Carte Print Final An 100 Ex

Sub redacia:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
SEMIOLOGIE MEDICAL
APARATUL RENAL, DIGESTIV
I SISTEMUL HEMATOPOIETIC
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2009
1
Florin Mitu
Semiologia aparatului renal
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul
hematopoietic / sub redacia: Florin Mitu - Iai: Editura Gr. T. Popa, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973-7682-82-6
I . Mitu, Florin (coord.)
616.61-07
616.41-07
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner Universitatea de Medicin i Farmacie
Carol Davila Bucureti
Prof. dr. Gheorghe Blan Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Cartea a fost tiprit cu sprijinul companiei GlaxoSmithKline
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, elec-
tronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor
sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
2
Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
Asist. univ. Clementina Cojocaru
Asist. univ. Robert Negru
Preparator univ. Drago Ilisei
3
4
CUPRINS
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL................................................ 9
1.1. Anamneza............................................................................................. 9
1.2. Principalele simptome n patologia renal ......................................... 11
1.2.1. Durerea de cauz renal .................................................................. 11
1.2.2. Tulburri ale diurezei ...................................................................... 11
1.2.3. Tulburri de miciune ............................................................. 13
1.2.4. Hematuria ............................................................................... 14
1.2.5. Piuria ...................................................................................... 15
1.2.6. Proteinuria .............................................................................. 16
1.2.7. Chiluria................................................................................... 17
1.2.8. Pigmenturia ............................................................................ 17
1.3. Examenul obiectiv............................................................................. 18
1.3.1. Examenul general................................................................... 18
1.3.2. Examenul local....................................................................... 18
1.4. Explorarea funcional renal............................................................ 20
1.4.1. Examenul urinii ...................................................................... 20
1.4.2. Examenul microscopic al urinii: sedimentul urinar ............... 22
1.4.3. Probe funcionale renale......................................................... 23
1.4.4. Explorarea imagistic a aparatului renal ................................ 25
1.5. Clasificarea bolilor renale .................................................................. 26
1.6. Nefropatii glomerulare ...................................................................... 27
1.6.1. Sindromul nefritic acut........................................................... 28
1.6.2. Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP)........................... 29
1.6.3. Glomerulonefrita difuz cronic (GNDC) ............................. 30
1.6.4. Sindromul nefrotic (SN)......................................................... 30
1.6.5. Anomaliile asimptomatice ale sedimentului urinar................ 31
1.6.6. Glomerulopatii ereditare ........................................................ 31
1.7. Afeciuni renale tubulointerstiiale..................................................... 32
1.7.1. Pielonefrita acut (PNA) ........................................................ 33
1.7.2. Pielonefrita cronic (PNC) ..................................................... 33
1.7.3. Nefropatia analgezic............................................................. 34
1.7.4. Afeciuni tubulointerstiiale ereditare..................................... 34
1.7.5. Nefropatiile vasculare ............................................................ 37
5
1.8. Litiaza reno-urinar ............................................................................ 38

1.9. Carcinomul renal ............................................................................... 39
1.10. Insuficiena renal acut (IRA) ....................................................... 40
1.11. Insuficiena renal cronic (IRC) ..................................................... 43
Bibliografie................................................................................................ 46
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ........................................ 47
2.1. Semiologia cavitii bucale ................................................................ 47
2.1.1. Anamneza............................................................................... 47
2.1.2. Principalele simptome ............................................................ 47
2.1.3. Examenul obiectiv.................................................................. 47
2.1.4. Explorarea paraclinic a cavitii orale ................................. 51
2.2. Semiologia bolilor esofagului ............................................................ 51
2.2.1. Anamneza............................................................................... 51
2.2.2. Simptome ............................................................................... 51
2.2.4. Explorarea paraclinic a esofagului ....................................... 55
2.2.5. Semiologia achalaziei cardiei................................................. 56
2.2.6. Semiologia spasmului esofagian ............................................ 56
2.2.7. Semiologia herniei hiatale...................................................... 57
2.2.8. Semiologia diverticulilor esofagieni ...................................... 58
2.2.9. Semiologia bolii de reflux gastroesofagian (BRGE).............. 59
2.2.10. Semiologia esofagitei peptice (de reflux)............................. 61
2.2.11. Semiologia esofagitei chimice (postcaustice) ...................... 62
2.2.12. Semiologia cancerului esofagian.......................................... 63
2.3. Semiologia abdomenului.................................................................... 64
2.3.1. Principalele simptome ale patologiei abdominale.................. 64
2.3.2. Examenul clinic obiectiv al abdomenului .............................. 81
2.4. Semiologia stomacului i duodenului ................................................ 86
2.4.1. Anamneza............................................................................... 86
2.4.2. Simptome ............................................................................... 87
2.4.4. Explorarea paraclinic............................................................ 88
2.4.5. Semiologia gastritelor ............................................................ 89
2.4.6. Semiologia ulcerului peptic.................................................... 91
2.4.7. Semiologia cancerului gastric ................................................ 93
2.4.8. Semiologia sindromului de obstrucie a cii de evacuare
gastric (stenoza piloric)................................................................. 94
6
2.5. Semiologia intestinului....................................................................... 96

2.5.1. Anamneza............................................................................... 96
2.5.2. Simptome ............................................................................... 97
2.5.4. Explorarea paraclinic............................................................ 98
2.5.5. Semiologia sindroamelor de malabsorbie ........................... 100
2.5.6. Semiologia tumorilor intestinului subire............................. 102
2.5.7. Semiologia bolilor inflamatorii intestinale........................... 103
2.5.8. Semiologia cancerului colorectal ......................................... 106
2.5.9. Semiologia sindromului anorectal........................................ 108
2.6. Semiologia ficatului ......................................................................... 109
2.6.1. Anamneza............................................................................. 109
2.6.2. Simptome ............................................................................. 110
2.6.3. Examenul obiectiv al ficatului.............................................. 110
2.6.4. Explorarea paraclinic.......................................................... 113
2.6.5. Semiologia icterelor ............................................................. 117
2.6.6. Semiologia sindromului ascitic ............................................ 124
2.6.7. Semiologia sindromului de hipertensiune portal................ 127
2.6.8. Semiologia hepatomegaliei .................................................. 129
2.6.9. Semiologia insuficienei hepatice acute i cronice............... 131
2.6.10. Semiologia hepatitelor cronice........................................... 133
2.6.11. Semiologia steatozei hepatice nonalcoolic....................... 135
2.6.12. Semiologia cirozelor hepatice ............................................ 135
2.6.13. Semiologia cancerului hepatic (hepatocarcinomul) ........... 142
2.7. Semiologia cilor i veziculei biliare ............................................... 142
2.7.1. Anamneza............................................................................. 142
2.7.2. Simptome ............................................................................. 143
2.7.3. Examenul obiectiv al veziculei biliare ................................. 143
2.7.5. Semiologia litiazei biliare..................................................... 145
2.7.6. Semiologia colecistitelor acute............................................. 146
2.7.7. Semiologia colecistitelor cronice ......................................... 147
2.7.8. Semiologia neoplaziilor biliare ........................................... 147
2.8. Semiologia pancreasului exocrin .................................................... 148
2.8.1. Anamneza............................................................................. 148
2.8.2. Simptome ............................................................................. 149
2.8.3. Examenul obiectiv al pancreasului....................................... 149
2.8.5. Semiologia pancreatitei acute............................................... 151
2.8.6. Semiologia pancreatitei cronice ........................................... 153
7
2.8.7.Semiologia cancerului pancreatic.......................................... 155

Bibliografie.............................................................................................. 156
CAPITOLUL 3
SEMIOLOGIA AFECIUNILOR HEMATOLOGICE................... 157
3.1. Foaia de observaie clinic ............................................................... 157
3.2. Examenul de laborator n bolile de snge ........................................ 160
3.2.1. Elemente de fiziopatologie................................................... 160
3.2.2. Explorri hematologice ........................................................ 165
3.3. Principalele sindroame hematologice............................................... 175
3.3.1. Sindromul anemic ................................................................ 175
3.3.2. Sindromul clinic din leucemiile acute.................................. 189
3.3.3. Sindromul clinic din leucemia cronic................................. 191
3.3.4. Sindromul clinic din bolile mieloproliferative ..................... 192
3.3.5. Sindromul limfoproliferativ ................................................. 197
3.3.6. Sindromul clinic din paraproteinoze .................................... 199
3.3.7. Sindroamele hemoragipare................................................... 200
Bibliografie.............................................................................................. 208
8
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Importana rinichiului n meninerea homeostaziei este marcat de faptul
c el reprezint 3-4% din greutatea corporal i primete n mod normal 20-
30% din debitul cardiac. Rinichiul are un rol vital n meninerea concentraiei
electrolitice, a excreiei apei i meninerea pH-ului sanguin n limite de 7,34
7,45, n interaciune cu celelalte sisteme - cutanat, tisular, pulmonar, endocrin.
El excret produse rezultate din metabolismul azotat i, n unele condiii,
elimin medicamente i substane toxice. Ca organ endocrin, rinichiul produce
eritropoietin, renin (enzim care elibereaz angiotensina I prin livrarea unei
globuline) i poate potena formarea vitaminei D (1,25-(OH2)D3). Fiecare
rinichi este compus din aproximativ 1 milion de nefroni care pot opera inde-
pendent n fiecare din aceste homeostazii, astfel nct aceasta poate fi meni-
nut chiar atunci cnd 80% din nefroni sunt distrui. n form de bob de fasole,
rinichii sunt localizai de o parte i de cealalt a coloanei vertebrale, n dreptul
ultimei vertebre toracice i a primelor trei vertebre lombare. Datorit volumului
mai mare al lobului hepatic drept, rinichiul drept este de obicei mai cobort
dect cel stng. La suprafaa corpului, rinichii se proiecteaz astfel: n sus, ori-
zontala ce trece prin vertebra T11, n jos, orizontala dus prin vertebra L2 sau
L3; medial, linia paravertebral; lateral, verticala ce trece la dou limi de
deget n afara masei musculare comune lombare.
1.1. ANAMNEZA
Istoricul bolii. Modul de debut al bolii poate fi:
Acut: glomerulonefrita difuz acut (GNA), litiaza renal (prin colic
nefretic), pielonefrite acute (PNA), abces renal, infarct renal, flegmon peri-
nefretic.
Insidios: glomerulonefrita cronic (GNC), insuficiena renal cronic
(IRC), cancer renal, rinichi polichistic, tuberculoz renal.
Inaparent (evoluie asimptomatic pe parcursul mai multor ani): mal-
formaii renale, ptoze renale, litiaz renal.
Vrsta. La natere pot fi prezente o serie de malformaii congenitale
ale rinichiului i tractului urinar - rinichi unic, rinichi n potcov, rinichi po-
lichistic, megaureter, megavezic, epispadias, hipospadias. La tineri i adul-
tul de vrst medie sunt mai frecvente infeciile streptococice implicate n
etiologia GNA, litiaza renal, uretrite, cistite, prostatite. La vrstnici mai
frecvente sunt adenomul de prostat, infeciile urinare nalte, cancerul renal.
Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 9

Sexul. La femei exist o inciden mai mare a cistitelor i a pielonefrite-

lor, iar la brbai a GNA i a afeciunilor prostatice.
Antecedente personale. n APP ale pacientului cu afeciune renal este
important menionarea afeciunilor cu potenial nefrotropism:
boli infecioase acute i cronice: infecii streptococice, stafilococice,
microbiene i virale, tbc, sifilis, malarie, infecii cronice de focar (dentare,
otice, amigdaliene, rinosinusale, cutanate);
afeciuni digestive: hepatite cronice, ciroze hepatice, gastroenterite
acute;
afeciuni respiratorii: pneumonii, tbc, supuraii pulmonare cronice
(abces pulmonar, broniectazie - pot genera amiloidoz renal);
boli cardiovasculare: HTA (nefroangioscleroz), insuficien car-
diac cronic, endocardit bacterian, stenoz mitral ce se poate complica
dnd embolii renale i infarct renal;
boli endocrine i metabolice: DZ (nefropatie vascular macro- i
micro-angiopatic), hiperparatiroidismul, guta;
boli hematologice, osteoarticulare, colagenoze: leucemii, poliartrit
reumatoid, spondilita ankilozant, lupus eritematos sistemic (LES).
De asemenea, etiologic pot fi implicate: ocul (diverse cauze), trauma-
tisme, deshidratri, intoxicaii cu Pb, Hg, medicamente (sulfamide, barbi-
turice, analgezice, sruri de aur, bismut, antiinflamatorii nesteroidiene);
Antecedente heredo-colaterale. Trebuie menionate n AHC, dac
exist, prezena bolii polichistice renale (forma infantil - ARPKD sau forma
adult - ADPKD), sdr. Fanconi (disfuncie tubular cu aminoacidurie, glico-
zurie, fosfaturie), diabet insipid nefrogen, sindrom Alport (nefropatie eredi-
tar cu evoluie spre insuficien renal progresiv, surditate, leziuni oculare),
boala Hartnup. Tot n cadrul AHC pot fi ncadrate i tbc renal (prin con-
taminare familial) i litiaza renal (prin obiceiuri alimentare comune).
Condiii de via i munc. Exist o serie de consecine legate de locul
de munc ce pot da patologie renal:
deshidratrile (industria oelului, sticlei, ceramicii): pot merge pn la
IRA funcional sau pot precipita apariia litiazei renale;
fumatul - cunoscut ca factor de risc n patologia tumoral a tractului
urinar;
dietele bogate n proteine favorizeaz apariia litiazei urice, excesul de
lactate este corelat cu litiaza calcic, iar excesul de vegetale cu litiaza oxalic.
Mai exist litiaza cistinic (etiologie ereditar, frecven sczut) i litiaza de
struvit (MgNH4PO4) - mai frecvent, potenial periculoas, apare la femei
care necesit cateterizare vezical cronic datorit ITU cu bacterii produc-
toare de ureaz (frecvent Proteus).
10 Florin Mitu
1.2. PRINCIPALELE SIMPTOME N PATOLOGIA RENAL
1.2.1. DUREREA DE CAUZ RENAL
a. Durerea lombar
Colica renal (ureteral) este o durere cu debut brusc (frecvent noc-
turn), de intensitate mare (lovitur de pumnal), cu caracter colicativ, bolna-
vul adoptnd o poziie antalgic (coco de puc).
Durerea pornete din lomb (unghiul costovertebral), iradiaz pe traiectul
ureterului, anterior, la nivelul flancului, fosei iliace, organele genitale externe
(testicul, labii), partea intern a coapsei. Este cel mai frecvent unilateral,
dureaz de la cteva minute, ore, pn la cteva zile (extrem de rar); pot
exista alternane cu perioade de acalmie.
Ca simptome de acompaniament pot apare polakiurie, disurie, hematurie,
oligurie, greuri, vrsturi, paloare, transpiraii, bradicardie sau puls normal,
stare de agitaie. La examenul obiectiv pacientul are sensibilitate la palparea
regiunii lombare.
Durerea ureteral rezult prin distensia brusc a ureterului cauzat cel mai
frecvent de litiaza renal (migrarea unui calcul), traumatism renal, infarct re-
nal, cancer renal, terapie cu citostatice (eliminarea unei cantiti crescute de
acid uric), cheaguri de snge pe ureter.
Durerea lombar necolicativ de origine renal: poate fi uni- sau
bilateral (mai frecvent), continu sau intermitent, variabil ca intensitate.
Etiologic, ea poate aprea n GNA, GNC, PNA, TBC renal, flegmon perine-
fretic.
Diagnosticul diferenial al colicii renale i al durerii lombare necolica-
tive trebuie fcut cu: dureri musculare (lumbago acut i cronic); dureri din
afeciunile coloanei vertebrale (spondiloz, spondilit, hernie de disc, me-
tastaze vertebrale), litiaza biliar, afeciuni genitale cu iradiere.
b. Cistalgia (kystis = sac, vezic / algos = durere) este o durere cu lo-
calizare n hipogastru, cu iradiere n gland la brbat i n meatul urinar la fe-
meie, ca simptome de nsoire putnd apare tenesme vezicale (necesitatea
imperioas de a urina). Cistalgia poate apare n inflamaii acute i cronice ale
vezicii urinare (cistite), cancer i litiaz vezical, glob vezical.
c. Durerea pelviperineal este o durere de origine urinar, cu locali-
zare n micul bazin i cu iradiere la nivelul perineului, uretrei i pe faa in-
tern a coapselor. Etiologic, poate fi dat de afeciuni ale prostatei, vezicii
urinare sau uretrale.
1.2.2. TULBURRI ALE DIUREZEI
Diureza este cantitatea de urin format la nivel renal i eliminat pe un

interval de 24h; valoarea normal este 1000 - 1500 ml/24h (sau 0,7 1

ml/min). Diureza este dependent de aportul de ap i de pierderile lichidiene

extrarenale (cutanate, digestive), dar i de meninerea osmolaritii mediului
extracelular. Pentru msurarea diurezei se colecteaz urina din 24 ore dup
miciunea de diminea pn a doua zi (inclusiv miciunea de diminea). La
pacienii cu afeciuni grave cu pierderea controlului sfincterian sau boli se-
vere cu alterarea strii de contien, se efectueaz cateterism vezical pentru
msurarea diurezei.
Diureza este dependent de aportul de ap pe de o parte i de pierderile
lichidiene extrarenale (tegumentare, digestive). Reglarea osmolaritii mediu-
lui extracelular se afl sub control hipotalamic; creterea osmolaritii deter-
min sete i hipersecreia hormonului antidiuretic (ADH), cu scderea elimi-
nrii de ap, deci a diurezei, cu urin concentrat. Scderea osmolaritii ex-
tracelulare diminu secreia ADH, cu eliminarea de urin n cantitate mai
mare i diluat.
a) Poliuria reprezint o cretere a diurezei peste 2000 ml/24h. Poliuria
poate fi tranzitorie (fiziologic sau patologic) sau permanent.
poliuria tranzitorie fiziologic apare n condiiile unui aport crescut
de lichide, expunere la frig, stress;
poliuria tranzitorie patologic apare n faza de regenerare (conva-
lescen) a IRA, dup administrarea de diuretice (insuficien cardiac, ciroz
hepatic, sdr nefrotic), dup un atac de TPSV (tahicardie paroxistic su-
praventricular) sau dup o criz de astm bronic;
poliuria permanent poate fi consecina unei alterri funcionale
renale permanente, a unei secreii inadecvate de ADH sau a unei sarcini os-
motice crescute. n IRC, n faza de compensare, apare o poliurie ce este inde-
pendent de ingestia de lichide (capacitatea de concentrare a rinichiului este
pierdut). n diabetul zaharat decompensat, cu valori ale glicemiei peste
180 mg/dl, apare eliminarea urinar de glucoz, substan osmotic activ,
ceea ce determin poliurie. O secreie absent sau mult sczut a ADH, cum
apare n leziunile hipotalamohipofizare, determin apariia diabetului insipid,
ce se nsoete de o diurez de peste 10 l/24h, cu urini hipotone.
b) Oliguria este definit ca o scdere a diurezei ntre 200 - 800 ml/24h.
La rndul ei, poate fi fiziologic sau patologic, tranzitorie sau permanent.
Oliguria fiziologic poate aprea n scderea sever a ingestiei de
lichide sau prin pierderi excesive, prin transpiraii abundente. Urina este con-
centrat, intens colorat, hipercrom.
Oliguria patologic: unul din mecanisme poate fi deperdiia lichidi-
an ce este asociat cu vrsturi excesive, diaree cronic, arsuri ntinse,
hemoragii semnificative. Alte mecanisme ce pot duce la oligurie sunt scde-
rea ratei de filtrare glomerular prin reducerea suprafeei de filtrare (GNA,
GNC), scderea debitului sanguin renal (insuficien cardiac, oc
hemoragic). Oliguria mai poate fi asociat fazei oligoanurice din IRA sau
12 Florin Mitu
fazei terminale a IRC, precum i cu sindromul nefrotic, obstrucii ale cilor

urinare (calculi, stenoze, compresiuni), hemoglobinurie, mioglobinurie.
Oliguria cu urini concentrate arat un rinichi care i pstreaz capaci-
tatea de concentrare i poate fi o oligurie fiziologic, de cauz extrarenal sau
patologie renal acut (GNA). Oliguria cu urini diluate (izostenuric, hiposte-
nuric) sugereaz o suferin renal cronic.
c) Anuria se definete ca o scdere a diurezei sub 150 200 ml/24h. Ea
poate fi potenial tranzitorie, n IRA, GNA, hipotensiunea arterial prin hipo-
volemie, oc toxicoseptic, hemoragic, insuficien cardiac acut sau perma-
nent, n IRC terminal.
d) Nicturia reprezint o pierdere a ritmului circadian de formare a
urinei. n mod normal, distribuia diurezei este de diurn i nocturn, iar n
cazul nicturiei raportul este inversat sau egalat. Etiologic, ea poate apare n
cadrul IRC, insuficienei cardiace sau cirozei hepatice.
e) Opsiuria reprezint o ntrziere a diurezei n raport cu un aport
lichidian crescut (care n mod normal se nsoete de o diurez crescut).
Cauzele opsiuriei pot fi: hipersecreia de ADH, aldosteron, estrogeni sau ci-
roza hepatic cu hipertensiune portal.
1.2.3. TULBURRI DE MICIUNE
Actul micional are un arc reflex controlat cortical. Receptorii situai n

pereii vezicii urinare percep distensia acesteia i transmit pe calea parasim-
paticului sacrat pn la nivel central, n mduva sacrat. Fibrele eferente
parasimpatice preiau mesajul de la acest nivel i determin relaxarea sfinc-
terului intern al vezicii i contracia peretelui vezical (muchiul detrusor vezi-
cal), cu evacuarea urinii. Centrul micional sacrat este sub control cortical,
putnd fi activat sau inhibat de la acest nivel, ceea ce face din actul micional
un act nedureros, controlat voliional. Ritmul normal este n medie de 3 - 4
miciuni/ 24h, fr miciuni nocturne.
Polakiuria reflect un numr mare de miciuni pe 24 ore, fr un raport
direct cu volumul urinar pe 24h. Etiologie: poliuria (ingestia masiv de
lichide, diabet zaharat, diabet insipid); cauz iritativ: inflamaie a vezicii
urinare (cistite) sau tuberculoas; micorarea vezicii prin leziuni parietale
(tumori, calculi vezicali), compresiuni pelvine (sarcin, chisturi ovariene),
adenom sau cancer de prostat.
Miciunea rar se definete ca un numr mai mic de 3 miciuni pe 24h.
Poate aprea n caz de megavezic congenital sau n cazurile ce asociaz
oligurie.
Disuria exprim o dificultate n desfurarea actului micional, cu efort
la iniierea, desfurarea sau terminarea acestuia. Cauzele disuriei pot fi afec-
iuni la nivel vezical (tumori, calculi ce determin compresiune; disectazie de

col vezical) sau subvezical (adenom sau tumori ale prostatei, uretrite, stenoze
uretrale).
Miciunea dureroas const n apariia de dureri sau usturimi n timpul
sau dup actul micional. Poate apare n cistite, uretrite, prostatite.
Miciunea imperioas, descris ca senzaia iminent de a urina, poate
fi nsoit de tenesme vezicale i apare n contextul unor cistite, prostatite sau
litiaz vezical.
Retenia de urin reprezint incapacitatea vezicii urinare de a-i goli
coninutul i poate fi complet sau incomplet.
n retenia complet de urin bolnavul acuz senzaia imperioas de a
urina, fr concretizare, durere hipogastric, agitaie, anxietate. La examenul
obiectiv se constat o formaiune ce bombeaz n hipogastru - glob vezical -
care palpatoriu este dureroas, elastic, sub presiune; percuia delimiteaz o
zon de matitate la nivelul hipogastrului. Sondajul vezical permite evacuarea
unei cantiti mari de urin, precum i dispariia globului vezical.
Retenia incomplet de urin presupune o evacuare incomplet a vezicii
i prezena unui reziduu vezical la sfritul miciunii, care poate sau nu de-
termina distensia vezical. Ca i simptome de nsoire pacientul poate
prezenta polakiurie, disurie, febr sau subfebrilitate.
Cauzele reteniei de urin pot fi urinare (stricturi, calculi uretrali, in-
flamaii acute i cronice ale vezicii urinare, adenom de prostat) sau extrauri-
nare (leziuni medulare, sarcin, tumori uterine, hemoragii cerebrale, trauma-
tisme etc).
Incontinena urinar reprezint incapacitatea parial sau total a con-
trolului sfincterului vezical, cu pierderea involuntar de urin. La copii,
pierderea de urin se produce n somn i poart denumirea de enurezis (apare
la copii sub 3 - 4 ani). La adult se descriu:
incontinena adevrat continu: vezica urinar este goal, urina
scugndu-se continuu prin orificiul uretral (exist o pierdere complet a con-
trolului sfincterian). Etiologic apare n afeciuni neurologice (leziuni medu-
lare la nivelul S3-S5), disectazie de col vezical (prin calcul inclavat), tulbu-
rri psihice, malformaii congenitale;
incontinena urinar fals: este forma n care vezica mai conine
urin dup pierdere. Se realizeaz o miciune prin prea plin - se elimin
acea cantitate de urin pe care vezica nu o mai poate reine;
incontinena de stres: denot pierderea involuntar de urin n tim-
pul efortului fizic (tuse, strnut, sporturi, activitate sexual).
1.2.4. HEMATURIA
Hematuria este definit ca prezena a dou pn la cinci eritrocite n

cmpul microscopic de mare putere i poate fi detectat cu dipstick-urile. n
14 Florin Mitu
funcie de mrime, poate fi microscopic (vizibil la inspecia urinii - cu-

loare roie sau maronie) sau macroscopic (1000 hematii/mm3, ceea ce co-
respunde la mai mult de 3 hematii/cmp, aspectul urinii fiind normal). Folo-
sind proba celor trei pahare, prin care se recolteaz urin de la nceputul,
mijlocul i sfritul miciunii se poate preciza orientativ originea hematuriei:
hematurie iniial (afeciuni uretro-prostatice), hematurie terminal (afeciuni
vezicale - apare n proba recoltat la sfritul miciunii) i hematurie total
(afeciuni renale prezent n toate trei probele).
Cauzele hematuriei:
boli renale parenchimatoase: GNA, GNC, PNA, tromboza i em-
bolia renal, HTA malign, rinichi polichistic, tbc renal, neoplasm renal,
nefropatie analgetic, traumatism renal;
nefropatii n cadrul unor boli sistemice: LES, purpur Henoch-
Schnlein, sdr Goodpasture, amiloidoz, endocardit bacterian, nefropatie
diabetic;
boli ereditare: sdr. Alport, boal Fabry;
boli ale tractului urinar: litiaz renal, hidronefroz, cistite, trauma-
tisme, adenom i cancer de prostat;
cauze generale: purpur trombocitopenic, hemofilie, boli infecioa-
se acute, tratament cu anticoagulante, AINS, contraceptive orale.
Simptome de nsoire ale hematuriei: dureri colicative sau necolicative,
tulburri de diurez i miciune, febr, frison. Uneori hematuria este prezent
izolat, fr simptome asociate (ex. neoplasmul renal).
Diagnosticul diferenial al hematuriei:
urina nchis la culoare din oligurie, icter obstructiv;
urina roie: hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, ingestie de
sfecl roie;
sngerri de origine genital, la femei.
1.2.5. PIURIA
Se definete ca prezena de leucocite (puroi) n urin. La rndul ei, pi-

uria poate fi macroscopic sau microscopic.
Macroscopic, urina piuric este tulbure la emisie (nu se clarific prin
adugare de acizi sau la nclzire), poate conine filamente de mucus i poate
avea un miros neplcut, chiar fetid.
Microscopic, leucocituria este confirmat prin prezena la examenul
sedimentului urinar a peste 10 leucocite/cmp sau peste 100/mm3, putnd fi
grupate sau alterate.
Factorii predispozani la apariia piuriei sunt: sexul feminin, litiaz uri-
nar, stricturi ureterale, adenom de prostat, sarcina, DZ, disfuncie neuro-
gen a vezicii cu staz.

Etiopatogenic piuria poate fi prezent n:

afeciuni pielo-renale: pielonefrite, litiaz renal infectat, tbc renal;
afeciuni vezicale: cistite, diverticulit, tbc, calculoz suprainfectat;
afeciuni uretro-prostatice: uretrite, prostatite;
afeciuni de vecintate: abcese pelvine deschise n cile urinare;
cauze generale: septicemii.
Diagnosticul diferenial al piuriei:
urina tulbure prin prezena de urai, fosfai, carbonai - se clarific
prin nclzire sau la adaos de acizi;
chiluria (prezena de limf n urin): aspect lptos.
1.2.6. PROTEINURIA
n condiii fiziologice, cantitatea de proteine eliminate prin urin nu de-
pete 150 mg/24h (30% albumine, 70% globuline), cantitate nedecelabi
prin metodele de laborator obinuite. Mecanismele de apariie pot fi:
creterea permeabilitii membranei bazale glomerulare (leziuni in-
flamatorii sau ischemice - glomerulonefrite, sdr. nefrotic);
creterea concentraiei plasmatice de proteine filtrate: efort fizic, fe-
br, insuficien cardiac congestiv, hipotermie, convulsii, mielom multiplu;
scderea reabsoriei proteinelor filtrate;
secreie crescut de proteine (inflamaii, infecii).
Cauzele proteinuriei:
boli renale: GNA, GNC, PNC, sdr. nefrotic (proteinurie peste 3,5
g/24h), afeciuni tubulare, amiloidoza renal, tromboza venelor renale;
boli extrarenale: DZ, mielom multiplu, LED, endocardita bacterian
subacut, lues, malarie, hepatit viral B, polimiozit, sclerodermie etc.
Clasificare:
Proteinurie glomerular: de regul depete 500 mg/24 ore, este una
din cele mai frecvente, apare n nefropatiile glomerulare i poate fi selectiv
sau neselectiv n funcie de gradul alterrii filtrrii glomerulare. Astfel, pro-
teinuria selectiv se caracterizeaz prin prezena albuminelor n proporie de
peste 85%, cu fraciunile globulinice reprezentate minim. Proteinuria neselec-
tiv nseamn prezena att a albuminelor ct i a fraciilor globulinice.
Proteinurie tubular: este moderat, pn la 2 g/24 h, consecin a
unei reabsorii tubulare alterate a proteinelor (IRA, PNC);
Proteinurie de tip mixt, glomerulo-tubular: apare n nefropatii ob-
structive sau tubulare.
Prezena n urin a proteinei Bence-Jones are semnificaie n diagnos-
ticul mielomului multiplu, gamapatiilor monoclonale, amiloidozei,
macroglobulinemiei Waldenstrom, crioglobulinemiei.
16 Florin Mitu
n categoria proteinuriilor intermitente sunt cuprinse urmtoarele

entiti: proteinuria ortostatic (apare la adolesceni sau adulii tineri dup
efort, dispare n repaus, iar sedimentul urinar este normal), proteinuria la frig
i proteinuria aprut n contextul altor patologii (caracter intermitent, aso-
ciat bolilor febrile acute, insuficien cardiac).
1.2.7. CHILURIA
Definit ca prezena de limf n urin, chiluria poate apare ca o con-

secin a afectrii sau obstruciei sistemului limfatic abdominal sau toracic.
Limfa ajunge n cile urinare datorit unei comunicri anormale ntre un vas
limfatic i calea urinar. Urina capt un aspect tulbure, lptos, care se lim-
pezete prin adugare de eter.
Dintre cauzele apariiei chiluriei sunt menionate: traumatismele ab-
dominale sau toracice, tumori abdominale, carcinomatoza abdominal, me-
tastaze renale, filarioza.
1.2.8. PIGMENTURIA
Prezena n urin a pigmenior de origine endogen sau exogen deter-

min modificri de culoare a acesteia, iar apariia lor variaz n funcie de
etiopatogenie:
cantiti crescute de urobilinogen determin o coloraie roz-portocalie
a urinei i este asociat icterului hemolitic;
prezena uroporfirinei i coproporfirinelor I i III determin o colo-
raie roie-bordo, apariia lor fiind asociat cu neoplasme, hemopatii maligne,
porfirie, anemia Biermer;
bilirubinuria este asociat patologiei cu hiperbilirubinemie conjugat
(excreia este alterat): sindroame familiale (Dubin-Johnson, Rotor), medi-
camente (cloramfenicol, metiltestosteron), colestaz recurent benign intra-
hepatic, tumori, calculi, stricturi de duct biliar, hepatite i ciroze hepatice;
hemoglobinuria determin apariia unei urini de culoare roie,
limpede; este asociat cu hemoglobinuria paroxistic nocturn, anemii hemo-
litice;
mioglobinuria apare n distrugeri musculare din sindroamele de
strivire (urini roii, limpezi);
melanuria determin colorarea urinei brun-nchis, apariia ei fiind n
contextul melanosarcomului.

1.3. EXAMENUL OBIECTIV
1.3.1. EXAMENUL GENERAL
Atitudinea pacientului n timpul unei colici renale este n coco de

puc.
Faciesul poate fi marcat de apariia edemului palpebral n GNA, cu
tent pmntie n IRC sau un facies pletoric n cazul tumorilor secretante de
eritropoietin.
Tegumentele. n IRC tegumentele sunt palid-teroase, cu depuneri albi-
cioase de cristale de uree (aspect de piele pudrat) i mai pot apare leziuni de
grataj secundare pruritului i hemoragii cutanate.
Edemul. Este important de reamintit caracterele generale ale edemului
renal: alb-palid, moale, pufos, las uor godeu, este indolor i cu temperatur
normal, este mai pronunat dimineaa i diminu n cursul zilei. Topografic
intereseaz la nceput faa, pleoapele, regiunea periorbitar, pentru ca apoi
distribuia s mearg decliv, pn la generalizare (anasarc).
1.3.2. EXAMENUL LOCAL
Inspecia
Existena unui flegmom perinefretic determin apariia unei bombri n
regiunea lombar, cu tumefierea tegumentelor i accentuarea desenului
venos. O tumor renal voluminoas poate determina bombarea regiunii
lombare i n special a flancului respectiv. Prezena globului vezical deter-
min bombarea regiunii hipogastrice.
Palparea
n mod normal rinichii nu sunt palpabili (cu excepia persoanelor foarte
slabe la care se poate uneori palpa polul inferior al rinichiului drept), au o
consisten elastic, suprafa neted i regulat, mobilitate redus i sunt in-
sensibili. n prezena unui rinichi mrit de volum se va decela o mas care
coboar n inspir profund, are permanent un contact lombar i particip la
micrile respiratorii. Palparea se poate face n decubit dorsal, decubit lateral
sau n ortostatism. Exist trei metode de palpare a rinichilor, dintre care dou
sunt bimanuale (Guyon i Israel) i una monomanual (Glenard) (Fig. 1.1).
Metoda Guyon presupune aezarea bolnavului n decubit dorsal, cu
coapsele flectate pe bazin i uor deprtate. Una dintre minile examinatoru-
lui este plasat posterior, n unghiul costo-vertebral, iar cealalt mn plasat
anterior, pe peretele abdominal. Se cere pacientului s inspire i se execut o
manevr de balotare, prin care se ncearc aducerea rinichiului ct mai
aproape de mna plasat anterior. Dac rinichiul este mrit de volum se va
simi o mas globuloas, rotund i neted.
18 Florin Mitu
Metoda Israel folosete aceeai tehnic, dar bolnavul este plasat n

decubit controlateral rinichiului de examinat, cu coapsele semiflectate.
Metoda Glenard este monomanual, se poate aplica la persoanele
slabe, presupune aezarea pacientului n decubit dorsal, cu coapsele flectate pe
bazin. Ultimele patru degete ale examinatorului se situeaz n regiunea lombar,
iar policele pe abdomen, sub rebordul costal. n timpul inspirului se ncearc ba-
lotarea monomanual, iar cealalt mn se plaseaz anterior, n apropierea po-
licelui, pentru a mpiedica deplasarea rinichiului spre linia median.
Palparea rinichiului (metoda Guyon) Palparea rinichiului (metoda Israel)
Palparea rinichiului (metoda Glenard) Manevra Giordano
Fig. 1.1 Metode de palpare i percuie a rinichiului
Hipertrofia renal unilateral apare n neoplasmul renal, chist renal

solitar, hipertrofie compensatorie (rinichi unic congenital sau chirurgical),
flegmon perinefretic.
Hipertrofia renal bilateral este asociat cu boala polichistic renal,
hidronefroza, pionefroza.
Ptoza renal poate fi de gradul I (se palpeaz numai polul inferior),
gradul II (rinichiul se palpeaz n ntregime) sau gradul III (rinichiul se
palpeaz n flancul sau fosa iliac, este flotant i poate fi readus prin
mpingere n loja renal).

Prin palpare se pot evidenia i o serie de puncte dureroase, situate an-

terior sau posterior:
Puncte dureroase anterioare:
Punctul ureteral superior este localizat la intersecia liniei orizon-
tale ce trece prin ombilic cu verticala care trece prin punctul Mac
Burney (situat la jumtatea distanei spino-ombilicale);
Punctul ureteral mijlociu - la nivelul hipogastrului, n apropierea
liniei mediene;
Punctul ureteral inferior corespunde poriunii terminale a ureteru-
lui i se cerceteaz prin tueu rectal sau vaginal.
Puncte dureroase posterioare:
Punctul costo-vertebral este localizat la nivelul unghiului dintre
ultima coast i coloana vertebral i corespunde rinichiului, bazi-
netului i extremitii superioare a ureterului.
Punctul costo-muscular - la nivelul unghiului dintre coasta a XII-a
cu marginea extern a masei musculare lombare.
Percuia. Se poate evidenia o sensibilitate dureroas prin percuia
regiunii lombare cu marginea cubital a minii (manevra Giordano). Aceasta
este pozitiv n litiaza renal, flegmon perinefretic, GNA, abces renal.
Ascultaia rinichiului (n regiunea lombar i abdominal - anterior,
subcostal i paraombilical) poate decela un suflu sistolic n stenoza arterei
renale sau prin anevrisme i compresiuni ale arterei renale.
Tueul rectal i vaginal sunt manevre importante, prin faptul c pot
furniza informaii asupra prostatei i vezicii urinare.
1.4. EXPLORAREA FUNCIONAL RENAL
1.4.1. EXAMENUL URINII
Cantitatea. Diureza normal pe 24h variaz ntre 1000 i 1500 ml, cu 3
- 4 miciuni pe zi, fr miciuni care s ntrerup somnul de noapte. Volumul
unei miciuni normale este de 300 - 400 ml, dar capacitatea vezical maxim
depete acest volum.
Culoare. n mod normal, la emisie, urina are culoarea galben-pai, dar
poate prezenta variaii n raport cu prezena pigmenilor (urocromi, uro-
bilin), diureza (galben-deschis, transparent n poliurie i galben-nchis n
oligurie), pH-ul (culoare nchis n urina acid, culoare deschis n urina al-
calin). Astfel putem avea:
urini hipocrome n urma unei ingestii crescute de lichide, n DZ,
IRC cu poliurie;
urini hipercrome n ingestie sczut de lichide, pierderi lichidiene
(transpiraii abundente, vrsturi, diaree), regimuri hiperproteice, anumite
alimente (sfecla roie), anumite medicamente (aspirin, piramidon, ribo-
flavin), n hematurie, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, n ictere
(hemolitic, hepatocelular, mecanic), melanurie, alcaptonurie.
20 Florin Mitu
Transparena. n mod normal, urina proaspt emis este limpede i

transparent. Modificri ale acesteia pot fi:
urina tulbure - poate aprea n ITU (infecii ale tractului urinar) sau
cnd exist o cantitate crescut de sruri. Diagnosticul diferenial se face prin
nclzire, pn la punctul de fierbere sau prin adaos de acizi n urin (urina care
conine puroi nu se limpezete nici prin nclzire nici prin adaos de acizi);
urina opalescent sau lactescent - prezena lipiduriei este caracte-
ristic sindromului nefrotic, iar prezena chiluriei este asociat cancerului re-
nal i adenopatiilor retroperitoneale.
Mirosul. n mod normal urina are un miros aromatic la emisie, datorit
prezenei acizilor volatili (migdale amare) i este modificat n funcie de
patologie: fetid (infecii urinare), amoniacal (staz urinar complicat cu in-
fecii), mere putrede (diabet zaharat decompensat - prezena corpilor cetonici
n acidocetoz), putrid (tumori vezicale asociate cu infecii cu anaerobi).
pH-ul urinar normal este unul acid, cu valori ntre 5,2 - 6,6, cu variaii
n funcie de regimul alimentar (dietele hiperproteice acidific urina, iar cele
vegetariene o alcalinizeaz). Patologic, urina capt un pH alcalin n infecii
urinare, vrsturi incoercibile (stenoza piloric, graviditate), iar pH-ul acid
este asociat comei diabetice acidocetozice, crizelor de gut, etc.
Densitatea urinii variaz, n condiii fiziologice, ntre 1003 - 1025
(prin msurare cu urodensimetru), n raport cu regimul alimentar, ingestia de
lichide, efort fizic, diurez i capacitatea de concentrare a rinichilor.
Modificri patologice:
scderea densitii urinare: GNC, PNC, scleroze renale - datorit in-
capacitii rinichilor de a concentra urina. Hipostenuria este definit ca densi-
tatea ce nu depete 1017, este asociat IRC, n cadrul creia, n cazuri mai
avansate, poate aprea i izostenuria (densitate urinar egal cu cea a plas-
mei, adic 1010 - 1011).
creterea densitii urinare: reducerea diurezei prin pierderi excesive
de lichide (febr, transpiraii, vrsturi abundente, diaree), redistribuie a
lichidelor ntre diferite sectoare (ciroz hepatic, insuficien cardiac con-
gestiv). n DZ decompensat avem creterea densitii urinare cu diurez
mrit, datorit prezenei n urin a glucozei, substan osmotic activ, ceea
ce determin creterea att a osmolaritii ct i a densitii urinare.
Osmolaritatea reflect funcia de concentrare a rinichiului, valori nor-
male fiind ntre 500 - 1200 mOsm/l.
Constitueni normali ai urinei: urina conine 95% ap i 5% substane
organice (uree, creatinin, acid uric, oxalai) i anorganice (Na, Cl, Ca, Mg)
n cantiti varibile, n funcie de concentraia lor plasmatic (Tabelul 1.1).
Componeni urinari anormali:
Hematuria
Proteinuria

Piuria
Pigmenturia
Glicozuria. n mod normal, n urin nu se detecteaz prezena glu-
cozei, iar cnd aceasta apare trebuie analizate cele dou situaii posibile -
dac se nsoete sau nu de hiperglicemie:
- glicozurie cu hiperglicemie: creterea glicemiei peste 180 mg% de-
termin glicozurie ntruct este depit capacitatea de reabsorie a glucozei
la nivelul tubului contort proximal. Aceast situaie poate fi ntlnit n: DZ,
infarct miocardic acut, ciroz hepatic, pancreatite, tumori i hemoragii cere-
brale.
- glicozurie fr hiperglicemie: tulburare n reabsoria tubular a glu-
cozei, independent de pragul renal al glucozei - diabet renal, intoxicaii cu
Pb, morfin, atropin.
Corpii cetonici: prezena n urin poate fi asociat cu DZ decompen-
sat, vrsturi incoercibile, etilism cronic, caexie. Urina capt un miros
caracteristic, de mere putrede.
1.4.2. EXAMENUL MICROSCOPIC AL URINII SEDIMENTUL

URINAR
Sedimentul urinar este alctuit, n mod normal, din rare celule epiteliale
(3 - 4/cmp), rare leucocite (1 - 3 /cmp), rare hematii (0 - 3 /cmp) i nu
prezint cilindri sau cristale.
Celulele epiteliale provin din descuamarea celular a stratului epitelial
al cilor urinare. Au semnificaie patologic cnd sunt cel puin 5 - 10 /cmp,
grupate sau nu i pot indica un proces inflamator sau iritativ.
Hematuria patologic: peste 1000 /ml /min la proba Addis.
Leucocituria patologic este definit ca prezena a peste 5 leucocite
/cmp sau peste 2000 /ml /min la proba Addis i este asociat cu prezena
unui proces inflamator reno-urinar. n PNC pot aprea o serie de leucocite
modificate prin apariia n citoplasma lor a numeroase granulaii animate de
micarea brownian - celule Sternheimer-Malbin.
Cilindrii se formeaz la nivelul tubilor renali prin precipitarea proteine-
lor filtrate. n funcie de predominana proteinelor sau a elementelor celulare,
cilindrii pot fi celulari sau necelulari:
cilindrii hialini: frecven crescut, formai din precipitat proteic,
asociai n general proteinuriei;
cilindrii granuloi: apar n nefropatii acute i cronice;
cilindrii ciroi: apar n stadii avansate ale IRC, pot fi coloizi sau
omogeni;
cilindrii celulari - n funcie de tipul celular care predomin: leu-
cocitari (nefrite interstiiale, pielonefrite), eritrocitari (GNA, GNC),
epiteliali (afeciuni tubulare);
22 Florin Mitu
Apariia cristalelor (oxalai, fosfai, urai, carbonai) poate fi att n con-

text fiziologic (restricie lichidian, aport dietetic dezechilibrat) ct i pa-
tologic (litiaz).
TABELUL 1.1
Constituienii normali ai urinii
Na 160 - 260 mEq/24h
K 25 - 100 mEq/24h
Ca < 300 mg/24h
Mg 60 - 150 mg/24h
Cl 5 - 10 g/24h
Proteine < 150 mg/24h
Amilaze < 260 U Somogy/24h
Glucoz < 300 mg/24h
Urobilinogen 1 - 3,5 mg/24h
Creatinin 1 - 1,6 g/24h
Uree 15 - 30 g/24h
Examenul bacteriologic se efectueaz prin recoltarea a 10 - 15 ml de

urin din jetul mijlociu ntr-o eprubet steril i nsmnare pe diferite medii
de cultur. Criteriul pentru bacteriurie patologic este prezena a peste
100000 germeni /ml.
1.4.3. PROBE FUNCIONALE RENALE
Proba diluiei i concentraiei (Volhard): n dimineaa probei, dup

golirea complet a vezicii, bolnavul inger 1500 ml de ap ntr-un interval de
30 minute. Ulterior se recolteaz urinile din 30 n 30 min, timp de 4 ore, n
vase diferite. La persoanele sntoase, dup cele 4 ore se elimin o cantitate
aproximativ egal cu cei 1500 ml ingerai, n primele 2 ore eliminndu-se
mai mult de jumtate din cantitatea total. Densitatea urinar este sczut,
fiind ntre 1001 - 1003, cu o osmolaritate ntre 250 - 400 mOsm/l.
Proba de concentraie se poate efectua n continuarea celei de diluie,
impunndu-se o restricie lichidian de 18 ore, cu aportul a maxim 500 ml
lichide, alimentele permise fiind cu un coninut lichidian sczut. n mod
normal, cantitatea de urin eliminat variaz ntre 300 - 750 ml, cu o densi-
tate peste 1025.
Patologic, la un bolnav cu IRC, proba diluiei va avea ca rezultat o
diurez sczut, n raport cu valorile normale i cu o densitate urinar care nu
scade sub 1010. Contraindicaiile probei de diluie includ: insuficiena car-

diac, HTA, ciroza hepatic decompensat. La proba de concentraie, bolna-

vul cu diferite grade de insuficien renal va elimina o cantitate de urin mai
mare, raportat la volumul lichidian ingerat (se pot elimina peste 850 ml urin
cu o densitate ntre 1010 - 1020).
Probe care exploreaz funcia tubular:
Proba la fenolsulfonftalein (PSP): se administreaz intravenos 6 mg
PSP 1% i se recolteaz urin dup 15 i respectiv 60 minute. La persoane
fr afectare a funciei tubulare, la 15 min se elimin minim 25 % din canti-
tatea injectat, iar la 60 min peste 55 % din cantitatea injectat. Un deficit n
eliminare semnific o suferin a funciei tubului renal proximal.
Transportul tubular maxim al glucozei (Tmg): valoarea prag, pn la
care glucoza este filtrat i reabsorbit integral la nivelul tubilor renali, este
de 180 mg%. Peste aceast valoare apare glicozuria, iar valoarea medie a
Tmg este ntre 350 - 375 mg /min.
Metode de clearance. Prin definiie, clearance-ul unei substane este
volumul de plasm (ml) epurat de rinichi n unitatea de timp (1 min). Pentru
calculare se pot folosi mai multe formule:
C (ml/min) = UxV/P, U = concentraia substanei (mg %0) n urin, V
= volumul urinar (ml/min), P = concentraia substanei (mg %0) n snge.
Clearance-ul este folosit n principal pentru evaluarea ratei de filtrare glome-
rular i mai rar pentru fluxul plasmatic renal.
Clearance-ul creatininei endogene. Bolnavul n repaus la pat, inger
la ora 6 dimineaa o cantitate de 500 ml ap, iar la ora 8 i golete vezica;
apoi se colecteaz urinile de la ora 9 i ora 10 n dou vase separate, pentru
determinarea volumului urinar i a concentraiei creatininei. Valorile normale
ale clearence-ului de creatinin variaz ntre 91-130 ml/ min.
O alt formul care permite calcularea clearance-ului de creatinin este
formula Cockroft-Gault: Cl creatinin (ml/min) = 140 - Vrsta (ani) x Greu-
tatea (kg) / 72 x creatinina plasmatic (mg/dl). Valoarea se corecteaz n
raport cu suprafaa corporal : Cl creatinin corectat = Cl determinat x 1,73 /
suprafaa corporal (x 0,85 pentru femei).
n insuficiena renal scderea clearance-ului este relativ proporional
cu reducerea masei de nefroni.
Clearance-ul PAH (acid paraaminohipuric): determinarea acestuia este
util aprecierii fluxului plasmatic renal. Valori normale: brbai: 654 163
ml/min, femei: 594 102 ml/ min. Clearence-ul de PAH permite calcularea
fluxului sanguin renal = Cl PAH /1-Ht (~1200 ml /min).
Clearance-ul ureei. Obinerea acestuia se face printr-o tehnic similar
celei descris la Cl creatinin. Valori normale ntre 60 - 100 ml/ min. Acest
clearance al ureei nu reflect ntr-un mod foarte fidel rata de filtrare glomeru-
lar ntruct este variabil n funcie de vrst, diurez, aportul de proteine. n
insuficiena renal, n funcie de stadiu, se constat o scdere a acestuia pn
la 15-30 ml/min n IR sever.
24 Florin Mitu
1.4.4. EXPLORAREA IMAGISTIC A APARATULUI RENAL
Ecografia renal este o metod neinvaziv, sigur, care nu variaz cu

funcia renal i permite repetarea ori de cte ori este nevoie. Ecografia per-
mite decelarea malformaiilor cogenitale, formaiunilor tumorale benigne sau
maligne, calculilor, diverticulilor.
Radiografia renal simpl precede orice examen radiologic cu sub-
stan de contrast; este necesar o pregtire anterioar (clism evacuatorie sau
purgative) n vederea evacurii gazelor. Dimensiunile normale ale rinichilor
variaz ntre 12 - 13,5 cm, ceea ce corespunde la 3 3,5 vertebre lombare pe
nlime. Radiologic se pot evidenia modificri ale dimensiunilor (hidrone-
froz, tumori, aplazie), form (cancer, chisturi), poziie (ptoz), prezena cal-
cificrilor (calculi, neoplasm).
Urografia intravenoas (UIV) necesit o pregtire prealabil similar
radiografiei simple, dup care se administreaz intravenos substana de con-
trast (Odiston) n doz de 20 - 60 ml (n 4 - 6 min), urmnd efectuarea de ra-
diografii seriate la 7-15-25 minute.
Se pot aprecia astfel diametrele longitudinale ale rinichilor (n medie 11
- 13 cm), grosimea parenchimului renal (msurarea distanei ntre vrful
papilelor i conturul renal), se pot vizualiza detalii legate de structurile renale
(rinichiul drept este situat 2 cm mai jos dect cel stng, n dreptul vertebrelor
T12 - L3) i n mod particular se poate analiza funcia excretorie a rinichiului.
Trebuie luat n considerare riscul de nefrotoxicitate (crescut la pacienii dia-
betici, cu insuficien renal sau cardiac) i faptul c UIV este contraindicat
la pacienii cu intoleran la iod, insuficien hepatic sever, boli febrile,
alergice.
Pielografia anterograd realizeaz opacifierea cilor urinare prin in-
jectarea direct n rinichi a substanei de contrast.
Pielografia retrograd permite opacifierea cilor urinare prin catete-
rism ureteral, sub control cistoscopic.
Cistografia const n introducerea pe sond, dup evacuarea vezicii
urinare, a substanei de contast i efectuarea de radiografii n timpul i la sfr-
itul injectrii. Aceast metod permite studiul formei, conturului i coninu-
tului vezicii urinare.
Arteriografia i venografia folosesc injectarea substanei de contrast
n arterele i venele rinichiului prin cateterism retrograd, pe calea arterelor i
venelor femurale. Metoda permite diagnosticarea anomaliilor vasculare
(stenoze, anevrisme), tumorilor renale benigne sau maligne i diferenierea
ntre ele. Aceste metode invazive au fost depite prin uurin din rezultatele
oferite de CT i RMN.
CT (computertomografia) i RM sunt examene de certitudine, care
permit vizualizarea n detaliu a parenchimului ct i a vascularizaiei ce in
de structurile renale, suprarenale i retroperitoneale.

Explorarea radioizotopic ofer informaii de ordin structural i func-

ional. Nefrograma radioizotopic, prin administrarea unei substane cu
eliminare selectiv renal (acid paraaminohipuric) i nregistrarea curbei de
radioactivitate permite evaluarea funciei secretorii, excretorii renale i a cir-
culaiei renale. Scintigrama renal cu Ga 67 permite diagnosticul abcesului
intrarenal sau perirenal i al tumorilor necrozate.
Biopsia renal poate fi realizat percutan (oarb sau ghidat eco-
grafic, radiologic, UIV) sau chirurgical (cu lombotomie, vizualizarea rini-
chiului i prelevarea fragmentului de biopsiat cu acul de biopsie).
Indicaii: sindrom nefrotic, IRA de cauz neprecizat, lupus eritematos
sistemic, afeciuni sistemice cu afectare renal necaracteristic.
Contraindicaii: diateze hemoragice, abces perinefretic, boal polichis-
tic reanal, neoplasm renal.
Complicaii: hemoragii masive retroperitonele, infecii, rupturi renale.
1.5. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE

Afeciunile renale majore pot fi astfel clasificate:
Nefropatii glomerulare:
Glomerulonefrita acut
Glomerulonefrita rapid progresiv
Sindromul nefrotic
Modificri asimptomatice ale sedimentului urinar
Glomerulopatii asociate cu boli de sistem: diabet zaharat, colagenoze,
neoplazii, tezaurismoze, induse de droguri, boli ereditare
Nefropatii tubulointerstiiale:
Toxice: exogene (nefropatia analgezic, alte droguri), endogene (ne-
fropatia uric, gutoas, hipercalcemic, hipokaliemic, hiperoxa-
lurie etc)
Neoplazice: limfoame, leucemii, mielom multiplu
Imunologice: nefropatia de hipersensibilizare, sdr Sjgren, amilo-
idoz, rejectul de transplant, asociat cu HIV
Boli vasculare renale: nefroscleroza arteriolar, boala ateroem-
bolic, necroza tubular acut, nefropatia din siclemie
Boli renale ereditare: nefrita ereditar (sdr. Alport), boala polichis-
tic renal, boala chistic medular, boala renal spongioas
Infecioase: pielonefrita acut, pielonefrita cronic
Afeciuni diverse: obstrucii ale tractului urinar, reflux vezicourete-
ral, nefrita de iradiere
Litiaza renal
Neoplasmul renal
26 Florin Mitu
1.6. NEFROPATII GLOMERULARE
Nefropatiile glomerulare reprezint o serie de afeciuni ale parenchimu-

lui renal n care leziunile iniiale ating prioritar glomerulii.
Glomerulul este o reea de capilare modificate care elibereaz un ul-
trafiltrat plasmatic n spaiul Bowman, poriunea cea mai proximal a tubului
renal. Exist aproximativ 1,6 milioane glomeruli prezeni n doi rinichi
maturi, producndu-se zilnic ntre 120 -180 l ultrafiltrat. RFG (rata de filtrare
glomerular) este dependent de fluxul sanguin glomerular, presiunea ul-
trafiltrrii i de aria suprafeei.
n cadrul nefropatiilor glomerulare exist o serie de disfuncii ce stau la
baza semnelor clinice i biologice regsite n aceste patologii:
alterarea permeabilitii selective a peretelui capilarelor glomerulare,
determinnd apariia proteinuriei;
scderea suprafeei de filtrare ce duce la o scdere a RFG;
tulburri n excreia apei i a sodiului, cu apariia edemelor i a HTA;
trecerea elementelor figurate din snge n lumenul nefronilor, deter-
minnd apariia hematuriei, leucocituriei i formarea de cilindri hematici sau
leucocitari.
Trebuie luate n discuie cinci glomerulopatii clinice majore:
1. Sindromul nefritic acut
2. Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP)
3. Glomerulonefrita cronic (GNC)
4. Sindromul nefrotic
5. Anomalii asimptomatice ale sedimentului urinar (hematurie, pro-
teinurie).
Mecanismele patogenice ale lezrii glomerulare includ factori inflama-
tori, metabolici, hemodinamici, toxici, infecioi. Majoritatea afeciunilor
glomerulare sunt declanate fie prin atac imun fie prin mecanisme neimu-
nologice.
Mecanismele imunologice pot fi implicate prin dou modaliti:
glomerulopatii cu Ac anti-membran bazal glomerular (Ac an-
tiMBG) au un depozit continuu i liniar de IgG i complement, vizibile n IF
(imunoflorescen);
glomerulopatii asociate cu complexe imune circulante (CIC) care for-
meaz depozite granulare discontinue, vizibile n IF. CIC pot fi prefomate n
circulaie i s ajung la nivel glomerular sau se pot forma la nivelul
glomerulilor - formare in situ (GN cu Ig A).
CIC i Ac antiMBG declaneaz o serie de reacii la nivel glomerular:
activarea complementului, chemotactism pentru leucocite, activarea mediato-
rilor proinflamatori, tulburri de coagulare i fibrinoliz. Antigenii implicai
pot fi endogeni (Ag nuclear, Ag carcinoembrionar, Ag tumoral, Ig) sau exo-
geni (bacterii, virusuri, parazii).

Mecanismele neimunologice pot fi implicate independent sau comple-

mentar prin: alterarea MBG (DZ, amiloidoz), coagulare intravascular (sdr.
hemolitic i uremic, vasculite), hiperfiltrare, hiperpresiune glomerular (re-
ducerea numrului de nefroni sau creterea sarcinii osmolare n DZ).
Sindromul nefritic acut este corespondentul clinic al inflamaiei
glomerulare acute. Se caracterizeaz prin debut brusc (zile - sptmni) al
insuficienei renale acute i oliguriei (< 400 ml urin/zi), prezena hematuriei,
proteinuriei i a cilindrilor hematici. Sindromul nefritic asociaz frecvent
HTA, edeme, dar este, n cele mai multe cazuri, o entitate reversibil.
Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP) este reprezentarea clinic a
inflamaiei glomerulare subacute, cu evoluie spre IR n sptmni - luni,
prezint un sediment urinar nefritic, proteinurie subnefrotic i oligurie vari-
abil, hipervolemie, edeme i HTA.
Din punct de vedere morfopatologic, sindromul nefritic se caracteri-
zeaz prin leziuni de GN proliferativ (care poate fi, n funcie de extensie,
focal sau difuz). n GNRP aspectul morfopatologic clasic este formarea
semilunelor (leziuni ale spaiului Bowman compuse din proliferarea ce-
lulelor epiteliale parietale i infiltrat cu monocite), cu implicarea majoritii
glomerulilor.
n diagnosticul afeciunilor glomerulare, biposia renal reprezint
standardul de aur. IF microscopic identific trei tipuri principale de dis-
punere a Ig care permit diagnosticul a trei categorii morfopatologice:
Depozite granulare de Ig tipic pentru GN cu CI (complexe imune);
Depozite lineare de Ig n lungul MBG - sunt caracteristice bolii anti-
MBG;
Numr sczut sau absena Ig - caracteristic GN pauciimune.
1.6.1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Dintre GN cu CI una din cele mai reprezentative este GNA poststrep-

tococic.
Definiie: nefropatie glomerular caracterizat printr-un proces exudativ
i proliferativ difuz, de origine inflamatorie acut, iniiat i mediat prin me-
canisme imuno-alergice de tip CIC, antigenele fiind de natur bacterian sau
imunoglobuline autologe modificate de izoenzimele bacteriene.
Debut. Boala se dezvolt n medie dup 10 zile de la o faringit sau
dou sptmni de la o infecie cutanat cu o tulpin nefritigen din grupul A
al streptococului -hemolitic (dintre tulpinile nefritigene cunoscute: tip M 1,
2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60).
Tabloul clasic al GNA poststreptococice este sindromul nefritic clasic
cu IRA oliguric. Pacienii pot prezenta: hematurie macroscopic (urin
roie sau fumurie), cefalee, anorexie, greuri, vrsturi i stare general influ-
28 Florin Mitu
enat. Datorit distensiei capsulei renale pot apare dureri n flanc sau n
spate. Examenul fizic evideniaz edeme, hipervolemie i HTA.
Sedimentul urinar este nefritic, cu hematii deformate, cilindri hematici,
leucocite i uneori cilindri leucocitari i proteinurie (proteinuria este neselec-
tiv, sub 3g/zi). Creatinina seric este crescut (1 - 2 mg/dl), nivelurile serice
C3 i CH 50 sunt sczute. Peste 75% din pacieni au hipergamaglobulinemie
i crioglobulinemie mixt tranzitorie.
La peste 90% dintre pacieni se pot detecta anticorpi circulani anti-
exoenzime streptococice: ASLO, anti-ADN-aza B (anti-dezoxiribonucleaz
B), ASK-aza (antistreptokinaz).
Diagnosticul pozitiv este bazat pe date clinice i serologice, la biopsia
renal recurgndu-se doar n caz de dubiu, leziunea caracteristic micro-
scopic fiind de GN proliferativ difuz endocapilar exudativ (PMN i
monocite). IF evideniaz depozite granulare difuze de Ig G i C3 situate en-
doluminal, de-a lungul pereilor capilarelor glomerulare i n mesangiu.
Complicaii: scderea ratei de filtrare glomerular, complicaii prin re-
tenia hidrosalin i creterea brusc a TA (encefalopatie hipertensiv,
hemoragii cerebrale, edem pulmonar acut), complicaii prin scderea imunit-
ii (infecii urinare, bronhopneumonii).
GN proliferativ difuz cu complexe imune este o complicaie frecvent
a endocarditei bacteriene. Se asociaz cu hipocomplementemie, anomalii uri-
nare asimptomatice, iar sindromul nefritic n formele difuze este similar celui
din GNAPS. Leziunea glomerular se rezolv tipic dup eradicarea infeciei
cardiace.
1.6.2. GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIV (GNRP)
Definiie. GNRP este caracterizat printr-un declin progresiv al funciei

renale spre insuficien renal stadiul terminal, ntr-un interval de sptmni -
luni i avnd ca substrat histopatologic prezena extensiv a formaiunilor de
tip crescent.
Morfopatologie. Crescentul este rezultatul unui rspuns nespecific n
faa unei agresiuni severe asupra peretelui capilar ce determin efracia com-
ponentelor plasmatice (celule inflamatorii i proteine) n spaiul Bowman i
fibrinogenez consecutiv.
Etiologie: idiopatic (cu Ac antiMBG, CIC sau pauciimun), asociat
unor boli sistemice - LES, sindrom Goodpasture, granulomatoz Wegener,
purpur Henoch-Schonlein.
Clinic i paraclinic: edeme, oligurie, proteinurie neselectiv non-
nefrotic, sediment urinar cu hematurie macroscopic, cilindri hematici i
hematii dismorfice. Retenia azotat este semnificativ (creatininemia >
3 mg/dl), instalat rapid. Ca simptome generale pacientul poate prezenta sub-
febrilitate, astenie, scdere ponderal.

