FIZIOLOGIA CIRCULAIEI

11. Sistemul circulator

Circulaia sngelui n corpul uman este realizat de ctre un sistem
funcional specializat, numit aparat cardiovascular. Scopul su funcional final
este de a asigura un aport adecvat de oxigen i nutrimente pentru toate celulele
organismului i de a ndeprta produii finali de catabolism de la nivel tisular.
In acest scop exist dou circuite vasculare (fig. 28), conectate n serie la nivel
cardiac: circuitul sistemic (marea circulaie) i cel pulmonar (mica circulaie).
La nivel pulmonar sngele preia oxigen din aer i elibereaz bioxid de carbon n
aer; circulaia pulmonar este
discutat n detaliu la capitolul de
fiziologie a respiraiei.
Fig. 28. Circulaia sistemic/pulmonar
AD = atriul drept;
AS= atriul stng
plmni VD = ventriculul drept
VD VS
VS = ventriculul stng
II = curgerea unidirecional a sngelui

ntregul
organism

prin valvele AV
Inima pompeaz ritmic snge n artere n cadrul unui ciclu funcional de
contracie (sistol) i relaxare (diastol), numit ciclu cardiac (revoluie
cardiac). Activitatea ritmic permanent a inimii este susinut de
metabolismul celulelor miocardice, care prezint numeroase aspecte particulare.
Stimulul natural, fiziologic, pentru activitatea inimii este potenialul de aciune
generat ritmic de celule specializate din nodului sinoatrial i condus n ntreg
sinciiul miocardic.
Curgerea sngelui n cadrul sistemului circulator (hemodinamica) are loc
conform legilor fizicii referitoare la micarea lichidelor (hidrodinamica). Ca
urmare, parametrii principali ai hemodinamicii arteriale, adic debitul cardiac,
presiunea arterial i rezistena la curgere, sunt n interdependen strict. In
cadrul homeostaziei generale a organismului i pentru asigurarea necesitilor
funcionale variabile, aceti parametri sunt supui permanent aciunilor
 FIZIOLOGIA CIRCULAIEI

reglatoare exercitate de multiple mecanisme de control, care acioneaz n

paralel cu mecanismele de control local al debitului sanguin.
 FIZIOLOGIA CIRCULAIEI

Arterele mici i arteriolele asigur i regleaz distribuia tisular a fluxului

sanguin. Circulaia capilar este adaptat pentru schimbul de substane ntre snge
i esuturi. Fiecare din cele dou circuite vasculare se nchide prin retur venos, iar
circulaia limfatic este o cale de revenire a fluidului interstiial n circuitul sanguin.

11.1. Organizarea funcional a aparatului cardiovascular

Aparatul cardiovascular realizeaz circulaia sngelui pentru a asigura
aportul de O? i nutrimente la nivel tisular i pentru a ndeprta de aici CCL i ali
produi finali de catabolism, precum i pentru a transporta molecule cu rol n
semnalizare de la locurile de producere la celulele int. Sistemul circulator este
alctuit din inim i vase: artere ce primesc sngele pompat de ventricule, vene ce
aduc sngele la atrii i capilare ce asigur legtura dintre arteriole i venule, precum
i schimburile sanguino-tisulare (tab. 4).
Tab. 4. Specializarea funcional a cicuitului cardiovascular
structur funcie
ventricul stng pompa ciculaiei sistemice
aorta,. .ramuri.. .arteriole vase de distribuie
capilare sistemice schimb sanguino-tisular
venule... vene... vene cave vase de retur, rezervor controlat
atriu drept camer de admisie pentru ventriculul drept
ventricul drept pompa ciculaiei pulmonare
artere pulmonare ...arteriole vase de distribuie
capilare pulmonare schimb sanguino-alveolar
venule.. .vene... vene pulmonare vase de retur
atriu stng camer de admisie pentru ventriculul stng

Ca sistem funcional major al corpului uman, sistemul circulator este

specializat pentru livrarea de substane ctre esuturi i preluarea deeurilor de la
acestea. Dac cele dou procese ar avea loc numai prin difuzie, n special aportul de
oxigen, ele nu " ar putea susine activitatea metabolic intens a celulelor umane. De
aici necesitatea unui flux de lichid cu un debit adecvat, n imediata apropiere a
celulelor. Acest scop este atins prin existena unui arbore vascular foarte ramificat,
n care ventriculul stng pompeaz snge la o presiune suficient pentru a nvinge
rezistena la curgere i pentru a asigura un debit suficient pentru toate esuturile.
Sistemul cardiovascular este un circuit nchis, n care sngele circul unidirecional
(fg. 28), datorit celor patru valve ale inimii: atrio-

6
1
ventriculare (stng (bicuspid, mitral) i dreapt (tricuspid)) i sigmoide (ale
aortei i ale trunchiului arterial pulmonar). Toate vasele sanguine asigur
curgerea sngelui, dar diversele tipuri de vase prezint particulariti morfo-
funcionale (tab. 5).
Tab. 5. Parametri vasculari; distribuia i presiunea sngelui circulant
sector diametru grosime perete total seciune volum presiune8
2
circulator mm mm cm % mm Hg
inim 8 10 - 120b
aort 25 2 4 10 80- 120
artere mici <1 1 20

O
t
Os
O
O

arteriole 0,03 - 0,2 0,02 700
capilare 0,004 - 0,02 0,001 4000 4 35...10
venule 70
OO

0,002 3000 0-10

vene mici 5 0,5 100 0-5
vene cave 30 1,5 10 0-2
pulmonar 8 8-25
a
n clinostastism; interval presional sistolo-diastolic; valori medii la captul arterial,
respectiv venos al capilarelor

Metabolismul celular necesit un aport permanent de oxigen. Pentru

aceasta sngele este oxigenat n plmni, iar circulaia pulmonar (ventricul
drept - plmni - atriu stng) este conectat n serie cu cea sistemic (ventricul
stng - esuturi - atriu drept) la nivelul valvelor atrioventriculare (fig. 28).
Fiecare din cele dou circuite circulatorii are propria pomp ventricular (tab.
4), iar atriile sunt camere de admisie ce se contract pentru a aduga un volum
suplimentar de snge la umplerea ventricular pasiv.
Legile fizice care guverneaz curgerea sngelui sunt prezentate mai jos.
Pe scurt, n aort i arterele mari sngele curge rapid, sub presiune mare i
oscilant, iar n capilare curge lent, sub presiune joas i ne-oscilant. In vene
presiunea continu s scad, dar viteza de curgere crete (fa de capilare) pe
msura scderii seciunii vasculare totale. Stratul de muchi neted din peretele
arterial permite efectuarea modificrilor de diametru ce regleaz distribuia
debitului sanguin i presiunea arterial. Toate acestea sunt n mare msur
similare n circuitul pulmonar, dar acolo presiunile sunt mult mai mici; datorit
rezistenei totale mici fa de curgere, n comparaie cu circulaia sistemic, nu
este necesar o presiune de intrare att de mare pentru a se asigura o perfuzie
adecvat.
 Circulaia sngelui este esenial pentru schimbul de substane cu mediul
extern, la nivelul structurilor specializate funcional n acest sens (intestin, rinichi,
plmn) i pentru meninerea unor parametri biologici n cadrul unui domeniu
restrns de variaie, aspect denumit generic homeostazie. Sngele circulant permite
de asemeni transmiterea unor mesaje chimice ctre esuturi prin diverse categorii de
substane (mai ales prin hormoni). Circulaia sngelui este supus permanent
reglrii pentru ajustarea aportului de oxigen i nutrimente la necesarul particular i
variabil al fiecrei celule, dar ntr-un mod integrat, bazat pe prioriti.

11.2. Parametri i legi de baz n hemodinamic

Debitul este volumul de lichid care curge prin seciunea transversal a
vasului n unitatea de timp; Q = AV/At. Viteza de curgere este debitul volumic definit
anterior (Q) raportat la aria seciunii transversale (S), v = d/At = AV/SAt = Q/S (d
este o lungimea de tub ce conine volumul AV; d = AV/S). Diferena de presiune
determin curgerea; Q = AP/R (legea lui Ohm), unde R este rezistena la curgere, iar
AP este diferena (cderea de presiune). Altfel spus, curgerea se nsoete de scderea
presiunii: AP = QR. De fapt energia potenial (diferen de presiune) se transform
n energie kinetic (debit). Presiunile fluidului n curgere sunt: total = hidrostatic
+ dinamic + kinetic (legea lui Bemoulli).
Rezistena la curgere (fig. 29) este proporional cu lungimea tubului (1) i
invers proporional cu puterea a patra a razei tubului (r); R = 8r)l/a:r4, unde r| este
coeficientul de vscozitate (legea lui Poisseuille). Factorul major care determin
vscozitatea sngelui este hematocritul, dar influena sa este redus n vasele mici
datorit prezenei unui strat plasmatic extern fr celule, fapt ce duce i la o
aparent scdere a hematocritului la periferie. Unitatea de rezisten periferic
(URP) corespunde unui debit de 1 ml/s cu o cdere de presiune de 1 mm Hg. Pentru
adultul normal rezistena periferic total este ~1 URP (0,2 - 4 URP), n timp ce
rezistena pulmonar este mult mai mic, de numai ~0,14 URP.
Curgerea cu debit constant prijjfcim. tub lung-e -perei netezi este laminar
si are un profil de vitez parabolic, datorit diferenelor dintre forele de adeziune
(ale lichidului la peretele vasului) i cele de coeziune (din interiorul lichidului). Mai
ales la viteze mari, neregularitile tubului determin curgere turbulent, nsoit de
creterea rezistenei la curgere.
P- lungime = L P2

raz =
r

L/2 Li..............- f
! 2r
\
2 ml/min
3 ml/min 16 ml/min

/ M
i 3r ...
l

81
ml/min
1 ml/min
#Fig. 29. Efectul lungimii i razei
vasului asupra debitului (la
aceeai presiune)

