I.1.

SINDROMUL ESOFAGIAN
Sindromul esofagian reunete cele mai caracteristice simptome ale afeciunilor
esofagului: disfagia, regurgitaia, durerea retrosternal i hipersalivaia (sialoreea).

1. Disfagia este cel mai caracteristic i cel mai constant simptom de suferin
esofagian. Prin disfagie se nelege dificultatea de a nghii.
Bolnavul o descrie ca pe o progresiune dificil a bolului alimentar de-a lungul
esofagului, ca pe o dificultate de a nghii, nsoit de senzaia de a se neca. Poate de
asemenea s fie descris ca o senzaie particular de presiune sau jen retrosternal sau ca o
impresie c la un anumit interval de timp de la nghiire bolul alimentar se oprete undeva pe
traiectul esofagian, n funcie de nivelul obstacolului. Anamneza are un rol extrem de
important de a analiza n amnunt condiiile n care apare disfagia i caracterul pe care l
poart.
Cauzele disfagiei:
1. Afeciuni neurologice: tetanus, encefalite, siringomielie, scleroz n plci, sindroame
nevrotice, diabet zaharat.
2. Afeciuni extraesofagiene: anevrism de aort, pericardit, malformaii de arc aortic,
tumori mediastinale, gu ectopic, pleurezii, fundoplicatura total prea strns.
3. Afeciuni ale esofagului: esofagitele acute, diverticolii esofagieni, tumori esofagiene
benigne, cancerul esofagian, esofagita peptic de reflux, stenozele esofagiene
postcaustice i posttraumatice, esofag Barrett, corp strin esofagian.
4. Afeciuni ale cardiei: cardiospasmul, malpoziia cardio-tuberozitar, hernia hiatal,
cancerul jonciunii eso-gastrice.
5. Sclerodermia, poate afecta esofagul, determinnd disfagie i arsuri retrosternale,
funcionarea anormal a musculaturii esofagiene netede, fiind precedat de o atrofie
miogen, fibroz i depozite de colagen, ceea ce sugereaz o component neurogen.
6. Disfagia sideropenic, din strile de deficit grav de fier, descris mai ales la femei,
este nsoit de anemie, splenomegalie i glosit, cunoscut sub denumirea de
sindromul PLUMMER-VINSON.
7. Disfagia neurotic sau senzaia de glob n gt, cunoscut sub denumirea de globus
histericus, reprezint un tip particular de disfagie, perceput de bolnavi ca o senzaie
de obstacol sau jen persistent retrosternal care ns nu are legatur cu deglutiia.
Se pare c este vorba de spasme esofagiene care survin pe un teren extrem de labil
neuro-vegetativ.
8. Disfagia lussoria (arc vascular subclavicular).

Modul de instalare: disfagia se instaleaz lent, progresiv, n cancerul esofagian i

brusc n esofagitele acute sau n tulburrile funcionale ale esofagului.
Modul de evoluie: disfagia este intermitent i capricioas n cardiospasm i n
unele tumori benigne sau progresiv i ireversibil n stenozele neoplazice sau inflamatorii.
n obstacolele mecanice ale esofagului (stenoze postcaustice, cancer, tumori benigne
i compresiunile extrinseci), disfagia se instaleaz lent progresiv, mai nti pentru alimente
solide i apoi i pentru alimente lichide.
Dimpotriv, n tulburrile funcionale (spasmul esofagian, achalazia cardiei), disfagia
se instaleaz brusc, are un caracter capricios i pasager i de multe ori este prezenta pentru
alimente lichide i absena pentru alimente solide (difagia paradoxal). Disfagiile organice
care se instaleaz brusc pot fi explicate prin suprapunerea elementului funcional spastic pe o
leziune organic incipient.

1
 2. Durerea retrosternal, este perceput fie ca o senzaie neplcut de distensie sau
de arsur, fie ca o durere chinuitoare asemntoare cu constricta toracic, n acest ultim caz
pretend la confuzii cu angina pectoral. Caracteristica durerii retrosternale de origine
esofagian este iradierea pe o zon mai mare i simetric, precum i asocierea cu celelalte
semne ale sindromului esofagian. Durerea anginoas este indicat de pacient cu degetul,
fiind restrns la o suprafa mai restrns, n timp ce n infarctul de miocard durerea
retrosternal este relatat de pacient i indicat cu toat palma, iradiind pe o suprafa mult
mai larg.
n boala de reflux gastroesofagian, durerea ia un aspect de arsur retrosternal, de
pirozis, cu iradiere ascendent, fr periodicitate sau ritmicitate. Acest tip de durere, poate
deasemenea uneori s ia un aspect pseudoanginos, fiind nsoit de sete de aer.
Durerea de reflux, poate fi declanat postural, prin anteflexia trunchiului, semnul
iretului, al lui HILLEMAND, prin decubitul ventral sau lateral, sau prin eforturi fizice
grele.
Poate fi deasemenea declanat de ingestia de buturi carbo-gazoase sau acidulate, de
mese copioase sau de mese bogate ingerate seara trziu.
Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crizele de pirozis:
alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatoriile steroidiene sau
nesteroidiene. n sarcina, refluxul gastroesofagian are o dubl cauzalitate: creterea presiunii
abdominale i influena progesteronului asupra tonusului SEI.
Acest tip de durere din BRGE, este calmat de alcaline, antisecretorii, antiacide, sau
lapte (dei uneori laptele poate provoca o cretere a secreiei gastrice acide). n BRGE,
durerile reprezint manifestrile fazei de debut, de esofagit superficial, congestiv,
edematoas. Ea se estompeaz odat cu instalarea disfagiei.
Durerea din cancerul esofagian, este tardiv, inconstant, capricioas i
imprevizibil. Se instaleaz de obicei atunci cnd invazia tumoral intercepteaz filete
nervoase, ceea ce se ntmpl n stadiile avansate. Se prezint ca o durere de intensitate
variabil, de multe ori destul de intens, cu sediu toracic sau toracoabdominal n funcie de
localizarea tumorii, care nu se calmeaz la antialgice de rutin, antisecretorii sau
antispastice, dar cedeaz la admininstrarea de morfin.
Diagnosticul diferenial al durerii retrosternale de origine esofagian, evoc o serie de
afeciuni cum ar fi: ischemia miocardului, pancreatita acut, ulcerul gastro-duodenal i
complicaiile sale perforative i penetrante, colica vezicular, colica biliar, sindromul
intestinului iritabil, cancerul pancreatic, sindromul TIETZE, pleureziile sinusului costo-
diafragmatic, pleurodinia, nevralgia intercostal, tumorile mamare, tumorile pulmonare,
zona zoster.