Diagnosticul pozitiv este dat de PBR (puncie biopsie renal), care este
obligatorie n orice sindrom nefritic acut care nu are tendina s se remit n
48 h de la iniierea tratamentului corect.
1.6.3. GLOMERULONEFRITA DIFUZ CRONIC (GNDC)
GNDC este caracterizat prin proteinurie i/ sau hematurie persistente,

cu evoluie lent progresiv spre insuficien renal i poate fi teoretic o mani-
festare a tuturor glomerulopatiilor majore.
Diagnosticul este sugerat de anomalii ale sedimentului urinar, anemie
neexplicat cu retenie azotat, evidenierea imagistic a unor rinichi mici
bilateral sau n cursul evalurii unei HTA secundare. Biopsia renal arat
tipic o combinaie de modificri proliferative, membranoase i sclerotice, de-
pendente de glomerulopatia cauzal.
1.6.4. SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiie. Sindromul nefrotic reprezint un complex clinico - biologic

caracterizat prin proteinurie peste 3,5 g/24h, hipoalbuminemie, hiperlipi-
demie, edem, lipidurie i hipercoagulabilitate.
Morfopatologic, sindromul nefrotic poate fi asociat n peste 90% din
cazuri cu ase tipuri de leziuni morfopatologice: boala cu leziuni minime
(BLM), glomeruloscleroza segmentar i focal (GSFS), glomerulopatia
membranoas, glomerulonefrita membranoproliferativ (GNMP), nefropatia
diabetic i amiloidoza.
Etiologie. Sindromul nefrotic poate fi primitiv (fr cauz detectabil
clinic) sau secundar, n afeciuni ca LES, neoplazii, hepatit viral B sau C,
malarie, crioglobulinemie esenial, intoxicaii, medicamente.
Fiziopatologie. Proteinuria, principala modificare, rezult din alterarea
permeabilitii barierei glomerulare de filtrare pentru proteine, respectiv
membrana bazal glomerular, podocitele i diafragmele lor discontinui.
Gradul proteinuriei este influenat de nivelul hipoalbuminemiei, rata de fil-
trare glomerular, fluxul plasmatic renal, activitatea sistemului renin-
angiotensin, aportul proteic. Catabolismul albuminei este crescut, sinteza
hepatic de albumin este i ea crescut (ca i sinteza hepatic de lipopro-
teine), dar nu reuete s compenseze pierderile urinare i hipercatabolismul
proteic renal. Hipercoagulabilitatea este generat de pierderea urinar de anti-
trombin III, niveluri sczute i alterarea activitii proteinelor C i S, hiper-
fibrinogenemia datorat sintezei hepatice crescute, fibrinoliz inadecvat i
agregabilitate plachetar crescut.
30 Florin Mitu
Tablou clinic. Semnul clinic principal este edemul renal de tip nefrotic:
edeme albe, moi, iniial palpebrale, apoi retromaleolare, lombosacrate, labiale
i scrotale; alte semne clinice: ascit i revsat pleural, oligurie.
Paraclinic: hipoproteinemie (<6 g/dl), hipoalbuminemie (<3 g/dl), 2 i
-globulinele sunt crescute, -globulinele i IgG sczute, hiperlipidemie
(>1000 mg/dl), hipercolesterolemie (>300 mg/dl). Sedimentul urinar eviden-
iaz proteinurie (>3,5 g/zi), lipidurie, colesterolurie sub form de cristale de
colesterol birefringente, cu aspect de cruce de Malta n lumin polarizat.
Complicaii: hipotiroidie (pierdere urinar a globulinei transportoare de
tiroxin), hipovitaminoz D (cu hipocalcemie i apariia hiperparatiroidismu-
lui secundar), anemie feripriv, tromboz de ven renal, tromboz arterial
i venoas periferic, embolie pulmonar. O alt complicaie metabolic care
poate aprea este malnutriia proteic, iar ca o consecin a scderii nive-
lurilor de IgG i -globuline crete susceptibilitatea la infecii (pneumonii,
pleurezii, peritonite, septicemii, infecii urinare i cutanate).
Cu valoare orientativ n practica clinic, se difereniaz un sindrom ne-
frotic pur sau impur (Tabelul 1.2).
TABELUL 1.2
Caracteristicile sindromului nefrotic pur i impur
Sindrom nefrotic pur Sindrom nefrotic impur
Proteinurie selectiv Proteinurie neselectiv
(peste 80% albuminurie) (albuminurie sub 80%)
Absena hematuriei macroscopice Hematurie > 10000/mm
(<5000/mm)
Absena HTA i a tendinei la IRC HTA i tendin la IRC
PBR: glomeruli optic normali sau cu PBR: leziuni proliferative,
leziuni minime sclerozante, lobulare,
specifice n funcie de etiologie
1.6.5. ANOMALIILE ASIMPTOMATICE ALE SEDIMENTULUI

URINAR
Acestea includ hematurie (micro sau macroscopic), cu sau fr pro-

teinurie nonnefrotic, sau numai proteinurie izolat. Dintre cauzele cele mai
frecvente menionm nefropatia cu IgA (boala Berger), boala cu membran
bazal subire (BMBS), sindromul Alport.
1.6.6. GLOMERULOPATII EREDITARE
Sindromul Alport este una dintre cele mai frecvente nefrite ereditare, cu
transmitere legat de CRS X (defectul genetic fiind localizat la nivelul genei

pentru lanul 5 al tipului IV de colagen, localizat pe braul lung al cromo-

zomului X) i avnd o prevalen de 1/10000 n populaia general. Caracter-
istica sindromului este prezena hematuriei macroscopice, cu caracter re-
cidivant i a hematuriei microscopice, n general permanent. Asociat
acesteia, pacienii pot prezenta sindrom nefrotic sau insuficien renal
cronic. Dintre manifestrile extrarenale frecvent asociate trebuie menionate
pierderea neurosenzorial a auzului i lenticonus anterior bilateral. n micro-
scopia optic se observ: hipercelularitate mezangial, glomeruloscleroz fo-
cal i segmentar, fibroz tubulointerstiial cronic, atrofie i acumulare de
celule spumoase. La microscopia electronic: ngroarea, fragmentarea i
lamelarea laminei densa de la nivelul MBG (membranei bazale glomerulare).
Boala Fabry apare ca o consecin a deficitului de alfagalactozidaz ce
duce la acumularea de sfingolipide neutre la nivel renal (glomeruli, vase,
epiteliu tubular). Afectarea renal se manifest cu lipidurie, proteinurie, he-
maturie, sindrom nefrotic, HTA i insuficien renal progresiv. Mani-
festrile sistemice includ angiokeratoamele cutanate, opaciti corneene i
lenticulare, artropatia articulaiilor interfalangiene terminale, ischemie car-
diac i cerebral. Microscopia electronic deceleaz formaiuni concentrice,
lamelare, caracteristice - corpi mieloizi. Diagnosticul se pune pe baza ex-
amenului fizic, dozarea urinar a glicosfingolipidelor, biopsie cutanat i
puncie-biopsie renal.
1.7. AFECIUNI RENALE TUBULOINTERSTIIALE
Acest grup de afeciuni reunete anomalii histologice i funcionale care

implic n mai mare msur tubii i interstiiul renal dect glomerulii. Din
punct de vedere clinic i histologic ele pot fi mprite n forme acute i
cronice.
Etiologic putem distinge urmtoarele grupuri i componentele lor:
toxice: exogene (analgezice, Pb, antibiotice, substane de uz ra-
diologic, metale grele), endogene (nefropatia uric, gutoas, hipercalcemic,
hipokalemic);
infecioase: PNA, PNC (pielonefrite acute i cronice);
neoplazii: limfoame, leucemii, mielom multiplu;
afeciuni imunologice: sindrom Sjgren, amiloidoz, nefropatia de
hipersensibilizare sau cea asociat cu HIV;
afeciuni vasculare: boala ateroembolic, nefroscleroza arteriolar,
necroza tubular acut, nefropatia din siclemie;
boli renale ereditare: sindrom Alport, rinichi polichistic.
Morfopatologic, formele acute se caracterizeaz prin edem interstiial,
cu infiltrat cu leucocite polimorfonucleare n cortical i medular i zone de
necroz tubular. n formele cronice predomin fibroza interstiial, celulele
32 Florin Mitu
inflamatorii mononucleare iar anomaliile tubulare sunt exprimate prin dilatri

ale lumenului i ngroarea membranei bazale tubulare.
1.7.1. PIELONEFRITA ACUT (PNA)
Definiie. PNA este o inflamaie microbian la nivelul bazinetului, cu

posibila invadare a interstiiului renal prin trenee de nefrit interstiial supu-
rativ.
Etiologie. Cel mai frecvent incriminai ageni sunt E. coli (>80% din
cazuri), Proteus, Klebsiella, Enterobacter. De asemenea, cu o inciden mai
mic, pot fi implicai Stafilococcus aureus, Clostridium perfrigens, my-
coplasme, fungi, virusuri. Diagnosticul agentului cauzal se face prin urocul-
tur.
Factorii favorizani ai infeciei urinare sunt: sexul feminin, sarcina, ob-
strucii ale tractului urinar, diabetul zaharat, explorri instrumentale la nivelul
tractului urinar, disfuncia neurogen a vezicii, deficiene imunitare, denutri-
ie, boli cronice.
Clinic: debut acut cu febr, frisoane, transpiraii, cefalee, vrsturi.
Afectarea tractului urinar superior determin apariia durerilor lombare, care
pot fi uni sau bilaterale, moderate sau colicative. Rinichii sunt mrii, sensi-
bili la palpare i percuie (Giordano pozitiv). Ca i tulburri de miciune, pa-
cientul poate prezenta disurie, polakiurie, nicturie.
Paraclinic: creterea VSH, leucocitoz cu neutrofilie, creterea tranzito-
rie a creatininei, ureei, acidului uric. Sedimentul urinar prezint leucociturie -
piurie (> 10000/min, urina este tulbure macroscopic), cilindri leucocitari,
hematurie (inferioar leucocituriei) i proteinurie. Uroculturile sunt pozitive
(> 100.000 germeni/ml), iar hemoculturile sunt pozitive cu acelai germene.
Evoluie: 80% spre vindecare, 10% cronicizare, 10% deces.
Complicaii: pielonefrita supurat (flegmonul perinefretic), abcesul re-
nal, necroza papilar, septicemia i IRA.
1.7.2. PIELONEFRITA CRONIC (PNC)
Definiie. PNC este o nefropatie interstiial secundar anomaliilor

urologice obstructive i a unei infecii bacteriene cronice a rinichiului.
Clinic: debutul este unul insidios cu stare subfebril, transpiraii noc-
turne, dureri difuze n flancuri i la palparea rinichilor, puncte ureterale supe-
rioare sensibile, anemie moderat, simptome urinare (disurie, polakiurie, nic-
turie) i HTA n 1/3 din cazuri.
Paraclinic:
sindrom sanguin: VSH crescut, leucocitoz, anemie, hiponatremie,
hipergamaglobulinemie;

sindrom urinar: proteinurie moderat (< 2g/24h), leucociturie supe-

rioar hematuriei i cilindri leucocitari. Apar i o serie de leucocite particu-
lare celule Sternheimer Malbin. Rata de filtrare glomerular scade (apare o
cretere a ureei i creatininei plasmatice) i n acelai timp scade i capaci-
tatea de concentrare a urinei.
Ecografia abdominal evideniaz rinichi inegali, prezena dilataiilor
cilor urinare i permite aprecierea raportului cortical /medular (indicele
Hodson, normal peste 2).
UIV: rinichi asimetrici, mici, contur boselat, dilataii bazinetale i
caliceale segmentare, diminuarea distanei cortico - papilare n raport cu di-
minuarea grosimii parenchimului renal.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza prezenei leucocituriei cu piurie i
bacteriurie semnificativ (>100000 germeni/ml), iar identificarea germenului
cauzal se face pe baza uroculturii.
Complicaii: HTA, osteopatie renal, nefrocalcinoz, litiaz renal,
amiloidoz renal.
1.7.3. NEFROPATIA ANALGEZIC
Nefropatia analgezic face parte din categoria bolilor renale tubu-

lointerstiiale determinate de toxine exogene. Apariia bolii este o consecin
a utilizrii n exces a combinaiilor de analgezice coninnd fenacetin cu as-
pirin, acetaminofen i cafein. Riscul de evoluie spre IRC este de aproxi-
mativ 20 ori mai mare. Statistic exist o pondere mai mare a incidenei la
sexul feminin, peste 30 ani, frecvent asociat tulburrilor psihice. Morfopa-
tologic, caracteristice sunt necroza papilar i inflamaia tubulointerstiial.
Caracteristici clinice i paraclinice: poliurie, disurie, HTA, crampe
musculare (prin hiponatremie), dureri osoase prin osteodistrofie, anemie.
Rata de filtrare glomerular diminu progresiv, n paralel cu necroza papilar.
Pacienii pot prezenta piurie steril, hematurie, proteinurie sub 1g /zi, urina
fiind hipoosmolar. Ecografic i la UIV rinichii apar micorai bilateral de
volum, contur boselat, calice deformate, calcificrile de la nivelul papilelor
avnd aspect de ghirland. Nefropatia analgezic asociaz creterea riscului
de apariie, ca o complicaie tardiv, a carcinomului cu celule tranziionale la
nivelul bazinetelor i ureterelor.
1.7.4. AFECIUNI TUBULOINTERSTIIALE EREDITARE
Boala renal polichistic

Boala renal polichistic face parte din categoria afeciunilor renale tubu-
lare ereditare i reunete dou variante: boala renal polichistic autosomal
dominant (BRPAD) i boala renal polichistic autosomal recesiv (BRPAR).
34 Florin Mitu
BRPAD este cea mai frecvent boal chistic renal congenital, fiind
rspunztoare de 3-10 % din totalul de IRC. Rinichii sunt mrii de volum n
totalitate, de la 150g (n mod normal), putnd ajunge pn la 2600-4000g.
Chisturile variaz n dimensiuni de la civa milimetri la centrimetri, pot avea
forme cilindrice, fusiforme sau sferice, cu un coninut lichidian care poate fi
limpede sau sanguinolent (hemoragie intrachistic), purulent (infecie). Lo-
calizarea acestora poate fi oriunde la nivel renal, chiar i n cortical i medu-
lar. Parenchimul renal va prezenta grade variate de atrofie renal, fibroz
interstiial i nefroscleroz.
Rinichiul polichistic se asociaz frecvent cu chisturi n alte organe: fi-
cat, pancreas, plmni, precum i cu anevrisme ale arterelor cerebrale (cu risc
de ruptur i hemoragii fatale intracraniene).
Manifestri clinice. Durerea lombar, ca principal simptom, poate fi o
consecin a distensiei renale, hemoragiei intrachistice sau perirenale, litiazei
sau infeciei. Durerea acut indic apariia obstruciei tractului urinar prin
cheaguri sau calculi sau o hemoragie brusc ntr-un chist. Adesea mani-
festrile clinice sunt date de complicaii: litiaza renal, infecii renale, HTA,
insuficiena renal cronic.
La examenul obiectiv se palpeaz rinichii mrii sub forma a dou mase
lombare, cu suprafa neregulat, uneori deformnd peretele abdominal.
Tablou paraclinic. Hematuria este frecvent prezent, macro- sau micro-
scopic. Sedimentul urinar evideniaz hematii, leucocite, cilindri hialini i
granuloi iar proteinuria este de tip tubular, sub 1g /zi. Densitatea urinar este
sub 1010, cu pierderi urinare crescute de Na, prin insuficien tubular. Ta-
bloul sanguin arat: leucucitoz (n prezena infeciei), uree, creatinin i acid
uric crescute.
Ecografia renal este metoda de diagnostic al bolii, criteriul fiind
prezena a cel puin trei chisturi n fiecare rinichi, cu alterarea structurii renale
normale. Computertomografia i determinrile genetice sunt rezervate cazu-
rilor incerte i screeningului membrilor familiei.
Evoluia este lent spre IRC, ce apare pe la 50 ani. Factorii care
agraveaz prognosticul sunt: hipertensiunea arterial, litiaza, infeciile recidi-
vante ce contribuie suplimentar la alterarea funciei renale.
BRPAR este rar, ntlnit preponderent la copii. Rinichii sunt mrii
de volum, cu suprafa regulat, tubii distali i ductele colectoare fiind dila-
tate. Pe msura evoluiei bolii, cu deteriorarea funciei renale, se observ i
fibroza interstiial. Caracteristic BRPAR este asocierea afectrii hepatice, cu
proliferarea i dilatarea ductelor biliare intrahepatice mici i fibroz peripor-
tal. Clinic cele mai multe cazuri sunt diagnosticate n primul an de via,
rinichii fiind prezeni ca mase abdominale bilaterale. Mortalitatea n perioada
neonatal este dat n primul rnd prin hipoplazia pulmonar.

Scleroza tuberoas este o boal multisistemic, cu transmitere auto-

somal dominant, mutaiile genetice fiind localizate pe cromozomii 9 i 16.
Clinic, manifestrile frecvente sunt leziuni cutanate i tumori benigne la
nivelul sistemului nervos central, iar la nivel renal anomaliile prezente con-
stau n angiolipoame (n general bilaterale) i chisturi renale ce necesit di-
agnosticul diferenial cu boala polichistic renal cu transmitere autozomal
dominant.
Boala von Hippel-Lindau este o boal cu transmitere autozomal
dominant, caracterizat prin prezena hemangioblastoamelor la nivelul reti-
nei i al sistemului nervos central. Afectarea renal const n apariia chis-
turilor renale, cel mai frecvent bilaterale sau a carcinomului multifocal al ce-
lulelor renale, motiv pentru care la pacienii diagnosticai cu aceast boal
este recomandat screeningul anual prin tomografie computerizat.
Rinichiul spongios medular este o boal congenital, cu o prevalen
de 1/5000 - 1/20000 cazuri, avnd o distribuie egal pe sexe. Afeciunea se
caracterizeaz prin dilatri chistice n interiorul ductelor colectoare medulare
i papilare, frecvent nsoite de prezena calculilor, n peste 70 % din cazuri,
afectarea renal fiind bilateral. Clinic, manifestrile sunt prezente n decada
a treia - a patra de via i constau n apariia colicii renale, infeciei urinare,
hematuriei recurente. Calculii sunt formai din calciu fosfat, oxalat fosfat sau
magneziu amoniu fosfat. Diagnosticul este n general confirmat prin pielo-
grafie intravenoas ce arat striaii liniare care iradiaz n papila renal sau
colecii chistice mici, de contrast, n ductele dilatate.
Sindromul Liddle se ncadreaz n categoria tubulopatiilor renale
ereditare rare, cu transmitere autosomal dominant, caracterizat clinic i
paraclinic prin hiperaldosteronism cu HTA, hipokaliemie, alcaloz me-
tabolic, parestezii, cefalee, poliurie i polidipsie.
Sindromul Bartter este transmis att autosomal recesiv, ct i spo-
radic, fiind caracterizat prin hipokalemie secundar pierderii renale de pota-
siu, alcaloz metabolic, hiperreninemie, hiperaldosteronism i tensiune arte-
rial normal sau sczut. Exist o hiporensposivitate la efectul presor al per-
fuziei de angiotensin II. Cel mai frecvent acest sindrom este diagnosticat n
copilrie, simptomele de debut fiind poliurie, polidipsie, slbiciune muscu-
lar, nsoite de retard staturo-ponderal. Pentru diagnostic este necesar punc-
ia-biopsie renal ce relev hiperplazia aparatului juxtaglomerular i proemi-
nena celulelor interstiiale medulare, cu grade variate de fibroz interstiial.
Acidoza tubular renal (ATR) const ntr-o acidifiere renal inadec-
vat n raport cu reducerea ratei de filtrare glomerular. Caracteristic este
acidoza metabolic hipercloremic cu deficit anionic seric normal. ATR in-
clude mai multe forme putnd fi distal - tipul I (normo- sau hipopotasemic)
i tipul IV (hiperpotasemic), proximal - tip II (pierderea capacitii tubului
distal de a secreta H+). Tipul III de ATR este mixt - proximal i distal. Tipu-
36 Florin Mitu
rile I i II pot fi motenite sau dobndite, tipul IV este dobndit i se poate

asocia cu hipoaldosteronism sau cu hiporesponsivitate tubular la mineralo-
corticoizi, iar tipul III reunete caracteristici combinate ale tipului I i II.
1.7.5. NEFROPATIILE VASCULARE
Nefroangioscleroza
Reprezint afectarea renal, de cauz vascular, care apare n evoluia
unei hipertensiuni arteriale. Se disting nefroangioscleroza benign i ne-
froangioscleroza malign.
Nefroangioscleroza benign. Afeciunea apare la pacienii cu hiperten-
siune moderat, dup 60 ani, cu evoluia HTA de peste 10 ani. Morfopa-
tologic leziunea caracteristic este arterioscleroza hialin la nivelul arteriolei
aferente, care determin n timp ischemie glomerular, tubular i fibroz
interstiial.
Tablou clinic. Simptomele dominante sunt ale HTA i ale aterosclerozei
cu determinare coronarian, cerebral sau periferic. Simptomatologia renal
este discret, caracterizat prin polakiurie nocturn, proteinurie moderat (0,5
2 g/24 ore). Fluxul plasmatic renal scade n timp, cu scderea ratei filtrrii
cu 25 30%.
Prognosticul depinde de severitatea i complicaiile HTA.
Nefroangioscleroza malign. Caracteristica afeciunii este alterarea
foarte rapid a funciei renale n evoluia unei HTA severe. Morfopatologic,
modificarea este necroza fibrinoid a arteriolelor i endarterita proliferativ,
cu ngustarea i obliterarea lumenului arteriolar i ischemie glomerular i
tubular.
Tablou clinic. Boala apare mai frecvent la brbaii tineri, n jur de 40
ani, cu HTA sever, cu valori ale TAD peste 130 mmHg, cu retinopatie
gradul III IV, hipertrofie ventricular, galop, cardiomegalie, encefalopatie
hipertensiv.
Modificrile urinare constau din proteinurie moderat, hematurie macro
sau microscopic, cilindri granuloi sau hialini. VSH este crescut, iar funcia
renal se agraveaz treptat (creterea ureei, creatininei, scderea clearance-
ului de creatinin). Caracteristic este prezena anemiei hemolitice microan-
giopatice (prin hemoliz mecanic) cu apariia de schizocite, PDF (produi de
degradare ai fibrinei), scderea haptoglobinei.
Evoluia este sever, spre insuficien renal terminal i deces n 2 - 5 ani.
Boala tromboembolic a arterelor renale

Reprezint afectarea renal rezultat din ocluzia multipl a arterelor
mici. Clinic se manifest prin dureri lombare colicative, vrsturi, HTA. Di-

agnosticul este afirmat dup efectuarea ecografiei, arteriografiei sau CT de

contrast sau angioMRI.
Stenoza arterei renale

Reprezint cauza principal a HTA renovasculare, de natur ateroscle-
rotic sau prin displazie fibromuscular. Clinic, pacientul prezint HTA pre-
dominant diastolic, eventual suflu arterial pe teritoriul arterelor renale. Para-
clinic: sindrom de retenie azotat, creterea activitii reninei plasmatice;
ultrasonografia duplex Doppler poate evidenia stenoza de arter renal; di-
agnosticul de certitudine se pune pe baza arteriografiei arterelor renale, CT de
contrast sau angioMRI.
Tromboza venei renale

Afeciune rar, care poate apare la copii sub un an sau aduli ntre 30
50 ani. Din punct de vedere al evoluiei, se disting o form acut infarctul
venos renal clinic cu IRA i deces i o form cronic SN secundar trom-
bozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie. Cele mai frecvente cauze sunt
neoplazii cu invazia venei renale, neoplazii retroperitoneale.
1.8. LITIAZA RENO-URINAR
Litiaza reno-urinar este o afeciune caracterizat prin prezena de cal-

culi la nivelul cilor urinare, n formarea crora sunt implicate srurile de
calciu, acidul uric, cistina i struvitul. n general, litiaza face parte din cauzele
de hematurie izolat asimptomatic, simptomele aprnd n general odat cu
migrarea calculilor (colica renal).
Colica renal se manifest prin durere cu debut progresiv, localizat n
flanc. Intensitatea durerii crete relativ rapid, cu iradiere anterior i descen-
dent pn la nivel testicular sau vulvar. Odat ajuns la nivel intravezical, cal-
culul poate determina polakiurie, disurie i hematurie.
Clasificare:
Litiaza calcic: predomin la sexul masculin, calculii sunt formai din
oxalat de calciu sau fosfat de calciu sau micti. n urin, cristalele de oxalat
de calciu au form oval, biconcav, cu aspect de halter. La radiografia
renal simpl calculii sunt radioopaci.
Litiza uric: afeciune frecvent familial, predominant tot la sexul
masculin, calculii sunt radiotranspareni i peste 50% dintre pacieni prezint
asociat i gut. La examenul urinii, cristalele de acid uric sunt de culoare
rou-portocaliu.
Litiaza cistinic: are o inciden sczut, este o boal cu transmitere
ereditar, iar calculii sunt radioopaci.
38 Florin Mitu
Litiaza de struvit (MgNH4PO4): este mai frecvent la femei, n spe-

cial la cele cu cateterizare vezical cronic pentru infecii de tract urinar. Cal-
culii sunt radioopaci i pot atinge dimensiuni mari, acumulndu-se la nivelul
pelvisului i calicelor renale.
1.9. CARCINOMUL RENAL
Carcinomul renal prezint o inciden maxim ntre 50 70 ani, cu o

preponderen a sexului masculin. Dintre factorii de risc studiai, cel mai
frecvent este menionat asocierea cu fumatul i obezitatea (20 - 30% din ca-
zuri). S-au descris i dou forme familiale: una cu TAD i cealalt asociat
sindromului Hippel-Lindau.
Clasificare morfopatologic:
1. tumori cu celule clare (75%);
2. tumori cromatofine (15%);
3. tumori cromofobe;
4. tumori oncotice;
5. tumori ale ductului colector.
Tablou clinic. Clasic se descrie triada: hematurie, dureri n flanc, mas
palpabil n flanc. Adesea hematuria este asimptomatic, apare inconstant,
nelegat de un factor declanator evident (exemplu efort fizic) i nedureroas.
Durerile n flanc pot lipsi sau apar tardiv, iar masa lombar poate fi prezent
n stadii tardive, cu formaiuni voluminoase. Alte simptome: anemie, scdere
ponderal, febr, varicocel, HTA.
Sindroame paraneoplazice: eritrocitoz, hipercalcemie, disfuncie he-
patic nonmetastatic (sindrom Stauffer), disfibrinogenemia.
Explorare paraclinic: explorarea standard include pielograma in-
travenoas, US, CT abdominal i pelvin, radiografie toracic, analize ale
urinei i citologie urinar.
Radiografia renal simpl: poate evidenia calcificri tumorale (ima-
gini rotunde, multiple) sau modificri de contur;
UIV: arat starea funcional a rinichiului afectat (rinichi mut uro-
grafic), modificri la nivelul structurilor pielocaliceale i ureterale;
Ecografia: poate evidenia o mas solid, heterogen, hipoecogen,
dilataii pielocaliceale, adenopatii hilare, lomboaortice i venoase;
CT: examen de certitudine (sensibilitate > 97%), evideniaz o forma-
iune heterogen, prost delimitat, cu sau fr invazie a structurilor vecine i
eventualele adenopatii, locale sau la distan;
RMN: este util n evaluarea VCI, extensiei locale, evaluare preopera-
torie;
Examenul urinii: hematurie total, intermitent, uneori celule neo-
plazice n urin;

Examenul sngelui: VSH crescut, leucocitoz, trombocitoz,

poliglobulie.
Diagnostic pozitiv: este dat de PBR (puncia biopsie renal) sau laparo-
tomie exploratorie cu biopsie.
Diagnostic diferenial: cu tumorile benigne (adenoame, angiomioli-
poame), procese inflamatorii (pielonefrite sau abcese), tumori maligne pri-
mare (nefroblastomul sau tumora Willms, sarcomul, carcinomul urotelial).
Evoluia i prognosticul sunt variabile n funcie de forma histopa-
tologic i stadiul n care este pus diagnosticul.
1.10. INSUFICIENA RENAL ACUT (IRA)
IRA este un sindrom caracterizat prin declinul rapid al ratei de filtrare

glomerular (ore, zile), retenie azotat, dezechilibru hidro-electrolitic i
acido-bazic, pe un rinichi anterior indemn structural i funcional.
Etiopatogenic, putem clasifica IRA n prerenal, renal i postrenal
(Tabelul 1.3).
TABELUL 1.3
Cauzele insuficienei renale acute
Cauze renale Cauze postrenale
Cauze prerenale
(intrinseci) (obstructive)
1. Hipovolemia: 1. Obstrucie de arter 1. Ureterale: neoplasm,
hemoragii, arsuri, sau ven renal calculi, fibroz retroperi-
vrsturi, diaree, DZ, 2. GN, vasculite, sdr. toneal
insuficien CSR, hemolitic i uremic, HTA 2. Vezicale: neoplasm,
pancreatite, peritonite, malign, nefrita de cancer, vezic neurogen
traumatisme iradiere 3. Uretrale: stricturi,
2. Boli cu debit cardiac 3. Necroz tubular fimoz.
sczut: aritmii, tamponad, acut ischemic sau
valvulopatii, HTP, embolie toxic- endogen
pulmonar (hemoliz, acid uric,
3. Diverse: septicemie, oxalai, mioglobin) sau
antibiotice, mielom exogen (medicamente,
multiplu, ciroz hepatic substane de contrast,
cu ascit, sdr. hepato-renal. metale grele)
4. Nefrite interstiiale
(alergice, infecioase,
infiltrative, idopatice)
5. Depozite intratubulare
obstructive: proteinele din
mielom, acid uric, oxalai.
40 Florin Mitu
IRA prerenal (azotemia prerenal) reprezint un rspuns fiziologic la

o stare de hipovolemie uoar pn la moderat, pe un rinichi anterior integru
structural i funcional. Este o stare rapid reversibil, parenchimul iniial nu
este afectat, dar prin hipoperfuzie sever i prelungit se poate ajunge la o
leziune parenchimatoas ischemic i transformarea IRA prerenale n IRA
renal.
Hipovolemia (scderea fluxului plasmatic renal) determin o scdere a
TA medii, ceea ce duce la activarea unor mecanisme neuroumorale n vede-
rea meninerii presiunii arteriale i a volumului sangvin la un nivel accepta-
bil. Astfel este activat sistemul renin-angiotensin, secreia de AVP (argin-
invasopresin sau hormon antidiuretic) i de noradrenalin i n consecin se
declanez vasoconsticia pe paturile vasculare periferice, scderea pierder-
ilor de sare i retenia renal de ap i sodiu.
IRA renal (intrinsec) este declanat cel mai frecvent prin meca-
nisme ischemice sau toxice. Spre deosebire de IRA prerenal, apare afectare
ischemic a parenchimului renal, care n forma extrem poate ajunge pn la
necroz cortical renal bilateral i IR ireversibil. n evoluie se pot
distinge trei faze:
incipient (ore, zile): producerea hipoperfuziei renale, scderea presi-
unii de ultrafiltrare glomerular, obstrucia filtrrii glomerulare prin cilindrii
formai din celulele epiteliale i detritusurile rezultate din epiteliul tubular
ischemic;
faza de stare (1 - 2 sptmni): const n afectare celular epitelial,
rata de filtrare glomerular variind ntre 5 - 10 ml/min i apariia oliguriei n-
soit de complicaiile uremice;
faza de recuperare (3 - 12 luni): refacerea ratei de filtrare glomerular
treptat i ulterior a capacitii de concentrare. n aceast etap are loc i re-
generarea celulelor tubulare.
IRA postrenal apare ca urmare a obstruciei tractului urinar, ce deter-
min o cretere a presiunii intraluminale n amonte, cu distensia ureterului
proximal, pelvisului i calicelor n paralel cu scderea ratei de filtrare glome-
rular.
Manifestrile clinice variaz n funcie de faza de evoluie a bolii i de
etiopatogenie. Debutul este n general cu oligoanurie brusc instalat, cu sc-
derea acut a ratei de filtrare glomerular i a concentraiei urinare. IRA pre-
renal este frecvent caracterizat prin sete, vertij ortostatic, hipotensiune or-
tostatic, tahicardie, mucoase uscate, scdere n greutate. n tromboza de ar-
ter renal cu IRA poate aprea durere n flanc sau abdominal. Nodulii sub-
cutanai, plcile retiniene, livedo reticularis, modificrile la nivelul Ao, HTA
sunt sugestive pentru ateroembolism. Hipotensiunea arterial, hemoragiile,
utilizarea de antibiotice nefrotoxice, substane de contrast, etilismul cronic
pot indica o nefropatie tubulointerstiial acut ischemic sau toxic. n ne-

frita interstiial alergic, PNA, apar febr, rash, artralgii, durere n flanc.
Durerea abdominal, n flanc, vezica palpabil apar n IRA postrenal.
Explorri paraclinice. Ureea, creatinina i acidul uric cresc pe msura
degradrii ratei de filtrare glomerular, raportul uree/creatinin plasmatic
(mg/dl) fiind peste 20 n IRA prerenal i mai mic de 10 - 15 n IRA intrin-
sec. n acelai timp, raportul creatinin urinar / plasmatic este peste 40 n
IRA prerenal, respectiv peste 20 n IRA renal.
Exist o serie de indici (n afar de raporturile deja menionate) care
permit diagnosticul diferenial ntre IRA prerenal / renal (Tabelul 1.4).
TABELUL 1.4.
Caracteristici biochimice n IRA prerenal i renal
Indice diagnostic IRA IRA renal
prerenal
Densitate urinar > 1017 Hipostenurie, izostenurie
Na urinar < 20 > 40
Osmolaritate urinar (mOsm/l) > 500 < 300
Fracia de excreie a Na < 1% > 1%
Uree urinar/uree plasmatic >8 <3
IRA asociaz n evoluie tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice:

hiperhidratare intra i extracelular, manifestat clinic prin tulburri
ale contienei, vrsturi, raluri pulmonare bazal bilateral, edeme periferice,
risc crescut de apariie a edemului pulmonar acut, edemului cerebral, HTA;
acidoz metabolic cu gaur anionic normal sau crescut datorit
incapacitii rinichiului de a mai excreta produii metabolismului proteic;
hiperkaliemie, n special la pacienii oligo-anurici; crete riscul apari-
iei aritmiilor cardiace;
hiperfosfatemia (> 4,6 mg/dl) apare secundar alterrii ratei de flitrare
glomerular, catabolismului crescut, hemolizei sau lizei tumorale;
hipocalcemia apare att n contextul hiperfosfatemiei ct i ca o con-
secin a deficitului de vitamin D (poate determina apariia convulsiilor,
crampe musculare, confuzie).
Anemia este de asemenea frecvent prezent n contextul IRA, dar nu
este sever i apariia ei depinde de factorii etiopatogenici.
Sedimentul urinar are caracteristici variabile, n funcie de etiologie:
n IRA prerenal vor fi prezeni cilindrii hialini;
n IRA parenchimatos putem avea proteinurie, hematurie, cilindri
hematici (GN, vasculite); eozinofilurie (ateroembolism, nefrite interstiiale
alergice), cilindri granulari sau epiteliali tubari (NTA ischemic sau toxic),
42 Florin Mitu
Hb-urie (hemoliz), cristale de urai, oxalai (mielom, intoxicaie cu etilengli-

col);
IRA postrenal - sediment urinar frecvent normal, hematurie n
situaia unui calcul sau neoplazie.
Explorri imagistice. Ecografia abdominal, CT i RMN sunt utile mai
ales n diagnosticul patologiilor obstructive, iar pielografia anterograd i
retrograd pentru eventuala localizare a obstacolului, n caz de dubii. Radio-
grafia renal simpl ajut la diagnosticul nefrolitiazei, iar US Doppler n
evaluarea permeabilitii vaselor renale.
Biopsia renal are indicaie numai pentru elucidarea etiopatogeniei unei
IRA intriseci, dup excluderea IRA prerenale i postrenale.
Complicaii.
Infecioase - prin deprimarea imunitii: bronhopneumonii, ITU (in-
fecii ale tractului urinar), septicemii.
Tulburri hidroelectrolitice.
Cardiovasculare: embolie pulmonar, aritmii, infarct miocardic.
Hemoragice - prin complicaii ale hemostazei (trombocitopenie,
anomalii ale factorilor coagulrii) i ulceraii ale mucoasei gastrice sau intes-
tinale.
Uremice - prin diagnosticare tardiv i abordare terapeutic
neadecvat.
Iatrogene urmare a decubitului prelungit sau a manevrelor inva-
zive intraspitaliceti.
1.11. INSUFICIENA RENAL CRONIC
IRC reprezint o afectare progresiv i frecvent ireversibil morfo-

funcional a rinichiului, mpreun cu ansamblul manifestrilor clinico-
biologice ce o nsoesc. n consecin, apare o scdere treptat a numrului de
nefroni, cu reducerea masei renale i hipertrofia (structural i funcional)
compensatorie a celor rmai intaci, creterea fluxului plasmatic i a presi-
unii intraglomerulare.
Etiologic, cele mai frecvente trei patologii implicate n iniierea i evo-
luia IRC sunt glomerulonefritele (att cele primitive ct i cele secundare),
diabetul zaharat i HTA. De asemenea, IRC poate fi consecina nefropatiilor
interstiiale, vasculare sau ereditare ntr-o inciden variabil.
Sindromul uremic asociat IRC definete, n afara reteniei azotate,
manifestrile clinico-biologice de acompaniament: anemia, malnutriia pro-
tein-caloric, alterarea metabolismului proteic, lipidic i glucidic.
Deficitul funciilor normale ale rinichiului duce la acumularea unor
produi care, n mod normal, sunt filtrai i excretai la nivel renal - toxine
uremice (uree, creatinin, guanidine, fenoli, indoli, mioinozitol, produi finali
de glicozilare, PTH, oligoelemente).

Stadializarea IRC se poate face urmrind declinul RFG (ratei filtrrii

glomerulare) sau creterea ureei, creatininei i raportarea la clearance-ul de
creatinin (Tabelul 1.5).
TABELUL 1.5
Clasificarea stadial a IRC
Uree Creatinin Cl creatinin
Stadiul IRC Clinic
(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)
Debut Asimptomatic < 40 < 1,5 60 - 90
Moderat Poliurie, nicturie 50 - 80 1,6 - 3,2 30 - 60
Sever Astenie, dispnee 80 - 200 3-7 15 - 30
Evoluat Sindrom uremic 200 - 300 7-8 10 - 15
Terminal Necesit supleere > 300 >8 < 10
Manifestri clinico - biologice n IRC. Principalele constante sunt

creterea ureei, creatininei plasmatice i acidului uric n paralel cu alterarea
RFG. Simptomele clinice lipsesc n stadiile iniiale ale IRC, cnd, de regul,
domin tabloul clinic al afeciunii renale precursoare. n stadiul de retenie
azotat fix sau de IRC moderat se remarc poliurie (prin perturbarea
capacitii de concentrare a urinii, care este prima afectat) cu nicturie. n
IRC moderat i sever apar: astenia, oliguria. Manifestrile clinice evidente
de IRC apar n stadiile tardive, la o diminuare a clearance-ului de creatinin
sub 30 ml/min.
1. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice
Alterarea homeostaziei sodiului i a apei duce la o hiperhidratare osmo-
tic, hipernatremie i hipokaliemie intracelular, care va atrage dup sine i o
hiperhidratare extracelular. n evoluie, se trece de la hiponatremie (poliurie
izotonic, izostenurie) la hipernatremie prin aport excesiv de ap i sare.
Hiperkaliemia apare n contextul acidozei metabolice sau al unui aport exce-
siv alimentar. Manifestrile acesteia includ slbiciune muscular, manifestri
ECG (creterea amplitudinii undei T, creterea duratei intervalului PR i a
complexului QRS, tulburri de conducere atrio-ventriculare). Pe de alt
parte, apariia hipokaliemiei este legat de pierderi gastro-intestinale sau
terapie diuretic excesiv i se manifest clinic prin astenie, mialgii, hipoven-
tilaie. Scderea excreiei zilnice de acid i producia sistemelor tampon duc
la apariia acidozei metabolice.
2. Efecte metabolice ale uremiei:
inhibarea pompei de Na determin apariia hiponatremiei;
alterarea capacitii de metabolizare a glucozei, a rspunsului la
insulin i rezistena periferic crescut la insulin determin apariia
scderii toleranei la glucoz (STG);
44 Florin Mitu
alterarea metabolismului lipidic i proteic, prin deficit de elimi-

nare a produilor finali, de metabolism determin o stare de intoleran pro-
teic, hipertrigliceridemie i scderea HDL-colesterolului.
3. Manifestri osoase. Cea mai caracteristic modificare este osteo-
distrofia renal. De asemenea, pot apare o serie de anomalii scheletice (os-
teomalacia, osteita fibroas chistic, osteoscleroza). Osteodistrofia renal
apare ca o consecin a alterrii metabolismului fosfocalcic, cu hipocalcemie,
hiperfosfatemie, cu deficit de 1,25-(OH)2 vitamina D care duc la instalarea
unui hiperparatiroidism secundar. Radiologic, pacienii prezint resorbie
osoas osteoclastic, leziuni subperiostale ale oaselor lungi.
4. Manifestri cardiovasculare i pulmonare. Retenia lichidian
poate precipita apariia insuficienei cardiace congestive, a edemului pul-
monar, a HTA. Rar poate apare i HTA malign cu encefalopatie, convulsii i
hemoragii retiniene. Pericardita uscat sau exudativ este asociat patogenic
stadiului uremic. Clasic, frectura pericardic era considerat semn de prog-
nostic sever (limba de clopot a uremicului). Pacienii cu IRC i n special
cei dializai prezint o accelerare a procesului de ateroscleroz, cu modificri
coronariene, cerebrale i vasculare periferice.
5. Anomalii hematologice. Exist o anemie normocrom, normoci-
tar, prin deficit de eritropoiez i secundar, prin hemoliz. Tulburrile he-
mostazei constau n creterea timpului de sngerare, scderea activitii facto-
rului III, anomalii de agregare plachetar. Acestea se traduc printr-un risc
crescut de hemoragii gastrointestinale, intracraniene sau pericardice. Alterri
n funcia leucocitelor, monocitelor, limfocitelor duc la o cretere a suscepti-
bilitii la infecii i un rspuns inflamator ntrziat.
6. Manifestri neurologice. Primele acuze sunt tulburrile de concen-
trare, memorie, somnolena diurn i insomnii nocturne. n evoluie apar neu-
ropatia periferic, diminuarea reflexelor osteotendinoase, cu slbiciune,
parestezii ce pot merge pn la tetraplegie.
7. Manifestri gastrointestinale. Toxinele uremice determin apariia
anorexiei, greurilor, vrsturilor. Caracteristic la aceti pacieni este halena
uremic (miros de urin n respiraie, ce rezult din transformarea ureei n
amoniu, n saliv). Incidena ulcerului peptic este crescut (datorit hiperaci-
ditii i hipersecreiei de gastrin) i se nsoete de un risc crescut de
hemoragie digestiv superioar. Stadiul uremic i hipertrigliceridemia pot
predispune la apariia pancreatitei i a angiodisplaziei intestinului gros.
8. Tulburri endocrine. Pe lng hiperparatiroidismul secundar, la
femei apare amenoreea, tendina la avort spontan, iar la brbai oligospermia
i tulburri ale libidoului prin nivele sczute de testosteron.
9. Anomalii dermatologice. Faciesul este palid, teros, consecin att
a anemiei ct i a depozitelor de urocromi la nivel cutanat. Datorit
anomaliilor hemostazei, pacienii vor prezenta echimoze, hematoame iar

hiperparatiroidismul determin apariia unui prurit persistent, chiar i la pa-

cienii dializai. Un aspect particular n stadiul uremic este pudra fin, alb,
care rmne la suprafaa pielii dup evaporarea transpiraiei, datorit concen-
traiei maxime a ureei din aceasta.
10. Manifestri respiratorii. Hiperhidratarea extracelular determin
apariia edemului pulmonar interstiial, pn la edem pulmonar acut. Frecvent
apar revrsate pleurale (transudate), cu manifestrile clinice caracteristice.
Acidoza poate duce la dispnee de tip Kssmaul sau Cheyne-Stokes. n sta-
diile avansate este caracteristic plmnul uremic, clinic cu dureri de tip pleu-
ral, tuse cu sput seroas, iar radiologic edem cronic interstiial, opaciti
n sticl de geam mat.
11. Modificri urinare. Hipoizostenurie, proteinurie sub 1,5 g/ 24 ore,
cilindri hialini, granuloi, ciroi, uree urinar < 8 g/l, Na urinar < 40 mEq/l.
12. Examinare imagistic. Cel mai frecvent rinichii sunt mici, corticala
subire (indice Hodson sub 10), frecvent rinichi unic. Excepie face boala po-
lichistic renal autosomal dominant (ADPKD), n care rinichii sunt mari.
Evoluia depinde de etiologie, fiind mai rapid n GNC, mai lent n
PNC i ADPKD. n nefroangioscleroza din HTA, evoluia este mai lent.
Complicaii
De tip infecios: infecii renale, pulmonare, septicemii
Complicaii cardiovasculare, respiratorii, digestive, neurologice etc ce
au fost descrise mai sus.
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B., A guide to physical examination and history taking. Fifth Edition,
J.B. Lippincot, 1991.
2. Brukner I., Semiologie medical, Ed. Medical, Bucureti, 2002.
3. Chileag G., Radiologie medical. Ed. Litera, Bucureti, 1986.
4. Gherasim L., Medicin intern,vol. I, II, Ed Medical, Bucureti, 1995.
5. Harrisons Principles of Internal Medicine, Ed McGraw-Hill, 17-th Edition,
2008.
6. Mitu F., Semiologie medical. Aparat respirator i cardiovascular. Ed. Gr.
T. Popa U.M.F. Iai, 2005
7. Negoi I. C., Clinica Medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1995.
8. Pandele G. I., Semiologie Medical, Vol. I, Ed. Cantes, 2003.
9. Pandele G. I., Semiologie Medical, Vol. II, Ed. U.M.F. Iai, 1994.
10. Stanciu C., Semiologie Medical de baz, Vol. I i II, Ed. Junimea, Iai,
1989.
11. Schwartz MH., Textbook of physical diagnosis, history and examination.
Forth Edition, WB Saunders Comp, 2002.
12. Tally NJ, OConner S., Examinarea clinic, tratat de semiologie ilustrat,
Ed. tiinelor medicale, 2005.
13. Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, 2000.
46 Florin Mitu
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
2.1. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE
Examenul cavitii orale este adesea neglijat, dei el poate furniza in-
formaii importante despre starea de sntate a unui pacient, reflectnd pa-
tologia locoregional sau sistemic. Examinarea trebuie fcut ntr-un con-
text mai larg, al modificrilor patologice ale extremitii cefalice i gtului.
2.1.1. ANAMNEZA trebuie s evidenieze prezena fumatului, care

este incriminat n apariia leziunilor premaligne i a cancerelor gurii i profe-
sia pacientului, care poate conduce la intoxicaii cronice, cu manifestri la
nivel bucal (intoxicaia cu plumb). Igiena oral precar afecteaz calitatea
dentiiei i contribuie la apariia halitozei (miros neplcut cu origine la nive-
lul cavitii bucale).
2.1.2. Principalele SIMPTOME ale patologiei care implic cavitatea

bucal sunt durerea, disfagia orofaringian i modificrile gustului.
Durerea poate fi generat la nivelul mai multor elemente anatomice:
mucoasa bucal (stomatite), limba (glosodinie n anemia Biermer, pelagr),
dinii (carii dentare), gingiile (gingivite) i articulaia temporomandibular.
Disfagia (afectarea timpului orofaringian al deglutiiei - orodisfagia)
apare n patologia inflamatorie local (angin pultacee, flegmoane amig-
daliene).
Modificrile gustului constau n diminuarea (hipogeuzia) sau dispariia
gustului (ageuzia) n cazul tumorilor cerebrale, exagerarea senzaiilor gusta-
tive (hipergeuzia), n sarcin sau la degusttorii profesioniti, apariia unor
gusturi neplcute (amar n patologia biliar, acru n boala de reflux) i
anomalii (pervertiri) ale gustului n afeciuni neuropsihice (pica).
2.1.3. EXAMENUL OBIECTIV
Examenul clinic se efectueaz n condiiile unei bune iluminri, uti-

liznd ca i accesorii o spatul de limb, oglind, compres de tifon i mnui
chirurgicale, pacientul fiind n poziie eznd, confortabil; pentru o mai
bun vizualizare a palatului moale i a orofaringelui, bolnavul va pronuna
vocala A.

Semiologia aparatului digestiv
n mod normal, cavitatea bucal este delimitat anterior de buze, sepa-

rate de arcadele dentare prin vestibulul bucal; la deschiderea cavitii se vi-
zualizeaz palatul dur n 2/3 anterioare ale plafonului i palatul moale n 1/3
posterioar, lueta (uvula) pe linia median posterioar i lateral pilierii ante-
riori. ntre pilierii anteriori i posteriori sunt localizate amigdalele. Planeul
bucal se examineaz dup ridicarea vrfului limbii spre palat, observndu-se
frul limbii i bilateral, canalele glandelor submandibulare (Wharton). Pereii
obrajilor sunt tapetai cu mucoasa jugal, umed, catifelat, roz, cu deschide-
rea canalelor glandelor parotide n dreptul molarului 2 superior (Stenon).
Limba este acoperit de papilele gustative: filiforme, fungiforme i circum-
valate, cele din urm dispuse n V la baza limbii.
Examinarea trebuie s vizeze toate elementele cavitii bucale, princi-
pala metod a examenului obiectiv fiind inspecia.
Inspecia trebuie s vizeze modificrile tuturor elementelor anatomice
i analiza mirosului gurii.
Modificrile buzelor sunt prezentate n tabelul 2.1.
TABELUL 2.1
Modificrile buzelor
Modificri - cianoz n stenoza mitral, BPOC
de culoare - paloare n anemii
- tergerea arcului Cupidon (mixedem congenital)
Modificri
- buz de iepure (malformaie la unii nou-nscui)
de form
- devierea unilateral a comisurii (paralizia de nv. VII)
- mrire de volum (macrocheilie) n mixedem, acromegalie,
Modificri
edem Quincke
de volum
- volum redus (microcheilie), buze subiate n sclerodermie
Formaiuni - hemangioame
tumorale - tumori maligne (ulcerate, indurate)
- cheilita angular (macerarea i fisurarea comisurilor) n
Leziuni ulcerative infecia cu Candida, streptococ, deficien de vitamina B
benigne - ancrul sifilitic de inoculare (margini indurate, adenopatie
satelit)
Erupii veziculare - infecia cu virus herpes simplex
Telangiectazii - boala Rendu-ssler
- modificri atrofice ale buzei inferioare, eritem i leuco-
Cheilita actinic plazie (placard albicios, indurat, cu semnificaie de lezi-
une precanceroas)
48 Florin Mitu
Modificrile obrajilor sunt de mai multe tipuri i constau n:

- modificri de culoare: hiperpigmentare n insuficiena corticoadrenal
(boala Addison), paloare n anemii, eritem n stomatite (inflamaia difuz a
mucoasei bucale);
- leziuni ulcerative: traumatice (proteze dentare), infecioase, cu aspect
rotund sau ovalar, foarte dureroase (afte); n cazurile severe, pot progresa
spre gangren (stomatit gangrenoas);
- petele Kplick, cu aspectul unor mici puncte albe pe fond eritematos,
localizate n dreptul molarilor inferiori (rujeol);
- pete albe, cu tendin la confluare (stomatita micotic antibioterapie
prelungit, diabet zaharat, infecie HIV).
Modificrile limbii (Tabelul 2.2) se detecteaz prin examinarea feei
dorsale a limbii (rugnd pacientul s scoat limba i s ncerce atingerea br-
biei sau prin apucarea vrfului cu o compres), a marginilor laterale i a feei
ventrale (rugnd pacientul s pun vrful limbii n cerul gurii).
TABELUL 2.2
Modificrile limbii
- mrire de volum (macroglosie) n acromegalie, mixedem,
Modificri de volum amiloidoz
- micorare de volum (microglosie) n paralizia de nv.XII
Modificri de poziie - devierea vrfului limbii (paralizie unilateral de hipoglos)
i mobilitate - imobilitate (paralizie bilateral de hipoglos)
- limba zmeurie (ciroze, scarlatin)
- limba roie, lucioas, depapilat (anemia Biermer
Modificri glosita Hunter)
de culoare - limba neagr, proas (hipertrofia papilelor filiforme cu
hiperpigmentare, fr semnificaie patologic deosebit)
Depozite linguale - limba sabural (boli febrile, stri de deshidratare)
albe - candidoz (strat gros, cu aspect cremos)
- formaiune nodular, nedureroas, mai frecvent la baza
Cancerul lingual sau pe marginile limbii
- leucoplazia leziune precanceroas, cu aceleai localizri
Varice linguale - vizibile la nivelul feei ventrale
Leziuni traumatice - mucturi (epilepsie)
- limba geografic (alternana de zone depapilate cu zone
Alte modificri normale)
de aspect - limba scrotal (formarea unor anuri numeroase, ntre-
tiate), fr semnificaie patologic deosebit

La nivelul planeului bucal se pot detecta leziuni neoplazice, varice ale

venelor sublinguale, flegmonul planeului bucal (durere, edem, orodisfagie i
febr).
Inspecia palatului dur i moale se face preferabil cu o oglind; palatul
moale are un aspect mai roz i se vizualizeaz prin utilizarea unui apstor
lingual i rostirea vocalei A de ctre pacient. Se pot obiectiva astfel perfo-
raii (goma din sifilisul teriar), dehiscena congenital a palatului dur (gura
de lup), devierea unilateral a palatului moale n afeciuni neurologice sau
neoplasm ocult, erupii eritematoase (enanteme) n bolile infecioase (scar-
latin, rujeol) i erupii veziculare (herpetiforme).
Orofaringele se vizualizeaz prin apsarea bazei limbii, putnd eviden-
ia urmtoarele modificri:
- modificri de volum i aspect al amigdalelor: hipertrofia amigdalian
uni- sau bilateral, depozite la nivelul criptelor;
- inflamaia regiunii faringoamigdaliene (angina): eritematoas (boli
infecioase virale i bacteriene), pultacee (streptococ -hemolitic), difteric
(exudat sub form de false membrane), herpangine (etiologie viral, erupie
vezicular), angine necrotice (agranulocitoz, leucoze);
- flegmonul amigdalian, cu tablou clinic zgomotos (febr, frisoane,
disfagie, trismus);
- cancerul amigdalian (hipertrofie unilateral, ulceraie amigdalian in-
dolor).
Inspecia gingiilor se face cu gura parial nchis, dup ndeprtarea
buzelor cu degetele sau cu o spatul, putnd evidenia leziuni hiperpigmen-
tare n boala Addison, lizereul gingival Burton, de culoare albastr-cenuie n
intoxicaia cronic cu plumb, inflamaii (gingivite), cu tumefiere i sngerare
la periaj; o form sever, gingivita necrozant, apare n boli severe (leuce-
mii).
Dinii pot avea anomalii de numr anodonie parial, dini supranu-
merari (boli genetice), anomalii de implantare i form dinii Hutchinson
(rar implantai, tronconici, cu incizuri semilunare la marginea liber n si-
filisul congenital) i leziuni structurale carii dentare, parodontopatii (cde-
rea dinilor, prin afectarea concomitent a gingiilor diabet, deficiene nutri-
ionale severe).
Analiza mirosului respiraiei (halena, halitoza) poate obiectiva:
- miros fecaloid (ocluzia intestinal);
- miros de aceton (coma diabetic cetoacidozic);
- miros de ficat crud sau fn (insuficiena hepatic);
- miros amoniacal (stadiul uremic al bolii renale cronice);
- miros putrid, dezagreabil (igien deficitar, stomatite, cancer gastric,
diverticul esofagian).
50 Florin Mitu
Palparea se efectueaz cu minile protejate de mnui i vizeaz mai

multe elemente:
- Palparea glandelor salivare (parotide, submaxilare), extraoral sau
bimanual, evalueaz mrimea, sensibilitatea glandei i exprimarea salivei la
nivelul orificiilor de deschidere n cavitatea bucal; poate detecta un neo-
plasm al acestor glande i tulburri de salivaie: hipersalivaia (sialoree) n
inflamaii locale i n esofagita de reflux i hiposalivaia, cu afectarea sever
a mucoaselor n xerostomie (sindrom Sjgren).
- Palparea articulaiei temporomandibulare, n repaus i la efectuarea
de micri variate (deschidere-nchidere, lateralitate); palparea se poate face
cu vrful auricularelor introdus n conductul auditiv extern al pacientului, de-
tectnd prezena de cracmente i limitarea mobilitii.
- Palparea leziunilor vizualizate la inspecie, pentru completarea aspec-
telor macroscopice.
Percuia dinilor afectai de carii profunde, pulpite provoac durere.
Ascultaia preauricular, cu stetoscopul, n timpul efecturii micrilor
n articulaia temporomandibular poate obiectiva cracmente.
2.1.4. EXPLORAREA PARACLINIC A CAVITII ORALE
Examenul bacteriologic al exudatului faringian i frotiul din secreiile

bucale pot preciza agenii etiologici infecioi.
Biopsiile de la nivelul leziunilor suspecte i biopsia mucoas prin periaj
(obinerea unor mostre de celule pentru identificarea modificrilor citologice
asociate cu strile premaligne sau maligne) pot preciza diagnosticul de certi-
tudine al proceselor maligne.
Radiografiile dentare obiectiveaz anomaliile de structur dentar.
Computertomografia este util pentru evaluarea extensiei unui carci-
nom din sfera orofaringelui.
2.2. SEMIOLOGIA BOLILOR ESOFAGULUI
2.2.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului cu afeciune esofagian relev frecvent prezena
unor obiceiuri alimentare nesntoase, a fumatului i alcoolismului (patologia
de reflux), a afeciunilor respiratorii cronice concomitente (BPOC, astm
bronic agravate de boala de reflux gastroesofagian, pneumonii recurente prin
aspiraie), vrst avansat n neoplaziile esofagiene.
2.2.2. SIMPTOME
Simptomele principale care demasc o patologie a esofagului sunt
disfagia, odinofagia, pirozisul i durerea esofagian, la care se mai pot
aduga regurgitaiile, eructaia i ruminaia.

Disfagia
Definiie: disfagia reprezint dificultatea la deglutiie, care trebuie
difereniat de alte simptome: odinofagie (deglutiie dureroas), globus (sen-
zaia de nod n gt), fagofagie (disfagie psihogen).
Disfagia se poate manifesta numai pentru alimente solide (stenoz
esofagian, compresiuni esofagiene extrinseci), pentru solide i pentru lichide
(disfagie total) sau poate fi mai accentuat pentru lichide (disfagia paradoxa-
l), aa cum se ntmpl n achalazia cardiei. Istoricul atent al circumstanelor
de apariie i evoluia simptomului pot sugera etiologia: debutul recent la un
vrstnic, cu agravare rapid a strii generale ntr-un neoplasm esofagian sau
evoluie fluctuant, timp de ani de zile, n tulburrile motorii esofagiene.
Cauzele disfagiei sunt multiple (Tabelul 2.3) i pot fi grupate n cauze
neurologice i alte cauze (locale sau generale).
TABELUL 2.3
Cauzele disfagiei
Cauze digestive i extradigestive
Cauze neurologice
(locale i generale)
accidente vasculare cerebrale stenoze esofagiene (benigne i maligne)
traumatisme cerebrale tulburrile motorii esofagiene (spasmul
boala Parkinson esofagian difuz, achalazia cardiei)
scleroza multipl diverticuli esofagieni
miastenia gravis, miopatii reflux esofago-faringian i gastroesofagian
poliomielit corpi strini intraesofagieni
demena cancerele gurii i regiunii cefalice
sindromul Shy-Drger chirurgia faringelui, laringelui i esofagului
gua voluminoas
vrstnici
sclerodermie
spondiloza cervical sever
Afectarea diferitelor faze ale deglutiiei (orofaringian i esofagian)

genereaz simptome caracteristice, care difereniaz clinic disfagia orofarin-
gian i disfagia esofagian.
a. Disfagia orofaringian const n dificultatea sau imposibilitatea de
a iniia deglutiia, fiind generat de leziuni ale limbii sau faringelui (angine,
flegmon, cancer lingual), leziuni neurologice care afecteaz motilitatea limbii
i faringelui (miastenie, accidente vasculare, siringomielie) sau procese neo-
plazice care imobilizeaz laringele (cancer laringian, tiroidian). Tabloul clinic
sugestiv este reprezentat de tuse sau sufocare la deglutiie, senzaia de
52 Florin Mitu
nepenire a bolului alimentar n gt, sialoree, modificarea vocii, regurgitaii

nazale; n cazurile severe apare pneumonia recurent, prin aspiraie i scde-
rea ponderal, datorit perturbrii severe a actului alimentaiei.
b. Disfagia esofagian produce senzaia de nepenire a bolului ali-
mentar retrosternal sau pasajul dificil al alimentelor, uneori urmat de regurgi-
taii. n timp se produce modificarea obiceiurilor alimentare, iar atunci cnd
disfagia devine total apar malnutriia i deshidratarea. Cauzele acestui tip de
disfagie sunt n principal afeciuni esofagiene: cancer, esofagit de reflux,
diverticuli, tulburri motorii.
Odinofagia
Definiie: reprezint deglutiia dureroas, care nsoete disfagia sau
apare independent de aceasta; clinic trebuie difereniat de durerea esofagi-
an.
Odinofagia care acompaniaz disfagia se ntlnete n leziunile cavitii
bucale sau de vecintate, care produc afectarea timpului orofaringian al de-
glutiiei (faringoamigdalite acute, tiroidite acute); apare i n disfagia esofagi-
an, la momente de timp diferite n funcie de boal precede disfagia n
cancerul esofagian i este ultimul simptom aprut n esofagita de reflux, dup
pirozis i disfagie.
Alte circumstane de apariie sunt ulcerul peptic esofagian (ulcerul Bar-
rett), carcinomul cu extensie periesofagian, esofagita caustic i perforaia
esofagian.
Pirozisul
Definiie: este un disconfort retrosternal imprecis localizat, cu caracter
de arsur, provocat de sensibilitatea crescut a mucoasei esofagiene.
Circumstanele de agravare a acestui simptom sunt reprezentate de
decubitul dorsal, de poziia aplecat n fa i postprandial; pirozisul se ameli-
oreaz n ortostatism sau la administrarea de antiacide.
Experimental poate fi reprodus prin instilarea n esofag de acid
clorhidric diluat 0,1 N (testul Bernstein) sau de soluii neutre hiperosmolare;
n practic, nu semnific obligatoriu hiperaciditate gastric, fiind mai mult o
expresie a iritaiei esofagiene. Cele mai frecvente cauze sunt boala de reflux
gastroesofagian, hernia hiatal, ulcerul esofagian.
Durerea esofagian
Definiie: este reprezentat de o durere toracic noncardiac, cu punct
de plecare esofagian i cu caractere diferite de ale pirozisului sau odinofagiei.
Se manifest diferit, n funcie de etiologie: este intermitent, mimnd
durerea coronarian n boala de reflux gastroesofagian (BRGE) i n tulbu-
rrile motilitii esofagiene (spasmul esofagian difuz) sau poate fi persistent
i intens n carcinomul esofagian avansat, cu extensie n vecintate, n ulce-
rul esofagian sau n ruptura i perforaia esofagului.

Unii pacieni acuz o fals durere esofagian, pe fondul unui prag sc-
zut la durere i al unui sindrom de hipersensibilitate esofagian, demonstrabil
prin distensia esofagului cu un balon; asemenea pacieni asociaz depresie,
anxietate, reacii de panic.
Regurgitaiile sunt definite ca refluxul coninutului gastric sau esofa-
gian n cavitatea bucal, fr efort sau grea, fiind diferite de hipersecreia
salivar reflex (BRGE) i de vrsturi. Cele mai frecvente cauze sunt
reprezentate de BRGE, stenozele i diverticulii esofagieni, iar consecinele
regurgitaiilor sunt tusea cronic (n special nocturn, afectnd somnul), la-
ringita i pneumonia de aspiraie (cazuri grave).
Ruminaia (mericismul) const n mestecarea materialului regurgitat i
renghiirea lui; cel mai frecvent se datoreaz bolilor psihice.
Eructaia reprezint eliminarea gazelor din stomac pe gur, n caz de
aerofagie (nghiirea unor cantiti mari de aer odat cu alimentele) sau de
dilataie gastric prin obstrucia cii de evacuare a stomacului.
Examenul fizic al pacientului cu afeciuni esofagiene trebuie s includ

examinarea gtului, a cavitii bucofaringiene, a laringelui, examen neu-
rologic i manevre clinice de evaluare a deglutiiei.
Inspecia i palparea
Iniial se va face o observaie a ocluziei buzelor, a mandibulei, a mic-
rilor de masticaie i a mobilitii limbii precum i observaia direct a deglu-
tiiei (utiliznd alimente i lichide cu diferite consistene sau mcar ap) i a
perioadei post-deglutiie (apariia tardiv a tusei prin fenomene de aspiraie).
Examinarea trebuie s continue cu inspecia cavitii bucale, aa cum a fost
descris anterior, pentru detectarea modificrilor locoregionale.
Examenul neurologic va cuprinde testarea nervilor cranieni V, VII-XII,
a statusului cognitiv i a nivelului de alert al pacientului, prezena disfoniei
i a dizartriei, care relev disfuncia structurilor motorii implicate n timpul
orofaringian al deglutiiei. De asemenea, este necesar testarea sensibilitii
cavitii orale, a reflexului de vom (prin apsarea bazei limbii) i evaluarea
ascensionrii faringelui prin plasarea a dou degete la nivelul laringelui n
timpul unei deglutiii voliionale (pentru identificarea mecanismelor larin-
giene de protecie).
Medicul va evalua starea de nutriie (normal n tulburrile funcionale
esofagiane sau alterat n cancerul esofagian i stenoza postcaustic) prin ob-
servarea bulei Bichat, a troficitii tegumentelor, calcularea IMC i msurarea
grosimii pliului abdominal; alterarea strii de hidratare produce semne clinice
de deshidratare - turgor diminuat, pliu cutanat persistent, mucoase uscate, urini
hipercrome.
54 Florin Mitu
Ascultaia n regiunea cervical evalueaz intensitatea i claritatea su-

netelor, episoadele apneice i viteza de deglutiie iar ascultaia pulmonar de-
vine patologic n cazul aspiraiei materialului digestiv.
2.2.4 EXPLORAREA PARACLINIC A ESOFAGULUI
Examenele de laborator arat modificri n patologia esofagian com-

plicat sau neoplazic: hemoleucograma (anemie n cancer sau sngerri
oculte, leucocitoz n suprainfecii), proteinele serice totale i albuminemia
scad odat cu alterarea statusului nutriional (disfagia total din cancerul
esofagian), osmolalitatea seric indic starea de hidratare.
Examenul radiologic (pasajul baritat eso-gastric) se face n diferite
poziii (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg), fiind util pentru diagnos-
ticul herniei hiatale, stenozelor esofagiene, tulburrilor motorii.
Computertomografia toracic evalueaz peretele esofagian i struc-
turile nconjurtoare, fiind utilizat n stadializarea cancerului.
Esofagoscopia permite vizualizarea direct a esofagului, stabilirea
cauzelor de disfagie mecanic, prelevarea de biopsii i eantioane pentru exa-
menul citologic.
Ecografia endoscopic (ecoendoscopia) este util pentru evaluarea
maselor tumorale intramurale i periesofagiene i pentru stadializarea cance-
rului esofagian.
Manometria esofagian reprezint nregistrarea presiunilor intraesofa-
giene cu ajutorul unor senzori i aduce date cantitative asupra competenei
sfincterului esofagian inferior (SEI) i a activitii motorii a corpului esofa-
gian.
pH-metria esofagian este standardul de diagnostic al bolii de reflux;
un cateter nasogastric msoar pH-ul intraesofagian timp de 24 - 48 de ore i
valorile obinute sunt comparate cu orarul simptomelor pacientului, pentru a
stabili o legtur cauzal.
Studiul videofluoroscopic al deglutiiei permite detectarea i
evaluarea anomaliilor deglutiiei (disfagia); acelai lucru se poate realiza prin
examinarea endoscopic cu un laringoscop intranazal sau cu un fibroendo-
scop de calibru redus.
Alte metode imagistice utile n explorarea esofagului sunt rezonana
magnetic nuclear (RMN), care ofer imagini fidele ale anomaliilor struc-
turale, scintigrafia, util n studiul tulburrilor motorii esofagiene i n re-
fluxul gastroesofagian putnd msura timpul de tranzit orofaringian, elec-
tromiografia efectuat n timpul deglutiiei, care diagnosticheaz disfagia de
cauz neuromuscular.

