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EJE HIPOTLAMO-HIPOFISARIO Y REGULACIN.

Las hormonas son sustancias de naturaleza diver-

sa (proteica, esteroidea...), cuya misin es actuar
en distintos rganos para regular sus funciones.
El complejo mundo de las hormonas tiene una
regulacin muy fina y elaborada. El eje principal
de estos mecanismos reguladores se sita a ni-
vel intracraneal: es el eje hipotlamo-hipofisario.
Cmo acta?: el hipotlamo segrega unos factores liberadores que llegan a la hipfisis y actan como llaves
para que se abra la puerta de la hipfisis, que es un gran depsito que produce y almacena otras hormonas
hipofisarias.
Una vez liberadas a la sangre, las hormonas hipofisarias tambin actan como una llave en distintos r-
ganos o glndulas endocrinas que estn a distancia (rganos diana). Estas glndulas liberarn entonces
otras hormonas que cumplirn diversas misiones en todo el organismo. Estas hormonas, a su vez, regu-
lan los pasos anteriores, de modo que, en general, si se elevan en la sangre actan inhibiendo los pasos
anteriores, y si descienden, tratan de activarlos.
Por ejemplo:
Cuando el nivel de estas hormonas se sale de los lmites normales, ya sea por defecto o por exceso,
aparecern distintas patologas. En el dibujo, se resume lo explicado:

HIPOTLAMO

TRH CRH GnRH GHRH PRF ADH OXITOCINA

HIPFISIS HIPFISIS
ANTERIOR POSTERIOR

Proopiome-
lanocortina GH OXITOCINA
TSH
FSH LH
Betalipo-
tropina ADH
ACTH PRL EYECCIN
LCTEA

T3,T4
CONTRACCIN
Exceso: HIPERTIROIDISMO UTERINA
Defecto: HIPOTIROIDISMO

Cl. de SERTOLI Cl de LEYDIG Exceso: SIADH

CORTISOL LACTANCIA Defecto: DIABETES INSPIDA
ALDOSTERONA
Espermatozoides Testosterona
ANDRGENOS SOMATOMEDINAS
Exceso: AMENORREA-GALACTORREA
Cortisol: CUSHING Defecto: INCAPACIDAD PARA LA LACTANCIA
Exceso:
HIPERALDOS- ESTMULO ESTMULO
TERONISMO FOLICULAR C.LTEO Nios: GIGANTISMO
Cortisol: ADDISON Exceso:
Defecto: Adultos: ACROMEGALIA
HIPOALDOS-
TERONISMO Defecto: ENANISMO

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TIROIDES: HIPER E HIPOTIROIDISMO.

El tiroides es una glndula endocrina situada delante y por debajo de los cartlagos larngeos que, como
vimos en el tema anterior, se regula por el eje hipotlamo-hipofisario.

Las principales patologas del tiroides (exceptuando la patologa tumoral) se deben a la hiperproduccin
o hipoproduccin de las hormonas tiroideas.

1. Hipertiroidismo:
El exceso de hormonas tiroideas produce unos sntomas que
nos recuerdan a velocidad o aceleracin: el paciente pre-
senta taquicardia, nerviosismo, aceleracin del metabolismo
basal, adelgazamiento y exoftalmos (los ojos parecen salirse
de las rbitas).
Es importante distinguir tres tipos:
- Primario: hiperproduccin de hormonas tiroideas por pro-
blemas tiroideos (adenoma hiperfuncionante, enfermedad
de Graves, bocio multinodular hiperfuncionante, algunas
tiroiditis...). La TSH est disminuida, debido a la inhibicin
que se produce sobre la hipfisis.
- Secundario: hiperproduccin de TSH por adenoma hipo-
fisario que hiperestimula al tiroides. Es raro. La TSH estar
elevada.
- Problemas extratiroideos y extrahipofisarios (tirotoxi-
cosis facticia, coriocarcinoma, mola hidatiforme, estruma
ovarii...).

2. Hipotiroidismo:
El dficit de hormonas tiroideas nos recuerda a enlentecimien-
to: aparece letargia, fatiga, prdida de apetito, deterioro inte-
lectual (cretinismo en el hipotiroidismo congnito), retencin de
lquidos, estreimiento, etc.
- Si el problema es tiroideo (hipoplasia tiroidea, tiroiditis de Hashimoto, ablacin del tiroides,...),
la TSH, lgicamente, estar elevada, debido a la regulacin de la que hemos hablado.
- Si el problema es hipofisario (hipopituitarismo), la TSH estar descendida.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

1) Insulina - H. contrainsulares.
El metabolismo de los principios inmediatos est regulado por la insulina y las hormonas contrain-
sulares.
La insulina es la hormona de la fiesta, que acta en el perodo postprandial y es anabolizante, fa-
voreciendo el depsito de principios inmediatos en los tejidos.
Las hormonas contrainsulares (glucagn, GH, catecolaminas y glucocorticoides) actan durante el
ayuno y son catabolizantes, es decir, emplean los principios inmediatos para producir energa.
Las acciones de las hormonas contrainsulares son antagnicas a la insulina. As, la insulina produce
hipoglucemia y el glucagn, hiperglucemia.