3. Regurgitaiile, constau n revenirea alimentelor nghiite n cavitatea bucal,

imediat sau tardiv dup ingerarea acestora, fr efortul de vrstur, fr grea i fr
contracia musculaturii abdominale.
Numite impropriu i vrsturi esofagiene, regurgitaiile apar imediat dup deglutiia
alimentelor i atunci traduc un obstacol nalt, sau pot s apar tardiv dup alimentaie, atunci
cnd obstacolul este jos situat, iar esofagul s-a dilatat i a fost obligat s preia rolul de
rezervor temporar.
Coninutul regurgitaiilor este de obicei alimentar i salivar, caracteristica fiind
absena acidului clorhidric i absena modificrilor determinate de faza gastric a digestiei.
Uneori, din cauza stazei ndelungate a alimentelor n poriunea distal mult dilatat a
esofagului sau ntr-un diverticul esofagian, coninutul regurgitrilor poate avea un miros
fetid.

2
 n cancerul esofagian, au fost descrise din punct de vedere semiologic, dou
sindroame mari: sindromul cervical sau toracic superior, iar cel de-al doilea sindromul
toracic inferior.
Sindromul toracic superior, este format din urmtoarele simptome i semne:
regurgitaia imediat;
tusea chintoas;
striuri sangvinolente sau snge franc n coninutul regurgitaiei;
tusea nsoit de sufocare dup ingestia de lichide, este un semn
patognomonic pentru comunicarea patologic a esofagului cu cile
respiratorii;
prin iritaia simpaticului cervical, poate apare sindromul CLAUDE-
BERNARD-HORNER (mioza, enoftalmie, ptoza pleoapei superioare).

Sindromul toracic inferior este format din:

vrsturi esofagiene sau regurgitaii;
dureri epigastrice nalte;
hemoragii digestive superioare (hematemeza i melena).

4. Sialoreea, nsoete deobicei majoritatea proceselor patologice esofagiene.

3
I.5. BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
Introducere. Noiunea de reflux gastro-esofagian definete regurgitarea alimentelor
nsoite de suc gastric acid, din stomac n esofag ca urmarea a incompetenei cardiei.
Se consider c exist o form de reflux fiziologic, prezent ocazional la subiecii
normali n perioada postprandial, care permite eructaiile i eliminarea aerului din stomac i
evacuarea coninutului gastric prin vrstur atunci cnd este necesar. Refluxul fiziologic
rmne n mod obinuit fr nici un fel de urmri sau consecine patologice.
Refluxul gastro-esofagian poate deveni patologic, atunci cnd se prelungete i
determin leziuni ale mucoasei esofagului, orofaringelui i chiar ale epiteliului arborelui
respirator, cstignd atributul de boal. Efectul nociv se datoreaz refluatului bogat n acid
clorhidric i pepsina sau chiar bil i suc pancreatic, motiv pentru care leziunile esofagiene
au fost descrise sub termenul de esofagit peptic de reflux. Boala de reflux gastroesofagian
este reprezentat prin urmare, de un sindrom datorat leziunilor de esofagit, care ntrunete
durerea (pirozis), regurgitaiile i disfagia.
Boala de reflux gastroesofagian poate evolua de sine stttor, ca urmare a
perpeturii dereglrii mecanismelor barierei antireflux, cnd este numit reflux primar sau
poate fi consecina unor alte entiti patologice cum ar fi hernia hiatal, obezitatea sau
intervenii chirurgicale gastrice sau duodenale n antecedente, cnd se vorbete de reflux
secundar.
Refluxul gastroesofagian prin definiie este reprezentat de trecerea involuntar a
unei prti a coninutului gastric n esofag, care se produce fr senzaia de vom i fr
contracia musculaturii gastrice sau a peretelui abdominal anterior.
Se impune diagnosticul diferenial cu eructaiile, vrsturile, regurgitaia sau
rhuminaia.
n 1965 FYKE i CODE, au demonstrat pe baza studiilor manometrice, existena pe
ultimii centimetri ai esofagului distal, la jonciunea eso-gastric, a unei zone de presiune
crescut, care a fost denumit SEI sau HPZ ( high pressure zone), n structura creia intr
fibre muculare, elemente nervoase i celule endocrine. n acelai timp s-a demonstrat c la
acest nivel nu exist o hipertrofie a stratului muscular circular, aa cum se ntmpl n cazul
unui sfincter anatomic, noiunea fiind deci de sfincter fiziologic.
Studiile manometrice au demonstrat c presiunea acestei zone este cuprins ntre 12
30 mm Hg ( n medie de 20 mm Hg), mai mare cu 5 sau 10 mm Hg, dect cea din stomac
(element important care se opune RGE).
Presiunea intraabdominal comprim esofagul abdominal pe toat circumferina lui,
producnd n raport cu timpii respiratori a flutter valve.
Refluxul gastroesofagian apare n boala de reflux, ca urmare a unui factor
funcional (scderea presiunii la nivelul SEI), iar n herniile hiatale ca urmare a unor factori
mecanici (relaxarea structurilor anatomice care se opun refluxului gastro-esofagian).
Factorii mecanici care se opun refluxului gastroesofagian sunt elementele
anatomice care particip la fixarea esofagului abdominal i a jonciunii esogastrice, pilierii
diafragmatici, valva lui GUBAROFF i unghiul lui HISS, pliurile mucoasei gastrice cu rol
de dop la nivelul joncinii i inelul hiatal reprezentat de membrana frenoesfagian i
ligamentul gastrofrenic al lui GREGOIRE.
Elementele anatomice care particip la fixarea esofagului abdominal sunt
membrana frenoesofagian BERTELLI LAIMER, ligamentul frenogastric, fibrele lui
ROUGET, fibrele lui JUVARA, mezogastrul posterior, crosa arterei gastrice stngi, pars
condensa a micului epiploon, continuitatea esofagului cu stomacul, cravata elveiana sau
bandeleta HELVETIUS i nervii vagi.
Aceast bandelet este format prin ncercuirea esofagului distal de ctre pilieri,
mpreuna cu fibrele circulare ale esofagului inferior i cu fibrele musculare ale stomacului.

4
 Se disting dou forme de reflux gastroesofagian: fiziologic i patologic. Limita
dintre ele este reprezentat de apariia leziunilor de esofagit.
Refluxul gastro-esofagian fiziologic este reprezentat de eructaii sau regurgitaii
postprandiale, aa cum se ntmpl la copilul mic care regurgiteaz laptele. Refluxul gastro-
esofagian se prezint deci clinic ca un sindrom fiziologic care traduce insuficiena cardiei
sau a sfincterului esofagian inferior, att timp ct leziunile de esofagit sunt absente.
Mecanismul se datoreaz creterii presiunii intragastrice care determin depirea
barierelor presionale ale cardiei i SEI, temporar i spontan. Pe de alta parte se remarc i o
scdere a tonusului SEI. Este vorba deci despre un factor funcional, influenat de o serie de
alimente, medicamente sau hormoni.

