Cirrosis Heptica

DR. DANGELO MEDIANERO SOBRINO

 DEFINICIN
Alteracin difusa de la arquitectura heptica:
Ndulos de regeneracin
Fibrosis
Reduccin de la masa funcional y alteracin de la circulacin
intraheptica ( Aumento de la resistencia)

Insuficiencia Heptica e hipertensin portal

Enfermedad crnica e irreversible (?)
 CIRROSIS ALCOHLICA
Consumo excesivo y prolongado.
40 y 80 g/da de alcohol.
Hallazgos: Enfermedad de dupuytren y la hipertrofia parotdea.
GOT/GPT mayor a 2.
Elevacin de GGT.
Macrocitosis.
CIRROSIS ALCOHLICA
CIRROSIS ALCOHLICA
PATOGENIA
 DIAGNSTICO
DATOS CLNICOS, ANALITICOS Y
ECOGRAFICOS

ELASTOMETRA

BIOPSIA HEPTICA
 CIRROSIS COMPENSADA
Sntomas inespecficos: astenia, anorexia, prdida de peso o
molestias en HD.
Hepatomegalia (80%), esplenomegalia (30%) o estigmas
cutneos.
Pueden tener: HTP y vrices esofgicas.
Factores pronsticos: HTP (plaquetas, tamao del bazo y
vrices)
 CIRORIS DESCOMPENSADA
Ascitis: mas frecuente.
Hemorragia por vrices.
Encefalopata heptica: estado avanzado.
Ictericia.
HISTORIA NATURAL
 ESTADOS CLNICOS

ESTADIO VRICES ASCITIS HEMORRAGIA SUPERVIVENCIA A

X VRICES 1 AO

CIRROSIS Estadio I No No No 99%

COMPENSADA
Estadio II Si No No 96.6%

CIRROSIS Estadio III Si o No Si No 80%

DESCOMPENSADA
Estadio IV Si Si o No Si 43%
Medidas generales para la cirrosis
compensada
 HIPERTENSIN PORTAL
Se desarrolla progresivamente.
Factor pronstico principal: hemorragia variceal y ascitis.
GPVH: mayor de 5 mmHg.
Clnicamente significativo mayor de 10 mmHg.
Fisiopatologa del HTP en cirrosis
Clasificacin de la HTP
Relacin entre GPVH y desarrollo de
complicaciones
 Complicaciones de la HTP
Ascitis
Hiperesplenismo
Vrices esofagogstricas y sangrado
Encefalopata heptica
 Varices esofgicas
La prevalencia es proporcional a la gravedad de la enfermedad
heptica.
Momento dx de cirrosis:
40% en cirrosis compensada
60% en cirrosis con ascitis
Se forma a ritmo anual del 8%
Incidencia anual de hemorragia 5 a 15%
Sx predictivos de sangrado: Aumento de la presin portal (GPVH
mayor a 12), tamao, puntos rojos y grado de insuficiencia heptica.
 Varices esofgicas: Clasificacin
Grado I: Mnima protrusin en la pared esofgica, en un solo cuadrante o
telangiectasias.

Grado II: Ndulos o cordones moderadamente protruidos que ocupan dos

cuadrantes, calibre pequeo o mediano.

Grado III: Ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande,

protrusin compromete hasta la mitad de la luz esofgica.

