).[20]
n tratamentul hipotermiei se va lua n considerare :
umplerea patului vascular cu ser fiziologic 9 la temperatura camerei, n cantitate de 10-20
ml/kgc.
corecia acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu. Se va da oxigen suplimentar n caz de
valoare sczut a PaO2 (nclzit si umidificat);
monitorizarea glicemiei;
alimentaie strict intravenoas sau prin gavaj pn cnd temperatura corpului va fi de peste
35C. n cazul unui nou-nscut hipotermic nu se va permite alimentarea cu tetina;
antibioterapia va fi indicat doar n cazul n care sunt semne clinice de infecie.[20,45]

15. FACTORII CARE POT INFLUENA SEVERITATEA I PROGNOSTICUL UNEI

HIPOTERMII :

temperatura corporal;

34
 vrsta pacientului;

starea de contien;

status cardio-respirator;

status metabolic;

leziunile asociate;

etiologia hipotermiei;

durata hipotermiei;

rspunsul la msurile iniiale de prim ajutor.[27]

35
 ALTE TIPURI DE HIPOTERMII

HIPOTERMIILE FIZIOLOGICE

Sunt ntlnite att la om ct i la animale. La animale fenomenul este cunoscut drept

hibernare. Hibernarea reprezint un fenomen fiziologic ce se menine o anumit perioad de timp
fiind o stare echilibrat, reglat i suspendat prin mecanisme naturale. Scderea temperaturii
corpului, n aceste cazuri este consecina reducerii activitii metabolice si tisulare generale.[60]

36
 La om, hipotermii uoare sunt ntlnite n condiii de repaus absolut sau n timpul
somnului. Nou-nscuii i n special prematurii, sunt mai expui la hipotermie datorit raportului
greutate corporal/suprafat net n favoarea celui de al doilea termen. Suprafata corporal mare
favorizeaz o termoliz exagerat. Tonusul vascular, la aceast grup de vrst, este insuficient
iar reaciile vasomotorii sunt limitate. Btrnii pot prezenta hipotermii pasagere sau persistente
datorit limitrii capacitii termogenetice i datorit modificrilor scderii eficienei
mecanismelor de reglare neuroendocrine, cu reducerea reactivitii vaselor tegumentelor.
Persoanele n vrst nu simt frigul la fel ca tinerii, iar dac sunt expui la temperaturi sczute
consumul de oxigen crete mai puin, iar scderea temperaturii centrale i periferice este mai
accentuat.[60]

La animale, n timpul hibernrii , men inerea n via se datoreaz unor depozite de

grsime acumulate nainte de intrarea n perioada de hipotermie fiziologic. Hibernarea se
produce la temperaturi ale mediului de 1,5-6C pentru unele specii i de 5-10C la alte specii.
Speciile de animale care intr in hibernare sunt : ariciul(Erinaceus europaeus), hrciogul galben
(Cricetus cricetus), marmota(Marmota montax), ursul ,broasca estoas, liliacul, veveria, ariciul
etc.[59]

n timpul hibernrii se produce scderea metabolismului energetic de cca. 10-100 de ori,

se reduce frecvena micrilor respiratorii(putndu-se chiar opri timp de cteva minute),se reduce
ritmul cardiac(la arici de la 230 bti/minut se ajunge la 24 bti/minut, iar la marmot de la 70
b.p.m la 2-4 b.p.m).De asemenea viteza de circulaie a sngelui i tensiunea arterial vor scdea
cu valori cuprinse ntre 5-20 fa de normal. Gonadele,hipofiza,suprarenalele,glandele endocrine
si tiroida i reduc mult activitatea. Durata somnului hibernal este variabil n func ie de specie i
de natura variaiilor factorilor endogeni i exogeni. Un aspect important legat de hibernare a fost
descoperit de ctre oamenii de stiin, studiind hibernarea la veverie. S-a demonstrat c, naintea
perioadei de hibernare, n snge scade nivelul concentraiei unei anumite proteine HP(proteina
specific hibernrii), hibernarea ncheindu-se odat cu creterea nivelului de HP.[59]

Fenomenul de estivare reprezint hipotermia reversibil a psrilor care se instaleaz n

momentul n care acestea se gsesc n condiii nefavorabile de mediu (temperaturi sczute,lipsa
hranei etc.). Hipotermia reversibil a psrilor se prezint sub trei forme :

37
 - amorirea periodic produs de ploi, zpezi i alte fenomene meteorologice
nefavorabile;
- amorirea din timpul nopii apare la lstuni, colibri din cauza lipsei insectelor;
- intrarea sezonier n amorire la caprimulgi.

Dei problema hibernrii animalelor a fost ndelung cercetat, nu se cunosc complet

mecanismele ce stau la baza instalrii acesteia.[10]

HIPOTERMIA TERAPEUTIC

Datele obinute att de la animale ct i de la oameni arat c o hipotermie moderat este

neuroprotectoare i mbuntete evoluia dup o perioad de hipoxie-ischemie cerebral
global.Rcirea stopeaz multe din mecanismele ce duc la moarte celular ntrziat, inclusiv
apoptoz (moartea celular programat). Hipotermia scade rata metabolic cerebral pentru
oxigen (RMCO2) cu aproximativ 6% pentru fiecare scdere a temperaturii cu 1C i aceasta
poate scdea eliberarea de aminoacizi excitatori i radicali liberi.Hipotermia blocheaz
consecinele intracelulare ale expunerii la excitotoxine (concentraiile crescute ale calciului i
glutamatului) i reduce rspunsul inflamator asociat cu sindromul postresuscitare.[24]
Toate studiile referitoare la hipotermia postresuscitare au inclus doar pacieni comatoi.
Exist dovezi solide care s susin utilizarea hipotermiei induse la pacienii comatoi resuscitai
n urma stopului cardiac din prespital cauzat de FV. Un studiu randomizat i un studiu
pseudorandomizat au demonstrat o mbuntire a statusului neurologic la externarea din spital
sau la 6 luni la pacienii comatoi resuscitai n urma stopului cardiac prin FV din prespital.
Rcirea a fost iniiat la cateva minute ore i o temperatur de 32-34C a fost meninut pentru
12-24 ore. [60]
Aplicarea practic a hipotermiei este mprit n trei faze: inducere, meninere i
renclzire.Datele obinute de la animale indic faptul c o rcire imediat duce la o evoluie
favorabil.Pentru iniierea rcirii pot fi folosite metode externe i/sau interne. Administrarea prin