Nr Tipuri de factori care Factori care scad Factori care cresc

crt influeneaz presiunea SEI presiunea SEI presiunea SEI

Secretina
Colecistochinina
Gastrina
Glucagonul
Motilina
Progesteronul
1 Hormonii Substana P
Polipeptidul vasoactiv
Bombesina
intestinal(VIP)
L enkefalina
Polipeptidul
Gastric inhibator
Beta antagonisti Ageni colinergici
Antagoniti Agonitialfa
Alfa adrenergici adrenergici
Serotonina Domperidon
Neurotransmitori Ageni anticolinergici Agonitii
2
i medicamente Diazepam beta adrenergici
Morfina Guaiacol
Blocanii canalelor de Histamina
Ca Antiacide
Barbituricele Cisaprid
Alcoolul
Grsimi
Ciocolata
Ceai Alimente cu procent
3 Alimente Cafea crescut de proteine
Condimente
Citrice
Sucul de rosii
Ceapa
Creterea aciditii
locale
Distensia fundic cu Complexul motor
Diverse
gaz migrator
4
Fumatul
Sarcina Prostaglandina F2
Prostaglandinele E2 i
I1
Tabel 1. Influene asupra presiunii SEI.

5
 Refluxul gastro-esofagian devine patologic, n prezena apariiei complicaiilor
reprezentate de momentul n care apar leziunile de esofagit.
Cauzele care determin aciunea prelungit a secreiei clorhidropeptice asupra
mucoasei esofagiene sunt: herniile hiatale, obezitatea, sclerodermia, atonia gastric i
stenoza piloric, gastrectomia polar superioar, vagotomiile, rezeciile PEAN sau
gastrectomia total i n special operaiile neadecvate adresate fenomenelor de reflux. Deci
este vorba n general de factori mecanici.
Pe dinafar, limita dintre esofag i stomac este dat de cardia. Pe dinuntru, limita
dintre mucoasa esofagian alb, de tip pluristratificat pavimentos, i cea gastric, roie, de
tip unistratificat cilindric este situat ceva mai sus (1-3 cm) dect limita real dat de cardia,
alctuind linia Z, sau linia dinat. Esofagul abdominal este deci cptuit pe dinuntru cu un
epiteliu columnar, numit epiteliul jonciunii esogastrice sau de tranziie.
n cazul n care aceast jonciune se face mult prea cranial, ne aflm n faa unui
endobrahiesofag sau a unui esofag BARRETT, denumit de BOGOCH foarte plastic: organul
este esofag pe dinafar i stomac pe dinuntru. Riscul de malignizare este mai mare n
aceast situaie dect la indivizii normali. Endoscopia precizeaz distana normal dintre
arcadele dentare i linia Z, de aproximativ 45 cm, pentru o persoan adult de aproximativ
70 Kg.

Fig. 11.
Diverticul esofagian nsoit de hernie hiatal cu reflux gastroesofagian.

I.5.1 FIZIOPATOLOGIA REFLUXULUI GASTRO-

ESOFAGIAN
Se descrie o barier antireflux, alctuit din mecanismul de sfincter al esofagului
inferior i mecanismul de valv eso-gastric.

6
 Mecanismul de sfincter, are drept suport activitatea sfincterului esofagian inferior,
un conglomerat circular de fibre musculare netede situat pe ultimii 2-5 ale esofagului
abdominal, demonstrat prin constatri manometrice.
Aciunea sa se desfoar n strns interaciune cu peristaltica sau contraciile
musculaturii esofagiene i a stomacului, configuraia hiatus-ului esofagian i presiunea
abdominal. Se delimiteaz n acest fel un obstacol n faa presiunilor intraabdominale
pozitive, care se opune refluxului pasiv.
Atunci ns cnd presiunea de la nivelul stomacului depete 12 mm Hg,
mecanismul de sfincter nu se mai poate opune de unul singur i refluxul devine activ.
Exist o serie de medicamente, alimente sau stri fiziologice i patologice care pot
influena tonusul sfincterului esofagian inferior, dar n momentul n care nceteaz aciunea
lor este posibil revenirea la un tonusul sfincterian normal. Dintre acestea menionm
ciocolata, cafeaua, alcoolul, medicaia vasodilatatoare i antiimflamatorie, progesteronul i
sarcina.

Mecanismul de valv eso-gastric, recunoate interaciunea unor multipli factori

dintre care amintim:
a. Unghiul lui HISS, al crui corespondent pe suprafaa endoluminal a stomacului
este reprezentat de un repliu al peretelui gastric denumit valva lui GUBAROFF, are un
aspect de unghi ascuit deschis cranial i este determinat de configuraia normal a polului
gastric superior i de tonusul musculaturii gastrice.
Atunci cnd presiunea intragastric depete 12 mm Hg, valva se deplaseaz nspre
dreapta i nchide comunicarea cu esofagul, realiznd o barier n plus fa de cardia i
tonusul sfincterului esofagian inferior. Un mecanism sinergic ar fi comprimarea peretelui
esofagian anterior peste cel posterior, realiznd n acest fel obliterarea lumenului esofagian.
Mecanismul i pierde eficiena cu ct acest unghi al lui HISS devine mai larg, n special
atunci cnd ligamentul gastrofrenic al lui GREGOIRE nu mai poate asigura suspendarea
marii tuberoziti gastrice la diafragm.
b. Esofagul abdominal, n mod normal de o lungime de pn la 5 cm de la
marginea cranial a hiatus-ului esofagian i pn la cardie, este supus presiunilor abdominale
pozitive, uneori chiar pn la colabare. Mecanismul nu este ns att de eficient ca i
precedentul.
c. Pensa pilierilor realizat de cei doi stlpi diafragmatici, are de fapt o dubl
susinere. Pe de o parte se afl configuraia celor doi stlpi al diafragmului reuni anterior de
esofag i capacitatea lor prin contracie de a ngusta lumenul esofagian. De cealalt parte se
afl conexiunile anatomice dintre esofag i diafragm care la acest nivel sunt reprezentate de
membrana frenoesofagian a lui LEIMER-BERTELLI, fibrele lui ROUGET i fibrele lui
JUVARA.
Meninerea integritii structurilor care leag esofagul de diafragm, de stlpii
diafragmului i de stomac este esenial pentru funcionarea acestui mecanism antireflux. i
tocmai aici apare de fapt i primum movens n pategenia herniilor hiatale prin cedarea
membranei freno-esofagiene.
De fapt, mecanismul de valv acioneaza conform legii lui LA PLACE: cu ct este
mai mic lumenul unui organ tubular, cu att este nevoie de o presiune mai mare pentru a
produce distensia sa.