2.2.5. SEMIOLOGIA ACHALAZIEI CARDIEI
Definiie. Achalazia cardiei este o afeciune motorie a esofagului,

caracterizat prin creterea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI),
pierderea contraciilor peristaltice ale corpului esofagian i lipsa de relaxare a
SEI ca rspuns la deglutiie. Poate fi primar sau secundar altor boli (diabet,
maligniti).
Valorile normale ale presiunii sfincterului esofagian inferior n condiii
bazale sunt de 25 40 mmHg.
Tablou clinic
Simptome. Disfagia apare precoce n evoluie, se manifest att pentru
solide ct i pentru lichide i este agravat de strile emoionale i de ingestia
de lichide reci; uneori apare disfagia paradoxal (mai accentuat pentru
lichide). Pacientul poate acuza durere toracic retrosternal, aprut n tim-
pul meselor i regurgitaii cu alimente nedigerate, care amelioreaz discon-
fortul retrosternal.
Examenul obiectiv poate fi complet normal sau poate releva scdere
ponderal i semnele clinice ale bolii de baz, la pacienii cu forme secundare
de achalazie (cancer gastric); rareori apar aspiraia pulmonar i complicaiile
pneumonice.
Explorare paraclinic
Manometria esofagian arat o presiune bazal a SEI normal sau
crescut, fr relaxarea indus normal de deglutiie sau relaxare insuficient
ca durat i intensitate.
Pasajul baritat esofagian obiectiveaz dilatarea esofagului, maxim n
esofagul distal, cu aspect sigmoid n cazurile severe i staza bariului; n por-
iunea terminal exist o ngustare simetric (cioc de pasre), reprezentnd
SEI contractat i, uneori, se asociaz diverticul epifrenic.
Endoscopia este util n excluderea cauzelor secundare de achalazie,
n special a cancerului gastric iar radiografia toracic de fa i de profil
poate sugera diagnosticul: absena camerei cu aer a stomacului, vizualizarea
unui nivel orizontal aer - lichid n esofag (retrocardiac).
Pentru obiectivarea anomaliilor SEI se utilizeaz testul cu cole-
cistokinin (CCK); administrarea acesteia la pacienii cu achalazie are ca
efect contracia SEI (rspuns paradoxal) dei n mod normal CCK produce o
scdere dramatic a presiunii sfincteriene.
2.2.6. SEMIOLOGIA SPASMULUI ESOFAGIAN
Definiie. Spasmul esofagian este caracterizat prin afectarea contrac-

iilor esofagiene din punctul de vedere al coordonrii i al amplitudinii, fiind
descrise dou entiti - spasmul esofagian difuz, n care contraciile sunt ne-
56 Florin Mitu
coordonate i exist potenial evolutiv spre achalazie i esofagul n "clete de

spart nuci" (nutcracker esophagus), n care contraciile sunt coordonate dar
de amplitudine exagerat.
Tablou clinic
Simptomele principale sunt reprezentate de durerea toracic retroster-
nal, care apare n repaus, iradiaz n spate i laterotoracic, poate fi provo-
cat i de deglutiie sau de stress emoional (esofagul n "clete de spart
nuci") i trebuie difereniat, printr-o anamnez atent, de durerea anginoas.
Un element de difereniere l constituie prezena altor simptome digestive:
disfagia pentru solide i lichide, fr caracter de progresivitate, prezent mai
ales n spasmul esofagian difuz i regurgitaiile.
Examenul obiectiv nu furnizeaz date specifice bolii esofagiene dar
trebuie s urmreasc excluderea unei afeciuni coronariene ca surs a dure-
rilor retrosternale.
Explorarea paraclinic
Pasajul baritat esofagian arat aspectul de tirbuon al esofagului da-
torat pseudodiverticulilor i saculaiilor, intercalate cu zone de ngustare.
Manometria esofagian diagnosticheaz cel mai bine spasmul esofa-
gian difuz; exist i teste de provocare farmacologice i nonfarmacologice
(ingestia de lichide reci) pentru inducerea durerii toracice i a anomaliilor
motorii.
2.2.7. SEMIOLOGIA HERNIEI HIATALE
Definiie. Hernia hiatal reprezint prolabarea unei poriuni din stomac

n torace, la nivelul hiatusului diafragmatic. Frecvent este asociat cu boala
de reflux i complicaiile sale i, mai rar, poate fi sediul unor complicaii
acute: volvulusul i strangularea.
Sunt recunoscute dou tipuri principale de hernie dar pot exista i forme
combinate:
hernia hiatal prin alunecare (forma cea mai frecvent): jonci-
unea gastroesofagian, mpreun cu o poriune din stomac, migreaz n medi-
astin prin hiatusul diafragmatic, alternd mecanismele antireflux (dispariia
unghiului Hiss, instalarea incompetenei SEI);
hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire): hiatusul lrgit
permite fundusului gastric s ptrund n torace, anterior i lateral de esofag,
jonciunea gastroesofagian rmnnd subdiafragmatic; relaia anatomic a
esofagului inferior cu stomacul rmne nemodificat, astfel nct nu apare
reflux acid sever.
Cauzele favorizante ale herniei hiatale sunt: sexul feminin, vrsta
peste 70 ani (prin hipotonie muscular i pierderea elasticitii), obezitatea,
ascita, starea de graviditate, prin creterea presiunii intraabdominale; alte

cauze sunt reprezentate de afeciuni esofagiene - esofagita cronic, care pro-

duce fibroza musculaturii longitudinale i scurtarea esofagului sau esofag
scurt congenital.
Tablou clinic
Simptome. Boala poate fi complet asimptomatic, descoperit ntmpl-
tor la un examen radiologic sau poate provoca simptomatologie de reflux (pi-
rozis, regurgitaii, durere toracic). Atunci cnd sunt prezente, simptomele se
accentueaz sau apar n clinostatism, postprandial sau nocturn i n circum-
stane care cresc presiunea intraabdominal (anteflexia trunchiului semnul
iretului, ridicarea de greuti).
Examenul obiectiv evideniaz condiiile asociate frecvent cu hernia
hiatal, menionate anterior.
Examenele de laborator pot evidenia anemie feripriv, n contextul
unei sngerri cronice oculte.
Examenul radiologic baritat efectuat n ortostatism, clinostatism i n
poziie Trendelenburg (poziia de decubit dorsal, cu bazinul mai ridicat n
raport cu extremitatea cefalic i umerii), eventual cu manevre de cretere a
presiunii intraabdominale, obiectiveaz prezena unei poriuni din stomac in-
tratoracic i precizeaz poziia supra- sau subdiafragmatic a jonciunii
esogastrice.
Endoscopia digestiv superioar diagnosticheaz hernia i complica-
iile ei, permind efectuarea biopsiei ariilor suspecte.
Radiografia toracic poate obiectiva accidental o hernie paraesofagian
de mari dimensiuni.
2.2.8. SEMIOLOGIA DIVERTICULILOR ESOFAGIENI
Definiie. Diverticulii sunt dilataii saculare ale peretelui organelor tu-

bulare, inclusiv al esofagului, care implic toate straturile parietale; uneori
survine doar hernierea mucoasei i submucoasei, acesta fiind cazul pseudodi-
verticulilor (diverticulul Zenker). Din punctul de vedere al localizrii i me-
canismului de apariie se descriu:
diverticuli de pulsiune, care apar datorit presiunii intraluminale
crescute exercitat pe un perete esofagian slbit; din aceast categorie fac
parte diverticulii epifrenici (situai deasupra diafragmului), diverticulul Zen-
ker (fals diverticul, aprut la vrstnici n regiunea hipofaringelui) i pseu-
dodiverticuloza esofagian intramural (fali diverticuli, de dimensiuni mici,
situai segmentar sau difuz n peretele esofagian (cazuri rare);
diverticuli de traciune, care sunt consecina traciunilor create de
aderenele datorate unui proces inflamator sau fibrotic adiacent esofagului, de
exemplu, adenopatiile mediastinale inflamatorii.
58 Florin Mitu
Tablou clinic
Simptomele constau n disfagie, uneori nsoit de odinofagie, durere
toracic i regurgitaii alimentare fetide, prin eliminarea coninutului diver-
ticular.
Examenul obiectiv pune n eviden halena fetid, datorat resturilor
alimentare acumulate n diverticul i semnele unei pneumonii de aspiraie n
cazul complicaiilor unui diverticul de dimensiuni mari.
Examenul radiologic baritat vizualizeaz diverticulii, ca nite imagini
de umplere situate n afara conturului esofagian, le precizeaz localizarea i
poate da relaii asupra tulburrilor motorii esofagiene asociate diverticulului,
fiind investigaia de elecie.
Endoscopia digestiv superioar se indic la pacienii cu simptome de
alarm (odinofagie, disfagie) pentru a exclude o cauz asociat sever
(stenoze esofagiene, cancer).
Radiografia toracic poate evidenia diverticulii de mari dimensiuni,
sub forma unor structuri cu coninut aeric sau cu nivel orizontal de lichid,
comunicnd cu esofagul.
Computertomografia identific diverticulii dar este o investigaie
costisitoare.
Manometria esofagian evalueaz tulburrile motorii esofagiene con-
comitente cu prezena diverticulului.
2.2.9. SEMIOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

(BRGE)
Definiie. Refluxul gastroesofagian reprezint ascensionarea sucului

gastric acid i a altor componente secretorii n esofag, datorit incompetenei
jonciunii gastroesofagiene.
Incidena este mai mare dup vrsta de 40 de ani i la brbai, refluxul
fiind favorizat de factori multipli: hernia hiatal i condiiile patologice aso-
ciate acesteia (n special prin creterea presiunii intraabdominale), sindromul
Zollinger-Ellison, hipercalcemia (ambele condiii duc la hipersecreie acid
prin hipergastrinemie), obstrucia cii de evacuare gastric, dismotilitatea
esofagian (rigiditatea esofagului n sclerodermie), relaxarea tranzitorie
frecvent a SEI (cauz funcional) sau SEI hipotensiv; de asemenea,
cafeaua, alcoolul, fumatul, unele medicamente i hormoni relaxeaz SEI, fa-
voriznd refluxul gastroesofagian.
Tablou clinic
Simptome. Pirozisul este cel mai tipic simptom, aprut mai ales post-
prandial, n clinostatism sau la poziia de anteflexie a trunchiului, regurgita-
iile pot induce complicaii respiratorii, prin aspiraie, iar disfagia apare n

cazul dezvoltrii stenozelor esofagiene sau al unor tulburri motorii asociate

(peristaltic esofagian anormal).
Alte simptome care pot aprea sunt meteorismul postprandial i pleni-
tudinea epigastric, la pacienii cu evacuare gastric ntrziat precum i
durerea toracic retrosternal.
n cazurile nsoite de aspiraie cronic a unei mici cantiti de refluat n
cile respiratorii apar simptome de tip extraesofagian: tuse persistent i/sau
wheezing (prin aspiraia coninutului gastric n arborele traheobronic sau
prin reflex vagal), rgueal predominant matinal, prin iritarea corzilor vo-
cale de ctre refluxul acid i constituirea unei laringite, durere otic.
Examenul obiectiv este adresat n special detectrii semnelor indirecte
ale bolii de reflux; astfel, examenul aparatului respirator poate releva semne
clinice datorate aspiraiei n arborele traheobronic, consultul otorinolarin-
gologic (ORL) obiectiveaz laringit, otite medii, iar la examenul cavitii
bucale se poate identifica afectarea danturii, prin modificrile de pH - carii
dentare, eroziuni ale smalului.
pH-metria ambulatorie pe 24 ore este examenul standard pentru diag-
nostic, cuantificnd severitatea refluxului i stabilind legtura cauzal ntre
reflux i simptomele pacientului. Un pH sub 4 pentru mai mult de 10 sec
semnific prezena RGE. Se utilizeaz un scor ce evalueaza perioadele de
RGE:
% din durata totala cu pH < 4
% din episoadele diurne cu pH < 4
% din episoadele nocturne cu pH < 4
numarul total de episoade de RGE
numarul total de episoade de RGE cu durata peste 5 minute
durata celui mai lung episod de reflux
Esofago-gastro-duodenoscopia identific prezena i severitatea esofa-
gitei, apariia complicaiilor (esofagul Barrett) i permite prelevarea de biop-
sii; uneori aspectul endoscopic al mucoasei esofagiene este normal.
Examenul radiologic cu bariu obiectiveaz consecinele refluxului
(stenozele esofagiene peptice) sau condiiile asociate frecvent cu BRGE (her-
nia hiatal).
Manometria esofagian evalueaz peristaltica esofagului i funciona-
litatea SEI, deseori obiectivnd incompetena sfincterian. Presiunea SEI mai
mic de 6 mmHg creeaz condiii de RGE.
Scintigrafia poate determina timpul de evacuare gastric, prin urmri-
rea pasajului digestiv al unui radiotrasor, avnd importan n special la pa-
cienii cu diabet zaharat avansat i gastroparez sau n boli de esut conjunc-
tiv, cu alterarea motilitii tubului digestiv (sclerodermie).
60 Florin Mitu
Complicaii. Sunt reprezentate n special de esofagul Barrett, adic

metaplazia de tip intestinal a epiteliului esofagian, ce reprezint precursorul
malignizrii (adenocarcinom esofagian), esofagita de reflux i consecina
tardiv a acesteia - stenozele esofagiene. Mai pot apare complicaii datorate
aspiraiei n arborele respirator: afeciuni faringolaringiene, astm bronic,
pneumonii repetitive i fibroz pulmonar interstiial.
2.2.10. SEMIOLOGIA ESOFAGITEI PEPTICE (DE REFLUX)
Definiie. Esofagita este una dintre consecinele cele mai frecvente ale
refluxului gastroesofagian, datorit agresiunii mucoasei prin acidul gastric,
pepsin i bil; rezultatul acestei agresiuni este inflamaia, eroziunea i ul-
ceraia mucoasei esofagiene.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate n primul rnd de pirozis, nsoit frecvent
de hipersalivaie reflex, grea, disconfort n etajul abdominal superior
(meteorism, plenitudine), durere toracic mediosternal, iradiat latero-
toracic i spre brae, nsoit uneori de dispnee i diaforez; aceste ultime
manifestri trebuie difereniate atent de o durere coronarian, prin examen
clinic, anamnez i efectuarea unei electrocardiograme.
Apariia disfagiei marcheaz apariia complicaiilor: cnd este rapid pro-
gresiv i asociat cu scdere ponderal sugereaz dezvoltarea adenocarcino-
mului esofagian (pe un esofag Barrett), iar cnd este persistent, asociat cu un
istoric ndelungat de pirozis, sugereaz dezvoltarea stricturilor esofagiene pep-
tice. Odinofagia ce nsoete disfagia poate semnala constituirea unui ulcer
esofagian. Mai rar, apar aspiraia i simptomele aferente acesteia: rgueal,
tuse, wheezing.
Examenul obiectiv trebuie s includ examenul atent al regiunii orofa-
ringiene (consult ORL, stomatologic) i investigarea altor cauze de durere
toracic anterioar. n suspiciunea de hemoragie se poate remarca paloarea
sclerotegumentar i se face tueul rectal, pentru obiectivarea melenei. n ca-
zul dezvoltrii unei neoplazii esofagiene apar scderea ponderal progresiv
i semne clinice de deshidratare.
Tabloul clinic devine dramatic n cazul perforaiei esofagiene i al me-
diastinitei, cnd pacientul acuz durere foarte intens, lancinant, agravat de
deglutiie, nsoit de dispnee cu tahipnee, febr, semne de oc (tahicardie,
hipotensiune, oligurie).
Examenele de laborator sunt utile n cazul complicaiilor: anemie n
hemoragia digestiv superioar, examenul scaunului pentru hemoragii oculte,
dozarea troponinelor, pentru diagnosticul diferenial cu sindromul coronarian
acut.

pH-metria ambulatorie pe 24 - 48 ore obiectiveaz prezena i cuan-

tific severitatea refluxului; se poate realiza cu un cateter plasat pe cale
nazal sau fr cateter, utiliznd o capsul pH-senzitiv ancorat n mucoasa
esofagian prin endoscop (sistemul BRAVO).
Endoscopia esofagian vizualizeaz alterrile de la nivelul mucoasei
esofagiene i permite prelevarea de biopsii; n anumite circumstane se poate
utiliza videocapsula endoscopic.
Radiografia baritat esofagian evideniaz stenozele peptice benigne
(scurte, concentrice, cu un contur regulat), prezena ulcerelor esofagiene
(imagine de ni n afara conturului esofagian), dezvoltarea tumorilor (ima-
gine lacunar, stenoze cu caractere de malignitate).
Dispozitivul Bilitec 2000 permite decelarea bilirubinei n refluatul
esofagian, ca martor al existenei refluxului duodeno-gastro-esofagian.
Complicaii
Complicaiile redutabile ale bolii de reflux sunt stenozele i ulcerele
esofagiene, dezvoltarea esofagului Barrett (stare precanceroas), hemoragia
digestiv superioar (aparent clinic sau ocult). Mai rar survin perforaia
esofagului i mediastinita, scderea ponderal i deshidratarea (n disfagia
sever), complicaiile respiratorii (laringit, pneumonie de aspiraie, bronho-
spasm).
2.2.11. SEMIOLOGIA ESOFAGITEI CHIMICE

(POSTCAUSTICE)
Definiie. Esofagita chimic este rezultatul leziunilor de diferite grade

ale mucoasei esofagiene datorate ingestiei voluntare sau accidentale (la copii)
de substane chimice (alcaline, acide, medicamente). Aceste leziuni parcurg o
evoluie stadial, conducnd invariabil la stenoza esofagului.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate, n perioada imediat urmtoare ingestiei,
de durere foarte intens la nivelul orofaringelui i toracelui, accentuat de
deglutiie, hipersalivaie, tuse, dispnee; ulterior se instaleaz disfagia.
Examenul obiectiv poate evidenia, n episodul acut, vrsturi, semne
vitale modificate n cazurile grave (tahipnee, tahicardie, febr), uneori oc; n
caz de edem glotic i obstrucie a cilor aeriene apar stridorul i chiar
insuficien respiratorie. La examenul clinic al orofaringelui se constat ar-
suri, enantem, ulceraii.
Tardiv, n absena esofagoplastiei, se instaleaz diferite grade de denu-
triie i deshidratare.
Examenele de laborator evideniaz hipoalbuminemie i ali markeri
de denutriie n cazurile severe.
62 Florin Mitu
Examenul radiologic baritat al esofagului arat iniial edemul mucoa-

sei, atonie, zone ingustate; tardiv se obiectiveaz stenozele cicatriceale, care
sunt filiforme, axiale, cu margini regulate i cu dilataie suprastenotic a
esofagului.
Endoscopia digestiv superioar poate obiectiva severitatea i extensia
arsurilor mucoasei, ulceraiile i evalueaz posibilitatea producerii complica-
iilor dar are un risc iniial mare de perforaie; ulterior poate fi util n inter-
veniile de dilatare a stenozelor.
Radiografia toracic poate evidenia concomitena unei pneumonii de
aspiraie.
Complicaii
Esofagita postcaustic este o afeciune sever prin prezena complica-
iilor: perforaia esofagului, complicaii septice - pneumonie de aspiraie,
peritonit, mediastinit, sepsis, alterarea motilitii esofagiene i, n special,
constituirea unor stenoze cicatriceale severe.
2.2.12. SEMIOLOGIA CANCERULUI ESOFAGIAN
Definiie. Cancerul esofagian se dezvolt la nivelul mucoasei, tinznd

s invadeze peretele esofagian i structurile anatomice vecine. Acest tip de
cancer evolueaz silenios, la momentul apariiei primelor simptome fiind
frecvent diseminat n ganglionii mediastinali, cervicali i celiaci. Tipurile
histologice cele mai frecvente sunt adenocarcinomul i, mai rar, carcinomul
cu celule scuamoase.
Factorii de risc sunt sexul masculin, vrsta peste 65 ani, fumatul i
consumul de alcool, dieta bogat n grsimi i nitrozamine, obezitatea; la
aceti factori se adaug unele afeciuni esofagiene preexistente: BRGE i
esofagul Barrett, achalazia cardiei, esofagita caustic i radioterapia medi-
astinului pentru alte maligniti (hemopatii maligne).
Tablou clinic
Simptomele apar n stadiile avansate de boal, cnd este depit faza
terapeutic i sunt reprezentate, n primul rnd, de disfagia progresiv, iniial
pentru solide, ulterior i pentru lichide, durere n regiunea epigastric sau re-
trosternal, accentuat n timpul deglutiiei (odinofagie), grea.
n cazul extensiei de vecintate sau la distan apar tusea persistent i
dispneea, prin aspiraie sau prin invazie direct a arborelui traheobronic, r-
gueala, prin invazia nervului laringeu recurent, dureri osoase, care indic
boal metastatic.
Examenul obiectiv ne arat un pacient cu vrsturi, uneori hemoragice
(hematemez), regurgitaii alimentare, scdere ponderal rapid i semne de
deshidratare (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, oligurie). La palpare se
poate obiectiva hepatomegalie i limfadenopatie laterocervical sau supra-
clavicular (reprezint metastaze).

Investigaiile de laborator pot arta prezena anemiei, prin pierderi
cronice de snge i denutriie, teste hepatice anormale, prin consumul cronic
de alcool, deficiene nutriionale i metastaze (MTS) hepatice, alfa-
fetoproteina (AFP) crescut n boala metastatic hepatic; n cancerele cu ce-
lule scuamoase poate apare hipercalcemie.
Endoscopia digestiv superioar vizualizeaz direct tumora, permite
biopsierea, periajul pentru examenul citologic i diferite intervenii paleative.
Ecoendoscopia este cea mai bun metod de apreciere a invaziei peretelui
esofagian i de detectare a adenopatiilor periesofagiene, fiind extrem de util
pentru stadializare.
Examenul radiologic esofagian este fidel n detectarea maselor tu-
morale endoluminale, care apar ca lacune cu semitonuri i rigiditate segmen-
tar i a stenozelor maligne (excentrice, contur neregulat); uneori cancerele
apar sub forma unui ulcer cu caractere maligne - ni neregulat, nscris n
contur, pe o zon de rigiditate parietal.
Computertomografia toraco-abdominal (CT) evalueaz diseminarea
tumorii local i la distan (pulmonar i hepatic), iar cea osoas identific
MTS osoase.
Bronhoscopia ajut la diagnosticarea invaziei traheobronice de vecin-
tate, pentru cancerele din 2/3 superioare ale esofagului.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) arat focarele de hiperactivi-
tate metabolic, fiind util n detectarea adenopatiilor tumorale i a MTS
osoase.
Complicaiile agraveaz starea pacientului i grbesc evoluia canceru-
lui: crearea de fistule esofagotraheale, pneumonia de aspiraie, pleurezia ma-
lign, sindromul de ven cav superioar prin compresiune (n stadiile
avansate), ascit i icter n MTS hepatice.
2.3. SEMIOLOGIA ABDOMENULUI
2.3.1. PRINCIPALELE SIMPTOME I SEMNE CLINICE

ALE PATOLOGIEI ABDOMINALE
DUREREA ABDOMINAL
Durerea abdominal este un simptom polimorf, frecvent n practica
medical, care necesit o anamnez i un examen clinic atent, urmrind mai
multe aspecte clinice:
- modalitatea de debut (acut, cronic) i circumstanele de apariie (se-
zonier n boala ulceroas);
- intensitatea (mic, medie, mare) i caracterul durerii (arsur n ulce-
rul peptic, cramp n gastroenterite, jen n hipocondrul drept n hepatopatii);
64 Florin Mitu
- localizarea i iradierea, precizat n funcie de cadranele abdominale

durere n hipocondrul drept, iradiat spre umrul drept n colecistite;
- durata (ore n colicile abdominale, sptmni n boala ulceroas, luni
sau ani n pancreatita cronic) i frecvena (durere sporadic, zilnic sau con-
tinu);
- simptome i semne de nsoire (grea, vrsturi, diaree, hemoragie
digestiv, astenie);
- condiiile de agravare i de calmare a durerii (agravat sau calmat
de alimentaie, existena unor atitudini antalgice).
Cauzele durerii abdominale sunt diferite, n funcie de modalitatea de
debut: durerea acut recunoate n special cauze chirurgicale (Tabelul 2.4), n
timp ce durerea abdominal cronic este de competena specialitilor medi-
cale (Tabelul 2.5).
TABELUL 2.4
Cauze frecvente ale durerii abdominale acute
Cauze digestive Cauze extradigestive
ulcerul peptic complicat cu perforaie colica nefretic, infarctul renal
colecistita acut (litiazic i neliti- sarcina ectopic rupt,
azic), colica biliar salpingita acut
pancreatita acut torsiunea de testicul
apendicita acut disecia de aort abdominal
ocluzia i volvulusul intestinal infarctul miocardic inferior
peritonitele de orice cauz pleureziile
infarctul splenic i enteromezenteric porfiria acut intermitent
(cauze vasculare) crizele hemolitice (anemii
boala diareic acut (infecii) hemolitice congenitale)
cetoacidoza diabetic
TABELUL 2.5
Cauze frecvente ale durerii abdominale cronice
Cauze digestive Cauze extradigestive
ulcerul gastroduodenal necomplicat zona zoster abdominal
gastroduodenitele cronice crizele de angor abdominal
boala de reflux gastroesofagian spondilopatiile lombosacrate
colecistitele cronice chistul ovarian necomplicat
hepatopatiile cronice metroanexita
pancreatita cronic
bolile inflamatorii intestinale
tumorile maligne ale tractului digestiv
colonul iritabil

Originea durerii abdominale poate fi somatic (de perete abdominal),

visceral (provenit de la tubul digestiv i glandele anexe sau de la aparatul
genitourinar), vascular sau iradiat, frecvent de la nivelul organelor intra-
toracice.
a. Durerea peritoneal este rezultatul iritaiei sau inflamaiei perito-
neale, produs de afectarea viscerelor abdominale sau de perforaia organelor
cavitare; are intensitate mare, accentuat de respiraie i de micare, locali-
zare pe topografia viscerului afectat, urmat de generalizarea durerii, odat cu
extensia inflamaiei. Pentru uurarea durerii, pacientul tinde s rmn imobil
i s respire superficial, fr mobilizarea abdomenului. Palparea abdominal
obiectiveaz durere la presiune, urmat de acomodare i de reapariia durerii
vii la decompresiunea brusc (manevra Blumberg); musculatura abdominal
prezint diferite grade de contractur, pn la clasicul abdomen de lemn
din peritonita generalizat.
Durerea peritoneal cu instalare brutal (abdomenul acut) are ca sub-
strat perforaia unui viscer cavitar (ulcer perforat, diverticul perforat), un
proces inflamator sever (colecistit, apendicit, pancreatit), torsiunea de or-
gan (volvulus intestinal) sau ocluzia intestinal; frecvent se nsoete de fe-
br, vrsturi i semne de oc (hipotensiune, tahicardie, oligurie).
b. Durerea generat de organele abdominale cavitare
- Durerea apendicular poate debuta periombilical sau n epigastru,
apoi se localizeaz n fosa iliac dreapt, fiind accentuat de palpare i de
manevra de ridicare a membrului inferior drept extins sau de palparea fosei
iliace stngi, cu mpingerea retrograd a coninutului colic (manevra Rovsing).
Punctele apendiculare devin dureroase.
- Durerea cu origine colonic este localizat n cadranul inferior drept
pentru procesele cu origine n cecoascendent i n cadranul inferior stng
pentru leziunile colonului descendent; durerea provenit de la nivelul sig-
moidului este frecvent perceput suprapubian i sacrat; diverticulita colonului
(inflamaia diverticulilor colonici) produce o durere asemntoare celei din
apendicita acut, cu localizare n hipogastru i fosa iliac stng.
- Durerea de la nivelul intestinului subire este resimit periombilical,
segmentele jejunale n regiunea superioar i la stnga liniei mediane iar du-
rerea ileal inferior, spre dreapta.
- Durerea gastroduodenal este localizat n epigastru, pe linia medi-
an, n 1/3 superioar pentru durerea gastric i n 1/3 medie pentru duoden.
Durerea gastric este frecvent datorat gastritelor i ulcerului gastric, iar cea
duodenal apare n ulcerele duodenale i gastroduodenite; ambele tipuri de
durere sunt ritmate i influenate de alimentaie, diferenierea lor clinic fiind
frecvent dificil. n cazul complicaiilor (ulcer penetrant), durerea devine
continu, cu exacerbare postprandial i iradiere posterioar, spre vertebra
T10 (vertebra Boas).
66 Florin Mitu
- Durerea biliar este perceput n hipocondrul drept i iradiat la baza

hemitoracelui drept i spre scapula i umrul drept, fiind de tip colicativ
(colica biliar) sau continu, intens, ca n colecistitele acute.
c. Durerea cu origine la nivelul organelor parenchimatoase
- Durerea hepatic deriv din distensia capsulei Glisson de ctre ficatul
hipertrofiat, fiind o durere surd, localizat n epigastru i hipocondrul drept
(cancer hepatic, ciroze hipertrofice).
- Durerea splenic este produs tot prin distensie capsular, n
splenomegaliile cu instalare rapid, fiind resimit ca o durere surd n hipo-
condrul stng; n procesele inflamatorii (abcesul sau infarctul splenic), dure-
rea este vie, ritmat de respiraie i micare.
- Durerea pancreatic este foarte intens n pancreatitele acute, avnd
localizare epigastric i iradiere n bar; cancerul pancreasului provoac
durere difuz, persistent, n abdomenul superior, devenind extrem de intens
dup invazia plexului solar.
d. Durerea abdominal din afeciunile medicale are particulariti n
funcie de boala subiacent: colic intens, cu localizare epigastric, n in-
toxicaia saturnin (Pb), durere epigastric intens nsoit de vrsturi n
criza gastric tabetic, dureri abdominale intense ce mimeaz abdomenul
acut, la pacienii cu porfirie acut intermitent. Cetoacidoza diabetic este o
alt cauz de durere abdominal difuz, nsoit de vrsturi i dilataie gas-
tric, iar siclemia poate provoca obstrucii ale microcirculaiei i crize dure-
roase abdominale.
e. Durerea iradiat de la nivel toracic are ca i cauze principale infarc-
tul miocardic inferior (localizare epigastric a durerii, vrsturi) i pneumonia
bazal sau pleurezia, resimite ca dureri n hipocondrul drept sau stng.
TULBURRILE APETITULUI
Definiii. Apetitul reprezint dorina de a ingera un anumit aliment, in-
dependent de nevoia fiziologic, implicnd selecie i un aspect contient al
acestui act.
Foamea este definit ca nevoia fiziologic imediat de alimentaie, fr
legtur cu tipul sau calitatea alimentelor; se poate asocia cu tremurturi, ver-
tij, transpiraii, nervozitate.
Saietatea apare ca urmare a ingestiei corespunztoare de alimente i
reprezint diminuarea marcat sau dispariia senzaiei de foame.
Modificrile comportamentului alimentar constau n anomalii cantita-
tive (diminuarea sau exagerarea apetitului) i calitative (pervertirea gustului).
Diminuarea apetitului apare sub mai multe aspecte clinice:
- anorexia total (inapetena) este diminuarea pn la dispariie a sen-
zaiei de foame, ntlnit n neoplazii, boli febrile severe, tuberculoz, ure-
mie, endocrinopatii, gastrite;

- anorexia selectiv reprezint pierderea apetitului pentru anumite ali-

mente carne i grsimi n cancerul gastric;
- anorexia nervoas are cauze psihice i apare n special la tinere cu
imagine de sine alterat sau n contextul unui stres psihic major sau post-
traumatic; perioadele de anorexie pot alterna cu episoade bulimice, urmate de
provocarea vrsturilor;
- sitofobia este frica de alimentaie, n condiiile unui apetit normal,
care apare n bolile ce evolueaz cu accentuarea durerilor legat de actul ali-
mentaiei (cancerul gastric i esofagian, ulcerul complicat, bolile psihice);
- saietatea precoce semnific apariia saietii dup un volum alimen-
tar mic, n cazul afectrii rezervorului gastric (gastrectomie, stenoz piloric).
Exagerarea apetitului poate avea mai multe forme:
- hiperorexia nseamn exagerarea senzaiei de foame, justificat de
anumite situaii patologice, cum sunt parazitozele digestive, convalescena
unor boli grave, insulinomul;
- hiperfagia (polifagia) reprezint ingestia unor cantiti mari de ali-
mente, fiind ntlnit n leziunile hipotalamice, diabet zaharat (triada polifa-
gie polidipsie poliurie);
- bulimia este o alimentaie excesiv, nestpnit, care apare n lezi-
unile de lob frontal, ateroscleroz cerebral la vrstnici i intermitent, n ano-
rexia nervoas;
- acoria este dispariia senzaiei de saietate, cu alimentare cvasicon-
tinu; apare n boli psihice, neurolues, tumori hipofizare.
Pervertirea apetitului (parorexia) reprezint apetitul pentru ali-
mente neobinuite sau pentru substane necomestibile, aprut n contextul
sarcinii i al psihopatiilor; poate mbrca mai multe forme: malacia - apetit
pentru substane acide, frecvent n sarcin, pica - apetitul pentru ingestia de
nisip, pmnt, cret i alotriofagia (ingerarea de excremente).
GREAA
Definiie. Greaa este un simptom care poate fi definit ca senzaia imi-
nent de vrstur; ea poate preceda vrstura sau poate fi izolat.
Clinic, greaa se poate nsoi de bradicardie, hipotensiune, hipersaliva-
ie, paloare i stri lipotimice. Cauzele sunt, n general, cauzele de producere
a vrsturilor, care vor fi detaliate ulterior. n plus, greaa poate aprea i
printr-un mecanism pur psihic, prin rememorarea unei situaii anterioare care
a provocat-o (miros, aliment, eveniment stresant).
VRSTURILE
Definiie. Vrsturile reprezint eliminarea forat, pe cale bucal, a
coninutului gastrointestinal, ca rezultat al unor stimuli de tip periferic sau
central.
68 Florin Mitu
Caracteristicile vrsturilor de tip periferic:

sunt precedate de grea,
se nsoesc de efort expulziv,
au un mecanism reflex de origine digestiv sau extradigestiv.
Caracteristicile vrsturilor de tip central:
nu sunt precedate de grea,
sunt spontane, fr efort de expulzie,
au un caracter exploziv, n jet,
nsoesc sindromul de hipertensiune intracranian.
Cele mai frecvente cauze ale vrsturilor sunt menionate n tabelul 2.6.
TABELUL 2.6
Cauzele vrsturilor
boala ulceroas, gastritele
gastroenteritele
stenoza piloric
hepatitele virale acute i cronice
Cauze digestive afeciunile biliare
ocluzia intestinal
pancreatitele
peritonitele
colicile digestive (vrsturi reflexe)
tumori i hemoragii cerebrale
meningitele
Cauze neurologice
migrena
HTA malign
intoxicaii exogene (digital, opiacee, alcool, ciuperci)
Cauze toxice
i metabolice intoxicaii endogene (uremie, cetoacidoz, hipercal-
cemie)
sarcina
infarctul miocardic acut inferior
Alte cauze sindroamele vestibulare
chintele de tuse
nevrozele
Anamneza pacientului cu vrsturi trebuie s includ date despre ante-

cedentele fiziologice, la femei, pentru detectarea unei sarcini nediagnosticate
(amenoreea recent instalat), antecedentele personale de boal ulceroas,
neoplazii digestive, migren, diabet sau boal renal cronic, anamneza con-
sumului de alcool, utilizarea cronic a medicaiei cu potenial emetizant (di-
goxin, opiacee, antibiotice), participarea recent la mese festive colective.
Tabloul clinic al pacientului cu vrsturi poate fi normal sau poate evi-
denia semne de denutriie i deshidratare atunci cnd vrsturile sunt cronice,
ca n stenoza piloric sau cnd sunt numeroase, ntr-un interval mic de timp,

cum se ntmpl n gastroenteritele acute. Copiii i vrstnicii sunt categoriile

cel mai rapid afectate de deshidratare, n cazul vrsturilor repetate.
Caracterele semiologice ale vrsturilor sunt detaliate n tabelul 2.7.
TABELUL 2.7
Semiologia vrsturilor
matinal (sarcin, gastrita alcoolic)
postprandial precoce (gastrite acute)
Orarul de apariie postprandial tardiv (stenoza piloric)
spontan, exploziv (meningite, procese tumorale intra-
craniene)
sporadice (boala ulceroas)
Frecvena vr- frecvente (trim. I de sarcin, gastrite acute)
sturilor incoercibile (toxiinfecii alimentare, ocluzie intestinal)
periodice (migren)
abundente (stenoza piloric)
Cantitatea
reduse cantitativ (vrstura matinal a alcoolicului)
rnced (stenoza piloric)
Mirosul fecaloid (ocluzia intestinal)
de aceton (cetoacidoza diabetic)
suc gastric acid (boala ulceroas)
bil (reflux duodenogastric)
mucus (sarcin)
Coninutul
alimente parial digerate (ulcer)
alimente nedigerate (stenoza piloric)
fecaloid (ocluzie intesinal, fistul gastro-colic)
grea
durere epigastric (boala ulceroas)
Simptome de nsoire cefalee, fotofobie (meningite)
durere abdominal cu diferite caracteristici: colicativ,
difuz, caracter de cramp
tahicardie, hTA, oligurie (semne de deshidratare n
vrsturile severe)
febr, frisoane (toxiinfecii alimentare, colecistite acute)
aprare sau rigiditate muscular abdominal (peritonite)
tulburri ale strii de contien (hemoragii cerebrale)
semne meningiene pozitive (meningite)
Semne de nsoire
denutriie sever (stenoza piloric malign)
tulburri de tranzit: diaree (gastroenterite), absena tran-
zitului pentru fecale i gaze (ileus)
meteorism abdominal (ocluzie intestinal)
halen etanolic, semne clinice de etilism cronic (gastrita
alcoolic)
70 Florin Mitu
Examenele de laborator trebuie s precizeze rsunetul vrsturilor asu-
pra echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic, prin determinarea ionogramei
serice i a pH-ului, precum i a probelor funcionale renale (uree, creatinin).
Alte teste pot furniza date orientative asupra etiologiei vrsturilor:
hiperglicemie i cetonemie n diabetul zaharat decompensat, amilazele serice
i urinare crescute n pancreatita acut, serologia pozitiv pentru virusurile
hepatitice (A, B, C), investigaii bacteriologice (coprocultur) i toxicologice
(digoxinemia). n suspiciunea de meningite (vrsturi de tip central) se face
puncia rahidian i examenul LCR.
Ultrasonografia i CT abdominal pot obiectiva modificri carcateris-
tice hepatitelor, afeciunilor biliare, pancreatitelor.
Endoscopia digestiv superioar sau pasajul baritat esogastroduode-
nal sunt utile n diagnosticarea ulcerelor, a gastritelor sau a stenozei pilorice
ca i cauze digestive ale vrsturilor.
Radiografia abdominal pe gol evideniaz imagini caracteristice n
ocluzia intestinal (nivele hidroaerice etajate, cu aspect de cuiburi de
rndunic sau tuburi de org).
Computertomografia cerebral este testul diagnostic n cazul existenei
vrsturilor de tip central din tumorile i hemoragiile cerebrale, investigaia
putnd fi completat de examenul FO, care relev semne de edem cerebral.
SETEA
Definiie. Setea poate fi definit ca nevoia de a bea lichide, resimit ca
uscciune a mucoasei bucale. Adesea este modificat n sens patologic, prin
intensitate sau frecven, aprnd urmtoarele aspecte clinice:
polidipsia este nevoia exagerat de a consuma lichide n contextul
pierderii excesive de fluide ale corpului (vrsturi, diaree, poliurie, transpi-
raii profuze) sau al creterii osmolaritii mediului intern (diabetul zaharat
dezechilibrat);
potomania reprezint nevoia exagerat de a bea lichide n absena
senzaiei de sete, fiind ntlnit n cazul nevrozelor sau al leziunilor hipota-
lamice;
oligodipsia semnific consumul redus de lichide, pe fondul strilor
de hiperhidratare extracelular, n hipersecreia de ADH;
dipsofobia este repulsia fa de ap i apare caracteristic n rabie
(turbare);
dipsomania nseamn ingestie impulsiv de lichide, n special alcool.
SUGHIUL
Definiie. Sughiul (singultus) este un act reflex care implic excitaia
vagului sau a frenicului, transmis aferent la un centru cervical (C3-C5) i de-

terminnd, eferent, contraciile spasmodice ale diafragmului. Centrul sughiului

este conectat cu centrul respirator, cu nucleul frenicului i cu hipotalamusul.
Sughiul cu durat scurt, ocazional, este o manifestare benign, n timp
ce un sughi de durat (ore, zile, sptmni) poate fi un semnal de alarm
pentru o boal grav.
Cauzele sughiului sunt multiple, implicnd mecanisme centrale i
periferice:
iritarea nervului frenic prin compresiune sau procese inflamatorii
de vecintate (gu, diverticuli i tumori esofagiene, hernie hiatal, medi-
astinite, nevrite, pericardit, pleurezie, grip);
iritarea diafragmului, prin procese inflamatorii de vecintate (ab-
cese subfrenice, peritonit), prin distensie gastric (aerofagie, staz gastric)
sau prin distensia ntregului abdomen, n ileus;
iritaia de tip central, a nucleului frenic i a conexiunilor acestuia, n
accidente vasculare cerebrale, tumori, meningite, encefalite, intoxicaie
etanolic.
METEORISMUL ABDOMINAL
Definiie. Meteorismul abdominal reprezint mrirea de volum a abdo-
menului, datorit acumulrii excesive de gaz la nivelul tubului digestiv.
Acesta provine din mai multe surse: extradigestive (aerofagie) i digestive.
Cauzele digestive sunt reprezentate de producia excesiv de gaz, ca urmare a
proceselor de fermentaie i putrefacie a alimentelor ingerate (colite, dis-
bioze datorate antibioterapiei prelungite) sau resorbia i eliminarea insufi-
cient a gazului (enterocolite, ocluzie intestinal, ciroze hepatice, infarct
mezenteric).
HEMORAGIA DIGESTIV
Definiie. Hemoragia digestiv este sngerarea de la nivelul tractului
digestiv, convenional mprit n hemoragia digestiv superioar (sursa de
sngerare deasupra unghiului duodenojejunal Treitz) i hemoragia digestiv
inferioar (sngerare sub acest reper anatomic).
Din punctul de vedere al mecanismelor implicate, hemoragiile digestive
pot fi mprite n hemoragii variceale i nonvariceale. Mecanismele
subiacente hemoragiilor nonvariceale implic hemoragie arterial, ca n
boala ulceroas i n fisurile profunde ale mucoasei digestive sau hemoragie
venoas, cu presiune joas, n telangiectaziile tubului digestiv. Hemoragiile
variceale sunt datorate presiunii portale crescute transmis la varicele esofa-
giene i gastrice.
Dintre cele mai frecvente cauze de HDS se pot meniona ulcerul gastro-
duodenal, ciroza hepatic (ruptur de varice esofagiene), cancerul colorectal,
cancerul gastric. Cauzele hemoragiilor digestive superioare i inferioare sunt
menionate n tabelul 2.8.
72 Florin Mitu
TABELUL 2.8
Cauzele frecvente ale hemoragiilor digestive superioare i inferioare
Cauze de hemoragie digestiv Cauze de hemoragie digestiv
superioar inferioar
ulcerul peptic gastroduodenal (in- diverticuloza i diverticulita intes-
clusiv sindromul Zollinger-Ellison) tinului subire i a colonului, diver-
varicele esofagiene i gastrice ticulul Meckel
gastropatia hemoragic i eroziv bolile intestinale inflamatorii (boala
(leziuni ale mucoasei vizibile endo- Crohn, colita ulcerativ)
scopic, pe fondul consumului de carcinomul colorectal i anal
AINS sau alcool) angiodisplaziile (malformaii arterio-
esofagita eroziv venoase dobndite la nivelul cecului
neoplaziile digestive i colonului ascendent, aprute la
fisurile la jonciunea gastroesofagi- vrstnici)
an (sindrom Mallory-Weiss): is- bolile anorectale benigne (hemoroizi,
toric de tuse, grea i vrsturi, n fisuri i fistule anorectale)
special la alcoolici varicele rectale (sindromul de hiper-
ulceraiile de stress, la pacienii n tensiune portal)
stare critic: traumatisme severe, cancerele intestinului subire (carci-
arsuri ntinse, intervenii chirurgi- noid, limfom)
cale majore, afeciuni intracraniene, coagulopatii, boala Rendu-Osler-
ventilaie asistat Weber (telangiectazia hemoragic
ereditar)
vasculite
sindroamele polipozice (n special la
copii, adolesceni)
colita ischemic (la vrstnici)
Anamneza pacientului cu hemoragie digestiv evideniaz frecvent un

istoric de dispepsie, consumul de aspirin i alte antiinflamatorii nesteroidi-
ene (AINS), antecedente personale de hemoragie digestiv, cu risc crescut de
recidiv i antecedente personale de hepatopatie cronic viral B, C sau con-
sumul cronic de alcool (> 50 g/zi), sugestive pentru hemoragiile variceale sau
ulceroase; la aceste date se pot aduga antecedentele familiale de cancere di-
gestive, sindroame polipozice, coagulopatii.
Tablou clinic
Hemoragiile digestive se pot exterioriza sub mai multe forme, n func-
ie de sediul i severitatea hemoragiei:
hematemeza este vrstura cu snge digerat, n za de cafea sau cu
snge rou, atunci cnd hemoragiile sunt masive i vrstura apare n mod
reflex;
melena nseamn eliminarea unor scaune negre, moi, lucioase, ca
pcura datorit sngelui digerat n tubul digestiv;

enteroragia este eliminarea sngelui rou, nedigerat, amestecat cu

coninutul intestinului subire, uneori cu aspect de zeam de carne;
hematochezia sau rectoragia reprezint pasajul rectal de snge rou-
aprins sau maroniu, semnificnd, de obicei, sngerare joas;
hemoragiile oculte sunt identificate prin teste fecale (hemoccult test)
sau indirect, prin semne de anemie feripriv.
Simptomele pacientului cu hemoragie digestiv sunt diferite, n funcie
de modalitatea evolutiv (hemoragie acut sau cronic) i de cantitatea de
snge pierdut. Pierderile sub 500 ml snge pot fi asimptomatice, n timp ce
sngerrile mai importante cantitativ produc stare de slbiciune, vertij, sin-
cop, angin, dispnee cu tahipnee.
Examenul obiectiv
Obiectivele principale ale examenului clinic sunt orientarea etiologic,
stabilirea caracterului acut sau cronic al sngerrii i evaluarea clinic a
severitii acesteia.
Evaluarea parametrilor hemodinamici reprezint primul gest n apreci-
erea gravitii hemoragiei: se msoar pulsul i TA, n clinostatism i n or-
tostatism; modificrile posturale semnificative ale acestor parametri, cu hipo-
tensiune arterial ortostatic i tahicardie, indic o hemoragie 20% din
volumul circulant, ntr-un interval scurt de timp. Pacientul prezint semne de
oc: extremiti reci, oligurie, transpiraii profuze, stri confuzive i delir,
stri sincopale, febr, sete intens, primordial fiind reechilibrarea hemodi-
namic a bolnavului. n hemoragiile lente, cu pierderi sangvine moderate sau
n cazul sngerrilor cronice, tabloul clinic este mai puin zgomotos i exa-
minatorul se poate documenta mai amnunit asupra etiologiei.
Inspecia relev modificri cutanate caracteristice n episoadele acute de
sngerare masiv: paloare accentuat (bolnav "alb ca varul"), cianoza limbii,
a buzelor i a extremitilor, prin scderea saturaiei periferice n oxigen.
Frecvent pacientul cu sngerare cronic sau acut are stigmate cutaneomu-
coase de ciroz i hipertensiune portal, precum i semne de etilism cronic;
mai rar, se ntlnesc telangiectazii cutaneomucoase, echimoze, hematoame
(boala Rendu-Ossler, coagulopatii).
Nu trebuie neglijat inspecia oro- i nasofaringelui, pentru excluderea
sngerrilor din aceast zon (epistaxis, hemosialemeza saliv amestecat
cu snge provenit din leziuni ale cavitii bucale) i inspecia perineului, na-
intea efecturii tueului rectal, pentru detectarea cauzelor locoregionale de
sngerare joas.
Palparea abdomenului trebuie s identifice eventualele puncte i zone
abdominale dureroase, uneori semne tumorale (palparea unui ficat nodular, a
unor mase abdominale sau a adenopatiilor superficiale cu caractere tu-
morale); la pacienii cu hemoragii variceale frecvent se palpeaz hepato-
splenomegalie n cadrul hipertensiunii portale sau ficat mic, n cirozele atro-
74 Florin Mitu
fice. Tueul rectal pune n eviden urme de snge rou sau de melen pe
mnu, existena hemoroizilor, indurarea canalului anal n cancere.
Percuia poate ridica suspiciunea de ascit.
Ascultaia abdomenului relev murmur venos n unturile din cadrul
hipertensiunii portale, iar ascultaia cordului obiectiveaz circulaie sangvin
hiperdinamic, cu apariia suflurilor cardiace funcionale, prezente n strile
anemice din sngerarea cronic.
Diagnosticul diferenial clinic ntre HDS i HDI se poate face, orien-
tativ, pe baza unor elemente clinice, dar diagnosticul de certitudine se pune
prin investigaii imagistice.
Aspectele care pledeaz pentru sngerare din tractul digestiv superior
(deasupra unghiului Treitz) sunt prezena concomitent a hematemezei i
melenei, sunetele intestinale hiperactive i o cretere a ureei serice, datorit
depleiei volemice i absorbiei proteinelor sangvine la nivelul intestinului
subire, prezena sngelui n aspiratul nasogastric.
Pentru leziunile hemoragice ale tractului digestiv inferior sunt suges-
tive prezena hematocheziei, rectoragia dup scaun (coafeaz scaunul), fr
amestec cu bolul fecal, ca n hemoroizi, cancerul de canal anal, fisurile anale
i eliminarea de snge rou (rectoragie) amestecat cu scaunul, care indic, de
obicei, leziuni colorectale (ulceraii, cancer, polipi). Leziunile sngernde de
la nivelul intestinului subire se pot prezenta ca melen, enteroragie sau ca
hematochezie, fiind dificil de diagnosticat.
HDS se pot exterioriza i ele prin hematochezie, atunci cnd hemoragia
este masiv i dezvoltat n scurt timp, nefiind astfel permis digestia snge-
lui i apariia melenei; pacienii cu hematochezie i instabilitate hemodi-
namic necesit endoscopie digestiv superioar pentru a exclude HDS ma-
siv.
Examenele de laborator sunt indispensabile pentru stabilirea severit-
ii, a consecinelor hemoragiilor digestive i pot oferi indicii etiologice.
Hemoleucograma evideniaz anemie feripriv (hipocrom, microcitar),
hiperregenerativ, cu sideremie sczut; n fazele iniiale ale hemoragiilor
acute anemia nu este exprimat, datorit hemoconcentraiei. Numrul total de
trombocite este sczut n hipersplenismul din hepatopatiile cronice i n he-
mopatii; timpul de protrombin i timpul de tromboplastin parial activat
(APTT) sunt afectate n ciroze, prin afectarea capacitii hepatice de sintez.
Hemoragiile oculte pot fi evideniate n scaun (hemoccult test).
Testele biochimice pot obiectiva retenie azotat pe fondul deshidratrii
n hemoragiile masive, teste hepatice alterate i modificri ale electroliilor
serici n hepatopatiile cronice decompensate. n suspiciunea de sindrom
Zollinger-Ellison se dozeaz gastrinemia.

Endoscopia digestiv superioar este metoda de elecie n diagnosticul

i interveniile terapeutice din hemoragiile digestive superioare, permind
localizarea sursei de sngerare.
Anuscopia i rectosigmoidoscopia rigid pot identifica leziunile
cauzale ale hemoragiilor digestive inferioare.
Cnd sediul sngerrii nu este identificat prin rectosigmoidoscopie se
practic colonoscopia cu lavaj colonic; colonoscopia se indic i la pacienii
cu vrst peste 40 ani, cu test pozitiv pentru hemoragii oculte.
Videocapsula endoscopic captureaz imagini din interiorul tubului di-
gestiv i le transmite unui computer, unde sunt analizate de medicul operator;
este util n diagnosticarea hemoragiei cu originea n intestinul subire dar nu
permite prelevarea de biopsii.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu Tc 99m i angiografia mezenteric
selectiv sunt utile pentru diagnosticarea hemoragiilor active, indicnd ex-
travazarea intestinal a substanei de contrast la sediul hemoragiei; n plus,
angiografia ofer posibiliti terapeutice i identificarea anomaliilor vasculare
i a vaselor tumorale, dup episodul acut.
Clisma baritat cu dublu contrast se folosete n evaluarea
hemoragiilor joase cronice, iar tranzitul baritat al intestinului subire i/sau
enterocliza sunt valoroase n investigaia sngerrilor cronice de la acest
nivel.
Radiografia abdominal pe gol identific perforaiile viscerelor cavi-
tare i ileusul; examenul baritat nu este indicat, fiind periculos n perforaii i
compromite endoscopia ulterioar
CT spiral abdomino-pelvin stabilete sediul hemoragiei, n cazul eecu-
lui celorlalte metode, fiind o investigaie costisitoare i greu accesibil.
Computertomografia i ecografia abdominal pot obiectiva unele din-
tre bolile cauzale ale hemoragiilor digestive.
CONSTIPAIA
Definiie. Constipaia reprezint ncetinirea micrilor intestinale (cu
scaun 3 ori/sptmn), eliminarea cu dificultate a scaunului i, uneori,
senzaia de evacuare intestinal incomplet. Scaunul are consisten crescut
prin hiperabsorbia apei la nivelul lumenului intestinal.
n cazurile severe se produce impactarea fecal, care se manifest prin
simptome de obstrucie intestinal (vrsturi, abdomen destins, foarte sensi-
bil) i diaree paradoxal (scaunele moi provenite din intestinul subire by-
passeaz materia impactat n colon). Cauzele de constipaie sunt enumerate
n tabelul 2.9.
76 Florin Mitu
TABELUL 2.9
Cauzele constipaiei
Creterea consistenei - deshidratare
materiilor fecale - aport sczut de fibre alimentare
- medicaie
Afectarea peristalticii - hipotiroidie
intestinale (diminuat - hipokaliemie
sau absent) - medicaie
Stenoze colorectale, - stenoze intrinseci (cancer colorectal)
care mpiedic pasajul - stenoze extrinseci (prin compresiune de vecintate)
fecalelor
Anomalii morfologice i - prolaps rectal, rectocel
leziuni ano-rectale - fisuri anale, hemoroizi
Boli neurologice - traumatisme, leziuni medulare
- tabes
- boala Hirschprung (megacolon congenital)
Cauze psihosomatice - anxietate, schimbarea domiciliului
- constipaia din sindromul intestinului iritabil
Alte cauze - abandonarea fumatului
- sarcina, naterea
- chirurgia abdomino-pelvin
- sedentarismul
- vrsta avansat
- abuzul de laxative
Anamneza pacientului suferind de sindromul constipaiei relev mai

frecvent afectarea sexului feminin i a vrstnicilor, categorii mai predispuse
la constipaie habitual. De asemenea, sunt semnificative antecedentele fa-
miliale de cancer de colon, sindroame polipozice, antecedentele personale de
boli neurologice, colon iritabil, endocrinopatii i leziuni anorectale. Anam-
neza trebuie s identifice obiceiurile alimentare defectuoase (deficiena n
fibre alimentare, lactate, consum sczut de lichide) i istoricul de abuz de
laxative sau utilizarea medicaie cu efect de ncetinire a tranzitului (opiacee).
Medicul trebuie s fac un istoric atent al simptomelor, pentru identifi-
carea constipaiei cu debut recent (semnal de alarm pentru neoplasmul de
colon) sau a constipaiei cronice, habituale.
Tablou clinic
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de meteorism, durere
abdominal, uneori cu caracter de cramp, senzaia de defecaie aprut rar i
incomplet; fecalele sunt dure i trec cu dificultate i cu durere.

Examenul obiectiv pune n eviden la inspecie un abdomen destins i

sensibil difuz; palparea abdomenului poate evidenia uneori mase fecale n-
trite, iar la ascultaia abdomenului se constat intensificarea zgomotelor
hidroaerice.
n prezena unui obstacol incomplet, dezvoltat lent, de natur malign
(cancer de colon), poate aprea sindromul subocluziv Knig: constipaie,
dureri colicative calmate de scaun, emisie de gaze sau borborisme intense.
Scderea ponderal, sngerarea rectal (rectoragia) i anemia asociate cu
constipaia sunt semnale de alarm i impun practicarea sigmoidoscopiei
flexibile i a clismei baritate sau a colonoscopiei, mai ales la pacienii peste
40 ani, pentru a exclude cancerul de colon.
Tueu rectal este obligatoriu i poate detecta masa fecal ntrit, ames-
tecul scaunului cu snge, evalueaz tonusul sfincterian, prezena hemoro-
izilor, prezena tumorilor de canal anal sau alte anomalii locoregionale.
Examenele de laborator constau n testarea hemoragiilor oculte n
scaun i examenul microscopic al scaunului, ionograma seric pentru detec-
tarea hipokaliemiei i evaluarea funciei tiroidiene.
Investigaiile imagistice utile n diagnosticarea unui cancer colorectal
(substrat al constipaiei) sunt rectosigmoidoscopia flexibil, colonoscopia
sau clisma baritat. Se poate practica i clisma baritat evaluat n dinamic
(defecografia) pentru a urmri radiologic expulzia bariului i a identifica de-
fectele anatomice rectale. Dac se suspicioneaz obstrucie intestinal se
poate face radiografia abdominal pe gol.
Alte metode de investigare a sindromului de constipaie sunt msurarea
timpului de tranzit colonic, prin ingerarea unor markeri radioopaci, cu efec-
tuarea de radiografii abdominale i studiile RMN, care furnizeaz informaii
despre structura i funcia planeului pelvin, rectocolonului distal i sfincteru-
lui anal.
Testarea anorectal i a planeului pelvin, prin tueu rectal, expulzia
unui cateter cu balon, manometria anorectal identific spasmul sfincterului
anal i boala Hirschprung, prin absena reflexului inhibitor rectoanal.
DIAREEA
Definiie. Diareea reprezint eliminarea frecvent de scaune semicon-
sistente sau lichide. Din punct de vedere al duratei, este considerat acut (<
2 sptmni), persistent (2 - 4 sptmni) i cronic (> 4 sptmni).
Sindromul diareic propriu-zis trebuie difereniat de pseudodiaree, care
reprezint pasajul frecvent al unor volume mici de scaun, asociat frecvent cu
imperiozitatea de defecaie din proctit i sindromul intestinului iritabil; alt
difereniere se face cu incontinena fecal, care semnific golirea involuntar
a ampulei rectale, cauzat de boli neuromusculare i structurale anorectale.
78 Florin Mitu
n funcie de mecanismele fiziopatologice, sindromul diareei recuno-

ate patru categorii principale, exemplificate n tabelul 2.10.
TABELUL 2.10
Clasificarea sindroamelor diareice
Diareea secretorie holera
= creterea secreiei active la nivel adenomul vilos
intestinal sau inhibiia absorbiei en-
terale, cu alterri structurale absente
sau minime
Diareea osmotic bolile pancreatice (pancreatit, cancer,
= cauzat de malabsorbie, cu sau mucoviscidoz)
fr maldigestie, cu atragerea unui afeciunile biliare (colangiocarcinom,
volum mare de ap n lumenul intes- sindrom postcolecistectomie)
tinal boala celiac (intolerana la gluten, boala
Whipple)
laxativele osmotice
deficiena de digestie a carbohidrailor
(intolerana la lactoz)
Diareea prin tulburri de motilitate vagotomie
= cauzat de micarea rapid a ali- neuropatie diabetic
mentelor prin intestine (hipermotili- hipertiroidie
tate)
colon iritabil
tumori cromafine (serotonin)
sclerodermie
Diareea inflamatorie infecii bacteriene (salmonella, shigella,
= leziunile mucoasei intestinale con- coliformi, bacil Koch)
duc la pierderea pasiv de fluide infecii virale (rotavirusuri,
hiperproteice, prin scderea ab- adenovirusuri)
sorbiei acestora infecii fungice (candida)
parazitoze (ascarizi, tenii)
protozoare (giardioza, amoebiaza,
toxoplasmoza)
boli autoimune (bolile inflamatorii
intestinale)
toxice (arseniu, mercur, organo -
fosforate)
Anamneza orienteaz asupra etiologiei, n funcie de vrsta pacienilor:

la sugari i copiii mici este adesea vorba despre igiena alimentar defec-

tuoas, prezena n colectiviti, sindroame malabsorbtive; vrstnicii cu sin-

drom diareic cronic ridic suspiciunea unei neoplazii, n timp ce la vrsta
adult se nregistreaz debutul bolilor inflamatorii intestinale sau sindromul
colonului iritabil.
Valoare orientativ au i antecedentele chirurgicale n sfera digestiv
(colecistectomie, gastrectomie, vagotomie), neuropatia diabetic autonom,
statusul imunologic compromis (SIDA, chimio-radioterapie) i endocri-
nopatiile.
Tablou clinic
Diareea acut este o diaree cu durata mai scurt de 2 sptmni, de
etiologie infecioas n 90% dintre cazuri; cauze mai rare sunt cele toxic-
medicamentoase i ischemice, mai ales la vrstnici.
Simptomele sunt reprezentate de crampe abdominale, imperiozitate de
defecaie, tenesme rectale i durere abdominal, uneori foarte sever, mimnd
apendicita acut, ca n infecia cu Yersinia; pot exista i simptome de nsoire:
grea, mialgii.
Examenul obiectiv relev semne de nsoire, mrturie a strii septice,
precum vrsturile i febra. La inspecie i palpare se detecteaz meteorism
abdominal, sensibilitate abdominal difuz, borborisme, semne clinice de de-
shidratare n formele severe de boal. Examenul macroscopic al scaunelor
obiectiveaz o diaree profuz apoas (bacterii enterotoxigene, enteroader-
ente) sau o diaree sanguinolent (dizenterie).
Examenele de laborator n diareea acut se concentreaz asupra exa-
menelor materiilor fecale: coprocultura i examenul coproparazitologic, evi-
denierea leucocitelor n scaun n diareile microbiene, investigaii imu-
nologice pentru identificarea antigenelor virale (rotavirus), identificarea anti-
genului protozoarelor (giardia, entamoeba) i a toxinelor bacteriene (C. diffi-
cile), mai recent diagnosticul molecular al patogenilor n scaun, prin identifi-
carea secvenelor ADN. Hemoleucograma evideniaz leucocitoza n diareile
infecioase i perturbri electrolitice i deshidratare n diareile severe.
Sigmoidoscopia flexibil i endoscopia digestiv superioar cu biopsii
i aspirat duodenal se practic atunci cnd examenele de scaun nu relev di-
agnosticul sau n diareile persistente.
Diareea cronic are o durat mai mare de 4 sptmni i este frecvent
neinfecioas, putnd fi un semnal de alarm pentru boli severe; necesit un
istoric atent al debutului, duratei, caracteristicilor, factorilor de agravare i de
ameliorare.
Simptomele sunt mai atenuate ca n diareile acute, fiind prezente dure-
rea abdominal, tenesmele anorectale i, uneori, simptome extraintestinale -
inapeten, artralgii; unii pacieni relateaz prezena incontinenei fecale.
80 Florin Mitu
Examenul obiectiv poate pune n eviden semne generale (scdere

ponderal, febr, oligurie) i manifestri extraintestinale: modificri cutanate,
ulcere aftoase orale.
La inspecie se vizualizeaz scaune semiconsistente, cu elemente pa-
tologice (mucus, snge, puroi), edeme n sindroamele de malabsorbie i
anomalii cutaneomucoase n boala celiac (dermatit herpetiform). La pal-
pare se remarc sensibilitate abdominal difuz sau localizat (periombilical
afeciunile intestinului subire, n flancul stng afectarea colonului des-
cendent), distensie abdominal i borborisme, uneori mase abdominale (anse
aglutinate, tumori) i limfadenopatie.
Tueul rectal poate obiectiva fistulele perianale i laxitatea sfincterului
anal.
Modificrile examenelor de laborator pot consta n leucocitoz (n in-
flamaii), anemie (pierderi cronice de snge n scaun, deficiene nutriionale
n malabsorbie), eozinofilie n parazitoze, neoplazii, boli de colagen i gas-
troenterite eozinofilice; uneori coexist un sindrom inflamator bine exprimat
(VSH, CRP crescute), n bolile intestinale inflamatorii. Frecvent este nece-
sar evaluarea statusului nutriional i a balanei hidroelectrolitice.
n scopul diagnosticului etiologic se pot face mai multe teste de labora-
tor: msurarea Ac transglutaminazici tisulari (diagnosticul bolii celiace),
analiza microbiologic a scaunului (coprocultur, examen coproparazitologic,
Ag Giardia), testele respiratorii pentru hidrogen i metan respirator, n su-
prapopularea bacterian a intestinului subire, aspirat intestinal cu efectuarea
de culturi, teste de screening pentru hormonii peptidici (gastrin, VIP, calci-
tonin, TSH, T3, T4).
Analiza cantitativ a scaunului i investigaiile adiionale constau n doza-
rea electroliilor fecali, a pH-ului, a sngerrilor oculte, prezena leucocitelor,
grsimi fecale n cantitate mare (steatoree), testarea pentru laxative; pH-ul fecal
sczut indic malabsorbia carbohidrailor, pentru malabsorbia lactozei se face
testul respirator pentru lactoz, iar pentru evaluarea insuficienei pancreatice, n
prezena steatoreei, se practic testul de stimulare secretin colecistokinin.
2.3.2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV AL ABDOMENULUI

Parcurgerea principalelor simptome i sindroame ale patologiei ab-
dominale ofer o imagine de ansamblu, care trebuie completat cu examenul
obiectiv al abdomenului.
naintea descrierii metodologiei propriu-zise de examinare trebuie
reamintit anatomia topografic a abdomenului, care este important pentru
c permite localizarea proceselor patologice i o proiecie a organelor
subiacente. Se folosesc mai multe sisteme de mprire a suprafeei abdomi-
nale, cel mai utilizat fiind cel cu nou cadrane, delimitate de dou linii ori-
zontale (prin rebordul costal bilateral i prin crestele iliace) i de dou linii
verticale (prin mijlocul arcadelor inghinale), rezultnd regiunile topografice
detaliate n tabelul 2.11.

