BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Aritmia merupakan salah satu penyakit
kardiovaskuler dan penyakit kardiovaskular merupakan pembunuh nomor
satu di dunia dan Indonesia. Di Indonesia, berdasarkan catatan Yayasan
Jantung Indonesia, prevalensinya 7-12 % per tahun. Artinya, minimal ada
16,8 juta penduduk mengidap penyakit jantung aritmia dari 240 juta
penduduk Indonesia. Dari jumlah itu, yang berusia produktif, 30-50 tahun,
mencapai 50 persen.
Jumlahnya penderita penyakit ini tiap tahun semakin meningkat. Di
RSJPD Harapan Kita misalnya, pada tahun 2011 rumah sakit yang menjadi
rujukan nasional untuk penyakit jantung dan pembuluh darah ini
menerima 360 pasien kasus jantung. Sedangkan pada tahun 2013, di RS
yang mempunyai 12 orang dokter spesialis jantung yang siap selama 24
jam dan tujuh hari seminggu ini, ada lebih dari 400 pasien penyakit
jantung yang menjalani tindakan.
Data epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal
(2001) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan
penyebab 80 % gangguan irama jantung yang dapatberakhir dengan
kematian mendadak. Data yang diperoleh dari Framingham (2002)
menyebutkan angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat
dengan pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan
mencapai 11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun
2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70
% pada usia 65 85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun.
Faktor yang dapat menyebabkan aritmia adalah stres, polusi udara,
merokok, penggunaan narkoba, sengatan listrik, efek samping obat-obatan,
terlalu banyak mengonsumsi kafein atau alkohol, menderita gangguan
kelenjar tiroid, menderita diabetes, enderita hipertensi atau tekanan darah
tinggi, terkena atau pernah kena serangan jantung, enderita penyakit
jantung koroner, mengalami perubahan pada struktur jantung.
Adapun pencegahan untuk aritmia jantung adalah menghindari atau
mengurangi stres, mengonsumsi makanan sehat, menjaga berat badan
sehat, tidak sembarangan mengonsumsi obat tanpa petunjuk obat dari
dokter, terutama obat batuk dan pilek yang mengandung zat stimulan
pemicu jantung berdetak cepat, membatasi konsumsi minuman keras dan
berkafein, tidak merokok, berolahraga secara teratur.
1.2 Tujuan

1
1.2.1 Tujuan Umum
Setelah proses pembelajaran mata kuliah Keperawatan Kardiovaskular II
tentang gangguan aritmia penghantaran diharapkan mahasiswa dapat
memahami dan mampu menuliskan asuhan keperawatan tentang gangguan
aritmia penghantaran
1.2.2 Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami tentang :
1. Anatomi sistem penghantar jantung
2. Gangguan aritmia penghantar
3. Etiologi gangguan aritmia penhantar
4. Patofisiologi gangguan aritmia penghantar
5. Jenis-jenis gangguan aritmia penghantar
6. Algoritma VT/ VF

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2
2.1 Anatomi Sistem Penghantar Jantung

1. SA node

Terletak antara vena cava superior dan atrium kanan, dan disebut
sebagai pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran
listrik/impuls yang kemudian menggerakan jantung secara otomatis .
pada keadaan normal SA node dapat mengeluarkan impuls 60-100
kali/ menit

2. Traktus intermodal

Berfungsi menghantarkan impuls dari SA node ke AV node, yang

terdiri dari: anterior tract, middle tract, posterior tract

3. AV node

Terletak di dalam dinding septum atrium sebelah kanan tepat diatas

katup tricuspid dekat muara sinus koronarius. AV node berfungsi
menahan impuls jantung selama 0,08 -0,12 detik, untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi, selain
itu AV node berfungsi mengatur jumlah impuls atrium mencapai
ventrikel. AV node dapat mengeluarkan impuls 40-60 kali/ menit

4. Bundle of His

Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem Branch

bundle. Wilayah di mana AV node dan bundelnya bergabung dapat
disebut sebagai segitiga koch. Secara anatomis, segitiga Koch meliputi
ostium koroner, tendon todaro, dan katup trikuspid anulus sepanjang
leaflet septum. (Hecht et al.1973; Becker dan Anderson 1976). Berkas
His secara anatomis memiliki panjang sekitar 10 mm dengan diameter
2 mm. Berkas His terbagi menjadi cabang kanan (right bundle
branches, RBB) dan cabang kiri (lenft bundle branch LBB).

5. Sistem Bundle Branch

Merupakan lanjutan dari bundle of HIS yang bercabang menjadi
dua, yaitu:
a. Right bundle branch (RBB/cabang kanan):
Mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan
b. Left bundle branch (LBB/cabang kiri), yang terbagi menjadi dua :
-Deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls
ke endokard ventrikel kiri bagian posterior dan inferior
-Deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokard ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
6. Serabut Purkinje

3
 Serabut purkinje terletak di dalam endokardium dan merupakan akhir
dari perjalanan impuls listrik untuk disampaikan kedalam endokardium.
Serabut purkinje merupakan bagian ujung dari bundle branch, yang
berfungsi menghantarkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada kedua
ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi
ventrikel. Saat setelah impuls tiba di serat purkinje, impuls di proses
secara lambat dari endokardium menuju epikardium melalui ventrikel kiri
dan kanan. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat
menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/menit.