7
 AMPULA INGUSTAREA
EPIFRENICA SUPERIOARA VON
HACKER

INGUSTAREA
INFERIOARA
FIBRELE JUVARA (Epicardia)
FIBRELE LUI ROUGET
MEMBRANA
LAIMER-BERTELLI PILIERUL STANG

SFINCTERUL LIGAMENTUL LUI

ESOFAGIAN GREGOIRE
INFERIOR (SEI)
UNGHIUL HISS

PILIERUL DREPT
VALVULA LUI
GUBAROFF
ANTRUL CARDIAL
(Esofagul Abdominal)

BANDELETA CARDIA PROPRIU-

HELVETIUS ZISA (Cardia Inferior)

Fig. 12. Anatomia funcional a esofagului abdominal

Mecanismele refluxului gastro-esofagian pot fi astfel sintetizate:

deficiena barierei anti-reflux,
prelungirea clearence-ului esofagian,
evacuarea gastric ntrziat,
hipersecreia gastric acid,
rezistena sczut a mucoasei esofagiene la agresiunea clorhidro-peptic.
Deficiena barierei antireflux se refer la imperfeciunea a trei mecanisme:
relaxarea sfincterului esofagian inferior permite n conditii fiziologice
producerea eructaiilor, dar atunci cnd presiunea determinat de acest
sfincter nu mai depete 6 mm Hg, refluxul survine n 80% din cazuri;
acelai procent este consemnat atunci cnd lungimea sfincterului esofagian
inferior este mai mic de 2 cm;
atunci cnd lungimea esofagului abdominal este mai mic de 1 cm, refluxul
se ntlnete la peste 80% din cazuri.
cnd toi aceti trei factori anteriori sunt prezeni, refluxul se manifest la
peste 90% dintre pacieni.
Clearence-ul esofagian definete capacitatea esofagului de a evacua refluatul i
prin aceasta de a scurta intervalul de contact al acestuia cu mucoasa esofagian. Condiiile
care ar asigura eficiena acestui mecanism, destul de ineficient, ar fi:
peristaltica esofagian indus de deglutiie,
saliva nghiit cu un pH alcalin,
fora gravitaional, care n clinostatism este anulat.
Insuficiena evacuatorie gastric denumit i presiunea de bariera, ine de o
serie de factori individuali, dar i de o serie de stri patologice sau afeciuni cauzate de

8
intervenii chirurgicale la nivelul stomacului, care se ncadreaz n aa-numitul reflux
secundar, cum ar fi:
stenoza piloric,
atonia gastric,
sclerodermia,
gastrectomia polar superioar,
piloroplastiile defuncionalizate,
vagotomiile sau cardiomiotomiile delabrante,
gastrectomia de tip PEAN, atunci cnd scheletizarea abuziv desfiineaz
unghiul lui HISS,
gastrectomia total.

I.5.3 EXPLORRILE PARACLINICE IN BRGE

Investigaiile au cteva direcii principale cum ar fi explorarea morfofuncional
gastroesofagian, evidenierea herniei hiatale, explorarea funcional i biochimica sau
eliminarea altor entiti ce pot fi responsabile de aceeai simptomatologie nespecific.

I.5.3.1 EXPLORAREA MORFOLOGIC GASTROESOFAGIAN

Examenul radiologic. La nivelul esofagului i stomacului tranzitul baritat definete

anatomia local. Este prima explorare la bolnavul cu BRGE i eventualitatea unei posibile
hernii hiatale. Exclude de la nceput alte entiti patologice sau leziuni asociate. Densitatea
soluiei baritate poate afecta acurateea examinrii (care trebuie fcut att n coloana
baritat ct i dup golirea esofagului fie n strat subire, eventual cu dublu contrast sau bariu
diluat, fie n poziie de provocare a refluxului asociat i cu diferite compresii). Se poate
stabili diagnosticul unor anomalii anatomice evidente (o hernie hiatal asociat), se
evalueaz tranzitul esofagian i foarte rar refluxul liber.
Examinarea radiologic a esofagului se face prin mai multe tehnici :
tehnica monocontrast cu dou variante: tehnica coloanei baritate i tehnica
de evideniere a reliefului mucoasei ;
tehnica cu dublu contrast, care este mai nou i care se realizeaz prin
acoperirea mucoasei esofagiene cu o suspensie de bariu dens n timpul
distensiei lumenului cu combinaie de aer i CO 2. Aceast tehnic permite
evidenierea cu succes a unor leziuni subtile de esofagit de reflux. Patologia
mucoasei jonciunii esogastrice nu este bine evideniat prin aceast tehnic,
ci mai degrab prin metoda coloanei baritate (hernia hiatal).

n cazul unei hernii hiatale se folosesc examene n poziia standard, dar mai ales n
poziiile speciale de provocare a refluxului: TRENDELENBURG, BROMBART, procubit
cu sac cu nisip sub epigastru, manevrele VALSALWA i MULLER.
Hernia hiatala mic este relativ greu de evideniat, dar cea mare i fixat se
evideniaz ca mas opac rotund sau oval situat imediat deasupra hemidiafragmului
stng.
De obicei exist i un colet care o leag de restul stomacului,care indic locul
hernierii. Acest colet poate prezenta pliuri gastrice paralele iar uneori se poate pune n
eviden i un ulcer de colet.
Pe imaginea de profil hernia apare situat retrocardiac.

9
 n ceea ce privete esofagul acesta va fi sinuos n cazul herniilor hiatale de
alunecare i rectiliniu n caz de brahiesofag, cnd este greu de evideniat hernia mai ales dac
stomacul situat n continuarea esofagului are un lumen ngust. n acest caz examenul n strat
subire va evidenia pliurile gastrice mai groase dect cele esofagiene.
n cazul existenei unei boli de reflux gastro-esofagian se evideniaz urmtoarele
modificri esofagiene:
esofagita moderat sau sever, care const n ngroarea pliurilor care sunt
transversale, n neregularitatea conturului, sau n ngroarea peretelui i
ngustarea lumenal ;
stenoza distal sau nalt, impune obinerea unor informaii despre segmentul
stenotic, suprastenotic ct i cel substenotic ;
pierderea complianei esofagiene.
Dac examenul radiologic rmne negativ n ciuda simptomelor persistente de
reflux gastro-esofagian se va recurge la alte metode de diagnostic.

Fig. 13. n poziia TRENDELENBURG, se poate vizualiza

radiologic refluxul gastroesofagian.

