MONITORIZAREA CEREBRAL

N TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Leonard Azamfirei, Ruxandra Copotoiu, Sanda-Maria Copotoiu, 225
Janos Szederjesi, Judit Kovacs, Ioana Ghiescu,
Raluca Solomon, Carmen Sircua

Trauma craniocerebral sever reprezint o cauz important de morta-

litate i morbiditate n cadrul populaiei adulte tinere. Ea poate fi izolat
sau component a unui politraumatism. Cnd nu este asociat cu ocul he-
moragic, mortalitatea n politraum depinde numai de severitatea leziunii
intracraniene. Se consider c trauma cranian este sever atunci cnd la
internare evaluarea clinic arat un scor GCS<8.
Datele statistice arat c leziunea cerebral este responsabil de aprox.
44% din decesele legate de trauma multipl. Mortalitatea n cazul traumei
craniene severe este de 30-50%. (1) Pe de alt parte, sechelele postrauma-
tice sunt uneori foarte severe, fcnd reabilitarea socio-economic foarte
dificil, chiar imposibil. n timp ce n unele cazuri decesul sau sechelele
neurologice sunt inevitabile, n altele ele pot fi evitate printr-o monitori-
zare i terapie precoce i adecvat. Astfel, n ultima perioad au aprut noi
perspective n fiziopatologia traumei craniene, ducnd la noi modaliti de
monitorizare i tratament.

Fiziologie. fiziopatologie
Presiunea intracranian are o valoare normal de 5-10 mm Hg iar valoarea
ei este dat de suma dintre presiunea atmosferic, presiunea hidrostatic i
presiunea de umplere. Presiunea de umplere se compune la rndul ei din
volum i elastan care, pentru creier este de 1100 cm, pentru snge de 60
de cm iar pentru lichidul cefalorahidian de 140 cm.
 Disciplina Anestezie-Terapie Intensiv, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu-
Mure

Timioara 2011
 n mod normal, n timpul diferitelor manevre cum ar fi manevra Valsalva
sau n timpul tusei presiunea intracranian (PIC) poate crete pn la 100
mm Hg. (2)
Msurarea presiunii intracraniene poate fi numeric i/sau continu, evi-
deniabil sub form grafic. (3) Unda normal a presiunii intracraniene se
compune din undele respiratorie i cardiac.
Creterea PIC apare n urmtoarele situaii (2, 4):
traum, ca o consecin a edemului, contuziei, hematoamelor sau a le-
ziunilor vasculare. Att trauma iniial, ct mai ales leziunile secundare
post-traumatice determin apariia edemului cerebral postraumatic (la
fel i postoperator n interveniile neurochirurgicale) i creterea con-
226 secutiv a presiunii intracraniene (PIC) >15 mmHg. Hipertensiunea in-
tracranian determin la rndul su ischemie cerebral i edem, care, n
cazuri extreme duc la compresiune, ischemie i angajare a esuturilor
cerebrale la nivelul gurilor cutiei craniene, urmate de moarte cerebra-
l.
tumori
hidrocefalie
O cretere a presiunii intracraniene va impiedica fluxul sanguin cerebral
normal. Pierderea fluxului sanguin cerebral i reducerea volumului sanguin
venos acioneaz pentru a compensa creterea n volum a creierului.

Formula pentru determinarea fluxul sanguin cerebral (FSC) este:

FSC=(MAP-PIC)/VSC=PPC/VSC ,
unde:
MAP=presiunea arterial medie
PIC=presiunea intracranian
VSC=volumul sanguin cerebral
PPC=presiunea de perfuzie cerebral

Mecanismele fiziologice de autoreglare menin fluxul sanguin cerebral

constant sub o presiune de perfuzie cerebral fiziologic de 50-150 mm Hg.
Aceste mecanisme de autoreglare cuprind:
mecanismul miogenic
mecanismul neurogenic
mecanismul metabolic