38
perfuzie a 30 ml/kg ser fiziologic sau soluie Hartmann scad temperatura central cu aproximativ
1,5C. Alte metode de inducere i/sau meninere a hipotermiei includ: pungi cu ghea i/sau
prosoape ude; pturi sau perne de rcire; pturi cu recirculare de aer sau ap; perne cauciucate cu
recirculare de ap; catetere de rcire intravascular; bypass cardiopulmonar.[24]
n faza de meninere este de preferat o metod cu monitorizare eficace a temperaturii i
cu care se evit variaiile de temperatur. Aceasta se obine cel mai bine cu dispozitive de rcire
extern sau intern care arat in mod continuu temperatura la care s-a ajuns pentru a putea atinge
temperatura intit. Concentraiile plasmatice ale electroliilor, volumul intravascular real i rata
metabolic se pot schimba rapid pe parcursul renclzirii aa cum se ntampl pe perioada rcirii.
Astfel, renclzirea trebuie fcut ncet: rata optim de nclzire nu este cunoscut, dar consensul
actual este de renclzire cu 0,25 0,5C pe or.[59]

CAUZE MEDICAMENTOASE DE HIPOTERMIE :

1. Care provoac vasodilataie :

antidepresive ciclice;

fenitiazine;

2. Care provoac alterarea percepiei frigului :

opioide;

sedativ-hipnotice;

3. Depresia funciei hipotalamice/S.N.C :

barbiturice;

opioide;

39
 fenotiazide;

sedativ-hipnotice;

4. Depleia substratului :

insulina;

hipoglicemiante orale;

5. Descreterea produciei de cldur i activitilor metabolice :

antagoniti ai receptorilor -adrenergici;

6. Cauze nemedicamentoase :

monoxid de carbon;

etanol.[49]

40
PARTEA PRACTIC

41
 1. Scopul lucrrii:

Obiectivele principale ale acestui studiu din cadrul lucrrii de diplom au fost:

Determinarea incidenei pacienilor hipotermici prezentai n Unitatea Primire Urgene a

Spitalului Clinic Judeean Sfntul Spiridon, Iai;
Descrierea profilului pacienilor cu hipotermie (sex, vrst, provenien din mediul urban
sau rural, patologii asociate);
Analiza corelaiei ntre gradul hipotermiei i profilul pacienilor;
Stabilirea factorilor de risc asociai;
Evaluarea managementului n urgen a pacienilor cu hipotermie;
Mijloacele terapeutice utilizate n practica medical n departamentul de urgen pentru
rezolvarea cazurilor de hipotermie;
Evaluarea celor mai frecvente comorbiditi care complic evoluia unei stri
hipotermice.

2. Material i metod

Am efectuat un studiu retrospectiv pe totalitatea pacienilor internai n Unitatea de

Primiri Urgene Sf. Spiridon Iai, din care au figurat 58 de cazuri de hipotermie, incluznd
toate formele de hipotermie (uoar, moderat i sever), din ambele medii de provenien (rural,
urban). Am studiat retrospectiv foile de observaie cu investigaii clinice, paraclinice, precum i
abordarea terapeutic realizat n urgen n perioada 1 decembrie 2010 28 februarie 2011 i n
perioada 1 decembrie 2011 29 februarie 2012 n Unitatea de Primire Urgen a Spitalului Sf.
Spiridon Iai.

Pacienii inclui n acest studiu au fost selectai pe baza temperaturii corporale pe care o
prezentau n momentul internrii.

Pentru fiecare caz am analizat foaia de observaie i am cuantificat urmtoarele date:

42
1. Date de identificare a pacienilor, ziua i ora n care s-au prezentat n departamentul de
urgen;

2. Examenul clinic la internare:

-starea general a pacientului;
-valoarea tensiunii arteriale;
-frecvena cardiac;
-frecvena respiratorie;
-satura ia oxigenului;
-temperatura central msurat la nivel esofagian sau rectal;
-prezena tremorului;
-scorul de com Glasgow;

3. Evidenierea consumului de alcool;

4. Asocierea unor stri patologice importante, cum ar fi hipertensiunea arterial, tuberculoza

pulmonar, pneumoniile, insuficiena renal acut, diabetul zaharat, fibrilaia atrial,
cardiopatia ischemic cronic, care reprezint fie comorbiditi, fie complica ii ale strii
de hipotermie.

5. Datele paraclinice: am considerat importante pentru evaluarea n urgen urmtoarele

date de laborator:
- valoarea glicemiei;
- creatin-kinase;
- mioglobina;
- transaminazele: TGO, TGP;
- ph-ul, PaCO ,HCO;
- ureea;
- creatinina;

6. Am urmarit, de asemenea, traseele ECG efectuate in departamentul de urgen. Un

element urmarit in mod particular a fost prezena undei J ( Osborne) i totodat
evidenierea tulburrilor de ritm aprute ca urmare a hipotermiei;

7. Mijloacele terapeutice utilizate n scopul renclzirii pacienilor i reechilibrrii volemice

ale acestora;

8. Evoluia pacienilor diagnosticai cu hipotermie in Unitatea de Primire Urgene Sf.

Spiridon Iai.

43
 3. Rezultate i discuii:

3.1. Datele generale ale pacienilor:

n urma studiului efectuat pe un lot de 58 de pacieni internai pentru hipotermie n

perioada 1 decembrie 2010 28 februarie 2011 i n perioada 1 decembrie 2011 29 februarie
2012, am obinut urmtoarele date: media de vrst a pacienilor a fost de 53.86 ani. Vrsta
minim a fost de 22 ani (doi pacieni avnd aceast vrst, ambii de sex masculin), iar cea
maxim de 89 ani (doi pacieni de sex feminin avnd aceast vrst).

