PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

HERMANN

De su uso general, es impreciso, porque pueden ser anormales incluso en pacientes con un hgado sano.

PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

Determinar presencia o no de enfermedad heptica.
Hacer diagnstico especfico.
Establecer severidad.
Monitoreo del curso de la enfermedad.

Evaluacin de las enfermedades hepticas se pueden dividir en:

- Exmenes relacionados con la funcin excretora (bilirrubina srica: mide la capacidad del hgado para
detoxificar los metabolitos y de transporte aniones orgnicos en la bilis).

- Exmenes relacionados con la funcin sinttica del hgado (concentracin de albmina, tiempo protrombina)

- Concentraciones sricas de enzimas intracelulares relacionadas con INTEGRIDAD de los hepatocitos

(transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transpeptidasa).

TIPOS DE PRUEBAS

FUNCIN EXCRETORA DEL HGADO

METABOLISMO DE LA BILIRUBINA
BILIRRUBINA

La bilirrubina es un pigmento proveniente de la desintegracin del anillo porfirnico de la molcula de

hemoglobina y es depurada de la circulacin por el hgado.

La bilirrubina srica total est compuesta por bilirrubina no conjugada y conjugada.

Bilirrubina no conjugada o libre, es liposoluble y no se filtra hacia la orina.

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y puede ser excretada por filtracin glomerular.

VN:
o Bilirrubina directa (0,1 a 0,3 mg/100 ml)
o Bilirrubina indirecta (menor de 1,0 mg/ml)
o Bilirrubina total (0,3 a 1,0 mg/100 ml).

BILIRRUBINA DIRECTA
AUMENTADA:
Obstrucciones biliareas o colestasis, tumores hepticos o cabeza de pncreas, estrechamiento de conducto
biliar, colestasis inducida por medicamentos, sndrome de Dubin Johnson y de Rotor, alteracin del flujo biliar
intra y extraheptico.

BILIRRUBINA INDIRECTA
ELEVADA:
Produccin excesiva: anemias hemolticas, hemorragias digestivas, hematomas. Sindrome de eritropoyesis
ineficaz: anemia perniciosa, talasemia.

Reduccin de la captacin heptica: sindrome de Gilbert, interferencia de frmacos con el sistema de

transporte

Alteracin de la conjugacin de la bilirrubina: ictericia fisiolgica del RN, ictericia por lactancia (beta
glucoronidasas en leche), sindrome de Cliggler Najjar I y II, Gilbert, hepatopatia difusa: hepatitis viral,
frmacos, cirrosis.

FUNCIN SINTTICA DEL HGADO

- ALBMINA
- TIEMPO DE PROTROMBINA

ALBUMINA
Principal protena de la sangre, sintetizada en el hgado.
VN: 3,5-5 g/dl.
Fundamental para el mantenimiento de la presin onctica.
Tiene carga elctrica negativa.
El resto de protenas presentes en el plasma se llaman globulinas.
Transporte de hormonas tiroideas
Transporte de cidos grasos libres
Transporte de bilirrubina no conjugada
Control del PH

Deficiencia: Cirrosis heptica, hepatitis, ascitis, desnutricin, enfermedades renales, sndrome nefrtico por
aumento en su excrecin, trastornos intestinales, enfermedades genticas, paracentesis.

El decremento tambin puede ocurrir cuando el cuerpo no absorbe o recibe bien los nutrientes como:
Perdida de peso despus de ciruga
Enfermedad de Crohn`s
 Dieta pobre en protenas
Sprue
Enfermedad de Whipple`s

TIEMPO DE PROTROMBINA

La actividad srica de los factores de coagulacin tambin refleja la capacidad sinttica del hgado. Los ms
usados son los factores dependientes de vitamina k (protrombina y factores VII,IX; X) y el factor V.