Endoscopia este o investigaie frecvent la pacienii suspectai de esofagita de

reflux. Constatrile tipice sunt eritemul, hiperemia i friabilitatea mucoasei. Congestia se
compar clasic cu mucoasa n flcri. Mucoasa poate sngera n contact cu endoscopul.
Intensitatea leziunii endoscopice este greu de cuantificat, propunndu-se diverse scoruri, de
exemplu clasificarea menionat mai jos.
Clasificarea endoscopic a gradelor de esofagit:
Gradul I (esofagita minim), se prezint ca eritem al esofagului distal cu
dilatare capilar i uneori cu mucoasa friabil ;

10
 Gradul II (esofagita medie), se prezint prin pierderea detaliului mucoasei
jonciunii gastroesofagiene cu eroziuni discrete. Eroziunile au o tent de rou
nchis fa de mucoasa nconjurtoare i adesea se extind distal la jonciunea
gastroesofagian; formarea de pseundomembrane apare rar.

Gradul III (esofagita sever), apare sub forma unor ulceraii cu esut de
granulaie evideniat fie ca un excedent inflamator, fie de aspectul unui ulcer
palid. Exist o fibroz a peretelui esofagian care lilmiteaz distensia acestuia
n timpul insuflrii cu aer ;

11
 Gradul IV (strictura), se manifest similar cu Gradul III la care se adaug o
ngustare clar a lumenului esofagian.

(Imagini endoscopice \dDin colecia Dr. Alexandru Septimiu Cristian /

Dr. Cucu Stefan)

Prin endoscopie se obin relaii despre distensibilitatea peretelui esofagian fa de

diametrul lumenal, troficitatea mucoasei, tonicitatea i continena sfincterului esofagian
inferior, confirm lrgirea unghiului lui HISS, se apreciaz distana de la arcadele dentare i
pn la linia Z, prezena esofagului BARRETT sau a megaesofagului, ascensiunea mucoasei
gastrice fa de hiatus, prezena refluxului n esofag, mai ales al celui biliar, exclude prezena
neoplasmului i confirm eventualele complicaii.

12
 Fig. 14. Aspectul endoscopic i radiologic al esofagului BARRETT. Examenul radiologic este
relevant pentru punerea n eviden a rigisitii i rectitudinii peretelui esofagian lipsit de
peristaltism caracteristic endobrahiesofagului. (Din colecia Dr. Alexandru Septimiu Cristian / Dr.
Cucu Stefan)

Examinarea endoscopic se realizeaz cu endoscoape flexibile de diverse grosimi,

ct i cu endoscopul rigid ce poate facilita recoltarea bioptic. Aceasta este preferabil de a fi
realizat cu ajutorul unei pense de biopsie, pentru a recolta fragment integral de mucoas
pn la lamina propria. Manevra de u-turn poate deveni indispensabil n aceste situaii.
Aspectul histologic este reprezentat de alungirea papilelor, prezena infiltratului
mononuclear n lamina propria, dilataii vasculare, ngroarea membranei bazale a zonei
epiteliale i o modificare special reprezentat de metaplazia de tip columnar (esofagul
BARRETT). Metaplazia de tip columnar poate evolua mbrcnd aspecte variate cum ar fi
epiteliu columnar, mucoasa de tip fundic sau epiteliu de tip joncional. n toate cazurile se
asociaz cu semne de inflamaie. Se cunoate c este o stare precanceroas, ntr-un numr de
cazuri evolund spre adencarcinom.
Fiecare leziune se poate dezvolta independent de existena celorlalte cu excepia
stenozei care nu poate apare n absena ulceraiei sau eroziunii.

13
 I.5.3.3 STUDIUL BIOCHIMIC AL ASPIRATULUI GASTRIC SAU ESOFAGIAN

Aspiratul gastric se recolteaz a jeune, post prandial nocturn sau monitorizat i se

dozeaz :
1. Acizi i sruri biliare. Msurarea concentraiei acizilor biliari n aspiratul gastric
a jeune, colectat prin intermediul unei sonde intragastrice ntr-un interval de 30 minute,
ofer un criteriu predictiv mai bun pentru rezultatul postoperator la bolnavii simtomatic
pentru reflux duodeno-gastric, dect aspectul endoscopic. Sonda se plaseaz sub control
floroscopic i concentraia (normal max. de 1mg/100 ml), se determin spectrofotometric
prin metoda trei-alfa-hidroxisteroid-dehidrogenazei, putndu-se doza i fraciunile acizilor
biliari primari i secundari (prin cormatografia n strat subire care este o metod i mai
fidel).
Se calculeaz un test cantitativ al refluxului net al acizilor biliari n unitatea de timp
(fasting bile reflux, FBR>120 umoli/ora), ale crui valori mai ales n clinostatism, se
coreleaz cu intensitatea leziunii histologice la bolnavii simptomatici. Este posibil critica
unei lipse de paralelism ntre refluxul duodeno-gastric i refluxul srurilor biliare. Pentru a
avea vreo semnificaie, metoda necesit o perioad de adaptare la prezena sondei i
monitorizarea n special nocturn.
2. Lizolecitina. Se dozeaz prin cromatografie n strat subire de silicagel
(NIEMELA 1984) ; concentraia peste 1mg/100 ml se coreleaz cu concentraia acizilor
biliari. Valori sugestive sunt de peste 30-50 umoli/ora.
3. Bilirubina. Se calculeaz Maximal Bilirubin Peak, MBP>200 ug.
4. Ionii de Na+. Concentraia Na+ n aspiratul gestric scade pe msur ce se secret
HCl. Se poate estima concentraia de Na+ pentru orice rat a volumului secreiei acide (orice
exces de Na+ devenind de origine duodenal). Valoarea normal este 15 mEq/l (HOBSLEY
1986). Refluxul msurat prin acest metod se coreleaz cu cel estimat cu ajutorul
markerilor biliari.
Aspiraia esofagian se practic un timp prelungit (16 ore) ; la o or dup
instalarea tubulaturii (pentru a permite acomodarea i a exlude efectul sondei asupra secreiei
salivare i a clearence-ului), n poziie de clinostatism i n special nocturn, acizii biliari
conjugai pot fi gsii n concentraii ridicate n aspiratul esoagian, depistai prin
cromatografie lichid n strat subire de nalt performan. Acetia pot atinge concentraii
citotoxice (>200umoli/l) la pH<3.5 (ceea ce pH-metric este interpretat ca reflux acid).
Alcalinizarea esofagian pH-metric corspunde cu creterea concentraiei totale
acizilor bililari n aspirat, determinat enzimatic (concentraie normal = max 88 umoli/l), n
special n perioada nocturn. Activiatatea tripsinei (determinat fotometric) este sczut la
bolnavii cu activitate secretorie acid prezent (prin neutralizare la un pH acid).

