Curs nr.

ANATONOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui

sistem tubular nchis, la nivelul cruia este asigurat vehicularea permanent a tesuturilor

lichide (sanguin si limfatic) sub actiunea fortei de propulsie a muschiului cavitar: inima.

Localizarea inimii

Inima se afl n cavitatea toracic n etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a ei,

2/3) fiind n partea stng a mediastinului, ntre cei doi plmni si deasupra diafragmului.

Dimensiunile inimii variaz dup individ, vrst si sex. La brbat, inima cntreste

250-300 g si are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit anteroposterior.

Vrful este ndreptat n jos, nainte si la stnga(pn n dreptul celui de-al V -lea

spatiu intercostal stng).

Configuratia intern: inima este mprtit n 4 cavitti (dou atrii si dou ventricule)

desprtite de septuri (transversal sau atrio-ventricular si longitudinal), atriile si ventriculele de

aceeasi parte comunicnd ntre ele prin orificiile atrioventriculare.

Peretii inimii sunt alctuiti din trei straturi:

Endocardul este o membran lucioas care cptuseste toate cavitile inimii,

continundu-se cu tunica intern a arterelor si venelor. Este alctuit dintr-un rnd de

celule poligonale, turtite si un strat de tesut conjunctiv elastic.

Miocardul este alctuit din tesut muscular striat de tip cardiac care asigur contractia

peretilor inimii; din tesut nodal care asigur automatismul contractiilor inimii si din

1
tesut conjunctiv lax care umple spatiile dintre fibrele musculare si fibros care formeaz

scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace.

esutul nodal este alctuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrioventricular

(Hiss) care se mparte n dou ramuri si reteaua Purkinje.

Pericardul este tunica extern, alctuit din doua straturi: fibros sau visceral (un tesut

conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) si seros(o foit parietal), ntre care se

afl cavitatea pericardic cu un lichid pericardic. Vasele care hrnesc inima - arterele
coronare - iau nastere din artera aorta, imediat deasupra valvulelor sigmoide.

Exist dou artere coronare, dreapta si stnga:

- artera coronar dreapt are dou ramuri (artera interventricular posterioar si artera

circumflex dreapt) si hrneste atriul si ventriculul drept, o parte din septul interventricular

si o mic parte din ventriculul stng.

- artera coronar stng se mparte n artera interventricular anterioar si artera

circumflex stng si hrneste atriul stng, cea mai mare parte din ventriculul stng, o parte

din septul interventricular si o parte din ventriculul drept.

Venele inimii sunt: marea ven coronar (ce se continu cu sinusul coronar), vena

interventricular posterioar (ce colecteaz sngele din partea posterioar a inimii), mica

vena coronar (ce colecteaz sngele dintr-o portiune a inimii drepte) si venele cardiace

accesorii (ce se deschid n atriul drept).

Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si parasimpatic. Fibrele

nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din mduva spinrii

toracice superioar) din fibrele preganglionare si din ganglionii nervosi simpatici

paravertebrali din regiunea cervical. nainte de a se distribui la muschiul cardiac fibrele

2
nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formnd plexul cardiac, asezat la baza

inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina.

Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul

rahidian), intrnd n constitutia nervului vag care trimite ramuri pn la inim (fibre

preganglionare). n peretele inimii (regiunea nodului sinusal si al celui atrio-ventricular, se

afl neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare.

Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific:

acetilcolina.

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Circulatia este functia pe care o ndeplineste aparatul cardio-vascular prin care se realizeaz
metabolismul celular si coordonarea functional a tuturor organelor. Circulatia sngelui este
asigurat de activitatea inimii, ce se caracterizeaz prin contractii (sistole) si relaxri
(diastole) ce se succed a1ctuind un ciclu cardiac sau o revolutie cardiac. Revolutia cardiac
se realizeaz cu ajutorul automatismului cardiac si este a1ctuit din: sistola atrial (0,1")
(sngele este mpins din atrii n ventricule), diastola atrial (0,7"), sistola ventricular (0,3") si
diastola ventricular (0,5").

Revolutia cardiac dureaz 0,8" (0,4" sistola si 0,4" diastola).

Zgomotele si manifestrile acustice ale inimii

Revolutia cardiac este nsotit n mod normal de dou zgomote: primul mai profund,

de intensitate sczut si durat mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibratiilor ce iau nastere

ca rezultat al contractiei musculaturii ventriculare n urma nchiderii valvulelor

atrioventriculare

si a ntinderii cordajelor tendinoase si al doilea zgomot, mai nalt si mai scurt

(zgomotul diastolic) datorat nchiderii valvulelor sigmoide aortice si pulmonare.

Socul apexian este izbitura regulat produs de vrful inimii n timpul sistolei

3
ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiectie a vrfului inimii (spatiul

IV - V intercostal stng).

Cu fiecare contractie inima arunc n arterele mari 70-90 ml de snge (debit sistolic).

Cantitatea de snge aruncat n circulatie n timp de un minut, poart numele de un minut

volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic si debitul circulator

variaz ntre anumite limite pentru a face fat eforturilor fizice mari. Cu fiecare contractie

inima ndeplineste un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culeaz dup legile

termodinamicii, nmultind cantitatea de snge aruncat n circulatie in timpul sistolii cu

valoarea presiunii de scurgere (170g/m).

Mica si marea circulatie

Marea circulatie (sistemic ncepe n ventriculul stng si se termin n atriul drept.

Sngele din ventriculul stng prseste inima prin aort, se rspndeste n vasta retea de

capilare, de unde se ntoarce la atriul drept prin venele cave.

Mica circulatie (pulmonar) ncepe n ventriculul drept si se termin n atriul stng.

Sngele din ventriculul drept parseste inima prin trunchiul arterei pulmonare, se rspndeste

n reteaua capilar din peretele alveolar, de unde se ntoarce prin venele pulmonare n atriul

stng. Adaptarea circulatiei la nevoile organismului se face prin cele dou mari sisteme de

coordonare: nervos si umoral.

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

DUREREA PRECORDIAL (DP)

Dup cauze, caractere si semnificatie, DP este de origine:

1. cardiac;

2. extracardiac

4
DUREREA PRECORDIAL DE ORIGINE CARDIAC

DP de origine cardiac poate fi:

1. organic (leziuni ale cordului si vaselor mari);

2. functional (vegetativ).