Grado IV: Ocupan cuatro cuadrantes, tortuosos, grandes, gruesos que

ocupan ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de
color rojo.
 Hemorragia variceal
Complicacin ms grave de la cirrosis.
Mortalidad: 20% en 6 semanas y 5-8% fallecen en las primeras 24-48
horas.
Recidivas: 30-40% de los pctes en las primeras 6 semanas y el 40%
ocurre en los 5 primeros das (recidiva precoz)
40 a 50% la hemorragia cesa espontneamente.
Los que sobreviven a un primer episodio, sin tto, tienen un riesgo 65%
de resangrado y 30% de muerte en 1-2 aos.
 Manejo del
paciente con
varices
esofgicas
 Profilaxis primaria
Bloqueadores beta no cardioselectivos o LEB:
Varices grandes.
Varices pequeas con puntos rojos.
Grado de C de child.
Bloqueadores beta adrenrgicos
Propranolol y nadolol.
Dosis baja que se aumentan cada 48 horas.
Reducir 25% de FC basal o hasta 55 lpm.
Efectos adversos: Astenia, bradicardia intensa, hipotensin
ortosttica, insuficiencia cardiaca y broncoespasmo.
Profilaxis Secundaria
Riesgo de recurrencia de hemorragia por
varices esofgicas segn tto recibido
 Tratamiento de la hemorragia
variceal aguda
HDA en cirrosis:
Varices esofagogstricas: 90%
Gastropata Hipertensiva
Incluye:
Reposicin de volemia
Hemostasia de variz sangrante
Prevencin y tratamiento de complicaciones
Tto endoscpico y farmacolgico posee efecto sinrgico.
Valoracin de la hemorragia variceal
 Medidas generales
UCI o emergencia.
La reposicin de volumen debe ser cuidadosa: expansores
plasmticos.
Transfusin de concentrados de hemates: Hb mayor de 8
g/dL.
SNG.
 Tratamiento Farmacolgico
Tan pronto como sea posible.
Durante 3 a 5 das.
Dos categoras.
Terlipresina o vasopresina
Somatostatina y anlogo (Octretido)
Previenen la recidiva precoz con eficacia similar a la
escleroterapia.
 Octretido
Anlogo sinttico de la somatostatina.
Vida media larga.
Inhibe la produccin hormonas vasodilatadoras (glucagn).
Bolo inicial: 50 ug
Luego 50 ug/h
El ms usado en el Per.
 Tratamiento endoscpico
Efectuarse en las primeras 12 horas, o en las primeras 6
horas si existe hemorragia activa.
Eleccin: LEB y Escleroterapia
LEB, ms eficaz que escleroterapia.
 Fracaso del Tratamiento
10 20 % de los casos no se controla o recidiva
precozmente.
Sonda de Sengstaken Blakemore.
Colocacin de DPPI.
Prtesis intraheptica entre una rama de la vena porta y una
vena supraheptica.
 Varices gstricas
5-10 % de hemorragia HTP.
1ra endoscopia: 6% de pctes con cirrosis.
Menor tendencia a sangrar.
Mayor grosor de la mucosa que la cubre.
Inferior valor medio de presin portal.
Mayor gravedad.
Clasificacin de varices gstricas
 ASCITIS
La ascitis es la complicacin mas frecuente de la
cirrosis.
Se asocia con una supervivencia del 50% a los 3 aos.
Se debe a la retencin renal de sodio y agua.
Fisiopatologa de la ascitis
Causas de ascitis segn GASA
 Tipos de ascitis
Leve
ASCITIS NO Moderada
COMPLICADA Severa

Ascitis resistente a los

ASCITIS diurticos
REFRACTARIA Ascitis intratable
Tratamiento de la ascitis
moderada
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco sptico
intraabdominal.
Translocacin bacteriana.
Etiologa:
Enterobacterias: E. coli.
CGP: Streptococcus pneumoniae
Patogenia de la translocacin
bacteriana en la cirrosis
Indicaciones para realizar
paracentesis diagnstica
 Diagnstico de PBE
PBE: PMN en lquido asctico 250/mm3 con o sin cultivo positivo.
Bacteriascitis: Positividad del cultivo de lquido asctico y recuento de PMN
menor de 250/mm3.
Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico como
consecuencia de un foco sptico abdominal
Sospechar:
1. Dos de los sgtes:
Protenas en lquido asctico > 10 g/L
Glucosa en lquido asctico < de 50 mg /dL
LDH en lquido asctico mayor del plasma
2. Ausencia de mejora en PMN a las 48 h.
3. Flora polimicrobiana en lquido asctico
Enfoque de PBE
 Tratamiento
Cefotaxima: 2gr / 12 8 h IV.
Ceftrioxona: 2gr /24 h IV (no precisa ajuste de dosis en I.
renal)
Amoxicilina - clavulnico: 1gr / 8h, en pacientes que han
tomado quinolonas de forma profilctica.
Aztreonam: 1 2 gr / 8 h iv (+ Vancomicina 1 gr/12h si se
sospecha de G +), en caso de alergia a cefalosporina.
 Tratamiento
Duracin: 5 8 das.
Albmina IV.
1.5 g/kg al diagnstico.
1 g/kg al tercer da.
 Profilaxis
PRIMARIA:
Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg/12h por 7
das
Ceftriaxona 1g/d
Protenas en lquido asctico menor de 10 g/l
SECUNDARIA:
Norfloxacino: 400 mg/d
 SINDROME HEPATORRENAL
Insuficiencia renal de carcter funcional en pacientes con
insuficiencia heptica avanzada e HTP, en ausencia de otras
causas de fracaso renal.
Una de las ms graves complicaciones de cirrosis.
Pctes con ascitis el riesgo de desarrollar SHR:
18% a ao.
39% a los 5 aos.
Patogenia
 Criterios Dxs de SHR
1. Cirrosis con ascitis.
2. Creatinina srica > 1.5 mg/dL.
3. Ausencia de shock.
4. Ausencia de hipovolemia definida como una sustantiva mejora de
la funcin renal luego de 2 das de suspensin de diurticos y
expansin con albmina 1g/kg/da.
5. Ausencia de tratamiento reciente con drogas nefrotxicas.
6. Ausencia de nefropata parenquimatosa definida como proteinuria
< 0.5 g/d, ausencia de hematuria (< 50 eritrocitos/campo) y
ecografa renal normal.
Dx del sndrome hepatorrenal
 Tipos clnicos de SHR
SHR 1 tipo 1
Insuficiencia renal rpidamente progresiva definida como un aumento del 100% de la creatinina srica
inicial hasta alcanzar una cifra superior a 2.5 mg/dL (220 umol/L) o una reduccin del 50 % del
aclaramiento de creatinina inicial hasta un nivel inferior a 20 mL/min.

