TUGAS UJIAN

Disusun oleh :
Annisa Putri 1420221138

Pembimbing:
dr. Ingrid Widyawanti, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSPAD GATOT SOEBROTO
PERIODE 3 JANUARI 11 MARET 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN
NASIONAL VETERAN JAKARTA

GANGGUAN ASAM BASA

Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai
persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach. Persamaan ini
menekankan kemampuan ginjal untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan
kemampuan paru untuk mengubah PaCO2 (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui
respirasi. Nilai normal pH adalah 7, 35- 7,45. Perubahan satu atau dua komponen tersebut
menyebabkan gangguan asam dan basa. Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil
analisa gas darah membutuhkan pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah <
7,35 disebut asidosis, sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45 disebut alkalosis. Jika
gangguan asam basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO 2) maka disebut
asidosis/alkalosis respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen HCO 3
maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila gangguan tersebut
hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik), sedangkan bila melibatkan
keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam basa campuran.

Mekanisme:

1. Perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua sebab asidosis
metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia
dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa
kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga
jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO 2 dan HCO3
mungkin ada gangguan campuran).

2. Perhatikan variable pernafasan (PaCO 2) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan

dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik,
metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal,
meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO 2 dan HCO3
selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO 3 dan PaCO2 dalam
arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran).

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal

ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang
sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan).

4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa
campuran)

Rentang nilai normal

pH : 7, 35-7, 45 TCO2 : 23-27 mmol/L

PCO2 : 35-45 mmHg BE : 0 2 mEq/L

PO2 : 80-100 mmHg saturasi O2 : 95 % atau lebih

 HCO3 : 22-26 mEq/L

Langkah langkah mengukur Analisa gas darah:

1. Lihat pH

Langkah pertama adalah lihat pH. pH normal dari darah antara 7,35 7,45. Jika pH darah
di bawah 7,35 berarti asidosis, dan jika di atas 7,45 berarti alkalosis.

2. Lihat CO2

Langkah kedua adalah lihat kadar pCO2. Kadar pCO2 normal adalah 35-45 mmHg. Di
bawah 35 adalah alkalosis, di atas 45 asidosis.

3. Lihat HCO3

Langkah ketiga adalah lihat kadar HCO3. Kadar normal HCO3 adalah 22-26 mEq/L. Di
bawah 22 adalah asidosis, dan di atas 26 alkalosis.

4. Bandingkan CO2 atau HCO3 dengan pH

Langkah selanjutnya adalah bandingkan kadar pCO2 atau HCO3 dengan pH untuk
menentukan jenis kelainan asam basanya. Contohnya, jika pH asidosis dan CO2 asidosis,
maka kelainannya disebabkan oleh sistem pernapasan, sehingga disebut asidosis respiratorik.
Contoh lain jika pH alkalosis dan HCO3 alkalosis, maka kelainan asam basanya disebabkan
oleh sistem metabolik sehingga disebut metabolik alkalosis.

5. Apakah CO2 atau HCO3 berlawanan dengan pH

Langkah kelima adalah melihat apakah kadar pCO2 atau HCO3 berlawanan arah dengan
pH. Apabila ada yang berlawanan, maka terdapat kompensasi dari salah satu sistem
pernapasan atau metabolik. Contohnya jika pH asidosis, CO2 asidosis dan HCO3 alkalosis,
CO2 cocok dengan pH sehingga kelainan primernya asidosis respiratorik. Sedangkan HCO3
berlawanan dengan pH menunjukkan adanya kompensasi dari sistem metabolik.

6. Lihat pO2 dan saturasi O2

 Langkah terakhir adalah lihat kadar PaO2 dan O2 sat. Jika di bawah normal maka
menunjukkan terjadinya hipoksemia. Untuk memudahkan mengingat mana yang searah
dengan pH dan mana yang berlawanan, maka kita bisa menggunakan akronim ROME.

Respiratory Opposite : pCO2 di atas normal berarti pH semakin rendah (asidosis) dan
sebaliknya.