Monitorizarea spectrofotometric a bilirubinei

Spectrometrul cu fibre optice (Bilitec 2000) msoar n ambulator bilirubina, cel

mai comun pigment biliar, independent de valoarea pH-ului. Msurarea bilirubinei prin
aceast metod se coreleaz cu concentraiile acizilor biliari att n mediu acid ct i alcalin.
Absoria de 470 nm reprezint bilirubina lumenal, cel mai frecvent pigment din bil (n
absena carotenului i lipidelor serice, concentraia bilirubinei ntr-o soluie poate fi msurat
spectrofotometric direct prin absoria specific la lungimea de und de 453 nm). Sonda are
diametrul 4 mm i metoda se poate utiliza combinat cu monitorizarea pH-metric.
Spectrofotometria deschide un nou orizont n explorarea fiziopatologic a
refluxului duodeno-gastric. Tehnicile uzuale (endoscopia cu biopsie, scintigrfia, pH-metria,
studiul biochimic al aspiraiei gastrice) sunt fie invazive sau neplcute pentru bolnavi, fie
limitate ca informaie. Expunerea cea mai important apare la bolnavii la care endoscopic se

14
constat lacuri biliare i biopsiile sugereaz gastrit biliar.
Prin aceeai metod se poate aprecia i expunerea esofagian (BELCHI, 1991) la
bilirubin, care este neobinuit la subiecii normali dar este prelungit la bolnavii cu
esofagit eroziv i esofag BARRETT, indicnd c refluatul este un amestec de secreie
gastric i duodenal. Expunerea la bilirubin se produce i la pH<4 sau n intervalul 4-7,
deci atunci cnd refluxul biliar nu poate fi identificat pH-metric; peste 77% dintre bolnavii
cu reflux dup rezecie gastric distal prezint reflux biliar spectrofotometric.

I.5.4 COMPLICAIILE BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Hernia hiatal induce bolnavului o suferin ce altereaz capacitatea de munc i
calitatea vieii, evolund rareori ctre complicaii cu risc vital. Complicaiile sunt cele
determinate de reflux i anume la boala de reflux gastro-esofagian care prezint i ea
complicaii specifice de ordinul II ca brahiesofagul secundar sau ulcerul esofagian. Acestea
la rndul lor pot duce n lipsa tratamentului la stenoz esofagian, anemie, perforaie,
hemoragie digestiv superioar i la malignizarea leziunilor de esofagit ale esofagului
BARRETT.
n ceea ce privete complicaiile legate de volumul herniei cum ar fi strangularea,
perforaia sau insuficiena respiratorie sunt legate de herniile gastrice paraesofagiene
voluminoase.

1. Esofagita de reflux
Incidena acestei complicaii este de 10% n cadrul boalii de reflux gastro-
esofagian.
O endoscopie normal nu exclude prezena bolii de reflux, iar 32% dintre pacienii
care acuz simptome care sugereaz refluxul, nu au leziuni endoscopice. Prezena epiteliului
columnar rou gastric la nivelul esofagului distal, care nlocuiete epiteliul scuamos
esofagian, este caracteristica esofagului BARRETT. n tipul I limita dintre cele dou
mucoase este evident, pe cnd n tipul II exist insule de mucoas esofagian scuamoas n
cadrul metaplaziei cu epiteliu columnar, ceea ce denot un reflux gastroesofagian de lung
durat. Pe de alta parte, se instaleaz n mod progresiv leziunile de fibroz n grosimea
peretelui esofagian care conduc la stenoza esofagian, la scurtarea lungimii esofagului
(brahiesofag) i la dispariia peristaltismului esofagian, acesta transformndu-se ntr-un tub
rigid cu contur rectiliniu.

Stadiile endoscopice ale BRGE, dup BELSEY sunt urmtoarele:

Stadiul I: eritem difuz al mucoasei n treimea inferioar a esofagului; se
consider c este un stadiu reversibil prin tratament medical.
Stadiul II: la eritem se adaug ulceraiile superficiale ale mucoasei. n
profunzimea peretelui esofagian, apare un grad de inflamaie submucoas i
fibroz mural incipient, leziuni probabil ireversibile chiar i prin tratament
medical.
Stadiul III: la ulceraiile superficiale se adaug o fibroz mural esofagian
progresiv, care necesit tratament chirurgical.
Stadiul IV: stenoza fibroas a lumenului esofagaian, cu scurtarea esofagului,
ulceraii intinse, distrugerea mucoasei esofagiene distale, leziuni evident
ireversibile care au doar o sanciune chirurgical.

15
 Stadializarea clinic a esofagitei peptice de reflux, a fost realizat de GAVRILIU, n
anul 1978:
Stadiul I: esofagita peptic blnd manifestat prin episoade de pirozis sau
durere retrosternal, aprute la intervale rare. Beneficiaz de tratament medical.
Stadiul II: esofagita peptic medie, se caracterizeaz prin dureri retrosternale cu
o frecven mai mare, cu iradieri n regiunea cervical. Se ncearc un tratament
medical iniial de cel puin 6 luni, urmnd ca cei care nu rspund s fie supui
tratamentului chirurgical.
Stadiul III: esofagita peptic sever, manifestat prin dureri continue,
neameliorate de tratamentul medical, nsoite de disfagie, pierdere ponderal i
anemie, cu indicaie cert de operaie antireflux.
Diagnosticul diferenial, cuprinde urmtoarele etape: clinic, radiologic,
endoscopic i histologic.
Clinic: cu achalazia, divericulul esofagian, leiomiomul sau cancerul esofagian.
Radiologic: stenoza localizat i nia pot fi cofundate cu un cancer mic,
infiltrant i ulcerat; caracterul neted al stenozei ntinse, o difereniaz de cea
moniliform din stenoza postcaustic; leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la
nivelul hiatusului esofagian, trebuie difereniate de cancerele incipiente
cardioesofagiene, de cardiospasm sau de herniile hiatale cu ulcer de colet.
Endoscopic: n formele infiltrante sau burjonate ale BRGE, numai biopsia
dirijat poate trana diagnosticul.

2. Stenoza esofagian benign apare dup ani i ani de evoluie i reprezint

progresia leziunii tisulare n submucoasa i musculara esofagian, cu dezvoltarea esutului
fibros sau scleros, care poate nlocui parial sau total stratul muscular. Se asociaz cu
scurtarea esofagului i imobilizarea sacului herniar, atunci cnd acesta exist.
De obicei stenoza este distal i limitat pe 2-4 cm, determinnd uneori chiar
angularea pe jonciunea esogastric sau simulnd un inel SCHATZKI. Numai rareori stenoza
este extensiv implicnd ntreaga lungime a esofagului toracic.
Clinic pierderea complianei esofagiene se nsoete de dispariia pirozisului dac
acesta a existat anterior, care este nlocuit treptat de o disfagie progresiv, deobicei numai
pentru solide. Pentru ca disfagia s se instaleze trebuie ca lumenul esofagian s nu se mai
dilate peste 11 mm. Rareori se poate produce o obstrucie acut prin conglomerarea
alimentelor deasupra stenozei.
Apariia stenozei reprezint un eec pentru tratamentul medical, iar rezultatele
tratamentului chirurgical antireflux sunt dependente de posibilitatea dilatrii stenozei i de
eficiena peristalticii esofagiene restante. n caz contrar se impune rezecia zonei de stenoz.