NORMAL: 11-13, RN: 12-21

La severidad y pronstico de la enf. Heptica se refleja en un tiempo de protrombina prolongado y

niveles bajos de los factores ya mencionados.
Tanto el tiempo de protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la deteccin de un
deterioro paulatino de la funcin heptica (como ocurre en el dao heptico crnico) ya que pueden
encontrarse normales en presencia de una cirrosis establecida.

Util en el seguimiento de los pacientes con dao heptico crnico como forma de evaluar su deterioro en el
tiempo.

Empleado para hacer apreciacin del pronstico de la cirrosis.

En caso de falla heptica aguda el PT es de alta utilidad para definir el pronstico del paciente y contribuye a
decisin de un eventual trasplante heptico.

ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO

FOSFATASA ALCALINA (ALP):

Enzima hidrolasa que se encuentra presentes en casi todos los tejidos del organismo, siendo
particularmente alta en huesos, hgado, placenta, intestinos y rin.
VN: 44 a 147 UI/L.
Niveles altos normalmente en nios en aumento del crecimiento y mujer embarazada.

Niveles altos: anemia, obstruccin biliar, enfermedad sea, consolidacin de una fractura, hepatitis,
hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad heptica, cncer seo, osteomalacia, enfermedad de Paget, ca de
prstata, prostatitis. Algunos medicamentos pueden afectar el nivel de la fosfatasa alcalina como alopurinol,
cortisona, propanolol, ACO, antidepresivos tricclicos etc.

Elevacin: la acumulacin de solutos biliares en el citosol del hepatocito determina un aumento del RNA
mensajero de la FA y por lo tanto un aumento de la sntesis de la protena.

Disminucin: Alcoholismo, estenosis biliar, arteritis de clulas gigantes temporal o craneal, carcinoma de
clulas renales, neoplasia endocrina mltiple, cretinismo, dficit vitamina C, deficiencia de protenas,
malnutricin.

GAMMA-GLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA(GGT):

Est presente en las membranas celulares de muchos tejidos, incluyendo los riones, el conducto biliar,
pncreas, hgado, bazo, corazn, cerebro, y las vesculas seminales.

Est involucrada en la transferencia de aminocidos a travs de la membrana celular y el metabolismo de los

leucotrienos.

VN: hombre 5-85U/L.

mujer 5-55U/L
Elevada: enfermedades hepticas, del pncreas y de la va biliar, consumo excesivo de alcohol, tumor
heptico, IR, IMA,DM.
Al estar elevada en conjunto a la fosfatasa alcalina, el diagnstico orienta altamente a enfermedad de la va
biliar.
En contraste con la Fosfatasa alcalina, la GGT no parece incrementada en la enfermedad del hueso, placenta
o intestino.

- La mayor utilidad clnica de GGT es excluir el origen seo de la elevacin de FA.

INTEGRIDAD DEL HEPATOCITO (AST, ALT)

TRANSAMINASAS ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST) O GLUTAMATO-OXALACETICO

TRANSAMINASA (GOT):

- Se localiza sobre todo en la mitocondria y a nivel citoplasmtico, por lo que se llama enzima bilocular.

Se encuentra en altas cantidades en las clulas del miocardio, hgado , el msculo esqueltico, riones,
cerebro, pncreas, pulmn, leucocitos y eritrocitos.

Vida media 48 horas.

Estructura

Funcin
Cataliza la reaccin hacia la formacin de oxaloacetato.

Aspartato + alfa Cetoglutarato: Oxalacetato +Glutamato

VN: hombre 8 a 30 UI/L.

mujer 6 a 25 UI/L.

UI/L = unidades internacionales por litro.

Incremento: IRA, cirrosis, hemocromatosis, anemia hemoltica, hepatitis, isquemia heptica, ca heptico,
mononucleosis, trauma o enfermedad muscular, pancreatitis, quemaduras, intervenciones cardiacas,
convulsiones, ciruga.

ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT) O GLUTAMATO-PIRUVATO TRANSAMINASA (GTP).