Pacieni cu vrst sub Pacieni ntre 25-40 Pacieni ntre 40-60 Pacieni peste 60 ani
25 ani ani ani
5 9 21 23

TABEL 1 : Distribuia pacienilor pe decade de vrst

44
 Figura 1. Frecvena pe decade de vrst

Analiznd pe decade de vrst, se observ c predomin pacienii cu vrsta peste 60 ani, 23

pacieni (39.66%), urmai de pacienii cu vrsta ntre 40-60 ani, 21 pacieni (36.21%), apoi cei cu
vrste cuprinse ntre 25-40 ani, 9 pacieni (15.52%). Pacieni cu vrste sub 25 ani reprezint
procentajul cel mai mic din tot lotul de pacieni, adic 8.62%, (5 pacieni).

45
 Pacieni Brbai Femei
58 31 27

TABEL 2 : Distribuia pe sexe a pacienilor diagnosticai cu hipotermie

Figura 2. Frecvena pacienilor n funcie de sex

Pacienii ajuni n Unitatea de Primire Urgene cu diagnosticul de stare hipotermic au fost

predominant de sex masculin 31 de pacieni (n proporie de 53.45%), iar restul de 27 pacien i
fiind reprezentat de femei (46.55%).

46
 Pacieni Mediu urban Mediu rural
58 39 19

TABEL 3 : Distribuia pacienilor n funcie de mediul de provenien

Figura 3. Reprezentarea grafic a distribuiei pacienilor n funcie de mediul de provenien

n urma prelucrrii statistice s-a remarcat c majoritatea pacien ilor provin din mediul
urban (67.24%). Oamenii strzii sunt mai frecvent ntlnii n mediul urban, ceea ce ar putea
explica aceast pondere ridicat a hipotermiei la ora, unde numrul persoanelor cu probleme
sociale, n special fr adpost este mai crescut dect n mediul rural.

47
 Pacieni Pacieni fr locuin Pacieni cu adpost
58 20 38

TABEL 4 : Persoanele fr adpost diagnosticate cu hipotermie n UPU Sf. Spiridon Iai

Figura 4. Reprezentarea grafic a distribuiei persoanelor cu/fr locuin din totalul

hipotermicilor

Chiar dac lipsa unei locuin e proprii reprezint un important factor de apari ie a
hipotermiei, acest lucru nu este confirmat de statistic, care arat c majoritatea pacien ilor
diagnosticai cu hipotermie sunt dintre cei ce au o locuin (38 pacien i reprezentnd 65.52%).

48
Criza financiar, ce a afectat Romnia n aceast perioad de studiu, a contribuit ca factor
favorizant n apariia hipotermiei prin lipsa unui domiciliu stabil.

Pacieni Intervalul orar 20.00- Intervalul orar 08.01- Intervalul orar 14.01-
08.00 14.00 19.59
58 24 14 20

TABEL 5 : Distribuia pacienilor hipotermici n funcie de intervalul orar al grzilor

49
Figura 5. Frecvena hipotermicilor n cele trei garzi

50
 Din totalul hipotermicilor din lotul de studiu, 24 pacien i au fost interna i n UPU n
timpul grzii de noapte (ora 20.00-08.00), ceea ce ar explica incidena mai mare a hipotermiei
noaptea, datorit temperaturii mult mai sczute dect in timpul zilei, fapt ce reiese din numrul
mai redus al pacienilor din timpul garzilor de zi (ora 08.01-14.00) 20 pacieni sau al celor din
timpul grzii de dup-amiaz (ora 14.01-19.59) 14 pacieni. Conform statisticii, temperaturile
nocturne reprezint un factor important n apariia acestei patologii.

Pacieni Luni Mari Miercuri Joi Vineri Smbt Duminic

58 8 5 10 6 5 13 11

TABEL 6 : Distribuia pacienilor pe zilele sptmnii

Figura 6. : Procentul pacienilor hipotermici n fiecare zi din saptmn

51
 Hipotermia este mai frecvent ntlnit n week-end,fiind diagnostica i cu hipotermie 24
de pacieni din totalul de 58 luai n calcul, cu o pondere de 22.41% smbta (13 persoane) i
18.97% duminica (11 persoane), explicaia constnd n strnsa legtur a consumului de alcool in
cantitti mai mari n week-end comparativ cu restul sptmnii. Date ridicate se regsesc i
miercuri, ntr-un procent de 17.24%. Cele mai puine internri cu hipotermie fiind mari i vineri
(ambele 8.62%), joi (10.34%) i relativ mai ridicat luni (13.79%).

Figura 7. : Distribuia procentual a pacienilor n timpul celor 6 luni studiate

52
 Pacieni Decembrie Ianuarie Februarie Decembrie Ianuarie Februarie
2010 2011 2011 2011 2012 2012
58 7 8 12 15 8 8

TABEL 7 : Pacienii hipotermici din lunile luate n studiu

Cei mai muli pacieni cu hipotermie se regasesc n luna decembrie 2011 (15 cazuri),
ntr-un procent de 25.86%. Acest fapt poate fi explicat prin faptul c n aceast lun factorul de
risc dominant n apariia acestei patologii alcoolul- este mai des ntlnit n rndul popula iei cu
ocazia srbatorilor de iarn. Ponderea este urmat de luna februarie 2011, cu un procentaj de
20.69%, nsumnd un numr de 15 persoane, apoi de lunile ianuarie 2011, ianuarie 2012 i
februarie 2012 intr-un procent de 13.79% pentru fiecare lun. Numrul cel mai mic de pacien i
diagnosticai cu hipotermie s-a nregistrat n luna decembrie 2010 (7 cazuri). Conform Asocia iei
Naionale de Meteorologie care anuna c iarna 2010-2011 va fi cu cele mai sczute temperaturi
din ultimul mileniu, statistica ne arat c numrul de persoane diagnosticate cu hipotermie n
iarna 2011-2012 a fost mai mare dect n iarna precedent:

Pacieni Iarna 2010-2011 Iarna 2011-2012

58 27 31

TABEL 8 : Numrul de pacieni raportat la cele dou ierni luate n studiu

Pacieni Hipotermie uoar Hipotermie medie Hipotermie sever

58 23 23 12

TABEL 9 : Diagnosticul la internare n funcie de gradul hipotermie

53
 Figura 8. Procentul hipotermiilor diagnosticare la internare

n momentul prezentrii n departamentul de urgen, 23 de pacieni (39.66%) prezentau

hipotermie uoar, adic prezentau o temperatur ntre 33,0C i 36,0C. Un numr similar de
pacieni aveau o temperatur central msurat la internare ntre 28,0C i 32,9C, deci au
prezentat hipotermie moderat (39.66%). Restul pacienilor hipotermici (12 persoane) au avut o
temperatur sub 28,0C , ncadrndu-se hipotermiilor severe (20.69%).