Durerea precordial de natur organic

1. Insuficienta coronarian:apare datorit neconcordantei ntre nevoile n oxigen ale

miocardului si irigatia efectiv pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul

este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfsurate n aceste conditii

determin aaparitia unor metaboliti patologici si acidozei locale, care constituie stimuli
chimici ai durerii.

a. Durerea din angina pectoral are sediul precordial sau retrosternal, iradiaz n

umrul stng, pe marginea intern a bratului, antebratului si ultimele dou degete ale minii

stngi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniaz de anxietate (senzatie de moarte

iminent), apare de regul la efort, are o durat scurt (obisnuit 3-5 minute, nu depseste 20

de minute) si cedeaz la repaus si la administrarea sublingual de nitroglicerin.

b. Durerea din infarctul miocardic are aceleasi caractere generale ca si durerea din

angina pectoral, ns are intensitatea si durata mai mare (peste 30 de minute) si nu se

calmeaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin (cedeaz la morfin).

c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare" ntre

cele ale anginei pectorale de efort si cele ale infarctului miocardic.

d. Durerile anginoase n alte cardiaopatii (stenoza aortic).

e. Durerile anginoase din unele stri circulatorii functionale: anemiile severe

(produc scderea continutului n oxigen al sngelui), tahicardie paroxistic (determin

5
reducerea relativ a debitului cardiac).

2.DP din pericardita acut.

3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri atroce care
iradiaz n spate, de-a lungul coloanei vertebrale, n anevrismul disecant al aortei.

Durerea precordial de natur "functional"

DP de natur functional ("vegetativ") apare n strile de nevroz, n absenta oricrei

cardiopatii. Se prezint ca o nteptur local punctiform la apex (artat cu un singur
deget), de foarte scurt durat (cteva secunde), fr legtur cu efortul fizic, aprnd
obisnuit n stri de emotie sau de surmenaj si fiind nsotit de alte simptome majore ale
nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie etc.).

DUREREA PRECORDIAL DE ORIGINE EXTRACARDIAC

1. Afectiuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muschi,

oase(artrite si artroze). DP din aceste afectiuni prezint urmtoarele caracteristici: sunt

influentate de miscrile respiratorii, se exacerbeaz la apsarea regiunii dureroase ,se extind,

deseori, si n afara regiunii precordiale.

2. Afectiunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP

prezint aceleasi caractere descrise la punctul 1.

3. Afectiunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stang, pneumopatia acut, infarctul

pulmonar stang) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, sunt exacerbate de

miscrile respiratorii si dureaz mai mult (zile); n plus, exist alte semne ale afectiunii pleuro

pulmonare.

4. Afectiunile digestive: esofagita si hernia hiatal sunt nsotite de dureri retrosternale, cu

caracter de arsur (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliar si pancreatita acut pot determina

dureri cu iradiere n regiunea precordial.

DISPNEEA (D)

Prin D. se ntelege senzatia de "lips de aer".

1. D. de efort (progresiv) apare n timpul unui efort fizic, se accentueaz pe msur ce

6
efortul se intensific si retrocedeaz dup ncetarea lui.

Cauze: insuficienta ventricular stng (IVS) incipient, hipertensiunea arterial

pulmonar (HTAP), stenoza mitral (SM).

2. D. de repaus se manifest n repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversatie)

determinnd accentuarea ei.

3. D. paroxistic. Exist dou forme principale de D. paroxistic de origine cardiac:

a) astmul cardiac;

b) edemul pulmonar acut (EPA).

a) astmul cardiac se manifest printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp dup un

efort fizic) fortnd bolnavul s ia pozitia de ortopnee. Se nsoteste deseori de tuse seac

sau de foarte putin expectoratie mucoas. Examenul obiectiv pulmonar este

normal sau evidentiaz, cel mult, cteva subcrepitante bazale. Atacul dureaz cteva minute

(rareori depseste 30 de minute).

b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezint forma cea mai grav a D. paroxistice si o

mare urgent medical. Apare brusc, n timpul noptii (dar si ziua, dup efort), oblignd

bolnavul s adopte pozitia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si

extremittile usor cianotice, cu transpiratii reci. La nceput, tusea este seac, apoi criza de D.

se intensific rapid, apre expectoratie abundent, spumoas, seroas, care, la un moment dat,

curge suvoi continuu din gura bolnavului; n cele din sputa devine rozata (prezenta sngelui

transvazat n alveole pulmonare).

4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de

respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se ntlneste la bolnavii cu IVS

(insuficent ventricular stng).

5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac,

apare n: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe,

obezitate, nevroze

7
 PALPITATIILE(P)

Palpitatia(P) este o senzatie neplacut, incomod, care consta in perceperea la unii

subiecti al caror cord este perfect normal a unor bti anormale, mai ales dup abuz de tutun

sau de cafea.

Cauze:

1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., n special extrasistolia, fibrilatia

auriculare, tahicardia paroxistica;

2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive (colecistopatii,

hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se ntilnesc frecvent n nevropatii (P. snt nsotite de

senzatia de nod n gt, neliniste, oftat etc).

ALTE SIMPTOME

1. Hepatalgia: durerea difuzat de hipocondrul drept si epigastru, secundar congestiei

pasive a ficatului din insuficienta ventricular dreapt (IVD).

2. Epistaxis-ul apare:

a) la copii si adolescenti n atacurile de RAA

b) la adult n HTA

c) n supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat n unele afectiuni cardiace (infarct

miocardic etc.)

3. Rguseala: vocea poate deveni voalat sau rgusit uneori bitonala prin compresiune

nervului recurent de un atriu stng excesiv mrit(SM).

4. Simptome digestive:

a) inapententa, greturi si vrsturi apar n IVD (insuficienta ventricular dreapt),

supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardiovasculare(

HTA), infarctul miocardic

b) disfagia apre n compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masiv a atriului

stng(SM)

c) sughitul sugereaz compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul

8
stng mare, pericardita exudativa)

d) durerile abdominale: localizarea epigastric a durerii n cardioapatia ischemic

dureroas (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descris anterior; embolia

arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei).

5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), n HTA

6. Tulburri de vedere; muste zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate n HTA si

embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana)

7. Tulburrile somnului:

a) insomnia survine n aceleasi conditii ca si dispneea nocturn a cardiacilor

b) hipersomnia este caracteristic n CPC n care constrateaza insomnia nocturn si

somnolenta excesiv diurn.