Peran sistem purkinje dalam kontraksi sinkon otot ventrikel

Sistem purkinje menyebabkan impuls jantung mencapai hampir semua

bagian ventrikel dalam rentang waktu yang sangat cepat. Sistem purkinje
akan merangsang serabut otot ventrikel pertama sedikit ke arah kanan dan
kemudian sebagian besar berjalan ke arah kiri. Perbedaan waktu
perangsangan dari serabut pertama yang dirangsang hanya 0,06 detik lebih
dulu daripada perangsangan serabut otot ventrikel terakhir. Penyebaran
eksitasi yang cepat ini ke seluruh massa otot ventrikel menyebabkan
semua bagian otot di kedua ventrikel berkontraksi pada waktu yang
hampir bersamaan. Pemompaan efektif oleh kedua ventrikel memerlukan
jenis kontraksi yang sinkron. Potensial aksi dan masa refrakter serabut
purkinje berlangsung kira-kira 25 persen lebih lama daripada potensial
aksi dan masa refrakter otot jantung ventrikel biasa. Hal ini juga
mempunyai arti fungsional yang sangat penting untuk mempertahankan
irama jantung normal, karena pada waktu serabut purkinje tidak refrakter
lagi, serabut otot ventrikel yang telah lama tidak dalam keadaan refrakter
dan siap untuk memulai irama jantung yang baru. Sebagai akibatnya,
semua bagian otot ventrikel telah siap untuk menerima suatu potensial aksi
baru dan siap berkontraksi.

Gambaran sistem penghantaran pada jantung

2.2 Sistem Gangguan Aritmia Penghantar

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran

(konduksi aliran impuls yang disebut blok). Hambatan tersebut mengakibatkan

4
tidak adanya aliran impuls yang sampai ke bagian miokardium yang seharusnya
menerima impuls untuk dimulainya kontraksi.

Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem konduksi impuls
mulai dari nodus sino atrial (SA, nodus atrioatrial (AV) bundle his dan cabang-
cabangnya sampai pada serabut pada serabut Purkinje dalam miokardium. Yang
terutama perlu diperhatikan ialah blok arah arus, yaitu blok yang terjadi
pada perjalanan impuls dari simpul sinus hingga serabut Purkinje. Di samping itu,
yang sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sino atrial dan
terutama blok di daerah atrio-ventrikular

2.3 Etiologi

Menurut Sudoyo dkk (2006) menyebutkan aritmia dapat terjadi karena hal-hal
yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempengaruhi automatisitas dan
sistem penghantarnya, diantaranya:

1. Persarafan autonom dan obat-obatan yang mmpengaruhinya

2. Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, pH, dan berbagai

elektrolit dalam serum, obat-obatan;

3. Kelainan jantung fibrotis dan sikatris, inflamasi, metabolit-metaolit

dan jaringan-jaringan abnormal/degenerative dalam jantung seperti
amiloidosis, kalsifikasi dan lain-lain;

4. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker

2.4 Patofisiologi

Dalam hal ini terjadi gangguan penghantar rangsangan atau impuls pada jantung,
terutama disebabkan adanya blok system konduksi jantung. Blok jantung
mengakibatkan:
1. Penghambatan penghantaran impuls sehingga periode waktu penghantaran
impuls memanjang (menjadi lebih lama), menyebabkan kecepatan denyut
jantung dapat berkurang sampai dibawah normal.
2. Pemutusan (penghentian) penghantar impuls, dapat terjadi henti jantung
(=cardiac arrest).

2.5 Jenis Gangguan Aritmia Sistem Penghantar

1. Berdasarkan tempat blok
a. Bundle Branch(cabang berkas)
Blok cabang berkas ditandai oleh adanya perlambatan eksitasi
(perangsangan) dan penyebaran listrik abnormal yang menuju

5
ventrikel. Perlambatan terjadi pada ventrikel ini secara langsung dapat
terlihat dari bentuk dan durasi komplek QRS yang terlihat melebar
lebih dari 0,12 detik. Blok cabang berkas secara garis besar dapat di
kelompokan menjadi 3 yaitu:
a. Blok cabang berkas kanan (right bundle branches bloks,RBBB)
b. Blok cabang berkas kiri (left bundle block,LBBB)
c. Blok fasikulus (fascicular blok ) atau hemiblok yang terbagi
menjadi dua , yaitu (1) blok fasikulus anterior kiri (left anterior
fascicular block,LAFB) dan (2) blok fasikulus posterior kiri (left
posterior fascicular block.LPFB)
1. Right Bundle Branches Bloks (RBBB)
Secara normal perjalanan listrik dari His akan bergerak terlebih
dahulu melalui cabang kanan bundle. Akan tetapi, ketika terjadi
RBBB, akan mengakibatkan depolarisasi pada ventrikel kanan
menjadi lambat, namun depolarisasi septum umumnya tidak
berubah sehinggga sandapan kanan (V1-V2) akan tampak r kecil
dan di sandapan lateral (V6) akan tampak q kecil.
RBBB dapat dikenali dengan ciri sebagai berikut :
a. Terdapat gelombang rSR atau M-Shape atau telinga kelinci
yang disertai ST depresi dan T inverted (starin) pada
prekordial sebelah kanan(V1-V2)
b. Gelombang S yang lebar dan dalam di sandapan prekordial kiri
(V5-V6) dan lead 1, II, aVL,

c. Irama : Teratur

d. Frekuensi HR : Umumnya normal antara 60-100 x/menit

e. Gelombang P : Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS

dan T

f. Interval PR : Normal

g. Gelombang QRS : Lebar lebih dari 0,12 detik

6
Perhatikan rekaman EKG RBBB (Right Bundle Branches Bloks )
pada gambar. Pada sandapan V1, kompleks QRS berbentuk r SR. r
kecil menunjukan septum yang mengalami depolarisasi

Perhatikan gambar, pada sandapan V1, kompleks QRS berbentuk

QR. Tidak adanya gelombang r menunjukan septum tidak
mengalami depolarisasi

Di bundle branch block kanan terjadi penundaan dalam aktivasi

ventrikel kanan, sedangkan aktivasi septum interventrikular dari
ventrikel kiri normal. Hambatan ventrikel kanan terjadi akibat:
1. Peningkatan durasi QRS kompleks (.0,12 menit)
2. Gelombang R sekunder di lead m berhadapan dengan ventrikel
kanan (V1 dan V2) dan karenanya berbentuk kompleks M di
kontak tersebut
3. luas gelombang S di ventrikel kiri lebih tinggi 1 Parsial hasil
bundel blok tepat di penampilan EKG serupa tapi durasi QRS
adalah 0,11 atau kurang
Penyebab dan signifikasi
Blok bundel branch dapat menjadi lesi kongenital terisolasi.
Sering terjadi pada penyakit jantung bawaan disebabkan oleh
hipertrofi ventrikel kanan atau regangan dan kerusakan miokard.
Defek septum atrium merupakan salah satu penyebab yang
mungkin dari cabang berkas blok kanan. Selain itu, bundel blok
cabang kanan juga bisa terjadi akibat sindrom Brugada, hipertrofi
ventrikel kanan, emboli paru, penyakit jantung iskemik, penyakit
jantung rematik, miokarditis, cardiomyopathy atau hipertensi.
Blok cabang berkas kanan merupakn suatu hal yang umum bila
ada penyakit pada jaringan khusus.