54
 Figura 9. Procentul patologiilor asociate hipotermiei printre pacienii lotului de studiu

Pacieni HTA Tuberculoz Pneumonie IRA Diabet Fibrilaie CICr Fr

pulmonar zaharat atrial com.
58 6 5 6 4 12 10 12 3

TABEL 10 : Patologia asociat strilor hipotermice

55
 Conform statisticii, cele mai frecvente patologii ce nso esc hipotermici inclui n lotul
de referin sunt diabetul zaharat i cardiopatia ischemic cronic, ntr-un procent egal (20.69%).
Fibrilaia atrial este ntlnit la 10 pacieni din totalul de 58, reprezentnd 17.24%. Urmeaz, ca
i pondere a frecvenei (10.34%), hipertensiunea arterial i pneumonia, la 6 pacien i pentru
fiecare din cele dou afeciuni. Tuberculoza pulmonar i insuficiena renal acut se ntlnesc
ntru-un procent de 8.62%, respectiv 6.90%, fiind afectai 5 pacieni de TBC i 4 persoane din lot
de IRA. Din totalul persoanelor hipotermice, 3 pacieni nu sunt afectai de nicio alt patologie,
reprezentnd procentual 5.17%.

3.2. Evaluarea clinic la internare

Pacienii hipotermici internai n departamentul de urgen, adui cel mai frecvent de

ctre Ambulan, au fost evaluai din punct de vedere clinic, ncepnd cu scorul de com
Glasgow, frecven respiratorie, frecven cardiac, saturaia n oxigen i pn la prezena undei J
Osborne pe ECG, asocierea cu diferite tulburri de ritm, prezena degerturilor i a tremorului.

Pacieni Scor Glasgow ntre 14 Scor Glasgow ntre 9 Scor Glasgow ntre 3
i 15 puncte i 13 puncte i 8 puncte
58 23 23 12

TABEL 11 : Pacienii hipotermici n funcie de scorul de com Glasgow

56
 Figura 10 . Frecvena pacienilor hipotermici n funcie de scorul de com Glasgow

39.66% din totalul pacienilor hipotermici sunt pacieni contieni, cu un scor bun.
Acelai numr de persoane din lot, 23 pacieni, sunt obnubilate, cu starea de contien alterat.
Restul de 20.69%, reprezentnd 12 persoane, necesit intubare orotraheal deoarece prezint un
scor estimat ntre 3 i 8 puncte. Acestor pacieni, ce necesit intubare orotraheal, li se scade
scorul de com cu cte 2 puncte/or, conform Protocoalelor actuale de resuscitare.

57
 Figura 11. Pacieni tahipneici/bradipneici n momentul internrii

Pacieni Frecvena respiratorie Pacieni bradipneici Pacieni tahipneici

16-18 respiraii/minut
58 29 21 8

TABEL 12 : Tulburrile frecvenei respiratorii n rndul hipotermicilor

Monitoriznd frecvena respiratorie n momentul internrii, 50% dintre cei investigai nu

prezentau anomalii ale numrului de respiraii/minut. ntr-un procent de 36.21% din cei rmai,
prezentau bradipnee. Procentajul cel mai mic, de 13.79%, este ocupat de cei 8 pacieni
tahipneici.

58
 Pacieni Saturaia n O ntre 95-100% Saturaia n O sub 95%
58 38 20

TABEL 13 : Variaiile ale saturaiei n Oxigen la pacienii hipotermici

Conform graficului de mai jos, 34.48% din pacieni diagnosticai cu hipotermie prezint
hipoxie generalizat, datorit unui aport insuficient de oxigen la nivelul ntregului organism,
nregistrndu-se la internare o saturaie n oxigen sub 95%. Ceilali 38 de pacieni au saturaia n
oxigen n limite normale.

Figura 12. Frecvena hipoxiilor

Pacieni Frecvena cardiac Frecvena cardiac Frecvena cardiac

ntre 60-100 b/minut peste 100 b/minut sub 60 b/minut
58 38 5 15

59
 TABEL 14 : Pacieni tahicardici/bradicardici

Figura 13. Ponderea tahicardiilor i bradicardiilor ntre hipotermici

Majoritatea pacienilor inclui studiului (65.52%) au prezentat o frecven cardiac

normal n momentul sosirii n Unitatea Primire Urgen e. din totalul de 20 pacien i ce nu se
ncadreaz ntre cei cu frecvena cardiac normal, sunt pacieni bradicardici, ocupnd un
procent de 25.86%. 5 pacieni sunt tahicardici, prezentnd o frecven cardiac peste 100
bti/minut.

60
 Pacieni Tensiunea arterial sub 140/90 Tensiunea arterial peste
mmHg 140/90 mmHg
58 45 13

TABEL 15 : Pacienii hipotermici cu valori tensionale ridicate

Figura 14. Distribuia procentual a eventualilor pacieni hipertensivi

13 pacieni prezentau, pe lang diagnosticul de internare, hipotermie accidental, i valori

tensionale ridicate. Din acest procent de 22.41%, doar 10.34% sunt cunoscui (conform statisticii
privind comorbiditile asociate hipotermicilor) cu HTA, rezultnd c 7 pacieni au valori ridicate
tranzitorii ale tensiunii arteriale.

61
 Pacieni Unda J pe ECG prezent Unda J pe ECG absent
58 21 37

TABEL 16 : Prezena undei J Osborne pe ECG-ul pacienilor din lot

Figura 15. Frecvena undei J pe traseele ECG ale pacienilor hipotermici

Dup cum este precizat i n partea teoretic a acestei lucrri de diplom, unda J
Osborne, ce apare pe traseele ECG ale pacienilor hipotermici, este specific patologiei abordate.
Din cei cuprini n prezenta statistic, doar la 36.21% pacieni se evideniat unda J pe ECG.
Ceilali 37 pacieni au trasee fr aceast und J.