Cutia cranian este un spaiu nchis, inextensibil cuprinznd substana

cerebral (80%), lichidul cefalorahidian (10%), snge (10%). ntre aceste

Recomandri n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

elemente exist un echilibru dinamic, volumul acestora fiind constant prin
intervenia mecanismelor fiziologice de control. Dac un singur element
crete n volum, un altul trebuie s scad compensator. Dup traum, vo-
lumul compartimentului intracranian crete datorit edemului cerebral i a
sngelui extravazat.
Relaia ntre diferitele compartimente intracraniene a fost descris de
Monro-Kelly (5):

V. intracranian = V. subst.cerebral + V. LCR + V. snge + V. leziune = constant

n faza iniial, creterea volumului intracranian are ca mecanism compen-

sator scderea volumului sanguin (prin venoconstricia vaselor de capacitan, 227
vasoconstricia cerebral) i scderea volumului lichidului cefalorahidian (de-
plasarea acestuia n spaiul subarahnoidian spinal i/sau scderea produciei).
O dat ce mecanismele compensatorii au fost depite, apare hipertensiunea
intracranian. Creterea acesteia peste o anumit valoare are impact asupra
presiunii de perfuzie cerebral care poate scdea sub un nivel critic, ceea ce
induce ischemie cerebral. Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea
edemului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o cretere i mai mare a presiu-
nii intracerebrale, cu apariia unor leziuni neuronale ireversibile. (6)
De asemenea, creterea presiunii intracraniene poate produce deplasarea
i hernierea creierului din zone cu presiune crescut spre zone cu presiune
scazut. Pentru meninerea funcionalitii neuronale normale sunt necesa-
re un flux sangvin adecvat i o oxigenare normal (PaO2). Alturi de aceti
factori determinani sunt implicai i ali factori cum ar fi: PaCO2, pH-ul,
vscozitatea sanguin, necesarul metabolic (transmisia neuronal, rata me-
tabolismului, temperatura corpului). La rndul su, fluxul sangvin cerebral
este influenat de PaCO2, PaO2, PAM i de rezistena vascular cerebral. (7)
O scdere a PaCO2 cu 1 mmHg (ntre 20-60 mmHg), duce la o scdere a
fluxului sangvin cerebral cu 2-3%. Scderea PaCO2 la valori de sub 25 mmHg
determin o scdere a FSC de sub 25 ml/ 100g/min, cu ischemie cerebral
prin vasoconstricie cerebral marcat. (8)
Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strns legat de presiunea de perfuzie
cerebral (PPC) i implicit de presiunea arterial medie (PAM). Creierul este
protejat de variaiile mari ale presiunii arteriale sistemice prin autoreglarea
circulaiei cerebrale. Prin acest mecanism se reueeste meninerea unui FSC
constant atunci cnd PAM variaz ntre 40-140 mmHg, prin modificarea
rezistenei vasculare cerebrale.
n ceea ce privete fluxul sanguin cerebral, valoarea normal a acestui este
de 50ml/100g/min. La o valoare sub 25ml/100g esut/min apare alterarea

Timioara 2011
 strii de conien. Sub 18-20ml/100g/min traseul EEG devine izoelectric.
Pierderea pompelor de sodiu-potasiu i pierderea potenialelor de aciune
apar la un flux de 12-16ml/100g/min iar la valori de 10-15ml/100g esut/
min apare insuficiena pompelor ionice. Din aceste motive, nivelul fluxului
sanguin cerebral este crucial n evoluia traumei cerebrale.(2)

Tehnici de monitorizare
Principalele posibiliti tehnice de monitorizare cerebral n traumatismele
cranio-cerebrale sunt:
Monitorizarea fluxului sanguin cerebral - nu este o practic de rutin
Relaia dintre oferta de oxigen i saturaia n oxigen a sngelui venos
228 SjvO2
Nivelul de oxigen de la nivelul creierului pbO2
Raportul dintre presiunea intracranian i perfuzia cerebral msur-
toare de rutin
Msurtorile metabolice (lactatul, glucoza) msurtoare de rutin.