Metabolic Equal : HCO3 di atas normal berarti pH semakin tinggi (alkalosis) dan
sebaliknya.

Keseimbangan asam-basa ditentukan oleh pengaturan buffer pernafasan dan ginjal.

a. Sistem Buffer

Buffer membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan menetralisir

kelebihan asam melalui pemindahan atau pelepasan ion hydrogen. Jika terjadi kelebihan ion
hydrogen pada cairan tubuh maka buffer akan meningkat ion hydrogen sehingga perubahan pH
dapat diminimalisir. Sistem buffer utama pada cairan ekstraseluler adalah bikarbonat dan asam
karbonat. Selain itu untuk mempertahankan keseimbangan pH juga berperan plasma
protein,hemoglobin,dan posfat.

b. Pengaturan pernapasan

Paru-paru membantu mengatur keseimbangan asam-basa dengan cara mengeluarkan

karbondioksida. Karbondioksida secara kuat menstimulasi pusat pernapasan. Ketika
karbondioksida dan asam bikarbonat dalam darah meningkat pusat pernapasan distimulasi
sehingga menjadi meningkat. Karbondioksida dikeluarkan dan asam karbonat menjadi turun.
Apabila bikarbonat berlabihan maka jumlah pernapasan akan diturunkan.

Pengaturan pernapasan dan ginjal saling bekerja sama dalam mempertahankan

keseimbangan asam basa. Di paru-paru karbondioksida bereaksi dengan air membentuk asam
 karbonat, yang kemudian asam karbonat akan dipecah di ginjal menjadi hidrogen dan
bikarbonat.

Paru-Paru Ginjal
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

(asam karbonat)

c. Pengaturan oleh Ginjal

Pengaturan keseimbangan asam-basa oleh ginjal relative lebih lama dibandingkan

dengan pernapasan dan sistem buffer yaitu beberapa jam atau beberapa hari stelah adanya
ketidak-seimbangan asam-basa. Ginjal mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan
pengeluaran selektif bikarbonat dan ion hydrogen. Ketika kelebihan hydrogen terjadi dan pH
menjadi turun (asidosis) maka ginjal mereabsorpsi bikarbonat dan mengeluarkan ion hydrogen.
Pada keadaaan alkalosis atau pH tinggi,maka ginjal akan mengeluarkan bikarbonat dan
menahan ion hydrogen. Normalnya kadar serum bikarbonat 22-26 mEq/L.

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia
Ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang, yang
biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap

perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah.
Suatu penyangga pH bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu
larutan. Penyangga pH yang paliing penting dalam darah menggunakan bikarbonat.
Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida
(suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka
akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak
basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida
dan lebih sedikit bikarbonat.

3.Pembuangan karbondioksida.
 Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus
menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-
paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur
jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman
pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksidadarah menurun dan darah
menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan
darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat
pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. Adanya kelainan pada
satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2
kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah
suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit
mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu
keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung
asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu
akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting
dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi
metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan
alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan
asam atau basa oleh ginjaL. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama
disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.

A. Asidosis Respiratorik
1. Pengertian

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan

karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang
lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.
Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi
asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan,
sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
2. Penyebab

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida

secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-
paru, seperti :
a.Emfisema
b.Bronkitiskronis
c. Pneumonia berat
d. Edema pulmoner
f. Asma.

Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur
yang kuat, yang menekan pernafasan Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-
penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.

3. Gejala

Gejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk. Jika keadaannya memburuk, rasa
mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma
dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu;
atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu terganggu. Ginjal berusaha untuk
mengkompensasi asidosis dengan menahan bikarbonat, namun proses ini memerlukan waktu
beberapa jam bahkan beberapa hari.

B. Asidosis Metabolik

1. Pengertian

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan
asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga
berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam
air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan
koma.