62
Pacieni Ritm Bradicar- Fibrilaie Extrasistole Extrasistole Blo- fl.
sinusal die atrial atriale ventriculare curi ventric
58 5 7 14 7 9 9 7

TABEL 17 : Tulburrile de ritm i de conducere decelate pe traseele ECG

Dupa cum reiese din graficul de mai jos, 91,40% prezint tulburri de ritm i de
conducere decelate pe traseele ECG ale pacienilor hipotermici cuprini in studiu. 14 pacien i,
reprezentnd ponderea cea mai mare de 24.14%,au decelat pe traseele ECG fibrilaie atrial. ntr-
un procent egal de 15.52% se ntlnesc extrasistolele ventriculare i blocurile de conducere.
apte pacieni prezint bradicardie. Un procent de 12.07% este egal asimilat pacienilor cu
extrasistole atriale i celor cu flutter ventricular. Doar 5 pacien i au ritm sinusal, fr a li se
releva tulburri de ritm sau de conducere pe ECG.

Figura 16. Frecvena tulburrilor de ritm i de conducere

63
64
 ECG-uri cu diferite tulburri de ritm i de conducere[23]

Pacieni Etilism Nu asociaz etilism

58 20 38

TABEL 18 : Frecvena consumului de alcool n rndul pacienilor hipotermici

65
 Figura 17. Incidena consumului de alcool n rndul hipotermicilor

n cursul anamnezei, 65.52% din total(adic 38 de persoane) neag consumul de alcool.

Celelalte 20 de persoane au recunoscut consumul de alcool; acest lucru putea fi pus n eviden i
datorit halenei alcoolice ntlnit la etilicii hipotermici.

Pacieni Tremor prezent Tremor absent

58 33 25

TABEL 19 : Frecvena tremorului ca simptom la examenul clinic

66
 Figura 18. Distribuia procentual a tremorului la cei internai cu hipotermie accidental

Tremorul este frecvent ntlnit n rndul pacienilor cu hipotermie. n cadrul studiului

nostru, acesta este regsit la 33 din cei 58 de pacieni inclui analizei. Un procent de 43.10% (25
pacieni) nu acuz aceast manifestare clinic.

Pacieni Prezena leziunilor de nghe Absena leziunilor de nghe

58 23 35

TABEL 20 : Pacieni hipotermici ce asociaz degerturi

67
 Figura 19. Ponderea leziunilor de nghe la pacienii hipotermici

Datorit expunerii prelungite la temperaturi sczute, 39.66% dintre pacienii cu

diagnosticul de hipotermie accidental au prezentat modificri tisulare.

68
69
 Imagini ale leziunilor de nghe produse la nivelul extremitilor[59]

3.3. Evaluarea paraclinic:

n cadrul pacienilor hipotermici internai n Unitatea de Primire Urgen e a Spitalului Sf.

Spiridon Iai s-au evaluat numeroi parametri paraclinici, dintre care am luat n considerare:
valoarea glicemiei, ureei, creatininei, valorile transaminazelor hepatice TGO i TGP, mioglobina,
creatin-kinaza i valorile pH-ului pentru a depista alcalozele sau eventualele acidoze aprute la
pacienii cu hipotermie indus accidental.

70
 Pacieni Glicemie normal Hipoglicemie Hiperglicemie
58 18 9 31

TABEL 21 : Modificrile valorilor glicemiei la cei inclui n studiu

Am luat ca i valori normale ale glicemiei limitele de 65 110 mg/dl. Dup cum reiese
din graficul de mai jos (figura 20), 53.45% din totalul pacienilor au valori glicemice ridicate,
indicnd ca fiind pacieni diabetici; ns, doar 20.69% (12 pacieni) sunt diagnostica i cu diabet
zaharat, restul fiind cu valori glicemice temporar ridicate. Procentul cel mai mic, de 15.52%, este
ocupat de hipoglicemie. Doar 31.03% din pacieni au valori glicemice normale.

71
 Figura 20. Procentul variaiilor glicemiei la cei hipotermici

Pacieni Uree-Creatinin normal Uree-Creatinin crescut

58 45 13

TABEL 22 : Funcia excretorie renal la pacienii hipotermici

72
 Figura 21. Distribuia pacienilor cu modificri ale parametrilor funciei excretorii renale

22.41% prezint valori crescute ale ureei i creatininei, ceea ce ar putea desemna un
debut al insuficienei renale acute, dar i al altor afeciuni precum insuficien renal cronic,
rabdomioliz (atunci cnd crete creatinina seric), sepsis (cnd este crescut ureea). Dintre cei
cu valori crescute ale funciei excretorii renale (13 pacieni), doar 4 pacieni sunt diagnostica i cu
insuficien renal acut.

Pentru a evidenia rabdomioliza datorit leziunilor de nghe, se analizeaz pe lng

creatinina seric i mioglobina seric. La rndul ei, mioglobina fiind un pigment muscular care
se elimin prin rinichi, ca urmare a distrugerii esutului muchilor striai datorit degerturilor,
antreneaz insuficiena renal acut.

73
 Pacieni Mioglobina pozitiv Mioglobina negativ
58 16 42

TABEL 23 : Valorile mioglobinei la hipotermici

Figura 22. Frecvena rabdomiolizei la pacienii hipotermici

Rabdomioliza este ntlnit la 27.59% din totalul pacienilor inclui n lotul de referin,
adic la 16 persoane din cele 58. La aceste 16 persoane, mioglobina le v-a antrena insuficien
renal acut, iar cele 4 persoane care sunt deja diagnosticate cu insuficien renal acut vor avea
o evoluie negativ, spre insuficien renal cronic, n lipsa unui tratament corect susinut.

Pacieni Transaminaze normale Transaminaze crescute

74
 58 34 24

TABEL 24 : Nivelul transaminazelor la cei hipotermici

Figura 23. Modificarea transaminazelor hepatice

Dup cum reiese din grafic, 41.38% au valori crecute ale transaminazelor hepatice : TGO
(GOT/ASAT) i TGP (GPT/ALAT). Aceast cretere nu se datoreaz doar unei afectri hepatice
(hepatite), ci i unei supradoze de paracetamol, ocului hipovolemic indus de starea hipotermic,
dar mai ales asocierii diabetului zaharat cu starea hipotermic (diabet ntlnit la 12 pacieni din
cei 58 supui studiului) sau consumului de alcool, consum ce este recunoscut de ctre 20 de
persoane din lot.