16
Fig. 15. Stenoz esofagian benign. (Din colecia Dr. Alexandru Septimiu Cristian / Dr. Cucu Stefan)

3. Esofagul BARRETT este o stare precanceroas i const n nlocuirea

progresiv ascendent a epiteliului scuamos de ctre cel cilindric (gastric i intestinal). Se
apreciaz c diagnosticul se stabilete la aduli dup circa 20 de ani de evoluie.
Simptomatologia este extrem de srac, ntruct mucoasa esofagian este n stadiul de a-i fi
pierdut sensibilitatea, motiv pentru care chiar i prezena refluxului nu mai antreneaz o
suferin att de vie.
Prevalena sa este de 10% din cazurile de boal de reflux gastro-esofagian i se
poate complica cu ulcerare, sngerare, stenozare i malignizare. Prezena sa este uneori
legat de existena unei tumori maligne pulmonare sau n sfera ORL.
Diagnosticul de esofag BARRETT se bazeaz pe prezena stenozei esofagiene
asociat cu hernie hiatal i cu ulcer esofagian. La tranzitul baritat, pot apare formaiuni
polipoide n jurul ulcerului, vizualizate i la examen endoscopic.

Fig. 16.
Aspect endoscopic al unui esofag
BARRETT.
(Din colecia Dr. Alexandru Septimiu
Cristian / Dr. Cucu Stefan)

17
 4. Ulcerul esofagian poate apare att la nivelul epiteliului esofagian dar mai ales
suprapus unui esofag BARRETT. Dintre manifestri, cea mai important este pirozisul, care
de data aceasta este de o mare intensitate. De asemenea poate antrena i semne de anemie
datorat hemoragiilor oculte, iar n final conduce la stenozare.

Fig. 17.
Ulcer esofagian. Aspect endoscopic.
(Din colecia Dr. Alexandru Septimiu
Cristian / Dr. Cucu Stefan)

5. Hemoragia ocult nsoit de fenomene de anemie feripriv n cazul herniei

paraesofagiene este prezent la jumtate din cazurile complicate; mai rar poate s apar
hemoragia digestiv superioar acut sever.
6. Perforaia este o complicaie mai rar i se datoreaz n special ulcerului
esofagian. Secundar perforaiei apare mediastinita. O posibilitate mai frecvent de perforaie
apare n cadrul herniilor paraesofagiene voluminoase pe cale de strangulare.
7. Neoplasmul esofagian este o complicaie de temut a esofagitei de reflux. Apare
ca urmare a fenomenelor de metaplazie de la nivelul esofagului BARRETT. Intervalul de
apariie al neoplasmului de la momentul diagnosticul sindromului BARRETT este situat
ntre 3 i 15 ani. Poate s apar la aprox. 5 -15 % dintre pacienii cu esofagit de reflux.
Fig. 18.
Neoplasm cardio-
esofagian : aspect
radiologic la
tranzitul baritat

18
 Fig. 19. Neoplasm
cardio-esofagian :
aspect la examinarea
CT.
(Din colecia Dr.
Mirela Debretin)

I.5.4 TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. Msurile igienico dietetice constau n:
Ridicarea capului patului ce favorizeaz clearance-ul esofagian prin gravitaie
Alimentaia se recomand a fi compus din mese mici, cu evitarea grsimilor,
condimentelor, oetului i a lichidelor gazoase. Aceste msuri au ca efect
ameliorarea evacurii gastrice, reducerea presiunii intragastrice i de
reducerea secreiei clorhidropeptice i a presiunii intragastrice.
Cura de slbire acioneaz prin reducerea presiunii intraabdominale;
ntreruperea fumatului determin creterea tonusului sfincter esofagian
inferior;
Oprirea medicaiei nocive pentru normalizarea tonusului sfincter esofagian
inferior.

2. Tratamentul medical
Tratamentul conservator reprezint, evident, primul atac terapeutic i, uneori este
suficient. Amendarea simptomatologiei dureroase nu echivaleaz ns cu vindecarea iar
evoluia ctre complicaii sub tratament medical motiveaz n plus intervenia chirurgical.
Pentru complicaii, tratamentul chirurgical este singura opiune terapeutic. n principiu
tratamentul medical se refer la ageni neutralizani, blocani ai pompei de protoni, blocanii
receptorilor H2, ageni prochinetici i agenti protectori ai mucoaselor sau citoprotectoeare.

A. Ageni neutralizani.
Rolul lor este modificarea compoziiei refluatului, prin neutralizarea agenilor
responsabili de leziunea mucoasei esofagiene cum ar fi acidul clorhidric, acizi biliari sau
lizolecitina.
Antiacidele leag acidul clorhidric i acizii biliari, absorb srurile biliare i
lizolecitina, efect ce diminu odat cu creterea pH-ului i amplific semnificativ tonusul
sfincterului esofagian inferior. Se recomanda hidroxizii de Mg i Al (Maalox, Mylenta),
srurile de Ca stimulnd secreia acid. Se prefer formele de prezentare lichide,

19
administrate la 1-3 ore dup mese, deoarece pe stomacul gol se evacueaz mai rapid. Efectul
asupra refluxului gastro-esofagian este similar placebo i dependent de clearance.
Colestiramina (Questran) este o rezin schimbtoare de ioni, ce fixeaz srurile
biliare n mediu neutru sau alcalin (nu inactiveaz lizolecitina sau enzimele pancreatice).
Modific cilul enterogepatic n tratament de lung durat (scade pool-ul acizilor bililari),
inducnd steatoree, hipocolesteromie i deficitul absoriei vitminelor liposolubile. Chiar la
doze de 4 g efectul nu este dovedit.
Sulfatul de amilopeptin este un polizaharid sulfatat care reduce toxicitatea srurilor
biliare asupra mucoasei gastrice.
Acid ursodezoxicolic - n doz de 1 g pe zi amendeaz simptomatologia prin
modificarea compoziiei acizilor biliri n refluat. Concentraia UDCA crete la 40% pe cnd
cea a acidului colic, dezoxicolic, chenodezoxicolic i lizocolic se reduce cu 25-50%.