2. Penyebab

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama adalah :

a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan
yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan
dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen
glikol).Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh dapat
menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu
diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan
memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga
ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.

c. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah
yang semestinya.

Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang
bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan
ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik :

1. Gagal ginjal
2. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
3. Ketoasidosis diabetikum
4. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
5. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid
atau amonium klorida
 6. Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, leostomi
atau kolostomi.

3. Gejala

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat,
namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya
asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan
mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun,
menyebabkan syok, koma dan kematian.

C. Alkalosis Respiratorik

1. Pengertian

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena
pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah
menjadi rendah.

2. Penyebab

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu
banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi
yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah :

a. Rasa nyeri
b. Sirosis hati
c. Kadar oksigen darah yang rendah
d. Demam
e. Overdosis aspirin.

3. Gejala

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan
rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot
dan penurunan kesadaran.

D. Alkalosis Metabolic
1. Pengertian

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat.

2. Penyebab

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh
adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila
asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah
sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi
pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda
bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam
jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam
basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik :

a. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

b. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
c. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).

3. Gejala

Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot berkedut

dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali. Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi
kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang berkepanjangan (tetani).
TERAPIINSULINUNTUKPASIENDIABETESMELITUSRAWATJALAN

IndikasiTerapiInsulin

IndikasiMutlak DMT1

IndiasiRelatif

GagalmencapaitargetdenganpenggunaankombinasiOHOdosisoptimal(36bulan)DMT2
rawatjalandengan Kehamilan

Infeksiparu(tuberkulosis)

Kakidiabetikterinfeksi

Fluktuasiglukosadarahyangtinggi(brittle)

Riwayatketoasidosisberulang

Selainindikasidiatas,terdapatbeberapakondisitertentuyangmemerlukanpemakaian insulin,
sepertipenyakithatikronis,gangguanfungsiginjal,danterapisteroiddosistinggi.

B. KonsepInsulinBasaldanInsulinPrandial

Pada orang normal, jumlah insulin yang disekresi oleh sel beta (insulin endogen)
terutama dipengaruhiolehkeadaanpuasadanmakan.Padakeadaanpuasaatausebelummakan,selbeta
mensekresiinsulinpadakadartertentuyanghampirsamasepanjangwaktupuasadansebelum makan.
Konsepinidisebutdenganinsulinbasal,yangbertujuanuntukmempertahankankadar glukosadarah
puasaatausebelummakanselaludalambatasnormal(padaorangnormalkadar glukosa darah dibawah
100 mg/dL). Pada setiap kali makan (makan pagi, makan siang, dan makan malam)ketika
glukosa darah naik akibat asupan dari luar, dibutuhkan sejumlah insulin yangdisekresikanoleh
selbetasecaracepatdalamkadaryanglebihtinggiuntukmenekankada glukosa darah setelah makan
agar tetap dalam batas normal (tidak lebih dari 140 mg/dL). Konsep ini disebut insulin prandial
(setelah makan) yang bertujuan untuk mempertahankan kadarglukosadarahsetelahmakantetap
dalambatasnormal. Padaorangdiabetes,baikDMT1maupunDMT2,terjadikekuranganbaikinsulin
basalmaupun insulin prandial endogen. Berdasarkan konsep ini, sedian insulin eksogen
disesuaikan dengan kebutuhansepertihalnyapadaorangnormal,yaituinsulinbasal(yangbekerja
menengahatau panjang) dan insulin prandial (yang bekerja pendek/cepat). Insulin basal eksogen
umumnya diberikansebanyak1sampai2kalisehari,sedangkaninsulinprandialeksogendiberikan
setiap kalisebelummakan.