Tendina de apariie a
turbulenei se exprim ca Re =
vdp/p (numrul lui Reynolds),
unde v este viteza de curgere, d
este diametrul vasului, p este
densitatea lichidului, iar p este
coeficientul su de vscozitate.
Curgerea devine turbulent
chiar n tuburi drepte cu perete
neted dac Re > 2000.
Pentru incinte sferice i
tubulare tensiunea parietal T
este direct proporional cu
presiunea luminal (P) i cu
inversul razei (r); T = P/2r
(legea lui Laplace). Dac un
tub este distensibil (nu este
rigid), compliana sa este
raportul dintre creterea de
volum i creterea de presiune
care a produs-o; C = AV/AP, iar
distensibilitatea (compliana
unitar sau specific) este
compliana raportat la
volumul de referin; Co =
C/Vo. In mod evident
parametrii de mai sus
reprezint o exprimare invers
fa de cei care descriu
elasticitatea. Astfel o incint cu
perete elastic (modul de
elasticitate mare, pn la
rigiditate) are complian mic,
fiind necesare creteri
presionale mari pentru mici
modificri de volum. Incintele
cu perete mai puin elastic
(modul de elasticitate mic,
pn la deformabilitate
plastic) au complian mare;
sunt uor destinse i
acumuleaz volume mari cu
modificri mici de tensiune
parietal i deci de presiune
intern. Venele sunt n
ansamblu de 6- 10 ori mai
distensibile dect arterele i de
~24 ori mai compliante.
Compliana ntrziat (stres-
relaxarea muchiului neted
vascular) permite modificri i
mai mari de volum cu
modificri mici de presiune.
 Presiunea sanguin se exprim uzual n mm Hg (1 mm Hg = 1,36 cm ap; 1
atm = 760 mm Hg). Pentru evaluare pot fi folosite metode directe: sngernde
manometrice sau ne-sngernde mecano-electrice (traductori capacitivi, inductivi,
rezistivi). Metodele uzuale sunt indirecte: tensiometric (palpatorie i ascultatorie) i
oscilometric (detalii la capitolul respectiv).
Pentru determinarea n vivo a debitului sanguin la om sunt utilizabile
debitmetre electromagnetice i fultrasonice Doppler^ precum i metode
pletismografice. In cazul debitmetreior~eIectromagnetice este generat o tensiune
electric proporional cu viteza de curgere a sngelui prin vasul plasat n cmp
magnetic putemc (axa derivaiei de culegere este perpendicular pe vas i pe planul
principal al cmpului magnetic). Metoda Doppler se bazeaz pe faptul c
ultrasunetele cu frecvene n domeniul MHz trimise n aval sunt reflectate de hematii
cu o modificare a lungimii de und n fimcie de viteza lor de deplasare^etodele
preism8g^cd;sunt metode simple i ieftine care permit urmrirea in vivo a
variaiilor locale de debit sanguin. Pletismografia direct este nregistrarea
variaiilor n timp ale volumului unui segment corporal (metoda direct presupune
includerea acelui segment ntr-o camera etan i detectarea direct sau
manometric a variaiilor de volum). Prin pletismografia indirect se nregistreaz
variaii temporale ale unei caracteristici fizice (rezisten electric, transmisie de
ultrasunete sau de radiaii electromagnetice) pentru structurile plasate ntre
generatorul de semnal i detectorul corespunztor (reo-, ultrasono-, foto-
pletismografie). Toi parametrii de tip pletismografic prezint variaii
corespunztoare cu fluctuaiile cantitii de snge prezente n structura explorat,
deci urmresc variaiile debitului sanguin regional. Prin pletismografie se pot
nregistra modificrile sistolo-diastolice ale debitului sanguin, precum i variaii de
debit determinate de modificrile presiunii arteriale sau ale rezistenei la curgere n
teritoriul respectiv (de exemplu prin administrarea local a unei substane
vasoactive).

12. Funcia de pomp a inimii

Cordul uman are aproape exclusiv rolul de a pompa ritmic snge n cadrul
aparatului circulator. Fiecare din cele dou circuite, sistemic i pulmonar, este
deservit de propria pomp, adic ventriculul stng, respectiv ventriculul drept.
Fiecare din atrii funcioneaz ca o camer de admisie pentru ventriculul
corespunztor, iar unidirecionalitatea curgerii este
 asigurat de sistemul valvular. Sistola atrial o precede pe cea ventricular,
fiind astfel realizat o mai bun umplere cu snge a ventriculelor.
Exist o terminologie clasic privind activitatea cardiac, bazat pe aa-
numitele funcii ale miocardului (care se refer de fapt la proprieti
funcionale): batmotrop (excitabilitate), cronotrop (ritmicitate), dromo- trop
(conductibilitate), inotrop (contractilitate), tonotrop (tonicitate). Astfel,
despre factori care scad frecvena cardiac se spune c au efect cronotrop
negativ, iar cei care cresc fora contraciei sunt inotrop pozitivi.