TABELUL 2.11
Topografia anatomo-clinic a abdomenului
lobul drept hepatic (poate depi cu 1 cm rebordul costal
drept)
vezicula biliar (proiectat la intersecia liniei ombilico-
Hipocondrul drept
axilare drepte cu rebordul costal)
flexura colic dreapt (hepatic)
rinichiul drept
lobul stng i hilul hepatic
stomacul (poriunea antral)
duodenul (poriunea DI), pancreasul (regiunea cefalic) i
coledocul terminal care formeaz ncruciarea coledoco-
pancreato-duodenal
Epigastru
colonul transvers (traverseaz poriunea inferioar a epi-
gastrului)
aorta (traverseaz epigastrul de sus n jos, n stnga liniei
mediane)
trunchiul celiac, plexul solar
splina
rinichiul stng
coada pancreasului
Hipocondrul stng marea tuberozitate gastric
flexura colic stng sau splenic (se afl napoia rebordu-
lui costal stng)
colonul ascendent
Flancul drept
intestinul subire (jejun, ileon)
intestinul subire
colonul transvers (traverseaz poriunea superioar a me-
Mezogastru zogastrului)
bifurcaia aortei (se proiecteaz pe ombilic)
uterul gravid (n luna a V-a se proiecteaz la ombilic)
Flancul stng colonul descendent
cecul i apendicele (apendicele se proiecteaz la unirea
1/3 dreapt cu 2/3 stngi pe orizontala prin crestele iliace)
Fosa iliac dreapt
ovarul drept
ureterul drept
vezica urinar
uterul (uterul gravid se proiecteaz suprapubian n luna a
Hipogastru
III-a)
colonul pelvin
colonul sigmoid
Fosa iliac stng ovarul stng
ureterul stng
82 Florin Mitu
Examenul obiectiv al abdomenului parcurge etapele cunoscute, cu men-

iunea c ascultaia ar trebui fcut naintea palprii i percuiei, metode care
pot influena zgomotele hidroaerice intestinale i pot provoca durere.
Examinarea trebuie s ndeplineasc cteva condiii: s se desfoare
ntr-o camer nclzit i bine iluminat, abdomenul pacientului trebuie
dezgolit de la rebordul costal la simfiza pubian, medicul plasat n dreapta
pacientului, iar bolnavul este aezat n decubit dorsal pe un plan drept, cu
membrele inferioare n semiflexie, braele relaxate pe lng corp; alte poziii
de examinare: decubitul lateral, cu membrul inferior de pe planul patului ex-
tins i cel de deasupra flectat, ortostatismul sau poziia genupectoral.
1. Inspecia abdomenului trebuie s urmreasc mai multe elemente:
Conformaia general a abdomenului care n mod normal este uor
excavat, situat sub planul toracelui i simetric, urmrind micrile ventilato-
rii. Patologic poate fi mrit de volum simetric, pe seama grsimii subcutan-
ate i previscerale (obezitatea abdominal) sau n excesul de gaz intestinal
(meteorism) i evazat pe flancuri (abdomen de batracian) n ascit; abdo-
menul apare excavat sau scafoid (n luntre) n denutriia sever din bolile
consumptive (neoplazii, infecii grave). Deformaiile asimetrice sau locali-
zate ale abdomenului apar n cazul maselor voluminoase, care pot fi tumori
intraabdominale (chist ovarian), organomegalie important (hepatomegalie),
hernii i eventraii, cu ieirea subcutanat a grsimii preperitoneale sau chiar
a viscerelor, prin punctele abdominale de rezisten sczut, tumori subcu-
tanate (lipoamele). La unii pacieni, mai ales vrstnici sau obezi, este
prezent dehiscena muchilor drepi abdominali, la nivelul liniei albe, accen-
tuat la contracia peretelui abdominal, sub forma unei proeminene alungite,
pe linia median.
Mobilizarea abdomenului cu respiraia este un element important de
urmrit, fiind absent n peritonite; permite precizarea existenei tipului respi-
rator abdominal.
Inspecia ombilicului poate releva deplisarea cicatricii ombilicale n
creterea presiunii intraabdominale (ascit, sarcin avansat), hernie ombili-
cal (complicat cu strangulare sau necomplicat, reductibil), nodul ombili-
cal metastatic (Sister Mary Joseph).
Micrile peristaltice intestinale nu sunt n mod normal vizibile la su-
prafaa abdomenului; apar n obstrucii intestinale incomplete (sindrom
Knig) sau localizate n epigastru, n cazul stenozei cii de evacuare a
stomacului. Peristaltica poate fi stimulat prin percuie uoar a zonei
supraiacente.
Modificrile cutanate abdominale constau n prezena icterului, cu sau
fr leziuni de grataj (excoriaii), a circulaiei venoase colaterale n flancuri
sau periombilical (cirozele hepatice cu hipertensiune portal), erupii de
natur infecioas (micotice, virale, bacteriene), tegumente marmorate (alter-

nan de zone palide cu zone cianotice n oc), pigmentarea liniei albe n sar-
cin. Se urmrete prezena cicatricilor posttraumatice sau postoperatorii, a
cror localizare ofer indicaii asupra tipului de intervenie chirurgical prac-
ticat, aspectul cicatricilor (normale, cheloide), prezena vergeturilor (alb-
sidefii n cazul fluctuaiilor ponderale sau la multipare, violacee n boala
Cushing), existena unor leziuni traumatice (echimoze, excoriaii, hema-
toame, arsuri), echimoze particulare (periombilicale semnul Cullen i n
flancuri semnul Gray-Turner), aprute n pancreatitele acute severe.
Uneori sunt vizibile pulsaii arteriale n epigastru, la persoane slabe sau
n anevrismul de aort abdominal i semnul Harzer (pulsaii epigastrice n
hipertrofia ventricular dreapt).
2. Ascultaia
Ascultaia abdomenului se face n cadranele abdominale superioare i
inferioare i relev, n mod normal, zgomote hidroaerice izolate, de mic in-
tensitate i durat, numite garguimente; ascultaia este util i n evaluarea
vaselor abdominale.
Zgomotele hidroaerice intestinale sunt accentuate ca intensitate i
frecven n sindroamele diareice (tranzit accelerat) i n sindroamele ob-
structive intestinale, prin hiperkinezia anselor proximal de obstacol; zgo-
motele sunt absente n ileusul paralitic i n peritonite.
Ascultaia vaselor abdominale poate identifica stenoza de arter renal
(cauz de HTA secundar) prin suflu paraombilical sau posterior, n unghiul
costomuscular; arterele mezenterice se ascult paramedian stng, prezena
suflurilor stenotice indicnd risc de ischemie mezenteric. Sufluri arteriale
audibile mai pot aprea la nivelul aortei abdominale, n stenoze sau
anevrisme i pe arterele iliace (stenoze n cadrul arteriopatiei obliterante a
membrelor inferioare). Uneori se pot asculta sufluri venoase, continue, n cir-
culaia colateral portocav din ciroze i sufluri sistolice ale vaselor de neo-
formaie tumoral, atunci cnd tumorile sunt situate superficial.
Ascultaia frecturii peritoneale se face n infarctul splenic sau hepatic,
pe aria de proiecie a acestor organe i are caracterele stetacustice ale frec-
turii pleurale, fiind ritmat de respiraie.
3. Palparea abdomenului poate fi monomanual sau bimanual, super-
ficial sau profund i se efectueaz dup nclzirea prealabil a minilor ex-
aminatorului. Palparea trebuie s acopere ntreaga suprafa abdominal, n
general urmrind circuitul intestinal (sau n sens opus acestuia, antiorar),
ncercnd s se evite provocarea durerii, care produce o contractur abdomi-
nal reflex. Abdomenul normal este suplu, mobil cu respiraia i nedureros
la palpare.
Aprecierea tonusului parietal abdominal poate obiectiva creterea re-
gional a acestuia (aprare muscular regional), deasupra unor zone de in-
flamaie (colecistita acut) sau creterea generalizat a tonusului, pn la con-
84 Florin Mitu
tractur (abdomen de lemn) n peritonit. La vrstnici sau multipare pere-

tele abdominal este flasc, hipoton iar mpstarea acestuia apare n in-
flamaiile i edemul parietal. Uneori se pot palpa la nivel parietal formaiuni
tumorale subcutanate (lipoame), noduli metastatici ombilicali sau punctele
herniare (ombilical, inghinal) i herniile, evideniate prin pulsiunea la tuse;
n cazul herniilor trebuie verificat reductibilitatea acestora. Palparea mai
poate evidenia prezena eventraiilor i dehiscena drepilor abdominali (pe
linia median), supraombilical.
Palparea poate obiectiva prezena unor puncte sau zone dureroase ab-
dominale, menionate n tabelul 2.12.
TABELUL 2.12
Puncte i zone dureroase abdominale
Punctul xifoidian afeciunile gastrice cardiale
Punctul epigastric la unirea 1/3 superioar cu 1/3 medie, pe linia xifoom-
bilical - ulcerul gastric
Punctul solar la unirea 1/3 medie cu 1/3 inferioar, pe linia xifoom-
bilical - plexul solar
Punctul cistic la intersecia liniei medioclaviculare drepte cu rebordul
costal drept colecistite litiazice i nelitiazice
Zona pancreatico- delimitat de linia xifoombilical i linia ombilicoaxilar
duodeno-coledocian dreapt sensibil n afeciuni ale celor trei organe
Punctele apendiculare McBurney, la unirea 1/3 inferioar cu 1/3 medie pe linia
spino-ombilical dreapt, Morris, Lanz apendicita
acut
Punctele ureterale anterioare i posterioare
Semnul Blumberg palparea profund progresiv n fosa iliac dreapt, ur-
mat de decompresie brusc, provoac durere vie n iri-
taia peritoneal
Manevra Rowsing palparea n fosa iliac stng i retrograd pe cadrul colic
provoac durere n fosa iliac dreapt - apendicita acut
Palparea organelor parenchimatoase (ficat i vezicul biliar, splin,

pancreas, rinichi) va fi prezentat detaliat la capitolele patologiei organului
respectiv. Palparea organelor cavitare abdominale se poate face n flancul i
fosa iliac stng pentru colonul sigmoid i descendentul terminal, care se
palpeaz sub forma unei formaiuni ferme, dureroase (coarda colic), n
bolile inflamatorii intestinale. Vezica urinar devine palpabil suprapubian n
retenia acut de urin, ca o formaiune cu limit superioar net, convex;
uterul gravid se palpeaz suprapubian dup vrsta gestaional de 12 sp-

tmni i ajunge la ombilic n luna a 5-a i n epigastru n luna a 8-a. La per-

soanele slabe sau n caz de anevrism se palpeaz aorta abdominal, para-
median stng.
Palparea formaiunilor tumorale abdominale reprezint un aspect
foarte important al examenului abdominal prin precizarea caracteristicilor
semiologice ale acestora: localizare topografic (n sistemul celor nou ca-
drane), dimensiuni aproximative (diametrul maxim i minim), conturul (regu-
lat, neregulat), consistena (moale, elastic n chisturi, dur la tumorile ma-
ligne, fluctuent n abcese); se precizeaz i caracterul suprafaei tumorale
(neted, nodular), sensibilitatea (dureroas, nedureroas), aderena la planu-
rile superficiale i/sau profunde (mobilitatea), modificrile tegumentelor
supraiacente (semne inflamatorii, aspect infiltrat, retracii) i prezena pulsa-
iilor n cazul formaiunilor vasculare) sau a suflurilor, prin vase tumorale de
neoformaie.
4. Percuia abdomenului normal relev o sonoritate de tip timpanic i
matitate n aria organelor parenchimatoase. Percuia general a abdomenului
se poate face prin mai multe metode: radiar (de la ombilic n toate direc-
iile), cruciform (pe liniile perpendiculare intersectate prin ombilic), pe
liniile anatomice abdominale, n prelungirea celor toracice ori n evantai,
pornind din etajul abdominal superior n jos.
Percuia organelor parenchimatoase (ficat, splin, rinichi) urmrete
aprecierea clinic a dimensiunilor i este detaliat la capitolele respective.
Percuia formaiunilor tumorale abdominale poate evidenia globul
vezical (matitate suprapubian cu margine cranial convex, care las flan-
curile sonore), chistul ovarian, uterul gravid sau tumori cu diferite localizri
abdominale. n prezena meteorismului abdominal i a pneumoperitoneului
apare timpanismul difuz; timpanismul localizat poate aprea n cazul acumu-
lrii de gaze ntr-un segment al tubului digestiv.
Ascita se obiectiveaz prin matitate decliv, cu limita superioar con-
cav, deplasabil pe flancuri dup repoziionarea pacientului din decubit dor-
sal n decubit lateral; ascita n cantitate mic poate fi pus n eviden ca ma-
titate suprapubian n ortostatism sau matitate periombilical, n poziie
genupectoral.
Percuia abdomenului mai poate releva clapotajul gastric, prin staz
gastric matinal n stenoza piloric sau postprandial i semnul valului n
prezena ascitei (descris la sindromul ascitic).
2.4. SEMIOLOGIA STOMACULUI I DUODENULUI
2.4.1. ANAMNEZA pacientului cu suferin gastric sau duodenal ne

dezvluie frecvent un pacient fumtor, consumator de alcool sau cu o via
profesional stresant n boala ulceroas, consumul cronic de aspirin sau
86 Florin Mitu
alte inflamatorii nesteroidiene, iritante la nivelul mucoasei gastroduodenale.

Pacienii vrstnici, cu scdere ponderal i anemie feripriv sugereaz exis-
tena unui cancer gastric, n timp ce un sugar cu vrsturi orienteaz spre di-
agnosticul de stenoz hipertrofic de pilor; o importan particular pentru
simptomatologia ulceroas sau de reflux o au antecedentele personale de ci-
roz, boal renal cronic avansat, BPOC.
2.4.2. SIMPTOME
Principalul simptom al bolilor gastroduodenale este reprezentat de du-

rere, care poate mbrca mai multe caractere: localizare epigastric, iradiere
retrosternal sau posterioar, spre coloana vertebral n ulcerele penetrante,
intensitate medie (gastrite), mare (cancerul gastric) sau lancinant (ulcerul
perforat) i durat variabil, de la cteva ore n colica ulceroas, la dureri
continue n cancerul gastric avansat. Durerea poate fi influenat de mese -
calmat postprandial n ulcerele duodenale sau agravat de mese n cancerul
gastric i ritmat de orarul meselor - apariie precoce postprandial n ulcerul
gastric, la 1-2 ore dup mas n ulcerul duodenal i tardiv n ulcerul prepiloric
(la 3-4 ore); n boala ulceroas apare periodicitate sezonier - durerile ul-
ceroase se accentueaz toamna i primvara.
Alte simptome de nsoire sunt tulburrile apetitului: anorexie n can-
cerul gastric, hiperorexie n ulcerul duodenal i vrsturile, aprute post-
prandial cu ameliorarea durerii n ulcerul gastric sau matinale, cu resturi ali-
mentare nedigerate, abundente cantitativ n obstrucia cii de evacuare a
stomacului.
1. Inspecia poate evidenia prezena atitudinii forate antalgice n criza

ulceroas (anteflexia trunchiului), facies peritoneal n peritonita prin ulcer
perforat, paloare n contextul anemiei feriprive din cancerul gastric i
hemoragiile gastroduodenale, oculte sau exteriorizate. Starea de nutriie a
pacientului este bun n ulcerul duodenal i alterat n cancerul gastric, din
cauza refuzului alimentaiei, care provoac durere.
Inspecia abdomenului poate arta imobilitatea abdomenului cu respira-
ia n peritonita prin perforaia leziunii ulceroase, bombarea epigastrului, n
cazul tumorilor gastrice voluminoase i micri peristaltice vizibile epigastric
n stenoza piloric.
2. Palparea poate obiectiva turgor diminuat, mas tumoral palpabil
n epigastru i adenopatie supraclavicular stng (ganglionul Virchow-
Troisier) n cancerul gastric, punct epigastric dureros n ulcerul gastroduode-
nal (pe linia xifoombilical, la unirea 1/3 superioar cu 1/3 medie), aprare

muscular sau contractur abdominal n complicaiile ulcerului (penetraie,

perforaie).
3. Percuia epigastric, cu ultimele patru degete ale minii semiflectate,
relev clapotaj matinal, expresie a stazei gastrice din obstrucia cii de
evacuare gastric (stenoza piloric).
2.4.4. EXPLORAREA PARACLINIC
Examenele de laborator pot arta semne sugestive pentru neoplazii i

hemoragii gastroduodenale (anemie feripriv, prezena hemoragiilor oculte n
scaun). n stenoza piloric se evalueaz funcia renal (uree, creatinin) i
ionograma seric, care indic retenie azotat, hipocloremie i hipopotasemie
n formele severe, cu deshidratare prin vrsturile repetate, abundente cantita-
tiv. Hipoalbuminemia este prezent n gastrita Mntrier iar markerii tumo-
rali (CEA, CA 19-9) sunt pozitivi n neoplaziile gastrice.
n boala ulceroas se acord o mare atenie diagnosticului infeciei cu
Helicobacter pylori, care se poate face prin mai multe modaliti: testul respi-
rator la uree (noninvaziv), cultura direct din specimenul de biopsie obinut la
EDS (scump i greu de efectuat), testul rapid al ureazei detecia direct a
activitii ureazei n specimenul de biopsie, examenul histologic i coloraia
fragmentului bioptic obinut la EDS, msurarea nivelului anticorpilor n
snge i testarea antigenului n scaun.
Testele de stimulare a secreiei gastrice acide, cu histamin sau penta-
gastrin (Tabelul 2.13) sunt utile n diagnosticul sindromului Zollinger-
Ellison, nefiind de uz curent n diagnosticul bolii ulceroase.
TABELUL 2.13
Msurarea secreiei acide gastrice (valorile normale)
Volum total 2-3 litri/zi
Volum nocturn 600 - 700 ml
Volumul secreiei acide bazale 30 - 70 ml/h
Aciditatea titrabil a sucului gastric a jeun 15 - 35 mEq/h
DAB (debitul acid bazal) Femei: 2 1.8 mEq/h
Brbai: 3 2 mEq/h
DAM (debitul acid maximal), obinut dup Femei: 16 5 mEq/h
stimulare cu histamin sau pentagastrin Brbai: 23 5 mEq/h
Raportul DAB/DAM = 0,6
pH 1.6 1.8
88 Florin Mitu
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea direct a lezi-

unilor ulceroase sau neoplazice, identificarea surselor de sngerare, prele-
varea de biopsii i intervenii terapeutice.
Examenul radiologic baritat (pasajul baritat esogastroduodenal) ofer
imagini caracteristice n patologia gastroduodenal (nia benign sau ma-
lign, stenoza piloric, cancerul gastric vegetant), detaliate la capitolele res-
pective. Radiografia abdominal pe gol evideniaz prezena aerului liber n
cavitatea peritoneal, n ulcerul perforat, sub forma a dou semilune aerice
dedesubtul cupolelor diafragmatice.
Computertomografia evalueaz leziunile neoplazice i extensia locore-
gional, fiind util stadializrii preoperatorii.
2.4.5. SEMIOLOGIA GASTRITELOR
Definiie. Gastritele sunt modificri inflamatorii acute (gastrite acute)

sau cronice (gastrite cronice) ale mucoasei gastrice, documentate histologic,
survenite ca urmare a aciunii mai multor ageni patogeni: infecioi (bacterii
- Helicobacter pylori, virusuri - citomegalovirus, fungi - candidiaz, histo-
plasmoz), medicamentoi (antiinflamatoriile nesteroidiene, chimioterapia),
radioterapia, ingestia de compui chimici iritani, consumul cronic de alcool,
alergiile alimentare i refluxul duodenogastric, cu expunere la enzimele pan-
creatice i la bil.
n plus, exist mai multe circumstane patologice n care mucoasa gas-
tric sufer agresiuni: strile de oc, sepsis, traumatismele severe, atrofia
autoimun a mucoasei gastrice din anemia Biermer (gastrit cronic atrofic),
gastritele cronice granulomatoase neinfecioase (asociate cu boala Crohn,
sarcoidoza, granulomatoza Wegener), gastritele cronice limfocitice i eozino-
filice, gastrita uremic i gastrita cronic pe fond ischemic.
Tabloul clinic al gastritelor acute

Simptomele sunt reprezentate de durere epigastric, cu caracter de ar-
sur sau rostur, grea i vrsturi cu debut acut, mai ales n gastritele acute
infecioase; ca simptome de nsoire apar anorexia i meteorismul, cu senzaie
de plenitudine n etajul abdominal superior.
Examenul obiectiv urmrete aspectul macroscopic al vrsturilor - as-
pect clar (mucus), coloraie verde sau galben (vrsturi bilioase), prezena
striurilor de snge sau vrsturi franc sangvinolente. Starea general alterat,
cu paloare, transpiraii, hematemez sau melen indic forme severe de gas-
trit, mai frecvente la vrstnici.
Examenul clinic propriu-zis obiectiveaz sensibilitate la palparea n
epigastru, tahicardie, hipotensiune arterial i hemoragie digestiv n formele
severe, acute; tueul rectal poate evidenia semnele de hemoragie digestiv.

Tabloul clinic al gastritelor cronice

Gastrita cronic cu H.pylori evolueaz histologic n dou moduri: gas-
trit de tip inflamator, predominant antral, care nsoete ulcerele peptice i
gastrit atrofic multifocal, cu implicarea corpului i antrului gastric, care
poate evolua spre metaplazie intestinal i cancer gastric.
Gastrita cronic autoimun evolueaz cu atrofie gastric, pe fondul
existenei anticorpilor circulani anti-celule parietale i anti-factor intrinsec;
celulele parietale sunt surs de factor intrinsec iar afectarea lor conduce la
deficiena absorbiei de vitamin B12 i la consecinele acesteia: anemie
megaloblastic i afectare neurologic.
Simptomele sunt mai puin zgomotoase ca n formele acute, fiind
reprezentate de durere epigastric cvasicontinu, pirozis, grea, inapeten i
eructaii.
Examenul obiectiv poate arta prezena vrsturilor alimentare i un
examen neurologic anormal n gastrita atrofic autoimun din anemia Bier-
mer; frecvent este perceput un miros neplcut al respiraiei (halitoz), meteo-
rism abdominal, sensibilitate epigastric la palpare. Pacientul se poate
prezenta cu paloare i icter discret, suflu sistolic datorat cardiomegaliei
(anemia Biermer). n gastritele cronice asociate patologiei renale cronice sau
ischemice se asociaz semnele bolii de baz.
Examenele de laborator utile n diagnosticul complicaiilor sunt hemo-
leucograma (anemie feripriv n gastritele hemoragice, anemie megaloblas-
tic n anemia Biermer, leucocitoz n gastritele acute infecioase), hemoccult
testul, pentru evidenierea sngerrilor oculte n scaun, ureea, creatinina i
ionograma seric pentru evaluarea funciei renale i a strii de deshidratare.
Investigaiile etiologice constau n investigarea prezenei H. pylori (prin
metodele anterior menionate) i diagnosticul gastritei autoimune, prin mai
multe elemente: determinarea anticorpilor serici antiparietali i anti factor
intrinsec, aclorhidrie (la determinrile bazale i stimulate ale secreiei gastrice),
vitaminemia B12 sczut (< 100 pg/ml), testul Schilling anormal, corectabil
prin administrarea de factor intrinsec i msurarea pepsinogenilor I i II i a
raportului pepsinogen I/II (nivelul PG I i raportul scad n gastrita atrofic).
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea modificrilor
mucoasei gastrice i prelevarea de biopsii pentru examenul histologic, care
ofer diagnosticul de certitudine al gastritelor. Examenul radiologic are utili-
tate redus, putnd evidenia pliuri mucoase ngroate, noduli inflamatori,
eroziuni.
Complicaiile constau n dezvoltarea ulcerului peptic, a hemoragiilor
digestive, prezena anemiei megaloblastice Biermer i evoluia spre cancer
gastric.
90 Florin Mitu
Boala Mntrier
Definiie. Boala Mntrier (impropriu numit gastrita cu pliuri gigan-
tice) se caracterizeaz prin pliuri mucoase gastrice mari, tortuoase, al cror
substrat histologic este hiperplazia celulelor glandulare i de suprafa, care
nlocuiesc cea mai mare parte a celulelor parietale; exist o reducere marcat
a secreiei gastrice acide, o pierdere de proteine i un infiltrat inflamator
modest n lamina propria (din punct de vedere histologic nu este, de fapt, o
gastrit).
Simptomele sunt reprezentate de durere epigastric, anorexie i grea.
Examenul obiectiv evalueaz caracterul vrsturilor, scderea ponderal,
prezena edemelor, prin hipoalbuminemie i a sngerrilor oculte.
Explorarea paraclinic examenele de laborator relev hipoalbumine-
mie.
Examenul radiologic baritat are un aspect caracteristic, cu pliuri gigan-
tice ale mucoasei gastrice, cu aspect cerebriform. Endoscopia digestiv supe-
rioar cu biopsie mucoas profund i citologie stabilete diagnosticul de
certitudine. Biopsia chirurgical se face pentru excluderea malignitii,
aceast afeciune fiind considerat stare premalign.
2.4.6. SEMIOLOGIA ULCERULUI PEPTIC
Definiie. Ulceraia peptic este definit ca o pierdere a integritii mu-

coasei stomacului i/sau duodenului pn la nivel submucos, pe fondul unei
inflamaii active.
n condiii normale, integritatea mucoasei gastroduodenale este
meninut de un sistem de aprare i reparaie consituit din ptura de mucus,
fluxul sangvin local, jonciunile intercelulare strnse i turnoverul epitelial.
Aceste mecanisme se opun principalilor factori agresivi: pepsin, acid
clorhidric, enzime pancreatice, sruri biliare, medicamente (AINS), alcool i
bacterii (Helicobacter pylori).
Cauzele bolii ulceroase sunt numeroase, pe primul loc situndu-se in-
fecia cu H. pylori; alte cauze frecvente sunt tratamentul cronic cu AINS,
strile de stress fiziologic major - arsuri ntinse, traumatisme severe, sepsis,
intervenii chirurgicale de amploare, asociere mai frecvent cu anumite boli:
BPOC, cirozele hepatice, insuficiena renal. O cauz particular este
reprezentat de sindromul Zollinger Ellison care asociaz ulcere multiple
la nivelul tubului digestiv, pe fondul unor tumori secretante de gastrin local-
izate n pancreas (celule non-beta), duoden sau ganglionii abdominali; gas-
trina stimuleaz maximal secreia acid gastric, cu ulceraii mucoase con-
secutive. Sindromul poate aprea izolat sau ca parte a MEN-I (multiple en-
docrine neoplasia).

Tablou clinic
Simptomele caracteristice bolii ulceroase sunt durerea abdominal epi-
gastric, greaa, pirozisul i regurgitaiile acide. Durerea are anumite particu-
lariti anamnestice: caracter de arsur sau rostur, accentuare sezonier
(primvara i toamna), este calmat de alimentaie, are debut precoce post-
prandial (ulcerul gastric), la 1-2 ore postprandial sau nocturn, ntre orele 24 -
3 (ulcerul duodenal), tardiv postprandial, la 3-4 ore (ulcerul prepiloric);
uneori vrsturile postprandiale calmeaz durerea (ulcerul gastric). Atunci
cnd apar complicaiile durerea devine intens i iradiaz posterior, n
coloana vertebral (ulcerele penetrante) sau este sfietoare, lancinant n ul-
cerul perforat.
Ca simptome de nsoire apar tulburrile de apetit - inapeten n ulcerul
gastric, apetit pstrat sau exagerat n ulcerul duodenal, meteorism i senzaie
de plenitudine abdominal. Pacienii cu sindrom Zollinger Ellison asociaz
durerea abdominal n etajul superior cu diareea i pirozisul.
Examenul obiectiv relev prezena vrsturilor alimentare n stenoza
cii de evacuare gastric i ulcerul gastric, hipersalivaie n episoadele de re-
gurgitaie acid, scdere ponderal, hematemez i melen n cazul
hemoragiei ulceroase.
Inspecia poate evidenia atitudine antalgic i facies palid, la un pa-
cient cu sngerare cronic ocult; palparea obiectiveaz sensibilitate epigas-
tric, abdomen imobil, aprare sau contractur muscular n cazul perforaiei,
tahicardie i hipotensiune n hemoragia gastrointestinal activ. Percuia
produce sucusiune, indicnd retenia lichidelor n stomac n cazul obstruciei
cii de evacuare gastric.
Examenele de laborator se concentreaz asupra diagnosticului infeciei
cu H. pylori, identificarea anemiei feriprive i a hemoragiilor oculte n scaun;
msurtorile secreiei acide gastrice (bazal i stimulat) nu se folosesc n
mod curent pentru ulcerele peptice unice.
n suspiciunea de sindrom Zollinger Ellison se dozeaz gastrinemia
seric a jeun ( 500 ng/ml), se face testarea secreiei acide bazale i maxi-
male (DAB 15mEq/h, DAB/DAM > 0,6); testul de stimulare cu secretin
confirm diagnosticul de sindrom Zollinger Ellison, iar hipercalcemia la un
pacient cu simptomele menionate mai sus trebuie s conduc la suspiciunea
de MEN-I.
Esofagogastroduodenoscopia vizualizeaz sediul i gravitatea lezi-
unilor ulceroase, unice sau multiple, permite prelevarea de biopsii multiple
din craterul ulceros gastric, pentru eliminarea suspiciunilor de malignitate,
permite identificarea leziunilor cu risc crescut de sngerare i tratamentul
hemoragiilor ulceroase active.
92 Florin Mitu
Examenul radiologic baritat obiectiveaz mulajul ulceraiei pe profil

(nia) sau umplerea cu bariu a craterului ulceros pe imaginea de fa (imagi-
nea n cocard); n plus, ofer indicii asupra caracterului benign sau malign
al ulceraiei i semne indirecte de ulcer benign (semnul indexului la nivel
gastric, convergena pliurilor mucosei gastrice spre ni i deformarea bulbu-
lui duodenal n trefl, as de pic).
Radiografia abdominal pe gol poate arta semilune aerice subdia-
fragmatice n ulcerul perforat, pacientul fiind poziionat n ortostatism sau n
decubit lateral.
Complicaiile bolii ulceroase sunt hemoragia gastroduodenal, perfora-
ia, cu deversarea coninutului stomacului sau duodenului n cavitatea ab-
dominal, penetraia n organele nvecinate (ficat, pancreas), obstrucia cii
de evacuare gastric prin cicatrici i edem care produc ngustarea duodenului
(stenoza piloric) i malignizarea ulcerului gastric.
2.4.7. SEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC
Definiie. Cancerul gastric este o neplazie mai frecvent la sexul mas-

culin i la pacienii vrstnici i se poate dezvolta n orice poriune a stomacu-
lui; evolueaz mult timp asimptomatic i este diagnosticat tardiv.
Factorii favorizani sunt multipli: infecia cu Helicobacter pylori aso-
ciat cu gastrit cronic atrofic, polipii gastrici adenomatoi (stare precan-
ceroas), boala Mntrier (stare precanceroas), anemia Biermer asociat cu
gastrit atrofic sever, ulcerul gastric i gastrectomia subtotal pentru ulcer
gastric, dieta hipersodat i bogat n alimente conservate, fumatul.
Tablou clinic
Simptomele apar tardiv n evoluie i constau n disfagie, atunci cnd
tumora are localizare cardial sau extensie esofagian, grea, inapeten ur-
mat de anorexie (n special pentru carne i grsimi), pirozis; pacientul poate
avea senzaie de plenitudine postprandial la nivel epigastric i disconfort n
etajul abdominal superior sau durere epigastric continu.
Examenul obiectiv evideniaz un pacient palid, cu scdere ponderal,
emaciat n fazele avansate, cu tulburri de tranzit (diaree sau constipaie) i
exteriorizare de hemoragii digestive (melen, hematemez). Bolnavul poate
avea vrsturi care nu calmeaz durerea, mai ales n cancerele care evolueaz
cu obstrucia cii de evacuare gastric i febr, semn de necroz tumoral.
Inspecia mai poate obiectiva prezena icterului, n cazul invaziei cilor bil-
iare sau al diseminrii hepatice i sindroame paraneoplazice cutanate: acan-
thosis nigricans, keratoz verucoas.
Palparea poate releva un stomac mrit de volum, n epigastru, hepa-
tomegalie dur, neregulat (metastaze hepatice), metastaze periombilicale
(nodulii Sister Mary Joseph), adenopatie supraclavicular stng (Virchow-

Troisier) i axilar anterioar stng (ganglionul Irish), care reprezint me-

tastaze ganglionare. La tueul rectal poate aprea o mas palpabil n fundul
de sac Douglas, semnificnd invazie peritoneal (semnul Blumer).
La percuia epigastrului se evideniaz clapotaj, n cancerul gastric an-
tral, cu obstrucie; pleurezia i ascita reprezint complicaii tardive.
Cancerul gastric genereaz multiple sindroame paraneoplazice: acan-
thosis nigricans, eritem circinat, dermatomiozit, tromboflebit migratorie
(semnul Trousseau), anemie hemolitic microangiopatic, coagulare in-
travascular diseminat (CID).
Investigaiile de laborator pun n eviden anemie (hemoleucogram)
prin hemoragie, denutriie sau anemie Biermer asociat, hemoragii oculte n
scaun, alterarea testelor funcionale hepatice i renale; ionograma seric este
alterat la pacienii cu vrsturi repetate. Markerii tumorali CEA (antigenul
carcinoembrionar), CA 19-9 se pozitiveaz n cancerul gastric.
Esofagogastroduodenoscopia vizualizeaz tumora, permite biopsia ori-
crei leziuni (cel puin 6 biopsii luate de jur mprejurul leziunii n cazul ul-
ceraiilor), periaj citologic, cromoendoscopia (pentru cancerul incipient). En-
doscopic, cancerul gastric apare sub mai multe forme, n funcie de stadiul
evolutiv: cancerul incipient apare polipoid, plat sau ca un ulcer malign (clasi-
ficarea japonez) iar cancerul avansat este vegetant, ulcero-vegetant, ulcero-
infiltrativ i infiltrativ (linita plastic) clasificarea Borrmann.
Ecoendoscopia evalueaz penetraia tumorii n peretele gastric i impli-
carea structurilor adiacente, fiind util n stadializarea preoperatorie i formu-
larea prognosticului.
Examenul radiologic baritat este util atunci cnd nu se poate realiza
examenul endoscopic (pasajul dificil al instrumentului, datorit obstruciei
tumorale, lipsa facilitilor tehnice); imaginile radiologice sunt caracteristice:
nia malign (cancerul ulcerat), cu dimensiuni mari, neregulat, baz larg
de implantare, lacuna (cancerul vegetant), avnd contur neregulat, policiclic,
cu semitonuri i rigiditatea segmentar sau a ntregului contur gastric (cance-
rul infiltrativ).
Ecografia abdominal, computertomografia (torace, abdomen i pel-
vis) i RMN evalueaz extensia bolii (metastazele de organ i ganglionare).
Radiografia toracic poate evidenia metastazele pulmonare.
2.4.8. SEMIOLOGIA SINDROMULUI DE OBSTRUCIE A CII

DE EVACUARE GASTRIC (STENOZA PILORIC)
Definiie. Obstrucia cii de evacuare a stomacului, cunoscut mai ales

sub denumirea de stenoz piloric, este realizat de un obstacol de natur
mecanic, intrinsec sau extrinsec.
94 Florin Mitu
Cauzele de obstrucie sunt benigne sau maligne (Tabelul 2.14).
TABELUL 2.14
Cauzele de obstrucie a cii gastrice de evacuare
Benigne Maligne
- ulcere peptice localizate la nivelul - cancerul gastric antropiloric
canalului piloric i n prima poriune a - metastaze la nivelul cii gastrice de
duodenului, unde genereaz cicatrici i evacuare
fibroze n procesul de reparaie - cancerul ampular (ampula Vater)
- stenoza hipertrofic de pilor, cea mai - colangiocarcinomul
important cauz la populaia pediatric
- cancerul pancreatic
(hipertrofia congenital a muchiului
neted circular al pilorului) - cancerul duodenal
- polipii gastrici de mari dimensiuni
- pseudochisturile pancreatice
- membrane duodenale congenitale
- ingestia de substane caustice
- obstrucia prin calculi biliari
(sindromul Bouveret)
- bezoari (mase vegetale sau de pr,
nedigerabile, impactate la nivelul tubului
digestiv)
Tablou clinic. Iniial simptomatologia este intermitent, ulterior apare

dilatarea semnificativ a stomacului, cu pierderea contractilitii i permanen-
tizarea simptomelor.
Simptomele constau n grea, regurgitaii, eructaii, saietate precoce i
senzaie de plenitudine epigastric, constipaie; durerea abdominal este vari-
abil, n funcie de etiologie (persistent n cancerul pancreatic, periodic n
ulcerul peptic).
Examenul obiectiv are ca semn clinic central prezena vrsturilor
voluminoase, cu alimente nedigerate, miros rnced i apariie tardiv post-
prandial. Acumularea alimentelor nedigerate n stomacul dilatat induce un
risc crescut pentru pneumonia de aspiraie.
Inspecia arat semne de deshidratare cronic (buze uscate, pliu cutanat
persistent, ochi nfundai n orbite, oligurie), scdere ponderal semnificativ
(emaciere, caexie), mai ales n stenoza de cauz malign, tegumente palide,
uscate. Inspecia abdomenului poate releva bombare n regiunea epigastric,
accentuat postprandial i micri peristaltice epigastrice vizibile, cu direcie
stnga-dreapta, generate de tentativa de depire a obstacolului (semnul
Kssmaul).

Palparea poate obiectiva contractur tonic n regiunea epigastric, in-

termitent, provocat de percuie i mas tumoral epigastric palpabil (can-
cerele avansate).
Percuia provoac clapotajul matinal: prin percuia uoar a regiunii
epigastrice, cu ultimele patru degete semiflectate, se produce un zgomot
hidroaeric.
Explorrile de laborator pot arta retenie azotat prin deshidratare,
anomalii hidroelectrolitice (sindromul Darrow = alcaloz metabolic hipoka-
liemic i hipocloremic, prin pierderea ionilor de H+ i Cl- prin vrsturi i a
celor de K+ la nivel renal). Alt modificare frecvent este anemia (hemoleu-
cogram); n cancerele biliare i MTS hepatice apar teste funcionale hepatice
modificate, iar n etiologia ulceroas a stenozei poate fi prezent infecia cu
H. pylori.
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea direct i biop-
sie, n cazul obstruciilor intraluminale, iar radiografia abdominal pe gol
poate arta absena camerei cu aer a stomacului de staz.
Examenul radiologic baritat obiectiveaz imagini caracteristice:
stomac de dimensiuni mari (n chiuvet), cu ngustarea canalului piloric
sau a primei poriuni a duodenului, dispersia bariului n lichidul de staz gas-
tric, sub forma unor fulgi radioopaci, uneori obiectivarea cauzei - mas tu-
moral, ulcer.
Testul cu clorur de sodiu poate obiectiva alterarea motilitii gastrice:
dup instilarea a 750 cc de soluie NaCl printr-o sond nazogastric se face
aspiraia, la 30 de minute; diagnosticul este confirmat dac sunt rmai n
stomac mai mult de 400 cc. Testarea cu radionuclizi per os msoar timpul
de pasaj gastric al acestora, care apare prelungit.
2.5. SEMIOLOGIA INTESTINULUI
2.5.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului care se adreseaz medicului pentru o patologie

intestinal urmrete s evidenieze antecedentele familiale de sindroame po-
lipozice intestinale i cancer colorectal, antecedentele personale de endocri-
nopatii, diabet zaharat, pancreatit cronic, parazitoze i interveniile chirur-
gicale anterioare n sfera abdominal. Pacientul trebuie chestionat asupra obi-
ceiurilor dietetice i igiena alimentaiei (episoade diareice repetate), asupra
abuzului de laxative i predispoziia la obezitate i sedentarism, care fa-
vorizeaz constipaia habitual. Patologia intestinal variaz la grupele de
vrst diferite: la vrstnici predomin neoplaziile, la copii i sugari sin-
droamele diareice infecioase, sindroamele de malabsorbie, adulii din me-
diul urban, cu status socioeconomic favorabil sunt diagnosticai mai frecvent
cu boli intestinale inflamatorii; sexul feminin este mai frecvent afectat de
96 Florin Mitu
sindromul de colon iritabil, n timp ce brbaii au mai frecvent patologie

anorectal.
2.5.2. SIMPTOME
Simptomul principal al patologiei intestinale este durerea, cu diferite

localizri i caracteristici: durere abdominal (difuz sau localizat), cu
caracter de cramp (diaree) sau continu (peritonit), colic intestinal cu
caracter paroxistic (enterite, enterocolite), colic apendicular perceput ca
durere violent n fosa iliac dreapt, nsoit de vrsturi, febr, leucocitoz
(apendicit acut).
Alte forme de durere sunt tenesmele rectale, care reprezint senzaia
dureroas de defecaie imperioas, soldat cu eliminare redus sau absent de
scaun (cancer rectal, rectite) i durerea la defecaie, ntlnit n patologia
anorectal.
Semnele clinice sunt reprezentate de tulburrile de tranzit - diaree n

malabsorbie, boli inflamatorii intestinale, colon iritabil, diarei infecioase i
constipaie n cazul colonului iritabil i n cancerul de colon. Absena tranzi-
tului pentru fecale i gaze sugereaz ocluzie intestinal; n patologia func-
ional a colonului apare frecvent emisie de gaze intestinale (flatulen) i
meteorism abdominal.
Hemoragia de origine intestinal se exteriorizeaz ca melen
(hemoragii intestinale deasupra unghiului Treitz), rectoragie (hemoragie di-
gestiv inferioar) sau enteroragie, n patologia inflamatorie, neoplazic sau
anorectal.
Inspecia poate obiectiva facies peritoneal i atitudinea de imobilitate
n peritonite, paloare sclerotegumentar n anemii (hemoragii intestinale,
neoplazii, malabsorbie) nsoit frecvent de diferite grade de denutriie (neo-
plazii, sindroame severe de malabsorbie). Pot aprea deformaii abdominale
generalizate (meteorism) sau localizate (tumori voluminoase), iar absena
micrilor abdominale cu respiraia este unul dintre semnele clinice ale peri-
tonitei.
Palparea urmrete mai multe elemente patologice: existena durerii
difuze sau localizate la palparea abdominal, puncte dureroase abdominale
(punctele apendiculare), existena aprrii musculare sau a contracturii n
peritonite, prezena semnelor de deshidratare (sindroamele diareice severe).
n bolile intestinale inflamatorii se palpeaz coarda colic n fosa iliac
stng; uneori se percep mase abdominale tumorale, cu apartenen la intestin
i adenopatii regionale (cancere intestinale, boala Whipple). Palparea se
completeaz obligatoriu cu tueul rectal.

Percuia relev hipersonoritate abdominal (meteorism, ocluzie intesti-

nal, pneumoperitoneu n perforaiile intestinale) sau matitate n cazul ascitei
i al tumorilor voluminoase.
Ascultaia pune n eviden accentuarea zgomotelor hidroaerice n
stenozele intestinale incomplete, sindroamele diareice i tcere intestinal n
caz de ileus paralitic i peritonite.
Examenul de laborator cel mai important n explorarea intestinului

este examenul coprologic (al materiilor fecale); scaunul normal este bine
format, cilindric, cu greutate ntre 150-200 g/24 ore.
Modele patologice ake scaunului sunt descrise n tabelul 2.15.
TABELUL 2.15
Modificrile patologice ale scaunului
- volum crescut (megadolicocolon)
- numr crescut (bolile diareice)
- modificarea consistenei i formei: scaune apoase (dizenterie),
semilichide (boala Crohn), grsoase (steatoree), fragmentate
(colon spastic), scaune creionate (stenoze rectale)
Examenul - modificarea culorii: decolorare (absena pigmenilor biliari),
macroscopic negru ca pcura (melen), aspect noroios (colita ulcerativ),
zeam de carne (dizenteria amoebian)
- elemente patologice n scaun: mucus, snge (cancer rectosig-
moidian, hemoroizi), puroi (colita ulceroas), membrane, pa-
razii (proglote de tenie, oxiuri)
- grsimi - screening pentru steatoree
- fibre musculare nedigerate n insuficiena pancreatic
Examenul - amidon n cantiti crescute n tranzit accelerat i insuficien
microscopic pancreatic, celuloz
- leucocite, celule epiteliale (diarei infecioase), hematii
(hemoragii intestinale), mucus, cristale
- chiti, ou, fragmente de parazii (examen coproparazitologic)
- grsimi (cantitativ): steatoree (> 7g/zi), n afeciuni intestinale,
pancreatice
Examenul - azot fecal: creatoree (>2,5 g/zi) n gastroenteropatiile exsudative
biochimic - hemoragii oculte (test Adler, hemoccult test): 3 testri consecu-
tive, regim alimentar special
- determinarea amoniacului, a pH-ului: aprecierea florei microbi-
ene de putrefacie i fermentaie
- determinarea urobilinogenului i a uroporfirinelor, rezultate din
metabolismul hemului (investigarea sindroamelor icterice i a
porfiriilor)
Examenul - coprocultura (sindroame diareice severe, de etiologie infecioas)
bacteriologic
98 Florin Mitu
Testele de absorbie intestinal evalueaz funcia intestinal de ab-

sorbie, fiind utile n diagnosticul diferenial al bolilor care evolueaz cu
malabsorbie:
Testul cu D-xyloz (absorbit jejunal i excretat renal): se adminis-
treaz a jeun 25 g xyloz n soluie apoas p.o; normal, n urina colectat n
urmtoarele 5 ore se regsete 25% din doza ingerat iar valorile serice la 2
ore dup administrare sunt cuprinse ntre 30-52 mg/dl.
Testul de toleran la lactoz: se urmrete evoluia glicemiei dup
administrare oral de lactoz; dac valorile nu cresc corespunztor i apar
simptome intestinale (crampe, flatulen, diaree) se confirm intolerana la
lactoz.
Testul cu vitamina A (absorbia vitaminelor liposolubile): se msoar
vitaminemia A a jeun i la 3-5 ore dup administrarea oral de vitamin A
uleioas p.o (200.000 U); nivelul seric al vitaminei trebuie s se dubleze n 3-
5 ore.
Testul Schilling (absorbia vitaminei B12): se admininstreaz p.o vi-
tamina B12 marcat radioactiv i se urmrete eliminarea ei n fecale i n
urin; n absena elementului de cuplare, care este factorul intrinsec din ce-
lulele parietale gastrice, afectat n cazul atrofiei gastrice sau n cazul lezi-
unilor ileale, vitamina B12 se regsete numai n fecale.
Testul la bentiromid diagnosticheaz insuficiena pancreatic ca sub-
strat al malabsorbiei, fiind util n diagnosticul diferenial cu leziunile intesti-
nale.
Alte investigaii de laborator sunt cultura din lichidul intestinal, ti-
trarea anticorpilor anti-transglutaminaza tisular (boala celiac), markerii tu-
morali ai neoplaziilor intestinale (CEA, CA 19-9), detectarea hemoragiilor
oculte ca test screening pentru cancerul colorectal i testarea pentru consumul
ocult de laxative, n cazul tulburrilor neexplicate de tranzit.
Colonoscopia, rectosigmoidoscopia, anuscopia sunt metode fiabile de
diagnostic, care permit prelevarea de biopsii; videocapsula endoscopic este
o metod recent de explorare imagistic, n special a intestinului subire; nu
se utilizeaz n suspiciunea de stenoze, cnd se poate produce retenia cap-
sulei. Ecoendoscopia ajut la stadializarea cancerelor intestinale, prin
evaluarea extensiei acestora n grosimea peretelui intestinal i la structurile
adiacente acestuia.
Tranzitul intestinal baritat i enterocliza sunt utile pentru vizualizarea
radiologic a intestinului subire; clisma baritat arat modificri caracteris-
tice n bolile inflamatorii intestinale i n cancerele colorectale, iar radio-
grafia abdominal pe gol este modificat caracteristic n ocluzia intestinal
(imagini hidroaerice cu aspect de "tuburi de org","cuiburi de rndunic"),
ileus (ansa santinel), pneumoperitoneu (semilune aerice subdiafragmatice).

Ultrasonografia i computertomografia abdominopelvin obiectiveaz

leziunile maligne i pot aprecia diseminrile secundare intraabdominale.
2.5.5. SEMIOLOGIA SINDROAMELOR DE MALABSORBIE
Definiie. Sindroamele de malabsorbie includ mai multe entiti clinice

care au ca element comun diareea cronic, distensia abdominal i retardul
staturo-ponderal (la copii). Substratul este afectarea unuia sau mai multor
pai ai digestiei intestinale i a transportului consecutiv al nutrienilor.
BOALA CELIAC (INTOLERANA LA GLUTEN)

Definiie. Boala celiac (enteropatia glutenic) este un rspuns inflama-
tor al mucoasei intestinale, mediat imunologic, ca rspuns la contactul cu o
component a glutenului gliadina. Boala are o component ereditar impor-
tant i are drept consecine maldigestia i malabsorbia.
Simptomele bolii sunt gastrointestinale i extraintestinale: slbiciune i
oboseal prin nutriie deficitar, durere abdominal i crampe, dureri osoase
datorate osteoporozei precoce i simptome neurologice (parestezii, astenie
muscular).
Examenul obiectiv evideniaz semne clinice caracteristice: diaree cu
scaune apoase sau semiconsistente, decolorate, grsoase, fetide, steatoree
prin malabsorbia grsimilor. Se nregistreaz tulburri hormonale
(amenoree, ntrzierea menarhei, infertilitate la ambele sexe), sindrom
hemoragipar (alungirea timpului de protrombin n malabsorbia vitaminei K
liposolubil), osteopenie i osteoporoz prin afectarea metabolismului calcic
i malabsorbia vitaminei D.
Inspecia obiectiveaz meteorism, flatulen i borborisme intestinale,
scdere ponderal, retardul creterii la copil i adolescent, edeme periferice,
glosit. Modificrile cutanate care apar sunt paloarea (anemie prin absorbie
deficitar a fierului, folailor sau vitaminei B12), dermatit herpetiform i
echimoze.
Palparea relev semne de deshidratare (pliu cutanat persistent, hipoten-
siune ortostatic) iar percuia - semnul Chvostek pozitiv (tetanie) i tim-
panism accentuat la percuia abdomenului; n hipoproteinemiile severe poate
aprea ascita. La ascultaie, zgomotele hidroaerice sunt accentuate.
Laboratorul confirm consecinele biologice ale malabsorbiei: anemie
cu sideremie i nivelul folailor sczute, timpul de protrombin prelungit, hi-
poproteinemie cu hipoalbuminemie, hipocolesterolemie (malnutriie), tulbu-
rri electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie). Examenul
coprologic arat prezena picturilor de grsime n scaun i a steatoreei, iar
100 Florin Mitu

testul cu D-xyloz poate diagnostica malabsorbia concomitent a carbo-

hidrailor.
Alte modificri constau n excreia crescut a hidrogenului respirator,
produs de fermentaia bacterian a lactozei neabsorbite i prezena autoanti-
corpilor (Ig A) cu rol diagnostic: transglutaminaza tisular, reticulin-IgA i
endomisium-IgA.
Explorarea imagistic const n endoscopia digestiv superioar cu cel
puin 6 biopsii duodenale i evaluarea radiologic metod adjuvant.
INTOLERANA LA LACTOZ
Definiie. Intolerana la lactoz se datoreaz incapacitii de a digera
lactoza, datorit nivelului sczut de lactaz de la nivelul marginii n perie
duodenale.
Simptomele constau n senzaia de plenitudine abdominal, grea i
durere abdominal, iar obiectiv apar distensia abdominal, borborisme, diaree
i flatulen.
Explorrile de laborator care susin diagnosticul sunt testul de tole-
ran la lactoz, testul de toleran la lapte (se administreaz 500 ml de lapte
i se msoar glicemia, care crete cu < 9 mg/dl), testul respirator pentru
hidrogen (concentraia H2 crete).
Biopsia intestinului subire ofer diagnosticul de certitudine.
BOALA WHIPPLE
Definiie. Boala Whipple este o afeciune sistemic, cauzat de o bac-
terie Gram + (Tropheryma whippelii), care const ntr-un sindrom de malab-
sorbie i determinri sistemice (articulare, SNC, cardiovasculare).
Simptomele sunt reprezentate frecvent de artralgii, iar examenul
obiectiv relev semne clinice polimorfe: artrit (tumefacii articulare), febr,
diaree, steatoree, scdere ponderal, caexie, hemoragii oculte i limfade-
nopatii. Asociat cu malabsorbia apar glosit, cheilit angular, gingivit
(deficit de vitamina C), cecitate nocturn (deficit de vitamina A), semnul
Chvostek; la palparea abdomenului se constat distensie abdominal i bor-
borisme.
Laboratorul confirm semnele clinice de denutriie i se face msurarea
grsimilor fecale (determinare pe 72 ore) pentru detectarea steatoreei. Diag-
nosticul se face prin determinarea ADN T. whippelii (PCR) i biopsii tisulare
din intestinul subire sau sinovia articular.
SPRUE TROPICAL este un sindrom caracterizat prin diaree cronic,

scdere ponderal i malabsorbie a cel puin dou substane diferite,
survenite la cltori sau rezideni n zone tropicale.

2.5.6. SEMIOLOGIA TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE
Definiie. Tumorile intestinului subire sunt rare n practic, din punct

de vedere anatomopatologic descriindu-se adenocarcinoame, tumori carci-
noide, limfoame, sarcoame (tumori maligne), polipi hiperplazici, tumori
stromale, hemangioame i lipoame (tumori benigne).
Sunt incriminate mai multe cauze de apariie a acestor tumori: poli-
poza familial adenomatoas, cancerul colorectal ereditar nonpolipozic, dieta
cu abuz de carne roie, conserve, fumatul, consumul de alcool, antecedente
personale de boal celiac, boal Crohn sau sindromul Peutz Jeghers.
Tablou clinic
Simptomele sunt nespecifice, reprezentate de grea, anorexie, saietate
precoce (tumori maligne), durere abdominal persistent, localizat n epigas-
tru i mezogastru sau durere intens, cu debut acut n cazul complicaiilor -
obstrucii intestinale, volvulus.
Examenul obiectiv poate evidenia mai multe semne clinice: vrsturi,
scdere ponderal, caracteristice tumorilor maligne, sngerri intestinale (rare
n maligniti, mai frecvente n unele tumori benigne hemangioame, tumori
stromale), exteriorizate ca melen, enteroragie sau hematochezie. n tumorile
carcinoide apar semne clinice sugestive: diaree, flush (eritem pasager) cu-
tanat, prurit, datorate descrcrilor de histamin.
La palpare poate aprea o mas abdominal (n tumorile cu dimensiuni
mari), abdomen destins i sensibil nsoit de constipaie (obstrucie tumoral),
semne peritoneale prin perforaie intestinal; icterul i MTS hepatice sunt
rare n tumorile maligne ale intestinului subire.
Sindromul Peutz Jeghers este o afeciune cu transmitere AD, carac-
terizat prin pigmentare cutaneomucoas (buze, fa, mucoasa jugal) i
hamartoame gastrointestinale benigne (polipi); polipii sunt prezeni n intes-
tinul subire (90%), stomac i colon, complicaiile fiind legate de numrul
mare de polipi. Boala evolueaz cu durere abdominal colicativ, sngerare
gastrointestinal, obstrucie i transformare malign a polipilor hamartoma-
toi.
Laboratorul relev anemie uoar moderat (hemoragii oculte),
hiperbilirubinemie (obstrucie biliar n tumori periampulare), transaminaze
crescute n MTS hepatice, prezena markerului tumoral CEA n tumorile ma-
ligne.
Radiografia abdominal pe gol: imagini de obstrucie intestinal (anse
dilatate, niveluri hidroaerice, volvulus)
Tranzitul baritat cu radiografii seriate poate obiectiva anomalii ntr-un
mare numr de cazuri, enterocliza cu dublu contrast este o investigaie sen-
sibil dar dificil de efectuat iar clisma baritat arat numai leziuni ale ileonu-
102 Florin Mitu

lui distal. CT abdominal elucideaz localizarea tumorii, extensia ei i

diseminarea hepatic
Endoscopia digestiv superioar cu enteroscopie permite biopsiile
leziunilor din duoden i jejun dar este laborioas; colonoscopia cu ileoscopie
retrograd obiectiveaz tumorile ileale iar videocapsula endoscopic este
util n diagnosticul hemoragiilor oculte intestinale. Arteriografia selectiv
este util n diagnosticul hemoragiilor active i al hemangioamelor intestinu-
lui subire.
2.5.7. SEMIOLOGIA BOLILOR INFLAMATORII INTESTINALE
Definiie. Bolile intestinale inflamatorii sunt afeciuni cronice inflama-

torii, idiopatice; exist dou tipuri majore: colita ulcerativ (CU) sau recto-
colita ulcero-hemoragic i boala Crohn (BC). Substratul etiopatogenic
este considerat a fi un rspuns imun inadecvat la flora microbian endogen,
avnd ca rezultat lezarea propriului tract intestinal.
COLITA ULCERATIV
(RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGIC)
Colita ulcerativ (CU) se extinde proximal de la marginea anal, fr
arii de mucoas normal, implicnd rectul i colonul, parial sau n totalitate;
la pacienii cu afectarea ntregului colon, inflamaia se extinde la 1-2 cm i n
ileonul terminal (backwash ileitis).
Aspectul mucoasei variaz n funcie de severitatea inflamaiei, de la
eritem i suprafa fin granular la aspect hemoragic, edematos i ulcerat, cu
pseudopolipi de regenerare epitelial. Dup o evoluie ndelungat, ntregul
colon se ngusteaz i se scurteaz. Pacienii cu boal fulminant pot dezvolta
colit toxic sau megacolon, cnd peretele intestinal se subiaz i mucoasa
are ulceraii severe, conducnd la perforaii.
Simptomele sunt reprezentate de tenesme, imperiozitate de defecaie cu
senzaia de evacuare incomplet a intestinului, durere abdominal cu carac-
ter de cramp; ca simptome de nsoire apar grea, anorexie i astenie.
Examenul obiectiv relev febr, vomismente i scdere ponderal n
formele severe. Caracteristic apare diareea, frecvent nocturn i/sau post-
prandial, care, n formele severe are aspect de scaune lichide, cu snge,
puroi i materii fecale. Inspecia scaunului poate arta prezena rectoragiilor,
la pacienii cu proctit, exteriorizate sub form de snge proaspt, snge ame-
stecat cu scaunul sau coafnd scaunul i eliminare de mucus. Palparea indic
sensibilitate pe cadrul colic, n special n fosa iliac stng, semne de perito-
nit n cazul perforaiei colonului; la tueul rectal, canalul anal este sensibil la
palpare i apare snge pe mnu. n caz de megacolon apare timpanism la
percuia ariei hepatice.

BOALA CROHN
Boala Crohn (BC) poate afecta oricare segment al tubului digestiv de la
gur la orificiul anal. Cei mai muli pacieni prezint implicarea intestinului
subire, n special ileit terminal, dar i colonul este frecvent afectat. Afec-
tarea intestinal este discontinu, cu arii de mucoas sntoas; frecvent sunt
prezente fistulele perirectale, fisurile, abcesele i stenoza anal.
Boala activ este caracterizat de inflamaie focal i formarea de
traiecte fistuloase, care se vindec cu preul fibrozrii i stricturrii intesti-
nale. Peretele intestinal se ngroa, devine ngustat i fibrotic, conducnd la
obstrucii intestinale recurente. Inflamaia mezenteric i seroas promoveaz
formarea de aderene i fistule.
Simptomele bolii sunt durerea abdominal persistent sau cu caracter
de cramp, localizat n fosa iliac dreapt sau periombilical; durerea precede
i este ameliorat parial de defecaie. n afectarea gastrointestinal apare
durere epigastric iar atunci cnd apar leziuni ale colonului durerea abdomi-
nal devine difuz i scaunul conine snge, mucus i puroi. n plus, pacientul
prezint fatigabilitate, incontinen anal. Cnd apar stenozele se instaleaz
simptome de obstrucie incipient: balonare postprandial, dureri cu caracter
de cramp accentuate postprandial i borborisme abdominale.
Examenul obiectiv. Semnele clinice sunt reprezentate de febr modera-
t, diaree recurent, de obicei fr aspect sangvinolent, steatoree n caz de
jejunoileit, constipaie atunci cnd apar stenozele intestinale; ascensiunile
febrile apar n cazul constituirii de abcese intraabdominale sau retroperito-
neale.
Pacientul relateaz frecvent scdere ponderal. n evoluia bolii se con-
stituie fistule la diferite nivele: gastrocolice, caracterizate clinic prin vrsturi
fecaloide, fistule enterovezicale manifestate prin infecii urinare recurente i
pneumaturie, fistule enterovaginale, demascate prin secreie vaginal fe-
caloid, fistule enterocutanate.
Palparea poate evidenia mas inflamatorie palpabil n fosa iliac dre-
apt format din intestinul inflamat, mezenterul aderent i indurat i gangli-
onii limfatici hipertrofiai.
Tueul rectal obiectiveaz manifestrile perianale: fisuri, abcese, fistule,
hemoroizi.
Bolile inflamatorii intestinale au un tablou clinic polimorf, care include,
pe lng manifestrile digestive, o multitudine de manifestri clinice ex-
traintestinale: dermatologice (eritem nodos, psoriazis, stomatit aftoas),
reumatologice (artrit asimetric, spondilit ankilozant), oculare (conjunc-
tivite, uveite, episclerite), hepatobiliare (steatoz hepatic, colelitiaz,
colangita primitiv sclerozant); n plus, mai pot aprea manifestri clinice
urologice (litiaz oxalic, obstrucie ureteral), boli osoase metabolice (os-
104 Florin Mitu

teoporoz, osteonecroz) i tromboembolii (status hipercoagulant, hiperho-

mocisteinemie).
Examenele de laborator obiectiveaz un sindrom inflamator bine ex-
primat n boala activ (proteina C reactiv i VSH crescute), anemie, leucoci-
toz, trombocitoz (> 350.000/mmc) n hemoleucogram, reflectnd gradul
de activitate a bolii, hipoalbuminemia n formele severe. La pacienii cu
sngerri digestive cronice apare sideremia sczut; vitaminemia B12 este
sczut n ileitele terminale severe (BC), apar tulburri electrolitice (hipoka-
liemie, hipomagneziemie) prin diaree i malabsorbie, hiperoxalurie, care fa-
vorizeaz nefrolitiaza.
Markerii fecali de boal activ sunt calprotectina i lactoferina, care se
coreleaz cu inflamaia histologic. Markerii serologici de boal inflamatorie
intestinal sunt anticorpii anticitoplasm neutrofilic perinuclear (pANCA)
pentru rectocolita ulcerohemoragic, anticorpii anti- Saccharomyces cerevisiae
(ASCA) n boala Crohn i prezena autoanticorpilor (pancreatici, anti-celule
spumoase, anti-isoforma 5 a tropomiozinei din celulele epiteliale colonice).
Examenele endoscopice sunt cele mai utile investigaii imagistice n
diagnosticul bolilor inflamatorii intestinale: sigmoidoscopia flexibil sau
colonoscopia cu prelevare de biopsii confirm diagnosticul, apreciaz exten-
sia bolii i identific zonele de displazie sau cancer n colita ulcerativ; n
boala Crohn, colonoscopia permite vizualizarea i biopsierea ileonului termi-
nal, a leziunilor intestinale (ulceraii aftoase, fistule) i biopsierea zonelor de
strictur iar endoscopia digestiv superioar precizeaz implicarea gastro-
duodenal. Videocapsula endoscopic permite vizualizarea ntregului intestin
subire dar nu poate fi utilizat n caz de stricturi.
Examenele radiologice utile sunt clisma baritat, care evideniaz un
colon ngustat, scurtat, tubular, cu pierderea haustraiilor normale i prezen
de pseudopolipi i mici ulceraii (CU) i radiografia abdominal pe gol care
obiectiveaz dilatarea colonului (megacolon toxic), perforaia, obstrucia i
semne de ileus n cazurile severe.
Tranzitul intestinal baritat, cu radiografii seriate, evideniaz stricturile
i fistulele din boala Crohn iar enterocliza i enterografia CT arat cu fideli-
tate modificrile mucoasei intestinului subire; computertomografia ab-
dominopelvin are utilitate limitat, evideniind adenopatiile, fistulele i ab-
cesele.
SINDROMUL COLONULUI IRITABIL

Definiie. Acest sindrom este o tulburare funcional a tractului intesti-
nal, fr o cauz organic decelabil, caracterizat prin durere abdominal i
tulburri de tranzit.