Pacieni Acidoz Alcaloz Normal

75
 58 39 5 14

TABEL 25 : Variaiile statusului metabolic la cei hipotermici

Figura 24. Frecvena acidozelor i a alcalozelor la pacienii hipotermici

Acidozele sunt ntlnite la 67.24% din totalul pacienilor. Ele se mpart n dou
categorii : metabolic i respiratorie, caracterizndu-se astfel :

pH Modificarea primar Modificarea secundar

Acidoza metabolic 7.38 bicarbonatul pCO

76
 Acidoza respiratorie 7.38 pCO bicarbonatul

Alcalozele ocup procentul cel mai mic, de 8.62% din 100%. Sunt ntlnite la doar 5
pacieni din cei 58 nregistrai cu hipotermie indus accidental n perioada 1 decembrie 2010
29 februarie 2012. Ca i acidozele, se mpart n dou categorii, caracterizndu-se prin :

pH Modificarea primar Modificarea secundar

Alcaloza metabolic 7.42 bicarbonatul pCO
Alcaloza respiratorie 7.42 pCO bicarbonatul

14 pacieni din cei 58 de pacieni (un procent de 24.14%) nu prezint tulburri acido-
bazice.

Pacieni Creatinkinaza normal Creatinkinaza crescut

58 32 26

TABEL 26 : Variaiile enzimei cardiace

Creterea creatinkinazei reprezint un indice paraclinic n obiectivarea unei boli cardiace

ischemice. Conform graficului de mai jos, 44.83% din pacienii lotului de studiu prezint o boal
cardiac ischemic (26 de cazuri). Din aceti 26 de pacien i cu creatinkinaza crescut, 12
persoane se tiu deja cu cardiopatie ischemic cronic. Creatinkinaza se men ine la valori
normale ntr-un procent de 55.17%, adic la 32 din cele 58 de persoane incluze n statistic.

77
 Figura 25. Ponderea pacienilor cu creatinkinaza crescut

3.4. Tratament:

Tratamentul strilor hipotermice const n renclzirea activ i pasiv, extern i intern,

precum i susinerea funciilor vitale ale pacientului.

Pacieni nclzire pasiv nclzire activ nclzire activ

extern extern intern
58 25 18 15

TABEL 27 : Metodele de renclzire aplicate pacenilor hipotermici

78
 Figura 26. Distribuia metodelor de renclzire

Metodele de renclzire pasiv extern au fost aplicate la 43.10% dintre pacienii

diagnosticai cu hipotermie indus accidental. Renclzirea acestor pacieni a constat n plasarea
ntr-un mediu cald i acoperirea corpului cu pturi i folii de aluminiu. nclzirea activ extern
s-a aplicat n 31.03% hipotermii, constnd n renclzirea cu jet de aer (aer cald ventilat spre
pacient) i aplicarea de fluide nclzite i.v. Cel mai mic procent (25.86%) este ocupat de
renclzirea activ intern. Metodele de renclzire au fost selec ionate n funcie de gradul de
hipotermie, de statusul cardiovascular i de necesitile pacienilor.

79
 Pacieni Soluii cristaloide Soluii coloidale
58 39 19

TABEL 28 : Tipul de soluii calde folosite n administrarea intravenoas la pacienilor

hipotermici

Conform graficului de mai jos, la 67.24% din totalul pacienilor hipotermici s-au
administrat soluii cristaloide : soluia Ringer, soluia Hartman. La ceilali 32.76% din pacieni s-
au administrat soluii coloide : plasm, albumin, Dextran. La aceti 19 pacieni s-au efectuat
escarectomii, debridri i aspiraii ale flictenelor, urmate de administrarea topic de unguente i
de bandajarea leziunilor.

Figura 27. Distribuia tipurilor de soluii calde folosite n administrarea intravenoas la pacienii
hipotermici

80
 4. Evoluie:

Pacienii cu hipotermie au fost tratai ntre 10 i 48 de ore n departamenul de urgen ,

monitorizndu-se continuu att temperatura central ct i funciile vitale. Dup obinerea unei
temperaturi de peste 35C, pacienii care au suferit o hipotermie uoar i nu au prezentat
complicaii s-au rentors la domiciliu cu recomandrile terapeutice n ambulator.

Cei la care, pe durata renclzirii, s-au remarcat boli asociate i apari ia complicaiilor
severe, au fost internai n clinicile de medicin intern de diverse specializri sau chirurgie.

Pacieni Externai Transferai Decedai

58 14 39 5

TABEL 29 : Evoluia pacienilor

n 8.62 % din cei diagnosticai cu hipotermie, evoluia a fost nefavorabil supravieuirii.

n primele ore ale monitorizrii i renclzirii au decedat 5 persoane din cele 58 de cazuri.

Diabet Cardiologie Pneumologi Nefrologie Gastroenter. Psihiatrie Chir.

e
3 14 5 3 4 5 6

TABEL 30. Distribua pacienilor transferai

81
 Figura 28. Procentul pacienilor transferai n alt clinic i a celor externai

Din totalul pacienilor inclui n lotul de studiu, 24.14% au prezentat o evoluie benefic
i au fost externai. Datorit complicaiilor survenite i a gradului de temperatur foarte sczut,
8.62% din cei diagnosticai cu hipotermie au decedat. Restul de 39 de pacien i (adic 67.24%) au
fost transferai n alte clinici.

82
 Figura 29. Distribuia pacienilor transferai , externai, decese

Din cei 39 pacieni transferai, 24.14% au mers la cardiologie. Un procent mai mic, de
10.36% din paceni au fost dirijai spre chirurgie. Din totalul pacienilor, 8.62% au fost interna i
n seciile de pneumoftiziologie i psihiatrie. 6 pacieni (6.90%) au mers i i-au continuat
investigaiile n specializarea gastroenterologie, iar cel mai mic procent din pacieni au fost
orientai spre diabetologie i boli de nutriie i nefrologie.