7
 Survei jangka panjang baru-baru ini telah menunjukkan empat
blok AV yang dapat berkembang. Systoles ekstra supraventrikuler
takikardia memungkinkan cabang berkas kanan yang refrakter
terhadap eksitasi dan dilakukan ke ventrikel dengan pola blok
cabang kanan bundle
Penatalaksanaan
RBBB dapat diobati berdasarkan kondisi yang mendasari misal
pada penderita hipertensi atau diabetes yang merupakan penyebab
utama timbulnya RBBB, namun jika terjadi sumbatan pada arteri
koroner maka dapat menggunakan angioplasty koroner untuk
meringankan RBBB
2. Left Bundle Block (LBBB)
Pada LBBB, septum tidak di depolarisasi secara normal dari kiri ke
kanan karena blok terjadi diatas serabut purkinje. Peristiwa ini
akan mengakibatkan defleksi negative dari sandapan V1,.
Perlambatan konduksi di ventrikel kiri akan menghasilkan
komplek QRS dengan membentuk M-shape serta durasi kompleks
QRS yang lebar di sandapan lateral.
Secara umum LBBB di karakteristikan sebagai berikut:
1. M-shape disertai segment ST depresi dan T inverted (stain) di
sandapan lateral 1,aVL,V5 dan V6
2. QRS atau Q patologis di V1 V2
3. Irama : Teratur
4. Frekuensi HR : Umumnya normal antara 60-100x/menit
5. Gel P : Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS
dan T
6. Interval PR : Normal
7. Gel. QRS : Lebar lebih dari 0,12 detik

Gambaran EKG

8
 Keterangan: pada sandapan V1, tampak r kecil dan S dalam. Pada
sandapan V6 terdapat R dan sedikit q atau bisa juga tidak di
temukan q

Keterangan : pada sandapan V1 berbentuk r yang sedikit tinggi

dan S yang dalam , sedangkan pada sandapan lateral V6
berbentuk qR

Penyebab dan Signifikasi

LBBB dapat terjadi karena disebabkan oleh adanya stenosis

aorta, kardiomiopati dilatasi, Infark miokard akut, Penyakit arteri
koroner yang luas, Penyakit utama dari sistem konduksi jantung
listrik, Penyakit Lyme,Efek samping dari beberapa operasi
jantung (misalnya, rekonstruksi akar aorta)

Penatalaksanaan

Pasien dengan LBBB memerlukan evaluasi jantung lengkap, dan

mereka dengan LBBB dan sinkop atau near-sinkop memerlukan
alat pacu jantung. Beberapa pasien dengan LBBB, mempunyai
gambaran EKG dengan karakteristik QRS berkepanjangan
(biasanya> 150 ms), dan gagal jantung sistolik sehingga
menggunakan alat pacu jantung biventricular, yang
memungkinkan untuk selaras lebih baik dari kontraksi jantung.

3. Blok fasiculus (Hemiblok)

Pada blok fasikulus, masing- masing ventrikel di depolarisasi
secara simultan sehingga kompleks QRS masih tampak runcing,
hanya pada ventrikel kiri mengalami gangguan depolarisasi. Blok
fasiculus di bagi menjadi 2 yaitu:
a. Blok fasikulus anterior kiri (LAFB)
Pada blok fasikulus anterior atau hemiblock anterior, impuls
menyebar melalui fasikulus posterior dan memulai depolarisasi
ventrikel kiri di bagian inferior superior, kemudian berbalik ke
sebelah kiri sehingga mengakibatkan deviasi aksis ke kiri

9
 LAFB memiliki karakteristik sebagai berikut :
a. Terdapat deviasai aksis ke kiri (LAD)-45o atau lebih
b. Q1 SIII (gelobang Q di sandapan I dan S dalam di sandapa
III)
c. Gelombang rS di sandapan inferior serta qR di aVL
d. Durasi QRS 0,12 detik
e. Adanya peningkatan voltase QRS di sandapan ekstermitas
Gambar EKG

b. Blok fasiculus posterior kiri (LPFB)

Pada blok fasikulus posterior atau hemiblok posterior, impuls
menyebar melalui fasikulus anterior dari arah superior, kemudian
turun menyusuri bagian sebelah kiri menuju inferior. Dari arah
inferior, listrik menyebar kesebelah kanan sehingga terdapat
deviasi aksis ke kanan
LPFB memiliki karakteristik sebagai berikut :
a. Terdapat deviasi aksis ke kanan (RAD) > +110o
b. S1qIII (gelombang S yang dalam di sandapan I dan gelombang
Q patologis di sandapan III
c. Gelomngang rS di I dan aVL serta gelombang qR pada
sandapan inferior
d. Durasi kompleks QRS normal tidak lebih dari 0,12 detik.
e. Tidak tampak adanya pembesaran ventrikel kanan (RVH)
Gambar EKG