a) Monitorizarea presiunii intracraniene

n privina monitorizrii presiunii intracraniene nu exist date suficiente
care s ofere un standard de tratament. Ghidurile susin c tratamentul ar
trebui iniiat la o valoare prag a PIC de 20-25 mm Hg. Exist doar un studiu
prospectiv care a folosit ca valoare prag, valoarea de 25 mm Hg.
Ca recomandri sau indicaii de monitorizare a PIC, ghidurile spun c
aceast monitorizare este indicat pacienilor cu traumatisme craniene se-
vere, cu o imagine computer tomografic anormal la internare. Trauma-
tismul cranian grav este definit ca GCS de 3-8 puncte dup resuscitarea
cardiopulmonar. Prin examinarea CT anormal a capului nelegem: hema-
toame, contuzii, edem cerebral sau cisterne bazale comprimate.
Monitorizarea PIC este, de asemenea, indicat la pacienii cu traumatisme
craniene grave, cu o imagine CT normal dac au unul sau mai muli dintre
urmtorii factori de risc la internare: vrsta peste 40 de ani, postur sau mers
anormal, tensiune arterial sistolic mai mic dect 90 mm Hg. (Tabel 1)

Tabel 1. Riscul de HIC n funcie de scorul Glasgow i factorii de risc (2)

Criteriu Probabilitate de HIC (%)
GCS 3-8 i CT anormal 60
GCS 3-8 i 2 factori de risc 60
GCS 3-8, CT normal, fr factori de risc 13

Recomandri n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

Tratamentul orientat n funcie de valoare presiunii intracerebrale
Standarde: nu exist date suficiente pentru a susine un tratament
standard.
Ghiduri: nu exist ghiduri suficiente pentru a susine un tratament ori-
entat de ctre acestea
Opiuni: presiunea de perfuzie cerebral ar trebui meninut la un mi-
nim de 70 mm Hg, dei nu exist un consens n ceea ce privete valoarea
de 70 sau cea de 60 mm Hg. (9)
Din punctul de vedere al tehnicii de monitorizare a presiunii intracerebra-
le, exist mai multe opiuni:
Cateterul intraventricular - n stadiul actual de dezvoltare a tehnolo- 229
giei cateterul intraventricular este cea mai precis, mai ieftin i mai
de ncredere metod de monitorizare a PIC. El permite, de asemenea,
drenajul terapeutic al lichidului cefalorahidian.
Monitorizarea PIC la nivelul parenchimului cu ajutorul cateterului cu
fibr optic este similar msurrii intraventriculare a PIC dar are riscul
de a modifica msurtorile.
Monitorizarea subarahnoidian, subdural i epidural sunt n mod cur-
rent mai puin precise.
Standardele AAMI (Association for the Advancement of Medical Instru-
mentation) sunt:
interval pentru presiune 0-100
acuratee +/- 2 mm Hg n intervalul de 10-20
eroarea maxim 10% n cadrul intervalului de 20-100

Tipuri de catetere utilizate n monitorizarea PIC

Cateterul intraventricular (Intra Ventricular catheter - IVC)
(External ventricular drain - EVD)
Tehnica: se alege ca reper linia mediopupilar precoronal 5-6 cm, nspre
cornul lateral al ventriculului.
Avantaje: acuratee, drenajul LCR, posibilitatea recalibrrii.
Dezavantaje: ventricul comprimat sau dizlocat, obstrucia coloanei de
fluid.

Cateterul intraparenchimatos (Camino, Codman, Ventrix)

Tehnica: La fel ca la EVD. Se calibreaz apoi monitorul i se noteaz
valoarea de referin.
Avantaje: mai uor de inserat, rat mai sczut a complicaiilor.
Dezavantaje: dislocare n 5-15 zile, nu permite drenajul LCR, nu poate fi
recalibrat in situ

Timioara 2011
 Cateterele subdurale i epidurale nu sunt n uz curent.