Simptomele sunt legate de stress i se nrutesc premenstrual la fe-

mei; durerea abdominal este difuz, mai constant n abdomenul inferior i
fosa iliac stng, precipitat de prnzuri i ameliorat incomplet de defeca-
ie. Frecvent apar episoade acute de durere vie i simptome urinare asociate:
polakiurie i imperiozitate micional.
Examenul obiectiv relev un pacient tensionat, anxios, cu tulburri de
tranzit: constipaie - scaun ngust, de consisten tare, defecaie dureroas i
rar, absena rspunsului la laxative sau diaree - scaune cu volum mic, defe-
caie frecvent i imperioas, mai ales postprandial; frecvent apare diareea
alternnd cu constipaia i eliminarea rectal de mucus.
Inspecia poate arta distensie abdominal iar palparea obiectiveaz
sensibilitate sigmoidian sau coard colic palpabil n fosa iliac stng.
Examenele de laborator constau n teste utile pentru excluderea unor
afeciuni organice: hemoleucograma, VSH i CRP sunt teste screening pentru
anemie, inflamaie, infecie i hemoccult testul pentru detectarea
hemoragiilor oculte. Examenele coprologice exclud etiologia infecioas,
testele pentru funcia tiroidian i hiperparatiroidism elimin dintre su-
poziiile de diagnostic endocrinopatiile frecvente.
Screening-ul pentru intolerana la lactoz sau fructoz, serologia sau bi-
opsia intestinal pentru boala celiac permit excluderea sindroamelor de
malabsorbie.
Investigaiile imagistice (endoscopice, ecografice i radiologice) ale in-
testinului pot obiectiva absena unor cauze organice ale simptomatologiei.
2.5.8. CANCERUL COLORECTAL
Definiie. Cancerul colorectal este o neoplazie digestiv tot mai

frecvent, n apariia creia sunt incriminai mai muli factori de risc: dieta
bogat n grsimi animale, sindroamele ereditare polipozice i nonpolipozice,
bolile inflamatorii intestinale, obezitatea, fumatul i vrsta (riscul crete dup
vrsta de 40 ani).
Sindroamele ereditare polipozice i nonpolipozice sunt reprezentate n
special de polipoza familial (adenomatoas) de colon - un sindrom cu trans-
mitere AD, care const n dezvoltarea a mai mult de 100 polipi adenomatoi i
o varietate de manifestri extarintestinale, cu risc de transformare malign ridi-
cat n jurul vrstei de 40 ani i sindroamele nonpolipozice familiale (sin-
dromul Lynch), care se asociaz cu multiple neoplazii dezvoltate la vrste rela-
tiv tinere (cancer colorectal, de endometru, intestin subire, ureter, renal).
Majoritatea cancerelor colorectale sunt adenocarcinoame i deriv din
polipi adenomatoi, dup o secven de mutaii genice. Celulele acumuleaz
4-5 defecte moleculare, incluznd activarea unor oncogene i inactivarea
106 Florin Mitu

unor gene de supresie tumoral, promovnd transformarea malign. Carcino-

amele cu celule scuamoase se pot dezvolta n ariile de tranziie dinspre rect
spre marginea anal i sunt considerate cancere anale.
Tablou clinic
Simptomele pot lipsi o perioad ndelungat; cnd apar sunt reprezen-
tate adesea de durere abdominal; durerea lombosacrat este un semn tardiv,
cauzat de o tumor invaziv de rect sau de compresia trunchiurilor nervoase.
Tumorile cu localizare rectal joas pot provoca o senzaie de evacuare in-
complet i tenesme rectale iar atunci cnd tumora invadeaz sau comprim
vezica urinar i prostata apar simptome urinare. Leziunile neoplazice ale
colonului drept produc astenie, palpitaii, uneori angin pectoral, pe fondul
anemiei feriprive la un vrstnic.
Examenul obiectiv relev diferite semne clinice, n funcie de localiza-
rea tumorii. Tumorile colonului drept tind s fie de dimensiuni mai mari, s
ulcereze i s sngereze, conducnd la pierderi de snge cronice, insidioase,
fr modificarea aspectului scaunelor n timp ce cancerele colonului stng
tind s fie mai mici i s aib caracter obstructiv. Tumorile dezvoltate la nive-
lul colonului transvers i descendent mpiedic pasajul scaunului, rezultnd
crampe abdominale, obstrucii ocazionale i chiar perforaie. Cancerele dez-
voltate n rectosigmoid sunt asociate cu hematochezie, tenesme rectale i n-
gustarea calibrului scaunului (sindrom obstructiv incomplet).
Semnele clinice de alarm sunt reprezentate de semne generale - febr,
scdere ponderal, caexie, alterri de tranzit (diaree sau frecvent constipaie
cu instalare recent), febr de origine necunoscut sau polimiozit.
Inspecia obiectiveaz paloare tegumentar (anemie), icter (metastaze
hepatice), denutriie de diferite grade, distensie abdominal. Palparea poate
provoca disconfort abdominal sau sensibilitate; uneori masa tumoral devine
palpabil. n metastazele hepatice i peritoneale apar hepatomegalia i ascita.
Tueul rectal poate detecta un nodul dur n fundul de sac Douglas
semnul pragului Blumer dat de prezena metastazelor peritoneale, sngerare
rectal, nsoit de mucus n cancerele rectale. Evaluarea tumorilor prin tueul
rectal permite examinarea pn la aproximativ 8 cm de linia dinat i ur-
mrete precizarea caracterelor semiologice ale acestora: mrime, ulceraie,
prezena adenopatiilor pararectale, fixarea tumorii la structurile nconjur-
toare (sfinctere, prostat, vagin), evaluarea funcionalitii sfincteriene.
Tumorile voluminoase i ascita dau matitate la percuie, n timp ce ascul-
taia poate releva un sindrom Knig: zgomote hidroaerice intense, micri peri-
staltice vizibile la suprafaa abdominal, n stenozele intestinale incomplete.
Explorrile de laborator obiectiveaz frecvent anemie hipocrom, mi-
crocitar, indicatoare a deficienei de fier, hemoragii oculte n scaun i
prezena markerilor tumorali - CEA (antigenul carcinoembrionar) i CA 19-9.

Clisma baritat cu dublu contrast (insuflaie cu aer) relev aspecte ra-

diologice caracteristice (cotor de mr, pantalon de golf); poate omite tu-
mori situate n regiunea valvei ileocecale sau n rectul distal.
Rectosigmoidoscopia este utilizat ca screening pentru detectarea poli-
pilor sau a cancerelor situate pn la 60 cm de la anus, cu prelevare de biop-
sii; dac se gsesc polipi n colonul distal, se practic colonoscopia care per-
mite examinarea ntregului colon i poate fi utilizat pentru obinerea biop-
siilor, rezecia polipilor i ca metod de screening pentru cancerul colorectal,
la persoanele cu risc nalt. Ecografia endorectal evalueaz profunzimea in-
vaziei tumorale n peretele intestinal i implicarea ganglionilor limfatici n
cancerul rectal.
CT abdominopelvin i toracic obiectiveaz cancerul de colon me-
tastazat n ficat, ganglioni limfatici, ovare, glande suprarenale i plmni; CT
abdominal este util i n diagnosticul recurenelor.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) poate fi utilizat n sta-
dializarea cancerului colorectal i n detectarea recurenelor, prin msurarea
metabolismului tisular (tumora este hipermetabolic) iar RMN este cea mai
sensibil metod pentru identificarea MTS hepatice, dar ambele sunt investi-
gaii costisitoare.
2.5.9. SEMIOLOGIA SINDROMULUI ANORECTAL
Definiie. Sindromul anorectal este reprezentat de simptomele i

semnele caracteristice afectrii segmentului intestinal distal (neoplazii,
hemoroizi, fistule, abcese, fisuri anale, rectosigmoidite).
Tablou clinic
Simptomele principale sunt reprezentate de tenesmele rectale (necesi-
tatea imperioas de defecaie, acompaniat de durere, fr eliminare de
scaun), durerea anal (spontan sau la defecaie, provocat de fisuri, abcese,
tumori maligne) i pruritul anal, prezent n parazitoze intestinale, scurgeri
anale, igien local deficitar.
Examenul obiectiv relev ca semne clinice rectoragiile (hemoroizi, tu-
mori anorectale, fisuri anale) i incontinena fecal (boli neurologice, afeci-
uni psihiatrice, vrstnici); pot aprea i secreii anale i fistule, n special n
bolile inflamatorii intestinale cu afectare distal.
Examenul obiectiv va decurge cu pacientul n decubit lateral stng cu
membrele inferioare flectate, n poziie genupectoral sau ginecologic.
Inspecia regiunii sacrococcigiene, perianale i a orificiului anal poate
obiectiva mai multe tipuri de leziuni: excoriaii, ulceraii (ancru sifilitic),
chist pilonidal (traiect fistulos n regiunea sacrococcigian), fisuri anale
soluie de continuitate longitudinal, frecvent pe linia median posterioar
(alte localizri sugereaz boli inflamatorii intestinale), fistula anorectal -
108 Florin Mitu

traseu fistulos cu deschidere la tegumentele perianale i intern, n canalul anal

sau rect i hemoroizii externi i interni (dilataii varicoase ale venelor hemor-
oidale, prolabai uneori prin orificiul anal).
Tueul rectal: pentru efectuarea manevrei se utilizeaz mnui chirurgi-
cale i vaselin, pentru lubrifierea indexului. Se palpeaz canalul anal circum-
ferenial, n limita accesibilitii (8-10 cm), prostata (brbai), colul uterin (fe-
mei), fundul de sac peritoneal Douglas i se apreciaz tonusul sfincterului anal
(sczut la vrstnici, n afeciuni neurologice i crescut n leziuni locale).
Elementele patologice la tueul rectal pot fi: formaiuni rectale pedicu-
late sau sesile, de consisten moale (polipi), noduli indurai (cancer rectal),
hemoroizi interni, sensibilitate la palparea Douglasului (peritonite), nodul dur
n fundul de sac (metastaze peritoneale), elemente patologice pe mnu, la
retragerea degetului palpator: snge, puroi. La brbai se acord o atenie de-
osebit palprii prostatei, care relev mrirea de volum a prostatei (adenom
periuretral), noduli duri (cancer de prostat), semne inflamatorii i durere
(prostatite acute).
Examenele de laborator utile sunt hemoleucograma anemie (hemato-
chezie), leucocitoz (inflamaii, infecii), examenele de scaun - coproparazi-
tologic, coprocultur, examen citologic i hemoccult testul, pentru eviden-
ierea hemoragiilor oculte.
Anuscopia i rectosigmoidoscopia cu biopsii obiectiveaz cancerul de
canal anal sau de rect, iar manometria rectal evalueaz statusul aparatului
sfincterian anal.
2.6. SEMIOLOGIA FICATULUI
2.6.1. ANAMNEZA
Anamneza unui pacient cu suspiciune de boal hepatic trebuie s evi-

denieze factorii de risc sugestivi pentru o anumit etiologie: antecedentele
chirurgicale, obstetricale, transfuzionale, tratamentele stomatologice, tatua-
jele i particularitile vieii sexuale sugereaz un risc crescut pentru hepato-
patii virale B, C, D iar consumul de droguri, alcool i medicamente hepato-
toxice (tuberculostatice, paracetamol) este sugestiv pentru etiologia toxic a
unei hepatopatii. Expunerea profesional la noxe (tetraclorur de carbon) sau
ageni infecioi conduce, de asemenea, la afectare hepatic (hepatit toxic,
chist hidatic, leptospiroz).
Vrsta pacientului poate fi orientativ pentru cauza bolii hepatice:
hepatit viral A la copil sau la membrii unei colectiviti, hepatopatie
cronic (viral, toxic, metabolic) la adult, hepatocarcinom la vrstnic.
Anamneza trebuie s precizeze istoricul familial de boli hepatice (hepa-
topatii virale, boli hepatice cu component genetic-deficitul de alfa1-

antitripsin) i istoricul personal de boli digestive sau extradigestive care

evolueaz cu afectare hepatic (colecistita litiazic, insuficiena cardiac dreap-
t i global, hemopatiile maligne, colagenozele).
Istoricul bolii hepatice trebuie s identifice cronologia i modalitatea
de debut a simptomelor i semnelor, precum i evoluia lor n timp; uneori
pacientul este complet asimptomatic, afectarea hepatic fiind sugerat doar
de modificrile testelor de laborator.
2.6.2. SIMPTOME
Simptomele bolilor hepatice pot fi simptome de ordin general - inape-

ten, astenie fizic i psihic caracteristic hepatopatiilor cronice, descris ca
slbiciune, lips de energie, somnolen diurn, stare de ru general, durere
localizat n hipocondrul drept, iradiat posterior la baza hemitoracelui drept
i n epigastru, avnd caracter de greutate, apsare sau jen, accentuat post-
prandial i la efort (hepatalgie de efort), sindrom dispeptic - grea (aprut
spontan sau la inhalarea unor mirosuri alimentare), gust amar, meteorism
postprandial, rareori vrsturi; n abcesul hepatic apar durere sever i febr.
2.6.3. EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI
1. Inspecia relev o multitudine de semne cutaneomucoase, prezente

mai ales n bolile hepatice avansate (ciroze, hepatocarcinom) Tabelul 2.16.
TABELUL 2.16
Modificrile cutaneomucoase i neuromusculare din hepatopatii
Modificri la inspecie Observaii
Icter sclerotegumentar Apare n evoluia majoritii hepato-
patiilor
Circulaie venoas colateral periombili- n cazul instalrii sindromului de hiper-
cal i pe flancuri tensiune portal
Edeme hepatice Hipoalbuminemie
Topirea maselor musculare, scdere Ciroz avansat, hepatocarcinom
ponderal, aspect de om pianjen
(membre subiri, abdomen voluminos
prin ascit)
Modificri abdominale cutanate i de Cirozele decompensate, carcinomul he-
form aferente sindromului ascitic (ab- patic cu diseminare peritoneal
domen mrit de volum, etalat pe flan-
curi, cu cicatrice ombilical deplisat
sau evaginarea n deget de mnu)
110 Florin Mitu

(continuare)
Modificri la inspecie Observaii
Deformare abdominal localizat n hi- Hepatomegalie masiv
pocondrul drept i epigastru
Foetor hepaticus Halen dulceag, amoniacal, comparat
cu mirosul de fn sau de ficat crud; apare
n cirozele avansate, cu encefalopatie
hepatic
Sindrom hemoragipar Gingivoragii, epistaxis, hemoragii diges-
tive exteriorizate ca hematemez sau
melen
Stelue vasculare, eritem palmar Boli hepatice acute i cronice, sarcin,
datorit modificrilor hormonale -
hiperestrogenism
Retracia aponevrozei palmare (Dupuy- Hepatopatiile alcoolice
tren) i hipertrofia bilateral a pa-
rotidelor
Telangiectazii "n desen de bancnot" la Ciroze (n special alcoolice)
nivelul pomeilor
Ginecomastie, atrofie testicular, modi- Semne de hiperestrogenism n cirozele
ficarea distribuiei pilozitii la sexul hepatice, n special de etiologie alcoolic
masculin
Purpur palpabil nsoete crioglobulinemia din hepatitele
virale C
Excoriaii datorate pruritului cutanat n colestaze prelungite, nsoind icterul
sau precedndu-l (ciroza biliar primi-
tiv)
Hiperpigmentare cutanat, xantelasm i Ciroza biliar primitiv, colangita sclero-
xantoame tendinoase n bolile colestatice zant
cronice
Inelul pericornean Kayser-Fleischer Boala Wilson
Flapping tremor, asterixis (semne neu- Encefalopatia hepatic, insuficiena he-
romusculare), confuzie, stupor, com patic acut
(semne neuropsihice)
Modificarea aspectului urinii i al Urini hipercrome, scaune decolorate
scaunului (sindroamele icterice de diferite etiologii)
2. Palparea. Cele mai importante informaii asupra dimensiunilor, for-

mei i consistenei ficatului se obin prin palpare i percuie, pacientul fiind
aezat n decubit dorsal sau lateral stng, cu coapsele semiflectate pe abdo-
men iar examinatorul n dreapta pacientului (Fig. 2.1).

Palparea ficatului (metoda monomanual) Palparea ficatului (metoda bimanual)
Palparea ficatului (metoda acrorii) Palparea ficatului (metoda Glenard)
Fig. 2.1 Metode de palpare a ficatului
Ficatul normal este de consisten moale, are marginea inferioar regu-

lat, palpabil n inspirul profund la 1-2 cm sub rebordul costal drept i ur-
meaz un traiect uor ascendent spre epigastru. La persoanele obeze i la cei
cu muchii drepi abdominali bine antrenai, palparea devine foarte dificil.
Metodele de palpare sunt bimanuale i monomanuale.
a. Metodele monomanuale
Monomanual simpl: mna dreapt, cu degetele orientate spre rebor-
dul costal drept, exercit o presiune progresiv n timpul unui inspir
profund al pacientului, dinspre fosa iliac dreapt spre hipocondrul
drept i epigastru.
Acroarea (util la obezi), cu pacientul poziionat n decubit lateral
stng: mna dreapt a examinatorului aga marginea inferioar a
ficatului, n inspir profund; metoda se poate aplica i cu pacientul n
decubit dorsal.
112 Florin Mitu

Metoda Glnard: mna stng a medicului penseaz hipocondrul

drept sub rebordul costal, mna dreapt ndeprteaz celelalte viscere
abdominale iar policele stng este cel care palpeaz marginea hepatic
inferioar.
Prin lovire: se face numai n prezena ascitei: percuia hipocondrului
stng cu degetele minii drepte alipite i semiflectate produce
mpingerea ficatului urmat de reculul rapid al acestuia spre mna
care palpeaz (semnul "sloiului de ghea").
b. Metodele bimanuale
Bimanual simpl (cea mai utilizat): este similar celei monomanu-
ale, cu utilizarea ambelor mini pentru palpare.
Metoda Mathieu: acroare cu ambele mini.
Metoda Chauffard: mna dreapt palpeaz hemiabdomenul drept, n
timp ce mna stng, situat n lomba dreapt, baloteaz ficatul spre
peretele abdominal.
Metoda Gilbert: mna dreapt cu degetele orientate spre rebordul cos-
tal drept ndeprteaz ansele intestinale iar mna stng, orientat in-
vers, este cea care palpeaz marginea inferioar a ficatului.
3. Percuia. Palparea detecteaz marginea inferioar a ficatului, iar per-

cuia trebuie s precizeze marginea superioar, permind astfel evaluarea
clinic a hepatomegaliei. Lobul hepatic drept se msoar pe linia medio-
clavicular dreapt, percutndu-se dinspre zona de sonoritate pulmonar spre
rebordul costal, pn la apariia matitii hepatice (sp.V i.c); se msoar dis-
tana pn la marginea inferioar a ficatului, detectat prin palpare (normal 6-
12 cm). Lobul hepatic stng se evalueaz cel mai frecvent pe linia me-
diosternal, msurnd distana dintre marginea inferioar a sternului i mar-
ginea anterioar a ficatului, accesibil palprii n epigastru (normal 4-8 cm);
dup unii autori, mai fidel este msurarea diametrului cardiohepatic (normal
6-8 cm), de la unghiul cardiohepatic la cel mai apropiat punct palpabil al
marginii anterioare hepatice.
4. Ascultaia. n hipocondrul drept se pot asculta sufluri sistolice arteri-
ale n cazul tumorilor hepatice superficiale (vase de neoformaie) i sufluri
venoase continue, n unturile portocave din ciroza hepatic.
Datele de laborator sunt utile pentru evaluarea funciilor hepatice de

sintez, excreie i detoxifiere, pentru aprecierea severitii sindromului in-
flamator (Tabelul 2.17) i pentru investigarea etiologiei afectrii hepatice.

TABELUL 2.17
Evaluarea funcional hepatic
PARAMETRI OBSERVAII
Bilirubina seric (N < 1 mg/dl), cu dou componente: direct, conju- Bilirubina direct este solubil n ap i este ex-
gat ( 0,3 mg/dl sau 30% din bilirubina total) i indirect (neconju- cretat la nivel renal, n timp ce bilirubina ne-
gat) conjugat este insolubil n ap i este prezent
Bilirubina indirect crete izolat n bolile hemolitice i ntr-o serie de la nivel plasmatic, legat de albumin
FUNCIA DE EXCREIE I DE DETOXIFIERE
boli hepatice cu determinare genetic (Gilbert, Crigler-Najjar) Prezena bilirubinuriei semnific boal hepatic;
Bilirubina direct i total crescute sugereaz aproape ntotdeauna o n perioada de vindecare post-icteric dispare
afectare hepatobiliar naintea hiperbilirubinemiei serice
Bilirubinuria este ntotdeauna cu bilirubin conjugat (singura form
solubil n ap i filtrat renal)
Enzimele de colestaz sunt: FAlc crete semnificativ (x 4 V.N.) n colestaza
Fosfataza alcalin (N:20-50UI/L) reprezentat de mai multe izoen- hepatic, n bolile hepatice infiltrative (neo-
zime, se gsete n ficat, os, placent plasme, amiloidoz) i n afeciunile osoase cu
5-nucleotidaza (N:2-15 U/L) turnover crescut (boala Paget)
Gamaglutamil transpeptidaza (GGT: 9-50 U/L la B i 8-40 U/L la Creterea sincron a GGT/5-nucleotidazei i a
F) este mai puin specific pentru colestaz; poate fi folosit pentru FAlc orienteaz spre o cauz hepatic de colestaz
identificarea consumatorilor cronici de alcool (icter mecanic, ciroz biliar primitiv, colangit
Enzimele de colestaz nu pot face diferena ntre colestaza intra- i extrahepatic sclerozant primitiv, hepatite colestatice)
Enzimele de hepatocitoliz (transaminazele) cresc n ser prin afectarea Creteri ale transaminazelor < 300 U/L sunt
hepatocelular, care are ca rezultat creterea permeabilitii membranare nespecifice i pot fi ntlnite n orice form de
(hepatite) hepatopatie
Aspartat-aminotransferaza (ASAT/TGO: 8-20 U/L) este prezent n Creterile importante (> 1000 U/L) apar n dis-
ficat, miocard, muchiul scheletic, rinichi, creier, plmni, pancreas truciile hepatocitare masive (hepatitele virale
Alanin-aminotransferaza (ALAT/TGP: 8-20 U/L) este mai specific acute, hepatitele toxice i ischemia hepatic
pentru ficat sever din insuficien cardiac acut, ocul pre-
Raportul ASAT/ALAT > 1 (normal); n bolile hepatocelulare (ciroze, lungit)
hepatite cronice virale) ALAT ASAT i raportul devine subunitar Un raport ASAT/ALAT > 2-3 este foarte suges-
Lacticdehidrogenaza (LDH: N < 200 U/L) izoenzima LDH5 are tiv pentru hepatopatiile alcoolice
specificitate hepatic
Amoniemia are nivele n insuficiena hepatic acut, HTP sever, ence- n bolile hepatice cronice apare hiperamoniemie
falopatie hepatic. ficatul convertete amoniul n uree, excretat renal, iar prin insuficien hepatic i pierderea masei mus-
muchiul striat l combin cu ac.glutamic, rezultnd glutamina culare
114
Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic
PARAMETRI OBSERVAII
Factorii de coagulare sunt sintetizai la nivel hepatic (cu excepia F VIII) Factorii de coagulare au un timp de njumtire
Fibrinogenul (N: 2-4 g/dL) mai scurt ca al albuminei, permind utilizarea
Timpul de protrombin (Quick): exploreaz global F II, VII, IX i X lor n aprecierea funciei hepatice de sintez i a
dependeni de vitamina K (complexul protrombinic); crete n hepa- prognosticului afeciunilor hepatocelulare acute
tite, ciroze, icter obstructiv, malabsorbia grsimilor (prin deficien de Testul Koller face diferena ntre afectarea
FUNCIA DE SINTEZ
vitamin K) sintezei hepatice de protrombin i deficiena de

Indicele de protrombin (IP) se calculeaz prin raportarea TP la mar- vitamin K prin malabsorbie: administrarea
tor (N: 85-100%); scderea sub 70% indic disfuncie hepatic i.m. a 10 mg vit.K, 3 zile consecutiv, corecteaz
IP cu 15% n deficiena de absorbie a
acesteia
Colesterolul, trigliceridele, lipidele totale scad n disfuncia hepatic Valorile tabloului lipidic cresc n sindroamele
sever colestatice severe i prelungite (ciroza biliar)
Albumina seric (N:3,5-5,5 g/dL) este sintetizat de hepatocite; hipoal- Nivelul albuminei rmne normal sau apropiat
buminemia (< 3g/dL) apare n bolile hepatice cronice severe (ciroza he- normal n hepatitele acute (virale, toxice), datorit
patic), sindromul nefrotic (pierderi renale), malnutriie proteic (deficit turnoverului lent al albuminei (T1/2 18-20 de zile)
de aport), enteropatii exsudative, infecii cronice (citokinele inflamatorii
inhib sinteza albuminei)
Globulinele (electroforeza proteinelor serice): Raportul albumine/globuline < 1 n ciroze,
MEZENCHIMAL
Alfa-1 (N: 0,2-0,4 g/dL), alfa-2 (N: 0,5-0,9 g/dL) i beta globulinele hepatite cronice
INFLAMATOR
SINDROMUL
(N: 0,6-1,1 g/dL) cresc n hepatitele cronice i ciroze Ig A cresc n hepatopatia alcoolic, Ig G n
Gama globulinele (N: 0,7-1,7 g/dL) cresc n ciroze, hepatopatii auto- hepatitele autoimune, Ig M n ciroza biliar
imune (> 2,5 g/dL) primitiv
Imunoelectroforeza poate sugera etiologia afectrii hepatice

Evaluarea etiologic se face printr-o serie de markeri serici: Ig M
anti-VHA (hepatita acut viral A), Ag HBs i anticorpi Ig M anti-HBc
(hepatita acut viral B), Ag HBs, Ag Hbe i/sau ADN viral VHB (hepatita
cronic viral B), anticorpi anti-VHC i ARN viral VHC (hepatita viral C).
n hepatocarcinom crete alfa-fetoproteina (AFP) > 500 ng/ml, iar nivelurile
sczute de alfa1-antitripsin indic ciroza prin deficitul de alfa1-AT.
Tezaurismozele cu afectare hepatic pot fi diagnosticate prin ceruloplasmina
seric sczut i nivelul crescut al cuprului urinar (boala Wilson), feritina
seric i saturaia transferinei crescute (hemocromatoz).
n ciroza biliar primitiv sunt prezeni anticorpi antimitocondriali
(AMA) i Ig M crescute, n colangita sclerozant primitiv apar anticorpi an-
ticitoplasm neutrofilic periferic (p-ANCA), iar anticorpii antinucleari
(ANA), antimuchi neted (SMA) i niveluri crescute de IgG sugereaz hepa-
tit autoimun.
Ecografia abdominal reprezint investigaia de prim intenie la un
pacient cu teste funcionale hepatice anormale, putnd oferi mai multe infor-
maii: existena formaiunilor expansive hepatice, cu diferenierea structurilor
solide i chistice de cele vasculare, prezena calculilor biliari i aspectul
cilor biliare intra i extrahepatice (dilatate, nedilatate), ghidarea punciei
hepatice percutane; tehnica Doppler permite examinarea arterei hepatice, a
venelor hepatice, a venei porte i determinarea direciei fluxului sangvin.
Computertomografia (CT) este util n detectarea i evaluarea maselor
tumorale intrahepatice i n stadializarea preoperatorie a acestora.
Endoscopia digestiv superioar stabilete diagnosticul de varice
esofagiene i gastrice (gastropatia portal), evalueaz riscul de hemoragie
variceal i permite intervenii terapeutice, depind ca utilitate practic pasa-
jul baritat esogastroduodenal.
Arteriografia hepatic, splenoportografia exploreaz axul vascular cu
implicaii n patologia hepatic; rezonana magnetic nuclear (RMN) eva-
lueaz cu fidelitate anatomia i hemodinamica vascularizaiei hepatice i este
util n monitorizarea unturilor portosistemice realizate transjugular (TIPS).
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) i
colangio-pancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) sunt utile mai
ales n evaluarea afeciunilor biliare.
Tehnicile de radiologie intervenional permit biopsierea leziunilor
nodulare hepatice, chemoembolizri n tumorile hepatice inoperabile, insta-
larea drenurilor pentru abcesele hepatice, msurarea presiunilor n sistemul
port i crearea de unturi n cazul sindromului de hipertensiune portal.
Elastografia ultrasonografic este o metod recent, noninvaziv, de
evaluare a fibrozei hepatice prin msurarea rigiditii parenchimului hepatic.
Puncia biopsie hepatic reprezint standardul de aur n evaluarea
afeciunilor hepatice cronice indicaiile sale fiind permanent revizuite. Ea tre-
116 Florin Mitu

buie efectuat n cazurile n care nu exist certitudinea diagnosticului, a

severitii bolii, a prognosticului sau a deciziilor terapeutice. Efectuarea pro-
cedurii se face prin mai multe tehnici: biopsia percutan, cu/fr ecoghidaj,
biopsia transjugular, utilizat la pacienii cu contraindicaii pentru biopsia
percutan i atunci cnd este programat un unt portosistemic transjugular
intrahepatic (TIPS) i biopsia laparoscopic, care permite vizualizarea cavi-
tii peritoneale i a suprafeei hepatice.
Indicaiile principale sunt reprezentate de hepatopatiile cronice, pentru
evaluarea severitii procesului necroinflamator (grading) i identificarea
modificrilor arhitecturale hepatice i a fibrozei (staging), hepatomegalie
splenomegalie de cauz neprecizat, estimarea cantitativ a Fe (hemocro-
matoz) i a Cu (boala Wilson), evaluarea bolilor infiltrative i a granulo-
matozelor, monitorizarea post-transplant hepatic; steatoza hepatic nonal-
coolic poate fi diagnosticat cu acuratee prin metode noninvazive, iar hepa-
tocarcinomul are risc mare de nsmnare pe traiectul de puncie.
Contraindicaiile procedurii sunt reprezentate de lipsa de cooperare a
pacientului, ascita n cantitate mare, alungirea timpului de protrombin,
trombocitopenie sever cu risc crescut de sngerare, obezitatea morbid i
infecia peretelui abdominal la locul de puncie.
Puncia biopsie hepatic ofer cele mai bune informaii n cazul hepato-
patiilor cu afectare difuz i mai puin n cele infiltrative focale. Evaluarea
gradului de activitate a bolii hepatice (grading) tinde s se fac n prezent cu
metode mai puin invazive (baterii de teste sangvine), iar a gradului de fi-
broz hepatic (staging) prin elastografie i markeri de fibroz.
2.6.5. SEMIOLOGIA ICTERELOR

Definiie. Icterul reprezint coloraia galben a sclerelor i a tegumente-
lor i se datoreaz depunerii tisulare de bilirubin consecutiv hiper-
bilirubinemiei. Intensitatea coloraiei este proporional cu severitatea hiper-
bilirubinemiei, la valori mici fiind prezent doar icterul scleral; cnd persist
mai mult timp, icterul capt o nuan verzuie, datorit oxidrii bilirubinei la
biliverdin.
Metabolismul bilirubinei
Icterul n sine nu este o boal ci un semn clinic al perturbrii cii
fiziologice normale de metabolizare a bilirubinei. Bilirubina este un pigment
tetrapirolic obinut prin transformrile biochimice ale moleculelor de hem
rezultate din scindarea hemoglobinei; sursele de hem sunt eritrocitele m-
btrnite, distrugerea prematur a celulele eritroide tinere i turnoverul unor
hemoproteine (citocromi, mioglobin).
Hemul sufer un proces de oxidare (catalizat de hemoxigenaza micro-
somial), rezultnd biliverdina, redus ulterior la bilirubin, prin intervenia
biliverdin-reductazei citosolice. Bilirubina rezultat este liber (neconjugat)

i insolubil n ap, necesitnd legarea reversibil de albumin, pentru a fi

transportat de snge la ficat i preluat intrahepatocitar, prin medierea trans-
portorilor membranari (Fig. 2.2).
Distrugerea prematur a GR tinere

Distrugerea GR mbtrnite (n mduva hematogen) +
(n sistemul RE) Turnoverul unor hemoproteine (ficat)
(80 85%) (15 20%)
Globin Hemoglobina
Hem
Hemoxigenaza
Biliverdina
Biliverdinreductaza
Bilirubina
Glucuronosyltransferaza
Bilirubin
glucuronid
Urobilinogen
Excreie fecal
Fig. 2.2 Sursele, metabolismul i excreia bilirubinei
n hepatocite are loc procesul de conjugare cu acidul glucuronic,

catalizat de UDP-glucuronid transferaz (UDP-GT), rezultnd produi hidro-
solubili (bilirubin-monoglucuronid BMG i bilirubin-diglicuronidul
BDG) sau bilirubina conjugat (direct), transportat activ extrahepatocitar
n spaiul canalicular biliar (Fig. 2.3).
Pe calea bilei, bilirubina conjugat ajunge n intestin, unde bacteriile in-
testinale o convertesc la urobilinogen; acesta poate fi convertit la stercobili-
nogen, oxidat la stercobilin i eliminat n fecale sau este reabsorbit la nive-
lul epiteliului intestinal, transportat n circuitul venos portal i reexcretat de
ctre ficat. O cantitate mic scap recaptrii hepatice, filtreaz la nivel renal
i trece n urin sub form oxidat (urobilin).
118 Florin Mitu

Plasm Hepatocit Bil
B-Alb
Glucuronid Glucuronid
Ligandina transferaza transferaza
B B B BMG BDG
UDP- UDP BMG

glucuronat
Fig. 2.3 Captarea, conjugarea i excreia bilei la nivel hepatic
Hiperbilirubinemia i icterul apar cnd exist un dezechilibru ntre pro-

ducia i epurarea hepatic a pigmentului, avnd la baz trei mecanisme prin-
cipale: supraproducia de bilirubin, alterarea prelurii, conjugrii sau ex-
creiei bilirubinei i regurgitarea bilirubinei neconjugate sau conjugate din
hepatocitele sau ductele biliare lezate.
Anamneza pacientului icteric trebuie s precizeze existena anteceden-
telor familiale de boli hepatobiliare sau a bolilor cu component genetic (de-
ficitul de alfa 1-antitripsin, hemocromatoza, icterul Gilbert), a antecedente-
lor personale de litiaz biliar, hepatit viral acut, anemie hemolitic; este
important precizarea antecedentelor de intervenii medicale sngernde, a
transfuziilor, a consumului de medicamente cu potenial hepatotoxic, a con-
tactelor infectante pentru virusurile hepatitice sau alte virusuri cu tropism he-
patic. Anamneza profesional poate sugera o leptospiroz sau o expunere
profesional la toxice hepatice, iar vrsta poate orienta asupra etiologiei ic-
terului: hepatit epidemic sau ictere congenitale hemolitice la copii i tineri,
hepatopatii cronice la adult i cancere primare sau metastaze hepatice la
vrstnic.
Simptomele principale asociate icterului sunt durerea abdominal, cu
diferite caractere n funcie de boala subiacent (colic biliar n litiaza bili-
ar, durere epigastric persistent, transfixiant n cancerul de cap de pan-
creas, jen n hipocondrul drept n hepatite), pruritul, care poate preceda ic-
terul (ciroza biliar primitiv) sau poate fi concomitent cu icterul colestatic
(neoplasm pancreatic cefalic, ampulom vaterian), tulburri dispeptice
(grea, meteorism, vrsturi).
Examenul obiectiv poate evidenia semne clinice caracteristice: leziuni
de grataj asociate cu icterele colestatice, febr nsoit de frisoane, care apar
mai ales n procesele septice (angiocolite) sau un sindrom febril prelungit
caracteristic hepatocarcinoamelor.

Alte modificri patologice prezente la inspecia bolnavului icteric sunt

cele caracteristice cirozelor hepatice, detaliate anterior, modificri scheletale
caracteristice anemiilor hemolitice congenitale, obezitatea asociat cu patolo-
gia litiazic i caexia asociat neoplaziilor icterigene.
La inspecie, icterele pot fi difereniate n funcie de nuana coloraiei
icterice: icter flavinic (coloraie glbuie asociat cu paloare) n icterele
hemolitice, icterul rubin (suprapus peste coloraia rozat normal a pielii)
aprut n hepatite, icter verdinic i icter negru (melas), cu nuan verzuie sau
negricioas, n sindroamele prelungite de colestaz.
Obiectivarea clinic a icterului se face cu uurin la nivelul sclerelor,
semnificnd bilirubin > 2mg/dL, tegumentelor i chiar la nivelul mucoa-
selor. Examinarea sclerotegumentar se completeaz obligatoriu cu aspectele
macroscopice ale scaunului i urinei. Urina pacientului cu icter poate fi
hipercrom, nchis la culoare, n cazul prezenei bilirubinei directe, hidro-
solubile (ictere colestatice) sau n cazul hiperproduciei de urobilin (ictere
hemolitice); atunci cnd apar sruri biliare n urin (colalurie), aceasta capt
un aspect spumos, ca berea (icterele mecanice). Scaunul pacientului poate
fi intens colorat, pleiocrom, n hiperproducia de uro- i stercobilinogen (ic-
tere hemolitice); aspectul decolorat, chitos (scaun acolic) relev imposibili-
tatea eliminrii bilirubinei n intestin, care poate fi datorat unui obstacol in-
termitent (obstrucie prin calcul) sau permanent (cancer de cap pancreas).
Palparea poate obiectiva prezena adenopatiilor, localizate cervical
(mononucleoza infecioas) sau generalizate (hemopatiile maligne, care
evolueaz cu infiltraie hepatosplenic). Cele mai importante date sunt aduse
de palparea ficatului, care poate releva hepatomegalie cu diferite caractere
clinice (dur n etiologia tumoral, moale i dureroas n hepatita epidemic),
manevra Murphy pozitiv n patologia litiazic, vezicula biliar cu caractere
patologice, palpabil; palaparea splinei poate decela splenomegalia, prezent
n icterele hemolitice, n sindromul de hipertensiune portal sau n bolile sis-
temice infiltrative (leucoze, limfoame maligne). Ascita se poate asocia cu ic-
terul n cazul cirozelor decompensate sau al neoplaziilor cu diseminare peri-
toneal.
Ascultaia poate releva frectur sincron cu respiraia pe topografia hi-
pocondrului drept n cazul neoplaziilor cu invazia peritoneului sau sufluri da-
torate vaselor de neoformaie dintr-o tumor cu localizare parenchimatoas
superficial.
Clasificarea icterelor se poate face n funcie de mecanismul de pro-
ducere i sediul defectului sau n funcie de etiologie (Tabelul 2.18).
120 Florin Mitu

TABELUL 2.18
Clasificarea icterelor
Icterele prin supraproducie Icterele hepatocelulare Icterele colestatice
de bilirubin (datorate suferinei hepatocitului) (deficit de eliminare n cile biliare)
MECANISM
Hemoliz excesiv (anemii Colestaz extrahepatic
hemolitice ereditare i A. Deficit de preluare hepatocitar a bilirubinei benign: coledocolitiaza, sdr. Mirizzi,
dobndite) indirecte stricturi biliare postoperatorii
ereditare: sindromul Gilbert malign: cancerul veziculei biliare,
Eritropoez ineficient n dobndite: administrare de medicamente colangiocarcinomul, cancerul de cap
deficitul sever de fier, cianco- (substane de contrast, rifampicina) pancreatic i ampulomul vaterian; rar,
balamin, folai B. Deficit de conjugare intrahepatocitar limfadenopatia hilului hepatic asociat
Ereditare: sindromul Crigler-Najjar (tip I i altor cancere poate cauza obstrucia
II) arborelui biliar extrahepatic
Dobndite: icterul fiziologic al nou- Colestaz intrahepatic
nscutului, hepatitele virale acute i cronice, Hepatite virale colestatice (VHB,VHC),
hepatitele autoimune, hepatitele toxice (alcool angiocolita, ciroza biliar primitiv,
i medicamente), cirozele hepatice (indiferent colangita sclerozant primitiv, infiltraia
de etiologie) cu celule maligne (boala Hodgkin),
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate amiloidoza, sindroame familiale de
din hepatocit colestaz intrahepatic, colestaza din
Ereditare: sindromul Dubin-Johnson i Rotor trim. II i III de sarcin, medicamente,
Dobndite: hepatita acut alcoolic, hepatite sindrom paraneoplazic n cancerul renal
virale colestatice sdr. Stauffer, cancerul medular ti-
roidian), posttransplant medular (in-
dicnd o reacie gref-contra-gazd),
sepsis

PARTICULARITI CLINICE
A. Deficit de preluare hepatocitar a bilirubinei Icter variabil ca intensitate, n
indirecte funcie de vechime i de gradul
Icter de intensitate mic-medie (icter rubinic) obstruciei, asociat cu prurit i
Sindromul Gilbert: activitate sczut a UDP - leziuni de grataj
glucuronil transferazei, cu apariia unui icter Icter foarte intens n obstruciile
moderat, n special n timpul posturilor, mai complete (icter verdinic, melas)
frecvent la sexul masculin (raport 2-7:1) Steatoree (prin malabsorbia gr-
Icter de intensitate uoar similor din intestin)
sau medie, suprapus peste B. Deficit de conjugare intrahepatocitar Dureri colicative n hipocondrul
paloarea datorat anemiei Icter cu intensitate variabil, n funcie de boala drept (obstrucia de cauz litiazic)
(icter flavinic) subiacent (n general ictere rubinice) Semne clinice asociate cu boala de
Splenomegalie Sindromul Crigler-Najjar: baz (colestazele intrahepatice)
Litiaz biliar cu calculi tipul I este foarte rar i se manifest la nou-
pigmentari nscut prin afectare neurologic (kernicterus)
Modificri osoase caracte- i deces precoce; este caracterizat de hiper-
ristice (anemii hemolitice bilirubinemie important (>20 mg/dL) datorit
congenitale) absenei complete a activitii UDP-GT
tipul II are activitate redus a UDP-GT, in-
ductibil cu fenobarbital i permite supravie-
uirea pn la vrsta adult (bilirubina = 625
mg/dL)
Icterul neonatal apare ntre a 3-5-a zi de la natere,
datorit imaturitii sistemelor enzimatice
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate din
hepatocit
Sindroamele Dubin-Johnson i Rotor sunt ictere de
natur benign, asimptomatice, aprute tipic n a doua
jumtate a vieii
122 Florin Mitu

PARTICULARITI CLINICE (continuare)

Sindromul Dubin-Johnson: alterarea excre-
iei bilirubinei n ductele biliare datorit unei
mutaii a genei MDRP 2 (multiple drug resis-
tance protein 2)
Sindromul Rotor: alterarea capacitii de sto-
care hepatic a bilirubinei
LABORATOR
Hiperbilirubinemie indirect A. Deficit de preluare hepatocitar a bilirubinei Hiperbilirubinemie mixt (conjugat i
Urobilinogen urinar i ster- indirecte neconjugat)
cobilinogen fecal crescute, Hiperbilirubinemie neconjugat uoar, fluctu- Creterea enzimelor de colestaz (fos-
teste funcionale hepatice ant (frecvent < 6 mg/dl) fataz alcalin, GGT, 5-nucleotidaza)
frecvent normale Urina i scaunul slab colorate Timpul de protrombin prelungit dar
Anemie cu reticulocitoz B. Deficit de conjugare intrahepatocitar se corecteaz prin administrarea de vi-
(hemolitic), particulariti Hiperbilirubinemie (n special neconjugat) tamin K
morfologice ale eritrocitului, Bilirubinurie, urobilinogenurie Urin hipercrom (bilirubin i sruri
mduv hematogen cu as- Scaune hipocolice (decolorate) biliare, cu scderea/absena urobilinei
pecte caracteristice C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate n obstrucia complet)
Sideremie i vitaminemie din hepatocit Scaune alb-cenuii, grsoase (scde-
B12 sczute Hiperbilirubinemie conjugat rea/absena stercobilinogenului fecal)
Deficit de folai cu macroci- Colalurie, bilirubinurie, scaune hipocolice
toz

2.6.6. SEMIOLOGIA SINDROMULUI ASCITIC
Definiie. Ascita reprezint acumularea de lichid n cavitatea perito-
neal, avnd multiple cauze i mecanisme de formare.
Cauzele cele mai frecvente de ascit sunt redate n Tabelul 2.19.
TABELUL 2.19
Cauzele ascitei
Cauzele cele mai frecvente Alte cauze
cirozele hepatice peritonitele bacteriene (pneumococ,
hepatocarcinomul bacili enterici Gram negativi) i
metastazele peritoneale ale tuberculoase
diferitelor neoplazii sindromul nefrotic, enteropatia
carcinomatoza peritoneal exsudativ (prin pierdere de proteine)
primitiv tromboza venei porte
insuficiena cardiac congestiv sindromul Budd-Chiari (obstrucia
cauzele pancreatice (pancreatit, venelor suprahepatice)
pseudochist pancreatic) obstrucie/compresiune limfatic (ascita
chiloas)
pericardita constrictiv
sindromul Meigs (tumor benign de
ovar, ascit i hidrotorax)
vasculitele
dializa cronic
mixedemul
Mecanisme de formare a lichidului de ascit

Formarea lichidului de ascit are mecanisme complexe, implicnd
hipertensiunea portal (HTP), hipoalbuminemia i retenia hidrosalin sub
intervenia mecanismelor neuroumorale.
HTP conduce la vasodilataie i sechestrarea fluidelor n patul vascular
splanhnic, cu scderea volumului arterial circulant, urmat de stimularea
neuroumoral (renin, aldosteron, sistem nervos simpatic) i retenia renal
de sodiu, cu expandarea volumului plasmatic. Vasodilataia splanhnic i
periferic se datoreaz creterii nivelului de oxid nitric (NO), n timp ce ex-
travazarea fluidului din plasm spre fluidul peritoneal este facilitat de hipo-
albuminemie i scderea presiunii plasmatice oncotice.
Tablou clinic
Simptomele care nsoesc sindromul ascitic sunt dispneea, corelat cu
volumul ascitei, durerea abdominal n ascitele neoplazice, senzaie de sai-
etate precoce, meteorism i perceperea de ctre bolnav a creterii dimensi-
unilor abdominale.
Examenul obiectiv
Inspecia obiectiveaz un abdomen mrit de volum, sub tensiune, bom-
bat pe flancuri, cu deplisarea cicatricii ombilicale sau hernie ombilical i
circulaie venoas colateral (n flancuri, periombilical aspect de "cap de
124 Florin Mitu

meduz"); alte semne clinice frecvente sunt icterul i edemele periferice cu

caracter hepatic (albe, moi, calde, las cu uurin godeu). Semnele extraab-
dominale sugestive pentru etiologie sunt steluele vasculare i eritemul pal-
mar n ciroze, ganglionul Virchow-Troisier n neoplaziile digestive ascito-
gene, vene jugulare turgide n ascita de cauz cardiac.
Palparea percepe senzaia de rezisten elastic abdominal, durere la
palparea abdomenului n ascita neoplazic, nodul ferm, ombilical (nodulul
Sister Mary Joseph), care este un semn clinic de carcinomatoz peritoneal.
Organele parenchimatoase abdominale (ficat, splin) devin accesibile palprii
numai prin balotare (semnul "sloiului de ghea").
Percuia
Lichidul de ascit migreaz gravitaional, n timp ce ansele intestinale
pline cu gaz au tendin de ascensionare n partea superioar a abdomenului,
astfel nct percuia sistematic a abdomenului delimiteaz o zon de matitate
decliv i o zon cu timpanism. Se efectueaz mai multe teste clinice, n ve-
derea confirmrii suspiciunii de ascit:
testul matitii deplasabile: zona de matitate decliv detectat cu pa-
cientul n decubit dorsal se deplaseaz n flancuri odat cu repoziionarea pa-
cientului n semidecubit lateral.
testul valului: un asistent exercit compresiune pe linia median ab-
dominal, ajutnd la stoparea transmiterii unui val prin grsime dar nu i prin
fluid. Examinatorul percut ferm cu degetele un flanc, n timp ce faa palmar
a celeilalte mini este aplicat n flancul controlateral; n prezena lichidului
intraperitoneal n cantitate mare, semnul este pozitiv.
identificarea unui organ parenchimatos (ficat, splin) sau a unei
mase abdominale n ascit se face prin balotare, percutnd cu vrful degete-
lor lipite suprafaa abdomenului deasupra structurii de cercetat; printr-o mi-
care rapid se obine deplasarea temporar a lichidului de ascit i vrful de-
getelor poate atinge pentru scurt timp suprafaa organului cercetat.
Ascultaia poate evidenia un suflu periombilical, n cazul repermeabi-
lizrii venei ombilicale din ciroz.
Stadializarea clinic a ascitei (staging) se poate face n funcie de can-
titatea de lichid intraperitoneal:
Stadiul 1 ascit detectabil printr-o examinare minuioas
Stadiul 2 ascit uor detectabil, dar cu volum relativ mic
Stadiul 3 ascit evident clinic
Stadiul 4 ascit sub tensiune
Examinarea lichidului de ascit. Lichidul de ascit este prelevat prin
puncie peritoneal (paracentez), practicat n scop diagnostic sau terapeutic
(evacuator) i examinat din punct de vedere al aspectului macroscopic,
citologic, bacteriologic i al compoziiei biochimice.
Aspectul macroscopic poate fi cel de lichid transparent, glbui (cel mai
frecvent), serosangvinolent, rozat, atunci cnd concentraia eritrocitelor
10.000 eritrocite/L i franc hemoragic ( 20.000 eritrocite/L) n trauma-

tisme i neoplazii; lichidul peritoneal capt un aspect purulent, cu consis-

ten groas, n infeciile bacteriene, prin acumularea neutrofilelor (PMN
>50.000/L) i a resturilor celulare.
Aspecte microscopice
Citologie i bacteriologie: n peritonita bacterian predomin PMN
(>250/ L), limfocitele sunt n numr crescut n peritonita tuberculoas i car-
cinomatoza peritoneal; hematiile sunt n numr mare (>50.000/L) n ascitele
neoplazice, maligniti, tuberculoz, i traumatisme iar celulele cu atipii, dis-
morfice, apar n ascitele cu caracter malign. Culturile din lichidul peritoneal i
coloraia Gram detecteaz creterea bacterian n ascitele infecioase, fiind utile
n diagnosticul precoce al peritonitelor bacteriene spontane.
Examenul biochimic poate orienta asupra etiologiei: amilazele sunt
crescute n ascita pancreatic, trigliceridele n concentraie ridicat apar n
ascitele chiloase, pH-ul <7 i concentraia sczut a glucozei sunt sugestive
pentru infecie bacterian; clasic, proteinele din lichidul peritoneal difereni-
az exsudatul ( 3 g/dl) de transsudat (< 3 g/dl).
n prezent se calculeaz gradientul albuminic ser - lichid de ascit
(SAAG), obinut prin scderea valorii concentraiei albuminelor din ascit din
albuminemia seric determinat n aceeai zi. Acest gradient este considerat
un discriminant mai bun n elucidarea cauzelor ascitei fa de simpla concen-
traie a proteinelor, datorit corelaiei directe cu presiunea portal: un gradi-
ent nalt (> 1.1 g/dL) indic ascit datorat hipertensiunii portale, n timp ce
un gradient sczut (< 1.1 g/dL) indic ascitele de alte etiologii, nonportale
(Tabelul 2.20).
TABELUL 2.20
Clasificarea ascitei (dup SAAG)
Gradient nalt ( 1.1 g/dl) Gradient sczut ( < 1.1 g/dl)
Ascite cu hipertensiune portal Ascite fr hipertensiune portal
cirozele Boli ale peritoneului
hepatopatiile alcoolice carcinomatoza peritoneal
tromboza venei porte tuberculoza peritoneal
sindromul Budd Chiari peritonitele bacteriene
metastazele hepatice masive vasculitele
insuficiena hepatic fulmi- Hipoalbuminemia
nant sindromul nefrotic
insuficiena cardiac enteropatia exsudativ
pericardita constrictiv malnutriia sever
insuficiena tricuspidian Alte cauze digestive
ascita pancreatic
ascita biliar
ascita chiloas
126 Florin Mitu

Alte investigaii de laborator utile n investigarea sindromului ascitic

sunt alfa-fetoproteina, cu valori mari n hepatocarcinom, electroforeza pro-
teinelor serice care poate releva hipoalbuminemie i modificarea raportului
albumine/globuline n ciroze, examen de urin patologic (albuminurie) n
sindromul nefrotic, amilaze i lipaze crescute n ascitele de cauz pancreatic.
Prezena ascitei n cantitate mare poate determina modificarea ionogramei
serice (Na, K, Cl) i retenie azotat de diferite grade.
Ecografia abdominal vizualizeaz ascita sub forma unei colecii ane-
coice, omogene; cnd cantitatea de lichid este mic ea se colecteaz n fundul
de sac Morrison (spaiul subhepatic posterior) sau n fundul de sac Douglas.
De asemenea, obiectiveaz complicaii ale ascitei, alte semne ale sindromului
de hipertensiune portal i poate furniza indicaii etiologice. Computertomo-
grafia identific ascita, indiferent de cantitate i d informaii etiologice
(adenopatii, mase tumorale hepato-splenice, pancreatice sau ovariene).
Laparoscopia este o investigaie invaziv i are indicaii n special n
ascitele suspect maligne (mezoteliomul malign). Radiografia toracic de
fa evideniaz ridicarea cupolelor diafragmatice, uneori pleurezie de n-
soire, frecvent la baza dreapt.
Complicaiile ascitei sunt reprezentate de peritonita bacterian spon-
tan (scderea factorilor de protecie antiinfecioas), sindromul hepatorenal,
hernia ombilical i complicaiile efecturii paracentezei, care este o
manevr invaziv (suprainfecie, perforaie intestinal, hemoragie, dezechili-
bre electrolitice).
2.6.7. SEMIOLOGIA SINDROMULUI DE HIPERTENSIUNE

PORTAL
Definiie. Hipertensiunea portal se definete ca o cretere a presiunii n

vena port i ramurile sale, cu un gradient presional portal 12 mm Hg, fiind
asociat frecvent cu ascita i varicele esofagiene.
Vena port se formeaz din confluena venei splenice cu vena
mezenteric superioar i dreneaz sngele de la stomac, intestin, splin,
pancreas i vezicul biliar. Dup ce intr n ficat se bifurc n ramul drept i
stng i ulterior n vase cu calibru tot mai mic; la ieirea din ficat sngele
ajunge n circulaia sistemic prin intermediul venelor hepatice. Mecanismele
principale ale HTP constau n creterea fluxului vascular portal prin accentu-
area vasodilataiei splanhnice i accentuarea rezistenei vasculare la fluxul
venos portal, prin modificrile arhitecturii hepatice i variai factori cu efect
hemodinamic. Consecinele sunt crearea unor vase colaterale de circulaie a
sngelui (unturi) care conecteaz direct vasele portale la circulaia sistemic,
untnd ficatul i procesele de detoxifiere de la acest nivel.

Principalele colaterale se dezvolt la nivel esofagian inferior i n pori-

unea superioar a stomacului (varice esogastrice), la nivel rectal (hemoroizi)
i la nivelul peretelui abdominal (circulaie venoas evident); ntruct presi-
unea portal crescut interfer i cu fluxul sangvin dinspre splin apare
splenomegalia.
Cauzele de HTP pot fi clasificate n funcie de sediul afectrii sistemu-
lui port, n raport cu ficatul (Tabelul 2.21).
TABELUL 2.21
Cauzele hipertensiunii portale
Cauze prehepatice Cauze intrahepatice Cauze posthepatice
(afecteaz sistemul venos (presinusoidale, (afecteaz venele hepatice
port naintea intrrii sinusoidale i i drenajul venos
n ficat) postsinusoidale) spre inim)
tromboza venei porte cirozele hepatice insuficiena cardiac
(neoplazii digestive, boli (toate etiologiile) dreapt sau global
mieloproliferative, metastazele hepatice cardiomiopatia
infecii intraabdominale) restrictiv
granulomatoze
tromboza venei splenice hepatice (sarcoidoz, insuficiena
(pancreatit, tumori, tuberculoz) tricuspidian
traumatisme
boala polichistic pericardita constrictiv
abdominale)
hepatic obstrucia VCI
boala Banti
fibroza hepatic sindromul Budd Chiari
(splenomegalia masiv)
congenital
compresiune extrinsec
boala venoocluziv
tumoral
boli mieloproliferative
(infiltrare cu celule
maligne)
Tablou clinic
Simptomele sunt frecvent cele ale hepatopatiilor cronice, dureri ab-
dominale (neoplazii, tromboze venoase), simptomele encefalopatiei portale
(iritabilitate, letargie, modificri ale somnului) sau simptome aferente cardio-
patiilor cu restricie, n cazul ascitei de cauz posthepatic.
Examen obiectiv
Inspecia relev vene dilatate la nivel abdominal, localizate n flancuri
(unt portoparietal) sau prezena venelor tortuoase periombilicale - "capul de
meduz", prin anastomoze portocave, pe fondul mririi de volum a abdo-
menului, ce nsoete ascita i al prezenei edemelor cu caractere hepatice,
nefrotice sau cardiace.
128 Florin Mitu

Pot coexista semnele clinice aferente bolii de baz, modificrile cuta-

neomucoase caracteristice cirozelor, icter, sindrom hemoragipar (gin-
givoragii, epistaxis), uneori hemoragii digestive variceale i jugulare turgide
n cardiopatiile drepte decompensate.
Palparea pune n eviden semne aferente regimului circulator hiperdi-
namic (extremiti calde, bine perfuzate, hipotensiune arterial, pulsatilitate
vascular crescut), hepatosplenomegalie, prezena ascitei; la tueul rectal se
obiectiveaz prezena hemoroizilor externi (anastomoze portocave).
Percuia confirm spleno-hepatomegalia i prezena ascitei.
Ascultaia ofer elemente caracteristice la ascultaia cordului, n car-
diopatiile cu afectare predominant a cordului drept i suflu periombilical n
repermeabilizarea venei ombilicale.
Investigaiile de laborator sunt orientate n special spre stabilirea eti-
ologiei sindromului de HTP, cel mai frecvent datorat cirozelor hepatice;
hiperamoniemia apare n suspiciunea instalrii encefalopatiei portale.
Ultrasonografia Duplex-Doppler evideniaz fluxul portal i poate di-
agnostica transformarea cavernoas a portei, trombozele venei porte i spleni-
ce; ecografic se obiectiveaz i alte semne caracteristice cirozelor sau malig-
nitilor hepatice.
Computertomografia se efectueaz la pacienii cu examinare ecografic
dificil sau neconcludent (obezitate, meteorism accentuat); variantele CT-
spiral i CT cu reconstrucie angiografic tridimensional permit vizualizarea
fidel a vascularizaiei portale dar sunt costisitoare. Rezonana magnetic
nuclear i angiografia RMN evideniaz unturile portosistemice i ofer
date cantitative asupra fluxului venos portal i ayzgos; este util i an-
giografia selectiv a arterei mezenterice superioare sau splenice, cu analiza-
rea fazei returului venos.
Endoscopia digestiv superioar obiectiveaz prezena varicelor
esofagiene, a gastropatiei portale i evalueaz riscul de sngerare. n absena
EDS, pasajul baritat esofagian poate evidenia varicele esofagiene sub forma
unor imagini lacunare, cu contur net.
Complicaiile sunt reprezentate de hemoragiile amenintoare de via
prin efracia varicelor esofagiene i gastropatia portal (hematemez, melen)
sau sngerare digestiv din plexurile venoase anastomotice cu localizare
joas (hematochezie), encefalopatia hepatic (simptome neuropsihice, as-
terixis, modificri EEG), ascit, peritonit bacterian spontan (durere ab-
dominal i febr brusc instalate la un pacient cu ascit), infecii sistemice,
sindrom hepatorenal, hipersplenism i pancitopenie consecutiv.
2.6.8. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIEI

Definiie: Hepatomegalia este mrirea de volum a ficatului, un semn
clinic nespecific, avnd la origine o diversitate de cauze (Tabelul 2.22).