DiabetesMelitusTipe1

SemuapasienDMT1diberikanterapiinsulinbegitudiagnosisditegakkan.Karenapadapasien
ini ditemukan kekurangan insulin secara mutlak, maka seluruh kebutuhan insulin tubuh harus
diganti dari luar. Prinsipnya, pada DMT1 terjadi kekurangan insulin endogen baik basal (pada
saat puasa atau sebelum makan) maupun prandial (setelah makan); oleh karena itu terapi insulin
yangdiberikanharusmengandungduakomponeninsulintersebut.Disampingitu,agar sesuaidengan
polasekresiinsulinendogen,makaterapiinsulinwajibdiberikanmultipelsesuai dengan jadwal
makan.Untukmenurunkankadarglukosadarahsetelahmakandigunakaninsulin prandialdanuntuk
mempertahankankadarglukosabasaldigunakaninsulinbasal. Pada umumnya, dosis insulin yang
diberikan pada pasien DMT1 yang baru adalah 0,5 unit/kgBB/hari.Kemudiandosisinsulinharian
totalberdasarkanperhitunganini,dibagimenjadi 60% bagian yang diberikan dalam bentuk insulin
prandial (selanjutnya dibagi tiga, diberikan sebelummakanpagi,makansiangdanmakanmalam)
dan40%bagiandiberikandalambentuk insulin basal pada malam hari. Insulin basal yang bekerja
intermediet jika diberikan satu kali sebaiknyadiberikanmalamhari,namundemikianjugabisa
diberikanduakalisehariyaitupagi dan malam hari. Untuk insulin basal yang bekerja panjang
(mendekati 24 jam) dapat juga diberikan pada pagi hari, yang penting waktunya tetap.

DiabetesMelitusTipe2

Terapi insulin pada pasien DMT2 memang mempunyai kendala tersendiri, baik berasal
dari dokternyamaupundaripasiennya.TersedianyaberbagaiOHOjugamenjadisalahsatukendala
keterlambatan pemberian terapi insulin, walaupun sebenarnya sudah ada indikasi.Meskipun
demikian,tidaksemuapasienDMT2membutuhkaninsulin.Sangattergantungderajatglikemik dan
kepatuhanpasiendalammelaksanakanprinsippengelolaandiabetes(perbaikanpolahidup di samping
konsumsi obat). Prinsip dasar dari tujuan pengelolaan diabetes adalah sasaran glikemik;
karenanya keberhasilan segala bentuk terapi adalah tercapainya kendali glikemik (A1C). Untuk
mencapai A1C yang baik, dibutuhkan seni pengobatan untuk mencapai sasaran yang baik dari
kadar glukosa darah baik dalam keadaan puasa atau sebelum makan maupun kadarglukosadarah
setelahmakan. BerdasarkankesepakatanADAEASD,untukpasienDMT2baru wajibdiberikan
terapipolahidupdanmetformin(Langkah1).Jikadalamkurunwaktu23bulan sasaran terapi belum
tercapai (A1C <7%), maka dapat ditambahkan obat oral yang lain atau ditambah insulin basal
(Langkah 2). Dan jika dalam kurun waktu 23 bulan berikutnya kendali glikemikbelumjuga
tercapai,makadiberikanterapiinsulinintensif(basalplus/bolus)(Langkah 3) (Gambar IV.2). Jika
telah memulai dengan terapi insulin intensif, maka obat oral golongan pemicu sekresi insulin
(insulin secretagogues) seperti sulfonilurea dan glinidhendaknya dihentikan atau dosisnya
dikurangi dan dihentikan kemudian, karena tidak menunjukkan efek sinergistik.Ada
pertimbangan khusus untuk pasien dengan kendali amat buruk disertai katabolisme, misalnya
kadar glukosa darah puasa diatas 250 mg/dl, kadar glukosa darah acak diatas 300 mg/dl, A1C
>10%, atau gejala diabetes yang nyata (poliuria, polidipsia, dan berat badan menurun), maka
terapi insulin dengan kombinasi pola hidup merupakan terapi pilihan. Pasien tersebut mungkin
DMT1 yang belum dikenal atau DMT2 dengan defisiensi insulin yang berat. Terapi insulin
secara titrasi diberikan sampai sasaran kadar glukosa darah tercapai dengan cepat.Dansetelah
gejalagejalamenghilangdansasaranglukosadarahtercapai,obatoraldapat ditambahkan dan insulin
mungkin bisa dihentikan. Sedikit variasiseperti yang dianjurkan oleh AACE/ACE di mana
terapi insulin untuk pasien DMT2 baru terdiagnosis juga didasarkan atas kendaliglikemik(A1C
>9).