83
 5. Concluzii:

Studiul efectuat asupra pacienilor prezentai n Unitatea de Primire Urgen e a Spitalului

Sf. Spiridon Iai, n peroada 1 decembrie 2010 29 februarie 2012 cu diagnosticul de
hipotermie accidental a avut drept scop prezentarea profilului pacientului hipotermic, abordrii
terapeutice i analiza rspunsului la tratament. Numrul pacienilor inclui n studiu nu este
foarte mare, dar pentru patologia prezentat el reprezint un lot semnificativ, att la nivel
naional (poziia geografic a Spitalului Universitar Iai i temperaturile sczute ducnd la
apariia i nregistrarea unui numr mai mare de cazuri), ct i internaional, unde nu exist
condiii favorizante pentru apariia unu numr mare de pacieni hipotermici.

1. n lotul studiat predomin categoria de vrst peste 60 ani (39.66%). Datele din
literatur citeaz incidena crescut a afeciunii tot la persoanele peste 60 ani, dar
i la copii mici;
2. n lotul pacienilor cu hipotermie a predominat sexul masculin (53.45%), cei ce au
un domiciliu stabil (65.52%) i pacienii din mediu urban (67.24%);
3. Cei mai muli s-au prezentat cu stare hipotermie n luna decembrie 2011
(25.86%), n zilele de smbt (22.41%), n intervalul orar de gard 20.00-08.00
(41.38%);
4. 34.48% din pacienii diagnosticai cu hipotermie n Unitatea Primire Urgene sunt
consumatori de alcool, ceea ce concord cu datele din literatur unde se indic o
asociere a etilismului acut sau cronic cu apariia hipotermiei;
5. Pacienii au rspuns pozitiv la tratamentul administrat n urgen : metode
adecvate de renclzire intern i extern, activ i pasiv, precum i
administrarea de soluii cristaloide i coloidale nclzite. Esenial a fost
monitorizarea continu i reevaluarea permanent a pacienilor hipotermici n
serviciul de urgen;
6. Pacienii gravi, care au avut diverse comorbiditi asociate hipotermiei (cele mai
ntlnite fiind cardiopatia ischemic cronic i diabetul zaharat, ntr-un procent
egal pentru cele doua afeciuni de 20.69% ), dar i diverse tulburri de ritm (cea
mai frecvent fiind fibrilaia atrial ntr-un procent de 24.14%) au avut o evolu ie

84
 favorabil, fiind nregistrai doar 5 pacieni decedai din totalul de 58 inclui n
lotul de referin (8.62%);
7. Pacienii cu afeciuni asociate au fost internai n seciile medicale sau chirurgicale
de specialitate, n vederea continurii terapiei medicale a afeciunilor asociate,
dup obinerea unei temperaturi centrale de peste 35C;
8. Mortalitatea a fost scazut (8.62%), nregistrndu-se 5 cazuri de deces n Unitatea
de Primire Urgene;
9. Este de remarcat componenta socio-economic, nivelul sczut de trai i
afeciunile asociate care au dus la apariia acestei patologii, n cretere n
anotimpul rece, n zona judeului Iai.

Dei nu este foarte frecvent, aceast patologie consum resurse medicale extrem de
importante i cea mai bun modalitate de rezolvare o reprezint metodele de preven ie adoptate
deja n unele state europene i n Statele Unite ale Americii.

85
BIBLIOGRAFIA

86
 BIBLIOGRAFIE:

1.Akriotis V, Biggar WD. The effects of hypothermia on neutrophil fimetion in vitro. JLeukoc
Biol 1985; 37: 51-612

2.Althaus U, Aeberhard P, Schupbach P, nachbur BH, Muhlermann W. Management of profound

accidental hypothermia with cardiorespiratory arrest. Ann Neurol 1981; 10: 384-7

3.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Conesnsus on Science. Part 6.
Advanced Cadriovascular Life Support. Circulation 2000; 102 (Suppl. I): 1129-35

4.Arons MM, Wheeler AP, Bernard GR, Christman BW, Russell JA, Schein R, et al. Effects of
ibuprofen on the physiology and survival of hypothermis sepsis. Ibuprofen in Sepsis Study Group.
Crit care Med 1999; 27: 699-707

5.Atterhog JH, Carlens P, Granberg PO, Wallenberg LR. Cardiovascular and renal responses to
acute cold exposure in water-loaded man. Scand J Clin Lob Invest 1975; 35:311-17

6. Biggar WD, Bohn DJ, Kent G, Barker C, Hamilton G. Neutrophil migration in vitro and in vivo
during hypothermia. Infect Immun 1984;46:857-9

7.Birchmeyer MS, Mitchell EK. Wischnewski revisited: the diagnostic value of gastric mucosal
ulcers in hypothermic deaths. Ann J Forensic MedPathol 1989; 10: 28-30
87
8.Boddicker KA, Zhang Y, Zimmerman MB, Davies LR, Kerber RE. Hypothermia improves
success and resuscitation outcomes from ventricular fibrillation. Circulation 2005; 111 (24): 3195-
201

9.Boutilier RG. Mechanisms of cell survival in hypoxia and hypothermia. The Journal of
Experimental Biology 204, 3171-3181 (2001)

10.CDC. Extreme cold: a prevention guide to promote your persona health and safety. Atlanta,
Georgia: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, 2003.Available at

http://www.cdc.gov/nceh/hsb/extremecold

11.CDC. Hypothermia - Related deaths - United States, 1999-2002. Department of Health and
Human Services, CDC, 2006

12.Chioreanu M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic - voi. I. Ed

University Press, Tg. Mure, 1999

13.Cline DM, Ma J, et al. Hypothermia. Emergency Medecine - A Comprehensive Study Guide

2001

14.Consiluil Naional Romn de Resuscitare - Resuscitarea Cardiopulmonar i Cerebral la

Adult - Note de Curs. Bucureti 2007

88
15.Cristea I, Ciobanu M. Ghid de anestezie terapie intensiv. Ed. Medical, Bucureti 2003;
411-54: 842-92, 939-41

16.Curca GC, Carpatina C. Moarte prin hipotermie: problematica medico-legala. Unda J