LA GTP cataliza la reaccin hacia la formacin de piruvato.

Alanina + alfa-Cetoglutarato: Piruvato + Glutamato
Vida media 18 horas.
Se localiza fundamentalmente a nivel citoslico en el hepatocito, por lo que se denomina unilocular.
Se encuentra principalmente en el hgado y en los riones y una pequea cantidad en los glbulos rojos y
musculo estriado.
VN: hombre 8 a 35 UI/L mujer 6 a 25 UI/L.
Incremento: cirrosis, hepatitis A, B y C hemocromatosis, isquemia heptica, ca heptica, pancreatitis,
mononucleosis, carcinoma metastsico del hgado, enfermedades del musculo esqueltico o cardiaco.

DISMINUCIN DE TRANSAMINASAS
Durante el embarazo
En caso de insuficiencia de vitamina B6
AUMENTO DE TRANSAMINASAS
o Destruccin de las clulas hepticas.
o Hepatitis virales, infecciosas o txicas.
o Cncer de hgado.
o Otras patologas: enfermedad autoinmune, obesidad, sobrepeso, alcoholismo, miopatas, IAM,
parasitosis, pancreatitis, esfuerzos y traumatismos musculares, la edad >60 aos, consumo ACO,
antiepilpticos.

TRANSAMINASAS
ALT es un indicador ms especfico de la inflamacin heptica, mientras que la AST puede aparecer elevada
en enfermedades de otros rganos como el corazn y el msculo.

ALT y AST son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crnica y la respuesta al tto.

Concentraciones normales de transaminasas.

La elevacin de ellas es un proceso muy inespecfico que

puede ocurrir en casi todas las enfermedades hepticas y
en numerosas extra hepticas.

En la mayora de enfermedades hepticas la actividad de la

ALT es mayor que la AST. nica excepcin es en la
hepatitis alcohlica, el alcohol slo reduce la actividad
citoslica e induce la liberacin de la AST mitocondrial a
partir de clulas sin dao celular visible. Se encuentra AST
elevada.

COCIENTE AST/ ALT

AST/ALT < 1: hepatitis vrica
AST/ALT > 2: cirrosis (cualquier etiologa).
AST/ALT >4: falla heptica aguda.

ALFA 1- ANTITRIPSINA
Inhibidor de proteasa srico (serpina) mas abundante del suero humano.
Tiene 394 aminocidos y 3 cadenas laterales carbohidratadas.
 Principal defensa del pulmn en contra de la elastasa.
En condiciones normales, el hgado secreta 34 mg/kg/24h.
Incrementa 3 y 5 veces en procesos inflamatorios, tumorales e infecciosos.
Dficit: enfisema pulmonar y cirrosis heptica.
Asociado en tumores hepticos, ictericia obstructiva e ht portal
A1AT: se analiza por electroenfoque (enfoque isoelctrico) donde la protena es pasada por un
gradiente de PH

Normal es denominada M, los resultados son mostrados como IPMM, donde IP es inhibidor de proteasa
y MM es el patron de bandas de ese paciente.
Tiene variantes como A-L y N-Z, dependiendo de donde corren en el rea proximal o distal de la banda M.
IPMM: 100% normal
Ej: IPZZ:10-15%, dficit A1AT, mutacin glutamato a lisina en posicin 342.
MARCADORES BIOQUMICOS HEPTICOS

HEPATITIS
HEPATITIS VIRAL:

o Agentes y Contagio:
RNA. MC FECAL-ORAL
DNA. BC PARENTERAL. CI.
RNA. MC. PARENTERAL. CI.
RNA. MC. PARENTERAL. CI.
RNA. MC PARENTERAL. H2O.
RNA. MC PARENTERAL.

HEPATITS A
capside sencilla.
nucleo rna. monocatenario.
familia picornaviridae.
enterovirus

HEPATITIS B
DNA bicatenario
 tres antigenos: hbsag. hbcag (core) y hbeag.
la capsula se desprende y circula en la sangre y sirve para completar la particula del virus d.