TABELUL 2.22
Cauzele hepatomegaliei
Cirozele hepatice Orice etiologie
Neoplaziile circumscrise sau Hepatocarcinomul, mielomul multiplu, leucemiile
infiltrative i limfoamele, metastazele hepatice,
hemangioamele (tumori benigne)
Staza vascular Insuficiena cardiac dreapt sau global
Cauzele infecioase Hepatitele virale, abcesul hepatic, mononucleoza,
leptospiroza, chistul hidatic, malaria
Cauzele metabolice Steatoza hepatic alcoolic i nonalcoolic,
amiloidoza, boala Gaucher, Niemann-Pick
Cauzele Alcool, medicamente, toxice industriale
toxic-medicamentoase
Bolile congenitale Anemii hemolitice, boala polichistic
Granulomatoze Sarcoidoza, tuberculoza
Tabloul clinic este reprezentat de simptomele bolii de baz i de dure-

re surd n hipocondrul drept i epigastru, accentuat de efort (simptom
frecvent).
Examenul obiectiv al ficatului patologic urmrete cteva aspecte
semiologice:
modificrile de volum: hepatomegalie n hepatitele virale acute i
cronice, ciroz hepatic, tumori, hemopatii maligne; mai rar apare atrofie he-
patic, n ciroza hepatic atrofic i atrofia galben de sarcin;
modificarea consistenei hepatice: dur n ciroze, hepatocarcinom,
amiloidoz i moale n procesele septice (abces hepatic);
modificarea suprafeei ficatului, care apare neregulat, nodular n
ciroze (regenerarea nodular, anarhic) i n hepatocarcinom sau neted n
cazul ficatului de staz i n steatoza hepatic;
modificarea marginii anterioare, care poate fi perceput la palpare ca
fiind rotunjit (ficatul din staza cardiac) sau ascuit, net (ciroze);
sensibilitatea dureroas este prezent la ficatul de staz cardiac, n
cancerul hepatic i n abcese);
prezena refluxului hepatojugular care nsoete hepatomegalia
sugereaz frecvent decompensarea cardiac dreapt sau global.
Examenele de laborator utile n prezena hepatomegaliei sunt testele
funcionale hepatice, hemoleucograma (modificat n hemopatiile maligne),
sindromul biologic inflamator (hepatomegalii virale, parazitare, abces), in-
vestigaiile bacteriologice i parazitologice (hepatomegaliile de origine infec-
130 Florin Mitu

ioas), investigaiile serologice (hepatomegalii de etiologie viral) i

markerii tumorali (AFP) n hepatomegaliile neoplazice.
Ecografia abdominal confirm hepatomegalia i ofer detalii asupra
structurii hepatice, asupra vaselor i a coexistenei splenomegaliei; computer-
tomografia ofer detalii anatomice fidele, utile n stabilirea etiologiei. Punc-
ia biopsie hepatic este util n hepatomegaliile de etiologie neprecizat
dup epuizarea investigaiile noninvazive
Ecocardiografia obiectiveaz modificrile caracteristice cardiopatiilor
care evolueaz cu insuficien cardiac dreapt.
2.6.9. SEMIOLOGIA INSUFICIENEI HEPATICE ACUTE I

CRONICE
INSUFICIENA HEPATIC CRONIC
Sindromul insuficienei hepatice cronice se suprapune practic peste

semiologia cirozelor hepatice i va fi tratat n aceast seciune.
INSUFICIENA HEPATIC ACUT
Definiie. Insuficiena hepatic acut este o deteriorare rapid i sever

a funciilor hepatice, conducnd la coagulopatie (INR > 1,5) i la alterarea
statusului mental (encefalopatie), la un individ fr diagnostic anterior de ci-
roz.
Mecanismele principalelor manifestri clinice constau n:
alterarea sintezei hepatice a factorilor de coagulare i a inhibitorilor
acestora, conducnd la alungirea timpului de protrombin; concomitent se
asociaz disfuncia plachetar i trombocitopenie progresiv;
acumularea substanelor toxice la nivel cerebral (amoniac, benzodi-
azepine endogene, serotonin i mercaptani) care afecteaz neuroreceptorii, a
neurotransmitorii i amorseaz inflamaia i edemul cerebral;
regimul circulator hiperdinamic i vasodilataia, care duc la hipoten-
siune i hipoxie tisular, prin scderea prelurii oxigenului;
prezena unui sindrom inflamator sistemic, independent de factorii in-
fecioi, contribuie la insuficiena multipl de organ; frecvent se asociaz in-
feciile cu germeni Gram pozitivi i fungi;
alterri metabolice multiple: hiponatremie (de diluie), hipokaliemie,
alcaloz metabolic, hipoglicemie (depleia depozitelor hepatice de glicogen
i hiperinsulinemie); n intoxicaia cu paracetamol apare caracteristic acidoz
lactic.
Etiologia insuficienei hepatice acute este reprezentat de hepatitele vi-
rale acute (mai frecvent tip A sau B, coinfecia B+D, infecia VHE la gra-

vide, n zonele endemice) i alte infecii virale cu tropism hepatic (virusurile

herpetice, citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr) sau ingestia excesiv de
substane hepatotoxice (paracetamol, alcool, droguri ilicite - ecstasy, co-
cain). Alte cauze incriminate sunt reaciile idiosincrazice de hipersensibi-
lizare la administrarea unui medicament, consumul de ciuperci otrvitoare
(Amanita phalloides), carcinomul hepatocelular sau metastazele hepatice ex-
tensive.
Tromboza venei porte, tromboza venelor suprahepatice, ischemia hepa-
tic sever sunt cauze vasculare de insuficien hepatic acut, iar la copii
poate aprea n contextul administrrii de aspirin pentru infecii febrile (sin-
dromul Reye); cauze mai rare sunt hepatitele autoimune i boala Wilson.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate de durerea abdominal, inconstant, lo-
calizat n special n hipocondrul drept i simptome neuropsihice cu agravare
progresiv.
Examenul obiectiv descoper un pacient n stare grav, cu icter, ascit
dezvoltat rapid (tromboza venelor suprahepatice sindromul Budd Chiari),
sindrom hemoragic - hematemez sau melen (rezultat al HDS), hemoragii
cerebrale favorizate de coagulopatie, dispnee prin atelectazia unor teritorii i
efuziuni pleurale; n formele severe se instaleaz sindromul de distres respi-
ratorie acut (ARDS). Funcia renal este afectat prin instalarea sindromului
hepatorenal i a oligoanuriei.
Bolnavul prezint semne de edem cerebral (hipertensiune, bradicardie,
edem papilar la examenul fundului de ochi), cu evoluie grav, spre com i
herniere cerebral, cu deces. Encefalopatia hepatic este stadializat n func-
ie de starea de contien, modificrile de personalitate i intelect, semnele
neurologice i modificrile electroencefalogramei (EEG).
La palpare poate aprea hepatomegalie (hepatite virale, sindrom Budd-
Chiari, ICC) sau scderea dimensiunilor hepatice, n cazul necrozei hepatoci-
tare masive i semne de oc (hipotensiune i tahicardie).
Examenele de laborator relev eozinofilie n reaciile medicamentoase
idiosincrazice, scderea numrului de trombocite (trombocitopenie), alter-
area timpului de protrombin i a INR (expresia coagulopatiei), transaminaze
mult crescute (necroz hepatocitar), hiperbilirubinemie, hiperamoniemie,
msurat fidel n sngele arterial, n contextul encefalopatiei. Alterarea func-
iei renale se reflect n creatinina seric crescut (ureea nu este un parametru
fidel, datorit afectrii capacitii de sintez hepatic) i dezechilibru acido-
bazic; gazometrie arterial relev hipoxemie iar hipoglicemia este sever n
condiiile depleiei rezervelor hepatice de glicogen.
132 Florin Mitu

Frecvent sunt necesare investigaii bacteriologice (hemoculturi la pa-

cienii spitalizai) i investigaii etiologice (cupremia boala Wilson, investi-
gaii serologice virale, dozri toxicologice, markeri de autoimunitate etc.).
Ecografia abdominal (Doppler) evalueaz permeabilitatea venelor
suprahepatice, sistemul venos port, identific prezena hepatocarcinomului
sau a metastazelor hepatice i stabilete prezena ascitei.
Computertomografia abdominal poate furniza informaii anatomice
fidele i poate exclude alt patologie intraabdominal acut iar computerto-
mografia cerebral exclude cauzele neurologice de edem i evideniaz
complicaiile hemoragice, atunci cnd apar.
Electroencefalograma evalueaz severitatea encefalopatiei. Biopsia
hepatic transjugular, datorit riscului major de sngerare, poate fi practi-
cat pentru precizarea etiologiei.
2.6.10. SEMIOLOGIA HEPATITELOR CRONICE
Definiie. Hepatitele cronice reprezint afectarea ficatului datorat

prezenei inflamaiei, cu durata mai mare de ase luni. Aceast condiie poate
fi autolimitat sau poate evolua spre formarea de cicatrici n parenchimul he-
patic, statusul evolutiv fiind precizat histologic i biochimic.
Clasificarea hepatitelor cronice se face n funcie de etiologie i activi-
tate histologic (grading) care const n evaluarea activitii necroinflamato-
rii, bazat pe examinarea biopsiei hepatice (necroza periportal - piecemeal
necrosis, gradul necrozei confluente - bridging necrosis, procesele de dege-
nerare hepatocitar i necroz focal la nivelul lobulului, inflamaia portal).
Pe baza acestor trsturi histologice s-au elaborat mai multe sisteme de
cuantificare: scorul HAI (indexul de activitate histologic), scorul
METAVIR; n funcie de aceste sisteme de evaluare, hepatitele cronice pot fi
gradate ca uoare, moderate sau severe. Stadiul de progresie a bolii (staging)
se bazeaz pe gradul fibrozei hepatice, cuantificat pe o scal numeric de la
0 la 6 (HAI) sau de la 0 la 4 (METAVIR). Cnd fibroza este extensiv i sep-
turile fibroase nconjoar noduli parenchimatoi, alternd arhitectura normal
a lobulului hepatic, histologic se definete ciroza.
Factorii etiologici ai hepatitelor cronice sunt infeciile virale (virusurile
hepatitice B i/sau D, C, G), consumul cronic de alcool, bolile metabolice
(boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsin, steatohepatita nonalcool), auto-
imunitatea - prezentarea anormal a HLA de clas II pe suprafaa hepatocite-
lor, datorit predispoziiei genetice sau unei infecii hepatice acute, cauzeaz
un rspuns imun mediat celular, ndreptat mpotriva ficatului propriu i
toxicele medicamentoase (isoniazida, ketoconazolul); cnd agentul cauzal
rmne neprecizat prin metodele diagnostice, definim hepatitele cronice crip-
togenetice.

Tablou clinic
Hepatitele cronice evolueaz mult timp subclinic, fr semne evidente
de boal. Pacientul devine simptomatic atunci cnd boala afecteaz funciile
hepatice de detoxifiere i sintez, procesul de digestie.
Simptomele cele mai frecvente sunt senzaia de plenitudine abdomi-
nal, datorat hepatomegaliei (uneori i splenomegaliei), astenia fizic mar-
cat (mai ales n hepatitele autoimune), somnolena diurn, gust amar,
grea, stare de ru general neexplicat; simptomatologia neuropsihiatric
apare n special la copii i aduli tineri cu boala Wilson.
Examenul obiectiv poate evidenia la inspecie icter, care apare tardiv,
fiind semn de boal avansat, stigmate de etilism cronic (rinofima, telangiec-
tazii ale pomeilor, hipertrofie parotidian bilateral, tremurturi ale degete-
lor), discret sindrom hemoragipar, purpur cutanat (crioglobulinemia din
infecia viral C), acnee, menstruaie anormal, artrit, patologie tiroidian i
renal asociat, la femei de vrst tnr sau medie (hepatit autoimun).
La palpare obiectivm hepatomegalie splenomegalie; n steatohepa-
tita cronic nonalcoolic se asociaz frecvent obezitate i diabet zaharat, cu
complicaiile lor. n puseele de hepatocitoliz se nregistreaz febr joas.
Laboratorul ne ofer informaii despre funcionalitatea hepatic:
transaminaze crescute moderat sau normale (ALAT >ASAT n hepatitele vi-
rale), cretere minimal a fosfatazei alcaline, hiperbilirubinemie, alterarea
INR i a timpului de protrombin, pe msur ce boala evolueaz, hiperga-
maglobulinemie (>2,5 g/dl) n hepatitele autoimune i crioglobulinemie (in-
fecia viral C). n steatohepatita nonalcoolic se obiectiveaz dislipidemie,
glicemii de rang diabetic sau scderea toleranei la glucoz.
Investigaiile etiologice constau n dozarea markerilor virali hepatitici:
Ag HBs - dac este prezent, se dozeaz i Ag Hbe, ADN-VHB, prezena lor
indicnd replicare activ a VHB; uneori apare suprainfecia sau coinfecia cu
VHD, agravnd evoluia unei hepatite virale B. Pentru a diagnostica o hepa-
topatie cu virus C se dozeaz Ac antiVHC, ARN VHC. Markerii de con-
sum etanolic (macrocitoz VEM > 100, GGT i IgA crescute) sunt
pozitivi n hepatitele alcoolice iar imunoglobulinele crescute (Ig G) i autoan-
ticorpii (ANA, SMA) sunt prezeni n hepatitele autoimune. Ceruloplasmina
seric i cuprul urinar sunt utile n diagnosticul bolii Wilson, dozarea alfa 1-
antitripsinei n deficitul de alfa 1- AT iar Hb A1c n steatohepatita din dia-
betul zaharat.
Ecografia abdominal obiectiveaz dimensiunile ficatului i splinei, d
informaii legate de structura parenchimului i poate detecta semnele de evo-
luie spre ciroz. Computertomografia este rar utilizat; este mai fidel n
diagnosticarea steatozei hepatice. Biopsia hepatic este utilizat pentru de-
finirea precis a naturii hepatitei cronice, pentru stadializare, prognostic i
indicaii terapeutice.
134 Florin Mitu

2.6.11. SEMIOLOGIA STEATOZEI HEPATICE

NONALCOOLIC
Definiie. Steatoza hepatic nonalcoolic (non-alcoholic fatty liver dis-

ease - NAFLD) reprezint ncrcarea gras a ficatului datorat insulinorezis-
tenei i sindromului metabolic (obezitate, hiperlipidemie, diabet zaharat tip
2, HTA) sau secundar consumului cronic al unor medicamente (corticostero-
izi, estrogeni, anticonvulsivante, AINS). Formele severe de NAFLD conduc
la inflamaie, un status definit ca steatohepatit nonalcoolic (non-alcoholic
steatohepatitis - NASH); bioptic este asemntoare cu hepatita alcoolic, cu
celule inflamatorii i incluziuni de grsime dar fr corpi Mallory. Un numr
semnificativ de cazuri poate evolua spre fibroz i ciroz, fiind substratul
multora dintre cirozele hepatice etichetate drept criptogenetice. Pe msur ce
boala hepatic avanseaz, devenind catabolic, gradul de steatoz scade i nu
mai apare la biopsia hepatic, ngreunnd stabilirea diagnosticului etiologic.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin absena sau srcia simptomelor;
pot aprea oboseal, disconfort abdominal n hipocondrul drept, foarte rar
icter uor. Pentru stabilirea diagnosticului este necesar excluderea consumu-
lui de alcool mai mare de 20 g/zi (aprox. 25 ml/zi).
Laboratorul obiectiveaz hepatocitoliz uoar-moderat i agregare
de factori de risc metabolic: dislipidemie, glicemii de rang diabetic, scderea
toleranei la glucoz (TTGO), alterarea glicemiei bazale, Hb A1c cu valori
patologice (reflect echilibrul glicemic precar), hiperuricemie; este necesar
dozarea TSH pentru detectarea hipotiroidiei, frecvent asociat cu NASH. Se-
rologia trebuie s exclud hepatitele virale (A, B, C, Epstein-Barr, citomega-
lovirusul, virusurile herpetice), rubeola i prezena autoanticorpilor serici.
Explorrile imagistice utile pentru diagnostic sunt ecografia abdomi-
nal, computertomografia abdominal i puncia biopsie hepatic, singura
metod acceptat n diferenierea NASH de alte forme de boal hepatic i
care evalueaz severitatea inflamaiei i fibrozei.
2.6.12. SEMIOLOGIA CIROZELOR HEPATICE
Definiie. Ciroza hepatic (Laennec, 1826) reprezint stadiul evolutiv

final al multor afeciuni hepatice cronice, caracterizat prin nlocuirea par-
enchimului hepatic normal cu esut fibros cicatriceal i pierderea arhitecturii
ficatului, cu apariia nodulilor de regenerare anormali histologic, ceea ce
conduce la deteriorarea progresiv a funciilor hepatice. Odat instalat este,
n general, ireversibil i tratamentul urmrete prevenirea progresiei bolii i
a apariiei complicaiilor. n stadiile avansate, unica opiune terapeutic este
transplantul hepatic.

Mai multe tipuri de hepatopatii pot ajunge, n evoluie, la stadiul de

ciroz: hepatitele cronice virale C i B (asociat sau nu cu virusul D), boala
hepatic alcoolic, steatoza hepatic nonalcoolic i steatohepatita nonal-
coolic (NASH); cauzele rare sunt reprezentate de hepatitele autoimune,
hemocromatoza, boala Wilson, cirozele biliare primitive i secundare,
colangita sclerozant primitiv, deficitul de 1-antitripsin, cauzele cardiace.
Exist o categorie de ciroze a cror cauz nu poate fi precizat la momentul
diagnosticului (cirozele criptogenetice); cel mai frecvent provin din rndul
steatohepatitelor nediagnosticate anterior.
Tabloul clinic nu se coreleaz ntotdeauna cu severitatea leziunilor his-
tologice subiacente. Unii pacieni sunt complet asimptomatici, alii au un ta-
blou clinic bogat n semne i simptome derivate din sindromul de hipertensi-
une portal, din scderea funciilor hepatice de sintez i detoxifiere (coagu-
lopatie, encefalopatie hepatic).
Simptomele sunt reprezentate de astenie fizic, psihic i sexual,
anorexie, scdere ponderal progresiv, prurit cutanat, care apare predomi-
nant n cirozele colestatice, ciroza biliar primitiv, coalngita sclerozant
primitiv.
Examenul obiectiv este bogat n semne clinice caracteristice cirozei.
Inspecia obiectiveaz modificrile cutaneomucoase: icter sclerotegumentar,
telangiectazii n desen de bancnot la nivelul pomeilor, angioamele stelate
(spider nevi) datorate hiperestrogenismului arteriol central cu multiple
ramificaii, caput medusae deschiderea venei ombilicale, n hipertensiunea
portal, circulaie colateral venoas n flancuri, evaginarea/hernia ombili-
cal, eritemul palmar exagerarea coloraiei normale palmare, datorat tulbu-
rrilor n metabolismul hormonilor sexuali, edeme hepatice (albe, moi, de-
clive).
Semnele clinice de la nivelul sistemului osteoarticular i muscular sunt
reprezentate de contractura Dupuytren ngroarea i retracia aponevrozei
palmare, cu imobilizarea n flexie a degetelor, datorit proliferrii fibroblas-
tice i depunerilor anormale de colagen, amiotrofiile generalizate (stadiile
tardive) i osteoartropatia hipertrofic reprezentat de periostita cronic pro-
liferativ a oaselor lungi, ce poate provoca dureri osoase severe.
Modificrile unghiale constau n prezena benzilor albe, orizontale,
separate de coloraie unghial normal (liniile Muehrcke) sau albirea a 2/3
proximale ale patului unghial, cu pstrarea coloraiei roz n 1/3 distal
(unghiile Terry), ambele explicate prin hipoalbuminemie; mai apar unghii
bombate, "n sticl de ceasornic". Pilozitatea este modificat prin diminuarea
sau dispariia pilozitii presternale i axilare la brbai i modificarea dis-
poziiei pilozitii pubiene, care capt aspect triunghiular la sexul masculin.
Foetor hepaticus este un miros particular al respiraiei (ficat crud, fn),
datorat creterii dimetilsulfitului, n cazul instalrii encefalopatiei hepatice.
136 Florin Mitu

Modificrile neurologice i neuropsihice constau n flapping tremor i as-

terixis apariia unor oscilaii bilaterale, asincrone ale minilor, ca rspuns la
dorsiflexia acestora (n encefalopatia hepatic), modificri ale comportamen-
tului, tulburri de memorie i de concentrare.
Tulburrile funciei sexuale sunt reflectate de ginecomastia bilateral,
cu consisten glandular la brbai, prin creterea estradiolului i hipo-
gonadism, manifestat sub form de impoten, infertilitate, atrofie testicular,
prin injurie primitiv gonadal sau prin supresia funciei hipotalamice i pi-
tuitare.
La palpare se deceleaz hepatomegalie, splenomegalie, ca rezultat al
hipertensiunii portale, ascit (se poate asocia cu hidrocel, la brbai); uneori
ficatul poate fi de dimensiuni mici sau chiar normale. Ascultaia poate releva
suflul Cruveilhier-Baumgarten suflu venos audibil n regiunea epigastric
datorit conexiunilor colaterale ntre sistemul venos port i vena ombilical,
n hipertensiunea portal.
Examenele de laborator arat modificri ale probelor funcionale
hepatice: transaminaze (ASAT, ALAT) moderat crescute dei niveluri nor-
male ale acestora nu exclud ciroza, fosfataza alcalin i GGT uor crescute
(GGT are niveluri ridicate izolat n hepatopatiile cronice alcoolice), hiper-
bilirubinemie ale crei valori cresc odat cu progresia bolii. Albuminemia
seric, timpul de protrombin, fibrinogenul sunt afectate atunci cnd scade
capacitatea hepatic de sintez; coagulopatiile se coreleaz cu agravarea bolii
hepatice, deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizai la nivel
hepatic iar colesterolul seric scade i el atunci cnd este alterat sinteza he-
patic.
Globulinele cresc ca expresie a procesului inflamator, cu inversarea
raportului normal supraunitar albumine/globuline. La nivelul hemoleu-
cogramei apar mai multe modificri: anemie (prin hipersplenism, hemoragii
oculte sau manifeste - HDS), leucopenie i neutropenie datorate hipersple-
nismului, cu marginaie splenic i trombocitopenie datorit splenomegaliei
congestive, hipersplenismului i scderii nivelului de trombopoetin hepatic.
La pacienii cu ascit apar alterri ale ionogramei serice (hiponatremie,
datorit incapacitii de a excreta apa liber rezultat din nivelurile ridicate de
ADH i aldosteron), alterare moderat a funciei renale. Ca modificri me-
tabolice se nregistreaz diferite grade de alterare a glicemiei bazale i
hiperamoniemie, n encefalopatia hepatic. Testarea alfa-fetoproteinei este
util pentru diagnosticarea HCC (valori > 400 ng/ml).
Investigaiile etiologice, n cazul cirozelor nou descoperite, sunt
aceleai ca n cazul hepatitelor cronice.
Ecografia abdominal este utilizat de rutin pentru evaluarea ficatului
cirotic, pentru screeningul hepatocarcinomului, al hipertensiunii portale i

pentru diagnosticul sindromului Budd-Chiari (evaluarea fluxului n venele

hepatice). Computertomografia abdominal i RMN se practic n circum-
stane speciale apariia complicaiilor.
Endoscopia digestiv superioar se practic la pacienii cu ciroz pen-
tru a cerceta prezena varicelor esofagiene i gastrice, pentru evaluarea riscu-
lui de sngerare i pentru intervenii terapeutice (scleroterapie, banding).
ERCP i MRCP sunt utile n diagnosticul colangitei sclerozante primitive.
Fibro Scan-ul (elastografia ultrasonografic) utilizeaz undele elas-
tice pentru a determina rigiditatea ficatului, care poate fi convertit teoretic
ntr-un scor bazat pe scala METAVIR, concomitent cu imaginea ecografic;
testul este mai rapid ca biopsia i complet nedureros, corelndu-se destul de
bine cu severitatea cirozei.
Standardul de aur pentru diagnosticul de ciroz rmne biopsia hepati-
c, efectuat pe cale percutan, transjugular sau laparoscopic; n prezena
datelor clinice, de laborator i radiologice sugestive, biopsia nu este indispen-
sabil diagnosticului.
Evaluarea severitii cirozei hepatice se poate face pe baza unor
scoruri:
Scorul Child Turcotte Pugh ia n considerare mai muli parametri
clinico-paraclinici (albuminemia, bilirubinemia, INR i/sau timpul de pro-
trombin, encefalopatia, ascita) i poate face o predicie asupra speranei de
via.
Scorul MELD (Model for End-Stage Liver Disease) evalueaz
severitatea bolii hepatice n vederea includerii n programul de transplant.
Complicaiile cirozei sunt multiple: encefalopatia hepatic ficatul
nu mai epureaz amoniacul i produii azotai, acetia fiind transportai la
creier, cruia i afecteaz funcionarea (tulburri de memorie i concentrare,
tulburri ale somnului), hipertensiunea portal i consecinele acesteia (as-
cita, varicele gastrice i esofagiene, peritonita bacterian spontan), sin-
dromul hepatorenal perfuzie renal insuficient i insuficien renal
acut, cu mortalitate foarte ridicat, hipertensiunea portopulmonar
creterea presiunii sangvine la nivel pulmonar, ca o consecin a hipertensi-
unii portale i carcinomul hepatocelular .
Alte alterri n contextul cirozelor sunt reprezentate de sindromul
hemoragipar, datorat scderii sintezei factorilor de coagulare, disfunciile sis-
temului imunitar, soldate cu infecii, susceptibilitate crescut la toxicitatea
medicamentelor, prin scderea metabolizrii hepatice, malnutriie i anomalii
osoase. Sindromul hepatopulmonar apare deoarece sngele bypasseaz cir-
culaia pulmonar normal conducnd la cianoz i dispnee, nrutite carac-
teristic n poziie ortostatic (ortodeoxie).
138 Florin Mitu

FORME PARTICULARE DE CIROZ

Ciroza viral C apare dup 20-30 de ani de evoluie a infeciei i se
caracterizeaz bioptic prin fibroz portal n band i dezvoltarea de noduli
de regenerare, steatoz; ciroza cu virus B are o rat mai mic a evoluiei spre
ciroz (Tabelul 2.23).
TABELUL 2.23
Semiologia formelor particulare de ciroz
Forma
Clinic Laborator
de ciroz
episod infectant hepatit Ac anti VHC, testarea cantitativ a
acut ARN-VHC, genotiparea virusului C
oboseal, stare de ru (evaluarea agresivitii virusului, cu
jen sau durere n hipocon- implicaii terapeutice)
drul drept serologia pentru hepatita B (Ag
modificri cutaneomucoase, HBs, Ac anti-HBs, Ag Hbe, Ac anti-
Cirozele HBe), testarea cantitativ a ADN-
virale neuromusculare, osteoarticu-
lare caracteristice (detaliate VHB, Ag VHD
B D, C
anterior) testare periodic a alfa-
hepatosplenomegalie; fetoproteinei, pentru diagnosticul pre-
uneori ficat mic, atrofic coce al hepatocarcinomului
stadii avansate: tabloul tabloul hematologic i biochimic al
HTP, al encefalopatiei cirozelor
hepatice i coagulopatiei
debutul acut al unor compli- anemie cu macrocitoz (pierderi
caii (hemoragie digestiv cronice sangvine la nivel gastrointes-
superioar, icter, encefalopa- tinal, deficiene nutriionale de fier i
tie) folai, hipersplenismul datorat hiper-
istoric de consum etanolic, tensiunii portale i efectul supresiv
sex masculin direct al alcoolului asupra mduvei
simptome nespecifice (jen hematogene)
n hipocondrul drept, grea i trombocitopenie precoce, expresie a
vrsturi, anorexie, diaree) hipertensiunii portale cu hipersplen-
hepatosplenomegalie, ficat ism
cu margine net, structur bilirubina total normal sau uor
Ciroza
nodular crescut
alcoolic
eritem palmar, retracia GGT crescut
aponevrozei palmare Dupuy- sindromul Zieve (anemie hemolitic
tren, icter scleral, angioame cu acantocite i hiperbilirubinemie
stelate, hipertrofie parotidian indirect)
bilateral, amiotrofii, edeme i prelungirea timpului de protrom-
ascit, hipocratism digital bin, necorectabil prin administrarea
ginecomastie, atrofie tes- parenteral de vitamin K
ticular i scderea pilozitii, transaminaze crescute, cu ASAT
menstruaii neregulate sau mai mare dect ALAT (raport 2-3)
amenoree (la femei) (efectul Ig A crescute
toxic direct al alcoolului i
anomaliile hormonale)

Forma
Clinic Laborator
de ciroz
sex feminin, vrst medie sindrom inflamator biologic bine
astenie fizic marcat exprimat, hipergamaglobulinemie
Ciroza
artralgii i artrite autoanticorpi, markeri de boal
autoimun
afectare concomitent ti- autoimun (ANA, ASMA, anti-LKM)
roidian i/sau renal
astenie marcat sindrom de colestaz (hiper-
prurit intens, intermitent, bilirubinemie, creterea GGT i
accentuat vesperal, care apare FALC)
naintea icterului (boal sev- hepatocitoliz moderat
er) pancitopenie
arii de exfoliere i lichenifi- Ac antimitocondriali prezeni
care datorate pruritului i (AMA)
gratajului, cu hiperpigmentare Ig M crescute
Ciroza biliar
consecutiv biopsie hepatic cu aspecte carac-
primitiv
icter intens teristice: colangit distructiv nonsu-
xantelasm, xantoame (afec- purativ, cu evoluie cronic, apoi
tarea metabolismului coles- instalarea fibrozei
terolului)
dureri osoase (osteopenie
sau osteoporoz precoce)
hepatosplenomegalie, ascit,
edeme
astenie afectare metabolic osoas
prurit i leziuni de grataj fosfataz alcalin crescut
icter creteri moderate ale transa-
steatoree, deficien n vi- minazelor
tamine liposolubile hipoalbuminemie
asociere frecvent cu recto- scderea timpului de protrombin,
Colangita
colita ulcerohemoragic parial corectabil la administrarea de
sclerozant
primitiv MRCP-tehnica imagistic vit.K
de elecie pentru evaluarea prezena Ac anticitoplasm neutro-
iniial (stricturi multifocale, fil perinuclear (p-ANCA)
moniliforme ale cilor biliare
intra- i extrahepatice)
ERCP poate obiectiva exis-
tena unei stenoze dominante
vrsta > 40-50 ani creterea saturaiei transferinei (> 45-
astenie sever, fizic i sex- 50%)
ual nivel ridicat al feritinei(>200-
Hemo- hiperpigmentare cutanat, 300g/L)
cromatoza cu aspect bronzat analiza mutaiei HFE (gena speci-
cardiomiopatie dilatativ fic hemocromatozei)
semne de IC, hepatomegalie, diabet zaharat
artropatii
140 Florin Mitu

Forma
Clinic Laborator
de ciroz
inel pericornean Kayser- ceruloplasmina seric sczut
Fleischer (<20 mg/dL)
semne de afectare neu- nivelurile urinare ale cuprului ridi-
rologic (tremor asimetric, cate (>100 mg/zi)
Boala Wilson
ataxie, hipersalivaie, facies aspect caracteristic al biopsiei
imobil) hepatice (concentraia Cu hepatic)
degenerescena hepatolen-
ticular
se manifest la adolesceni
i aduli tineri (< 40 ani)
emfizem pulmonar sever determinarea nivelului de alfa1-
Deficitul de
(dispnee, tuse productiv) antitripsin (sczut < 80 mg/dL)
alfa1-
ciroz determinarea genotipului Z sau S i
antitripsin
fenotiparea
hepatomegalie ferm, dure- transaminaze normale sau uor
roas crescute (ASAT >ALAT)
reflux hepatojugular, jugu- fosfataza alcalin
Ciroza lare turgide hiperbilirubinemie mixt
cardiac edeme declive eco abdominal, ecocardiografia
cardiopatie diagnosticat diagnostic diferenial cu sdr. Budd-
anterior, evoluat spre IC dre- Chiari i boala venoocluziv
apt sau ICC
Consumul cronic de etanol produce mai multe tipuri de hepatopatie

cronic: steatoz hepatic alcoolic, hepatit alcoolic cronic i ciroz al-
coolic. n ciroza alcoolic, dezorganizarea arhitecturii normale hepatice i
apariia nodulilor de regenerare mbrac un aspect caracteristic, micronodular
(diametru < 3 mm).
Ciroza biliar primitiv afecteaz preponderent femeile, n jurul vrstei
de 50 de ani i se caracterizeaz prin inflamaie portal i necroz a colangio-
citelor din ductele biliare de calibru mic i mediu, avnd ca rezultat colestaz
sever.
Colangita sclerozant primitiv este un sindrom colestatic cronic,
caracterizat prin inflamaie difuz i fibroz, cu implicarea ntregului arbore
biliar; procesul evolund spre obliterarea cilor biliare intra- i extrahepatice.
Hemocromatoza reprezint o tulburare nnscut a metabolismului fi-
erului, ceea ce conduce la depunerea progresiv a acestuia la nivel hepatic, cu
fibroz portal i progresia spre ciroz, insuficien hepatic i carcinom
hepatocelular.
Boala Wilson rezult dintr-o deficien motenit a homeostaziei cu-
prului, cu afectarea excreiei acestuia, conducnd la acumulare hepatic i
neurologic.

Deficitul de alfa 1-antitripsin este un defect motenit i are drept con-

secin incapacitatea de secreie a acestei proteine de ctre ficat. Pacienii cu
riscul cel mai mare de a dezvolta ciroz au genotipul ZZ.
Afectarea hepatic sever apare i la pacienii cu insuficien cardiac
dreapt sau insuficien cardiac congestiv de lung durat (ciroza car-
diac). Presiunea venoas crescut se transmite prin vena cav inferioar i
venele hepatice n sinusoidele hepatice, care devin dilatate i angorjate, con-
ducnd la hepatomegalie. Congestia pasiv hepatic i ischemia relativ prin
circulaie srac duc la necroza hepatocitelor centrolobulare i la fibroz
pericentral, care se poate extinde, instalndu-se ciroza.
2.6.13. SEMIOLOGIA CANCERULUI HEPATIC

(HEPATOCARCINOMUL)
Definiie. Carcinomul hepatocelular este tumora malign primar a fi-

catului, cu evoluie rapid spre deces, aprut pe fondul cirozelor virale (B,
C) sau alcoolice. n plus, ficatul este sediul frecvent al determinrilor
secundare altor neoplazii (metastaze).
Tablou clinic
Simptomul cel mai frecvent ntlnit este durerea n hipocondrul drept.
Examenul obiectiv relev la inspecie semne clinice de ciroz avansat
i semnele aferente etiologiei acesteia (stigmate de alcoolism), caexie in sta-
diile avansate, icter. La palpare percepem hepatomegalie ferm, neregulat
i prezena ascitei, care se dezvolt rapid n prezena trombozei portale.
Laboratorul arat modificrile funcionale hepatice aferente cirozei
avansate i alfa-fetoproteina cu valori mari (> 400 ng/ml).
Ultrasonografia, CT abdominal, RMN permit detectarea tumorii (unic
sau multicentric) i a limfadenopatiilor, n timp ce ultrasonografia Doppler,
RMN evalueaz permeabilitatea venei porte i existena trombozei portale.
Angiografia arat vascularizaia tumoral i este util n chemoembolizare.
Biopsia hepatic percutan (sub ghidaj ecografic sau CT) poate fi ne-
cesar pentru diagnostic, dar exist riscul de nsmnare a traiectului de
puncie; laparoscopia permite obinerea biopsiilor sub control vizual direct.
2.7. SEMIOLOGIA CILOR I VEZICULEI BILIARE
2.7.1. ANAMNEZA
Anamneza unui pacient cu afeciune biliar aduce frecvent urmtoarele

date: vrst peste 40 ani, sex feminin, obiceiuri alimentare nesntoase
(prnzuri grase, hipercalorice, abuz de alimente colecistochinetice), tratament
142 Florin Mitu

de lung durat cu somatostatin, contraceptive orale sau cu alte medica-

mente care afecteaz compoziia bilei. Sunt smnificative antecedentele fami-
liale de colecistopatie, n special litiazic, antecedentele personale chirurgi-
cale abdominale (colecistectomie) i asocierea unor boli generale sau diges-
tive care favorizeaz patologia biliar: diabetul zaharat, obezitatea, bolile
pancreatice, anemiile hemolitice sau alte condiii patologice care evolueaz
cu hemoliz cronic (cirozele hepatice).
2.7.2. SIMPTOME
Simptomele cele mai frecvente n patologia biliar sunt durerea biliar,

dispepsia de tip biliar (grea, gust amar) i migrena.
Durerea are intensitate variabil, de la simpla jen n hipocondrul drept
la manifestarea caracteristic - colica biliar, recurent, cu debut frecvent
nocturn iar anamnestic precedat de un abuz alimentar (grsimi, alcool), n
special dup o perioad prelungit de post. Localizarea durerii este n hipo-
condrul drept, rar n epigastru, cu iradiere tipic spre umrul drept
(hiperestezie subscapular dreapt semnul Boas) i la baza hemitoracelui
drept, avnd durat de minute sau ore i intensitate mare. Caracterul durerii
este de cramp sau sfiere, cu agravare la inspirul profund, tuse i calmare
spontan sau dup tratament antispastic; frecvent este nsoit de grea, vr-
sturi alimentare i bilioase, uneori febr.
2.7.3. EXAMENUL OBIECTIV AL VEZICULEI BILIARE
Semnele clinice frecvente sunt reprezentate de vrsturile bilioase (as-

pect macroscopic galben-verzui, gust amar), febr, frisoane i icter; n
colangite se descrie clasic triada Charcot (icter, febr cu frisoane i durere n
hipocondrul drept).
n mod normal, vezicula biliar nu este accesibil examenului clinic, fi-
ind ascuns de parenchimul hepatic. n situaii patologice, examenul clinic
obiectiv al pacientului cu afeciune biliar obiectiveaz mai multe modificri.
Inspecia poate evidenia indicii etiologice pentru patologia biliar:
obezitate, cicatrici postoperatorii abdominale (postcolecistectomie), modifi-
cri cutaneomucoase caracteristice cirozei (asociat cu litiaza biliar pigmen-
tar), stigmate de anemie hemolitic congenital la un copil sau un tnr, ori-
entative pentru litiaza pigmentar. n prezena complicaiilor sau a cirozei
apare icterul iar n colica biliar pacientul este agitat, cu respiraii superfi-
ciale.
Palparea veziculei biliare se face cu pacientul aezat n decubit dorsal,
cu membrele inferioare semiflectate pe abdomen sau n poziie eznd, aple-
cat n fa, medicul fiind poziionat n dreapta bolnavului.

Manevrele efectuate n mod curent sunt:

palparea punctului cistic, situat la intersecia liniei ombilicoaxilare
drepte cu rebordul costal;
manevra Murphy: examinatorul exercit presiune cu vrful degete-
lor minii drepte n punctul cistic, concomitent cu inspirul profund al bolna-
vului; manevra pozitiv implic apariia durerii (colecistita acut);
palparea veziculei biliare, care poate avea diferite caractere semi-
ologice:
- formaiune rotunjit, foarte dureroas (colecistita acut);
- mobilitate i dimensiuni mari (hidrops vezicular), n obstrucia
mecanic prin calcul coledocian;
- formaiune dur, subhepatic (calcul vezicular unic, de mari di-
mensiuni sau vezicul calcificat);
- vezicul moale, globuloas, indolor, n obstrucia neoplazic a
hepatocoledocului (semnul Courvoisier-Terrier);
zona pancreaticocoledocian, delimitat de linia xifoombilical,
linia ombilicoaxilar dreapt i rebordul costal drept este dureroas n afeci-
unile biliare, pancreatice i duodenale; n afeciunile acute apar diferite grade
de aprare muscular abdominal n hipocondrul drept i epigastru.
Percuia i ascultaia abdomenului i gsesc utilitatea numai n cazul
complicaiilor biliare: hipersonoritate abdominal i diminuarea sau abolirea
zgomotelor hidroaerice intestinale n prezena ileusului ce nsoete colecis-
titele acute, fistula bilioenteric.
Laboratorul obiectiveaz leucocitoz cu neutrofilie i sindrom in-

flamator marcat n colecistitele acute, fosfataza alcalin crescut n coledoco-
litiaz, hiperbilirubinemie mixt n contextul obstruciei biliare i predomi-
nant indirect n anemiile hemolitice congenitale, modificri ale sumarului de
urin (pigmeni biliari prezeni n urin) i amilazemie crescut n cadrul
colestazei prelungite.
Alte modificri ale tabloului biochimic includ creterea moderat a
transaminazelor (ASAT, ALAT), hiperglicemie (diabet zaharat concomitent),
dislipidemie (colestaz ndelungat, boli metabolice asociate). n neoplaziile
biliare se pozitiveaz markerii tumorali (CEA, CA 19-9).
Ultrasonografia abdominal identific prezena calculilor n colecist i
semnul Murphy ecografic (durere n punctul cistic la presiunea cu transducto-
rul), modificrile colecistului (ngroarea pereilor, lichid pericolecistic), di-
latarea cilor biliare; este mai puin fiabil n identificarea calculilor coledo-
cieni. Ultrasonografia endoscopic reprezint efectuarea ecografiei pe cale
endoscopic i permite identificarea calculilor din poriunea distal a hepato-
coledocului.
144 Florin Mitu

Computertomografia (CT) este sensibil n identificarea calculilor ex-

traveziculari, estimarea severitii inflamaiei pericolecistice i n detectarea
complicaiilor (prezena de gaz pericolecistic, abces).
Radiografia abdominal pe gol vizualizeaz calculii radioopaci,
vezicula biliar calcificat sau prezena gazului n aria colecistic (colecistita
emfizematoas).
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) este o in-
vestigaie invaziv care permite vizualizarea radiologic a cilor biliare i
pancreatice, precum i gesturi terapeutice (sfincterotomie i extracia calcu-
lilor). Rezonana magnetic nuclear (RMN) i colangiopancreatografia
prin rezonan magnetic (MRCP) sunt costisitoare dar pot identifica cu
acuratee prezena litiazei, oriunde n tractul biliar.
Scintigrafia hepatobiliar cu acizi iminodiacetici N-substituii, mar-
cai cu Tc-99m (HIDA, DIDA, DISIDA) este util pentru evaluarea func-
ionalitii biliare (estimarea fraciei de ejecie biliar) i diagnosticul colecis-
titelor.
2.7.5. SEMIOLOGIA LITIAZEI BILIARE
Definiie. Litiaza biliar reprezint prezena calculilor la nivelul tractu-

lui biliar - vezicul biliar (cel mai frecvent), canal coledoc, ci biliare intra-
hepatice (foarte rar). Calculii biliari difer prin compoziie, fiind clasificai n
calculi colesterolici (cel mai frecvent ntlnii), asociai cu sexul feminin
(multiparitate, contraceptive orale), cu vrsta i cu diferite tulburri me-
tabolice: obezitate, diabet zaharat, dislipidemii, scdere ponderal rapid,
calculi pigmentari, prezeni n hemoliza cronic (anemii hemolitice congeni-
tale, cirozele hepatice, infeciile de tract biliar) i calculi micti.
Simptomatologia este variabil, de la pacieni complet asimptomatici
la manifestri dispeptice (grea, vrsturi bilioase), meteorism abdominal,
jen n hipocondrul drept sau colici biliare repetitive.
Examenul obiectiv poate fi complet normal sau relev manevra Mur-
phy pozitiv, colecist palpabil, hidrops vezicular; n cazul apariiei complica-
iilor ntlnim aprare muscular abdominal, icter, febr, frisoane, oc (hipo-
tensiune i tahicardie).
Complicaiile sunt dezvoltarea colecistitei acute i cronice (inflamaie
indus de prezena calculilor intraveziculari), apariia adenocarcinomului
veziculei biliare (favorizat de iritaia cronic a epiteliului vezicular), migrarea
calculilor n canalul coledoc i icter obstructiv consecutiv, fistule colecistoen-
terice, cu apariia ileusului biliar (rar). Litiaza coledocian se poate complica
cu angiocolit, pancreatit acut biliar, ciroz biliar secundar.
Laboratorul poate confirma prezena factorilor de risc: dislipidemie
(hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), glicemie de rang diabetic (dia-
betul zaharat), anemie de tip hemolitic cu hiperbilirubinemie indirect (ane-

mii hemolitice). n prezena complicaiilor septice apare sindromul biologic

inflamator.
Colestaza extrahepatic prin coledocolitiaz produce hiperbilirubine-
mie, creterea GGT i a fosfatazei alcaline, modificri funcionale hepatice
discrete sau absente.
Ecografia abdominal este investigaia de prim intenie; radiografia
abdominal pe gol arat calculii radioopaci, care se proiecteaz anterior sau
pe coloana vertebral n incidena de profil.
Complicaiile litiazei veziculare i diagnosticul coledocolitiazei necesit
investigaii mai complexe (CT, rezonan magnetic, colecistopancrea-
tografie retrograd endoscopic - ERCP, ecoendoscopie).
2.7.6. SEMIOLOGIA COLECISTITELOR ACUTE
Definiie. Colecistita acut reprezint inflamaia pereilor veziculei bil-

iare i apare n cazul blocrii unui calcul n canalul cistic (colecistita acut
calculoas) sau n absena litiazei (colecistita acut acalculoas), n contex-
tul unor situaii medicale critice (arsuri ntinse, traumatisme severe, interven-
ii chirurgicale abdominale de amploare, nutriie parenteral prelungit).
Examenul clinic este similar pentru cele dou tipuri de colecistit acut
dar anamneza este dificil sau imposibil la cei cu colecistit acalculoas,
diagnosticul fiind suspicionat prin semne clinice recent instalate la un bolnav
critic - febr, frisoane, distensie abdominal.
Simptomele principale sunt reprezentate de durerea n hipocondrul
drept, uneori i n epigastru, accentuat progresiv sau colica biliar care se
agraveaz n loc s evolueze spre remisiune spontan n cteva ore; ca simp-
tome de nsoire apar anorexie, grea, vrsturi.
Examenul obiectiv are ca elemente febra moderat, uneori cu frisoane,
sugernd o colecistit complicat (abces, angiocolit triada Charcot), la in-
specie icterul prin edemul cilor biliare sau prin prezena calculilor n hepa-
tocoledoc, semnul Murphy pozitiv, vezicul biliar mrit de volum i foarte
sensibil la palpare, uneori aprare muscular n aria hipocondrului drept.
Pacientul mai poate prezenta meteorism abdominal i scderea intensitii
zgomotelor hidroaerice intestinale la ascultaia abdomenului.
Complicaia frecvent este recurena colecistitei, justificnd indicaia
de colecistectomie precoce n colecistita acut; n cazul tratamentului conser-
vator survine cronicizarea colecistitei. Complicaiile septice sunt empiemul
vezicular, gangrena, perforaia peretelui, abcesul pericolecistic, sepsisul;
colecistita emfizematoas apare ca o complicaie a colecistitei acute acalcu-
loase. Sindromul Mirizzi este rar i const n blocarea unui calcul n cistic sau
n colul veziculei biliare, cu compresiunea hepatocoledocului i colestaz ex-
trahepatic.
Examenele de laborator indic leucocitoz (10.000-15.000/mmc), cu
devierea la stnga a curbei Arneth, sindrom biologic de inflamaie, sindrom
146 Florin Mitu

colestatic discret (bilirubina seric, fosfataza alcalin uor crescute), cretere

moderat a transaminazelor i retenie azotat n sepsis sau vrsturi repetate.
n suspiciunea de colecistit acut acalculoas se practic puncie per-
cutan ecoghidat, cu aspiraie, pentru realizarea coloraiei Gram i a cul-
turilor din bil.
Ecografia abdominal evideniaz ngroarea pereilor colecistului,
fluid pericolecistic, dilatarea ductelor biliare, identific prezena calculilor
veziculari. Computertomografia este util la pacienii obezi sau foarte mete-
orizai, la care ecografia este nerelevant i n diagnosticul colecistitelor
acute grave (acalculoase i emfizematoase). Radiografia abdominal pe gol
evideniaz colecistita emfizematoas (gaz n aria colecistului).
2.7.7. SEMIOLOGIA COLECISTITELOR CRONICE
Definiie. Colecistita cronic este un status inflamator de durat al

vezicii biliare, determinat de atacuri uoare i repetitive de colecistit acut i
de prezena calculilor.
Simptomatologia este reprezentat de sindromul algodispeptic biliar
(jen n hipocondrul drept, grea, gust amar), senzaie de plenitudine post-
prandial, vrsturi, diaree postprandial, migren i astenie.
Examenul obiectiv pune n eviden sensibilitate la palparea hipocon-
drului drept i semnul Murphy pozitiv inconstant.
Complicaiile sunt reprezentate de vezicula cu bil calcic ("lime
bile"), calcificarea pereilor colecistului (vezicula "de porelan") considerat
stare precanceroas i cancerul vezicii biliare.
Modificri ale datelor de laborator apar n cazul acutizrilor sau al ma-
lignizrii.
Ecografia abdominal identific litiaza, modificrile pereilor colecis-
tului, ridic suspiciunea de malignitate. Radiografia abdominal pe gol
obiectiveaz calcificarea bilei sau a pereilor colecistului.
2.7.8. SEMIOLOGIA NEOPLAZIILOR BILIARE
Definiie. Cancerele biliare sunt reprezentate de cancerul veziculei bili-

are, colangiocarcinom (derivat din epiteliul cilor biliare intra- i extra-
hepatice) i ampulomul vaterian (cancerul ampulei Vater).
Factorii etiologici cel mai frecvent incriminai sunt litiaza biliar,
bolile inflamatorii intestinale, vezicula "de porelan", expunerea la clorur de
vinil, polipii veziculari i purttorii de Salmonella typhi.
Simptomele constau n durere abdominal n hipocondrul drept, surd,
persistent, fr caracterele clasice ale durerii biliare; n ampulom poate
aprea i durerea epigastric, cu iradiere posterioar n fazele tardive,
anorexie i scdere ponderal n stadiile avansate. n colangiocarcinom i
ampulomul vaterian apare pruritul, care precede sau succede icterului, vr-

sturi prin invazia duodenului i compromiterea lumenului, diaree prin ab-

sena lipazei din intestin, n obstrucia ductului pancreatic.
Examenul obiectiv pune n eviden semne generale - icter, febr,
scdere ponderal progresiv, hemoragie digestiv sub forma hematemezei,
melenei, hematocheziei, n cazul sngerrii intratumorale (ampulom). La
palpare se constat vezicul biliar palpabil, nedureroas (semnul Cour-
voisier-Terrier), hepatomegalie (colangiocarcinom, ampulom vaterian) i
mas epigastric (ampulom vaterian avansat). Uneori apar semne de disemi-
nare la distan: limfadenopatie periombilical (nodulii Sister Mary Joseph),
adenopatie supraclavicular stng (Virchow-Troisier), mas palpabil la
tueul rectal (semnul Blumer).
Examenele de laborator indic anemie n cancerele avansate sau n
hemoragiile intratumorale repetate la nivelul tumorilor ampulei Vater. Carac-
teristic apare sindromul de colestaz extrahepatic (hiperbilirubinemie conju-
gat, GGT i fosfataz alcalin crescute), urini hipercrome, scaune acolice
(colangiocarcinom, ampulom); absena urobilinogenului urinar semnific ob-
strucie complet n ampulomul vaterian.
Mai pot aprea modificri discrete ale transaminazelor n obstruciile neo-
plazice de durat, creteri ale amilazelor pancreatice n ampulomul vaterian, pre-
lungirea timpului de protrombin prin malabsorbia vitaminei K n obstruciile
prelungite din colangiocarcinoame i tumori vateriene. Markerii tumorali (CA
19-9, CEA) sunt pozitivi n cancerul veziculei biliare i colangiocarcinom.
Ultrasonografia abdominal obiectiveaz modificri sugestive pentru
toate tipurile de cancere biliare precum i posibilele metastaze hepatice.
Ecoendoscopia (ultrasonografia endoscopic) evalueaz extensia tumoral
intramural i de vecintate i identific tumorile de mici dimensiuni.
Computertomografia abdominal este util n stadializarea preoperato-
rie a neoplaziei, prin obiectivarea extensiei intraabdominale i pelvice; CT
spiral i CT cu reconstrucie tridimensional sunt fiabile n localizarea exact
a sediului obstruciei biliare din colangiocarcinom.
Colangiografia percutan transhepatic sau endoscopic retrograd
(ERCP) poate furniza eantioane de bil pentru examenul citologic i are
viz terapeutic n ampulomul vaterian. Angiografia confirm invazia
vaselor mari hepatice
Rezonana magnetic nuclear evalueaz extensia neoplaziei, anali-
zeaz preoperator vascularizaia (angiografia RM) i permeabilitatea cilor
biliare (colangiografia MR).
2.8. SEMIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
2.8.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului cu afeciune pancreatic aduce frecvent urm-

toarele date: pacient de sex masculin, subponderal n pancreatita cronic sau
148 Florin Mitu

de sex feminin, cu obezitate, n pancreatita acut biliar. Fibroza chistic se

diagnosticheaz la copil i tnr, cancerul este mai frecvent la vrstnic; sunt
importante i antecedentele familiale de fibroz chistic, antecedentele per-
sonale de boli hepatobiliare, dislipidemii severe, endocrinopatii, infeciile vi-
rale cu tropism pancreatic (virusul urlian) i consumul cronic de medica-
mente cu toxicitate pancreatic. Pacienii cu afeciuni pancreatice au frecvent
obiceiuri dietetice nesntoase - abuz de grsimi, alcool, fumatul.
2.8.2. SIMPTOME
Simptomele cele mai relevante pentru patologia pancreasului sunt dure-

rea pancreatic, localizat n epigastru, iradiat n bar spre hipocondrul
drept i stng, uneori transfixiant, cu intensitate diferit n funcie de patolo-
gie, tulburrile tranzitului intestinal (diaree, ileus), dispepsia pancreatic
(anorexie, grea, balonare) i pruritul, n cazul colestazei din cancerul de
cap pancreatic.
2.8.3. EXAMENUL OBIECTIV AL PANCREASULUI
Inspecia urmrete starea general, care este influenat n pancreatita

acut sever i n cancerul avansat, starea de nutriie, care poate releva obezi-
tate n pancreatitele acute metabolice, subpondere n pancreatita cronic,
caexie n cancer i prezena atitudinii antalgice, cu flexia anterioar a
trunchiului. Modificrile tegumentare constau n icter de tip colestatic, intens,
cu leziuni de grataj, n cancerul de cap pancreatic, paloare (pancreatita
cronic), echimoze abdominale n flancuri, prin hemoragie retroperitoneal
(semnul Gray-Turner) i periombilical, prin hemoragie intraperitoneal (sem-
nul Cullen). Uneori se remarc mrirea de volum a abdomenului: localizat
n etajul superior, n cazul tumorilor voluminoase sau generalizat n ileusul
pancreatic sau ascit.
Palparea pancreasului este dificil, acesta fiind un organ retroperito-
neal, dar exist mai multe puncte i zone cutanate sensibile, precum i
manevre de provocare a durerii n afeciunile pancreatice (Tabelul 2.24).
Atunci cnd sunt foarte voluminoase, formaiunile tumorale pancreatice
devin palpabile, avnd caracter de fixitate, att cu micrile respiratorii ct i
n timpul palprii.
Percuia abdomenului relev hipersonoritate n ileus, matitate n ascita
pancreatic, alternana zonelor de timpanism i matitate (n tabl de ah") n
pancreatita acut. Ascultaia n unghiul costovertebral stng poate evidenia
sufluri sistolice n cancerul pancreatic.

TABELUL 2.24
Elemente clinice obiectivate prin palpare n patologia pancreasului
Punctul solar Pe linia xifoombilical, la unirea 1/3 medie cu
1/3 distal
Punctul pancreatic Pe linia ombilicoaxilar dreapt, la 5-6 cm
deasupra ombilicului
Punctul Mayo-Robson Sensibil n pancreatita acut
(costovertebral stng)
Zona dureroas pancreatico- Delimitat de linia xifoombilical i
coledoco-duodenal Chauffard ombilicoaxilar dreapt
Punctul Mallet-Guy Pacientul n decubit lateral drept i cu membrele
(sub rebordul costal stng) inferioare n semiflexie; mna care palpeaz este
cu degetele spre umrul stng al pacientului i
comprim peretele abdominal spre coloan
(manevr pozitiv n pancreatita cronic)
Metoda Grott Provoac durere n mririle de volum ale
glandei; pacientul este aezat n decubit dorsal,
cu regiunea lombar sprijinit pe un sul de 6-8
cm diametru (ptur) iar examinatorul, plasat n
dreapta, apas n profunzime cu degetele minii
drepte orientate spre linia median
Vezicula biliar palpabil n cancerul de cap pancreatic
(semnul Courvoisier-Terrier
Examenele de laborator semnificative pentru explorarea patologiei

pancreasului sunt reprezentate de dozrile enzimatice i de testele funcionale
pancreatice.
Amilazele serice i urinare sunt crescute, apar n lichidul pleural sau n
ascit; exist mai multe izoenzime - amilazele P sunt de origine pancreatic,
amilazele S au alte surse (salivare). Lipaza i tripsinogenul seric sunt crescute
n pancreatitele acute; tripsinogenul seric scade n formele cronice cu steatoree.
Testele funcionale ale pancreasului exocrin constau n:
testul secretin-pancreozimin (CCK) cuplat cu tubajul duodenal:
n condiii normale secretina stimuleaz secreia de suc pancreatic, iar CCK
crete eliberarea de enzime pancreatice, producnd o stimulare maximal a
glandei exocrine; ulterior se msoar valorile bicarbonatului, proteazelor, li-
pazei i amilazei n aspiratul duodenal, identificnd insuficiena exocrin
pancreatic;
examenul microscopic al scaunului poate evidenia grsimi i fibre
animale nedigerate n pancreatita cronic, prin absena enzimelor proteolitice
i lipolitice;
150 Florin Mitu

determinarea cantitativ de grsimi din scaun definete steatoreea

(> 7 g/24 h) i orienteaz asupra severitii malabsorbiei, prin afectarea lipo-
lizei;
determinarea azotului fecal relev valori crescute, datorit maldi-
gestiei proteice;
determinarea elastazei n scaun este o metod de evaluare a secre-
iei de enzime proteolitice.
Ecografia abdominal i computertomografia identific modificrile
structurale ale glandei i apariia formaiunilor tumorale sau chistice.
Ultrasonografia endoscopic furnizeaz imagini de nalt rezoluie ale
ductului i parenchimului pancreatic.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) este o me-
tod invaziv de vizualizare radiologic a sistemului ductal bilio-pancreatic,
permind i intervenii terapeutice.
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) este non-
invaziv i permite reconstrucia tridimensional a ductului pancreatic.
Angiografia selectiv este indicat n afeciunile tumorale pancreatice
i preoperator; uneori se practic biopsia percutan a pancreasului, sub ghi-
daj ecografic sau CT.
Radiografia abdominal pe gol arat imagini caracteristice n ileusul
de cauz pancreatic (tuburi de org) i calcificri n aria pancreatic n
pancreatita cronic, iar examenul radiologic baritat esogastroduodenal arat
lrgirea cadrului duodenal sau deplasarea stomacului n cazul maselor pan-
creatice (tumorale, chistice, inflamatorii).
2.8.5. SEMIOLOGIA PANCREATITEI ACUTE

Definiie. Pancreatita acut este afectarea inflamatorie a pancreasului
rezultat din activarea intracelular a enzimelor, cu disrupia acestora i auto-
digestia glandei. Substratul anatomopatologic variaz de la pancreatita inter-
stiial (form uoar i autolimitat) la pancreatita necrozant.
Cele mai frecvente cauze sunt litiaza biliar (inclusiv microlitiaza), al-
coolismul acut sau cronic, colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP) cauz iatrogen, medicamentele cu toxicitate pancreatic, trauma-
tismele abdominale i interveniile chirurgicale de amploare; mai sunt citate ca
i factori cauzali infeciile virale sau bacteriene i tulburri metabolice - hiper-
trigliceridemia (valori > 1000 mg/dl) i hipercalcemia (hiperparatiroidism).
Simptomele sunt reprezentate de durere abdominal, grea i anorexie
nsoite de anxietate i dispnee, prin iritaia inflamatorie a diafragmului sau
prin apariia pleureziei pancreatice. Durerea din pancreatita acut are urm-
toarele caractere clinice: debut brusc, intensitate crescnd progresiv, variind
de la disconfort uor la durere sever, persistent, fr rspuns la antalgice;
durerea este localizat n epigastru i regiunea periombilical, iradiaz
frecvent n spate i n flancuri, ameliorndu-se la anteflexia trunchiului sau n
poziie genupectoral.

Examenul obiectiv variaz n funcie de severitatea procesului ne-

crotic, pacientul prezentnd tahicardie, hipotensiune arterial pn la oc n
formele foarte severe, febr moderat, vrsturi, hematemez i melen.
Inspecia poate releva atitudine antalgic, paloare i diaforez n for-
mele severe, noduli cutanai eritematoi localizai pe feele de extensie cu-
tanat, prin necroza grsimii subcutanate, echimoze periombilicale (semnul
Cullen) i n flancuri (semnul Gray-Turner) n pancreatita sever necroti-
zant. Mai rar apar icterul, prin edemul pancreasului cefalic cu compresiunea
ductului biliar i distensia abdominal, semn de ileus.
Unii pacieni prezint tulburri de vedere (cecitate tranzitorie sau defi-
nitiv), avnd ca substrat retinopatia ischemic (retinopatia Purtscher),
vizibil la examenul FO.
Palparea obiectiveaz un abdomen sensibil, cu grade diferite de
aprare muscular, mai accentuat n etajul superior, precum i durere la pre-
siunea punctelor pancreatice i costovertebral; de asemenea, manevra Grott
este pozitiv.
Percuia ofer date clinice n prezena complicaiilor: matitate decliv
n ascita pancreatic, hipersonoritate abdominal sau alternana zonelor de
timpanism i matitate (n tabl de ah") n cazul ileusului i matitate la baza
unui hemitorace, mai frecvent pe stnga n pleurezia pancreatic. n aceste
circumstane ascultaia relev zgomote abdominale diminuate sau absente
(ileus) i modificarea ascultaiei pulmonare (pleurezie).
Examenele de laborator caracteristice pancreatitei acute sunt creterea
amilazelor serice i a lipazei (> 3 x valoarea normal), amilazurie, prezena
amilazelor n lichidul peritoneal sau pleural (> 5000 U/dL); peptidul activator
al tripsinogenului (TAP) rezult prin clivarea tripsinogenului n tripsin i
poate fi msurat n urin.
Bilirubina, fosfataza alcalin i transaminazele serice (ASAT, ALAT)
cresc tranzitoriu, mai ales n pancreatitele biliare; albumina seric sczut (
3 g/dL), LDH mult crescut (> 500 U/dL) i proteina C reactiv (CRP) cu
valori mari sunt asociate cu formele severe de pancreatit i cu o rat mai
mare a mortalitii.
Hemoleucograma poate obiectiva leucocitoz (15.000-20.000/mmc) n
contextul inflamaiei sau al infeciei supraadugate i hemoconcentraie
(Ht > 47% ).
Modificrile metabolice sunt reflectate de hiperglicemie, prin scderea
secreiei de insulin i creterea celei de glucagon, eliberarea crescut de glu-
cocorticoizi i catecolamine, scderea calcemiei, prin saponificarea calciului
cu acizii grai n ariile de necroz i nivelul trigliceridelor serice (pot scdea
n mod fals, n episodul acut).
Ureea, creatinina i bicarbonaii sunt utili n evaluarea funciei renale, n
contextul deshidratrii iar gazometria arterial se face la pacienii dispneici,
cu forme severe de pancreatit, pentru diagnosticul sindromului de detres
respiratorie.
152 Florin Mitu

Ultrasonografia i computertomografia abdominal sunt utile pentru

precizarea etiologiei biliare a pancreatitei i pentru evaluarea parenchimului
pancreatic (edem, calcificri i pseudochisturi, leziuni nodulare) i obiecti-
varea complicaiilor; CT spiral determin cu acuratee prezena i extensia
necrozei pancreatice.
Ecoendoscopia (ultrasonografia endoscopic) ofer imagini cu re-
zoluie nalt ale regiunii periampulare, putnd diagnostica microlitiaza i
sedimentul biliar (sludge). Puncia-aspiraie ghidat ecoendoscopic sau prin
CT se face pentru a diferenia necroza infectat de cea steril (evaluarea aspi-
ratului prin coloraie Gram, testarea sensibilitii la antibiotice, culturi).
Colangiopancreatografia RM este o metod neinvaziv dar scump.
Radiografia abdominal pe gol este util n suspiciunea de ileus.
Electrocardiograma poate prezenta aspecte ce simuleaz ischemia
miocardic, cu modificri ale segmentului ST i ale undei T.
Complicaiile sunt numeroase, fiind reprezentate de complicaii locale
i la distan. Complicaiile locale sunt necroza, formarea coleciilor lichidi-
ene (abces, pseudochist), icterul obstructiv. Complicaiile la distan pot fi
pulmonare (pleurezie, sindrom de detres respiratorie, atelectazie, abces me-
diastinal, pneumonie), cardiovasculare (oc, moarte subit), hematologice
(CID), gastrointestinale (hemoragie digestiv, ulcer peptic, gastrit eroziv,
eroziunea marilor vase, tromboz de ven port) i renale (azotemie, trom-
boz de arter i/sau ven renal, necroz tubular acut).
2.8.6. SEMIOLOGIA PANCREATITEI CRONICE
Definiie. Pancreatita cronic este un proces inflamator cronic,
ireversibil, care conduce la fibroz i calcificri. Afeciunea este mai
frecvent la brbaii de vrst medie. Cauzele pancreatitei cronice sunt mul-
tiple (Tabelul 2.25).
TABELUL 2.25
Cauzele pancreatitei cronice
alcoolism
Toxic-metabolice hipertrigliceridemie
hipercalcemie (hiperparatiroidism primar sau
secundar IRC)
mutaii ale genei CFTR n fibroza chistic, care
Genetice evolueaz cu pancreatit cronic i afectare
pulmonar
postnecrotic
Pancreatita acut sever
sau recurent postiradiere
cauz vascular-ischemic
Cauze obstructive (obstrucia pancreas divisum, obstrucii ductale, cicatrici
fluxului de suc pancreatic) ductale posttraumatice
pancreatit izolat
Autoimunitatea asociere cu sindromul Sjgren, ciroza biliar
primitiv, bolile inflamatorii intestinale
Idiopatic cu debut tardiv sau precoce

Simptomul principal este durerea abdominal cu urmtoarele carac-

tere: atacuri intermitente de durere sever (exist intervale libere), de cteva
ore, cu localizare n epigastru i hipocondru stng, iradiere transversal n
bar i posterior, n coloana dorsal; prnzurile pot exacerba durerea, con-
ducnd la frica de alimentaie i la scdere ponderal, iar intensitatea durerii
variaz de la uoar la foarte sever, conducnd frecvent la dependena de
analgezice. Alte simptome, necaracteristice, sunt greaa i astenia.
Examenul obiectiv relev cteva semne clinice: stri subfebrile, semne
de maldigestie (diaree cronic, steatoree) i scdere ponderal consecutiv.
Inspecia evideniaz atitudine antalgic n episoadele dureroase ab-
dominale anteflexia trunchiului sau decubitul lateral stng cu genunchii
flectai, semne clinice de malnutriie: scderea grsimii subcutanate, accentu-
area foselor temporale, dispariia bulei Bichat; examenul FO apare modificat
n pancreatitele prin hiperlipidemii severe.
Palparea poate decela sensibilitate n epigastru, mas tumoral palpabil
n etiologia inflamatorie sau n prezena unui pseudochist de mari dimensiuni
i punctul Mallet-Guy (subcostal stng) dureros.
Laboratorul indic multiple dereglri metabolice: amilazele i lipaza
seric normale sau uor crescute (rezerv pancreatic sczut), tripsinogenul
seric sczut n insuficiena exocrin sever, hiperglicemie de diferite grade
(alterarea glicemiei bazale, scderea toleranei la glucoz, diabet zaharat),
hipercalcemie i hipertrigliceridemie ca i factori etiologici. Determinarea
elastazei i chimotripsinei fecale indic valori sczute n pancreatita cronic
sever. Vitaminemia B12 este sczut prin malabsorbie.
Colestaza secundar inflamaiei cronice i/sau stricturilor la nivelul
ductului biliar comun poate provoca hiperbilirubinemie i creterea fosfatazei
alcaline.
Testul de stimulare hormonal cu secretin-CCK devine anormal
atunci cnd este pierdut 60% din funcia pancreasului exocrin; prelevarea
invaziv de suc pancreatic prin ERCP i determinrile enzimatice cu valori
sczute permit determinarea precoce a insuficienei pancreatice. La pacienii
cu steatoree se poate face testul de excreie urinar a D-xylozei, care este
normal la aceti pacieni.
Testarea genetic pentru mutaiile genei CFTR se poate face n cazu-
rile sugestive pentru fibroza chistic.
Radiografia abdominal pe gol arat calcificri n aria pancreatic. Ul-
trasonografia abdominal i computertomografia evideniaz modificrile
glandulare n fazele avansate i apariia complicaiilor.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) vizuali-
zeaz sistemul ductal pancreatic dar are risc de pancreatit acut, iar colan-
giopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) obiectiveaz, n
plus, modificrile parenchimului pancreatic. Ecografia endoscopic (EUS)
reprezint o modalitate performant de evaluare a prezenei i extensiei pan-
creatitei cronice.
154 Florin Mitu

Complicaiile sunt reprezentate de formarea de pseudochisturi, obstruc-

ia biliar prin reacie inflamatorie cronic din zona poriunii intrapancreatice
a ductului biliar comun, tromboza venei splenice. Complicaiile metabolice
sunt scderea toleranei la glucoz sau diabet zaharat uor i retinopatia
nondiabetic (deficiena de vitamin A i/sau zinc). Durerea cronic predis-
pune la abuz de analgezice, iar tardiv se poate dezvolta cancerul pancreatic.
2.8.7.SEMIOLOGIA CANCERULUI PANCREATIC

Definiie. Majoritatea tumorilor maligne pancreatice sunt adenocarci-
noame cu origine n sistemul ductal pancreatic i localizare preferenial la
nivel cefalic; sunt tumori agresive, fiind diagnosticate frecvent tardiv i
avnd un prognostic prost.
Factorii de risc incriminai sunt fumatul, dieta hiperlipidic i hiper-
proteic, expunerea cronic la carcinogeni industriali, sexul masculin, vrsta
naintat i factorii genetici; bolile care se asociaz mai frecvent cu neoplas-
mul pancreatic sunt pancreatita cronic i diabetul zaharat.
Simptomatologia este centrat pe durerea abdominal n etajul supe-
rior, persistent, iradiat posterior n coloana vertebral, ameliorat de ante-
flexia trunchiului, agravat de mese; intensificarea durerii indic diseminarea
tumorii la nivelul limfaticelor perineurale. Tumorile de corp i de coad pan-
creatic se dezvolt silenios, pn la momentul invaziei nervilor splanhnici,
cnd apare durerea.
Simptomele de nsoire a durerii sunt reprezentate de anorexie, senzaie
de saietate precoce, grea, uneori vrsturi, astenie i tulburri neuropsihice.
Examenul obiectiv poate evidenia ca semne clinice hematemeza i
melena (prin invazie direct gastroduodenal sau ca rezultat al HTP derivat
din obstrucia neoplazic a venelor splenic i port), tromboflebita migrato-
rie (semnul Trousseau) i diabetul zaharat cu debut recent (sugereaz afectare
pancreatic).
Inspecia arat scdere ponderal datorat anorexiei, saietii precoce,
malabsorbiei cu diaree i steatoree i, tardiv, icter obstructiv, acompaniat de
prurit, scaune hipo-acolice (decolorate) i urini hipercrome n cancerele loca-
lizate cefalic.
Palparea pancreasului prin manevra Grott provoac durere iar n can-
cerele avansate poate aprea mas abdominal palpabil sau ascit. n cance-
rul de cap de pancreas se palpeaz vezicula biliar destins (semnul Cour-
voisier-Terrier); n boala metastatic apar splenomegalie, hepatomegalie (me-
tastaze hepatice), adenopatie supraclavicular stng (Virchow-Troisier), iar
la tueul rectal - semne de invazie peritoneal (semnul pragului).
Examenele de laborator obiectiveaz diferite grade de intoleran la
glucoz, hiperbilirubinemie conjugat i creterea fosfatazei alcaline n ic-
terul obstructiv, amilaze serice crescute (rar) i markerul tumoral CA 19-9.
Ecografia abdominal este investigaia iniial la pacienii cu icter sau
cu durere n etajul abdominal superior; computertomografia este superioar

ecografiei i arat mase pancreatice, dilataii ale cilor biliare sau ale ductului
pancreatic, diseminare la distan (ficat, ganglionii regionali, peritoneu - as-
cit).
MRCP (colangiopancreatografia RMN) este util n definirea anato-
miei sistemului canalicular bilio pancreatic i a modificrilor neoplazice,
iar ERCP obiectiveaz obstruciile sau stenozele ductale, permite periajul
citologic i intervenii terapeutice.
Ecoendoscopia (EUS) poate diagnostica leziunile de mici dimensiuni
(< 2-3 cm diametru) i evalua invazia structurilor vasculare majore; aspiraia
cu ac fin ecoghidat poate fi utilizat pentru examenul citologic i confir-
marea diagnosticului
CT spiral cu substan de contrast ofer informaii asupra implicrii
structurilor vasculare (ax celiac, ven port, artera mezenteric superioar) n
procesul neoplazic. Tomografia cu emisie de pozitroni cu fluoro-2-
deoxiglucoz (PET-FDG) este util n excluderea metastazelor oculte.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bates Barbara. A guide to physical examination and history taking. J.B.