12.1. Histologia funcional a inimii

Cordul uman este tetracavitar, format din dou atrii i dou ventricule,
cu comunicare numai la nivelul orificiilor atrio-ventriculare (AV), prevzute cu
valve (fig. 30). Cavitile sunt cptuite de endocard (epiteliu pavimentos
unistratificat). Epicardul este stratul de celule epiteliale ce acoper aderent
suprafaa extern a cordului, reprezentnd de fapt foia visceral a peri crdul
ui, separat de foia parietal printr-o cantitate mic de lichid pericardic.
Cordul prezint un schelet fibros, format din poriunea conjunctiv a peretelui
AV, cu extensiile sale de la nivelul valvelor AV. Miocardul, esutul muscular al
inimii, este organizat n structuri specializate pentru contracie, miocardul
contracii atrial i ventricular, respectiv pentru generarea i conducerea
excitaiei electrice, sistemul excito-conductor (nodului sino-atrial, nodul AV,
fasciculul His i reeaua Purkinje; fig. 30).
Fig. 30. Organizarea funcional a inimii
 Cardiomiocitele contractile au un diametru de 10-15 pm, o lungime de ~50
pmfmulte din ele sunt ramificate. Extremitile realizeaz ataarea reciproc sub
forma discurilor intercalare, ce reprezint substratul sinciialitii funcionale.
Astfel, cardiomiocitele sunt conectate electric prin jonciuni comunicante (gap
junctions.nexus), ce permit trecerea de ioni i molecule mici.,de la o celul la
aka_Lmecanic. .pin structuri de aderen Tritercelulare (macula i zonula
adherens/occludens, desmozomi). In ansamblu se realizeaz dou sinciii funcionale,
atrial i ventricular, conectate electric la nivelul nodului atrio-ventricular.
Cardiomiocitele au aspect
striat (fig. 31), datorit organizrii
sarcomerice a miofibrilelor (50 %
din volumul celular). Comparativ cu
fibrele musculare scheletice reticulul
sarcoplasmic este mai slab reprezentat
(2% din volumul celular), astfel c de
obicei o singur cistern terminal
nsoete un tub n T (diad); tubii n T
corespund membranelor Z din
structura miofibrilelor. Nucleul
cardiomiocitului este ovalar, situat
central, iar mitocondriele sunt
numeroase (reprezint 30-40 % din
Fig. 31. Histologia miocardului; ID = disc
intercalar; M = mitocondrie, MF = miofibrile; volumul celular).
A = band ntunecat
12.2. Particulariti metabolice
ale miocardului
In cardiomiocite producerea ATP are loc predominant pe cale aerob
(fosforilare oxidativ la nivel mitocondrial), de aici i numrul mare de mitocondrii
(cu aspect dens electronomicroscopic), precum i consumul i necesarul mare de
oxigen. Acizii grai liberi din plasma sanguin reprezint principala surs de
energie, prin P-oxidare. Enzimele glicolitice au activitate redus, iar coninutul de
mioglobin este marc? Glucoza este preluat activ,
insulino-dependent. Izoenzima cardiac a...........LDH-favorizeaz conversia de
lactat n piruvat. Rezervele de glicogen sunt mici i pot fi mobilizate sub aciunea
catecolaminelor. Efectele hormonale asupra metabolismului
miocardic includ stimularea captrii de glucoza de ctre insulin, stimularea
glicogenolizei i glicolizei de ctre adrenalin, stimularea sintezei proteice de
ctre tiroxin.
Reaciile anabolice sunt n mod normal limitate la renoirea permanent
a proteinelor. Hipertrofia miocardului se bazeaz pe creterea sintezei proteice,
probabil ca rezultat al aciunii poliaminelor produse de ornitin-decarboxilaz
cnd aceasta este dezinhibat prin scderea ATP. Evenimentul iniial n cadrul
hipertrofiei este ceterea ARN ribozomal (ore), apoi crete preluarea de
aminoacizi (zile), iar sinteza de proteine mitocondriale este deosebit de intens.
Pe lng consumul relativ mic de ATP pentru sinteza proteic, -90% din
consumul de ATP susine activitatea contractil, iar restul de -10% este necesar
pentru diversele procese de transport activ membranar. Energia pentru
contracie, sub form de ATP, este furnizat 99% pe cale aerob (vezi mai sus).
In condiii bazale 35% provine din glucide, 5% din corpi cdtonici i aminoacizi
i 60% (chiar mai mult n inaniie) din lipide (50% din ATP este rezultat din
catabolismul acizilor grai liberi preluai din plasma sanguin). Acest tablou al
metabolismului energetic implic o corelaie foarte puternic a aportului
sanguin cu necesarul de oxigen, dat fiind c extracia tisular a oxigenului
arterial este aproape complet n condiii bazale (oxigen foarte redus n sinusul
coronar; diferen arterio- venoas mare). Acest fapt permite folosirea
consumului de oxigen ca indicator adecvat pentru evaluarea lucrului mecanic
cardiac, deoarece consumul de oxigen este proporional cu produsul for-timp
(tension-time index). Tensiunea parietal, contractilitatea i frecvena cardiac
(mai ales prin efectul su asupra forei) determin consumul de oxigen al
miocardului. In general costul metabolic al ncrcrii presionale este mai mare
dect al ncrcrii de volum (de exemplu hipoxia se instaleaz mai uor n
stenoza aortic dect n insuficiena aortic).
In hipoxie poate fi produs maximum 10% din necesarul de ATP. Mai
mult, un aport crescut de oxigen, cerut de activitatea intensificat a
miocardului, poate fi asigurat doar prin creterea debitului arterial coronarian,
prin vasodilataie la acest nivel. Mecanismul implic aciunea relaxant
exercitat asupra muchiului neted arterial de ctre adenozina produs din ATP
n cardiomiocite i eliberat de aici n interstiiu. Statusul hipoxie al
miocardului nu se refer la presiunea parial sczut a
oxigenului, ci la un aport de O2 insuficient fa de necesar. In cardiomiocitul hipoxic
au loc multiple modificri metabolice corelate (fig. 32).
In primul rnd inhibarea
retrograd a lanului respirator
scade gradientul protonic prezent
ntre spaiul inter-membranar i
matricea mitocondrial i astfel
scade activitatea ATP-sintazei din
membrana mitocondrial intern,
care funcioneaz pe baza acestui
gradient. Inhibarea lanului
respirator determin i scderea
capacitii de folosire a echivalenilor
respiratori (NAD i FAD) n form
redus i inhibarea retrograd a
proceselor furnizoare, adic ciclul
Krebs i mai ales p-oxidarea. In acest
caz acizii grai nu pot fi metabolizai
Fig. 32. Modificri n metabolismul cardiac ce pentru susinerea fosforilrii
apar n statusul hipoxic oxidative i sunt folosii la resinteza
trigliceridelor. Fosfofructokinaza
este reglatjLalosteric de ATP i ADP. astfel c scderea TP i creterea ADP n
hipoxie determin activarea acestei enzime ia ntregii ci glieolitice
(anaerob), care ns nu poate compensa dect.................n...foarte mic msur
scderea produciei de ATP prin fosforilare oxidativ. Energia metabolic fiind
acumulat sub form de creatin-fosfat) scderea nivelului acestuia reprezint unul
din primele semne de hipoxie. Scderea nivelului de ATP n urma inhibrii
fosforilrii oxidative mai determin i acumularea de ADP i adenozin (cu efect
coronaro-dilatator ce permite creterea aportului de oxigen), precum i acidifiere
intracelular prin NADH+, acizi grai liberi i lactat, care duce i la scderea pH-ului
extracelular. '
Acidifierea intracelular i aciunea detergent a acizilor grai liberi sunt
dou din procesele ce duc la leziuni plasmalemale, cupierdere de H+, K7, fosfat i
chiar enzime. Alterarea contractilitii n hipoxie este iniial determinat de
modificri la nivel membranar, nu de insuficiena ATP pentru mecanismul
contracii.
\
12.3. Generarea ritmului sinusal i conducerea impulsurilor
Cardiomiocitele prezint un potenial electric de repaus, cu polaritate
electric negativ n compartimentul intracelular fa de cel extracelular i cu o
ncrcare electric corespunztoare a feelor membranei celulare, care se
comport ca un izolator electric. Ecuaia Goldman stabilete cu precizie modul
n care potenialul transmembranar, ntr-o arie membranar i la un moment
dat, este strict determinat de valorile n acel moment pentru concentraiile
ionice locale intra i extracelular i pentru permeabilitatea zonei membranare
respective pentru fiecare din ioni.
Existena diverselor canale ionice voltaj-dependente n sarcolem
permite producerea de poteniale de aciune, cu caracteristici variate n
diferifeTe tipuri de cardiomiocite. Potenialul de aciune este prin definiie o
depolarizare tranzitorie ce se propag non-decremenial. Contracia ritmic a
miocardului este rezultatul generrii ritmice de poteniale de aciune n celulele
specializate din nodului sino-atrial. Acestea sunt conduse prin restul sitemului
excitoconductor i prin miocardul contracii ^trecnd de la o celul la alta
datorit prezenei jonciunilor comunicante. Sistemul excitoconductor cardiac
cuprinde nodului sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His cu ramurile
sale i reeaua Purkinje (fig. 30). Toate celulele din cadrul acestuia sunt
capabile de desrcare spontan, dar nodului sino- atrial deine controlul,
deoarece are cea mai mare rat de descrcare. In diverse condiii patologice
leziunea miocardic poate fi nsoit de depolarizare, cu creterea probabilitii
de descrcare spontan de poteniale de aciune, eventual cu frecven mai
mare dect cea sino-atrial. Datorit constituiei conjunctive a peretelui
atrioventricular, comunicarea electric dintre atrii i ventricule are loc numai
prin nodul atrio-ventricular, unde propagarea lent asigur o ntrziere a
sistolei ventriculare, care este necesar pentru ca sistola atrial s ajute la
umplerea ventricular.

12.3.1. Automatismul: generarea spontan i ritmic de poteniale

de aciune n celulele pacemaker din nodului sino-atrial
Automatismul este capacitatea inimii de a se autoexcita. Contracia
ritmic a miocardului este determinat de activitatea electric a nodulului sino-
atrial. Acesta este constituit dintr-un grup elipsoidal (1/3/15 mm) de celule (3-5
pm diametru) localizat n peretele atrial, inferior i extern fa de deschiderea
venei cave superioare. Celulele sistemului excito-conductor nu
 i
V.

pot menine un potenial membranar de repaus constant. Dintre ele, celulele sino-
atriale P (pacemaker = generator de ritm) se depolarizeaz spontan cel mai rapid,
astfel c genereaz poteniale de aciune cu cea mai mare frecven. Potenialul de
aciune n celulele P (fig. 33) dureaz -200 ms, prezint o faz de depolarizare (d) i
una de repolarizare (e) i apare la un prag de potenial
(c;^agu!^F3escTu3ere~~cneu^ de
cca. -55 mV),care este atins printr-o depolarizare spontan treptat (b;
depolarizarea diastolic lent, cu durata de -600 ms), pornind de la un maxim de
polarizare membranar (a; potenialul maxim diastolic, de cca. - 65 mV). In cadrul
potenialului de aciune propriu-zis depolarizarea (d) este
mai lent dect n fibrele ventriculare
contractile, cu sau fr depirea valorii
zero (overshoot), dar fr repolarizare
rapid parial (spike = vrf) i fr
platou distinct.
In faza de depolarizare lent
diastolic mecanismul principal este
mactmcea lent a unor canale de potasiu
(canalele care n cadrul potenialului de
aciune anterior au determinat
repolarizarea, mpreun cu nchiderea
Fig. 33. Potenialul de aciune n celulele canalelor de tip L), n timp ce
pacemaker din nodului shsoatrial permeabilitatea bazal pentru
Exist totui o populaie particular^ defcanale lente de sodiujbe se deschid
tranzitoriu n aceast perioad. Modificarea ratei de descrcare se poate produce
prin trei mecanisme diferite. Astfel, bradicardia poate fi determinat de un potenial
maxim diastolic mai negativ, o pant mai mic a depolarizrii diastolice, un prag
crescut pentru declanarea potenialului de aciune. Subliniem ne-implicarea
canalelor de sodiu rapide n depolarizarea din cadrul potenialului de aciune
declanat de aceste celule pacemaker (canalele rapide de sodiu nici nu sunt
exprimate de ctre aceste celule). Aceasta duce la denumirea de potenial de aciune
de tip lent. Orice alt sediu
pentru generarea impulsului je_................numete pacemaker cctopie. iar
depolarizarea consecutiv a sinciiului miocardic se numete ('extrasistol"

Canale de calciu voltaj-dependente, denumite n trecut canale lente de sodiu i calciu; ncadrate
n prezent (www.iuphar.org/) n clasa Cavl (tipurile Cav1.2 i Cav1.3)
 l
electric (ce duce la extrasistola propriu-zis, mecanic), dac este izolat sau n serie
scurt de dou-trei extrasistole grupate, sau poate fi parte dintr-o alterare de ritm
persistent.