TERAPIINSULINUNTUKPASIENHIPERGLIKEMIAYANGDIRAWATDIRUMAH
SAKIT
 A.TerapiInsulinPasienRawatInap

Sebenarnya tidak semua pasien yang dirawat di rumah sakit memerlukan terapi insulin.
Bagi mereka dengan penyakit ringan, dimana kendaliglukosa darahnya tercapai dengan
obat oral yang biasa digunakan sebelum dirawat di rumah sakit, terapi obat oralnya dapat
diteruskan tanpa harus menggantinya dengan insulin. Namun demikian, sebagian besar
pasien yang dirawatdirumahsakitmempunyaistresakutyangmemicupeningkatanglukosa
darahseperti adanya penyakit tambahan, komplikasi dari diabetesnya atau yang akan
menjalani pembedahan, sehingga memerlukan terapi insulin untuk dapat menurunkan
glukosa darahnya dengan cepat. Memang, dalam keadaan yang memerlukan regulasi
glukosa darah yang relatif cepat dan tepat, insulin adalah yang terbaik karena kerjanya
cepat dan dosisnya dapat disesuaikandenganhasilkadarglukosadarah. Secaraumum,
kebutuhaninsulindapatdiperkirakansebagaiberikut:insulinbasalsebanyak50% dari
kebutuhan insulin harian total yaitu sekitar 0,2 unit/kg berat badan; insulin prandial
sebanyak50%darikebutuhaninsulinhariantotal. Untuksebagianbesarpasienbukanpenyakit
kritisyangditerapidenganinsulin,sasaranglukosa darah sebelum makan umumnya <140
mg/dL dengan glukosa darah acak <180 mg/dL, sepanjang sasaran ini dicapai dengan
aman (tanpa hipoglikemia). Untuk menghindari hipoglikemia, dosis terapi insulin
hendaknya dinilai kembali jika glukosa darah turun <100 mg/dL.Jikaglukosa darah turun
dibawah70mg/dL,harusdilakukanmodifikasidosis.

Perhitungan perubahan dosis insulin dari pemberian infus intravena ke subkutan

Misalnya pasien yang diterapi dengan insulin infus intravena adalah 2 unit/jam dalam 6
jamterakhir,berartidosisinsulinhariantotaladalah48unit
Kebutuhan insulin subkutan adalah 80% dari insulin harian total yang diberikan secara
infusintravena:80%x48unit=38unit
Dosisinsulinbasalsubkutan:50%dari38unit=19unit
Dosisinsulinprandial:50%dari38unit=19unit;dibagitigamasingmasing6unitsetiapkali
sebelummakan(makanpagi,siangdanmalam).

TERAPIINSULINPADAKETOASIDOSISDIABETIKDANSTATUSHIPERGLIKEMIA

Insulininfusintravenadosisrendahberkelanjutan
Insulinregularintravenamemilikiwaktuparuh45menit,sementarapemberianinsulin secara
intramuskularatausubkutanmemilikiwaktuparuhsekitar24jam.Insulininfus intravena dosis
rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku
 pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. PanduanterapiinsulinpadaKAD
danSHHdapatdilihatpadatabel Pemberianinsulininfusintravenadosisrendah48unit/jam
menghasilkankadar insulin sekitar100U/mLdandapatmenekanglukoneogenesisdanlipolisis
sebanyak 100%. Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan
komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hiperlaktatemia, dan disekuilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara
terapiinsulindengandosisbesarsecaraberkalaatauintermiten.