Periodo de tiempo inferior a 2 semanas.

SHR tipo 2
Creatinina srica superior a 1.5 mg/dL (130 umol/L) que se mantiene estable en un periodo mnimo de 2
semanas.
 Tratamiento de SHR 1
1. Evaluar trasplante heptico.
2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.
3. Iniciar vasoconstrictores y albmina ev.
4. Considerar DPPI si no hay respuesta a vasoconstrictores.
5. Realizar hemodilisis slo si existe indicacin.
 Tratamiento de SHR 2
1. Evaluar trasplante heptico.
2. Utilizar diurticos para el tratamiento de la ascitis slo si
aumentan significativamente la natriuresis (> 30 mEq/da).
3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis
repetidas con albmina ev.
4. Restringir el aporte de lquido si existe hiponatremia
dilucional.
Agentes vasoconstrictores en el tto
del SHR
 ENCEFALOPATA HEPTICA
Complejo sndrome neuropsiquitrico potencialmente
reversible, en pacientes con disfuncin heptica crnica o
aguda en ausencia de otros desrdenes neurolgicos.
Amplio rango de sntomas: Alteraciones mnimas a coma.
 Fisiopatologa
Se considera que el principal mecanismo patognico de la
encefalopata heptica es el efecto txico de sustancias nitrogenadas
procedentes del tubo digestivo. De entre ellas, el amoniaco es la
principal toxina.
Fisiopatologa
Amonio: papel en la encefalopata heptica
El astrocito suprime el efecto txico del NH3, formando glutamina, que
aumenta la osmolaridad intracelular, entrando agua a la clula y saliendo
myoinositol.

EDEMA
ASTROCITARIO

El amoniaco interfiere la neurotransmisin del

glutamato, principal neurotransmisor excitador, al
impedir su receptacin por el astrocito (donde se
transforma en glutamina)

Aumento del tono GABA inhibidor

 Fisiopatologa
GABA
Sustancia neuroinhibitoria (TGI)
SNC: 24 a 45% de todas las terminaciones cerebrales son
GABArgicas.
Cirrosis: incremento del tono GABArgico.
La unin a su receptor permite el ingreso de iones de cloro a la
neurona postsinptica, llevando a la generacin de un potencial
postsinptico inhibitorio.
Clasificacin de la Encefalopata
Heptica
Diagnstico Criterios de West Haven
 Diagnstico
Pruebas de Laboratorio.
Pruebas neurosicolgicas: conexin numrica
Pruebas neurofisiolgicas:
ECG: ondas de baja frecuencia y alta amplitud y ondas
trifsicas.
TAC
RMN
Factores que pueden precipitar la
Encefalopata Heptica
 Tratamiento
Medidas generales.
Identificar y tratar los factores precipitantes.
Tratamiento especfico.
Identificar y tratar los factores
precipitantes
Dieta en los diferentes estadios de la cirrosis
heptica
Dieta en los diferentes estadios de la cirrosis
heptica
 Disacridos no absorbibles
Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por va oral o por SNG,
cada hora hasta que la evacuacin ocurra. Luego 15-45 ml
cada 8-12 horas (2 a 3 deposiciones por da)

Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro de agua)

 Antibiticos
Neomicina: 3-6 g por da por 1 a 2 semanas.
Rifamixina: 400 mg cada 8 horas.
Metronidazol: 250 mg cada 8 horas.
 Flumazenilo
Frmaco antagonista del receptor de benzodiacepinas que
contrarresta la hiperactividad GABArgica de la encefalopata
heptica.
El efecto es parcial y transitorio, y solo se produce en un tercio de los
pacientes.
Se recomienda su utilizacin en pacientes con grados avanzados de
encefalopata, con severa disminucin del nivel de conciencia. Otra
indicacin sera en pacientes con encefalopata heptica secundaria a
ingesta de benzodiacepinas.