12.3.2. Excitabilitatea: caractere i mecanisme ale potenialelor de aciune n

diversele tipuri de cadiomiocite
Aadar, pentru miocard stimulul fiziologic este potenialul de aciune generat
ritmic de celulele P sinoatriale, iar rspunsul este contracia. Aceasta este indus n
fiecare cardiomiocit contracii de ctre prezena potenialului de aciune la nivelul
sarcolemei acestuia. Potenialul de aciune pentru celulele P a fost descris anterior.
Pentru celelalte tipuri de cardiomiocite este convenabil ca descrierea s fie fcut n
comparaie cu cele ventriculare contractile. Potenialul de aciune de la nivelul fibrelor
miocardului ventricular contracii are urmtoarele caractere: amplitudine 90-105 mV,
potenial de repaus aproximativ -80 mV, prag de declanare ntre -70 i -60 mV, durat
de ~300ms (scade cu creterea frecvenei de descrcare; ~150 ms la 200 bti pe minut).
Fig. 34. Potenialul de aciune n miocardul ventricular contracii (stnga: faze i modificri de
permeabilitate ionic); modificri de excitabilitate (dreapta)

REFRACTAR

, relativ

Principalele modificri de permeabilitate ionic ce stau la baza acestui tip de

potenial sunt urmtoarele. In faza 0 deschiderea canalelor de sodiu voltaj-dependent
rapide determin depolarizare rapid sub forma unui potenial-vrf (spike potenial) ce
depete valoarea de zero (overshoot).
 In faza 1 inactivarea acestor canale
permite o repolarizare rapid pe baza
deschiderii tranzitorii a unor canale de
ppasiu (transient outward current, It0).
In faza 2 repolarizarea se ntrerupe i
apare un platou, datorit activitii
canalelor de (tip L)Xprag de deschidere
ntre -30 i -40 mV). Potenialul de
aciune are un platou mai lung n
miocardul ventricular profund fa de
cel sub-epicardic pentru c astfel
Fig. 35. Aspectul potenialulului de
aciune n diverse cardiomiocite este mpiedicat conducerea
retrograd a excitaiei n regiunile
depolarizate anterior (reintrare). Apariia n condiii patologice a unor circuite de re-
intrare duce la aritmii severe. In fazl^leschiderea altor tipuri de canale de potasiu 2
(Im, IKT, IKO) determin repolarizare complet i relativ rapid, pe msur ce
canalele lente de tip L se nchid. In sfrit, n faza 4 se reinstaleaz potenialul de
repaus i se restabilete i asimetria ionic n regiunea sarcolemal respectiv, prin
aciunea intens a pompei Na/K. In miocitele atriale contractile potenialul de
aciune seamn cu cel din ventricul, dar are platou scurt i cu aspect descendent fig.
35).
Pe parcursul potenialului de aciune excitabilitatea se modific
corespunztor (fig. 34). Similar cu fibra muscular scheletic, depolarizarea se
nsoete de incapacitatea de a rspunde la stimuli, deoarece toate canalele de sodiu
rapide sunt deschise. Aspectul continu i n fazele 1 i 2, cnd canalele rapide de
sodiu sunt inactivate, iar cele de calciu de tip L sunt deschise. Astfel, de la
declanarea A. i pn la ncenutul fazei 3 se ntinde perioada refractar absolut,
caracterizat prin inexcitabilitate. Apoi, pn spre sfritul potenialului de aciune,
inexcitabilitatea este relativ, deoarece stimuli puternici pot s induc poteniale de
aciune de tip lent,

2
Canale de K conform IUPHAR: It0 (Kv4), IKi (Kir2), IKr (HERG), IKo (Kv7), IKp (TWIK)
 bazate pe activarea canalelor de tip L, mai ample pe msur ce stimulul
acioneaz mai trziu n faza 3. Spre sfritul fazei 3 repolarizarea este
aproape^ complet, astfel c se produce trecerea canalelor rapide din starea
inactivat n starea nchis, din care pot fi deschise de ctre stimuli depolarizani.
Ca urmare, membrana iese din starea refractar relativ, pentru c se pot
declana poteniale de aspect similar cu cel obinuit (cel aprut prin propagarea
potenialului de la nivelul nodului sino-atrial). Perioada refractar absolut,
mpreun cu cea relativ, formeaz perioada refractar total. Aceste
modificri de excitabilitate sunt importante pentru posibilitatea de apariie a
extrasistolelor; numai nafara perioadei refractare absolute. La nivel de sinciiu
miocardic se definete perioada refractar funcional, care este de 0,15 s
pentru atrii i de 0,25 - 0,30 s pentru ventricule. Existena unei perioade
refractare lungi, de ordinul zecimii de secund, duce la imposibilitatea
tetanizrii miocardului. Repercusiunile extrasistolei sunt variabile n funcie de
momentul de apariie n cadrul cidlului cardiac normal. Fora extrasistolei este
de obicei mai mic, dar poate fi identic sau chiar mai mare dect cea din
cursul sistolei regulate.

12.3.3. Conductiblitatea: propagarea potenialelor de aciune n

sinciiul miocardic
Dup cum am artat, potenialul de aciune se propag n sinciiul
miocardic datorit jonciunilor comunicante, deoarece acestea permit trecerea
ionilor de la o celul la alta. Ca urmare a difuziei cationilor ptruni n celul
poate avea loc o modificare local a concentraiei lor submembranare n
urmtoarea celul, cu depolarizare i cu posibilitatea apariiei unui potenial
de aciune aici, dac se atinge pragul pentru deschiderea canalelor voltaj-
dependente rapide sau lente. Acest fenomen este absolut similar cu propagarea
potenialului de aciune n membrana unei singure celule, prin auto-regenerare
bazat pe depolarizarea indus de difuzia lateral a ionilor n imediata
vecintate a plasmalemei.
Viteza de conducere depinde de caracteristicile potenialului de aciune
(amplitudine i panta depolarizarii) i de densitatea cilor transmembranare cu
rezisten electric sczut: canale ionice i alte ci 3

3 Si difuzia lateral a ionilor extracelulari n imediata vecintate a plasmalemei contribuie la

propagarea de tip electrotonic ce poate conduce la autoregenerarea potenialului de aciune n
arii plasmalemale nvecinate.
hidro file ce permit trecerea ionilor. Viteza de propagare a impulsului variaz mult
n ansamblul miocardului i este cel mai bine descris de imaginea global a
diagramei spaiale a latenei (deplasarea frontului de depolarizare, de la declanarea
impulsului n nodului sino-atrial; vezi 12.3.4). Se poate considera c viteza de
conducere este n medie 0,8-1 m/s la nivelul atriilor,
< 10-20 ms ntmereJoteiadal^ 1-1 m/s n nodul atrio-ventricular (0,01 \ m/s n fibrele
joncionale, 0,1 m/s n cele nodale; 100 ms ntrziere atrio- ventricular), 1,5-4 m/s n
fibrele Purkinje (maxim 5 m/s; 30 ms ntrziere),
0,5 m/s n miocardul ventricular contracii. Pentru comparaie menionm c viteza
de propagare a potenialului de aciune poate fi mai mare de 100 m/s n fibre
nervoase groase i este de ordinul ctorva m/s n muchiul scheletic.
Excitaia se propag n ventricule dinspre endocard spre epicard, n ordinea
general sept, vrf, baz. Viteza de conducere n diversele structuri miocardice este
setat n aa fel nct asigur contracia coordonat pentru dezvoltarea eficient a
presiunii. Conducerea ntre nodul sino-atrial i cel atrio-ventricular se realizeaz
prin masa miocardului atrial, dar sunt descrise si ci prefereniale: banda
intemodal anterior sau cile intemodale anterior, mijlocie i posterioar.
Conducerea n nodul atrio-ventricular implic o ntrziere total de 0,13 s, ce
corespunde anatomic pentru 0,09 s n nodul propriu-zis (superior fa de septul
atrio-ventricular; din care 0,03 s la nivelul fibrelor joncionale), la care se adaug
0,04 s n poriunea penetrant (zona nodal inferioar, ce strbate septul conjunctiv
i ptrunde n miocardul venricular, continundu-se cu faciculul His). Viteza de
propagare mai sczut n diversele poriuni ale nodului atrioventricular se explic
prin rezisten crescut (mai puine jonciuni comunicante) i potenial generator
redus (amplitudinea potenialului de aciune este mai mic datorit polarizrii mai
puin accentuate a plasmalemei n repaus).