10
2. Berdasarkan lintasan jalur konduksi
a. WPW(Wolff- Parinson-White)
Adalah suatu sindrom pre-eksitasi yang ditandai oleh adanya
gelombangan delta sebelum komples QRS, konduksi ategrade
berjalan selain dari jalur konduksi normal juga melalui jalur
tambahan lain. Jalur tambahan tersebut mempunyai konduksi lebih
cepat sehingga membuat beberapa bagian dari ventrikel
terdepolarisasi secara dini sehingga memperpendek interval PR..
Kelainan ini sangat penting untuk diketahui karena bila terjadi pada
aritmia supraventrikulerPengobatan dengan kardioversi dilakukan
jika terjadi syok, atau dapat juga dengan menggunakan disopiramid
atau amino-daron
Karakteristik sindroma Wolff Parkinson White :
1. Laju : laju atrial 60-100 x/ menit
2. Irama : regular (teratur )
3. Interval PR : kurang dari 0,22 detik
4. Durasi QRS : lebih dari 0,12 detik di jumpai gelombang
delta pada kompleks QRS
5. Insides sekitar 70% pada laki-laki
6. Tiper A= terdapat lintasan tambahan antara atrium kiri dan
ventrikel kiri. Cari gelombang delta (gelombang R) pada V1 dan
V2.
7. Tibe B= terdapat lintasan tambahan antara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Dapat dicari dengan gelombang Q besar pada V1
dan V2 . lajur di atas W-P-W tipe A)
Gambaran EKG:

Gambaran gelombang delta (tanda panah) pada sindroma WPW

disertai pemendekan interval PR

11
 Gejala klinis
Gejala yang paling sering terjadi untuk sindrom Wolff- Parkison-
White adalah palpitasi. Gejala tambahan yang timbul dapat meliputi
pusing, sinkop, napas pendek, dan nyeri dada. Beberapa pasien
dengan sindrom WPW tetap Asimtomstik.
Patofisiologi
Sindrom WPW adalah sindrom pre-eksitasi ventrikel yang paling
sering terjadi. Sindrom tersebut berasal dari adanya jalur konduksi
jantung tambahan dalam miokardium. Jalur tambahan tersebut
memiliki sifat elektrofisiologik yang berbeda dari normal. Jalur
tambahan mengkonduksi dengan kecepatan yang lebih besar di
banding dengan jalur konduksi normal. Jaringan nodus
atrioventrikular (AV) memperlambat konduksi impuls sedangkan
kecepatan konduksi pada jalur tambahan di percepat. Hal tersebut
menyebabkan temuan elektrokardiografi (EKG) yang dihubungkan
dengan sindrom WPW : interval PR yang pendek yang disebut
dengan gelombang delta
Diagnosis
Diagnosis sindrom WPW memerlukan gejala takiaritmia rekuen
bersama temuan EKG yang sesuai dengan pre-eksitasi. Temuan EKG
primer adalah (1) interval PR yang memendek,(2) durasi QRS lebih
dari 0,12 detik dan (2) adanya gelombang delta (onset gelombang
QRS yang mmeningkat secara lambat . takikardia atrial paroximal
adalah aritmia tersering yang di hubungkan dengan sindrom WPW .
Komplikasi klinis
Komplikasinya berupa aritmia, sinkop dan henti jantung
Tata laksana pengobatan
Pengobatanya bergantung pada aritmia yang spesifik dan gejala yang
muncul pada pasien. Pasien dengan sindrom WPW yang bertahan
hidup dari henti jantung harus menjalani ablasi radiofrekuensi jalur
tambahan yaitu merupakan suatu terapi yang di pilih jika gejala
gejala cukup baeat untuk di berikan pengobatan jangka panjang,
menurut penelitian elektrofisiologis, pemberian energi radio frekuensi
melalui kateter akan menghancurkan jalur tambahan ablasi yang
berhasil menyembuhkan pasien
b. LGL (Syndrom Lown Ganong Levine)

LGL adalah suatu sindrom yang terdapat dalam lintasan aksesori

(james bypass tract) yang bergabung dengan atrium menuju bundle
of His. Lown-Ganong-Levine (LGL) sindrom adalah takikardia
supraventricular paroksismal (SVT) yang jarang terlihat dan
dianggap agak misterius.

Karakteristik :

12
 1. P-R singkat dengan QRS sempit namun cenderung normal karena
jalur aksesori hanya menghubungkan atrium menuju bundle.
Umumnya tidak mengaktifkan ke ventrikel langsung. Karena PR
pendek maka tidak ada gelombang delta dan QRS normal (kecuali
ada BBB)
2. Lintasan tambahan dari atrium sambungan simpul AV dan berkas
His
3. Insiden sekitar 70% pada wanita dengan kecenderungan ke
hipertensi dan SVT cepat

Gambaran EKG :

Diagnosis
Sindrom LGL didiagnosis menurut gambaran EKG pada pasien tanpa
gejala dengan adanya interval PR kurang dari atau sama dengan 0.12
detik (120 milidetik) dengan durasi kompleks QRS yang normal. Hal
ini dapat dibedakan dengan mudah dari sindrom WPW karena adanya
gelombang delta yang terlihat di sindrom WPW.
Tata Laksana
Karena LGL adalah diagnosis usang, tidak ada terapi khusus
ditunjukkan. Dalam pengaturan takikardia akut, tujuan perawatan
medis termasuk mengidentifikasi penyebab takikardia dan, dalam
kasus gejala, mengendalikan tingkat ventrikel. Pengobatan harus
didasarkan pada penyebab takikardia. Seperti takikardia apapun, rawat
inap dibenarkan dalam kasus ketidakstabilan hemodinamik

3. Supra Ventrikular Takikardia (SVT)

SVT meliputi semua aritmia yang disebabkan oleh aktivitas listrik

yang berasal dari atas bifurkasio berkas His. Namun istilah SVT lebih
sering di gunakan untuk menjelaskan irama re-enteri secara spesifik
dan biasanya tidak mencangkup fibrilasi/ fluter atrial, takikardia atrial
multifocal atau sinus takikardia (Ganz Li dalam Kedokteran Kegawat
Daruratan, 2005). Istilah SVT diberikan bagi takiaritmia yang asal
pembentukan impulsnya tidak mudah dikenali.

Karakteristik:

a. Laju : 100- 250 x/menit

13
b. Irama : Reguler (teratur)

c. Gelombang P : Kadang gelombang P tumpang tindih degan

gelombang T yang di sebut dengan gelombang P

d. Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel

Gambaran EKG

Ket : gelombang P sulit diidentifikasi, frekuensi jantung >150

kali/menit

SVT dianggap sedikit mirip dengan Wolff-Parkinson-White

(WPW) sindrom karena PR pendek (<120 ms), menunjukkan pra-
eksitasi. Namun, itu adalah di mana akhir kesamaan. Bahkan, tidak
ada bukti yang cukup untuk benar-benar mendefinisikan struktur
kelainan anatomi atau adanya bypass tract.

Gejala klinis

Pasien dengan LGL mengalami palpitasi yang berkepanjangan,

yang dimulai pada awal masa dewasa dan menjadi kurang sering
dengan usia. Seringkali palpitasi disertai dengan angina pectoris,
pusing, ringan, dan sesak breath. Tingkat kematian rendah; Namun,
beberapa kasus telah mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan death.
(Nurdin khan,2015)

Patofisiologi

SVT meliputi semua aritmia yang disebabkan oleh aktivitas listrik

yang berasal dari atas bifurkasio berkas His. Namun istilah SVT
lebih sering di gunakan untuk menjelaskan re-entri secara spesifik,
dan biasanya tidak mencangkup fibrilasi /flutter atrial . takikardia
multifocal atau sinus takikardia.

Terdapat beberapa jenis SVT re-entri. Takikardia re-entri nodal

atrioventrikular (AVNRT, atrioventricular nodal reentrant

14
tachycardia ) dan taki kardia re-entri (AVNRT, atrioventricular
nodal reentrant tachycardia ) paling sering terjadi yang masing-
masing menyebabkan 60%-20% kasus. Pada AVNRT kompleks
QRS sempit an gelombang P tersembunyi dalam kompleks QRS.
Pada sedikit kasus (10%) gelombang P retrograd terlihat sebelum
kompleks QRS. Kecepatan 160-200 denyut/ menit sering terjadi
dan dapat berlangsung terus menerus untuk periode lama. Re-entri
pada nodus AV biasanya di mulai bila impuls atrial ektopik
menemukan nodus AV selama periode refrakter parsial.

AVRT terjadi apabila terdapat 2 jalur parallel degan kecepatan

konduksi berbeda antara atrium dan ventrikel. dua jalur membentuk
suatu sirkuit nodus AV normal dan saluran bypass- melalui
lengkung listrik terus menerus yang mungkin terjadi. Konduksi
ortodronik menghasilkan kompleks QRS yang sempit, sementara
konduksi antidromik menghasilkan kompleks QRS yang lebar.
Baik konduksi antidromik maupun ortodromik biasanya
membentuk gelombang P retrogard yang tampak setelah kompleks
QRS. SVT re-entri dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard
(MI), sindrom Wolf- Parkison-White (WPW), perikarditis akut,
prolaps katup mitral atau penyakit jantung reumatik
(RHD,rheumatic heart disease )

Diagnosis

Pemeriksaan diagnostic untuk SVT adalah elektrokardiografi

(EKG)12 sandapan. Takikardia komples lebar (antidromik) atau
kompleks sempit (ortodromik ) dengan gelombang P yang
retrogard atau tersembunyi dalam kompleks QRS merupakan
temnuan yang sesuai dengan diagnosis

Komplikasi Klinis

SVT dapat menyebabkan gagal jantung dengan akibatnya terjadi

edema paru pada pasien dengan patologi ventrikel kiri yang terlah
ada sebelumnya, karena penurunan pengisisan diastolic tidak dapat
ditoleransi dalam kombinasi dengan penurunan curah jantung.
Pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang telah ada , nadi
cepat dapat menyebabkan iskemia jantung dengan sensasi nyeri
dada dan dispnea yang bersamaan.

Tata laksana

Pasien dangan SVT yang secara hemodinamik tidak stabil harus

menerima kardioversi synchronized segera dengan 100 J, akses

15
 intervena (IV)dan resusitasi . adenosine IV dapat diberikan jika hal
ini tidak menunda kardioversi. Pada pasien stabil EKG 12 sandapan
harus diperoleh untuk mengkonvirmasi diagnosis.

Untuk SVT re-entri , tujuannya untuk mengganggu konduksi

melalui nodus AV, sehingga mmengeliminasi mekanisme re-entri.
Metode yang kurang invasif dalam menurunkan konduksi nodus
AV adalah meningkatnya tonus vegal. Untuk mencapai hal ini
pasien dapat diperintahkan untuk berusahan keras atau doter dapat
memijat korpus parotis. Pijatan karotis harus di hindari pada pasien
bruit karotis, karena mereka memiliki resiko lebih tinggi
mengalami embolisasi dan cerebrovascuullar accident(CVA).

Setelah manuver vegal, adenosine dapat diberikan kedalam vena

sentral atau perifer besar. Adenosine adalah obat yang bekerja
sangat singkat yang tidak menyebabkan hipotensi dan tidak
memiliki efek antiaritmia yang menetap. Antagonis kanal kalsium
atau antagonis kanal juga dapat di gunakan untuk membalikan
SVT.

4. Ventrikel Takhikardi

Keadaan ini ditandai dengan lebih dari 3 PVC berurutan dengan

laju lebih dari 100x/ menit. Jika muncul kurang dari 30 detik di
sebut dengan nonsustained VT, jika lebih dari 30 detik disebut
sustained VT

Karakteristik

Irama : Teratur

Frekuensi : >100 kali/menit

Gelombang P : Tidak terlihat

Interval PR : Tidak ada

Gelombang QRS : lebar (.0,12)

Gambaran EKG

16
Takhikardi ventrikel dapat berlangsung dengan gangguan
hemodinamik atau tanpa gangguan hemodinamik. Pada keadaan
dimana terjadi takhikardi ventrikel dengan keadaan hemodinamik
stabil pemilihan terapi secara medika mentosa dengan obat-obatan
anti aritmia intra vena lebih diutamakan. Pada kasus-kasus dimana
terjadi takhikardia ventrikel dengan gangguan hemodinamik
sampai terjadi henti jantung, maka pemberian terapi elektrik
dengan menggunakan DC shock merupakan pilihan utama.
Takhikardi ventrikel tanpa nadi merupakan salah satu yang sering
ditemukan pada kasus-kasus henti jantung.

Takhikardi ventrikel dapat menyebabkan penurunan curah

jantung(cardiac output). Berikut ini adalah mekanisme yang dapat
menjelaskan terjadinya penurunan curah jantung:

a. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase

pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya
pengisisan darah ke ventrikel juga berkurang, curah jantung
akan menurun.

b. Hilangnya sinkronisasi antara atrium dan ventrikel

c. Tidak terkoordinasinya kontraksi atrium dan ventrikel

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyabab yang

sering menimbulkan takhikardia ventrikel, sudah banyak
penelitian yang menghubungkan iskemia dengan takhikardi
ventrikel. Pada serangan infark miokard akut, takhikardi
ventrikel dapat timbul dalam 24 jam pertama, dengan
mengakibatkan kematian yang tinggi

Beberapa obat-obatan anti aritmia juga dapat menimbulkan

takhikardi ventrikel , tindakan yang harus segera dilakukan
pada ventrikel takhikardi tanpa nadi adalah DC Shock/
defribilasi segera, jangan ditunda.

Pulseless Electrical Activity (PEA) adalah suatu keadaan

dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan
kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tapi tidak
adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi
tidak teraba.

Mekanisme penyebab takhikardi ventrikel biasanya karena

adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls )ataupun
akibat adanya gangguan konduksi. Takhikardi ventrikel dapat

17
berasal dari bawah percabangan berkas his sepanjang jalur
konduksi tersebut, otot jantung, ataupun gabungan dan
keduanya. Keadaan ini biasanya didahului dengan timbulnya
irama ekstra systole lebih dari 3 bulan.

Gejala klinis

Gejala takiaritmia ventrikkular ( VT, ventricular

tachyarrhythmia ) bervariasi dari apnea ,apnea tanpa denyut
atau sinkop (VT tidak stabil ) sampai gelaja gejala non
spesifik atau palitasi ( VT stabil ). Pasien pasien dapat
menyampaikan keluhan singkat seperti rasa tidak nyaman di
dada, napas pendek, diaphoresis, atau kepala ringan diikuti
hilang kesadaran. Pasien stabil dapat dating dengan gejala yang
sama tetapi mampu mempertahankan sirkulasi yang adekuat

Patofisiologi

VT dapat disebabkan oleh pembentukan parut akibat infark

miokard akut ( AMI , acute myocardial infection) (paling sering
). Mikarditis , obat-obatan , kelainan elektrolit, sarkoidosis,
penyakit chagas atau sindrom QT memanjang. VT terjadi
apabila terjadi perubahan sistem konduksi, akibat apapun,
meningkatkan kerentangan miokardium terhadapa re-entri. VT
dapat dikelompokan menjadi bentuk monomorfik dan
polimorfik. Bentuk monomorfik sering dikaitkan dengan
penyakit jantung iskemik dan kardiomiopati dan disebabkan
oleh sirkuit re-entri melalui saluran yang tetap. Takikardia
polimorfik dihubungkan dengan sindrom QT panjang
congenital atau didapat dan di sebabkan oleh sirkuit re-entri
yang bergerak kontinu

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan pengenalan takikardia kompleks-

lebar regular pada hasil perekaman irama jantung. VT dapat di
bedakan dari takikardia supraventrikuler dengan menggunakan
aberansi berdasarkan riwayat penyakit, yaitu riwayat infark
miokard (MI) dan usia lanjut menunjukan VT. Serta
berdasarkan temuan elektrokardiografi (EKG) (denyut fusi
capture beat ) dan disosiasi antrioventrikular (AV menunjukan
VT)

18
Tata laksana

Pasien dengan VT tanpa nadi memerlukan 3 usahan defibrilasi

(200,300,360 J) sebelum tata laksana saluran napas. Epinefrin
(setiap 3 -5 menit) atau vasopressin (dosis 1 kali) harus
dinnerikan kepada pasien tanpa denyut . pasien dengan VT
tanpa denyut harus diberi amiradon atau lidokain bergantian
dengan usaha defibrilasi. Farmakoterapi untuk pasien dengan
VT monomorfik stabil atau intermiten didasarkan pada dugaan
fungsi jantung pasien. Pasien dengan fraksi ejeksi (EF,ejection
fraction) normal dapat menerima prokainamid intravena (IV).
Pada pasien dengan kecurigaan EF yang buruk, amiradon atau
lidokain dapat digunakan.

VT polimorfik stabil dapat disebabkan oleh interval QT yang

memanjang akibat penyebab yang berpotensi dapat dikoreksi
(yaitu, obat-obatan, elektrolit). Pasien dengan polimorfik
persisten memerlukan kardioversi shyncronized. VT polimorfik
intermiten dapat diobati dengan obat yang di tunjukan untuk
menurunkan interval QT seperti magnesium , overdrive pacing,
atau isoproteranol. Keadaan ini juga dapat diobati dengan
fenitoin atau lidokain.

Ventrikel Takikardi (VT) di bagi menjadi 2 yaitu

a. VT monomorfik :

Merupakan irama ventrikel yang sangat mengancam jiwa dan

irama yang cepat berhubungan dengan masuknya impuls
kembali ke dalam miokardium (re-entri) sebelum re-
repolarisasi di mulai. Akibatnya re-polarisasi beruntun terjadi
pada ventrikel. VT yang berlangsung selama kurang dari 30
detik disebut VT nonsustained, sedangkan VT yang
berlangsung lebih dari 30 detik dan memerlukan intervensi
segera yang di sebut VT sustained. VT merupakan keadaan
yang membahayakan karena curah jantung yang di hasilkan
tidak akan mencukupi kebutuhan metabolic tubuh

Ciri-ciri VT monomorfik :

1. Irama : Teratur

2. Frekuensi (HR) : 110-25- kali /menit

3. Gelombang P : Tidak ada

19
 4. Interval P-R : tidak dapat dinilai

5. Kompleks QRS : lebar>0,12detik dan morfologinya

Sama

Gambaran EKG

Penatalaksanaan

Penangangan VT di bagi menjadi 2 cara yaitu :