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2) Diabetes mellitus.
- Se debe a un dficit absoluto (tipo 1 -DMID-) o relativo (por resistencia perifrica, tipo 2 -DMNID-).
Sabiendo las funciones de la insulina es sencillo deducir las consecuencias de su ausencia.
- La glucosa no se introduce en las clulas, no se consume ni se almacena, producindose hiper-
glucemia. Esta glucosa al llegar al rin no puede ser absorbida en su totalidad, pues satura al
transportador de forma que se elimina por orina, arrastrando por smosis agua, dando lugar a
poliuria y como compensacin, polidipsia.
- La liplisis est estimulada y el catabolismo proteico incrementado, produciendo disminucin
de peso y fuerza y como consecuencia, polifagia. Esto es, al organismo le da la impresin
de que no hay alimento para sus clulas porque no puede entrar glucosa, por lo que responde
comindose las protenas y las grasas.

Complicaciones metablicas agudas:

El coma cetoacidtico aparece en el diabtico descompensado donde al dficit de insulina se le aade
una elevacin de las hormonas contrainsulares.

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El coma hiperosmolar es la otra complicacin aguda de la diabetes. Aqu, nicamente existe dficit de
insulina, no hay cetosis y se caracteriza por presentar una gran hiperglucemia (> 300 mg/dl) que provoca
una intensa poliuria osmtica que produce deshidratacin grave, por lo que en el tratamiento lo principal
ser la hidratacin.

3) Sndrome hipoglucmico.
La hipoglucemia se produce como consecuencia del desequilibrio entre el aporte de glucosa y su
consumo.

La clnica viene determinada por dos situaciones:

Ante la hipoglucemia se producen hormonas contrainsulares, entre ellas las catecolaminas, respon-
sables de los sntomas simpaticomimticos: ansiedad, temblor, palidez, sudoracin, HTA, palpita-
ciones, taquicardia.
El cerebro depende de la glucosa para obtener energa, por lo que aparecern sntomas neuroglu-
copnicos: cefaleas, confusin mental, disartria, visin borrosa, convulsiones, coma.

CICLO HORMONAL DE LA MUJER.

El ciclo menstrual de la mujer es un perodo que dura, aproximadamente, 28 das.

Se subdivide en dos fases de duracin similar y cuyo lmite se sita aproximadamente en el da 14 del
ciclo (ovulacin).
La principal misin de este ciclo es, fundamentalmente, la produccin de un vulo que es, como sabes,
el gameto femenino.
Para todo este proceso, existe una compleja regulacin hormonal que se inicia en el eje hipotlamo-
hipofisario.

1. Fase folicular o proliferativa: el hipotlamo segrega GnRH, llave que facilita la secrecin hipofi-
saria de FSH y LH.
La FSH u hormona foliculoestimulante, como
su nombre indica, estimula la proliferacin y
el crecimiento de los folculos en el ovario.
La LH tiene un pico unas horas antes de la
ovulacin, que sirve de gatillo para que el
folculo que ms se haya desarrollado, suel-
te al vulo. Estamos ya en el da 14 del ciclo.

2. Fase ltea o secretora: se forma el cuerpo

lteo en el ovario, resto del folculo que sol-
t al vulo. Se produce entonces una secre-

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cin intensa de progesterona y tambin de estrgenos. La progesterona induce que el endometrio
uterino crezca en espesor y se haga secretor y, de ese modo, trata de convertirlo en un colchn
que acoja a un posible vulo fecundado para desarrollar, posteriormente la placenta.

Si no existe ovulacin, descienden la progesterona y los estrgenos, y ese colchn (el endometrio) se
desprende, y sale al exterior junto con sangre y restos celulares. Es la menstruacin, cuyo 1er da se
considera el primer da del ciclo hormonal de la mujer.

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FSFORO.

El metabolismo oseomineral est regulado por tres hormonas: PTH, vitamina D y calcitonina. Las dos pri-
meras aumentan los niveles de calcio, mientras que la calcitonina los disminuye. En cambio, los niveles
de fsforo disminuyen con la PTH y la calcitonina y se elevan con la vitamina D.