Pemberianawalintravena10Uatau0,15U/kgBB
Infusinsulinregular(insulinkerjapendek)0,1U/kgBB/jamatau5U/jam
Tingkatkandosisinsulin1Usetiap12jambilapenurunanglukosadarah<10%ataubilastatus
asambasatidakmembaik
Kurangi dosis 12 U/jam bila kadar glukosa <250 mg/dL (0,050,1 U/kg/jam), atau
keadaanklinismembaikdengancepatdankadarglukosaturun>75mg/dL/jam
Janganmenurunkaninfusinsulin<1U/jam
Pertahankanglukosadarah140180mg/dL
Bilakadarglukosadarah<80mg/dLhentikaninfusinsulinpalinglama1jam;
kemudianlanjutkaninfusinsulin
Bila kadar glukosa darah selalu < 100mg/dL, ganti infus dengan dekstrosa 10% untuk
mempertahankankadarglukosa140180mg/dL
Bilapasiensudahdapatmakanpertimbangkanpemberianinsulinsubkutan
Insulin infus intravena jangan dulu dihentikan pada saat insulin subkutan mulai
diberikan,tetapilanjutkaninsulinintravenaselama12jam
Padapasienyangsebelumnyatelahmendapatinsulindanglukosadarahnyaterkendali
kembalikansepertidosisawalinsulin
Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat insulin berikan dosis subkutan 0,6
U/kgBB/24jam(50%insulinbasal+50%insulinprandial)

CAIRAN OSMOLARITAS
 Cairan dalam tubuh manusia terbagi manjadi cairan intraselular dan ekstraselular, dan
cairan ekstraselular dibagi menjadi cairan interstisial dan intravaskular. Semua pembagian ini
pada prinsipnya saling menyeimbangkan. Jika tubuh melewati batas kompensasinya maka
diperlukan sejumlah besar cairan intravena untuk mengkoreksi kekurangan cairan. Jika
kompensasi ini tidak terjadi atau tidak adanya penanganan yang adekuat maka akan berdampak
perfusi ke jaringan akan terganggu bahkan akan mengakibatkan kematian jaringan.

@ Osmolaritas, Osmolalitas, dan Tonisitas

Osmosis adalah proses pergerakan dari air yang melewati membran semipermeabel
yang disebabakan oleh perbedaan konsentrasi. Proses pergerakan air ini dari yang konsentrasi
rendah ke konsentrasi tinggi. Tekanan osmotik adalah daya dorong air yang dihasilkan oleh
partikel-partikel zat terlarut didalamnya. Tekanan osmotik tergantung dari jumlah zat yang tak
terlarut didalamnya.

Distribusi cairan tubuh

Komponen terbesar tunggal dari tubuh adalah air. Air bersifat pelarut bagi semua yang
terlarut. Air tubuh total atau total body water (TBW) adalah persentase dari berat air
dibandingkan dengan berat badan total, bervariasi menurut kelamin, umur, dan kandungan
lemak tubuh. Air membentuk sekitar 60% dari berat seorang pria dan sekitar 50% dari berat
badan wanita.

Cairan intraselular
Membran sel bagian luar memegang peranan penting dalam mengatur volume dan
komposisi intraselular. Pompa membran-bound ATP-dependent akan mempertukarkan Na
dengan K dengan perbandingan 3:2. Oleh karena membran sel relativ tidak permeable tehadap
ion Na dan ion K, oleh karenanya potasium akan dikonsentrasikan di dalam sel sedangkan ion
sodium akan dikonsentrasiksn di ekstra sel. Potasium adalah kation utama ICF dan anion
utamanya adalah fosfat. Akibatnya, potasium menjadi faktor dominant yang menentukan
tekanan osmotik intraselular, sedangkan sodium merupakan faktor terpenting yang menentukan
tekanan osmotik ekstraselular.