Complicaii ale monitorizrii PIC

Principalele complicaii ale cateterul de msurare a PIC sunt: infecia, hemo-
ragia i malfuncia cateterului. (Tabelul 2)

Tabelul 2. Complicaiile monitorizrii presiunii intracerebrale (10)

Tipul de monitorizare Colonizarea bacte- Hemoragia Malfuncia
rian
IVC 10-17% 1,1% 6,3%

230 Subdural 4% 0 10,5%

Parenchimatos 14% 2,8% 9-40%

O complicaie particular i grav a cateterului de monitorizare a PIC este

infecia. Factorii de risc pentru apariia infeciei sunt:
hemoragia intracerebral cu inundare intraventricular
PIC mai mare de 20
durata monitorizrii - cateterul se va schimba profilactic periodic n
funcie de recomandri la 5 sau 12 zile
operaiile neurochirurgicale
tipul sistemele de irigaie
existena alte infecii: sepsisul, pneumonia
Nu s-a demonstrat o relaie direct ntre creterea incidenei infeciei
cateterului i inseria acestuia n unitatea de terapie intensiv neurochi-
rurgical n loc de camera de gard, existena unui cateter inserat anterior,
existena drenajului LCR sau utilizarea de steroizi.

b) Saturaia n oxigen a sngelui venos jugular (SjvO2)

Saturaia n oxigen a sngelui venos jugular reprezint, de fapt, relaia din-
tre oferta de oxigen i consumul de oxigen. Oferta de oxigen scade n caz de
flux sanguin cerebral sczut (hipertenisiune intracranian, hipotensiune, va-
sospasm), hipoxemie sau anemie. Pe de alt parte, consumul de oxigen crete
n febr, convulsii i scade n hipotermie i dup administrarea de barbiturice.
n mod normal fluxul sanguin cerebral este cuplat i reglat de rata meta-
bolizrii oxigenului la nivel cerebral (CMRO2). Anumite situaii cresc CMRO2:
febra (crete i FSC) i convulsiile. Coma indus de barbiturice va scdea att
CMRO2 ct i FSC. Este important de menionat c n caz de traumatisme
craniene rata metabolic a oxigenului cerebral scade de la 1,5 la 0,6-1,2
micromoli/g/minut. (11)

Recomandri n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

nivel cerebral (CMRO2). Anumite situaii cresc CMRO 2: febra (crete i FSC) i convulsiile.
Coma indus de barbiturice va scdea att CMRO 2 ct i FSC. Este important de menionat c n
caz de traumatisme craniene rata metabolic a oxigenului cerebral scade de la 1,5 la 0,6-1,2
micromoli/g/minut. (11)

Aspecte tehnice
Aspecte tehnice asupra
asupra monitorizrii
monitorizrii SjvO2 SjvO
2
Locul de inserie este la nivelul triunghiului sternocleidomastoidian posterolateral de carotid.
Locul
Parteadepe inserie
care se vaeste la va
insera nivelul triunghiului
fi partea dominant, sternocleidomastoidian poste- Unii autori
determinat prin CT sau Doppler.
rolateral de carotid. Partea pe care se va insera va fi partea dominant,
prefer partea afectat. Valoarea normal a SjvO 2 este de 50-75%. n cazul desaturrii,de- SjvO2 va
terminat prinmai
avea o valoare CTmic
sau Doppler.
dect 50%Unii
pentruautori prefer
mai mult de 10partea
minute.afectat. Valoarea
n cazul desaturrii
normal se va
a SjvO2 este de proceda
50-75%. dup urmtorul
n cazul protocol: SjvO
desaturrii, (Figurava1)avea o valoare
2
mai mic dect 50% pentru mai mult de 10 minute.
Fig. 1: Protocol de aciune n situaia identificrii desaturrii prin SjvO2:
n cazul desaturrii se va proceda dup urmtorul protocol: (Figura 1)

231

Fig. 1. Protocol
Cauzele de aciune
care pot n situaia
determina identificrii
scderea saturaieidesaturrii
i impun prin SjvO2de urgen sunt hipoxia, anemia,
corecie
hipocapnia, hipotensiunea, hipertensiunea intracranian.
Cauzele care pot determina scderea saturaiei i impun corecie de ur-
gen sunt hipoxia, anemia, hipocapnia, hipotensiunea, hipertensiunea in-
tracranian.
Se consider c un singur episod de desaturare este asociat cu o dublare a
ratei mortalitii n timp ce n cazul episoadelor multiple de desaturare, rata
mortalitii crete de 4 ori. Un singur episod scade probabilitatea externrii
cu 55%-70%. (12)
Msurarea SjvO2 are urmtoarele avantaje n ceea ce privete evaluarea
bolnavilor cu traumatisme cranio-cerebrale:
monitorizarea statusului oxigenrii
monitorizarea hiperventilaiei n timp ce se menine un SjvO2 adecvat
optimizarea presiunii de perfuzie cerebral (pentru a optimiza SjvO2
crete PPC)
permite diferenierea dintre vasospasm i hiperemie (SjvO2 sczut n-
seamn spasm iar o valoare crescut nseamn hiperemie).
Dezavantajele metodei sunt evalurile discontinue, nevoia de a recolta
probe de snge, stabilitatea limitat a senzorilor, necesitatea incanulrii
vasculare cu riscurile consecutive tehnicii.