8. Cefalea se ntlneste n: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporal de tip

Horton, CPC (cord pulmonar cronic).

9. Limpotimia si sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea constientei

pentru o durat scurt, ca urmare a insuficientei acute a irigatiei cerebrale. n cazul lipotimiei,
functia cardiac este pstrat, dar debitul sanguin cerebral este insuficient; n sincopa se
produce o oprire a tranzitorie a functiei de pomp a inimii.
Semiologic sincopele si lipotimiile se pot sistematiza astfel:
a) de efort-apar n afectiunile cu deficit debit-bataie si debit-minut, n care debitul cardiac nu
poate fi crescut imediat si n mod corespunztor la un efort fizic (stenoza aortic si pulmonar
strnse, hipertensiune arterial pulmonar excesiv)

b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total

c) prin accidente vasculare cerebrale (complicatii ale SM), hemoragii, tromboze si

spasme vascular cerebrale (complcatii ale HTA)

d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterial n ortostatism (diabet zaharat

ateroscleroz avansat).

10. Febra. Relatia dintre febr si afectiunile cardio-vasculare poate fi sistematizat astfel:

a) febra apartinnd bolii de baz, care n evolutia ei poate prezenta si determinri

9
cardio-vasculare

b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc boala cardio-vasulara in mod

obisnuit

c) febra care indic o complicatie a bolii cardio-vasculare (endocardita bacterian

subacut, care complic o boala valvular).

EXAMENUL GENERAL

I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afectiune cardiac.

1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoas pulmonar accentuat: IVS (din

cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice)

2. Insuficienta ventricular dreapt (IVD) permite bolnavului s adopte pozitia

orizontal.

3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface

hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza.

4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta

exudativa.

5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala.

II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind

concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %.

III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare

consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta

urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre

moale si dur, in functie de vechime.

IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard,

tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si

hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe

tegumente.

10
V. ALTE TULBURARI

1. Paloarea tegumentelor poate fi:

a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile

de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta

aortica

b) localizata la extremitati, in arterite.

2. Tulburari digestive:

a) hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult marit, dur,
cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se intalneste in IVD,
insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub tratament cu tonice
cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza
b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica

EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

TENSIUNEA ARTERIALA (TA)

Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se fc cu coloana de

mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultatorie

(TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai

mici decat prin metoda ascultatorie).

Parametrii TA

a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu

cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de

contractia VS si de volumul de sange propulsat de acesta.

b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui ciclu

cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS.

Masurare presiunii venoase

Metode directe sunt "sangerande", prin punctie venoasa (de regul o ven de la plica

11
cotului)

EXAMENUL RADIOLOGIC

1. Examenul radioscopic

2. Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate scopic;fixand
imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile ulterioare.

3. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde:

a) Examenul hilurilor pulmonare

b) Modificarea plamanilor in tulburarile circulatiei pulmonare:

1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular;

2. campurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente);

3. in campurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre

liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.

TEHNICI COMPLEMENTARE

1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de

aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale.

2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin

umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in

inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.

3. Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului obstructiei

arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera femurala sau

brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara.

4. Electrocardiograma (ECG)

5. Electrocardiograma de efort

6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii

7. Ecografia cardiaca

8. Ecografia Doppler

9. Scintigrafia

12
10. Rezonanta magnetica nucleara

11. Tomografia computerizat

13
 CURS NR.2

I.VALVULOPATIILE

1.STENOZA MITRALA

DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un

obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept

consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.

ETIOLOGIE:

99% RAA
- malformatie congenitala

MORFOPATOLOGIE

Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele
valvulare si pilierii. Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la
trecerea sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de
remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA. Valvulita reumatismala
intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular, panza valvulara si
cordajele, producand:
A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare,
B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si
C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului subvalvular.La aceaste elemente patologice
se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a valvelor si posibil ulterior pe panza
valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular.SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.
Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.VS este de dimensiuni normale
si chiar mai mic. Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara
(apare hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene
insotite frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .Presiunea crescuta cronic in
AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si modificari obliterative
ale patului vascular pulmonar.

14
FIZIOPATOLOGIE

Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 6 cm.2, situatie in care fluxul sanguine din AS
trece cu usurinta in diastola in VS. Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in
AD va creste, lucru ce apare mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat
stenoza este mai stransa cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se
transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului
vascular pulmonar si parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite
grade pana la edemul pulmonar acut.

TABLOUL CLINIC

Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.

A) Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de effort in
functie de severitatea stenozei.
- in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari.
- in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in repaus(ortopnee) sau
ca dispnee paroxistica nocturna.
Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase functionale:
- clasa functionala I:SM fara dispnee
- clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari
- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite
- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii respiratorii,
sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.

B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:

a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate

b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna
c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)
d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM
e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM

C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul stang), ca rezultat al
unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:
- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale
- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele mezenterice sau
renale.
- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor
- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie intr-o
artera coronara.
Alte simptome:

tusea este frecventa si exagerata de efort

15
 palpitatii

dureri toracice:
a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata
b) dureri de tip anginos

disfagie, disfonie

EXPLORARI PARACLINICE

Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de mai

multi examinatori.
Electrocardiograma: - semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD

Examenul radiologic:
- dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe marginea dreapta a umbrei
cardiace).
- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei pulmonare, staza hilara)

Ecografia si examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea

aparatului subvalvular.

Cateterismul cardiac si angiografia:

COMPLICATII:
- fibrilatia atriala;
- hemoptiziile
- endocardita infectioasa subacuta
- edemul pulmonar acut
- insuficienta ventriculara dreapta
- bronsita cronica recidivanta

TRATAMENT:

La bolnavii asimptomatici:
- restrictie de sare
- eventual diuretice
- evitarea eforturilor fizice mari
- profilaxia endocarditei bacteriene
- tratamentul SM , in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul
complicatiilor:
-betablocante
- staza pulmonara cedeaza la diuretice
- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice

16
 2.INSUFICIENTA MITRALA

Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguin al VS in AS datorita
afectarii integritatii aparatului valvulomitral.
Etiologie:
- RAA;
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia dede muschi papilari, ruptura de muschi

Papilari. Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de

obicei mortala.

- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului

mitral rigid.

Fiziopatologie

In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul

sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in

VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea

crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si

artera pulmonara.

In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.

Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic

imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.

Tablou clinic

- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;

- astenie;

- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine

insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;

- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee

paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta,

venele jugulare sunt turgescente.

17
Explorari paraclinice

- fonocardiograma;

- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stanga si hipertrofie atriala stanga

- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult

incarcata

- ecocardiograma si examenul Doppler

- angiografia;

- cateterismul cardiac.

Complicatii:

- endocardita infectioasa;

- EPA;

- embolii sistemice;

- fibrilatie atriala;

Tratament

medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice

- dieta hiposodata

- profilaxia endocarditei

- tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz

de decompensare cardiaca

- administrare de antiaritmice in caz de aritmii

- chirurgical - proceduri reconstructive plastice

- inlocuiri valvulare

18
CURS NR.3

3.STENOZA AORTICA

Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui

obstacol la golirea VS (ventriculului stang), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau

supravalvular.

Etiologie:~ congenitala,

~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele

sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)

~ reumatismala

Fiziopatologie

VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel

el se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga

obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.

Tablou clinic

- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica

nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;

- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;

- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;

- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de

efort.

Explorari paraclinice

- electrocardiograma;

- examen radiologic;

- ecocardiografia;

- cateterismul cardiac si coronarografii.

Complicatii

- insuficienta ventriculara stanga

19
- aritmii

- embolii sistemice si coronariene

- endocardita bacteriana

- sincopa

- moartea subita

Tratament medical

- profilaxie pentru endocardita infectioasa;

- restrictie de sare;

- limitarea eforturilor fizice mari;

- tratament medicamentos in caz de complicatii

- tratament chirurgical: - comisurotomie

- inlocuire valvulara

- valvuloplastie transluminala percutana.

4. INSUFICIENTA AORTICA

Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat

inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de

sange din aorta in VS in timpul diastolei.

Etiologie:

- reumatism articular acut

- boli de colagen;

- traumatisme;

- sifilis

- endocardita infectioasa

Fiziopatologie

Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta

spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.

In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se

20
adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.

Tabloul clinic

- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate

fizica normala;

- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.

Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza

pulmonara.

Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.

- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale

- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg

mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)

Explorari

- EKG;

- fonocardiograma;

- examen radiologic: dilatarea VS

- ecocardiografia;

- cateterism cardiac.

Complicatii

~ endocardita bacteriana

~ cardiopatie ischemica

~ tulburari de ritm si de conducere

Tratament

- medical:- profilaxia endocarditei infectioase

- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica

- antiaritmice

- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)

- tratamentul angorului

21
- chirurgical: - protezare valvulara

- plastie valvulara reparatorie

22
Curs nr.4

II. BOLILE ENDOCARDULUI

A.ENDOCARDITE
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul

endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deteriorari

structurale, fenomene locale si emboli sistemice.

Clasificare:
I - endocardite infectioase

II - endocardite neinfectioase - imunologice (endocardita reumatismala)

- colagenoze;

- trombotice;

Endocarditele infectioase: - pe valve native

- pe proteze in functie de momentul aparitiei

1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);

2. tardive dupa mai mult de 2 luni;

Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor congenitale

- in cadrul infectiilor castigate

Factori infectiosi:
- bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii

chirurgicale, bucale si amigdaliene)

- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteomielita,

catetere)

- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare,digestive)

- virusuri, riketsii
- fungi: cea mai grava forma de endocardita

23
Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)

1. pacientii cu risc inalt

2. pacientii cu risc mediu-mic

1. pacientii cu risc inalt:

- protezele valvulare- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului

arterial, coarctatia de aorta)

- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)

- prolapsul de valva mitrala

- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele hemodinamice semnificative

2. pacientii cu risc mediu:

- tromboza postinfarct

- interventii chirurgicale pe cord

Poarta de intrare:
- interventii stomatologice

- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie)

- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe cale vaginala,nasterea

pe cai naturale infectate)

- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)

- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive

~ rectoscopii

~ bronhoscopii

Tablul clinic

- febra si subfebrilitate- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere
ponderala.

- hipocratism digital

- paloare

- splenomegalie

- modificari cardiace

24
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme

necrotice:

- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa

(hematurie, etc),

Complicatii:

~ Insuficienta cardiaca

~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei

~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite

~ Insuficienta renala

~ Complicatii nervoase: tulburari psihice

Explorari paraclinice:

- VSH crescut

- anemie

- leucocitoza

- hipergamaglobulinemie

- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)

- ecografie cardiaca = singura metoda nesangernda capabila de a detecta si urmari

in timp vegetatiile

Tratamentul:

A. TRATAMENT PROFILACTIC:

1. Identificarea pacientilor cu risc:

- protezatii valvulari

- malformatii congenitale cardiace

- valvulopatii dobandite

- endocardita infectioasa

2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:

- tratamentele stomatologice

25
- amigdalectomie, adenoidectomia

- bronhoscopia

- cistoscopia si cateterismul vezical- cistoscopia si cateterismul vezical

- endoscopia digestiva

- chirurgia veziculei biliare si a colonului

Alegerea protocolului profilactic:

a. la pacientii fara risc special:

AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h

dupa aceasta. In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g

p.o.cu 1h inaintea interventiei si la 6h dupa.

b. la pacientii cu risc special:

AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg, i.m. repetand

Amoxicilina la 6h dupa interventie. In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge
la VANCOMICINA 1g i.v. + Gentamicina 120 mg.

B.TRATAMENTUL CURATIV

1. Regim igieno-dietetic:

-spitalizare obligatorie pana la vindecare

-dieta semilichida in perioada febrila

-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca

2. Tratamentul etiologic:

Endocardita cu streptococ viridans:

~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu:

- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau AMOXICILINA 100mg/kgc/zi in caz de esec sau
alergie:

- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.

Endocardita cu stafilococ:

~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:

- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v. in caz de esec sau alergie:

26
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi

- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi

Endocardita cu enterococ:

- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau

- AMPICILINA 12g/zi

Endocardita cu bacilli gram negativi:

- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini

- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile

3. Tratamentul chirurgical are drept scop:

- repararea disfunctiei valvulare

- excizia tesutului infectat

- excizia vegetatiilor mobile.

Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de:

~ insuficienta cardiaca severa

~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament

~ embolii repetate

~ abcese repetate

~ endocordita fungica

III.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm Hg

Etiologie:

~ factori ereditari

~ aportul alimentar de sare >20 g/zi

~ obezitatea

~ consumul excesiv de alcool

~ fumatul, consumul excesiv de cafea

27
~ sedentarismul

~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza

~ stresul

~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia

1.Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale

- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg

- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg

- HTA gr 3:> 180/110 mmHg

2.Clasificarea etiologica a HTA:

A. HTA esentiala

B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC,

ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)

* endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)

* neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)

* medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)

A. HTA esentiala:

- are caracter familial

- debutul este insidios

- apare in profesiuni suprasolicitante

- varsta depistarii este de obicei la maturitate

- evolutie favorabila sub tratament

- se asociaza cu complicatii aterosclerotice

B. HTA secundara

- varsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani

- boli in antecedente: renale, metabolice

- elemente clinice sugestive

Organele tinta afectate in HTA sunt:

28
1. cordul:angina pectorala, infarct miocardic

2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi

3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC

Stadializarea HTA:

a.stadiul 1: - fara modificari organice

b.stadiul 2: - HVS

- modificari ale fundului de ochi

- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei

c.stadiul 3: - angina pectorala, IMA

- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC

- hemoragii si exudate retiniene

- creatinina >20 mg/dl

Complicatii HTA:

- nervoase

- cardiace

- renale

Complicatii nervoase -AVC

- atacuri ischemice tranzitorii

- hemoragia cerebrala

- tromboza cerebrala

- encefalopatia hipertensivaComplicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva

- angina pectorala, IM acut

- tulburari de ritm

- insuficienta cardiaca

Complicatii renale: IR de grade diferite

Tabloul clinic

- cefalee pulsatila localizata occipital matinala

29
- vertij,acufene.

- tulburari vizuale: puncte negre, cecitate

- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii

- tulburari auditive,greata

Explorari paraclinice

- determinarea TA

- examene de sange (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)

- radiografie toracica

- examen fund de ochi

- electrocardiograma

- explorari speciale in cazul HTA secundare

TRATAMENTUL HTA ESENTIALE

Principii de tratament.

1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN(valoare normala)

2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA

3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii

A.Tratament igieno-dietetic:

- evitarea eforturilor fizice intense

- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale

- suprimarea fumatului

- reducerea consumului de alcool

- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao

- reducerea consumului de sare

- aport de lichide corespunzator

- combaterea excesului ponderal

- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata

- echilibrarea diabetului zaharat

30
B. Tratament medicamentos

- tratamentul trebuie sa fie individualizat

- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt

- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace

- ideala este monoterapia in doza unica pe zi

- supravegherea eficentei terapiei

Clase de medicamente:

1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL,

SOTALOL)

2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)

3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)

4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA,

VERAPAMIL, DILTIAZEM)

5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)

- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)

- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)

6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)

TRATAMENTUL HTA SECUNDARA

Masuri profilactice

Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,

rinofaringite

Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare

Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului

Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice

HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus

HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii

31
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA

Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.

Clasificare:

1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se

plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se

accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin

2) secundara:

a) hipotensiune endocrina

b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA,SM)

c) hipotensiune din boli neurologice

d) hTA infectios-toxica (alcool)

e) hTA hipovolemica (deshidratare)

f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)

- medicamentoasa (antiHTA)

Tabloul clinic:

- senzatie de lesin, vertij, confuzie

- vedere neclara

- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase

Tratament:

1. tratamentul bolii de baza unde este cazul

2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)

3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA

4. expandare volemica

32
Curs nr.5

IV.TULBURARI DE RITM

Definitie

Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.

I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI

Tulburari ale nodulului sinusal:

A) tulburari normotrope

B) tulburari heterotrope

A) Tulburari normotrope

1. tahicardie sinusala (>100/min)

2. bradicardie (<50 /min)

3. aritmia sinusala

4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de

factori vegetativi)

- fibrilatia atriala cu ritm lent

- blocul sino-atrial

- sindromul bradi-tahicardic

B) Tulburari heterotrope:

1. extrasistola atriala

2. fibrilatia atriala

3. flutter atrial

4. tahicardia paroxistica supraventriculara

5. tahicardia atriala blocata

6. extrasistole ventriculara

7. tahicardia ventriculara/torsada varfului

8.flutter ventricular

33
II. TULBURARI DE CONDUCERE

1. blocul sino-atrial

2. blocul atrio-ventricular, I, II, III

3. blocuri intraventriculare

III. SINDROM DE PREEXCITATIE

Cauzele aritmiilor

Cardiace:

- Cardiopatie ischemica

- Leziuni vasculare

- Boli ale miocardului

- Boli ale pericardului: pericardita constrictiva

- Cardiopatia hipertensiva

- Cord pulmonar cronic

- Boli congenitale

Extracardiace:

- boli infectioase (pneumonie, septicemie)

- Tulburari electrolitice (modificare Ca)

- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)

- Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)

- Cauze iatrogene: cateterism cardiac

- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de

preexcitatie, sindrom QT congenital)

Consecintele tulburarilor de ritm

- impactul hemodinamic; scade DC(DEBIT CARDIAC), rezulta scaderea debitului cerebral

coronarian, scaderea debitului renal

- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)

34
- efectul asupra presiunii venoasa periferice

Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) si la

cord patolog (140/min).

Criterii generale de diagnostic

A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari

de conducere, tulburari in producerea excitatiei)

- obiective: - puls, TA, auscultatia

- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian

B. paraclinice:* EKG: - repaus

- de efort

- monitorizarea Holter

* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss

Tratamentul aritmiilor

- 99% din cazuri se trateaza

- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj

Urmarim: - indepartarea aritmiilor

- impiedicarea recaderilor

- tratamentul cauzei aritmiilor

Metode generale de tratare a aritmiilor

A) prin medicamente: medicamente aritmice

B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia

C) metode chirurgicale:

- Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la nivelul fasciculului Hiss

A. MEDICAMENTE ANTIARITMICE

Clasele

I. blocheaza canalele de Na:

~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore

35
~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi

LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp

sau in perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir.

MEXITIL:

- tulburari de ritm ventricular

- 200 mg/tableta

- doza: 600-800-1000mg/zi

- administrare:- 400 mg o data sau 200 mg la 8 ore interval

FENITOINA

Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala

- nu influenteaza conducerea,

- se administreaza per os

- 300 mg/tableta

- doza: 300-600 mg

- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica

CLASA A II A blocantele:

- neselective

-selective

Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta

- tulburari de ritm supraventriculare

PROPRANOLOL

ATENOLOL

METOPROLOL

Tratamentul parenteral sau per os

Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg, doza 5 mg in 5 min se poate repeta la 6 ore-4
ore pana la 15 mg /zi, per os 60-120 mg/zi,

Atenolol: - iv 2,5 mg, Per os: 50-100 mg/zi

36
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi

CLASA A III A

- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea

AMIODARONA

SOTALOL

Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare

Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp

- durata adm iv 30 min.-2 ore

- per os: 200 mg

Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana

Efecte secundare: - efect proaritmic

- modificarea functiei tiroidiene

- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee

SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare - doza: 160-200 mg

CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea si reduc automatismul.

VERAPAMIL

DILTIAZEMUL

Verapamil: - inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min

- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg)

- tulburari de ritm supraventriculare

Diltiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg

B. ELECTROTERAPIA

- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare

- intensitatea curentului 75-300 J max 400J

- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)

Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente

Antiaritmice

37
 C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA

- sonda de stimulare se plaseaza in AD stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara

celei de descarcare a stimulului.

- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora

PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM

1.Bradicardie sinusala

- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica

componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi

Efecte secundare: - tulburari de acomodare vizuala

- uscaciunea mucoaselor bucale

2. Extrasistola poate fi:

- cardiaca

- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic

- indepartarea factorilor de risc

Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h

Propafenona: 450-600mg/zi

Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi

- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana

Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)

Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

3.T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)

Tratament de atac:

- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)

- tratamrnt antiaritmic

- socul electric extern

38
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde

nu bilateral

- se practica sub monitorizare EKG

- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului

- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%

Tratament antiaritmic:

- blocant: Propanolol 1mg/min iv.5mg

- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv

- Fosfobion: 1 fiola iv

- Digoxin 0,5 mg iv

Tratament de intretinere

- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi

- Verapamil 80-160 mg/zi

- Amiodarona 200mg/zi

- Propafenona 450-600 mg /zi

4.Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional

1. DIGOXIN: - atac

- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana

2) anticoagulant TROMBOSTOP

3) soc electric sincronizat:

- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei:

- CHINIDINA

- AMIODARONA

- PROPAFENONA

39
Curs nr.6

PERICARDITELE

A. PERICARDITA ACUT

Definitie: pericardita acut este un sindrom produs de inflamatia acut a pericardului,

produs din diverse cauze si caracterizat prin durere toracic, revrsat pericardic si

modificri electrice caracteristice.

Etiologie:

- reumatismul articular acut

- TBC

- natur septic (prin infectii de vecintate, abces pulmonar, abces hepatic

septicemii)

- IMA

- colagenoze (poliartrit reumatoid, lupus eritematos sistemic)

- posttraumatisme (accidente sau interventii pe cord)

- medicamentoas (penicilin, procainamid)

- paraneoplazic (metastaze)

- virotic (SIDA, infectie cu virus Coxsackie)

- mixedematoas

- idiopatic

Tabloul clinic

Se caracterizeaz prin triada: durere precordial + febr + frectur pericardic.

Explorri paraclinice

- examen radiologic (umbra cordului mrit)

- electrocardiogram (EKG)

- ecocardiografia confirm diagnosticul

- tomografie computerizat si rezonant magnetic nuclear

40
- cardioangiografia cu substant de contrast

- scintigrafia

- cateterism cardiac

- punctia exploratorie efectuat sub control EKG si ghidaj ecografic

Tratament

1. Tratament general

- repaus la pat pina dispare febra si durerea

- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)

- corticoterapie

2. Tratament etiologic

- antibiotice in caz de pericardita bacteriana

- tuberculostatice in caz de pericardita TBC

- simptomatice in caz de pericardita virala.

B. Pericardita cronica

Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului

pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.

Tabloul clinic:

- dispnee de efort

- dureri

- precordiale

- puls mic

- TA scazuta

- jugulare turgide

- ascita

Explorari paraclinice

- radografie toracica

- ECG

41
- ecografie cardiaca

- cateterism drept

- tomografie computerizata

- rezonanta magnetica nucleara

Tratament

1.Tratament medical

- repaus

- dieta hiposodata

- diuretice

- anticoagulante

2. Tratament chirurgical (pericardectomie)

42
Curs nr.7

V.CARDIOPATII ISCHEMICE DUREROASE

ANGINA PECTORALA
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ

specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare

prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina-0,5 mg sublingual.

Etiologie

- ateroscleroza coronara 95% din cazuri

- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala

- tahicardii severe

Factori de risc:

- varsta

- sexul

- ateroscleroza

- HTA

- dislipidemiile, D.Z, obezitatea

- alimentatie bogata in grasimi

- fumatul, alcoolul

- sedentarismul

- stresul

Mecanismul de producere a ischemiei AP

1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este

cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care

impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva.

2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei

43
coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.

3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara

aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce

mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice.

Tabloul clinic

Durerea anginoasa

Elemente caracteristice durerii anginoase:

Sediul sau localizarea

Iradierea durerii

Caracterele senzatiei dureroase

Durata accesului si intensitatea sa

Conditiile de aparitie ale acceselor

Frecventa acceselor

Simptomele asociate durerii

Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului

- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului,

pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;

- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate

medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan

sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;

- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;

- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si

precordiala;

- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri

bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;

- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar

la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice);

44
- sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;

- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa

administrarea de nitroglicerina.

Clasificarea anginei pectorale

Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort

intens, rapid si prelungit.

Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara

limitare a activitatii obisnuite.

Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii

normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.

Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate

fizica fara ca aceasta sa nu produca angina.