Lippincott, 1991
2. Bruckner I. Semiologie medical, Ed Medical, Bucureti, 2007
3. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17-th
Edition, McGraw-Hill, 2008
4. Gherasim L (sub redacia). Medicina intern, vol.III, Bolile digestive,
hepatice i pancreatice, Ed Medical, Bucureti, 1999
5. *** Ghiduri de practic medical, vol.I, Ed Infomedica, Bucureti, 1999
6. *** Ghiduri de practic medical, vol.II, Ed Infomedica, Bucureti, 1999
7. Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinic, vol.I i II, Ed
Tehnic, Bucureti, 1997
8. Pandele GI. Semiologie medical, vol.II, Ed Cantes, Iai, 2005
9. Stanciu C. Curs de semiologie medical, IMF Iai 1992
10. Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, 2000.
156 Florin Mitu

CAPITOLUL 3
SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
Afeciunile hematologice cuprind o paleta larg de boli, unele cu in-

teresare primar a sngelui i esuturilor hematopoietice, altele fiind con-
secina afectrii unor organe i sisteme.
Mai mult ca n alte patologii, alturi de datele clinice ce decurg din an-
amnez i examenul fizic, investigaiile de laborator au un rol deosebit de
important n diagnostic i urmrirea evoluiei.
3.1. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC
Vrsta. Patologia frecvent a nou-nscutului este legat de: boala

hemolitic (prin incompatibilitate materno-fetal), sngerri sau hematoame
prin deficite de factori ai coagulrii (F VIII, X, VII).
La copii sunt ntlnite anemiile hemolitice congenitale, sindroamele
hemoragipare prin deficite de factori de coagulare sau trombopatii ereditare,
leucemiile acute, uneori anemiile feriprive (la copii mai mari).
La aduli mai frecvente sunt anemiile posthemoragice (hemoragii di-
gestive mai frecvent la brbai, menometroragii la femei), anemiile
feriprive (pierderi cronice de snge n cantitai mici pe perioade lungi de
timp, de cauz digestiv sau ginecologic cel mai frecvent), anemii n boli
inflamatorii sau infecioase cronice (colagenoze, vasculite, tbc etc), leucemii
acute sau cronice, limfoame maligne, poliglobulie.
Vrstnici: mielomul multiplu, limfoame maligne, anemii din neoplazii
coexistente.
Sexul. La brbai, patologia hematologic este dominat de afeciuni
limfoproliferative, hemofilie; la femei sunt mai frecvente anemiile, trom-
bopeniile.
Antecedentele familiale sunt semnificative n anemiile hemolitice.
Antecedente personale patologice
Infeciile acute sau cronice se asociaz adesea cu anemii, trombopenii
i leucocitoz sau leucopenie.
Pacienii cu ulcer gastric, duodenal, polipoz digestiv, telangiectazie
hemoragic ereditar pot dezvolta sindroame anemice prin sngerare cronic.
Anemia megaloblastic prin deficit de vitamina B12 sau acid folic este
frecvent consecina unor parazitoze intestinale ca botriocefaloza, trichocefa-
loza.

Semiologia sistemului hematopoietic
Anemiile hemolitice pot fi consecina unor infecii virale, a malariei sau

pot fi induse de unele droguri (sulfamide, chinidin, antimalarice de sintez,
cloramfenicol etc).
Unele substane toxice pot determina anemii prin distrugerea he-
matiilor: intoxicaia cronic cu plumb, substane organofosforate.
Vasculitele, colagenozele se nsoesc frecvent de modificri hema-
tologice (anemii, trombopenii, leucopenie).
Poliglobulia apare n malformaii cardiace congenitale cu unt dreapta
stnga, n boli pulmonare cronice (stri de hipoxemie cronic).
Condiii de via i de munc
Meseriile ce presupun expunere la radiaii ionizante (personalul medi-
cal i din laboratoare de radiologie sau radioizotopi) au risc de a dezvolta
aplazii medulare sau leucemii.
Persoanele care locuiesc la altitudini mari (peste 3000 m) prezint
poliglobulie fiziologic compensatorie.
Simptome clinice n afeciunile hematologice
Astenia i fatigabilitatea sunt simptome nespecifice frecvent ntlnite
n anemii, leucemii.
Alte simptome neuro-psihice: somnolen, cefalee, ameeli, delir, halu-
cinaii.
Febra sau subfebrilitatea nsoesc limfoamele maligne, leucemiile
acute, crizele de hemoliz din anemiile hemolitice.
Simptomele cardiovasculare sunt des ntlnite: dispneea, palpitaiile
(secundare tahicardiei i extrasistolelor), durerile anginoase (anemiile pot
precipita crizele de angin pectoral).
Simptomele digestive disfagia, glosodinia sunt secundare descua-
mrii epiteliului tubului digestiv (n anemia feripirv sau megaloblastic) sau
compresiunii extrinseci (adenopatii mediastinale).
Simptome neuro-psihice: somnolen, cefalee, ameeli, lipotimii, delir,
halucinaii, parestezii periferice, sindroame medulare (ex anemia megaloblas-
tic).
Alte simptome: tulburri ale ciclului menstrual (amenoree sau
meno/metroragii), dureri osoase (n metastazele osoase din unele hemopatii
maligne), dureri articulare secundare hemartrozelor din hemofilii.
Examenul obiectiv
Paloarea sclero-tegumentar este evideniat la nivelul tegumentelor i
mucoaselor (se verific prin examenul sacului conjunctival inferior). Paloarea
reprezint coloraia alb a tegumentelor i mucoaselor determinat de reduce-
rea cantitii de hemoglobin, de obicei la valori ale acesteia sub 8 g/dL. Ea
nu este un element decisiv n diagnosticul anemiei, fiind dificil de evaluat la
pacienii la care fluxul sanguin la nivelul tegumentelor este redus semnifica-
tiv, la pacienii cu edem subcutanat sau la persoanele cu o pigmentare intens
a pielii.
158 Florin Mitu

De aceea, pentru evaluarea palorii, trebuie folosite zonele cutanate n

care circulaia sanguin este superficial, cum ar fi conjunctivele sau alte mu-
coase, pliurile de flexie palmare sau patul ungveal.
Tipuri particulare de paloare:
Paloarea poate avea o tent glbuie n anemia megaloblastic
(aceasta nuan se datoreaz creterii bilirubinei printr-o hemoliz crescut a
megaloblatilor).
Paloarea poate fi asemntoare unei coli de hrtie n anemia posthe-
moragic acut.
Paloarea poate avea o tent galben spre auriu n anemiile hemoli-
tice congenitale.
Paloarea poate avea o nuan caf au lait n anemia ce nsoete
endocardita bacterian.
Paloarea poate avea o tent cenuie n anemiile hemolitice toxice.
Paloarea poate fi de aspect murdar datorit depozitelor de urocromi
de pe suprafaa tegumentelor, situaie ntlnit la pacienii cu insuficien
renal cronic.
Eritroza este culoarea roie a tegumentelor feei, fiind ntlnit n
poliglobuliile primar i secundare, n aceast ultim situaie eritroza avnd o
nuan violacee.
Modificri ale unghiilor: platonichie, koilonichie n anemia
feripriv.
Sindromul hemoragipar poate avea diferite expresii clinice:
Peteii la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (purpura trombocito-
penic);
Sngerri la nivelul telangiectaziilor (boala Rendu-Osler);
Echimoze, hematoame, epistaxis, gingivoragii, hematemez sau
melen;
Hemoragii intraarticulare (hemartroze) n hemofilii;
Hematurie (n purpura Hennoch-Schonlein, nefropatii glomerulare).
Alte modificri tegumentare i de mucoase:
lentigo-uri periorale (din sdr. Peutz-Jeghers),
piele uscat i descuamat (anemia feripriv),
cheilozis la nivelul comisurilor bucale (anemia feripriv),
tumorete cutanate roii violacee, dureroase, la nivelul pielii capu-
lui, feei, trunchiului leucemidele din leucemiile acute,
gingivit hipertrofic (uneori n leucemia mieloid acut),
gingivit ulcero-necrotic (leucemii, aplazii medulare),
glosita Hunter - limba atrofic, depapilat, roie din anemia Biermer.
Adenopatia: este obligatoriu examenul grupelor ganglionare, ade-
nopatiile fiind prezente n leucemia limfatic cronic, n limfoamele maligne
i n determinrile metastatice din neoplazii.

Hepatomegalia nsoete sindroamele mieloproliferative, limfoamele,

leucemia limfatic cronic.
Splenomegalia este prezent n anemiile hemolitice, leucemia limfatic
cronic, limfoame, boli mieloproliferative.
Semne de afectare cardiovascular: tahicardie, sufluri cardiace sunt
frecvente n anemii.
Complicaii neurologice i neuropsihice de tipul hemiparezelor, hemi-
plegiilor, sindroame medulare pot apare n anemiiile megaloblastice,
poliglobulii, aplazii.
3.2. EXAMENUL DE LABORATOR N BOLILE DE SNGE
Modificrile hematologice apar fie n boli ale sngelui sau organelor

hematopoietice, fie secundar afectrii altor organe. Investigaiile utilizate n
afeciunile sistemului hematopoietic cuprind cele dou sectoare principale:
sectorul circulant (periferic), reprezentat de studiul celulelor sanguine, ex-
plorri biochimice i teste imunologice i sectorul hematopoietic (central),
locul de producere a elementelor figurate: mduva osoas, ganglionii lim-
fatici, splina.
3.2.1. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE
HEMATOPOIEZA
Hematopoieza reprezint formarea celulelor sanguine. Mduva hema-

topoietic a unui adult normal produce 2,5 bilioane hematii/kgcorp, 2,5 bilio-
ane trombocite/kgcorp i 1 bilion granulocite/kgcorp. Greutatea esutului he-
matopoietic este de 3,4 5,9% din greutatea corporal. Producerea celulelor
sanguine este realizat de o proporie redus din celulele stem ale mduvei
(0,01%) i poate fi crescut de 6 8 ori n condiii de stimulare.
Celula hematopoietic primitiv (sau celula stem pluripotent) d na-
tere la dou tipuri de celule: celula stem mieloid multipotent i celula stem
limfoid. Celulele stem mieloide multipotente se difereniaz n celule pro-
genitoare eritroide, neutrofile, eozinofile, bazofile, monocite i trombocite.
Celulele stem limfoide genereaz celule progenitoare ale limfocitelor T, B i
nule. Celulele progenitoare unipotente sunt denumite i celule formatoare de
colonii (C.F.U. colony forming units); ele se vor matura n celulele san-
guine cunoscute (Fig. 3.1).
Eritropoieza. Etapele succesive sunt: proeritroblast eritroblast bazofil
eritroblast policromatofil eritroblast oxifil reticulocit eritrocit. Pe
parcursul maturrii se produc reducerea dimensiunilor celulei, expulzarea nu-
cleului (la eritroblastul oxifil), creterea coninutului de hemoglobin.
160 Florin Mitu

CFU Eritroid Precursorii Eritrocite
eritrocitului
CFU a Precursorii Neutrofile

neutrofilului neutrofilului
CFU a
neutrofilului i
CELULA STEM Precursorii Monocite
monocitului CFU a
MIELOID monocitului Macrofage
MULTIPOTENT monocitului
CFU a eozinofilului Precursorii Eozinofile

eozinofilului
CELULA STEM CFU a bazofilului Precursorii Bazofile

PLURIPOTENT bazofilului
Precursorii Trombocite
CFU a megacariocitului trombocitului
Precursorii Limfocite T
CFU a limfocitului T
limfocitului T
CELULA STEM
LIMFOID
Precursorii Limfocite B
CFU a limfocitului B
limfocitului B Plasmocite
CFU = unitate formatoare de colonii
Fig. 3.1 Etapele hematopoiezei

Granulocitopoieza neutrofilelor: mieloblast promielocit mielocit

neutrofil metamielocit neutrofil granulocit neutrofil. Au loc, succesiv,
reducerea progresiv a bazofiliei citoplasmei, apariia granulaiilor azurofile
(care dispar n stadiul de metamielocit), apariia granulaiilor neutrofile, seg-
mentarea progresiv a nucleului.
Megacariocitopoieza pornete de la megacarioblast megacariocit
bazofil megacariocit trombocitogen trombocit. Megacariocitele sunt
celule mari, n citoplasma crora se formeaz granulaii ce corespund vii-
toarelor trombocite. Fiecare megacariocit genereaz 4000 6000 trombocite.
Monocitopoieza pleac de la monoblast promonocit monocitul
medular monocitul din sngele periferic macrofagul tisular.
Limfocitopoieza. Celulele progenitoare ale limfocitelor B se vor matura
n mduva osoas, rezultnd limfocitele B care vor trece n circulaie i ajung
la organele limfoide periferice n zonele B. Celulele progenitoare ale limfo-
citelor T migreaz din mduv n timus unde se matureaz n limfocite T
competente imunologic. Ulterior prsesc timusul, trec n circulaie i apoi la
organele limfoide periferice unde vor popula zonele T.
Proliferarea i maturarea celulelor progenitoare sunt influenate de fac-
tori de cretere secretai de celule stromale (mecrofage, celule endoteliale,
fibroblati): interleukina 3, factorul stimulator al coloniilor de macrofage i
granulocite, factorul stimulator al coloniilor de granulocite, factorul stimula-
tor al coloniilor de macrofage.
Erotropoieza este controlat de eritropoietin, hormon secretat de rini-
chi, a crui producere este stimulat de scderea concentraiei oxigenului la
nivel renal.
METABOLISMUL FIERULUI
Eritropoieza normal presupune stimularea adecvat, de ctre eritropoi-

etin, a mduvei osoase i un aport suficient de fier pentru sinteza hemoglo-
binei. Deficitul de fier determin apariia anemiei microcitare.
Cantitatea total a fierului n organism este de 4 grame, repartizate astfel:
fierul hemoglobulinic: 65% (2,5g);
fierul mioglobulinic (corespunde enzimelor respiratorii celulare:
citocromi, catalaze, peroxidaze): 5% (6 8 mg);
forme de rezerv ale fierului (feritin i hemosiderin): 25 30%
(1 gram la brbai, 0,400 grame la femei)
forme de transport ale fierului (reprezentate de globuline: trans-
ferina i siderofilina): 4 mg (0,1%).
Aportul alimentar zilnic de fier este de 15 20 mg la brbai i 10 15
mg la femei. Necesiti crescute de fier apar n sarcin, alptare, cretere,
162 Florin Mitu

dup pierderi de snge. Ingestia de carne, ce conine fier heminic, realizeaz

o mai bun absorbie comparativ cu fierul anorganic care este toxic i nu se
absoarbe. Dieta strict vegetarian conine fosfai care inhib absorbia fieru-
lui; acidul ascorbic favorizeaz absorbia sa.
Pierderile zilnice medii de fier sunt de 1 mg la brbai (prin descuamri
cutanate, tierea prului, unghiilor, scaun) i 2 mg la femei (se adaug
sngerrile menstruale).
Absorbia fierului are loc la nivelul jejunului i este reglat de: nevoile
de fier ale organismului, tipul de fier din alimentaie, prezena sucului gastric
i a sucurilor pancreatice. n condiiile unei cereri crescute de fier comparativ
cu aportul alimentar, scad rezervele de fier, ulterior apare sindromul anemic.
METABOLISMUL VITAMINEI B12 I ACIDULUI FOLIC
Vitamina B12 (ciancobalamina) i acidul folic sunt coenzime implicate

n sinteza ADN nuclear. Carena lor determin diminuarea sintezei ADN;
sinteza ARN se menine la nivel normal, consecina fiind apariia unui
dezechilibru al raportului ADN/ARN, cu exces de sintez a componenilor
citoplasmatici (hemoglobina), dar cu ntrzierea diviziunii i maturrii celu-
lare. Rezult apariia megaloblastului.
Vitamina B12 sau ciancobalamina (reprezentat de doi compui activi
metilcobalamina i dezoxiadenozilcobalamina) se gsete n carne, ou,
brnz, lapte, fiind produs n ntregime de bacterii. Necesarul zilnic este de
1 2 /zi. Rezerva hepatic este de 2 5 mg (suficient pentru 3 4 ani n
situaii de aport deficitar). Absorbia ei este condiionat de existena factoru-
lui intrinsec al lui Castle, protein din sucul gastric. Dup absorbia intesti-
nal, ajunge n plasm, unde este legat de transcobalamine i depozitat n
ficat. Pierderi de vitamina B12 se produc prin urin, materii fecale, descua-
mri epiteliale, excreie biliar.
Acidul folic (acidul pteroilglutamic i derivaii si folaii) se gsete
n vegetale. Prin fierbere se distruge 50 95% din concentraia sa. Necesarul
zilnic este de 200 la adult, 50 la copilul mic, 100 la copil, 400 la gra-
vide. Rezerva de folai din ficat este de 10 15 mg, suficient pentru cteva
luni de caren alimentar. La nivelul jejunului, poliglutamaii sunt transfor-
mai de conjugaza intestinal n monoglutamai care se absorb. Acidul folic
este o coenzim n sinteza nucleoproteinelor.
HEMOSTAZA NORMAL
Hemostaza reprezint ansamblul proceselor biochimice care menin flu-

iditatea curentului sanguin i integritatea peretelui vascular i care intervin n
oprirea sngerrilor. Hemostaza are dou etape: primar i secundar.

Hemostaza primar nseamn formarea agregatelor de trombocite la

locul leziunii; ea apare la cteva secunde de la momentul lezrii peretelui
vascular i are importan major n oprirea sngerrii n capilare, arteriole i
venule. Ea cuprinde adeziunea plachetar (reacie mediat de factorul von
Willebrand), eliberarea granulocitelor i agregarea plachetar.
TABELUL 3.1
Factorii plasmatici ai coagulrii
I Fibrinogenul VI Accelerina X Factorul Stuart-Power
Factorul plasm
II Protrombina VII Proconvertina XI
tromboplastin ascendent
Factorul Hageman
III Tromboplastina VIII Globulina antihemofilic A XII
(de contact)
Factorul Christmas Factorul stabilizator al
IV Calciul IX XIII
(globulina antihemofilic B) fibrinei
V Proaccelerina
Hemostaza secundar reprezint reaciile sistemului de coagulare

plasmatic cu formarea fibrinei. Se desfoar pe parcursul a cteva minute.
Fibrina consolideaz cheagul primar plachetar. Hemostaza secundar este
important mai ales n vasele mai mari.
Factorii plasmatici ai coagulrii sunt menionai n tabelul 3.1.
n prima faz a coagulrii (faza intrinsec), are loc activarea factorului
XII Hageman n prezena kininogenului cu greutate molecular mare i a
prekalicreinei. Factorul XII activat va activa factorul XI.
Faza extrinsec este o a doua cale de iniiere a coagulrii prin activarea
factorului VII n prezena factorului XIIa, ionilor de calciu i factorului tisu-
lar. Factorul VII mpreun cu factorii II, IX i X necesit prezena ionilor de
calciu i a vitaminei K. Antagonitii vitaminei K inhib aceast reacie.
Ulterior factorul VII activeaz factorul IX care activeaz factorul X.
Acesta, mpreun cu factorul V i ionii de calciu transform protrombina n
trombin care la rndul ei are mai multe aciuni: transform fibrinogenul n
polimeri de fibrin (sub aciunea factorului XIII activat), activeaz factorii V,
VIII, XIII, stimuleaz activarea i agregarea plachetar.
Imediat dup formarea cheagului sanguin ncepe procesul de fibrino-
liz i reparare vascular. Sunt trei activatori ai sistemului fibrinolitic: frag-
mente de FXII Hageman, urokinaza (UK) i activatorul plasminogenului tisu-
lar (tPA). Ei transform plasminogenul din cheagul de fibrin n plasmin
care la rndul ei degradeaz polimerii de fibrin n fragmente mici ce sunt
ndeprtate de macrofage. Aceast reacie este localizat deoarece plasmina
circulant este rapid neutralizat de inhibitorul alfa2 plasminic, iar celulele
endoteliale elibereaz un inhibitor al activatorului plasminogenului (PAI-I) ce
blocheaz aciunea tPA. Plasma conine mai muli inhibitori ai coagulrii:
antitrombina, proteinele C i S i exist i un factor tisular inhibitor.
164 Florin Mitu

3.2.2. EXPLORRI HEMATOLOGICE

EXPLORAREA SNGELUI PERIFERIC
SERIA ROIE HEMATIILE (ERITROCITELE)
Studiul sngelui periferic cuprinde hemograma, hematocriul, hemoglo-
bina, indicii eritrocitari, numrarea reticulocitelor, precum i alte determinri
biochimice legate de seria roie (tabelul 3.2, 3.3).
1. Hemograma este studiul cantitativ care red numrul de he-
matii/mmc, folosind dispozitive de numrare (celula Brker Trk, celula tip
Neubauer, tip Thoma etc). Valorile normale sunt de 5,4 0,9 mil/mmc la
brbai i de 4,8 0,6 la femei. Creterea numrului hematiilor se ntlnete
n poliglobulie (esenial sau secundar); scderea lor n anemii.
Morfologic, hematiile sunt celule anucleate, cu diametrul de 6,7 7,7
(medie 7,2 ), citoplasma roz i form de disc biconcav, cu centrul mai palid
(circa 1/3 din diametrul total).
Modificrile de form realizeaz poikilocitoza coexistena de celule
cu forme diferite (sferocite, eliptocite, ovalocite, drepanocite, n secer, n
int).
Modificarea mrimii duce la inegalitatea eritrocitelor, numit anizoci-
toz.
Modificrile de culoare determin anizocromia sau policromatofilia.
Modificrile de structur duc la apariia unor tipuri particulare de eri-
trocite:
hematii cu granulaii bazofile celule tinere n tulburri ale
sintezei Hb (saturnism, talasemie, intoxicaii cu CO);
hematii cu corpusculi Howell-Jolly, reprezentnd resturi nucleare
(unele anemii hemolitice, la splenectomizai);
hematii cu inele Cabot formaiuni proteice de origine nuclear
(unele anemii grave);
hematii cu corpusculi Heinz-Erlich granulaii toxice (anemii
hemolitice toxice, hempglobinopatii);
hematii parazitate (cu plasmodium) n malarie;
siderocite i siderobalti (mai rar n periferie, frecvent n mduv)
celule cu hemosiderin (anemii sideroblastice, unele anemii hemolitice).
2. Hematocritul (Ht) se obine din centrifugarea sngelui fcut inco-
agulabil i separarea plasmei de hematii. Se raporteaz volumul eritrocitar
total la volumul plasmei. Valori normale: 47 5 % la brbai i 42 5 % la
femei. Ht crete n poliglobulii i scade n anemii (cu precdere cele posthe-
moragice).
3. Hemoglobina (Hb) se apreciaz prin metoda colorimetric Sahli.
Valori normale: 16 2 g% la brbai i 14 2 g% la femei. Hb scade n ane-

mii i crete n poliglobulii, deshidratri, hemoconcentraii.

4. Diametrul hematiilor variaz n mod normal ntre 6,7 7,7 . n
anemii, determinarea diametrului a 100 (sau 200) hematii serveta la realiza-
rea curbei eritrocitometrice Price-Jones, util n ncadrarea tipului de anemie
micro sau macrocitar.
5. Indicele de sfericitate al hematiilor se obine din raportul dia-
metru/grosime. Valori normale: 4/1. El scade n sferocitoz.
6. Volumul eritrocitar mediu (VEM) se calculeaz prin raportare Ht
la numrul de eritrocite (n milioane): VEM = Ht x 10 / E (mil). Valorile
normale, de 82 92 3 (87 5 3), nseamn normocitoz; valorile mai mici
arat microcitoza, iar valori mai mari macrocitoza.
7. Hemoglobina eritrocitar medie (HEM) se calculeaz dup for-
mula HEM = Hb x 10 / E (mil). Valori normale: 26 32 pg/eritrocit (29 3
pg/eritrocit).
8. Concentraia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM) se obine
din formula CHEM = Hb x 100 / Ht. Valori normale, de 32 36 g% (34 2
g%) nseamn normocromie; valorile mai mici indic hipocromie; nu exist
hipercromie.
9. Durata de via a hematiilor se determin prin marcarea lor cu Cr51
i este n medie de 120 zile (timp de njumtire de 60 zile). Ea scade n
anemiile hemolitice i unele intoxicaii.
10. Rezistena globular se apreciaz dup concentraia soluiei de
NaCl la care ncepe hemoliza i cea la care hemoliza este complet (rezis-
tena osmotic). Valori normale: 0,41 0,42 g% NaCl pentru hemoliza in-
cipient (rezistena minim) i 0,34 0,30 g% NaCl pentru hemoliza total
(rezistena maxim).
Rezistena osmotic a hematiilor scade n anemiile hemolitice (mai ales
cele congenitale) i crete dup hemoragii acute, n anemii feriprive, mega-
loblastice, talasemie.
11. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se determin prin me-
toda Westergreen: numrul de milimetri de coloan n care s-au sedimentat
hematiile ntr-o or i dou ore a sngelui incoagulabil (cu soluie de citrat de
sodiu 38 g%o. Valori normale sub 50 ani: 0 15 mm la o or la brbai, 0
20 mm la o or la femei; peste 50 ani: 0 20 mm la o or la brbai, 0 30
mm la o or la femei.
VSH crete n boli infecioase, afeciuni inflamatorii, boli de sistem, co-
lagenoze, neoplazii, anemii, paraproteinoze (mielomul multiplu).
12. Reticulocitele sunt hematiile tinere abia ajunse n circulaie, care i
pierd ulterior reticulul din citoplasm. Valori normale: 20 80000/mmc sau 5
18%o. Ele cresc n anemiile posthemoragice acute, anemiile hemolitice,
anemiile megaloblastice sau feriprive tratate (cnd apare criza reticuloci-
tar). Valori sczute se ntlnesc n anemiile aregenerative.
166 Florin Mitu

13. Siderocitele sunt hematii cu granule bazofile care conin fier. Valori
normale n sngele seriferic: 0 3%o din hematii. Cresc n hipersideremii,
anemii sideroblastice, tulburri ale metabolismului fierului; n aceste situaii
mduva conine numeroi sideroblati.
14. Explorarea metabolismului fierului este important n diagnos-
ticul anemiilor microcitare.
Sideremia sau fierul seric se determin n anemiile feriprive. Valori
normale: 50 150 g% (9 27 mol/l). Este sczut n anemia feri-
priv; crete n anemiile hemolitice, anemiile sideroblastice.
Capacitatea total de fixare a transferinei. Valori normale: 230
390 g%. Crete n anemia feripriv; scade n anemiile hemolitice sau
sideroblastice.
Coeficientul de saturaie a transferinei. Valori normale: 30%.
Scade n anemia feripriv, crete n anemiile hemolitice sau sideroblas-
tice.
Feritina seric este indicator fidel al rezervelor de fier. Valori
normale: 10 200 ng/ml la femei, 15 400 ng/ml la brbai. Scade n
stadiile iniale ale deficitului de fier, naintea apariiei sindromului
anemic.
Protoprofirina eritrocitar liber este o molecul generat de
mitocondrii, de care se leag fierul pentru a forma hemul. n deficitul
de fier, aceasta este produs n exces, fiind alt indicator sensibil n
anemia feripriv. Valori normale: 16 36 g/100 ml eritrocite (0,28
0,64 mol/l eritrocite)
15. Explorarea metabolismului vitaminei B12 i a folailor este ne-
cesar n anemiile megaloblastice.
Concentraia ciancobalaminei n ser: 200 900 pg/ml; valori sub
100 pg/ml indic deficit semnificativ.
Concentraia acidului folic n ser: 6 20 ng/ml; sub 4 ng/ml n-
seamn deficit important.
Testul Schilling evideniaz deficitul de absorbie intestinal a
B12. Se administreaz per os 1 g B12 marcat radioactiv, iar la scurt
timp se administreaz intramuscular 1000 g B12 nemarcat (pentru a
mpiedica fixarea hepatic a vitaminei marcate). Se determin elimi-
narea urinar a vitaminei B12 marcate n 24 ore. Eliminarea urinar
normal este de 8 40%; n anemia Biermer aceasta scade. Adminis-
trarea de factor intrinsec corecteaz defectul.
16. Explorarea biochimic n hemoliz
Bilirubina total i indirect: cresc n anemiile hemolitice. Valori
normale: 0,3 1 mg% (5,1 17 mol/l), respectiv 0,2 0,7 mg% (3,4
12 mol/l).

Haptoglobina este o alfaglobulin care se leag de globina din Hb,

complexul rezultat fiind captat de sistemul fagocitar. Valori normale:
50 220 mg%; scade n anemii hemolitice.
Hemopexina este o betaglobulin plasmatic ce se leag specific de
hem. Scade n hemoliz moderat sau sever.
Methemalbumina rezult din legarea hemului de albumina circu-
lant. Se ntlnete n hemoliz sever intravascular.
SERIA ALB LEUCOCITELE

Leucocitele sau globulele albe au rol complex n procesele de aprare i
reparare din organism n situaii de agresiune infecioas, alergic, imun.
Studiul lor cuprinde leucograma, formula leucocitar, precum i determinarea
unor enzime leucocitare caracteristice n unele afeciuni (Tabelul 3.2, 3.3).
1. Leucograma se efectueaz concomitent cu hemograma, folosind
coloraia May-Grnwald-Giemsa. Valori normale: 4000 10000/mmc. Sc-
derea sub 4000/mmc nseamn leucopenie i apare dup diferite toxice, ci-
tostatice, radiaii X, agranulocitoz, hipersplenism, viroze, malarie, febr ti-
foid etc. Creterea peste 10000/mmc se numete leucocitoz i apare n boli
infecioase, afeciuni inflamatorii, acidoze etc. Creteri mari, de peste
30000/mmc se ntlnesc n leucemii, dar i n stri toxico-septice, reacii
imune etc.
2. Formula leucocitar reprezint distribuia diferitelor tipuri de leu-
cocite, exprimat cel mai frecvent n procente, dar i n valori absolute.
3. Leucoconcentratul este depozitul de leucocite obinut prin centri-
fugare 30 min la 2000 3000 ture/min. Este util n situaii de leucopenie ac-
centuat.
4. Formula lui Arneth este reprezentarea grafic a distribuiei neutro-
filelor dup aspectul nucleului (numrul lobilor sau segmentelor nucleului) i
indic gradul de maturare a polimorfonuclearelor din circulaie. Normal,
35,5% au nucleu cu 2 lobi, 41% cu trei lobi, 16,6% cu 4 lobi i 2% cu 5 lobi.
Devierea la stnga a formulei nseamn predominana neutrofilelor cu
2 3 lobi sau chiar a celor nesegmentate i se ntlnete n infecii acute,
leucemii. Devierea la dreapta reprezint hipersegmentarea neutrofilelor i se
ntlnete n anemia Biermer.
5. Fosfataza alcalin leucocitar (FAL) este expresia unei activiti
metabolice a organismului. Nivelul ei se apreciaz sub forma indicelui
FAL sau scorului FAL, aprnd sub forma unui precipitat brun granular
mai abundent sau mai srac dup intensitatea activitii enzimei. Activitatea
enzimei se msoar la 100 leucocite. Valori normale: 13 100 /l. Ea scade
n leucemia mieloid acut i cronic i n hemoglobinuria parixistic noc-
turn. Crete n hiperleucocitoze, leucemia limfatic acut, policitemie,
metaplazia mieloid cu mielofibroz.
168 Florin Mitu

TABELUL 3.2.
Morfologia principalelor elemente figurate ale sngelui
Celula Talia Culoarea Citoplasma Nucleul
Eritrocit 6,7 7,7 Roz Form biconcav, cu zona central palid Nu are
(hematie) (medie 7,2 ) (de circa 1/3 din diametrul celulei)
Trombocit 23 Albastru deschis Granulaii azurofile mici n zona central Nu are
(plachet)
Granulocit 9 15 Roz-pal Granulaii numeroase fine; Cu 2 5
neutrofil Raport citoplasm/nucleu crescut segmente
Granulocit 12 17 Albastru-pal Granulaii numeroase mari, rotunde roii Obinuit
eozinofil portocalii; 2 segmente
Raport citoplasm/nucleu crescut
Granulocit 10 14 Granulaii puin numeroase mari, rotunde, Obinuit
bazofil negre; 2 segmente
Raport citoplasm/nucleu crescut
Monocit 15 30 Albastru cenuiu Granulaii n numr variabil, fine, roii Cu forme variate
pal, cu vacuole purpurii;
citoplasmatice Raport citoplasm/nucleu moderat crescut
Limfocit 7 12 Albastru pal Granulaii puine, fine, roii purpurii; Rotund, cu
(limfocit mic); Raport citoplasm/nucleu sczut grmezi de
12 16 cromatin
(limfocit mare) condensat

TABELUL 3.3.
Valorile normale i durata de via a principalelor elemente figurate ale sngelui
Durata de via n
Celula Valori normale
sngele periferic
Eritrocite Brbai: 4,4 5,8 x 106/mmc 110 120 zile

6
Femei: 4,1 5,2 x 10 /mmc
Leucocite 4,0 11,0 x 103/mmc
Granulocite neutrofile 1,5 7,5 x 103/mmc (45 74%) Timp de njumtire

(Polimorfonucleare aprox. 7 ore
neutrofile)
Eozinofile 0,02 0,6 x 103/mmc (0 7%) Timp de njumtire

aprox. 6 ore
Bazofile 0,01 0,15 x 103/mmc (0 2%)
Monocite 0,2 0,8 x 103/mmc (4 10%) Timp de njumtire

aprox. 70 ore
Limfocite 1,2 3,5 x 103/mmc (16 45%)
Trombocite 160 450 x 103/mmc 9 12 zile
6. Oxidaza i peroxidaza leucocitar sunt utile n diferenierea

leucemiilor acute. Ele sunt enzime care transport oxigenul (oxidaza) sau l
elibereaz din peroxidul de oxigen (peroxidaza). Celulele mieloide sunt per-
oxidazopozitive, iar celulele limfoide, plasmocitare i megacariocitare sunt
peroxidazonegative.
TROMBOCITELE
Trombocitele sau plachetele au rol n hemostaz i coagularea sngelui.
Studierea lor cuprinde evaluarea morfologic i cantitativ, precum i teste de
evaluare funcional (Tabelul 3.2, 3.3).
1. Numrul trombocitelor la persoanele normale este de 160000
450000/mmc. Scderea lor se numete trombopenie, iar creterea peste
450000 este trombocitoza.
Trombocitele sunt celule anucleate, cu diametru de 2 3 , culoare al-
bastru pal i granulaii azurofile n zona central. n condiii patologice apar
trombocite mari, peste 4 diametru megacariocite. Durata medie de via
este de 9 12 zile.
170 Florin Mitu

2. Testele de evaluare funcional a plachetelor sunt:

Agregabilitatea plachetar apreciaz modul de grupare al trombo-
citelor: normal, 70% sunt izolate n torentul sanguin, 20% sunt grupate
cte 2 3, iar 10% sunt aglutinate. Patologic, proporia celor aglutinate
crete (tromboflebite, infecii, trombopatii).
Adezivitatea plachetar apreciaz numrul plachetelor care se
depun la nivelul unei plgi superficiale cutanate sau se studiaz in vitro
(spontan sau cu adaos de ADP). Ea scade n trombastenii sau trom-
bopatii i crete n hiperplachetoze, tromboflebite.
Retracia cheagului este timpul scurs de la recoltarea sngelui
pn la expulzarea serului. Valori normale: 30 min (retracia ncepe la o
or i este pronunat la 18 ore). Retracia scade n trombocitopenii,
trombastenii i crete n tromboze, anemii.
EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Aceasta cuprinde explorarea hemostazei primare, secundare i a fibri-
nolizei (Tabelul 3.4).
1. Hemostaza primar:
Testul fragilitii capilare msoar rezistena sau fragilitatea capi-
larelor la nivelul plicii cotului prin aprecierea numrului de peteii for-
mate dup aplicarea unui garou timp de 5 minute. Se numr peteiile
din aria unui cerc de 20 mm. Normal: sub 10 peteii; test slab pozitiv
(+): 10 20 peteii; pozitiv (++): 20 30 peteii, (+++): 30 40 pete-
ii; intens pozitiv (++++): 40 50 peteii.
Timpul de sngerare (tehnica Duke): se neap lobul urechii i se
absoarbe sngele din 30 n 30 secunde, cu o hrtie de filtru, pn la
oprirea sngerrii. Valori normale: 2 6 min. Crete n sngerrile de
cauz trombocitar i vascular.
Studiul cantitativ i calitativ al trombocitelor (morfologie, nu-
mr, teste de adezivitate i agregabilitate, retracia cheagului).
2. Hemostaza secundar. Explorarea ei cuprinde teste globale (timpul
de coagulare), teste de explorare stadial sau parial a coagulrii (timpul
de tromboplastin parial, timpul Quik, timpul de trombin, fibrinogenul,
timpul de generare a tromboplastinei, dozarea factorilor antihemofilici, testul
Koller) i explorarea timpului trombodinamic (retracia cheagului, trombelas-
tograma).
Timpul de coagulare (TC) exploreaz global coagularea. Se
folosesc TC prin tehnica Lee-White i TC al plasmei recalcifiate. TC
Lee-White: se plaseaz sngele n tuburi de hemoliz la 370; valori
normale: 8 12 min. TC al plasmei recalcifiate (Howell) este mai
sensibil ca TC Lee-White; valori normale: 60 180 secunde. Este util
n diagnosticul hemofiliei i n urmrirea tratamentului cu heparin.

Timpul de tromboplastin parial (PTT) sau timpul de cefalin

testeaz calea intrinsec a coagulrii (FXII, kininogenul cu greutate
molecular mare, prekallicreina, FXI, FIX, FVIII). Este util n diagnos-
ticul hemofiliei. Valori normale: 60 100 sec.
Timpul de tromboplastin parial cu kaolin (PTTK) este mai
sensibil i mai utilizat ca PTT; el nlocuiete trombocitele n reacie cu
cefalin i standardizeaz aportul factorului Hageman. Valori normale:
35 45 sec.
Timpul Quik (TQ) testeaz calea extrinsec a coagulrii (FVII,
FX, FV, ionii de calciu, vitamina K, fibrinogenul). Valori normale: 12
15 sec sau 75 100% fa de un martor normal.
Testul Koller examineaz TQ nainte i dup administrarea i.v. de
vitamin K 10 20 mg. n situaia deficitului de aport sau de absorbie
a vitaminei K, TQ se normalizeaz n 24 ore; n deficitul de sintez a
protrombinei din vitamina K, n situaii de insuficien hepatic, el
rmne alungit i dup administrarea de vitamina K.
Timpul de trombin (TT) testeaz fibrinoformarea. Valori nor-
male: 15 20 sec.
Fibrinogenul (Fb) . Valori normale: 200 400 mg%.
Timpul de generare a tromboplastinei (TGT) este util n diag-
nosticul i stabilirea tipului de hemofilie astfel: TGT global alungit n
ambele tipuri, cu TGT plasmatic alungit n hemofilia A i TGT seric
alungit n hemofilia B. Valori normale: 8 12 sec.
Dozarea factorilor antihemofilici FVIII, FIX este util n deter-
minarea severitii bolii i n calcularea dozelor de produs antihemofilic
la acesti bolnavi.
Retracia cheagului (expus la teste calitative ale trombocitelor)
Trombelastograma investigheaz intervalul de timp de la recol-
tarea sngelui pn la retracia i apoi liza cheagului. Este util n diag-
nosticul diferenial al diatezelor hemoragice, n profilaxia trombozelor,
controlul terapiei anticoagulante, fibrinolize.
3. Fibrinoliza
Testul de solubilitate a cheagului este util n investigarea FXIII.
Testul de liz a cheagului: n mod normal cheagul nu se lizeaz;
liza spontan apare n hiperfibrinolize.
Dozarea produilor de degradare ai fibrinei (PDF), normal sub 4
g/ml; cresc n coagularea intravascular diseminat.
Determinarea anticoagulanilor din ser (antitrombina, proteinele
C i S): crescui n boala lupic, hemofilii, politransfuzai.
172 Florin Mitu

TABELUL 3.4
Relaia dintre modificrile hemostazei secundare i anomaliile
testelor de coagulare
Testul de coagulare Deficitul
Creterea PTT Fr sngerare clinic manifest FXII, kininogenul
cu GM mare, prekallicreina
Cu sngerare uoar sau rar FXI
Cu sngerare frecvent, sever FVIII, FIX
Creterea TQ Deficit de FVII
Deficit de vitamina K
Ingestie sau tratament dicumarinic
Creterea TQ i PTT Deficit de FII, FV sau FX
Deficit sever de vitamina K
Tratament dicumarinic
Creterea TT Cu sngerare uoar sau rar afibrionogenemie
Cu sngerri frecvente, severe disfibrinogenemia
Administrare de heparin
EXPLORAREA MDUVEI HEMATOPOIETICE

Studiul morfologic al mduvei hematopoietice ofer informaii asupra
precursorilor elementelor figurate ale sngelui i deci a capacitii de regene-
rare a mduvei. Studiul mielogramei se efectueaz din produsul medular
recoltat prin puncie osoas. Puncia sternal este cel mai frecvent folosit;
dac aceasta nu se poate efectua, puncia osoas se poate practica i la alte
nivele: platoul tibial, creasta iliac, calcaneu.
Populaia celular normal a mduvei osoase este de 50000
80000/mmc (Tabelul 3.5).
Rapoartele care se stabilesc ntre serii sunt:
Raportul granulocite/eritrocite: 3/1
Raportul granulocite/limfocite: 10/1
Raportul granulocite/celule reticulare: 15/1 20/1
Alte celule prezente ntr-o megacariogram normal:
reticulocite: 20 50 la 100 eritrocite
sideroblati: 20 50 la 100 eritroblati

TABELUL 3.5
Mielograma normal
Seria celular Valori medii (%) Limite (%)
Seria mieloid 56,7
Granulocitar 53,6
Mieloblati 0,9 0,2 1,5
Promielocite 3,3 2,1 4,1
Mielocite 12,7 8,2 15,7
Metamielocite 15,9 9,6 24,6
Nesegmentate 12,4 9,5 15,3
Segmentate 8,4 5,8 11,0
Eozinofilic 3,1 1,2 5,3
Bazofilic sub 0,1 0 0,2
Seria eritrocitar 25,6
Proeritroblati 0,6 0,2 1,3
Eritroblati bazofili 1,4 0,5 2,4
Eritroblati policromatofili 21,6 17,9 29,2
Eritroblati oxifili 2,0 0,4 4,6
Seria megacariocitar sub 0,1
Seria limforeticular 17,8
Limfocite 16,2 11,1 23,2
Celule reticulare 0,3 0 0,9
Celule plasmatice 1,3 0,4 2,2
Din punct de vedere al celularitii, mduva poate fi:

normoplazic aspectul normal;
hiperplazic, pe una, dou sau toate seriile;
hipoplazic pe o serie sau dou;
aplazic, cnd sunt afectate toate seriile, conducnd la pancitopenie.
Ca activitate hematopoietic de ansamblu, mduva poate fi normo-
regenerativ, hiperregenerativ sau aregenerativ.
Alte explorri paraclinice

Radiografia toracic evideniaz adenopatiile mediastinale sau disemi-
nrile pulmonare metastatice.
174 Florin Mitu

Radiografia de craniu are valoare mai ales n mielomul multiplu, evi-

deniind imagini lacunare diseminate, ce realizeaz aspectul de craniu m-
pucat. n anemiile hemolitice congenitale aspectul este de craniu n perie
prin hiperplazia mduvei hematogene.
Radiografiile osoase pot pune n eviden metastaze osoase de tip oste-
olitic sau osteocondensant.
Computertomografia ajut la precizarea prezenei i extensiei ade-
nopatiilor toracice sau abdominale, a formaiunilor tumorale, hepato i
splenomegaliei.
Explorarea izotopic este indicat n studiile care necesit aprecierea
duratei de via a hemtiilor marcate cu Cr (n anemii hemolitice), n ex-
plorarea metabolismului vitaminei B12 marcat cu Co sau n studierea
fazelor hemostazei prin marcarea Fb.
3.3. PRINCIPALELE SINDROAME HEMATOLOGICE
3.3.1. SINDROMUL ANEMIC
Anemia se definete prin scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub

valorile normale acceptate pentru un individ de o anumit vrst sau sex.
Simptomele determinate de anemie depind de urmtorii factori:
valoarea Hb, modul de instalare a anemiei (brusc sau treptat), vrsta pacien-
tului, starea sistemului cardiovascular. De exemplu, valori ale Hb de 7 8
g/dL pot fi bine tolerate dac anemia s-a instalat progresiv, la persoane tinere,
fr afeciuni cardiovasculare coexistente sau dimpotriv manifestrile
clinice pot fi severe la dezvoltarea rapid a anemiei, la vrstnici cu atero-
scleroz.
Pierderile rapide severe de snge determin anemie acut, pe cnd
pierderile mici de snge pe o perioad mai lung duc la anemie feripriv.
Caracteristicile sindromului anemic sunt:
Paloarea sclero-tegumentar (discutat la examenul fizic).
Simptome i semne ale aparatului cardiovascular: tahicardie, sufluri
cardiace de anemie, precipitarea crizelor de angin pectoral, semne de in-
suficien cardiac.
Alte semne precum subfebrilitate, proteinurie, hematurie.
Uneori sunt prezente edemele prin reducerea fluxului sanguin renal,
hipoproteinemie, creterea permeabilitii capilare.
Simptomele neurologice sunt reprezentate de cefalee, ameeli, as-
tenie, pete negre n faa ochilor, slbiciune muscular, iritabilitate, somno-
len. Paresteziile apar mai ales n anemia pernicioas i anemiile hipocrome.
Simptomele i semnele digestive sunt caracteristice: glosita, atrofia
limbii i mucoasei gastrice n anemia pernicioas, leziuni necrotice ale gurii
i faringelui n anemia apalstic, uneori hepatomegalie, splenomegalie.

Modificrile fanerelor sunt frecvente (platonichie, koilonichie, pr

subire, se rupe uor).
Anemiile pot fi clasificate n acord cu etiologia i cu caracteristicile mor-
fologice (Tabelul 3.6).
TABELUL 3.6
Cauzele anemiilor
1. Anemiile prin pierderi de snge (posthemoragice)
2. Anemiile prin scderea produciei de globule roii
a. Microcitare
Deficitul de fier (anemia feripriv)
Talasemia
Anemiile sideroblastice
b. Macrocitare
Deficiena de vitamin B12
Deficiena de acid folic
A din boli de ficat, hipotiroidism, anemia aplastic, alcoolism cronic
c. Normocitare
Afectarea mduvei hematogene (boli infiltrative, fibroz, aplazie)
Secundar unor boli cronice (insuficien renal cronic, infecii, mixedem)
3. Anemiile hemolitice
n faa unui sindrom anemic, examenul de laborator cuprinde, obligato-

riu, urmtoarele etape:
I. Numrtoarea complet a celulelor sanguine
A. Determinarea constantelor eritrocitare: Hb, Ht, VEM, CHEM,
HEM
B. Numrtoarea celulelor albe
C. Numrtoarea trombocitelor
D. Morfologia eritrocitelor n frotiul de snge periferic:
- variaii de mrime (anizocitoz)
- variaii de culoare (anizocromie)
- variaii de form (poikilocitoz)
- variaii de morfologie (eritrocite nucleate, corpi Howell-Jolly,
celule n int, celule n secer etc)
II. Numrtoarea reticulocitelor arat caracterul regenerativ sau are-
generativ al anemiei: reticulocitoza indic un rspuns adecvat al mduvei la o
scdere a hemoglobinei.
III. Teste privitoare la metabolismul fierului: fierul seric, capacitatea
total de legare a fierului, feritina seric, rezervele medulare ale fierului
176 Florin Mitu

IV. Examenul mduvei osoase. Raportul normal dintre precursorii

seriei eritrocitare i seriei granulocitare este de 1:2. n anemiile prin deficit de
eritropoiez raportul scade mai mult, pe cnd n anemiile hemolitice se apro-
pie de 1:1.
ANEMIA POSTHEMORAGIC ACUT
Cauzele mai frecvente ale pierderilor acute de snge: traumatisme, ul-

cer gastroduodenal perforat, sarcin extrauterin rupt, hemofilie, trom-
bopenii. Hemoragia poate fi extern, intracavitar, interstiial.
Consecinele clinice ale hemoragiei depind de cantitatea snge pier-
dut. Astfel, o pierdere de sub 500 ml snge nu are efecte clinice evidente.
Pierderea a 500 1000 ml duce la scderea debitului cardiac, a tensiunii arte-
riale, tahicardie i produce vasoconstricie periferic (extremiti reci). Dac
se pierd 1000 2000 ml snge apar simptome i semne evidente de debit
mic: hipotensiune, puls rapid, tegumente reci i umede, lipotimie sau sincop.
Examen hematologic. Imediat dup hemoragie, Hb este normal. Ulte-
rior, prin expansiunea volumului plasmatic n 24 72 ore, Hb scade, tabloul
hematologic fiind cel al anemiei normocrome normocitare. Alte modificri
hematologice:
Reticulocitoza (prin stimularea mduvei hematogene), care atinge
valori maxime la 4 7 zile i revenire la normal n 10 zile;
Leucocitoz cu neutrofilie, trombocitoz;
Prezena n sngele periferic a precursorilor GR (metamielocite,
mielocite).
ANEMIA FERIPRIV
Anemia prin deficit de fier este hipocrom microcitar (CHEM < 30%,
VEM < 80 3).
Etiologie. Cauzele anemiei feriprive sunt reprezentate de:
1. Pierderi excesive de fier: sngerri gastrointestinale (ulcer, hemoro-
izi, hernie hialtal, neoplazii digestive, colit ulceroas), menometroragii,
epistaxis recidivant, maladia Rendu-Osler, hematurie cronic, hemofilie.
2. Aport insuficient: alimentaie deficitar n fier, tulburri n absorbia
fierului (rezecie gastric, boala celiac, aclorhidrie)
3. Nevoi crescute necompensate: sarcin, copii, prematuri.
Tipuri particulare de anemie feripriv:
Cloroza prezent la adolecente
Cloranemia achilic datorat scderii Fe prin sarcini multiple sau
hemoragii uterine.

Examen clinic. Dezvoltarea lent n timp a anemiei feriprive face ca

aceasta s fie bine tolerat ca urmare a interveniei mecanismelor adaptative.
Simptomele apar la valori sub 8 g/dL i sunt reprezentate de astenie, fatiga-
bilitate, dispnee de efort, palpitaii, acufene, vertije, cefalee, parestezii, simp-
tome comune anemiilor.
Disfagia, prin apariia unui inel mucos post cricoidian (sdr Plummer-
Vinson), este prezent la jumtate din pacienii cu anemie feripriv sever i
este determinat de modificrile epiteliului faringian consecutive hiposide-
remiei.
Alte modificri ale cavitii bucale (prin afectare epitelial) sunt:
stomatita angular (ulceraii i ragade la nivelul comisurilor bucale), atrofia
papilelor linguale, glosit (limb roie depapilat), ozena (atrofia mucoasei
nazale cu cruste cu miros fetid).
Unghiile sunt friabile, plate (platonichie), mate, uneori cu inversarea
concavitii (koilonichie). Disfagia, stomatita angular i modificrile
unghiale formeaz triada Patterson-Kelly.
Uneori apar modificri ale gustului, precum pica, adic ingestia de sub-
stane deosebite, nealimentare: ingestia de pmnt (geofagie), ghea (pa-
gofagie), cret.
Splenomegalia este rar prezent n anemia feripriv sever.
Examen hematologic
Hb i GR sunt sczute. Frotiul de snge periferic are modificri n
raport cu severitatea anemiei: n anemia moderat indicii eritrocitari sunt
normali, ulterior scad VEM (sub 803) i CHEM (sub 30%). Hematiile au
diametru redus (microcite), cu variaii de dimensiune (anizocitoz) i de
form (poikilocitoz).
Reticulocitele sunt normale, de asemenea i leucocitele. Trombocitele
sunt normale sau reduse.
Examenul mduvei osoase arat prezena eritroblatilor friprivi i ab-
sena depozitelor de fier (sideroblati sub 10%, normal 20 40%).
Teste de evaluare a deficitului de fier:
- Fierul seric sub 50 g/dl (normal 80 120 g/dl);
- Capacitatea total de legare a fierului peste 500 g/dl (normal 250
400 g/dl);
- Saturaia transferinei sub 15% (normal 30%);
- Feritina seric sub 10 ng/dl (normal 12 - 325 ng/dl) are valoare n
diagnosticul diferenial al anemiei feriprive de anemia din bolile
cronice (feritina este crescut) i este cel mai fidel marker al caren-
ei de fier;
- Protoporfirina liber eritrocitar (PLE), acumulat n exces n eri-
trocite, are valori de 5 ori mai mari (30 80 g/dl de hematii).
178 Florin Mitu

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
Anemiile hipercrome sau megaloblastice sunt anemiile determinate de

lipsa vitaminei B12 sau a acidului folic, cu rol n sinteza ADN.
Carena de B12 sau acid folic determin scderea sintezei de ADN, n
contrast cu pstrarea n limite normale a sintezei de ARN. Rezult astfel un
dezechilibru n raportul AND/ARN, cu exces de sintez a componenilor ci-
toplasmei (Hb) i ntrzierea diviziunii celulare, rezultatul fiind apariia de
GR modificate morfologic megaloblati.
Clasificarea etiologic a anemiilor megaloblastice
1. Anemiile megaloblastice prin caren de vitamina B12:
Ingestie sczut - regim vegetarian
Absorbie sczut deficit de factor intrinsec produs la nivelul
stomacului (ex: anemia pernicioas, gastrectomia total), pa-
razitoze, rezecii ileale, boala Crohn, sprue tropical
Utilizare deficitar deficite enzimatice congenitale
2. Anemiile megaloblastice prin caren de acid folic
Ingestie sczut aport alimentar sczut, fr vegetale, al-
coolism
Absorbie sczut boala celiac
Utilizare sczut prin folosirea concomitent de antagoniti
de acid folic: methotrexat, trimetoprim
Consum/necesar crescut de acid folic sarcin, hipertiroidism,
hemoliz.
Prototipul anemiei megaloblastice este anemia Biermer, prin deficit de
factor intrinsec. Anemiile megaloblastice de alte cauze poart denumirea
generic de anemii parabiermeriene i sunt asemntoare ca tablou clinic.
Stabilirea etiologiei necesit examene de laborator suplimentare.
Anemia pernicioas
Este o afeciune autoimun, caracterizat prin apariia de anticorpi anti-
factor intrinsec (FI) sau anticorpi antimucoas gastric, rezultnd blocarea
reabsorbiei vitaminei B12 la nivelul ileonului. Apare mai frecvent la sexul
feminin, la vrste cuprinse ntre 45 i 65 de ani.
Examenul clinic. Debutul este insidios, progresiv. Anemia este sever,
cu paloare cu tent glbuie (datorit creterii hemolizei intra i extramedulare
a blatilor cu sinteza consecutiv a unor cantiti crescute de bilirubin indi-
rect).
Principalele modificri clinice pot fi grupate n sindromul digestiv i
sindromul neuropsihic, la care se adaug sindromul hematologic.
Sindromul digestiv: inapeten, diaree, glosit Hunter (limb roie,
lucioas n jumtatea anterioar, arsuri linguale), achilie gastric histamino-

refractar, uneori hepato i splenomegalie. Pacienii au risc de trei ori mai

mare de a dezvolta cancer gastric.
Sindromul neuropsihic: pot apare parestezii, senzaie de rceal n
extremiti, pierderea percepiei vibratorii, incoordonarea micrilor membre-
lor inferioare, iritabilitate, scdrea memoriei, depresie sau agitaie. Deseori
modificrile neurologice sunt cele care orienteaz diagnosticul.
Examenul de laborator. Diagnosticul de laborator n anemia mega-
loblastic cuprinde trei etape: evidenierea macrocitozei, evidenierea carenei
de B12, evidenierea mecanismului carenei (Tabelul 3.7).
TABELUL 3.7
Diagnosticul de laborator n anemia megaloblastic
Evidenierea carenei Evidenierea
Evidenierea
de vitamin B12 mecanismului
macrocitozei
i acid folic carenei
Snge periferic: B12 n ser < 100 pg/ml Dozarea aciditii
anemie macrocitar nor- (VN = 200 500 pg/ml) libere n sucul gastric
mocrom: VEM > 100 3, Acid folic n ser < 3 ng/ml i a Ac anticelule
CHEM > 34%, (VN = 5 15 ng/ml) parietale i antifactor
modificri morfologice intrinsec dup
(megacariocite, anizocitoz, stimularea secreiei
poikilocitoz) Testul Schilling
leucopenie
trombopenie
Mduva hematogen:
celularitate bogat,
cu predominena mega-
loblatilor (mduv
albastr).
Alte modificri de laborator: Fe seric crescut, LDH plasmatic crescut,

bilirubina crescut.
ANEMIILE HEMOLITICE
n condiii normale hematiile trebuie s-i micoreze diametrul (normal

= 7 ) atunci cnd trec prin fenestraiile eliptice nguste ce separ sinusurile
splenice de circulaie.
180 Florin Mitu

O hematie realizeaz aceast trecere de aproximativ 120 de ori pe zi, o

trecere durnd aproximativ 30 de secunde. Hematiile anormale pot sta minute
i chiar ore n mediul acid, hipoxic i hipoglicemic din cordoanele splenice.
Acest stres metabolic poate fi fatal pentru hematiile mbtrnite sau de-
fecte.
Hematiile sunt reinute (ncetinite) n splin dac sunt rigide sau dac
sunt acoperite cu proteine cum ar fi IgG1, IgG3 sau C3b care se leag de re-
ceptorii de pe macrofagele splenice.
Cauzele ce determin creterea rigiditii hematiilor sunt:
Creterea vscozitii citoplasmei (ex n siclemie)
Existena unor resturi intracelulare (corpii Heinz)
Scderea raportului suprafa celular/volum celular eritrocitar (ca n
sferocitoz sferocitele au o fragilitate osmotic crescut). Cnd acest raport
crete apar celulele n semn de tras la int. Acestea au o rezisten osmo-
tic crescut.
Anemiile hemolitice se produc prin distrugerea crescut a hematiilor
(durata lor de via va scdea sub 120 de zile). n momentul n care mduva
hematogen nu poate compensa distrugerea crescut apare anemia. Anemiile
hemolitice se nsoesc de un numr crescut de reticulocite. Hemoliza poate fi
intra sau extravascular.
Clasificarea anemiilor hemolitice este dat n tabelul 3.8.
TABELUL 3.8
Clasificarea anemiilor hemolitice
1. Factori extrinseci
a. Splenomegalia
b. Anticorpi: AH imune
c. Traumatism mecanic: AH mi-
Extracorpusculare croangiopatice
d. Efect toxic direct: malarie, infecii Ctigate
cu clostridii
2. Anomalii de membran
a. Spur cell anemia
b. Hb-uria paroxistic nocturn
c. Sferocitoza ereditar
3. Anomalii ale interiorului GR
a. Defecte enzimatice Ereditare
Intracorpusculare b. Defecte ale untului hexozomono-
fosfailor
c. Hemoglobinopatii
d. Talasemia

Caractere comune ale anemiilor hemolitice

Anemiile hemolitice se caracterizeaz prin triada anemie + icter +
splenomegalie. Anemia se datoreaz distrugerii premature a GR, care nu
poate fi compensat de producia medular. Icterul apare prin exces de
bilirubin neconjugat ca urmare a distrugerii GR; bilirubina neconjugat nu
trece n urin, icterul fiind acoluric (Tabelul 3.9).
Hemoliza intravascular conduce la eliberarea intravascular de hemo-
globin. Aceasta se leag de o alfa2-globulin plasmatic haptoglobina -
formnd complexe care, fiind prea mari, nu se elimin prin urin (deoarece
nu filtreaz glomerular). Aceste complexe sunt captate i degradate la nivel
hepatic. Deci concentraia haptoglobinei scade n strile de hemoliz.
Cnd capacitatea de legare a haptoglobinei este depit, intervine he-
mopexina, -globulin plasmatic ce se leag specific de hem. Hemopexina
scade n hemolizele moderate i severe.
n hemoliza intravascular sever, n plus fa de hemul legat n he-
mopexin, o parte a hemului din Hb liber circulant este legat de albumin,
rezultnd methemalbumina. Hb plasmatic liber este crescut numai n
hemoliza intravascular sever i este proporional cu gradul hemolizei.
Odat depit capacitatea de legare plasmatic a haptoglobinei, Hb
trece prin glomerulii renali i este reabsorbit n tubii proximali, unde este
degradat i stocat sub form de hemosiderin i feritin.
TABELUL 3.9
Caracterele comune ale anemiilor hemolitice
Clinic Anemie + icter + splenomegalie
Snge Reticulocitoz
Bilirubin indirect
Haptoglobina
Hemopexina
Methemalbumina
Hb plasmatic n /
Urin Bilirubina 0
Urobilinogen /
Hemosiderina 0 /
Hb 0 /
Frotiu Policromatofilie
Sferocite, GR fragmentate, GR n int, GR cu spiculi
GR* (cu Cr) Durata de via (T1/2 < 40 zile)
182 Florin Mitu

Dac se depete capacitatea de legare a haptoglobinei, hemoglobina

liber se elimin prin urin. n cantiti mici, hemoglobina care a trecut prin
filtrul glomerular poate fi reabsorbit la nivel tubular, unde este degradat i
stocat sub form de hemosiderin. Descuamarea celulelor tubulare renale ce
conin hemosiderin conduce la hemosiderinurie, care este un indicator de
hemoliz intravascular. Cnd n plasm se elibereaz cantiti mari de hemo-
globin, apare hemoglobinuria, care confer urinii un aspect nchis la culoare.
Hemoliza extravascular poate avea loc n ficat, splin, mduva he-
matogen sau n alte organe. n aceast situaie, haptoglobina plasmatic este
normal sau uor sczut.
Anemia hemolitic din splenomegalie
Splina are rolul de distrugere a GR cu defecte. Hematiile sunt obligate pe

traseul lor s traverseze la nivelul splinei prin canalicule de 3 diametru,
testndu-le astfel capacitatea de deformare. Cele care nu reuesc s treac sunt
captate i distruse de fagocite. Splina normal nu mpiedic trecerea GR nor-
male, splenomegalia ns exagereaz condiiile adverse la care sunt expuse GR,
determinnd hemoliza precoce a acestora. Cauzele splenomegaliei sunt:
Boli infiltrative (mieloproliferative), limfoame, boli de stocaj (boala
Gaucher);
Boli sistemice inflamatorii ce determin hipertrofie splenic;
Boli ce determin splenomegalie congestiv.
Hemoliza poate aprea la orice splenomegalie, fr a fi obligatorie, mai
rar n prima situaie, unde poate lipsi i mai frecvent n bolile sistemice in-
flamatorii i n splenomegalia congestiv.
Anemia hemolitic prin anticorpi antiglobule roii
Hemoliza imun la adult poate fi indus de trei tipuri de Ac:

Allo Ac din transfuzii sau la gravide mpotriva GR transfuzate
Ac reactivi la temperatura corpului mpotriva GR ale pacientului
Ac reactivi la rece mpotriva GR ale pacientului.
Testul Coombs este metoda de diagnostic a acestui tip de anemii.
Testul Coombs direct: Ac preparai la animale i ndreptai mpotriva
proteinelor serice umane aglutineaz GR dac dac aceste proteine serice (de
tip IgG, C3) sunt prezente pe suprafaa GR.
Testul Coombs indirect: servete la detectarea Ac din serul pacientu-
lui care sunt reactivi mpotriva altor GR umane.
a. AH prin Ac la cald. Este vorba de Ac ce reacioneaz la tempera-
tura corpului, de tip IgG, uneori IgA. Cauza apariiei Ac nu poate fi precizat.
Ac antiGR induc hemoliz ce afecteaz i celulele pacientului i celulele

umane transfuzate (AH autoimun). Uneori este produs i de droguri (AH

imun).
b. AH secundar drogurilor. Drogurile de tip metil-dopa au meca-
nism de formare similar Ac la cald. Drogurile de tip penicilini se cupleaz
cu GR i induc formarea de Ac antiGR-drog. Drogurile de tip chinidin se
cupleaz cu proteinele plasmatice i induc formarea de Ac antidrog-protein;
acest complex se leag de GR pe care le distruge, deci GR joac rolul de in-
nocent by-stander.
c. AH prin Ac la rece poate fi cu Ac de tip IgM boala aglutinine-
lor la rece sau cu Ac de tip IgG Hb-uria paroxistic la rece. Aceasta din
urm era frecvent asociat cu sifilisul teriar. Atacurile de hemoliz sunt pre-
cipitate de expunerea la rece, la Hb-urie asociindu-se frisoane, febr, dureri
abdominale, de membre inferioare, stare de ru.
Anemia hemolitic prin traumatisme n circulaie
Traumatismele mecanice determin hemoliza n trei feluri:

1. Cnd GR trec prin vase mici deasupra proeminenelor osoase i su-
fer impact extern n cursul activitii fizice (exemplu Hb-uria de mar).
2. Cnd GR trec printr-un gradient presional determinat de o valv car-
diac anormal sau de proteze valvulare i sunt deformate prin impact (exem-
plu hemoliza cardiac la protezaii valvulari).
3. Depozitarea fibrinei n microvascularizaie cu fragmentarea GR:
HTA malign, rejet de gref renal, neoplazii diseminate, sindromul hemoli-
tic-uremic, purpura trombotic trombocitopenic (entiti de cauze nepreci-
zate).
Sindromul hemolitic-uremic: apare la copii mici, caracterizat prin AH
acut + purpur trombocitopenic + insuficien renal acut, cu prognostic
rezervat.
Purpura trombotic trombocitopenic: AH + GR fragmentate i nucle-
ate + trombopenie + febr, tulburri neurologice, disfuncie renal.
Hemoglobinuria paroxistic nocturn
Este determinat de un defect ctigat intracorpuscular la nivelul celulei

stem lipsa unei proteine reglatoare de membran care este responsabil de
conversia rapid a C3b n C3d inactiv. Apare mai frecvent la tineri aduli. Al-
turi de anemie hemolitic de grade variabile, asociaz granulocitopenie i
trombopenie uoar. Hb-uria are caracter intermitent. Ca particulariti sunt
de menionat: nivel redus al fosfatazei alcaline leucocitare (FAL) i al acetil-
colinesterazei GR, precum i predispoziia de a dezvolta ulterior leucemie
mieloid acut.
184 Florin Mitu

Sferocitoza ereditar (Icterul Minkovski Chauffard)
Este o afeciune cu transmitere AD, caracterizat printr-un deficit de

ankyrin i spectrin (proteine situate pe versantul citoplasmic al membrane
celulare, unde formeaz un schelet intracelular). Consecutiv, hematiile vor
pierde gradat poriuni din stratul lipidic membranar. Astfel, membrana celu-
lar devine anormal de permeabil la ap, care ptrunde n hematii. Acestea
i pierd forma biconcav, devenind sferice i avnd o rezisten sczut la
hemoliza osmotica. Hemoliza este majoritar extravascular la nivel splenic.
Tabloul clinic este clasic: anemie, icter, splenomegalie. Boala poate
aprea la orice vrst i poate avea severitate variabil. Un numr mic de pa-
cieni prezint hemoliz cu potenal letal i sunt dependeni de transfuzii.
Complicaiile sunt multiple:
Crizele hemolitice se nsoesc de agravarea anemiei. Sunt cauzate
de infecii intercurente care provoac hiperplazia sistemului reticuloendote-
lial.
Crizele aplastice sunt produse de infecii cu parvovirusuri care in-
vadeaz celulele stem eritropoetice i le inhib creterea. Crizele pot genera
insuficien cardiac i pacientul necesit transfuzii.
Crizele megaloblastice apar atunci cnd aportul de acid folic este
insuficient pentru nevoile crescute ale mduvei hematopoietice (mai ales n
sarcin). De aceea, pentru a preveni crizele megaloblastice, toi pacienii cu
SE trebuie s primeasc zilnic suplimente de acid folic (1 mg/zi).
Litiaza biliar apare ca urmare a produciei crescute de bilirubin.
Ulceraii la nivelul gambelor.
Dermatita eritematoas cronic la nivelul membrelor inferioare.
Examen hematologic. Diagnosticul hematologic se pune pe evidenierea
sferocitului. VEM este normal sau uor sczut, CHEM este crescut. Sfericitatea
se stabilete prin testul de fragilitate osmotic (liza rapid la expunere la soluie
cu concentrai sczut de sare) i prin testul de autohemoliz.
Anemii hemolitice prin defecte enzimatice
Principalul substrat energetic al hematiilor este glucoza. Aceasta este

metabolizat prin dou ci majore: calea Embden-Meyerhof (90 95% din
glucoz) i calea pentozo-fosfailor (untul hexozomonofosfat - 5 10 %).
Aceast ultim cale de metabolizare este cea mai important surs de
NADPH. Prin oxidarea NADPH la NADP se regenereaz glutationul redus
(prin reducerea glutationului oxidat de catre glutation-reductaza).
Glutationul redus protejeaz hematia de aciunea oxidanilor, cum ar fi:
anionul superoxid, peroxidul de hidrogen, radicalul hidroxil, care se produc

n mod continuu n hematiile normale. Acumularea acestor substane oxi-

dante produce distrugeri ale lipidelor i proteinelor celulare.
n conditii normale, aceste fenomene litice celulare sunt mpiedicate de
glutationul redus.
AH prin deficitul de G6PHD (glucozo-6-fosfatdehidrogenaza)
G6PDH catalizeaz reacia de intrare a glucozei n untul hexozomono-
fosfat care regenereaz glutationul. n absena G6PDH, glucoza nu mai poate
intra n untul hexozomonofosfat i nu regenereaz glutationul redus. Ca ur-
mare, substanele oxidante rezultate din metabolismul celular pot liza consti-
tuienii celulari hemoglobina este oxidat formnd methemoglobina ne-
funcional i precipitate intracelulare de hemoglobin denaturat (corpii
Heinz). Corpii Heinz se ataeaz de membrana celular pe care o lezeaz.
Tablou clinic. La nou nascut icter neonatal ce apare la vrsta de 1 4
zile. La adult crize hemolitice (hemoliza acut intravascular) care se mani-
fest prin: icter, Hb-emie, hemoglobinurie (dac este sever apar necroza tu-
bular acut i IRA), dureri abdominale sau de spate, simptome de anemie
acut cefalee, palpitaii, dispnee. Uneori simptomatologia este modest i
crizele trec neobservate. ntre crize pacientul este asimptomatic.
Crizele pot fi declanate de: infecii intercurente, medicamente antima-
larice, sulfamide i sulfone, antihelmintice, analgezice i AAS, nitrofurani,
analogi de vitamina K, consumul de boabe de fasole FAVA.
Examene de laborator. Se determin nivelul de activitate al G6PDH din
hematii, precum i prezena elementelor hemolizei intravasculare: Hb-emie,
methemalbuminemia, Hb-uria, haptoglobinemia, hemosiderinuria.
Siclemia
Este o hemoglobinopatie caracterizat prin apariia hemoglobinei S.