Timioara 2011
 Complicaii ale monitorizrii SjvO2
Complicaiile care apar ca urmare a monitorizrii SjvO2 sunt de dou tipuri:
complicaii care apar la momentul inseriei
complicaii care apar atunci cnd cateterul este poziionat/repoziio-
nat.
La momentul inseriei pot aprea puncia carotidei n 2-4% din cazuri,
leziune de nerv frenic sau simpatic i pneumotorax.
Dup inserie pot aprea tromboza de ven jugular, cretere a PIC, infec-
ia de cateter (cu evoluie spre sepsis pn la 5% din cazuri).

232 Ali parametrii care pot fi monitorizai n cursul evoluiei unui bolnav cu
traumatism cranio-cerebral sunt: oxigenarea tisular a creierului (Brain tis-
sue oxigenation - PtiO2), lactatul, glucoza prin microdializ cerebral, EEG-
ul, potenialele evocate, Doppler-ul transcranian (TCD), electrocorticografia.
Se consider c profunzimea i durata hipoxiei tisulare este legat direct de
prognosticul bolnavilor i reprezint un factor predictiv independent nefa-
vorabil legat de externare i deces. (13)

Bibliografie:

1. Panczykowski D, Puccio A, Scruggs BJ, et al. Prospective Independent Validation of IMPACT Modeling
as a Prognostic Tool in Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2011; Epub ahead of print. PMID
21933014.
2. van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW, et al. Brain oxygen tension in severe head injury.
Neurosurgery 2000; 46: 868-76.
3. Gillian EE. Intracranial hypertension. Advances in intracranial pressure monitoring. Crit Care Nurs Clin
North Am 1990; 2:21-7.
4. Venkatesh B, Garrett P, Fraenkel DJ, Purdie D. Indices to quantify changes in intracranial and cerebral
perfussion pressure by assessing agreement between hourly and semicontinuous reading. Intensive Care
Med 2004; 30:510-3.
5. Ichai C, Ciais JF, Grimaud D. The internal environment and intracranial hypertension. An Fr Anesth
Reanim 1997; 16: 435-44.
6. Protheroe RT, Gwinnutt CL. Early hospital care of severe traumatic brain injury. Anesthesia. 2011; doi:
10.1111/j.1365-2044.2011.06874. Epub ahead of print.
7. Koennecke HC, Belz W, Berfelde D, Endres M, Fitzek S et al. Factors influencing in-hospital mortality
and morbidity in patients treated on a stroke unit. Neurology. 2011; 77:965-972.
8. Curley G, Kavanagh BP, Laffey JG. Hypocapnia and the injured brain: more harm than benefit. Crit Care
Med 2010; 38: 1348-59.
9. Grande PO. The lund concept for the treatment of patients with severe traumatic brain injury. J Neuro-
surg Anesthesiol 2011; 23:358-62.
10. Kakarla UK, Kim LJ, Chang SW, Theodore N, Spetzler RF. Safety and accuracy of bedside external ventri-
cular drain placement. Neurosurgery 2008; 63: 162-6.
11. Stover JF. Actual evidence for neuromonitoring-guided intensive care following severe traumatic brain
injury. Swiss Med Wkly 2011; 141:w13245.
12. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al. Jugular venous desaturation and outcome after head
injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994; 57:71723.
13. Narotam PK, Morrison JF, Nathoo N. Brain tissue monitoring in traumatic brain injury and major trau-
ma: outcome analysis of a brain tissue oxygen directed therapy. J Neurosurg 2009; 111: 672-82.

Recomandri n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen