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CTEDRA
DE
ANATOMA PATOLGICA
TEMA:
LESIN CELULAR
INTEGRANTES:
ROMMEL JARDEL ACUA LUCERO
MARA DE LOS NGELES ALVARADO GUERRERO
DOCENTE:
DR. ALEX RAMREZ
2017
Respuestas celulares al estrs y los estmulos nocivos
La funcin normal de la clula requiere un equilibrio entre las demandas fisiolgicas y
los lmites impuestos por la estructura y la capacidad metablica de la clula; el
resultado es un equilibrio estable u homeostasis. Las clulas pueden modificar su estado
funcional en respuesta a un estrs moderado para mantener el equilibrio estable. Los
factores de excesivo estrs fisiolgicos o los estmulos patolgicos adversos (lesiones)
dan lugar a:
1) Adaptacin.
2) Lesin reversible.
3) Lesin irreversible y muerte celular.
a) Hipertrofia
Se refiere al aumento del tamao de las clulas, incrementando el tamao del rgano
afectado. Las mayores dimensiones de las clulas son debidas a la sntesis y el
ensamblaje de componentes estructurales intracelulares adicionales. En clulas que no
se dividen, el aumento tisular se produce solo por hipertrofia.
Mecanismos de la hipertrofia
Mecanismos de la hiperplasia
c) Atrofia
Reduccin del tamao de un rgano o tejido por disminucin del nmero y las
dimensiones de las clulas.
Mecanismos de la atrofia
d) Metaplasia
Displasia
Hay dos rasgos de lesin celular reversible que pueden identificarse al microscopio
ptico:
1. Edema, hinchazn o tumefaccin celular: se da cuando la clula no puede
mantener la homeostasis hidroelectroltica por prdida de la funcin de bombas
en membrana. Es la primera manifestacin de casi todas las formas de lesin
celular. Macroscpicamente se ve solo cuando afecta a muchas de las clulas del
rgano, y produce palidez, turgencia y aumento de peso del rgano.
Microscpicamente se ven vacuolas citoplasmticas claras (segmentos
distendidos y desprendidos del RE).
2. Cambio graso: Ocurre en la lesin hipxica y distintas formas de lesin txica y
metablica. Se manifiesta por la aparicin de vacuolas lipdicas en el citoplasma.
Se observa en clulas implicadas en el metabolismo de las grasas o dependientes
de l, como los hepatocitos y las clulas del miocardio.
Necrosis
Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, producidos por
accin enzimtica. Si las enzimas son enzimas lisosomales de la misma clula lesionada
el proceso se denomina AUTOLISIS, y ocurre en tejido fuera de un contexto vivo (por
ejemplo, si una muestra de biopsia se deja sin fijar esta sufrir autolisis). Casi siempre
en la necrosis el dao enzimtico es producido por enzimas liberadas por leucocitos o
por agentes infecciosos (toxinas). Las clulas necrticas pierden la integridad de la
membrana, por lo que sus contenidos se liberan causando lesin en los tejidos
circundantes (inflamacin). Las clulas necrticas presentan:
Infarto cerebral
Necrosis grasa: en reas de destruccin grasa por accin de lipasas activas liberadas,
generalmente en pncreas y en cavidad peritoneal. Ocurre en la pancreatitis aguda, en
donde hay liberacin de las enzimas pancreticas activadas, que licuan la membrana de
clulas adiposas y degradan triglicridos, con liberacin de cidos grasos libres. Estos se
combinan con calcio produciendo saponificacin de la grasa (jabones de calcio, visibles
macroscpicamente). Microscpicamente esto se ve como focos de clulas grasas
necrticas con contornos borrosos, con depsitos basfilos de calcio, y rodeadas de
reaccin inflamatoria.
Necrosis grasa
Mecanismos De Lesin Celular
Las vas bioqumicas de la lesin celular se organizan alrededor de unos pocos principios
generales:
La lesin mitocondrial puede ser directa debido a la hipoxia o toxinas, tambin como
consecuencia de un aumento del Ca citoslico, del estrs oxidativo o del catabolismo de
los fosfolpidos.
Los metales de transicin (p. ej., hierro y cobre) pueden catalizar la formacin
de radicales libres.
El xido ntrico (NO), un importante mediador qumico (v. captulo 2), puede
actuar directamente como radical libre o convertirse en otras formas muy
reactivas.
Defectos En La Permeabilidad
Las membranas pueden daarse directamente por la accin de toxinas, elementos
fsicos y qumicos, componentes lticos del complemento y perforinas o indirectamente
como se ha descrito con los episodios precedentes -o (p. ej., ROS, activacin por el Ca
de las fosfolipasas).
La lesin del ADN que supera la capacidad de reparacin normal (p. ej., a debida a ROS,
radiacin o frmacos) lleva a la activacin de la apoptosis. De forma anloga, la
acumulacin de grandes cantidades de protenas mal plegadas (p. ej., debida a ROS o a
mutaciones hereditarias) provoca una respuesta al estrs que tambin desencadena
vas de apoptosis.