12.3.4. Principiile electrocardiografiei

Contracia ritmic a atriilor i ventriculelor este deci iniiat de prezena
potenialelor de aciune n plasmalema fibrelor miocardice contractile. Dup cum
am detaliat mai sus, aceste poteniale sunt produse de ctre generatorul de ritm
(pacemaker, reprezentat fiziologic n cadrul cordului uman de celulele P din
nodului sinoatrial) i se autopropag n membrana sincitiului miocardic. In acest
context funcional, activitatea cardiac poate fi explorat pe baza modificrilor
electrice care survin n
cursul ciclului cardiac. Aceast explorare, numit electrocardiografie, se
realizeaz n mod obinuit cu electrozi plasai la suprafaa tegumentului.
Distribuia neuniform a sarcinilor electrice ntr-un spaiu (volum
conductor) produce un cmp electric, caracterizat prin mrimea vectorial
numit intensitatea cmpului electric (E). O mrime scalar derivat, ce
caracterizeaz aceast realitate fizic, este diferena de potenial electric
(tensiune electric sau voltaj, AP = U = |E|/d, unde d este distana).
Potenialul de aciune reprezint o succesiune de depolarizare si repolarizare
a sarcolemei, astfel c n timpul propagrii sale diversele arii sarcolemale
prezint diverse diferene de potenial ntre interiorul i exteriorul celulei.
Ele corespund potenialului de repaus sau diverselor momente din cursul
potenialului de aciune i sunt nsoite de ncrcarea electric respectiv a
feelor membranei. Fiind un bun izolator electric, membrana funcioneaz ca
un condensator (supuse potenialului transmembranar, feele membranei se
ncarc precum plcile condensatorului pe care se aplic o tensiune *
electric). Astfel apare o adevrat hart sinoptic a distribuiei sarcinilor
electrice pe faa extern a sarcolemei, care se modific permanent n cursul
activitii ciclice a miocardului n funcie de geografia zonelor n repaus,
depolarizate, i n curs de repolarizare, conform propagrii potenialului de
aciune. Aceasta nseamn de fapt o distribuie neuniform i n schimbare a
sarcinilor electrice din volumul conductor reprezentat de spaiul extracelular
miocardic. Ca urmare, acest fenomen poate fi caracterizat prin vectorul cmp
electric respectiv, adic vectorul electric global al cordului, mai cunoscut sub
denumirea 4e dipol cardiac (reprezentarea cmpului electric cardiac global cu
centre de sarcin i linii de cmp). Dipolul cardiac poate fi evideniat, cu
msurarea voltajului respectiv, iar modificrile sale n timp pot fi nregistrate;
n aceasta const metoda electrocardiografic (ECG).
-Electrozii exploratori pot fi plasai direct pe cord.dar uzual sunt
plasai la distan, pe tegument. Ei sunt conectai prin intermediul unor etaje de
amplificare i filtrare la un osciloscop sau la un inscriptor poteniometric sau
print-un convertor analog-digital la un computer.. De obicei se folosete un
dispozitiv integrat (electrocardiograf), care include toate componentele
necesare: electrozi, fire de legtur, circuite de amplificare i filtrare, sistemul
de vizualizare / nregistrare. O derivaie (de culegere i nregistrare a diferenei
de potenial electric) este alctuit din volumul conductor explorat, electrozii
de culegere, firele de legtur i dispozitivul de
 a

AL j

msurare, afiare, nregistrare (inclusiv amplificatoare i filtre). Culegerea poate fi

bipolar (doi electrozi de culegere activi) sau unipolar (un electrod activ i unul de
referin). Dreapta ce trece prin punctele de aplicare a electrozilor este numit axa
derivaiei. Principiul metodei ECG const de fapt n evaluarea caracterelor spaio-
temporale ale vectorului global cardiac (cmp electric), folosind diverse derivaii de
culegere, bazat pe faptul c prin nregistrarea diferenei de potenial se urmrete
modificarea n timp a proieciei acestui vector pe axa derivaiei respective.
Amplitudinea absolut poate fi determinat prin standardizare (de obicei
amplificarea asigur o deflexie de 1 mm per mV de variaie a potenialului). Aspectul
nregistrrii este diferit n diferite derivaii, tocmai datorit faptului c valoarea
diferenei de potenial nregistrate n fiecare moment reflect poziionarea (fig. 36. B)
aceluiai vector electric global fa de diferite axe de proiecie (axele derivaiilor
respective).
Derivaiile uzuale (fig. 36. A) sunt urmtoarele: derivaii bipolare standard
(DI, DII, DIII), derivaii unipolare amplificate ale membrelor (aVR, aVL, aVF) i
derivaii unipolare toracice (VI -V6). nregistrrile ETCG" uzuale prezint
nregistrarea simultan a ase derivaii cu axele n plan vertical tprima i a doua
categorie de mai sus) i alte ase cu axele n plan orizontal (ultima categorie de mai
sus). Pentru derivaiile cu axT rT pn frontal exist un cod al culorilor (pentru
suportul electrodului): dreapta = rou, stnga - galben, picior = verde, mpmntare

= negru.

Fig. 36. Plasarea electrozilor pentru principalele derivaii ECG cu axa n plan
frintal (A) i orizontal (B); aspectul traseului depinde de axa derivaiei (B).
 care nu prezint deflexiuni (linie
izoelectric) se numete segment.
Deflexiunile sunt numite tradiional
unde (n ordine P, Q, R, S, T, U), iar
poriunea de traseu ECG ce cuprinde
cel puin o und i un segment se Fig. 37. Schia traseului ECG normal numete interval (fig 3?)
Unda P corespunde depolarizrii atriale, iar complexul QRS celei
ventriculare, n timp ce unda T reprezint depolarizarea ventricular. Unda U este prezent
inconstant i corespunde repolarizrii fibrelor Purkinje.
A f l l E z ECG cuprinde urmtoarele elemente (preferabil n aceast ordine): ritm,
frecven, ax electric, aspect (morfologie). Ritmul normal al cordului este ritmul sinusal, adic
generat de descrcarea spontan i ritmic de poteniale de aciune n nodului sino-atrial. In acest
caz pe electrocardiogram toate complexele QRS sunt precedate de o und P unic i de aspect
normal (aspecte patologice : ascuit - P "pulmonar", plat- prelungit - P "mitral"). Un singur
complex QRS care nu este precedat de unda P unic obinuit reprezint o extrasistol (atrial,
nodal sau ventricular), iar o serie de mai mult de trei asemenea complexe reprezint deja ritmul
respectiv, diferit de cel normal, descrcarea din focarul eclxvpic poate~fi_supr-imat"-prin
aplicarea pentru- scurttimp. a unui stimul electric exogen cu frecven mai mare (overdrive
supression). Prelungirea segmentului PO indic o ntrziere n conducerea atrio-ventricular.
 Frecvena cardiac (frecvena medie F; a nu se confunda cu ritmul) se
determin ca raport ntre numrul (n) de evenimente identice (de exemplu unde R)
i timpul (t) n care acestea se produc (F = n/t); frecvena momentan este inversul
perioadei (f = 1/T). Timpul este evaluat ca t = d/v, unde d este lungimea poriunii
respective de traseu electrocardiografie, iar v este viteza de derulare a hrtiei
(respectiv viteza spotului pe ecranul osciloscopului), de obicei 25 sau 50 mm/s.
Frecvena cardiac normal n repaus este -70 nin; valori peste 100/minnseamn
tahicardie, iar sub 60/min reprezint bradicardie (pentru intervalul 80-100/min se
poate folosi expresia frecven (moderat) crescut). Dac ritmul nu este sinusal,
vorbim de tahi- sau bradi-aritmiile respective.
nelegerea metodei pentru o analiz competent a traseului ECG necesit
cunotine de teorie vectorial, respectiv a operaiei de proiecie i reconstituire a
vectorilor (complet diferit de cea de compunere i descompunere). Jfrin definiie
axa electric a inimii este axa vectorului electric global n timpul depolarizrii
ventriculare. Ea poateTi determinat prin reconstituirea acestui vector, pe baza
proieciilor sale n oricare dou derivaii din planul frontal (fig. 38), lundu-se n
calcul suma algebric pentru vrful undelor R i (pentru rapiditate se poate
simplu folosi doar unda R; iar determinarea precis necesit calcul diferenial
computerizat).
Rezultatul se exprim n grade
Fig. 38. Axele derivaiilor standard i trigonometrice, sau simplificat prin
unipolare ale membrelor; reconstituirea
expresia ax electric deviat (la
unui vector (E) pe baza a dou proiecii (Ei
i Eu) pentru determinarea axei electrice i stnga sau la dreapta, n comparaie cu
exprimarea trigonometric intervalul de normalitate (45-60, sau
extins 0-90, adic primul cadran = stng
inferior). Deviaii fiziologice ale axei
electrice a inimii spre dreapta (cord
verticalizat) pot s apar la persoanele
nalte i suple, iar spre stnga (cord
orizontalizat) la persoane scunde i la
gravide. Principalele situaii patologice
nsoite de modificri de ax electric
sunt hipertrofiile ventriculare i blocurile de ram (al
 fasciculului His). Obezitatea presupune o modificare de poziie a cordului care
se manifesl prin ax electric deviat spre stnga. Studiul detaliat al
complexului QRS (de fapt al oricrei unde) se poate face prin analiz
vectorial. Metoda este identic cu cea folosit pentru determinarea axei
electrice, dar este luat n considerare un numr oarecare de momente din
cursul fenomenului (puncte de traseu ECG).
Analiza morfologic a traseului ECG presupune identificarea corect a
componentelor sale (unde i segmente), determinarea duratelor i compararea
lor cu valorile normale. Sunt evaluate amplitudinea i aspectul undelor (cursa
de timp); pentru segmente este identificat orice deflexiune suplimentar
(suprapus), pozitiv sau negativ. In scop diagnostic compararea cu trasee
patologice4 tipice poate fi deosebit de eficace.

12.4. Contracia i relaxarea miocardului: ciclul cardiac

Inima ca organ este specializat exclusiv pentru punerea n micare a
sngelui (funcie de pomp). Energia mecanic potenial necesar apare sub
form de tensiune parietal activ a miocardului ventricular n timpul contraciei
sale (sistol). Atriile funcioneaz ca i camere de admisie pentru fiecare pomp
ventricular i contribuie activ la umplerea ventricular prin sistola atrial.
Dinpnnctde...vedere strict fiziologic generarea potenialului de aciune la nivel
sinoatrial reprezint debutul fiecrui ciclu cardiac , ^(revoluie cardiac). Ciclul
cardiac poate fi descris sub aspect global, sau separat pentru cele dou sinciii
conexe, atrial i ventricular. Sub aspect clinic ciclul cardiac se refer-Ga,-
succesiunea sistol-diastol la nivel ventricular i are ca repere zgomotele
cardiace. Revoluia atrial este bine descris sub aspect mecanic de variaiile
presiunii venoase centrale.