HEPATITIS C

HEPATITIS D
INDICADORES SEROLGICOS DE HEPATITIS VIRAL

PRUEBAS GASTROINTESTINALES
OROFARNGEO- ESOFGICO
La HC y examen fsico es lo ms importante, existen pruebas complementarias en casos atpicos
refractarios.

Disfagia orofarngea: prueba de deglucin de agua cronometrada: 150ml H20, velocidad de deglucin y
volumen promedio por cada trago. Se complementa con prueba de alimentos usando un poco de flan en
dorso de lengua, sensibilidad >95%.

Disfagia orofarngea: deglucin por video fluoroscopa (conocido tambin como deglucin de bario
modificada) , dura 15 minutos.

Disfagia esofgica y reflujo: esofagograma baritado (detecta estenosis), endoscopia y biopsia de mucosa,
gamagrafa con coloide de sulfuro de 99mTc (reflujo), registro del PH intraluminal de 24 horas: reflujo ms
sensible.

GSTRICO
HELICOBACTER PYLORI
MTODOS INVASIVOS: Endoscopia
MTODOS NO INVASIVOS: prueba del aliento, deteccin de anticuerpos para Helicobacter en sangre
(serologa) o deteccin en heces. Las ms utilizadas son la prueba de aliento y la serologa.
Se realiza endoscopia, se toma muestra para estudio al microscopio o para una prueba rpida (test de la
ureasa).

1) TEST DE LA UREASA
Durante la endoscopia se toma una muestra de estmago y se introduce en un pocillo. Si la gelatina que
contiene el pocillo se vuelve de color rosa, la prueba es positiva (hay infeccin) mientras que s sigue de color
amarillo es negativa.

2) PRUEBA DE ALIENTO
Resultado representativo de toda la superficie gstrica
Muy sensible y especfico.
Utilizado para el diagnstico inicial como para el control post-tratamiento.
Paciente en ayunas
Aseo de cavidad bucal
Un mes de no ingesta de antibiticos,
inhibidores de bomba de protones ni bismuto
Administrar cpsula de urea marcada
Colectar aliento en globo ( luego de 10 minutos )
Extraer CO2
Leer en contador beta
 Hp produce gran cantidad de ureasa, lo que le permite sobrevivir en el medio cido del estomago al crear un
medio alcalino.

Se administra urea marcada con C 13 o C14 que se administrara al paciente por va oral a fin de que si
existiera colonizacin de la mucosa gstrica por el microorganismo, la ureasa producida por ste desdoblar
la urea y liberar CO2 marcado a travs del aliento, el CO2 marcado sera medido a travs de un
espectrmetro de masa poniendo de manifiesto la presencia de la infeccin.

3) OTRAS PRUEBAS
PRUEBAS SEROLGICAS MS UTILIZADAS:
ELISA: Ttulos elevados de Ig M y Ig A indican infeccin inicial o activa por Helicobacter Pylori,
mientras que niveles elevados de Ig G pueden indicar infeccin activa o resuelta .
PCR: muy sensible y especifica.

GASTROINTESTINAL

SINDROME DE MALABSORCIN
LOCALIZACIN ANATMICA DE LA ABSORCIN PRINCIPAL DE LOS DISTINTOS NUTRIENTES
SINDROME DE MALABSORCIN

HEMOGRAMA: Por deficit de hierro, folatos y vitamina b12.