1. VT dengan nadi tidak teraba

a. Pada umumnya pasien langsung mengalami penurunan

kesadaran yang di awali dengan epidose kejang

b. Pukul dada (chest tumb) jika belum tersedia defibrillator

c. Defibrilasi dengan unsynchronized langsung dengan energy

360 J

d. Epinefrin 1 mg bolus diulang setiap 3-5 menit atau

vasopressin 40 unit dosis tunggal (tidak diulang)

e. Pertimbangan anti- aritmia, seperti amiradon, lidokain,

magnesium, prokainamid, dan bikarbonad

f. Pemberian obat-obatan dilakukan bersam dengan resusitasi

jantung paru

2. VT dengan nadi teraba

a. Umumnya pasien tidak langsung mengalami penurunan

kesadaran dan masih dapat mengikuti instruksi

b. Defibrilasi atau chest tumb bukan pilihan utama selama

nadi masih dapat teraba

20
c. Bebarapa obat antiaritmia yang dapat menjadi pilihan
utama antara lain amiodaron 150 mg bolus selama 10 menit
dan diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit.
Pemberian drip dimulai dari 1 mg/menit selama 6 jam
pertama dan 0,5 mg/menit selama 18 jam berikutnya. Total
dosis 2,2 gram selama24 jam. Pemeberian dilanjutkan
secara oral. Selain memiliki efek samping menurunkan
frekuensi jantung, amiradon dapat juga mengakibatkan
hipotensi.

d. Terapi alternative, yaitu pemberian lidokain 0,5-0,75

mg/kgBB IV secara bolus

e. Kardioversi merupakan pilihan selanjutnya jika VT

menetapkan dan hemodinamik tidak stabil. Energi untuk
VT dengan nadi yang teraba dapat dimulai dari 100 J. jika
tidak berhasil , dinaikan secra bertahap 200J -300 J- 360 J

f. Untuk kardioversi, terlebih dulu diberikan premedikasi

untuk analgetik dan amnestik

Lihat VT monomorfik dengan teraba nadi dan VF/VT tanpa

teraba nadi

b. Takikardia Ventrikel (VT) Polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan morfologi gelombang QRS

yang berubah-ubah atau tidak beraturan. Perhatikan gambar

Ciri-ciri VT polimorfik

a. Irama : Teratur

b. Frekuensi (HR) : 110-250 kali/ menit

c. Gelombang P :Tidak ada

d. Intervsl P-R : Tidak dapat diniali

e. Kompleks QRS : Lebar >0,12 detik dan

morfologinya sama

Gambaran EKG

21
5. Fibrilasi Ventrikel (VF)

VF merupakan irama EKG yang mengancam jiwa dan umumnya

diawali dengan episode VT. VF terjadi karena adanya impuls yang
berasal dari ventrikel yang menyebar secara acak atau tak beraturan
sehingga tidak terjadi depolarisasi dan repolarisasi secara efektif.
Pada VF tidak ada curah jantung yang dapat di hasilkan dari injeksi
ventrikel sehingga denyut nadi pun tidak teraba (pulseless) dan
tidak ada kontraksi miokard yang efektif. Saat terjadi VF,
umumnya pasien mengalami episode kejang yang diikuti dengan
penurunan kesadaran . perhatikan gambar di bawah

Karakteristik

a. Irama : Tidak teratur

b. Frekuensi (HR) : Sulit dapat dihitung

c. Gelombang P : Tidak ada

d. Interval P-R : Tidak ada

e. Gelombang QRS : Tidak dapat dihitung, bergelombang dan

tidak teratur

f. Nadi : >350 x/mt (sulit dihitung)

Gambaran EKG

Pada keadaan ini, denyut jantung amat cepat,lebih dari 100 /menit,
yaitu diawali oleh otot ventrikel. Peristiwa elektris pada jantung

22
 muncul relative singkron tetapi terjadi di luar jalur penghantar
normal.

Gejala klinis

Ventrikel Fibrilasi merupakan kasus terbanyak yang sering

menimbulkan kematian mendadak, pada keadaan ini jantung tidak
dapat melakukan fungsi kontraksinya, dimana jantung hanya
mampu bergetar saja, sehingga keadaan ini dapat segera membawa
kematian. Keadaan ini seringkali didahului dengan adanya
Takhikardia

Penatalaksanaan

Ventrikel. Pada kasus ventrikel fibrilasi tindakan yang harus

segera dilakukan adalah DC shock atau defribilasi, jangan menunda
tindakan hanya karena sebab lain seperti pemasangan infus dan lain
sebagainya, dan tindakan ini sama seperti yang dilakukan pada
ventrikel takhikardi tanpa nadi. Oleh karena itu gawatnya keadaan
ini DC Shock/ Defribilasi yang tersedia haruslah terpasang pada
modus Unsynchronize, sehingga dapat digunakan segera. Intervensi
yang cepat sangat penting semakin lama semakin susah untuk

2.4 Penatalaksanaan VT dan VF

Algoritma VF/VT (AHA 2015)