12.4.1. Contractilitatea: cuplarea excitaie-contracie i interaciunea

actin-miozin n cardiomiocite
Au fost prezentate mai sus evenimentele electrice la nivel de sarcolem
i n ansamblul sinciiului miocardic. Potenialul de aciune este condus de-a
lungul membranei sinciiului miocardic pn la fiecare

4 Tulburri majore n activitatea electric a inimii sunt blocul atrio-ventricular, blocurile de ram al
fasciculului His, sindromul de pre-excitare (Wolf-Parkinson-White), flutter-ul i fibrilaia atrial,
fibrilaia ventricular. Segmentul ST poate suferi modificri cunoscute sub diverse denumiri, de
exemplu curent de leziune.
cardiomiocit contracii, inclusiv la nivelul membranei tubilor n T. In fiecare celul
contracia debuteaz imediat dup apariia potenialului de aciune i dureaz pn
la cca. 50 ms dup repolarizarea complet (fig. 39). nregistrarea simultan a
electrocardiogramei i a diverselor mecanograme relev corespondena temporal
global ntre fenomene electrice i mecanice (fig. 40).
Contracia se produce prin alunecarea reciproc a filamentelor de actin i
miozin (ca n muchiul scheletic), ca rezultat al atarii i detarii ciclice a punilor
transversale, prin legarea reversibil a ^capetelor miozinei j de silusuri active )
successive pe filamentul de actin. Astfel, scurtarea fibrelor miocardice (deci a
muchiului striat cardiac) este rezultatul scurtrii sarcomerelor (~1 im), cu meninerea
(^onstant)a lungimi(benzilor A?"
Sursele de calciu activator pentru contracia
miocardului sunt mediul20
extracelular (30%) i rezervele intra- > o celulare (70%).
Potenialul de aciune induce creterea calciului ciosolic
de la valorile sub-micromolare din repaus la ~10"5 M,
prin dou mecanisme: influx
din exterior prin (canale / d e ( t i p Ly i ...............QQ
eliberare din rgticijlul sarcopasniic, indus de nsui
calciul crescut
ms
extravezicular (calcium-induced calcium Fig. 39. Potenialul de aciune i fora
release' CICR) de contracie n miocardul ventricular
La nivelul diadei are loc de fapt un fenomen esenial de activare a CICR, cu
participarea subunitii ai a canalului de tip L din membrana tubului n T (care
joac rol de senzor de voltaj i permite influx de calciu) i a canalelor de calciu din
membrana cisternei terminale (receptori pentru ryanodin de tip 2). Calciul
ciosolic crescut (ndeprteaz efectu 1 inhibitor exercitat de complexul troponin-
tropomiozin/asupra interaciunii actin- miozin. Relaia dintre calciul ciosolic i
fora de contracie arat creterea forei de la zero la maxim pentru creterea
calciului de la 10" M la 10" M, cu o dependen abrupt n zona IO"6 M, unde fora
este ~50%.
Relaxarea are loc datorit revenirii calciului ciosolic la valorile de repaus, ca
urmare a faptului c repolarizarea sarcolemei ntrerupe influxul de calciu i astfel
CICR se stinge treptat, pe msur ce calciul suplimentar
este expulzat din citosol, prin activitatea pompelor de calciu (sarcolemal i
reticular), la care se adaug antiportul Na/Ca) sarcolemal (3:1, transport activ
secundar bazat pe gradientul de sodiu meninut de pompa de sodiu). Inhibarea
pompei de sodiu de ctre agni cardiotonici din clasa digitalice duce la
creterea nivelelelor de calciu activator, cu efect inotrop pozitiv.

12.4.2. Pompa ventricular: relaia presiune-volum i evenimentele

valvulare n cursul ciclului cardiac
Ciclul cardiac (0,8 s la 75 bti/min) const din sistol (contracie, 0,5 s)
i diastol (relaxare, 0,3 s), cu modificri corelate de presiune i volum pentru
fiecare din camere (fig. 40).
In cadrul sinciiului miocardic celulele "se inser" una pe alta. Ca
urmare, contracia lor duce la creterea tensiunii parietale, cu creterea
presiunii intracavitare (conform legii Laplace). Presiunea ventricular o
depete imediat pe cea atrial i se nchide valva AV, trecndu-se n faza de
sistol izovolumic (30-50 ms), n care valvele atrioventriculare i semilunare
sunt nchise. Aceast contracie nu este perfect izometric; axa apex-baz se
scurteaz, iar circumferina crete.
Presiunea intraventricular o depete rapid pe cea din artera
respectiv, astfel c valvele semilunare se deschid i are loc ejectia sngelui, cu
scurtarea fibrelor musculare i la o presiune intraventricular meninut la
valorile mari caracteristice sistolei. Fracia de ejecie este ~2/3 i reprezint
raportul dintre volumul sistolic (expulzat) i cel telesistolic (remanent).
Aproximativ 70% din volumul respectiv de snge este expulzat din ventricul n
prima treime a fazei de ejecie (perioada de ejecie rapid, 250 ms), iar restul
de 30 % n timpul dublu rmas (perioada de ejecie lent). Pe parcursul ejeciei
presiunea ventricular se menine la valori crescute (120-140 mm Hg n
ventriculul stng i 15-20 mm Hg n cel drept). Volumul de snge expulzat de
un ventricul n cursul unei sistole poate fi numit volum sistolic sau debit
sistolic (volum-btaie sau debit-btaie). In cursul ejeciei se efectueaz un lucru
mecanic, lucrul sistolic, egal cu produsul dintre volumul sistolic i presiunea
medie de ejecie.
Debutul relaxrii duce la o scdere rapid a presiunii ventriculare
(protodiastol),. sub nivelul celei arteriale, deci la nchiderea valvelor
semilunare,dup o perioad de ejecie pur inerial, n care presiunea din
ventricul este cvasi-egal cu cea din arter sau chiar ceva mai mic. Altfel
spus, apare acest aspect de diastasis^pe perioada de laten dintre inversarea
presiunii efective i momentul propriu-zis al nchiderii sigmoidelor.
Diastola continu cu...........faza izovolumic, pn cnd presiunea
intraventricular devine att de joas nct este depit de cea atrial i se deschid
valvele atrioventriculare.Aceasta permite derularea fazei de umplere ventricular
pasiv. In mezodiastol umplerea este lent (datorit egalrii treptate a presiunii
sngelui din atriu cu cea din ventricul, pn cnd curgerea este practic oprit;
perioad de diastazis).
In telediastola ventricular are loc sistola atrial (0,s), care adaug 25% din
ceea ce va deveni astfel volumul ventricular telediastolic. Refluarea sngelui n vene
n timpul sistolei atriale este prevenit de inerie i de ngustarea ostiilor venoase din
peretele atrial prin simpla compresiune a acestora n cursul contraciei atriale.
Ciclul urmtor debuteaz cu o nou sistol ventricular, ce va ridica din nou
presiunea, cu nchiderea imediat a valvelor atrioventriculare.

Fig. 40. Reperele ciclului cardiac pe poligram: sistola izovolumic (1), ejecia (2, diastazis
2), relaxarea izovolumic (3), umplerea (rapid 4, lent 4)
 Evident c valvele sunt nchise sau deschise n funcie de presiunea
ventricular de o parte i de cea atrial sau arterial de cealalt parte a valvei
respective. Toate cele patru valve ale cordului sunt constituite din valvule
(cuspi) inserate pe inele fibroase ce sunt parte component a scheletului fibros al
cordului. Valvele atrioventriculare nu se rsfrng spre atrii (nici la presiune
ventricular maxim), deoarece sunt ancorate de muchii papilari, prin cordaje
tendinoase. Muchii papilari se contract simultan cu miocardul ventricular
parietal i astfel tensioneaz suplimentar cordajele tendinoase. Valvele pot fi
afectate de insuficien (nu se nchid bine i sngele reflueaz) sau stenoz (nu
se deschid bine i sngele nu trece cu uurin prin orificiul ngustat). Derularea
sistolei i diastolei atriale poate fi observat pe graficul presiunii atriale sau al
presiunii venoase (fig. 40).
Exist unele ntrzieri ntre evenimente similare pentru inima dreapta i
cea stng, n acord cu secvena depolarizrii: atriul drept se contract primul,
iar ventriculul drept se contract mai trziu dect cel stng, dar
ejecia ncepe...mTdevreme* "datorit post-sarcinii mai mici i dureaz mai
mult n inspir. Asincronismul contraciei ventriculare (stnga-dreapta) este
decelabil la copil i adolescent (dedublarea zgomotului II). In ansamblu se ofer
mai mult timp ventriculului drept s expulzeze sngele, deoarece fora sa de
contracie nu este la fel de mare ca a celui stng. Astfel, -valva tricuspid se
nchide mai trziu dect mitrala, valva pulmonar se deschide mai devreme
dect a aortei, contracia izovolumetric a ventriculului drept este mai scurt
dect a celui stng (ca i relaxarea izovolumic de altfel), iar perioada de ejecie
este mai lung (valva pulmonar se nchide mai trziu i nu se disting dou faze
de ejecie).
Durata componentelor ciclului cardiac se modific diferit cu frecvena
cardiac. Ca urmare scurtarea excesiv a diastolei la frecvene foarte mari poate
impieta asupra umplerii ventriculare adecvate. Ventriculele pot rspunde prin
contracii sinergice la stimuli cu frecvene de pn la 400 /min dar nodul
atrioventricular poate conduce numai stimuli cu frecven sub 230 /min.
Frecvena crescut determin scurtarea tuturor fazelor revoluiei cardiace, dar se
scurteaz mai mult diastola, pe seama diastazisului. Sistola reprezint 40% din
revoluia cardiac n condiii de frecven de 70/min. La frecven crescut
(200/min) sistola reprezint 65% din revoluia cardiac Faza de ejecie este de
0,35 s la frecvent de 60/min i de 0,1 s laTrecven de 2007mm, iar umplerea
ventricular dureaz 0,6 s la frecven de 60/min i
CU s la frecven de 200 min, Sc constat c la frecvene mari scurtarea perioadei de
umplere poate compromite umplerea ventricular (i perfuzia coronar) i astfel este
limitat creterea suplimentar a debitului cardiac datorat creterii frecvenei.
Duratele standard cu utilitate clinic3 includ: sistola electromecanic total (QS2) de
la debutul complexului QRS pn la nchiderea valvei aortice, timpul de ejecie al
ventriculului stng (LVET) de la debutul creterii presiunii arteriale pn la unda
dicrot i perioada de pre- ejecie (PEP), reprezentat de diferena dintre cele dou
perioade de mai sus (normal PEP / L VET = 0.35).
Tab. 6. Relaia dintre frecvena cardiac i fazele ciclului cardiac
frecven potenialul p. refractar p. refractar durata durata durata
a de aciune absolut relativ ciclulu sistolei diastolei
cardiac i
0,25 0,20 0,05 0,8 0,27 0,53
0,15 0,13 0,02 0,3 0,16 0,14