Aceast hemoglobin se formeaz prin nlocuirea acidului glutamic cu valina
n structura lanurilor ale globinei. Valina posed o grupare SH care n
condiii de hipoxie formeaz puni de sulf care conduc la polimerizarea he-
moglobinei.
Lanurile de hemoglobin polimerizat conduc la creterea vscozitii
citoplasmei i la scderea capacitii de deformare a eritrocitelor, aceste
fenomene mergnd pn la ocluzia microcirculaiei de ctre hematiile greu
deformabile.
Cnd hematia revine ntr-un mediu cu concentraie normal n O2 are
loc un proces de depolimerizare cu dispariia polimerilor de hemoglobin S.
O parte din hematiile deformate nu mai revin la forma iniial, ele i ps-
treaz forma de secer i dup revenirea ntr-un mediu cu concentraie
normal de O2. Acestea sunt hematiile siclizate ireversibil, ele sunt he-
matiile n form de secer pe care le vedem pe frotiul de snge periferic. n
186 Florin Mitu

general acestea sunt hematii mbtrnite, deteriorate ireversibil de siclizrile

i desiclizrile la care au fost supuse, dar pot fi i celule tinere ce conin o
cantitate redus de HbF care are un rol protector mpotriva siclizrii i poli-
merizrii.
Tabloul clinic este variabil n funcie de genotipul pacientului. n mod
clasic, pacientul cu siclemie este anemic dar asimptomatic, exceptnd epi-
soadele dureroase ce se suprapun peste evoluia cronic a bolii. Pot aprea
urmatoarele modificri clinice:
ntrzierea n cretere aceasta este mai accentuat la nivel pon-
deral, statura pacientului nefiind afectat considerabil.
ntrzierea n maturizarea sexual - datorit hipogonadismului, hi-
popituitarismului sau insuficienei hipotalamice.
Anemia cronic se datoreaza faptului c eritrocitele siclizate au o
durat medie de via de 17 zile. Evoluia anemiei este exacerbat de crizele
aplastice acestea se caracterizeaz printr-o suprimare brusc a eritropoiezei,
nsoit de scderea rapid a numrului reticulocitelor, Hb i precursorilor
medulari ai eritrocitelor. Cauzele crizelor aplastice pot fi reprezentate de:
infecii cu parvovirus, epuizarea mduvei hematogene, creterea SaO2
secundar administrrii de O2 urmat de supresia produciei de eritropoietin,
sechestrarea splenic a hematiilor nsoit de splenomegalie dureroas, afec-
iuni renale ce se nsoesc de scderea produciei de eritropoietin, carenele
concomitente de acid folic sau fier.
Episoadele dureroase acute reprezint cea mai frecvent cauz
pentru care pacienii cu siclemie solicit ngrijiri medicale. Episoadele dure-
roase sunt generate de fenomenele vaso-ocluzive ce se ntalnesc n siclemie.
Aceste fenomene se datoreaz faptului c hematiile siclizate ireversibil ader
la endoteliul vaselor mici producnd obstrucia acestora. Crizele dureroase
sunt precipitate de: consumul de alcool, menstruaie, stress, deshidratare,
temperaturi sczute, infecii. Pentru un numr mare de episoade dureroase
ns factorul declanator nu poate fi depistat.
Durerea poate aprea la nivelul oricrui segment al corpului, dar mai
frecvent la nivelul extremitilor, abdomenului, regiunii lombare i toracelui.
Severitatea durerii este variabil. Uneori episoadele dureroase se nsoesc de
manifestri obiective: edem local, durere la palpare, febr, polipnee, greuri,
vrsturi sau chiar pusee hipertensive.
Complicatiile siclemiei sunt multiple: infecioase (meningite, pneu-
monii, septicemii), hepatobiliare (litiaz biliar, fibroz sau ciroz hepatic),
renale (hematurie, IRC), oculare (ocluzia arterei centrale a retinei, retinopatie
proliferativ, hemoragii retiniene), osoase (infarctul osos cu necroz), derma-
tologice (ulceraii la gambe), cardiace (insuficien cardiac, infarct mio-
cardic), neurologice (infarcte cerebrale, hemoragii cerebrale, com, convul-

sii), priapism. De menionat absena splenomegaliei n acest tip de AH ca

urmare a microinfarctelor splenice repetate.
Examen hematologic si biochimic. n momentul actual exist posibili-
tatea efecturii unui diagnostic prenatal (prin PCR) i a screening-ului noilor
nscui (prin electroforeza Hb) pentru siclemie. La adult sau copilul mare
apar urmtoarele modificri:
Electroforeza Hb pune n eviden HbS
Valori sczute ale Hb
Scderea numrului de eritrocite; pe frotiul periferic se evideniaz
policromazia, corpii Howell Jolly
Celule n secer (normocrome)
Reticulocitoz 3 15%
Bilirubina neconjugat crescut
LDH crescut
Haptoglobina seric scazut
Testul de siclizare pozitiv
Electroforeza Hb stabilete diagnosticul
Talasemiile
Hemoglobina este un tetramer format din dou lanuri polipeptidice: ,

, , , fiecare fiind legat covalent de un grup heminic. Sinteza lor este coor-
donat de cte o gen motenit de la fiecare printe.
La adultul sntos predomin Hb A 22 (97%), restul fiind Hb F 2
2 (1%) i Hb A2 22. La ft domin Hb F (2 2), n ultimele trei luni in-
trauterine lanul fiind nlocuit cu .
Talasemiile reprezint un defect cantitativ de sintez al unuia din lan-
urile Hb. n funcie de lanul afectat, se clasific n talasemii i talasemii.
Din acestea, reprezentativ prin frecven i consecine clinice este ta-
lasemia.
talasemia
Boala este frecvent n rile mediteraneene, Africa, Asia, India, Pacifi-
cul de Sud. Un individ motenete cte o gen de la fiecare printe, afec-
tarea putnd fi de tip heterozigot (/ ) i n acest caz vorbim de ta-
lasemia minor sau de tip homozigot (/ ) talasemia major sau anemia
Cooley.
Patogenez. n talasemia major exist un deficit major n sinteza lan-
urilor n timp ce sinteza lanurilor se face aproape normal. Astfel se va
acumula un exces de lanuri pentru care nu exist lanuri pentru a se com-
bina. Lanul prezint o solubilitate redus i formeaz agregate intracelulare
188 Florin Mitu

de dimensiuni mari care conduc la distrugerea intramedular a precursorilor

GR, la leziuni ale membranei GR circulante i la sechestrare precoce a he-
matiilor n splin.
Anemia sever constituie un factor ce stimuleaz secreia de eritropoie-
tin. Aceasta din urm va produce o proliferare a celulelor stem eritrocitare i
a eritroblatilor att la nivelul mduvei hematopoietice ct i la nivelul or-
ganelor hematopoietice extramedulare (ficat, splin). Creterea masei ce-
lulelor eritroide se nsoete de osteoporoz (cu sau fr fracturi patologice).
Tablou clinic. talasemia major (anemia Cooley) este cea mai sever
AH congenital. Manifestrile clinice apar din luna 4 6 de via cnd se
nlocuiete producia de lanuri (ale Hb F) cu lanuri . Anemia sever duce
la ntrzierea creterii i dezvoltrii. Copiii au o coloraie tegumentar par-
ticular ca urmare a combinaiei de icter, paloare i depozite de melanin.
Apar anomalii scheletice secundare expansiunii mduvei eritropoietice:
creterea oaselor late, aspectul n turn al craniului. Hepato i splenomegalia
apar precoce i sunt de dimensiuni mari.
Un alt aspect cu consecine clinice este excesul de fier din organism,
determinat de episoadele de hemoliz cu eliberarea Fe i de transfuziile
repetate. Acesta determin hemosideroz secundar, cu afectare hepatic (fi-
broz pn la ciroz hepatic), cardiac (cardiomegalie, insuficien car-
diac), endocrin (hipogonadism, DZ, hipotiroidism), pulmonar (fibroz),
coloraia particular tegumentar prin exces de melanin.
Tablou hematologic. Anemia este microcitar normocrom, cu valori
ale Hb de 3 6 g%. Pe frotiul de snge periferic se constat anizocitoz,
poikilocitoz, celule int. Durata de via a hematiilor este redus. Electro-
foreza Hb arat Hb F n cantitate crescut, Hb A absent la homozigoi, Hb
A2 n cantiti variabile. Fierul seric este crescut.
talasemia minor poate fi asimptomatic sau cu manifestri fruste de
anemie cu aspect microcitar. Diagnosticul se pune prin electroforeza Hb. Pa-
cienii nu necesit tratament, dar este indicat sfatul genetic.
3.3.2. SINDROMUL CLINIC DIN LEUCEMIILE ACUTE
Leucemiile acute sunt consecina unui eveniment care interfereaz cu

etapele precoce ale hematopoiezei. Ca urmare, celula afectat, n loc s pro-
lifereze i s se matureze normal se va opri din procesul de difereniere i va
prolifera necontrolat.
Celulele imature (blatii) pot fi de tip mieloid n leucemiile mieloide
acute (LMA) sau de tip limfoid leucemiile limfoblastice acute (LLA) i vor
invada mduva hematogen nlocuind celulele normale. Apare astfel un sin-
drom de insuficien medular caracterizat prin anemie, infecii i sngerri.
Treptat blatii leucemici trec n snge i pot invada splina, ganglionii lim-
fatici sau alte organe.

Etiologie. De cele mai multe ori cauza leucemiilor acute nu este cunos-
cut. Au fost incriminai mai muli factori etiologici: radiaiile ionizante, vi-
rusurile oncogenice (retrovirusuri), diverse substane chimice (benzeni,
ageni alkilani), factori genetici sau congenitali.
Tabloul clinic al leucemiilor acute rezult din asocierea a dou ele-
mente:
1. Invazia mduvei hematogene de ctre celulele leucemice, cu scde-
rea produciei de celule normale, conducnd la anemie, trombocitopenie,
granulocitopenie.
2. Invazia diverselor organe sntoase de ctre celulele leucemice (mai
ales n LLA).
Principalele sindroame clinice se pot grupa n:
Sindrom anemic (prin scderea GR): astenie, paloare sclerotegu-
mentar, cefalee, dispnee, tulburri de vedere, manifestri cardiovasculare,
neurologice.
Sindrom hemoragipar (datorit trombocitopeniei): peteii, echi-
moze, sngerri gingivale, epistaxis, hematoame, hemoragie digestiv.
Sindrom infecios (datorit granulocitopeniei): amigdalite ulcero-
necrotice, gingivite, stomatit, infecii pulmonare, urinare, cutanate, sindrom
febril.
Sindrom tumoral: limfadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie,
dureri osoase (prin infiltrarea periostului sau expansiunea mduvei hemato-
gene), semne i simptome de meningit leucemic (prin infiltrarea leptomen-
ingelui), paralizii, sindrom de hipertensiune intracranian, gingivit hipertro-
fic (n LMA M4 i M5).
n tipul M3 apar fenomene de coagulare intravascular diseminat. Ti-
purile M4 si M5 prezint cel mai frecvent interesri extramedulare.
Examen hematologic i biochimic
Snge periferic: numr crescut cu de leucocite (n 75% din cazuri),
dar n 25% din cazuri pacienii pot avea un numar sczut de leucocite (<
5000/mmc). Formula leucocitar este caracterizat prin prezena de lim-
foblati i celule mature, cu absena formelor intermediare (hiatus leucemic).
Se adaug anemia sever, trombopenia, neutropenia. LMA se caracterizeaz
prin prezena corpilor Auer (azurofili) i reacia mieloperoxidaz pozitiv. n
LLA limfoblatii au citoplasma bazofil, sunt mieloperoxidazo-negativi i au
reacia PAS pozitiv.
Biochimic: hiperuricemie datorit distruciei celulare crescute, LDH
crescut.
Puncia medular este esenial pentru diagnostic. Mduva este
hipercelular, cu aspect monomorf, coninnd 30 100% blati, cu elemente
mature foarte rar prezente. Se poate evidenia fibroza sau necroza medular.
Clasificarea leucemiilor acute este prezentat n tabelul 3.10.
190 Florin Mitu

TABELUL 3.10
Clasificarea leucemiilor acute
Denumire Tipul celular implicat
M0 Leucemie acut nedifereniat Aspect celular uniform, foarte nedifereniat
M1 LMA cu difereniere minim Celule cu grad mare de nedifereniere, apar
cteva granulaii azurofile citoplasmatice
M2 LMA cu difereniere Predomin blatii granulari, +/- corpi Auer
M3 Leucemie acut promielocitar Predomin promielocitele hipergranulare
M4 Leucemia acut mielomonoci- Sunt prezeni att monoblati ct i
tar mieloblati
M5 Leucemia acut monocitar Predomin monoblatii
M6 Eritroleucemia acut Eritroblati
M7 Leucemia megacariocitar Blati nedifereniai
acut
L1 LLA cu proliferare omogen La copii
de celule mici
L2 LLA cu proliferare heterogen Aduli
cu celule de talie diferit
L3 LLA cu proliferare limfoblas- Copii i aduli tineri
tic cu celule mari
3.3.3. SINDROMUL CLINIC DIN LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC

Definiie. Leucemia limfatic cronic (LLC) este caracterizat prin pro-
liferarea i acumularea monoclonal de limfocite B (n peste 70% din cazu-
rile de LLC), T (5%) sau alte tipuri (25%). Limfocitele se acumuleaz n
mduva hematogen, splin, ganglioni limfatici, ficat precum i n alte or-
gane. Este cea mai frecvent form de leucemie. Incidena ei crete odat cu
vrsta, ajungnd la persoanele de 80 de ani s fie de 20 cazuri/100 000 per-
soane.
Etiologia este necunoscut.
Tablou clinic. Majoritatea pacienilor cu LLC sunt asimptomatici,
boala fiind descoperit ntmpltor cu ocazia efecturii investigaiilor hema-
tologice pentru o alt afeciune. Simptomele sunt nespecifice: astenie, letar-
gie, inapeten, scdere n greutate. Elementul clinic major este adenopatia
generalizat, cu ganglioni de consisten elastic, mobili pe planurile pro-
funde. Pe masur ce ganglionii se mresc de volum ei devin adereni de
planurile profunde. Se adaug splenomegalia i hepatomegalia.
n evoluia bolii celulele leucemice pot invada esuturile: tegumentele,
cordul, plmnii, pleura sau segmentele tubului digestiv. Uneori infiltrarea
cutanat capt aspectul de eritem (omul rou al lui Hallopeau). Adenopa-
tia poate cuprinde un singur ganglion pn la un ntreg grup ganglionar.

Uneori este masiv, producnd compresiuni de vecintate pn la fenomene
obstructive: icter obstructiv (adenoptia hilului hepatic), uropatie obstructiv
(adenopatii retroperitoneale), obstrucii limfatice sau venoase cu edeme ale
membrelor inferioare, revrsate pleurale sau ascit. Splenomegalia poate de-
termina fenomene de compresiune de vecintate.
n stadii avansate, prin invazia medular, apar manifestri clinice de
anemie, sindrom hemoragipar, sindrom infecios.
Snge periferic. Leucocitoza este la valori mari, ntre 40 000 150
000/mmc, cu limfocitoz absolut peste 5000/mmc. Rar leucocitele sunt
normale ca numr (2% din LLC). Pe frotiu limfocitele sunt de talie mic i
prezint aa-numitele umbre nucleare Gumprecht. Caracteristic este in-
competena imunologic a limfocitelor, asociat cu hipogamaglobulinemie i
predispoziie la infecii. Se pot asocia anemie i trombopenie, secundare
fenomenelor autoimune: anemie hemolitic cu test Coombs pozitiv, purpur
trombocitopenic autoimun.
Puncia medular relev limfocitoz ntre 30 100% din celulele
mduvei hematogene. Percursorii celulelor roii, trombocitelor i leucocitele
adulte pot fi normale, pentru ca n stadiile avansate, prin invazie medular, s
fie sczute.
Biochimic: hiperuricemie, prezena de gamaglobuline monoclonale
crescute de acelai tip cu cele exprimate pe suprafaa celulelor leucemice.
Stadializarea RAI a LLC este artat n tabelul 3.11.
TABELUL 3.11
Stadializarea RAI a LLC
Stadiul Limfadeno- Hepato/
Limfocitoza Hb Trombocite
RAI patie Splenomegalie
4
0 > 10 /mmc i > 11 g% > 100 000/mmc
40% limfocite
n mduv
I + + > 11 g% > 100 000/mmc
II + +/ + > 11 g% > 100 000/mmc
III + +/ +/ < 11 g% > 100 000/mmc
IV + +/ +/ Orice < 100 000/mmc
valoare
3.3.4. SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE

MIELOPROLIFERATIVE
Definiie. Bolile mieloproliferative sunt neoplazii ale celulelor stem

multipotente hematopoietice care duc la proliferarea necontrolat a uneia sau
mai multor serii celulare sanguine. n acest grup de afeciuni sunt incluse:
192 Florin Mitu

Leucemia mieloid cronic

Policitemia vera
Trombocitoza esential
Mielofibroza idiopatic (metaplazia mieloid cu mielofibroz)
Aceste boli se caracterizeaz prin histaminemia crescut, precum i
nivele ridicate ale vitaminei B12.
LEUCEMIA MIELOID CRONIC
Definiie: proliferarea monoclonal a unei clone celulare din seria

granulocitar.
Etiologia este necunoscut; au fost implicate radiaiile ionizante i di-
verse substane toxice.
Incidena: 1 - 2 cazuri nou diagnosticate pe an la 100 000 de persoane.
Vrsta medie de diagnostic este de 45 50 de ani.
Tabloul clinic este necaracteristic. Ca simptome generale apar astenia,
inapetena, scderea ponderal, febra, jena n hipocondrul drept. Principalul
simptom obiectiv este splenomegalia, cu dimensiuni mari, de altfel cea mai
mare splenomegalie din patologie. Aceasta poate comprima organele de
vecintate, de exemplu stomacul, producnd o senzaie de saietate precoce.
Hepatomegalia este frecvent, de consisten moale. n stadiile iniiale pot
exista manifestri de poliglobulie sau de trombocitoz, pentru ca ulterior s
se instaleze anemia i s apar manifestri hemoragice.
Frotiu periferic. Numrul de GR este sczut anemie normocrom;
uneori este normal sau chiar crescut. Trombocitele sunt normale sau sczute,
uneori ridicate. Leucocitoza este important, la valori peste 50000/mmc, cu
prezena precursorilor seriei granulocitare n formula leucocitar. Polinu-
clearele neutrofile prezint modificri de structur. Se asociaz eozinofilie i
bazofilie. Fosfataza alcalin leucocitar (FAL) este sczut sau absent, ab-
sena ei fiind patognomonic.
Nivelele serice ale acidului uric i histaminei sunt crescute.
Determinarea cariotipului evideniaz prezena cromozomului Phila-
delphia (Ph1) - translocaia de material genetic ntre braele lungi ale cromo-
zomilor 9 si 22.
Puncia medular evideniaz o maduv hematogen hipercelular,
prezentnd o hiperplazie a seriei mieloide (raportul serie mieloid/serie eri-
trocitar este de 15 : 1).
Evoluia LMC este ondulant, cu alternana de faze cronice i faze blas-
tice.
n faza cronic sunt prezente granulocitele i precursorii lor n mduv
i sngele periferic; leucocitoza este moderat (pn la 200000/mmc), cu
mieloblati sub 5% n mduv.

Faza de transformare blastic se caracterizeaz prin leucocitoz mar-

cat, cu dominana elementelor tinere (mieloblati, promielocite), anemie (Hb
< 8 g%), trombopenie (< 80000/mmc), eozinofilie i bazofilie. Clinic hepa-
tomegalie, splenomegalie importante, febr peste 380, scdere ponderal
semnificativ. n timp, fazele blastice devin mai frecvente, mai severe i mai
rezistente la tratament.
Diagnosticul LMC se pune pe seama urmtoarelor elemente:
splenomegalie, leucocitoz (> 200000/mmc), fosfataz alcalin leucocitar
absent, prezena cromozomului Philadelphia.
POLICITEMIA VERA
Definiie. Policitemia vera (PV) sau boala Vaquez se caracterizeaz

prin proliferarea elementelor seriei roii, cu creterea Hb i Ht.
Ea aparine grupului de afeciuni denumite eritrocitoze (poliglobulii),
definite prin creterea Hb i Ht. Eritrocitoza poate fi:
Relativ apare prin scderea volumului plasmatic, fr a fi nsoit
de o cretere a masei eritrocitare.
Absolut creterea Hb i Ht se produc prin creterea masei eritroci-
tare.
Eritrocitoza absolut apare prin dou mecanisme:
Proliferea clonal a eritrocitelor, independent de eritropoietin
policitemia vera
Proliferare nonclonal a eritrocitelor, dependent de eritropoietin
eritrocitoza secundar.
Cauzele de eritrocitoz secundar sunt menionate n tabelul 3.12.
TABELUL 3.12
Cauze de eritrocitoz secundar
Cauza Afeciunea
Hipoxie central Persoane ce locuiesc la altitudini mari,
cu concentraie redus de O2
Boli pulmonare cronice
Sunturi aterio-venoase
Hipoxie periferic Pacieni cu variante de Hb cu afinitate crescut
pentru O2
Producie anormal Tumori renale sau hepatice
de eritropoietin Administrare exogen de eritropoietin
Cauzele apariiei policitemia vera nu sunt cunoscute. Nivelul seric al

eritropoietinei este mic sau absent, mduva pacientului sintetiznd Hb inde-
pendent de stimularea cu eritropoietin.
194 Florin Mitu

Boala este mai frecvent la brbai i apare dup vrsta de 40 ani.

Tablou clinic. Simptomele se datoreaz creterii volumului sanguin i
vscozitii sanguine, cu creterea debitului cardiac. Astfel, apar cefaleea,
vertij, vjituri n urechi, senzaia de cap plin, tulburri de vedere, de auz,
ameeli, dispnee, oboseal. Tegumentele sunt roii, asemntoare alcoolicilor
cronici, mai ales la buze, nas, urechi, gt. Sclerele sunt roii intens, mucoasa
gurii de asemenea. Pruritul cutanat, urticariile sunt frecvente.
Sunt frecvente complicaii de tip hemoragipar (epistaxis, gingivoragii,
ulcer peptic, hemoptizii) sau trombotic tromboze arteriale sau venoase (fle-
bite, sindrom Raynaud, trombangeit, tromboze coronariene, AVC).
Litiaza renal este mai frecvent secundar hiperuricemiei.
Splenomegalia este un simptom important, prezent la 75% din
bolnavi, de dimensiuni variabile, uneori complicat cu infarcte splenice.
Examen hematologic. Modificarea principal este creterea Hb peste
18 g%, a Ht peste 50%, a GR peste 7 mil/mmc. Mai fidel este determinarea
masei eritrocitare, crescut peste 36 mlE/kg la brbai i peste 32 mlE/kg la
femei. GR au morfologie normal (n absena unui deficit de fier), uneori
apar hematii nucleate. VSH este normal sau crescut. Leucocitoza apare la 2/3
din pacieni, la valori moderate (15 25000/mmc), cu bazofilie i FAL cres-
cut. Trombocitoza este prezent la jumtate din pacieni, dar cu defecte de
adezivitate i agregare.
Puncia sternal relev hipercelularitate pe toate liniile, mai ales pe
linia roie. n stadiile tardive apar focare de fibroz medular.
Saturaia n O2 este normal, iar eritropoietina este foarte sczut sau
absent, aceste elemente difereniind policitemia vera de poliglobuliile (sau
eritrocitozele) secundare.
Afeciunea se asociaz cu unele anomalii citogenetice (trisomie 1, 8, 9,
20q).
CT abdominal poate evidenia eventuale tumori productoare de eritro-
poietin.
Criteriile de diagnostic n PV sunt redate n tabelul 3.13.
TABELUL 3.13
Criteriile de diagnostic n policitemia vera
Criterii majore Criterii minore
A1 Masa eritrocitar B1 Trombocitoz > 400000/mmc
A2 SaO2 normal B2 Leucocitoz > 12000/mmc
A3 Splenomegalie B3 Scor FAL > 100
B4 Vit B12 > 900 pg/ml
Diagnostic: A1 + A2 + A3 sau A1 + A2 + oricare 2 criterii B

TROMBOCITOZA ESENIAL
Definiie. Trombocitoza esenial este o afeciune caracterizat prin

creterea numrului trombocitelor (peste 400000/mmc), de cauz nedetermi-
nat.
Trebuie difereniat de formele secundare de trombocitoz din stri in-
flamatorii sau infecioase, sngerri acute, deficiena de fier, neoplazii, boli
renale (IRC, SN).
Tablou clinic. n majoritatea cazurilor pacienii sunt asimptomatici, di-
agnosticul bolii fiind ntmpltor, secundar descoperirii unui numr crescut
de trombocite. Simptomele sunt determinate de disfuncia plachetar i de
deficitele de agregabilitate i adezivitate prezente. Pacienii prezint cefalee,
acrocianoz, parestezii, eritromelalgii. Splenomegalia este frecvent, de di-
mensiuni moderate. Pot aprea manifestri hemoragipare (sngerri spontane
sau dup traumatisme minime, epistaxis, echimoze), tromboze arteriale sau
venoase, accidente vasculare cerebrale constituite sau tranzitorii.
Examen hematologic. Trombocitele sunt peste 400000/mmc, putnd
ajunge la 1 milion/mmc. Frotiul periferic arat plachete de morfologii variate,
forme mari, hipergranulare. Testele de funcie plachetar evideniaz modifi-
cri de agregare.
Puncia sternal indic megacariocite hiperploide numeroase, iar n sta-
dii avansate aspect de fibroz.
METAPLAZIA MIELOID CU MIELOFIBROZ
Definiie. Metaplazia mieloid cu mielofibroz (MMM) reprezint

tendina celulelor stem neoplazice de a se localiza i crete n multiple locuri
nafara mduvei.
Clasic se caracterizeaz prin:
Splenomegalie dureroas
nlocuirea gradat a elementelor medulare prin fibroz
Anemie progresiv
Modificri variabile ale granulocitelor i plachetelor.
Debutul este dup 50 ani, afecteaz n proporie egal ambele sexe,
evoluia cronic, progresiv.
Tablou clinic. La 20% din cazuri boala este asimptomatic. Princi-
palele simptome sunt date de sindromul anemic, la care se adaug
splenomegalia (senzaie de plenitudine abdominal, durere), hepatomegalie
(nu apare n absena splenomegaliei), peteii, sngerri (prin trombopenie).
Mai rar sunt prezente adenopatii, ister, ascit, dureri osoase. Se asociaz
semne generale ca scdere ponderal, febr, astenie, anorexie. Hiperuricemia
este prezent ca urmare a creterii turn-over-ului celular.
196 Florin Mitu

Examen hematologic. Anemia are caracter progresiv. Frotiul periferic

arat GR cu morfologie modificat, celule fragmentate, nucleate. Leucocitele
pot fi crescute, normale sau sczute, cu deplasare spre forme imature, ba-
zofilie, FAL crescut. Trombocitele sunt normale sau crescute iniial, apoi
scad prin producie ineficient. Totodat asociaz defecte de adezivitate.
Puncia sternal arat n stadiile iniiale hipercelularitate i esut re-
ticulinic, pentru ca n stadii tardive s fie prezent fibroza i osteoscleroza.
Apariia acesteia se coreleaz cu gradul splenomegaliei.
Tabelul 3.14 sumarizeaz caracteristicile principale ale sindroamelor
mieloproliferative.
TABELUL 3.14
Caracteristicile sindroamelor mieloproliferative
Fibroza CRS
Boala Ht GA Tr Splenomegalia FAL
medular Ph
LMC n/ / +++ la 0 +
PV + 0
MMM +++ /n +++ 0
TE n n + /n 0
3.3.5. SINDROMUL LIMFOPROLIFERATIV
Definiie. Limfoamele sunt neoplazii ale sistemului imun. Reprezint

un grup heterogen ce poate fi mprit n boala Hodgkin i tumori ale limfo-
citelor.
Vrsta medie de debut este 30 40 ani pentru boala Hodgkin i peste
40 ani pentru celelalte limfoame. Din punct de vedere al originii celulare se
disting neoplazii care deriv din celulele B, din celulele T sau de origine
histiocitar sau reticular.
Cauza nu este cunoscut. Sunt incriminate unele virusuri, substane
imunodeprimante, ereditatea. n boala Hodgkin nu au fost identificate
anomalii CRS; n unele limfoame limfocitice s-au evideniat anomalii CRS.
Boala Hodgkin
Definiie. Boala Hodgkin este un limfom malign caracterizat printr-un
granulom ce are ca element principal celula Sternberg Reed, iar clinic prin
poliadenopatie.
Tablou clinic. Adenopatiile domin tabloul clinic. Pot fi superficiale
sau profunde. Adenopatiile superficiale sunt asimetrice, de consisten ferm,
nedureroase, neaderente de planurile superficiale sau profunde, nu ulcereaz,
au tendina la confluare. Adenopatia cervical confer regiunii un aspect par-

ticular gt proconsular. Adenopatiile profunde evolueaz la nivel medi-

astinal i pot determina fenomene de compresiune (tuse, dispnee, sindrom
mediastinal) sau pot fi abdominale (compresiune pe VCI, fenomene
ocluzive). O caracteristic a adenopatiilor o reprezint apariia durerilor gan-
glionare dup consumul de alcool. Uneori adenopatiile pot fi numai profunde.
Splenomegalia apare la jumtate din pacieni.
Manifestrile de ordin general constau din febr, transpiraii nocturne,
scdere ponderal, prurit. Prezena lor se asociaz cu prognostic mai rezervat
al bolii.
Odat cu progresia bolii, prin invazia altor organe extralimfatice, apar
manifestri clinice specifice: pulmonare (infiltrate pulmonare, pleurezie),
cardiace (pericardit), hepatice, renale, neurologice, osoase (dureri, mai rar
fracturi).
Examen hematologic. Exist anemie normocrom, VSH crescut, reacie
leucemic moderat.
Puncia sternal este nespecific; n stadiile tardive, cnd este invadat
mduva, sunt prezente celulele Sternberg Reed.
Biopsia ganglionar este decisiv pentru diagnostic, cci evideniaz
granulomul specific cu celula Sternberg Reed.
Alte investigaii. Radiografia toracic evideniaz adenopatiile medi-
astinale i eventualele determinri pulmonare. CT abdominal (i eventual
toracic) este necesar n bilanul adenopatiilor i al afectrii organelor in-
traabdominale. Radiografiile osoase la nivelul coloanei, oaselor pelvine, ex-
tremitilor proximale sunt indicate mai ales n eventualitatea prezenei dure-
rilor osoase.
Stadializarea bolii Hodgkin, valabil i pentru limfoamele limfocitice,
este menionat n tabelul 3.15.
TABELUL 3.15
Stadializarea Ann Arbor a bolii Hodgkin
Stadiu Regiuni implicate
I Implicarea unei singure regiuni ggl sau a unui singur loc extralimfatic
II Implicarea a 2 sau > regiuni ggl de aceeai parte a diafragmului sau
Implicarea localizat a unui organ sau loc extralimfatic i a uneia sau
> regiuni ggl de aceeai parte a diafragmului
III Implicarea de regiuni ggl de ambele pri ale diafragmului; poate include
splina
IV Implicarea diseminat a unuia sau > organe extralimfatice, cu sau fr
implicarea asociat a ggl limfatici
Prezena febrei, transpiraiilor nocturne i/sau scdere ponderal peste 10% din greu-
tate cu 6 luni nainte se noteaz cu B; absena simptomelor se noteaz cu A.
198 Florin Mitu

3.3.6. SINDROMUL CLINIC DIN PARAPROTEINOZE
Definiie. Paraproteinozele (sinonime: gamapatii monoclonale, boli ale

plasmocitelor, paraproteinemii) se caracterizeaz prin prezena n serul
bolnavilor a unei Ig anormale cantitativ sau calitativ, denumit paraprotein
sau paraimunoglobulin.
Paraproteinozele se mpart n:
Benigne: gamapatia monoclonal idiopatic
Maligne: mielomul, boala Waldenstrm, boala lanurilor grele, unele
limfoame nehodgkiniene.
Afeciunea este determinat de proliferarea unei singure clone a liniei
celulare a limfocitului B, ce se transform n plasmoblast, apoi n plasmocit,
ce secret un singur tip de paraprotein Ig monoclonal. n formele maligne
proliferarea este masiv, determinnd apariia tumorilor. Ig secretat este
identic morfologic cu cea normal, dar deficitar n funcia de aprare. Ig
este o glicoprotein format din patru lanuri polipeptidice: dou lanuri grele
(H) i dou lanuri uoare (L). Lanurile grele sunt de tip (IgG), (IgA),
(IgM), (IgD), (IgE). Lanurile uoare pot fi de tip (kappa) sau
(lambda). Lanurile uoare pot strbate filtrul glomerular i se elimin urinar,
dnd proteinuria Bence-Jones.
Mielomul (plasmocitomul) se caracterizeaz prin proliferarea plasmo-
citelor. Debutul este la 60 70 ani. Se prezint sub trei forme clinice:
Mielomul multiplu cel mai frecvent (90%) este definit prin pro-
liferarea generalizat a plasmocitelor, predominant n mduva hematogen.
Mielom localizat (plasmocitom solitar): proliferarea plasmocitelor
apare ntr-o zon localizat osoas sau extraosoas.
Leucemia cu plasmocite: prezena plasmocitelor n sngele
periferic, cu aspectul clinic al leucemiei acute.
Mielomul multiplu
Dou aspecte contribuie la modificrile clinice i paraclinice: prolifera-
rea plasmocitelor i efectele Ig monoclonale.
Proliferarea plasmocitelor duce la: leziuni osoase (cu dureri, fracturi,
tasri vertebrale), inhibarea sintezei celorlalte linii hematopoietice (anemie,
leucopenie, trombopenie), afectare organic (hepatomegalie, splenomegalie,
infiltrare renal).
Ig monoclonal determin: insuficien renal (prin eliminarea pro-
teinei Bence-Jones, cilindrurie), sindrom hemoragipar (prin defecte de hemo-
staz), alterarea permeabilitii capilare (depunere de Ig pe pereii vaselor),
afectarea imunitii (Ig fiind incompetent imunologic).
Tablou clinic. Simptomul principal este durerea osoas, cu localizare
diferit: coloan vertebral, bazin, torace. Durerea are caracter permanent,
surd, sediu relativ fix, se accentueaz la micri. Foarte sugestiv este durerea

toracic accentuat de compresiunea (strngerea) toracelui. Durerea este

cauzat de tasri vertebrale, fracturi costale, leziuni de liz osoas.
Se asociaz frecvent simptome neurologice (parestezii, paralizii,
nevrite). Semnele generale sunt reprezentate de astenie, somnolen, subfe-
brilitate.
Examenul obiectiv poate arta paloare sclerotegumentar (anemie),
sindrom hemoragipar (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii digestive),
fracturi, formaiuni tumorale, hepatomegalie, splenomegalie.
Examenul hematologic. n sngele periferic este prezent anemia, pe
frotiu hematiile au aspect de fiicuri de monezi (prin aderarea Ig de mem-
brana GR). Leucograma nu este caracteristic, uneori pot fi prezente plasmo-
cite. Trombocitele sunt normale sau sczute. VSH este foarte crescut (peste
100 mm/1 or), mielomul multiplu fiind una din cauzele de VSH mare.
Puncia sternal pune diagnosticul, prin evidenierea plasmoctozei
(peste 20%). Plasmocitul este o celul de 10 20 , ovalar, cu nucleu excen-
tric, cromatina dispus n spie de roat, citplasma intens bazofil, cu vacu-
ole care conin Ig.
Examenul biochimic. Proteinele serice sunt peste 9 g/%, la electro-
forez evideniindu-se creterea fraciunii -. Hipercalcemia apare ca o con-
secin a osteolizei sau hiperparatoroidismului din IR.
n urin se determin proteina Bence-Jones, termolabil, care precipit
la 50 600 i se dizolv din nou la 90 1000.
Examenul radiologic evideniaz leziuni de tip osteolitic cu aspect la-
cunar, multiple, care intereseaz coastele, sternul, craniu (craniu mpucat),
zona scapular sau oasele pelvine. La nivel vertebral sunt mai frecvente ta-
srile vertebrale.
3.3.7. SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Sindroamele hemoragipare sau diatezele hemoragice sunt consecina

afectrii hemostazei primare, secundare sau fibrinolizei.
Hemostaza primar reprezint formarea agregatelor plachetare la locul
leziunii soldate cu sngerare. Apare la cteva secunde dup leziune i oprete
pierderea de snge din capilare, arteriolele mici i venule. Cuprinde adezi-
unea plachetar, eliberarea granulelor din plachete i agregarea plachetar.
Reacia este mediat de factorul von Willebrand (Fig. 3.2).
Hemostaza secundar sau coagularea cuprinde:
Faza intrinsec, de activare a FXII, care activeaz FXI
Faza extrinsec, de activare a FVII (sub aciunea FXII, Ca2+, facto-
rului tisular). Activarea FVII atrage n cascad activarea FIX, care stimuleaz
activarea FX. FX, FV i Ca2+ transform protrombina n trombin, care la
rndul su transform Fb n fibrin, activeaz FV, VIII, XII i stimuleaz ac-
tivarea plachetar. Sub aciunea FXIIIa fibrina se transform n polimeri.
200 Florin Mitu

Fibrinoliza, adic liza cheagului de fibrin, ncepe imediat dup for-

marea sa, sub aciunea a trei activatori: fragmente de FXII, urokinaza, activa-
torul tisular al plasminogenului (t-PA).
Fluiditatea sngelui este dat de echilibrul ntre factorii procoagulani i
anticoagulani. Principalii factori anticoagulani sunt antitrombina, proteina
C, proteina S.
Din punct de vedere clinic exist diferene n manifestrile clinice ale
tulburrilor de hemostaz primar sau secundar, redate n tabelul 3.16.
TABELUL 3.16.
Caracteristici clinice ale tulburrilor de hemostaz primar sau secundar
Hemostaza primar
Hemostaza secundar
(defect plachetar)
Apariia sngerrii Imediat ntrziat (ore zile)
dup traumatism
Locuri de sngerare Superficial: piele, Adnc: articulaii,
mucoasa gastrointestinal, muchi, retroperitoneu
genito-urinar
Examen fizic Peteii, echimoze Hematoame, hemartroze
Istoric familial Transmitere AD Transmitere AR sau
legat de X
Rspuns la tratament Imediat, msuri locale Necesit terapie
eficiente sistemic de susinere
Factorul tisular Leziune tisular

XI XIa
VIIa VII
IX IXa + TF
PL
VIIIa
X Xa
Protrombina Trombina
PL
Va
Polimeri de
Fibrinogen Fibrina fibrin
XIIIa
Fig. 3.2 Cascada evenimentelor coagulrii

Testele care exploreaz hemostaza primar sunt:

Testul fragilitii capilare (testul garoului);
Timpul de sngerare (TS): normal 4 6 min, patologic peste 6 min
Numrtoarea trombocitelor: normal 150000 450000/mmc. Este o
corelaie ntre severitate trombopeniei i simptome:
Peste 100000/mmc: fr simptome;
ntre 50000 100000/mmc: alungire uoar a TS, sngerare
dup traumatisme severe sau alt stress;
Sub 50000/mmc: sngerare la traumatisme uoare, purpur cu-
tanat dup traumatisme minore;
Sub 20000/mmc: sngerare spontan, peteii, sngerri intracra-
niene.
Testele care exploreaz hemostaza secundar:
PTT (timp parial de tromboplastin): exploreaz calea intrinsec a
coagulrii.
PT (timp de protrombin): testeaz calea extrinsec a coagulrii.
Ambele evalueaz i calea comun.
TT (timp de trombin) i Fb (fibrinogenul) testeaz conversia fi-
brinogenului n fibrin.
Testul de solubilitate a cheagului: exploreaz FXIII.
Testul de liz a cheagului.
Clasificarea diatezelor hemoragice

I. Anomalii vasculare
A. Ale capilarelor purpure vasculare
Alergice: p Henoch-Schnlein
Nealergice
Disglobulinemice: boli limfoproliferative, LES, PR
B. Ale arteriolelor i venulelor: boala Rendu-Osler
II. Defecte trombocitare
A. Trombocitopenii
Prin distrucie exagerat a trombocitelor
Prin deficit de producie
B. Trombopatii
Constituionale: tulburarea adezivitii, agregrii,
eliberrii de granule
Dobndite: boli mieloproliferative, mielom multiplu, uremie
III. Defecte de coagulare
Dobndite: afeciuni hepatice
Congenitale: hemofilii
202 Florin Mitu

PURPURA ALERGIC HENOCH-SCHNLEIN

Definiie. Purpura alergic aparine vasculitelor de hipersensibilizare.
Este mai frecvent la copii i evolueaz cu alternan de perioade de activi-
tate i remisiune; rar cronicizeaz.
Etiologia nu este cunoscut, fiind incriminate infecii (strptococ beta-
hemolitic), alimente, droguri, mucturi de insecte.
Mecanismul este infecto-alergic, prin complexe imune circulante.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin prezena purpurei cutanate, mai
frecvent la membrele inferioare, articulaii, fiind simetric, apare i dispare
n valuri, este nsoit de prurit i parestezii. sler a descris patru forme de
purpur: simplex sau cu vezicule, urticarie, eritem difuz cu/fr edem, pur-
pur necrotic.
Alte aspecte clinice sunt:
Fenomene articulare (artralgii), mai frecvent la genunchi, coate,
pumn, fr fenomene de artrit.
Fenomene gastrointestinale - datorate erupiei purpurice la nivel in-
testinal: dureri colicative abdominale, greuri, vrsturi, scaune sanguino-
lente.
Fenomene renale: sindrom nefritic acut (fr HTA), hematurie, sin-
drom nefrotic (n cazurile de recidiv).
Fenomene generale: cefalee, febr.
Examene de laborator. Pacienii prezint sindrom inflamator (VSH,
leucocitoz, polinucleoz, ASLO). Testul garoului este pozitiv, cu celelalte
teste de hemostaz normale. n situaia afectrii renale pot fi prezente hema-
turia, proteinuria, retenia azotat.
TELANGIECTAZIA HEMORAGIC EREDITAR
Denumit i boala Rendu-sler-Weber, se caracterizeaz prin dilataii
multiple ale capilarelor, vaselor cutanate i mucoase, cu tendin la sngerare,
fr afectarea factorilor plasmatici i trombocitari. Este a o afeciune cu
transmitere AD.
Manifestarea clinic principal o constituie telangiectaziile: leziuni cu-
tanate cu diametrul sub 3 mm, de culoare roie-purpuric, pe fa, buze,
limb, urechi, palme, dispar la presiune, uneori pot conflua sub form de tu-
morete.
Sngerrile sunt mai frecvente la nivelul mucoaselor: epistaxis,
sngerri la nivel lingual, ale mucoasei bucale, tractului gastrointestinal, res-
pirator, urinar. Secundar sngerrilor apare sindromul anemic (paloare).
Afeciunea mai asociaz uneori fistule arterio-venoase la nivel pul-
monar, anevrisme splenice, hepatice.
Examen de laborator. Poate fi prezent anemia feripriv; testul garoului
este uneori pozitiv.

PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC
Definiie. Purpura trombocitopenic idiopatic (boala Werlhof) este o

purpur cutanat (simplex) sau hemoragic (cu hemoragii mucoase i viscer-
ale) ce apare mai ales la tineri sub 20 ani, mai mult la fete, prin trombocito-
penii determinate de distrugerea exagerat a trombocitelor la periferie.
Poate evolua acut, cronic sau cu recurene. Etiologia este neprecizat,
fiind incriminai factori virali, droguri.
Mecanismul este imunologic, prin Ac antitrombocitari sau prin CIC.
Tabloul clinic este caracterizat de erupia purpuric: peteii la mem-
brele superioare, inferioare, corp. Peteiile au aspet de pete mici, netede,
nereliefate, nedureroase, violacee, nu dispar la vitropresiune. Pot fi prezente
la nivelul mucoaselor bucal, nazal, vl palatin, gingii, limb; la nivelul con-
junctivelor ele pot fuziona. Peteiile mbrac un aspect mai particular la nive-
lul plicii cotului, fiind cu dispoziie liniar vibicii.
Sindromul hemoragic se manifest prin epistaxis, metroragii, hematu-
rie, hematemez, hemoptizii; hemoragiile cerebrale sunt severe prin compli-
caiile poteniale: sindrom meningean, encefalit, plegii, deces.
Semnele generale pot fi prezente: febr, anxietate. Splenomegalia apare
n procent redus (10-20%).
Examenele de laborator arat urmtoarele modificri:
TS crescut mult (pn la o or).
Testul garoului: intens pozitiv
TC global i TH normale.
Trombocitele sunt sczute (sub 50000/mmc); morfologic sunt mai
mari i cu mai puine granulaii.
Puncia sternal evideniaz creterea numrului de megacariocite.
Durata de via a plachetelor este redus.
PURPURA TROMBOTIC TROMBOCITOPENIC (PTT)
Definiie. Afeciunea se caracterizeaz prin anemie hemolitic mi-

croangiopatic + trombocitopenie + semne neurologice.
Patogenic are loc fenomenul de coagulare intravascular diseminat,
factori declanatori posibili fiind virusuri, modificri neurologice. Boala se
ntlnete n LES, poliarterit nodoas, artrit reumatoid.
Tablou clinic. Debutul este acut, cu icter, purpur trombocitopenic,
semne neurologice (parestezii, plegii, com), febr. Pot apare microtromboze
abdominale (complicate cu pancreatit acut, colecistit acut, infarct
mezenteric), leziuni coronariene, nefrit hematuric cu IRA.
Examen paraclinic. Hb este sczut, cu reticulocitoz, creterea
bilirubinei indirecte, trombopenie 10 50000 prin scderea duratei de via a
trombocitelor. Fb este sczut, ureea i creatinina crescute. Prognosticul este
sever.
204 Florin Mitu

PURPURA TROMBOTIC DIN SINDROMUL HEMOLITIC-

UREMIC
Boala apare la copii de 6 12 luni i se caracterizeaz prin anemie

hemolitic microangiopatic, trombopenie i hemoragii viscerale. Copiii
prezint febr, anemie, purpur, leziuni ale sistemului nervos, IRA. Tabloul
paraclinic este asemntor celui din PTT, iar prognosticul grav.
TROMBOPATIILE
Definiie. Trombopatiile reprezint diateze hemoragice caracterizate

prin anomalii calitative ale plachetelor.
Tabloul clinic al acestora este asemntor, manifestat prin tendina la
hemoragii: epistaxis, menoragii, purpur, de intensitate moderat, rar sever,
n majoritatea cazurilor fr a necesita tratament.
Diagnosticul se pune prin examen hematologic i studiul trombocite-
lor:
Timpul de sngerare este crescut.
Adeziunea plachetelor in vivo i in vitro:
Trombopatie prin tulburare de adeziune la collagen: boala von
Willebrand;
Trombopatie prin tulburare de adeziune la esutul endothelial:
sindromul Bernard-Soulier.
Agregarea plachetar:
Trombopatie prin tulburare de agregare primar: trombastenia
Glanzmann;
Trombopatie prin tulburare de eliberare (trombopatia A);
Trombopatia tip aspirin-like (trombopatia B).
Boala von Willebrand (BvW)

Factorul von Willebrand (FvW) este o glicoprotein plasmatic care
ndeplinete dou roluri: contribuie la aderarea trombocitelor la structurile
subendoteliale (membrane bazale) i realizeaz transportul plasmatic al facto-
rului VIII antihemofilic. BvW se transmite autosomal dominant.
Aspect clinic. Severitatea bolii este variabil, n cazurile uoare snge-
rrile apar numai dup traumatisme sau intervenii chirurgicale; n cazurile
severe sngerrile apar spontan la nivelul tractului gastro-intestinal, urinar
sau la nivelul mucoasei bucale sau nazale (epistaxis).
Examenul paraclinic este variabil. Cel mai frecvent exist o asociere a
urmtoarelor elemente paraclinice:
Timp de sngerare prelungit,
Scderea nivelului plasmatic al FvW,
Scderea activitii plasmatice a FvW.

Sindromul Bernard-Soulier
Se datoreaz absenei de pe suprafaa trombocitelor a receptorilor ce
realizeaz aderarea trombocitelor. Disfuncia este localizat la nivelul com-
plexului glicoproteic Ib-IX. Astfel, trombocitele pacienilor cu sindrom Ber-
nard-Soulier vor prezenta o aderare diminuat i nu vor putea lega FvW.
Boala se transmite autosomal recesiv.
Examen paraclinic: trombocitele pacienilor cu sdr Bernard-Soulier re-
acioneaz normal la toi stimulii exceptnd ristocetina.
Trombastenia Glanzmann
Defectul este localizat la nivelul complexului glicoproteic IIb IIIa.
Trombocitele pacientilor cu boal Glanzmann nu pot lega fibrinogenul plas-
matic i ca urmare nu vor putea forma agregate. Se transmite autosomal rece-
siv.
Examen paraclinic: trombocitele ader i se agreg normal cu ristocet-
ina dar nu se vor agrega sub aciunea niciunui stimul care necesit legarea
fibrinogenului pentru aciunea de agregare (ex: ADP adrenalina sau trom-
bina).
HEMOFILIILE
Hemofiliile aparin deficitelor congenitale de coagulare.

Sunt cunoscute trei tipuri de hemofilii: hemofilia A deficit de FVIII
(cea mai frecvent), hemofilia B deficit de FIX, hemofilia C deficit de
FXI (foarte rar).
Hemofilia A
Definiie. Hemofilia A este o tulburare de coagulare caracterizat prin
deficitul de factor VIII. Acesta este sintetizat n ficat i circul n plasm
legat de FvW.
Hemofilia A este o afeciune cu transmitere genetic. Gena care contro-
leaz sinteza FVIII se gsete pe cromozomul X. Ca urmare, hemofilia va fi
ntlnit numai la persoanele de sex masculin (la sexul feminin sinteza de
FVIII este asigurat de genele situate pe cel de-al doilea cromozom X). Inci-
dena bolii este de aproximativ 1 la 10.000 persoane de sex masculin.
Pentru a se realiza o hemostaz normal este necesar ca activitatea
plasmatic a FVIII fie de cel puin 25% din nivelul normal. Persoanele la care
activitatea plasmatic a FVIII scade sub acest nivel sunt simptomatice. Inten-
sitatea simptomatologiei se coreleaz cu gradul deficitului existent n activi-
tatea plasmatic a FVIII , dup cum este prezentat n tabelul 3.17.
206 Florin Mitu

TABELUL 3.17
Clasificarea severitii hemofiliei
Activitatea plasmatica a FVIII Severitatea bolii
< 1% Forma sever
1 5 % Forma moderat
525% Forma uoar
>25% Pacient asimptomatic
n forma sever pacientul snger frecvent, uneori chiar i fr eviden-

ierea unor cauze aparente. Diagnosticul bolii se face imediat dup natere
cnd apar hematoame i/sau sngerri la nivel cefalic. n forma moderat epi-
soadele de sngerare sunt mai rare. Diagnosticul se pune de obicei cnd co-
pilul ncepe s mearg i prezint traumatisme. Forma uoar pacientul
snger rareori, secundar unor traumatisme importante. Diagnosticul se face
n adolescen sau la adultul tnr.
La pacientul hemofilic sngerarea nu se produce imediat dup trauma-
tism, ci la un interval de ore sau zile de la producerea traumatismului i poate
continua timp de sptamni (n absena tratamentului). Sindromul hemoragi-
par se manifest clinic prin hematoame, hemartroze, hemoragii externe.
Hematoamele (cu snge parial coagulat) apar la nivelul diverselor or-
gane. n timp, la nivelul acestora se pot produce calcificri i pot fi confun-
date cu formaiuni tumorale (hematoamele realizeaz un aspect pseudo-
tumoral). Hematoamele pot fuza la distan i pot genera complicaii prin
compresii exercitate asupra organelor sau esuturilor de vecintate: sindroame
de compartiment cu necroz muscular, staz venoas cu sau fr fenomene
de flebit, leziuni ischemice ale nervilor periferici (produse prin compresie
vascular). Cele mai periculoase sunt hematomul planeului bucal ce poate
duce la asfixie, hematomul cerebral, hematomul retroperitoneal cu mani-
festri de abdomen acut chirurgical.
Pacienii tineri i activi sunt diagnosticai de obicei ca urmare a apari-
iei durerii i tumefierii la nivelul unei articulaii mari (genunchi, cot, old,
glezn) hemartroz (prezena sngelui n articulaie). n timp se produce o
inflamaie a sinovialei, iar sngerrile repetate la nivelul aceleiai articulaii
se nsoesc de distrugerea cartilajului articular, fibroza, artroza i, n final,
anchiloza articulaiei afectate.
Hemoragiile externe sunt prezente ca epistaxis, hematurie, hemoragie
digestiv, gingivoragii.
Examenul paraclinic. Etapele de investigare sunt:
Numrtoarea trombocitelor, TS, TQ normale, ceea ce indic deficit
al cii intrinseci a coagulrii.

PTTK crescut, CP mult sczut.

Timpul de generare al tromboplastinei (TGT) precizeaz tipul (Ta-
belul 3.18)
TABELUL 3.18
Precizarea tipului de hemofilie
TGT Deficit FVIII Deficit FIX
Global
Plasmatic N
Seric N
Dozarea FVIII i FIX: este util pentru evaluarea severitii i calcu-

larea dozelor de produs antihemofilic.
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B. A guide to physical examination and history taking. J.B.

Lippincott, 1991
2. Bruckner I. Semiologie medical, Ed Medical 2007
3. Cecil Textbook of Medicine, ed XX ; WB Saunders Company
1996
4. Davidsons Principles and Practice of Medicine, ed XVII; Chur-
chill Livingstone 1998
5. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 17-th Edition, McGraw-Hill, 2008
6. Mut Popescu D. Hematologie clinic. Ed Medical 1994
7. Negoi I.C. Clinica Medical. Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1995
8. Norman Beck. Diagnostic Hematology. Ed Springer Verlag 2008
9. Pandele GI. Semiologie medical, vol.II, Ed Cantes, Iai, 2005
10. Schmaier AH, Petruzzelli LM. Hematology for the Medical Stu-
dent; Lippincott & Co 2003
11. Stanciu C. Curs de semiologie medical, IMF Iai 1992
12. Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom 2000.
208 Florin Mitu

Carte Print Final An 100 Ex

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Print Final An 100 Ex

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacia:

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

I . Mitu, Florin (coord.)

Cartea a fost tiprit cu sprijinul companiei GlaxoSmithKline

Editura Gr. T. Popa

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Asist. univ. Clementina Cojocaru

Asist. univ. Robert Negru

Preparator univ. Drago Ilisei

1.8. Litiaza reno-urinar ............................................................................ 38

2.5. Semiologia intestinului....................................................................... 96

2.8.7.Semiologia cancerului pancreatic.......................................... 155

SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 9

Sexul. La femei exist o inciden mai mare a cistitelor i a pielonefrite-

1.2. PRINCIPALELE SIMPTOME N PATOLOGIA RENAL

1.2.1. DUREREA DE CAUZ RENAL

1.2.2. TULBURRI ALE DIUREZEI

Diureza este cantitatea de urin format la nivel renal i eliminat pe un

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 11

ml/min). Diureza este dependent de aportul de ap i de pierderile lichidiene

fazei terminale a IRC, precum i cu sindromul nefrotic, obstrucii ale cilor

1.2.3. TULBURRI DE MICIUNE

Actul micional are un arc reflex controlat cortical. Receptorii situai n

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 13

Hematuria este definit ca prezena a dou pn la cinci eritrocite n

funcie de mrime, poate fi microscopic (vizibil la inspecia urinii - cu-

Se definete ca prezena de leucocite (puroi) n urin. La rndul ei, pi-

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 15

Etiopatogenic piuria poate fi prezent n:

n categoria proteinuriilor intermitente sunt cuprinse urmtoarele

Definit ca prezena de limf n urin, chiluria poate apare ca o con-

Prezena n urin a pigmenior de origine endogen sau exogen deter-

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 17

1.3. EXAMENUL OBIECTIV

1.3.1. EXAMENUL GENERAL

Atitudinea pacientului n timpul unei colici renale este n coco de

1.3.2. EXAMENUL LOCAL

Metoda Israel folosete aceeai tehnic, dar bolnavul este plasat n

Palparea rinichiului (metoda Guyon) Palparea rinichiului (metoda Israel)

Palparea rinichiului (metoda Glenard) Manevra Giordano

Fig. 1.1 Metode de palpare i percuie a rinichiului

Hipertrofia renal unilateral apare n neoplasmul renal, chist renal

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 19

Prin palpare se pot evidenia i o serie de puncte dureroase, situate an-

Transparena. n mod normal, urina proaspt emis este limpede i

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 21

1.4.2. EXAMENUL MICROSCOPIC AL URINII SEDIMENTUL

Apariia cristalelor (oxalai, fosfai, urai, carbonai) poate fi att n con-

Examenul bacteriologic se efectueaz prin recoltarea a 10 - 15 ml de

1.4.3. PROBE FUNCIONALE RENALE

Proba diluiei i concentraiei (Volhard): n dimineaa probei, dup

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic 23

diac, HTA, ciroza hepatic decompensat. La proba de concentraie, bolna-

1.4.4. EXPLORAREA IMAGISTIC A APARATULUI RENAL

Ecografia renal este o metod neinvaziv, sigur, care nu variaz cu