Impermeabilitas membran sel terhadap protein menyebabkan konsentrasi protein

intraselular yang tinggi. Oleh karena protein merupakan zat terlarut yang nondifusif
(anion),rasio pertukaran yang tidak sama dari 3 Na + dengan 2 K+ oleh pompa membran sel
adalah hal yang penting untuk pencegahan hiperosmolaritas intraselular relativ. Gangguan pada
aktivitas pompa Na-K-ATPase seperti yang terjadi pada keadaan iskemi akan menyebabkan
pembengkakan sel.
Cairan intravaskular (IVF)
Cairan intravaskular terbentuk sebagai plasma yang dipertahankan dalam ruangan
intravaskular oleh endotel vaskular. Sebagian besar elektrolit dapat dengan bebas keluar masuk
melalui plasma dan interstisial yang menyebabkan komposisi elektrolit keduanya yang tidak
jauh berbeda. Bagaimanapun juga, ikatan antar sel endotel yang kuat akan mencegah keluarnya
protein dari ruang intravaskular. Akibatnya plasma protein (terutama albumin) merupakan satu-
satunya zat terlarut secara osmotik aktif dalam pertukaran cairan antara plasma dan cairan
interstisial. Peningkatan volume ekstraselular normalnya juga merefleksikan volume
intravaskular dan interstisial. Bila tekanan interstisial berubah menjadi positif maka akan diikuti
dengan peningkatan cairan ekstrasel yang akan menghasilkan ekspansi hanya pada
kompartemen cairan interstisial. Pada keadaan ini kompartemen interstisial akan berperan
sebagai reservoir dari kompartemen intravaskular. Hal ini dapat dilihat secara klinis sebagai
edema jaringan.

Koloid disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut plasma
substitute atau plasma expander. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan yang mempunyai
berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang menyebabkan cairan ini cenderung bertahan
agak lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Seperti disebutkan sebelumnya,
koloid adalah molekul besar yang tidak melintasi hambatan diffusional secara mudah seperti
kristaloid. Cairan koloid dimasukkan ke dalam ruangvaskuler. Olehkarena itu koloid memiliki
kecendrungan yang lebih besar untuk tetap bertahan dan meningkatkan volume plasma
dibandingkan dengan cairan kristaloid.

Perpindahan cairan antar kompartemen

Cairan tubuh dan zat terlarut didalamnya berada dalam mobilitas yang konstan. Pertama
cairan akan dibawa melalui pembuluh darah, dimana mereka bagian dari IVF. Kemudian secara
cepat cairan dari IVF akan saling bertukar dengan ISF melalui membran kapiler yang
semipermeabel dan akhirnya ISF akan bertukar dengan ICF melalui membran sel yang
permeable selektif. Difusi adalah gerakan acak dari molekul yang disebakan energi kinetik yang
dimilikinya dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar pertukaran cairan dan zat
terlarutnya antara kompartemen satu dengan yang lain. Kecepatan difusi suatu zat melewati
sebuah membran tergantung pada (1) permeabilitas zat terhadap membran, (2) perbedaan
konsentrasi antar dua sisi, (3) perbedaan tekanan antara masing-masing sisi karena tekanan akan
memberikan energi kinetik yang lebih besar, dan (4) potensial listrik yang menyeberangi
membran akan memberi muatan pada zat tersebut.
 Difusi antara cairan interstisial dan cairan intraselular dapat terjadi melalui beberapa
mekanisme: (1)secara langsung melewati lapisan lemak bilayer pada membran sel, (2) melewati
protein chanel dalam membran, (3) melalui ikatan dengan protein carier yang reversible yang
dapat melewati membran (difusi yang difasilitasi). Molekul-molekul yang larut seperti oksigen,
CO2, air, dan lemak akan menembus membran sel secara langsung. Kation-kation seperti Na +,
K+,dan Ca2+ sangat sedikit sekali yang dapat menembus membran oleh karena tegangan
potensial transmembran sel ( dengan bagian luar yang positif) yang diciptakan oleh pompa Na +-
K+. Dengan demikian kation-kation ini dapat berdifusi hanya melalui chanel protein yang
spesifik. Pada akhirnya ion-ion ini akan berpindah dan saling menetralkan. Misalnya jika diluar
sel terjadi muatan positif yang terlalu besar maka tubuh akan mengkompensasinyua dengan
mengeluarkan muatan negatif dari intraselular begitu juga sebaliknya. Glukosa dan asam amino
berdifusi dengan bantuan ikatan membran-protein karier.6,14