Zgomotele cardiace
Unele evenimente din cursul ciclului cardiac sunt nsoite de vibraii mecanice
audibile. Ascultarea lor se poate face direct, plasnd urechea pe toracele pacientului
n ariile de ascultaie, sau indirect, folosind un stetoscop. nregistrarea grafic a
zgomotelor cardiace (fonocardiograma) necesit un microfon (plasat pe suprafaa
toracic sau intracardiac prin cateterism), un amplificator cu sisteme de filtrare a
semnalului electric i un inscriptor poteniometric cu inerie mic (sau sistem
computerizat de stocare). Se poate realiza o analiz precis i standardizat a
zgomotelor cardiace pe baza nregistrrii separate (prin filtre de frecven) a
vibraiilor din anumite domenii de frecven: joas (15-100 Hz), medie (25-300 Hz) i
nalt (200-700 Hz).
Ascultatoriu se disting dou zgomote de origine cardiac, avnd urmtoarele
caracteristici de intensitate, frecven i durat: unul din ele (zgomotul I, sitolic) este
mai puternic, mai grav (35-100 Hz) i prelupg (0,08-0,15_s) iar cellalt (zgomotul II,
diastolic) este comparativ mai slab, mai acuit, (100-150 Hz) i mai scurt (0.07-0.10
sX.Mai.mult, zgomotul I are TMbm'nfdndairfap'de zgomotul II, care este clar, lovit.
Ariile de ascultaie sunT'pbrfuni din suprafaa toracic unde aceste sunete sunt cel
mai bine percepute (amplitudine maxim). Zomotul I se aude mai bine n spaiul V 5
QS2 = Qto sound 2, LVET = left ventricle ejection time; PEP = pre-ejectionperiod
 intercostal stng pe linia medioclavicular pentru valvam3jtral,Lxgspectiv la
baza apendicelui xifoid pentru tricuspid. Zgomotul II se aude mai bine
parastemal n spaiul I intercostal, la stnga pentru artera pulmonar i la
dreapta pentru aort. Fonocardiografic se disting nc dou zgomote (III i IV).
Intervalul dintre zgomotele I i II se numete mica tcere (0,25 s), iar pn la
urmtorul zgomot I se ntinde marea tcere (0,5 s).
Zgomotele cardiace sunt unde mecanice produse de-a lungul ciclului
cardiac, ce provin din multiple surse de vibraie. Acestea sunt, dup structura
cardiac unde apare vibraia, sanguine i parietale (miocardice, valvulare,
vasculare), iar dup mecanism sunt determinate de: contracie (cele
miocardice), turbulen (cele sanguine), micare (cele valvulare), impact i
frecare (toate).
Astfel, zgomotul 1 este produs de contracia ventricular, nchiderea
valvelor atrioventriculare, impactul sngelui asupra peretelui ventricular, turbulen.
Similar, zgomotul II este produs de nchiderea valvelor sdmilunare i turbulen.
Zgomotul III (protodiastolic) este produs de deschiderea valvelor atrioventriculare i
curgerea turbulent a sngelui n faza iniial de umplere ventricular rapid, iar
zgomotul IV este dat de contracia atrial i de turbulena ce nsoete modificrTe h
(ca n cazul zgomotului III). Ascultaia zgomotelor cardiace este deosebit de
important pentru identificarea i diagnosticul clinic al posibilelor leziuni !valvulare.
Percepia stetacustic a zgomotelor III i/sau IV (torace subire
\ sau insuficien cardiac) creaz aspectul sonor de galop.
^ ngustarea patologic a orificiilor valvulare duce Tacreterea vitezei de
curgere (v = Q/S), cu acentuarea turbulentei i apariia unor zgomote
patologice suplimentare numite sufluri. Ruperea cordajelor tendinoase sau
paralizia muchilor papilari determin insuficien valvular i modificri de
hemodinamic. De asemeni, n anemie scderea vscozitii favorizeaz
turbulena i apariia suflurilor. De exemplu, pentru inima stng suflurile
diastolice apar n stenoza mitral i insuficiena aortic, iar cele sistolice n
insuficiena mitral i stenoza aortic, cu focarele i caracteristicile asculttorii
corespunztoare. Stenoza mitral reduce umplerea ventricular, insuficiena
mitral istenozaaortic-afeeteaz directejecia, iar insuficiena
aortic permite refluarea sngelui.........in. ventricul n diastol. Leziunile
valvulare au efecte negative asupra perfuziei coronariene.
 Legea inimii
Similar cu muchiul scheletic, relaia lungime-for la nivel de ventricul i
cardiomiocit se bazeaz pe existena unei astfel de determinri la nivelul fiecrui
sarcomer, ce duce la acel interval optim de lungime pentm dezvoltarea forei
maxime, explicabil prin gradul optim de suprapunere a filamentelor de actin i
miozin.
La sfritul diastolei n ventricul se afl un volum maxim de snge
c (volum telediastolic, de 120-130 ml, care poate s creasc pn la...................200-250
ml), iar la sfitul sistolei un volum minim (volumul telesistolic, de 50-60 ml, care
poate s scad la 10-20 ml n caz de contracie foarte puternic). Presiunea
telediastolic este dat de volumul telediastolic i de compliana ventriculului
relaxat (capacitatea cavitii de a se umple cu snge fr creteri mari presionale).
Presiunea telediastolic poate crete sub aciunea unor factori ce determin
scderea complianei ventriculare, ca n distensia ventricular excesiv, hipertrofie
sau pericardit. O modalitate adecvat de evaluare a contractilitii miocardului in
vivo este reprezentat de curba derivat a presiunii ventriculare (dP/dt).
Gradul de umplere ventricular (volum telediastolic, presarcin) determin
lungimea efectiv a fibrelor musculare i deci fora activ ce poate fi dezvoltat, n
conformitate cu relaia lungime-for, care n cazul unei caviti poate fi descris de
diagrama presiune-volum (fig. 41).
Aceast dependen a forei de
Fig. 41. Ciclul funcional ventricular: sistol
contracie a miocardului de gradul de
izovolumic (1), ejecie (2), diastol
izovolumic (3), umplere (4). ntindere se mai numete reglare
heterometric (intrinsec), n opoziie
cu reglarea homo- metric (extrinsec)
de ctre numeroi factori neuro-
umorali. Ca urmare, legea
fundamental a inimii (Frank-
Starling) stabilete c ventriculul este
capabil. n limite fiziologice, s
pompeze tot sngele pe care l
primete. Diagrama presiune-volum
este conceptual similar cu diagrama
for-lungime discutat n cazul
 muchiului scheletic, cu cele dou curbe care descriu tensiunea mecanic de
repaus i pe cea total la diverse lungimi ale muchiului. In cazul de fa curba
diastolic este obinut msurnd presiunea telediastolic la diverse ncrcri
de volum, iar curba sitolic este de fapt expresia relaiei maximale for-
lungirqe, fiind obinut prin msurarea vrfului de presiune sistolic obinut la
ncrcrile de volum menionate i fr ejecie (valvele sigmoide sunt
permanent nchise prin aplicarea unei presiuni mari pe faa arterial.
Ciclul cardiac (fig. 41) se descrie ntre dou verticale (sistol i diastol
izovolumic), legate printr-o faz de umplere (diastolic) i o faz de ejecie,
care unete punctul de deschidere a sigmoidelor (situat pe sistola izovolumic
i determinat de valoarea presiunii arteriale, care reprezint post-sarcina
mpotriva creia ventriculul pompeaz sngele) cu punctul de nchidere a
acestora (situat la intersecia diastolei izovolumice cu curba presiunii maxime
cu post-sarcin). Aceast prezentare grafic poate fi utilizat pentru a urmri
modul n care ventriculul se adapteaz la creterea pte-sarcinii (ncrcare de
volum, adic prelungirea spre dreapta a umplerii), a post-sarcinii (ncrcare de
presiune, adic ridicarea nivelului pe sistola izovolumic la care se pot
deschide sigmoidele) i respectiv a contractilitii (efect inotrop pozitiv, adic o
curb amplificat a presiunii maxime izovolumice). Determinarea presiunii
telediastolice la om poate fi util n cadrul explorrii insuficienei cardiace.