PTH Vitamina D Calcitonina

Accin indirecta al estimular Aumenta la absorcin de cal-

Intestino
la vit.D cio y fosfatos

Hueso Aumenta la resorcin sea Aumenta la resorcin sea Inhibe la resorcin sea

Aumenta la resorcin sea

Aumenta la resorcin tubu- Aumenta la excrecin de cal-
Rin de calcio y disminuye la de
lar de calcio y fsforo cio y fsforo
fsforo
Hipercalcemia Hipocalcemia
Hipercalcemia
Consecuencia Hipofosfatemia Hipofosforemia
Hiperfosfatemia
Fosfaturia Fosfaturia

Las alteraciones en el funcionamiento de la PTH producen unos sndromes clnicos con caractersticas
analticas definidas que se resumen en la siguiente tabla:

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AMP cclico
Calcemia Calciuria Fosratemia Fosfaturia PTH
nefrognico

Hipoparatiroidismo

Pseudohipoparatiroidismo

Hiperparatiroidismos
primario, terciario
y ectpico

Hiperparatiroidismo

secundario

GLANDULAS SUPRARRENALES

En ellas hay que distinguir dos zonas principales:

Corteza: con tres capas que, de fuera hacia dentro, son:
- Glomerular: secreta mineralcorticoides.
- Fascicular: secreta glucocorticoides.
- Reticular: secreta andrgenos.
Mdula: secreta catecolaminas.

Dependiendo de cual sea la zona afectada, por hiper o hipo-

funcin tendremos diferentes sndromes clnicos:
- Exceso de glucocorticoides. Produce el sndrome de
Cushing. Fjate en el dibujo, que resume las caractersti-
cas del sndrome.
- Exceso de mineralcorticoides. Produce hiperaldoste-
ronismo primario, que cursa con HTA, alcalosis metab-
lica, hipernatremia e hipopotasemia.
- Exceso de andrgenos. Produce los sndromes adre-
nogenitales. En mujeres se produce virilizacin y en va-
rones pseudopubertad precoz.
- En la mdula, el exceso de produccin se debe a feo-
cromocitomas y es importante que no olvides la HTA pa-
roxstica y la hiperglucemia entre todos los sntomas.
- Los dficits suprarrenales generalmente afectan a la corteza de forma global y los sntomas derivarn
de la suma de todos los dficits. Hiperpigmentacin melnica (por exceso de ACTH secundario al dficit
de glucocorticoides), hipoglucemia, anemia, eosinofilia y linfocitosis (por dficit de glucocorticoides),
hipotensin arterial, hiponatremia e hiperpotasemia (por dficit de mineralcorticoides).

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: SRAA.

El SRAA controla la volemia y la homeostasis del sodio. Se activa frente a la hipovolemia y el aumento
del Na+ filtrado en el glomrulo, produciendo estas situaciones un aumento de la aldosterona, retencin
de Na+ y secundariamente agua, a la vez que elimina K+. As, se restablece la volemia y los niveles de

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Na+.

En el hiperaldosteronismo encontraremos:
Retencin de Na+ y agua que produce hipertensin arterial por aumento de la volemia, pero sin ede-
mas, pues tras cierta cantidad de Na+, disminuye la reabsorcin en el tbulo (fenmeno de escape)
y cesa la retencin.
Hipopotasemia que cursa con debilidad muscular y poliuria. La disminucin de K+ produce alcalosis
metablica pues tiene lugar un intercambio de K+ y H+ entre los espacios extra e intracelulares, de
tal manera que penetran H+ y salen iones K+ de las clulas, para mantener el equilibrio elctrico.

El potasio es el principal catin intracelular. Es un ca-

tin comodn, le encanta estar en casa (la clula).
Pero claro, alguno de los iones tienen que salir a tra-
bajar al espacio extracelular (accin sobre la funcin
neuromuscular). Cuando disminuyen los K+ extracelu-
lares, para mantener la funcin neuromuscular los K+
intracelulares se ven obligados a abandonar su casa
para ocupar su puesto de trabajo. Los H+ en cambio
estn hartos de permanecer en el lquido extracelular
manteniendo el pH en niveles constantes. Les encan-
tara vivir en la clula junto a otros H+ que mantiene
el pH intracelular, una vida mucho ms cmoda, lejos
del torrente sanguneo lleno de peligrosos tampones y
filtraciones glomerulares. As, cuando ven que salen K+
de la casa, los muy avispadillos se introducen en la misma ocupando su lugar.
La debilidad muscular se debe a que la hipopotasemia hace ms negativo el potencial de reposo de la
membrana, necesitando las clulas estmulos mayores para generar potenciales de accin.

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