Explorari paraclinice:

- EKG se efectueza in criza sau intre crize

- EKG de efort

- Ex ecocardiografic

- Scintigrama cu radioizotopi

- Angiocardiografia

- Coronarografia

Tratament:

Masuri generale: - intreruperea fumatului

- reducerea greutatii corporale

- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat

- evitarea stresului emotional- normalizarea tensiunii arteriale

- combaterea dislipidemiei

- evitarea consumului de alcool

- reducerea consumului de cafea

45
- schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si eforturi fizice excesive

Tratament medical

1. Nitrati (nitroglicerina)

2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)

3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)

1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace

- actioneaza pe circulatia sistemica:

2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie,

frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial

crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt

indicate.

3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si

scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie

pentru angina de repaus cu HTA

Alte clase de medicamente folosite sunt

- medicatie metabolica (trimetazidina)

- activatori ai canalelor de potasiu

- antiagregante plachetare-Aspenter 75 mg.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene,

tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.

Etiopatogenie: pe fondul unei coronariene se produce o obstructie brusca si

toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o

embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului

respectiv de miocard.

n functie de intinderea IMA alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin

46
insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.

Factori precipitanti:

- efort fizic

- stress

- n 50% din cazuri survine in repaus

Tabloul clinic este conturat de triada:

1. durere anginoasa

2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie putand merge pina la soc

3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care cedeaza in 3-4 zile.

1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati

- localizarea durerii este retrosternala

- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe

latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale

pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru

- intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare

- durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare dupa 12-24 h odata cu
definitivarea necrozei

- persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei, cu necroza
instalata in trepte, fie pericardita periinfarct

- durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la analgezice uzuale

- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci, hTA, greata, varsaturi,
dispnee, palpitatii, fatigabilitate

Explorare paraclinica

* Laborator:

- TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta

- LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta

- CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta

Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste

47
fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute

* Electrocardiograma

Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza

* Investigatii imagistice:

- ecografie cardiaca

- scintigrafie miocardica

- tomografie cu emisie de pozitroni

- rezonanta magnetica nucleara

- coronarografie

Diagnostic pozitiv:

clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute, neinfluentata de repaus si

nitroglicerina)

- EKG (prezenta undei Q)

Diagnostic diferential

1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de

aorta, pericardita acuta)

2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara

3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster

4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta,UGD

Complicatii

a) precoce

- insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)

- tulburari de ritm si de conducere

- pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM

- accidente tromboembolice

- moarte subita

b ) tardive

48
- angina postinfarct

- tulburari de ritm si de conducere

- sindrom postinfarct miocardic

Tratament: obiective

1. limitarea zonei de necroza

2. tratamentul complicatiilor

3. reabilitarea bolnavilor

Tratament profilactic

1. Profilaxie primara:

- prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc

- tratamentul corect al anginei pectorale

- corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci

2. Profilaxie secundara are drept scop:

- prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante)

- combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie

- prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)

Tratamentul IMA in perioada initiala

1. masuri generale

- transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana

- repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat

de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata

- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic

2. Oxigenoterapie

3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin

4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice

si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop

2-6 mg/zi)

49
5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi

6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5%

- betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.)

- inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi,

Enalapril 2,5-5 mg/zi)

- blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)

7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5

milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC).

Tratamentul complicatiilor

- socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie

glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina

- insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina

- tulburari de ritm si de conducere.

n tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%

In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se

aplica electrosocul

In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii

cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi

Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)

-: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante,inhibitori ai enzimei de

conversie

- tratamentul complicatiilor:, tulburari de ritm

- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

50
Curs nr.8

VI. BOLILE VENELOR

Varicele

Boala tromboembolica

Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoas)

Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui

venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa

Etiologie

- > 25 ani

- femei

- ereditate

- compresiune (tumora)

Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina)

- externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator)

- caldura

- avitaminoze

- infectii

Simptomatologia

- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior

- crampe nocturne

- edem

Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.

Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in

stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.

51
Complicatii:

- tromboflebita varicoasa

- hemoragii externe

- ruptura unei vene profunde

- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)

Tratament

Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de

viata si munca corespunzatoare,

- se recomanda ciclismul, inotul

Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)

- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)

- tratament chirurgical

BOALA TROMBOEMBOLICA

Etiopatogenie

Triada:

- leziune endoteliala

- staza

- alterarea constituentilor sanguini

Factori favorizanti

- factori meteorologici

- conditii de viata si alimentatie

- stressul

- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)

- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)

- varsta, sexul

52
- factori genetici

Factori declansatori

- traumatismul

- actul operator

- actul obstretical

Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare

plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de

aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.

Tablou clinic

- febra moderata

- accelerarea progresiva a pulsului

- dilatarea venelor superficiale

Complicatii

- septice

- necrotice (gangrena de origine venoasa)

- embolia pulmonara

Tratament

Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol)

Tratament curativ

a) AINS: aspirina, indometacin, prednison

b) anticoagulante:

Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)

Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP

a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza

b) tratament chirurgical

53
SINDROMUL DE INSUFICIENTA VENOASA CRONICA

Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel

- modificari ale sistemului venos

- modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular

subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce

transforma bolnavul intr-un adevarat infirm.

Tratament

- repaus la pat

- administrarea de venotrope (Tarosin)

- combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie)

- folosire de fasa elastica, ciorapi elastice

- ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare

- tratament chirurgical

Tromboflebite superficiale

Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate

insotite de formarea de trombusi aderenti.

Etiologie: - varicele

- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante

- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate

- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,

boli de colagen).

Tablou clinic:

- cordon ferm dureros la presiune sau spontan

- tesuturile din jur edemantiate

- tegumente eritematoase si calde

- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul

54
lor un cordon indurat si indolor.

Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor

- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene

subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase.

Tratament

- antiinflamatorii nonsteroidiene

- compresie externa

- anticoagulant

- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.

BOLILE ARTERELOR

Sindrom de ischemie periferica acut

Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.

Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza)

Etiologie:

a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)

b) tromboza arteriala

c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare

Fiziopatologie

n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu

scaderea marcata a tensiunii arteriale.

Tablou clinic

In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare

progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii

tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.

In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat

In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din

55
segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari tahicardia,

scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica.

Examene de laborator

- disparitia indicelui oscilometric

- arteriografia

Tratamentul

- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg,

Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta

- asezarea in pozitie decliva a membrului afectat

- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare,

- interventie chirurgicala

- tratament cu anticoagulante (Heparina)

- tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza)

- in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului,

amputatia membrului

Sindromul de ischemie periferic cronic

Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului.

Etiologie:

- arterite infectioase

- colagenaze

Tablou clinic

Durerea

Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala

Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub

forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze

efortul si dispare in cateva minute de repaus

In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in

56
repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii

In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene

Tratament

- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ

- evitarea frigului

- masaje locale

- gimnastica vasculara

- tratament medicamentos: - derivati ai acidului nicotinic TRENTAL

- alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA

- scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN

- blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN

- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche

de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace

- tratament chirurgical

Ateroscleroza

Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin

ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.

ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare

de lipide in peretele arterei.

Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare,

cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc

Factori de risc:

- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul

- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale

- obezitatea, sedentarismul

Clinic

- manifestari clinice sunt in functie de localizare

57
 ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale

angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare

infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice

HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale

Tratament

1. depistarea si combaterea factorilor de risc

2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare

58
Curs nr.9

EDEMUL PULMONAR ACUT

Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii

excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiuni ce

produce o presiune capilara excesiva.

EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand

presiunea hidrostatica creste la 25 30 mmHg apare EPA).

Tratamentul

Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs.

1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea

intoarcerii venoase.

2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 6 l/min

- oxigen barbotat in alcool

3. Morfina - venodilatatie marcata sau MIALGIN

- linistirea bolnavului

- scade tonusul simpatic

- I.V. in doza de 5 10 mg care se repeta la 10 15 minute de circa 3

4 ori.

Efecte secundare: - greata

- bradicardie

depresia centrului respirator

4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii

FUROSEMID 60-80mg/zi

5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna;

NITROGLICERINA I.V., sublingual;

NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA;

DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;

59
DOBUTAMINA EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 5 / Kg corp cu
cresterea progresiva pana la 15 20 / Kg corp/ min

MIOFILIN

- in EPA si bronhospasm

- efect inotrop pozitiv

- venodilatator

- 1 f(240 mg) in 10 min

Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv

Sangerarea: 400 500 ml

Ventilatia asistata

EPA din I.M.A - tratamentul trombolitic

EPA determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor

de ritm urgent .

SOCUL CARDIOGEN

Definitie. Sindrom clinic generat de insuficienta acut, sever, de pomp a inimii, cu

incapacitatea de a transporta la tesuturi substantele nutritive si oxigenul necesar si de a

ndeprta produsii de metabolism.

Etiologie

- infarct miocardic acut

- valvulopatie

- trombus arterial

- embolie pulmonar masiv

- cardiomiopatii

- miocardite

- bradiaritmii, tahiaritmii grave

Stadii evolutive n socul cardiogen

60
- STADIUL I: socul compensat

1. tahicardie sinusal

2. vasoconstrictie sistemic

3. cresterea contractilittii zonelor musculare sntoase

4. redistributia fluxului sanguin la organele vitale

5. modificri ale metabolismului local miocardic

- STADIUL II: socul decompensat

1. accentuarea hipotensiunii arteriale

2. cresterea necrozei si ischemiei miocardice

3. activitatea simpatic excesiv (cianoz, extremitti reci)

4. scderea perfuziei cerebrale (agitatie, confuzie, dezorientare, com)

5. scderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficienta renal acut

6. scderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei,

7. tulburri de metabolism si hematologic: acidoz metabolic, hipoglicemie, agregare

- STADIUL III: socul ireversibil

1. scderea critic a perfuziei n organe si esuturi, cu debit

cardiac foarte sczut si vasoconstricie excesiv

2. coagularea diseminat intravascular

3. insuficient cardiac, renal si pulmonar

4. moarte celular

Tabloul clinic

- durere toracic

- tulburri nervoase, confuzie, agitatie, com

- oboseal, astenie

- extremitti reci, umede, cianotice

- puls rapid, slab, absent

61
- dispnee, tuse

- oligurie, anurie

- temperatura sczut la extremitti

Explorri paraclinice

- examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electroliti, uree,

creatinin, acid lactic, PH sanguin

- electrocardiogram

- radiografie toracic

- examen ecocardiografic n modul M si 2D

- scintigram miocardic

- presiunea venoas central

Supravegherea bolnavului cu soc cardiogen

- semne vitale:

- monitorizarea activittii electrice a cordului

diureza

- aplicare cateter venos pentru monitorizare:

- presiune venoas central (normal: 5-8 mmHg)

- presiune capilar pulmonar (normal: 5-12 mmHg)

- biochimie: CK (creatinfosfokinaz), CK-MB, teste de coagulare

Parametrii ce trebuie monitorizati n socul cardiogen

- ritmul inimii

- tensiunea arterial

- presiunea venoas central

- debitul urinar

- debitul cardiac

- activitatea electric: electrocardiogram

- gazele in sange: presiunea CO2, presiunea oxigenului.

62
Complicatii posibile n socul cardiogen

- edemul pulmonar

- insuficienta renal acut

- aritmii atriale si ventriculare

- ischemie cerebral, edem cerebral

Tratament

- msuri terapeutice preventive

- msuri terapeutice curative

A. Msuri terapeutice preventive

- prevenirea si tratarea corect a anginei pectorale si a infarctului miocardic

acut

- la aparitia infarctului miocardic acut se poate realiza o real prevenire a

socului cardiogen prin reducerea intervalului debut spitalizare

B. Msuri terapeutice curative

- n tratamentul socului cardiogen este important s se cunoasc cauza acestuia,

factorii favorizanti, stadiul si severitatea socului

a) Msuri terapeutice cu caracter general n socul din infarctul miocardic:

- combaterea durerii: morfin, mialgin, algocalmin

- tratamentul bradicardiei si hipotensiunii: atropin

- corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide

- oxigenarea optim: administrare O2, respiratie asistat

- corectarea tulburrilor de electroliti si a pH-ului

- mentinerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor si a bradiaritmiilor

b) Medicamentele care cresc contractilitatea miocardic sunt:

- dopamina: 250 mg n 250 ml glucoz

- dobutamin: 200 250 mg n 250 ml glucoz

- noradrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz

63
- adrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz

- isoproterenol: 1 mg n 250 ml glucoz

c) Terapia cu agenti vasodilatatori:

- nitroglicerin: 5 10 mcg/min

- nitroprusiatul de sodiu

64