12,4.3. Pompa ventricular stng: debitul cardiac i factorii si

determinani (volumul sistolic i frecvena)
Ventriculul stng expulzeaz n aort 70-90 ml de snge cu fiecare
sistol (volum-btaie, volum sistolic, debit sistolic, 65% din volumul
ventricular telediastolic). Acest volum nmulit cu frecvena cardiac reprezint
debitul cardiac (5,5 1/min). Debitul cardiac poate fi evaluat ca raport ntre
consumul de oxigen al organismului i diferena arterio-venoas a concentraiei
de oxigen (pornind de la principiul lui Fick) sau prin metoda diluiei
indicatorului. Se numete index cardiac raportul dintre debitul cardiac i
suprafaa corporal (sau masa corporal). In mod evident debitul cardiac este
determinat de factorii care influeneaz frecvena cardiac (mai ales raportul
dintre influena simpatic i parasimpatic) i volumul sistolic (reglare
homometric prin modificri de contractilitate sub control nervos i umoral i
reglare heterometric de ctre pre-sarcin i post-sarcin).
Numeroase condiii fiziologice pot determina mari creteri ale debitului cardiac:
postprandial (30%), emoii (50-100%), efort (pn la 700%), temperatur crescut
a mediului, sarcin.
Influena frecvenei cardiace asupra debitului cardiac este un fenomen
complex. Proporionalitatea este valabil numai la prima vedere, deoarece relaia
menionat se bazeaz pe presupunerea c cele dou variabile, Jrecvena cardiac si
debitul sistolic, sunt independente. In realitate
frecvena cardiac are o influen asupra volumului sistolic, dup cum
urmeaz. In condiii de pacemaker artificial debitul cardiac are valori maxime
pentru frecvene ntre 100 i 150 bti pe minut, iar n condiii de stimulare
simpatic maximul de debit se nregistreaz la frecvene de 120- 170/min. In ambele
cazuri debitul cardiac nregistreaz o scdere la frecvene mai mari, deoarece
scurtarea diastolei ajunge s afecteze umplerea ventricular, cu scderea
consecutiv a debitului sistolic. In cazul stimulrii simpatice intervalul de frecven
la care debitul este maxim se gsete la frecvene ceva mai mari dect n caz de
stimulare electric artificial datorit efectului inotrop pozitiv i a scurtrii mai
puin pronunate a diastolei, n condiiile n care i sistola se scurteaz (ca urmare a
scurtrii potenialului de aciune prin efect simpatic).
Controlul debitului cardiac n efort este integrat i deosebit de complex.
Mecanismul central este creterea activitii simpatice, iar la subiecii obinuii
efectul pozitiv cronotrop apare ca dominant, cu o relativ mic cretere a debitului
sistolic. Contribuie i legea fundamental a inimii, fapt clar demonstrat la pacieni
cu transplant cardiac, unde creterea debitului cardiac n efort nu poate fi asigurat
prin mecanism nervos, dar ea exist, dei mai lent i mai puin ampl. La persoane
cu antrenament fizic efectul se suprapune pe valori bazale crescute pentru volumul
sistolic i telediastolic i sczute pentru frecvena cardiac, fapt ce asigur o cretere
mai eficient a debitului cardiac la aceeai modificare relativ a frecvenei.
Lucrul mecanic extern al cordului poate fi cuantificat ca produs integrat
presiune-volum, care reprezint de fapt aria ciclului cardiac pe diagrama presiune-
volum, dac ne referim la un singur ciclu, lucrul-btaie. Acesta nmulit cu frecvena
cardiac (n bti pe minut) reprezint lucrul- minut. De fapt puterea medie poate fi
definit, ca pentru orice motor, ca raportul dintre lucrul mecanic i timp sau produs
ntre lucrul per ciclu i frecven. In condiii normale lucrul mecanic efectuat
pentru a produce
 energe cinetic (mv2/2) este neglijabil (<1%) dar poate crete mult n stenoza
aortic (chiar pn la 50%), datorit vitezei crescute de curgere a sngelui care
nsoete aceast situaie.

12.5. Controlul nervos al activitii miocardului

Urmare a dezvoltrii embrionare, nodului sinoatrial este inervat de
vagul drept, iar nodul atrioventricular de vagul stng. Inervaia simpatic
provine din ganglionii cervicali, prin nervii cardiaci. In condiii bazale exist un
oarecare tonus de stimulare smpatic a inimii i o puternic inhibiie vagal,
astfel c ntreruperea influenei vagale duce la creterea frecvenei cardiace la
150 bti pe minut, n comparaie cu frecvena de 100 bti pe minut ce rezult
prin denervare complet.
, Stimularea,. simpatic are efect.......pozitiv cronotrop i inotrop, cu
intensificarea metabolismului miocardic i a consumului de oxigen, fiind astfel
asigurat un debit cardiac i un lucru mecanic crescut. Efectele -Simpatice sunt
mediate de noradrenalin. Creterea contractilitii miocardului (efect inotrop
pozitiv) de ctre catecolamine este mediat de p 1 adrenoceptojrfi post-
sinaptici, care cresc cAMP, cu creterea influxului de calciu n timpul
potenialului de aciune. Foforilarea PKA-dependent a fosfolambanului
nltur efectul tonic al acestuia de inhibare a pompei reticulare de calciu,
ducnd la scurtarea sistolei prin creterea captrii calciului de ctre reticulul
sarcoplasmic. Creterea adrenergic a frecventei
de descrcare a impulsuri 1 or la m nodului sinoatrial (efect, cronotrop
pozitiv) este dc asemeni mediat de
ctre pi adrenoceptori i implic o mai
rapid scdere a permeabilitii pentru
K n cursul fazei de depolarizare
diastolic spontan. Tot stimularea
simpatic produce i creterea
excitabilitii i vitezei de conducere
n miocard (b a t mpir o p/'d r o in o
trop pozitiv).
C Acetilcolina eliberat din
creterea pragului (1), scderea pantei terminaiile nervoase vagale scade
depolarizrii diastolice (2), accentuarea frecvena de descrcare (fig. 42) la
nntentialului maxim diastnlic 131 nivel sinoatrial (efect cronotrop
 FIZIOLOGIA CIRCULAIEI

negativ), prin creterea permeabilitii pentru potasiu a sarcolemei, mediat de

activarea receptorilor muscarinici, care determin i o scdere a permeabilitii
pentru calciu. Creterea efluxului de potasiu duce la hiperpolarizare, cu amplificarea
polarizrii maxime diastolice i scderea pantei depolarizrii spontane diastolice,
ambele conducnd la o ntrziere n atingerea pragului de declanare a potenialului
de aciune. Stimularea muscarinici determin i scderea excitabilitii fibrelor
joncionale din nodul AV, crescnd i mai mult ntrzierea la acest nivel.
Centrii nervoi i reflexele implicate n reglarea activitii cardiace sunt parte
integrat din mecanismele nervoase de control a presiunii arteriale. Hormonii
tiroidieni poteneaz efectele cardiace ale catecolaminelor. Dac stimularea
simpatic nu este cauzat de scderea presiunii arteriale, efectul cardioacelerator
simpatic este mascat de bradicardia reflex mediat vagal. Tahicardia inspiratorie se
produce prin inhibarea ariei cardioinhibitorii de ctre aferene de la nivel pulmonar
i prin iradierea impulsurilor de la nivelul centrilor respiratori, cu activarea
descrcrilor simpatice. Bradicardia atleilor se bazeaz pe inhibiia vagal a
nodului sinoarial. Glicozidele digitalice cardiotonice cresc contractilitatea
miocardului prin inhibarea pompei de sodiu. Sodiul nu se acumuleaz n celul,
deoarece poate fi eliminat de ctre antiportul Na/Ca funcinnd n mod invers, fapt
ce duce la creterea nivelelor de calciu citosoiic. Prin inhibarea pompei de sodiu se
explic i efectul inhibitor al acestor substane asupra nodului atrioventricular.

13. Circulaia n arterele mari i controlul presiunii arteriale

Aorta i ramurile sale sunt artere tipice de conducere, care asigur distribuia
sngelui spre diversele organe ale corpului. Acest sector arterial nu opune o
rezisten mare fa de curgerea sngelui. Pomparea ritmic de snge de ctre
ventriculul stng n aort determin anumite valoari pentru debitul sanguin i
presiunea arterial, conform legii lui Ohm.

13.1. Caractere i factori determinani ai presiunii arteriale

Ventriculul stng trebuie s pompeze snge sub presiune mare, pentru a
asigura perfuzia tisular adecvat (debitul sanguin), mpotriva unei rezistene
periferice mari. Este frecvent folosit termenul de "tensiune" arterial pentru a
desemna presiunea arterial, adic presiunea sngelui n