ESTEATORREA
PRUEBA CUALITATIVA: Tincin de Sudn III: tie de color rojizo la grasa neutra que se encuentra en
cantidad anormalmente alta en las deposiciones de estos pacientes.
PRUEBA CUANTITATIVA: TEST DE VAN DE KAMER: Se recoge durante 3 das las heces del paciente.
Luego las heces se centrifugan y se mide la cantidad de grasa.
Excrecin normal grasas 24h, dieta de 100g de grasa, hasta 5g (hasta 5% del total de la ingesta). >6g/da
es anmalo
PRUEBA SEMICUANTITATIVA:
Esteatocrito cido: % grasa presente en las heces. Simple, rpido, ms sensible. Se acidifica las muestras
con perclrico. El paciente debe realizar comida rica en grasas en los ltimos tres das al examen.
Se lee en un lector de hematocrito el porcentaje de grasa.
El resultado se expresa en porcentaje.
Normal 0 a 2%, valores 2 a 4% fronterizos y requieren repeticin. Patolgicos >4%
Si hay esteatorrea, se debe averiguar si la causa es mal digestin, malabsorcin de mucosa o malabsorcin
postmucosa, para ello se hace:

TEST DE D-XILOSA:
o La D-Xilosa es un azcar, una pentosa que se encuentra en pequeas cantidades en la fruta. Sus
mecanismos de absorcin son diferentes a los de la glucosa, galactosa y fructosa.
o El test consiste en administrar oralmente a un paciente en ayunas, una solucin al 5% de D-
Xilosa, 10 mg. por kg de peso.
o Este azcar una vez es absorbido por el duodeno y yeyuno proximal y es eliminado por el rin.
La muestra de sangre a los 60 min. debe tener una concentracin superior a 25 mg. % de D-
Xilosa .
o La orina eliminada en 5 horas debe contener entre un 16 a un 33 % de la dosis administrada.
o Se mide la excrecin urinaria en 5 horas: Si se elimina >5g se considera que la mucosa intestinal
est indemne (descartar patologa pancretica).
o Si se elimina <5g, mucosa intestinal est daada, no absorbi y el pncreas est indemne.
o El test puede dar valores falsamente bajos en enfermedades renales. Tambin habr valores
bajos en cuadros con sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

ESTUDIO BARITADO

o TRANSITO INTESTINAL: Evala la anatoma yeyuno-ileal a travs de la visualizacin

radioscpica de una sustancia de contraste opaca a Rayos x, previamente ingerida por el
paciente, e incluye la toma de placas radiogrficas .

Est indicada en pacientes con sospecha de anomalas estructurales en el intestino delgado, u

trastornos funcionales en donde se sospeche repercusin de la anatoma intestinal. Si el trnsito
fuese normal es lcito pensar en malaabsorcin de causa funcional o qumica, o digestiva.

En el trnsito radiolgico intestinal patolgico se observa, dilatacin de asas intestinales,

floculacin del material de contraste, engrosamiento de pliegues, aspecto nevado de la masa
baritada. Este estudio tambin tiene indicaciones ante la sospecha de mal rotacin intestinal,
diafragmas intestinales, enfermedad inflamatoria intestinal, linfangiectasia intestinal ,
agrandamiento y engrosamiento de pliegues - o de alteraciones de la motilidad.

Segn el resultado de estos dos tests podemos encontrarnos con dos situaciones:

Paciente con esteatorrea, malabsorcin de D-xilosa y estudio baritado patolgico: esto indica que est
afectada la mucosa. Para saber si esa afectacin es difusa o localizada, tomamos biopsias del intestino
delgado.

Paciente con esteatorrea, test de la D-xilosa normal y estudio baritado normal: esto indica que la mucosa
est bien y que la malabsorcin se debe a maldigestin o a malabsorcin postmucosa. En estos casos lo
que se hace es buscar la existencia de enfermedad pancretica, hepatobiliar, sobrecrecimiento bacteriano,
obstruccin linfticA.
SINDROME DE
MALABSORCIN
TRANSITO INTESTINAL NORMAL 1. Dilatacin
2. Dilucin del contraste.
3. Segmentacin
4. Fragmentacin
SINDROME DE MALABSORCIN
1. Fragmentacin de las asas.
2. Dilucin del contraste
3. Floculacin.

ANORRECTALES
- Sigmoidoscopia
- Estudios radiolgicos baritados