(Osborn) si o prezentare de caz. Rom J Leg Med 12 (4) 262-268 (2004)

17.Fischbeck KH, Simon RP. Neurological manifestations of accidental hypothermia. Ann

Neurol 1981; 10: 384-7

18.Foulis AK. Morphological study of the relation between accidental hypothermia and acute
pancreatitis. / Clin Pathol 1982; 35:1244-8

19.Gautier H, Bonona M, Trinh HC. Ventilatory and metabolic responses to cold and C02 in intact
and carotid body-denervated awake rats. / Appl Physiol 1993; 75: 2570-9

20.Geomarzs Weblog. Hipotermia n traumatismele cranio-cerebrale. Septembrie 15, 2009

21.Gibbs DH. Inhibition of corticotrophin release during hypothermia: the role of corticotrophin-
releasing factor, vasopressin and oxytocin. Endocrinology 1985; 116: 723-7

89
22.Goodenberg D. Hypothermia. The Washington Manual of Medical Therapeutics 30* Ed; 29-
33

23.Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular care - an

International Consensus on Science

24.Guidelines for Resuscitation 2010, European Resuscitation Council

25.Hansen AJ. Effect of anoxia on ion distribution in the brain. Physiol Rev 1985; 65: 101-148

26.Hochachka PW, Buck L, Doll C, Land S. Unifying theory of hypoxia tolerance:

molecular/metabolic defense and rescue mechanisms for surviving oxygen lack. Proc NatlAcad Sci
USA 1996; 93: 9493-9498

27.Introducere n medicina de urgen prespitaliceasc 2008 - 2008, SMURD Sibiu

28.Katz B, Miledi R. The effect of temperature on the synaptic delay at the neuromuscular
junction. J Physiol 1965; 181: 656-70

29.Koht A, Cane R, Cerullo LJ. Serum potassium levels during prolonged hypothermia. Intensive
Care Med 1983; 93: 275

30.Lloyd EL, Mitchell B. Factors affecting the onset of ventricular fibrillation in hypothermia: an
hypothesis. Lancet 1974; 2: 1294-6

31.Lonning PE, Skulberg, Abyholm F. Accidental hypothermia: review of the literature. Acta
Anaesthesiol Scand 1986; 30: 601-13

90
32.Mallet ML. Pathophysiology of accidental hypothermia. Q J Med 2002;95:775-785

33.Megarbane B, Axler O, Chary I, Pompier R, Brivet FG. Hypothermia with indoor occurrence
is associated with a worse outcome. Intensive Care Med 2000; 26: 1843-9

34.Mengert TJ. Cardiac resuscitation: approach to cardiovascular resuscitation. ACS Surg Online
2002

35.Morris DL, Chambers HF, Morris MG, Sande MA. Hemodynamic characteristics of patients
with hypothermia due to occult infection and other causes. Ann Intern Med 1985; 102: 153-7

36.Murean A, Macovei R, Alexianu D, Przaru M. Terapeutic, Farmacologie i Toxicologie

Clinic.Anul XII, Vol 12, Nr 3/2008

37.NEJM 2002 : Treatment of comatose survivors of out-of-hosptal cardiac arrest with induced
hipothermia

38.NEJM 2003 : Mild Therapeutic Hypotermia to Improve the Neurologic outcome after Cardiac
Arrest

39.Plesnila N, Muller E, Guretzki S, Ringel F, Staub F and Baethmann A. Effects of

hypothermia on the volume of rat glial cells. / Physiol, Land 2000; 523: 155-162

40.Preotu-Cimpoeu DC. Protocoale i ghiduri n Medicina de Urgen -Note de curs, Ed Pim

2007

91
41.Preotu-Cimpoeu DC. Protocoale i ghiduri n Medicina de Urgen Note de curs, Ed
Pim 2010

42.Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings and management. Ann Intern Med
1978; 89: 519-27

43.Resuscitarea cardiopulmonar i cerebral la adult - Note de curs - Buzu, Editura Alpha

MDN 2006, Coordonatori: Clin Ciontu, Ioana Dimitriu, Valentin Georgescu, Victor Strmbu,
Gabriel Tatu-Chiloiu

44.Savides EP, Hoffbrand BL Hypothermia, thrombosis and acute pancreatitis. BrMedJ 1974;
1:614

45.Sepulveda S, Richter F et. al. Ghid practic de Medicin de Urgen. Ed. Libra, 1995

46.Shenaq SA, Yawn DH, Saleem A, et al. Effect of profound hypothermia on leukocytes and
platelets. Ann Clin Lab Sci 1986; 16: 130-3

47.Sookram SM, Barker S, Kelly KD, Patton W et al. Can body temperature be maintained
during aeromedical transport? Canadian Journal of Emergency Medicine, voi. 4, no. 3, pag. 172

48.Student Manual - Department of Emergency Medecine. Medical College of Georgia, 2004

49.orodoc L, Compediu de toxicologie practic pentru studeni, Ed. Pim 2009, Iai

92
50.Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS: Emergency Medecine, A Comprehensive Study
Guide 6th Edition. American College of Emergency Phisicians, 2003

51.Tisherman SA. Hypothermia and injury. Curr. Opin. Crit. Care, 2004; 10 (6): 512-9

52.Vincent JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medecine. Springer, 2002

53.Walpoth BH, Locher T, Leupi F et al. Accidental deep hypothermia with cardiopulmonary
arrest: extracorporeal blood rewarming in 11 patients. Eur. J. Cardiothor. Surg. 1990; 4: 390-3

54.White DC, Huli NW^The effect of alcohol on the cardiac arrest temperature in hypothermic
rats. Clin Sci 1965; 28: 395-9

55.Wong KC. Physiology and pharmacology of hypothermia. West J Med 1983; 138: 227-232

56.Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation
1996; 93: 372-379

57.Zell SC, Kurtz KJ. Severe exposure hypothermia: a resuscitation protocol. Ann Emerg Med
1985; 14: 339-47

58.www.cdi.pub.ro/cdi/Medical/Curs35/tsld002.htm

59.www.coolantarctica.com

60.www.elsevier.com/locate/resuscitation

61.www.medscape.com

62.www.ncbi.nih.gov

93