1
Cek EKG / cek
denyutan
2
VF/ VT
23
 gambaran EKG VF gambaran EKG VT 9
3 Mulai RJP
- Beri oksigen Jika ada tanda ROSC maka
- Pasang dilakukan penanganan post-
moitor/defiblilator cardiac arrest
Tanda dan gejala
Nadi : 140 250 x/mt
Jika tidak ada tanda-
QRS lebar Shock
Gejala : tanda kembalinya
Berdebar-debar 4 sirkulasi spontan(ROSC) 10
Nyeri dada RJP 2 menit
RJP 2 menit
berikan IV / IO
5 Berikan IV/IO
Epinefrin setiap 3-5
menit
Rhythm / Pertimbangkan
Tekanan intra-arterial
shockable ? tidak<20mmHg,
pemberian jalan napas ,
- Apabila pada fase istirahat (diastolic) tekanan anjurkan
kapnografi 11
meningkatkan kualitas RJP.
Kekuatan Listrik untuk Defibrilasi ya
Rhythm / Ya
Biphasic: Rekomendasi
6 dari pabrikan (initial dosis adalah 120 200 J), jika
shockable
shock
tidak diketahui gunakan kekuatan maksimum yang tersedia.
tidak
Selanjutnya dosis
RJP 2subsequent
menit sebaiknya ekuivalen dan dianjurkan dosis
yang lebih tinggi.
Epinefrin setiap 3-5 12
RJP 2 menit
Monophasic:menit 360 J
obati penyebab
Terapi dengan Obat Pertimbangkan reversible shock
Epinephrine pemberian
dosis IV/IO:jalan
1 mg tiap 3 5 menit penyebab
napas,kapnografi
Amiodarone dosis IV/IO: dosis pertama: 300 mg bolus,reversibel dosis kedua:
150 mg 7
Advance Airway Rhythm, Rhythm /
Ya
Intubasi endotrakeal atau advance airway supraglotic
shockable? tidak shockable
8
Gelombang capnography atau capnometry untuk memastikan posisi
ETT padaRJPtempatnya
2 menit tidak
Apabila advance airway sudah terpasang, berikan 1 nafas tiap enam
- Amiodarone
Keterangan :
detik (10 nafas per menit) penyebab
- Perlakukan dengan kompresi dada secara berlanjut.
ROSC reversibel
Nadi dan tekanan darah
Tekanan arteri yang spontan dengan monitoring intra-arterial
Penyebab reversible
Hipovolemik
Hipoksia
Hydrogen ion (acidosis)
Hipo/ hipoerkalemia
Hipotermia
Tension pnemuthorax
Tamponade jantung 24
Toksik
Pulmonary thrombosis
 BAB 4

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia gangguan penghantar merupakan
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi aliran impuls yang disebut blok). Hambatan tersebut mengakibatkan
tidak adanya aliran impuls yang sampai ke bagian miokardium yang
seharusnya menerima impuls untuk dimulainya kontraksi.
Jenis-jenis gangguan aritmia penghantar antara lain :
Berdasarkan Tempat Blok :
Bundle Branch (Cabang berkas)

25
 a. Blok cabang berkas kanan (right bundle branches bloks,RBBB)
b. Blok cabang berkas kiri (left bundle block,LBBB)
c. Blok fasikulus(fascicular blok ) atau hemi blok yang terbagi
menjadi dua , yaitu (1) blok fasikulus anterior kiri (left anterior
fascicular block,LAFB) dan (2) blok fasikulus posterior kiri (left
posterior fascicular block.ILPFB)
2. Berdasarkan lintasan jalur konduksi
a. WPW adalah suatu sindrom pre-eksitasi yang ditandai oleh adanya
gelombangan delta sebelum komples QRS, konduksi ategrade berjalan
selain dari jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain.
b LGL adalah suatu sindrom yang terdapat dalam lintasan aksesori(james
bypass tract) yang bergabung dengan atrium menuju bundle of His
3. SVT meliputi semua aritmia yang disebabkan oleh aktivitas listrik yang
berasal dari atas bifurkasio berkas His.
4. VT (ventrikel takhikardi) biasanya karena adanya gangguan otomatisasi
(pembentukan impuls )ataupun akibat adanya gangguan konduksi. Takhikardi
ventrikel dapat berasal dari bawah percabangan berkas his sepanjang jalur
konduksi tersebut, otot jantung, ataupun gabungan dan keduanya.
5. VF merupakan irama EKG yang mengancam jiwa dan umumnya diawali
dengan episode VT. VF terjadi karena adanya impuls yang berasal dari ventrikel
yang menyebar secara acak atau tak beraturan sehingga tidak terjadi depolarisasi
dan repolarisasi secara efektif.

Dari berbagai macam jenis gangguan aritmia penghantar masing- masing

memiliki gejala dan penatalaksanaan masing- masing.

DAFTAR PUSTAKA

Greenberg .I Michael (et.al).2005. Text-Atlas Kedokteran Kegawatdaruratan.

Penerbit Erlangga: Jakarta

Sundana Krisna. 2007.Intrepretasi EKG Pedoman untuk Perawat.EGC : Jakarta

Moffat, David. Omar, Faiz.2002. At a Glance Anatomi. Penerbit Erlangga :

Jakarta

Eliastam, Michael. 1998. Penuntun Kedaruratan Medis. EGC: Jakarta

26
Gray. H Huon,dkk. 2002.Lecture Notes: Kardiologi. Penerbit Erlangga : Jakarta

Delf, Mohlan, H. 1996. Major Diagnosis Fisik. EGC : Jakarta

Ervin, Gary W. 1996. Catatan Saku Perawat Kritis (Memory Bank For Critical
Care). EGC : Jakarta

Abdullah. ABM. 2014. ECG in Medical Practice. Jaypee Brother Medical

Publisher

Pusponegoro, Aryono dkk. 2011. BT & CLS ( Basic Trauma Life Support &Basic
Cardicac Life Support). Jakarta : Yayasan Ambulan
Gawat Darurat 118

Andrea, Wang Paul. 2007.Cardiac Arrhythmia Management : A Practical Guide

for Nurses and Allied Professional. USA

Hartopo, Anggoro Budi. 2013. Hormon Tiroid Dan Efeknya Pada Jantung. FK
UGM: Yogyakarta

Bakta Made I . 1998. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. EGC : Jakarta

Bannet, H David.2006. Cardiac Arrhythmias. Taylor and Francis Group: USA

Gleadle, Jonathan. 2003. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta :

Penerbit Erlangga

Jeyaratman, Koh. 2010. Buku Ajar Praktir Kedokteran Kerja. EGC: Jakarta

Subroto. Mencegah Sedini Mungkin Penyakit Kardioavaskular. 10 November

2015.http://www.republika.co.id/berita/gaya-hidup/info-

27
sehat/13/11/11/mw2kd2-mencegah-sedini-mungkin-penyakit-
kardioavaskular

28