Pertukaran cairan antara ruangan interstisial dan intraselular dibangun oleh daya
osmotik yang diciptakan oleh perbedaan konsentrasi zat terlarut nondifusif. Perpindahan air dari
kompartemen yang hipoosmolar menuju kompartemen yang hiperosmolar. Dinding kapiler
mempunyai ketebalan 0,5m, terdiri dari satu lapis sel endotel dengan dasarmembran. Celah
interseluler mempunyai jarak 6-7 nm, memisahkan masing-masing sel dari sel didekatnya.
Hanya substansi dengan berat molekul rendah yang larut dalam air seperti sodium, klorida,
potasium, dan glukosa yang dapat melewati celah intersel. Substansi dengan molekul yang
besar seperti plasma protein sangat sulit untuk menembus celah endotel (kecuali pada hati dan
paru-paru dimana terdapat celah yang lebih besar).

Pertukaran cairan melewati kapiler berbeda dengan melewati membran sel. Hal ini
terjadi mengikuti hukum starling pada kapiler, yang menyatakan bahwa kecepatan dan arah
pertukaran cairan diantara kapiler dan ISF, ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan
osmotik koloid (ditentukan oleh albumin). Pada ujung arteri dari kapiler, tekanan hidrostatik
dari darah (mendorong cairan keluar) melebihi tekanan osmotik koloid (menahan cairan tetap
didalam) sehingga mengakibatkan perpindahan dari bagian intravaskular ke interstisial. Pada
ujung vena dari kapiler, cairan berpindah dari ruang interstisial ke ruang intravaskular karena
tekanan osmotik koloid melebihi tekanan hidrostatik. Normalnya10% dari cairan yang difiltrasi
akan direabsorbsi kembali kedalam kapiler. Cairan yang tidak direabsorbsi (kira-kira 2ml/mnt)
akan memasuki cairan interstisial dan dikembalikan melalui aliran limfatik menuju
kompartemen intravaskular kembali.

Pengaturan faal dari cairan dan elektrolit

 Intake cairan yang normal dari seorang dewasa rata-rata sebanyak 2500ml, dimana kira-
kira 300 ml merupakan hasil dari metabolisme substrat untuk menghasilkan energi.. Kehilangan
air harian rata-rata mencapai 2500 ml dan secara kasar diperkirakan 1500 hilang melalui urin,
400 ml melalui pengauapn di saluran napas, 400 ml melalui pengaupan di kulit, 100 ml melalui
keringat, dan 100 ml melalui feses. Osmolalitas ECF dan ICF keduanya diregulasi hampir sama
dalam pengaturan keseimbangan cairan yang normal dalam jaringan. Perubahan dalam
komposisi cairan dan volume sel akan menyebabkan timbulnya kerusakan fungsi yang serius
terutama pada otak. Nilai normal dari osolalitas bervariasi antara 280 sampai 290 mosm/kg.

Rumus menghitung osmolalitas plasma;

Plasma osmolalitas (mosm/kg) =[Na+] x 2 + BUN + Glukosa

2,8 18

Dalam keadaan fisiologis plasma osmolaliti hanya dipengaruhi oleh natrium sementara jika
dalam keadaan patologis urea dan glukosa turut menentukan osmolalitas plasma. Hal ini
misalnya terlihat pada; ditemukan penunrunan natrium tiap 1 mEq/L terhadap peningkatan
glukosa tiap 62mg/dl. Pengaturan keseimbangan cairan dilakukan melalui mekanisme fisiologis
yang kompleks. Yang banyak berperan adalah ginjal, sistem kardiovaskuler, kelenjar hipofisis,
kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal dan paru-paru. TBW dan konsentrasi elektrolit sangat
ditentukan oleh apa yang disimpan di ginjal
20