B. Ageni prochinetici
La subiecii neoperai la nivelul tubului digestiv superior, agenii prochinetici
amplific tonusul sfincterului esofagian inferior, stimuleaz evacuarea gastric i uneori
mbuntesc clearance-ul esofagian. Unele produse au eficiena dovedit i la bolnavii
vagotomiai, ns aceasta este diminuat prin absena sau denervarea regiunii antropilorice.
Eficiena terapeutic nu a putut fi dovedit pentru refluxul gastro-esofagian simptomatic.
Metoclopramid (Primperan, Reglan, Prochinilretard) are un dublu efect, periferic i
asupra receptorilor centrali ai dopaminei, este antagonizat de atropin, dar rmne
nemodificat de vagotomie; nu interfereaza cu funcia secretorie gastric i are un efect
deosebit asupra coordonrii motorii antropilorice. ns n caz de utilizare cronic, apar n
10-20% din cazuri, efecte nedorite n special extrapiramidale. Absena chirurgical a antrului
i scade eficiena terapeutic.
Domperidon (Motilium) are un efect de antagonism dopaminic strict periferic (nu
traverseaz bariera hemato-encefalic). Efectele secundare apar doar la 7% din cazuri sub
form de colici sau diaree i deine un efect terapeutic mai intens dect al
metoclopramidului.
Cisaprid (Prepulsin). Interacioneaz cu receptorii dopaminergici i faciliteaz
eliberarea acetilcolinei la nivelul plexului mienteric (efectul este antagonizat de ctre
anticolinergice). Stimuleaz motricitatea ntregului tract digestiv, dar efectele secundare
(colici, diaree) sunt rare. Este prokineticul cu cel mai larg spectru de aciune asupra
motricitii gastrointestinale, ceea ce l recomand ca o medicaie de prim alegere, cu viza
patogenic n refluxul gastro-esofagian patologic, considerat boala difuz motorie a
tractului digestiv superior.
Motilide (macrolide-eritromicina) repoduce efectele motilinei, prin stimularea
competitiv a receptorilor acesteia din muchiul neted, la toate nivelele tractului digestiv.
Eficiena este dovedit n gastropareza diabetic, staza gastric postvagotomie i pseudo-
obstrucia cronic intestinal, chiar n cazuri acute (ex: gastropareza postvagotomie,
insuficiena evacuatorie gastric). Utilizarea de lung durat este limitat de tahifilaxie i
efecte secundare cum ar fi contracii motorii retrograde, vrsturi sau diaree. Efectul asupra
refluxului gastro-esofagian patologic este n special legat de creterea tonusului sfincterului
esofagian inferior i mai puin de contracia esofagian, dei prelungete durata acesteia.
Betanechol (Muscaran). Acioneaz pe receptorii muscarinici, crete tonusul
sfincterului esofagian inferior dar efectul este slab asupra motricitii gastrice. Secundar,
stimuleaz secreia gastric i numeroasele efecte secundare la aprox. 10-25% din cazuri, fac
ca utilizarea sa cronic sa fie inacceptabil.

20
 C. Ageni protectori ai mucoaselor (citoprotectoare)
Prostaglandinele sunt reprezentate de analogi sintetici ai PGE1, misoprostol
(Citotec) sau risoprostol. PGE2 au un efect citoprotector gastric n doze mici i un efect
antisecretor gastric la doze nalte. Nu au efect de prevenire a refluxului duodeno-gastro-
esofagian patologic.
Sucralfatul nu are efecte antisecretorii dar ntreine mijloacele naturale de protecie
ale mucaosei gastrice (n parte prin stimularea sintezei i secreiei de PGE2 endogen); ofer
o protecie esofagian de scurt durat datorit contactului scurt cu mucoasa.
Carbenenoxolona stimuleaz sinteza i secreia de mucus gastric i scade
retrodifuziunea ionilor de H+ n prezena srurilor biliare.
Sulgicotidul, substana natural, stimuleaz sinteza de PGE2 endogene la bolnavii
operai prin montaje tip Billroth II.
Alginaii (alginat de Na-Gaviscon) n combinaie cu hidroxid de Al i bicarbonat de
Mg (Topaal, Algicon). n mecanismul lor de aciune, antiacidele reacioneaz cu acidul
clorhidric iar acidul alginic reacioneaz cu acidul carbonic salivar realizndu-se o soluie
vscoas, de fapt un supernatant neutru ce plutete ca o spum la suprafaa coninutului
gastric i reflueaz preferenial n esofag. Se formeaz o barier fizico-chimic n calea
retrodifuziunii ionilor de H+ la nivelul mucoasei esofagiene. Efectul este dependent de
coeziunea din supernatant i realizeaz un gradient de pH ntre coninutul gastric i
supernatant. Efectul simptomatic este bun, dei nu superior placebo i este legat de
stimularea clearance-ului prin masticaie i deglutiie. Nu au efecte asupra sfincterului
esofagian inferior.

D. Tratamentul antisecretor. Inhibitorii de pomp de protoni inhib etapa final n

secreia acid gastric, indiferent de natura stimulului. Prototipul acestei clase de substane
este omeprazolul care acioneaza prin inhibiia sistemului enzimatic H/KATP-aza de la
suprafaa secretorie a celulelor parietale gastrice blocnd astfel transportul final al ionilor de
hidrogen n lumenul gastric i astfel inhibnd n mod eficient secreia acid bazal i
stimulat. Nu are efect asupra receptorilor histaminici ai acetilcolinei.
Preparatul cel mai nou i mai puternic de omeprazol este Esomeprazolul iar
denumirea comercial Nexium. Pentru tratamentul injectabil, preparatul uzual utilizat n
clinic, poart denumirea de Losec.

Strategia terapeutic a refluxului gastro-esofagian presupune un tratament complex

care este compus din:
Antiacide: Maalox, Gaviscon, Cimetidina, Ranetidina, Famotidina,
Omeprazol;
Prokinetice: Metoclopramid, Domperidon, Cisaprid;
Protectori de mucoas : n perioadele interalimentare - Sucralfat (Venter).
Tratamentul poate fi condus iniial sub forma unui tratament de atac pe o perioad
de 4-8-12 sptmni, urmat de un tratament de ntreinere de pn la 1 sau 2 ani. Tratamentul
de atac poate fi efectuat de maniera progresiv sau step-up, fie de maniera regresiv step-
down.
Ineficiena sau eecul tratamentului medical ndelungat, prin persistena refluxului
i a esofagitei, impun tratamentul chirurgical.

3. Tratamentul chirurgical va fi discutat pe larg n cadrul capitolului destinat

herniilor hiatale n care sunt menionate interveniile chirurgicale antireflux.
[9][11].

21