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CAPITULO
Librosmedicospdf.net
Dr. Daniel Montero
Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvn
Dr. Juan Dartiguelongue
Contacto: medintp@gmail.com
CAPITULO
INDICE
CAPITULO 01 CAPITULO 10
DESHIDRATACIN 7 SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO 119
CAPITULO 02 CAPITULO 11
SODIO 27 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124
CAPITULO 03 CAPITULO 12
POTASIO 40 FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 138
CAPITULO 04 CAPITULO 13
52
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144
CAPITULO 05 CAPITULO 14
68
ESTADO CIDO BASE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 163
CAPITULO 06 CAPITULO 15
85
ACIDOSIS TUBULAR RENAL HEPATOPATA CRNICA 168
CAPITULO 07 CAPITULO 16
91
CETOACIDOSIS DIABTICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 176
CAPITULO 08 CAPITULO 17
SNDROME DE LISIS TUMORAL 102 CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 183
CAPITULO 09 CAPITULO 18
EMERGENCIAS ONCOLGICAS 113 SEDOANALGESIA 196
4 5
01
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DESHIDRATACIN
INTRODUCCIN
DESHIDRATACIN
Es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshi-
dratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean por
diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo hidro-
electroltico, previene la aparicin de shock hipovolmico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.
CAPITULO
La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, Valoracin del grado de deshidratacin
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l. Signos
leve moderada grave
DESHIDRATACIN
y sntomas
DESHIDRATACIN
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos: Mucosas Hmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en ms
. Proteinatos ms de 2 seg
torcica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Respiracin Rpida y
Normal Rpida
profunda
Frecuencia cardaca Normal Aumentada Aumentada
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:
Tensin arterial Normal Normal Hipotensin
Por causa: Relleno capilar < 2 seg. 2 3 seg. > 3 seg.
. Diarrea. Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras. Sensorio Irritabilidad
Alerta, con sed Obnubilacin
o letargo
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: Prdida de peso (%)
Peso con respecto a la normohidratacin. Lactante <5 5 10 > 10
Signos y sntomas. Nio mayor <3 37 >7
Natremia. Dficit hdrico
estimado (ml/kg)
Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los Lactante < 50 50-100 > 100
diferentes grados de deshidratacin. Nio mayor < 30 30-70 > 70
8 9
01 01
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CAPITULO
Fontanela deprimida. . Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo.
Depresin del sensorio. . Sospecha de txicos.
Enoftalmos. . Clnica de acidosis metablica.
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
Mucosas secas. . Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico.
Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo). . Deshidratacin de causa no diarrea.
Pliegue. . Comorbilidad.
Oliguria.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines
En la deshidratacin grave, la adecuada valoracin del relleno capilar, evala la de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolticos y la funcin renal:
presencia de compromiso hemodinmico y determina la inminencia de shock Estado cido base (EAB):
hipovolmico. . Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales o renales;
acidosis metablica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica,
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en: txicos.
Isotnica (ms frecuente): . Alcalosis metablica por vmitos.
. Sodio 130 a 150 mEq/l. Ionograma (Na+,K+, Cl-):
Hipotnica . Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
. Sodio < 130 mEq/l. (hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
Hipertnica . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
. Sodio > 150 mEq/l. ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y los casos de prdidas gastrointestinales severas.
manifiestos. En cambio; en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifes- Hematocrito: alto por hemoconcentracin.
taciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio). Urea y Creatinina:
. Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
LABORATORIO: insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
Al plantear la necesidad de realizar exmenes de laboratorio en el paciente des- Densidad urinaria: elevada > 1020.
hidratado, se plantean encontradas versiones. ndices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
Laboratorio cundo utilizarlo? (FENA) < 1%.
Los datos de laboratorio resultan tiles para: . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente.
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
FENA= x 100
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
siguientes situaciones:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.
10 11
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CONTROLES: Sales de rehidratacin oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en 90 % de los casos.
Signos y sntomas: . Sensible reduccin de la mortalidad.
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
. Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial). Base fisiopatolgica:
. Signos de deshidratacin o sobrehidratacin. . Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria. . Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
Balance de ingresos y egresos: . Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
. Volumen constatado por balance:
OMS OMS ESPGHN Pedia- Leche Gaseo- Gatora-
(1975) (2002) (1992) lyte sa de
Va oral
Ingresos Na+* 90 75 60 45 22 1,6 21
Va parenteral: Glucosa** 110 75 88 140 313 627 339
. Plan de hidratacin parenteral. K+* 20 20 20 20 36 --- 2,5
. Drogas. Citrato* 30 30 30 30 30 13,4 ---
. Correcciones. Cl- * 80 65 60 35 28 ---- 17
Osmola- 330 245 270 250 654 650 377
. Transfusiones.
ridad***
Diuresis.
Catarsis.
Egresos Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis) * mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l
Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
Otras (sonda nasogstrica, ostomas) Peditrica.
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)
VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR
Peso OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
TRATAMIENTO: Disminucin del gasto fecal.
Menor asociacin con vmitos.
Rehidratacin va enteral. Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
Rehidratacin va parenteral. No incrementan el riesgo de hiponatremia.
. Endovenosa (rpida, convencional). Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
REHIDRATACIN VA ENTERAL: Osm 240 mOsm/l.
Objetivos: INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
. Prevenir la deshidratacin.
. Hidratacin rpida y segura. Paciente normohidratado:
. Realimentacin precoz.
Administrar sales de RHO:
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Luego de cada deposicin lquida:
. 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes HIDRATACION
con peso > de 10 kg). ENDOVENOSA
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
Luego de cada episodio de vmito:
. 2 ml/kg.
Continuar con alimentacin.
Paciente deshidratado:
RAPIDA CONVENCIONAL
% del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50 a SOLUCIONES PREFORMADAS TERAPIA DEL DEFICIT
100 ml/kg.
+
Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida.
Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento del
. Uso sencillo-standard
paciente normohidratado. . Uso en pases en desarrollo
. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internacin
. Uso en sala de urgencias
Paciente con vmitos: .
. Menos estudiada
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La efectividad, segn expansor es: Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-
madamente 2.5% del dficit previo por hora.
Cristaloides Coloides Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
Efectividad 20% 130% Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
Objetivo LEC Intravascular Correccin de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solucin, est recomendado soli-
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato citar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de
finalizada la infusin.
Na+ (mEq/l) 154 130 La infusin de solucin polielectroltica, en un paciente con hipernatremia previa
Osm (mOsm/l) 308 273 no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia
por aporte exgeno, siempre y cuando no haya cada del filtrado glomerular (in-
K (mEq/l)
+
Sin aporte 4
dicacin de dilisis).
Alteracin EAB Agrava acidosis Aporta bases Dada la velocidad de infusin de este mtodo de rehidratacin endovenosa r-
(27.7 mEq/l) pida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del
Compatibilidad con ++ _ tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectroltico y la signosintomatologa.
soluciones La ventaja de su utilizacin es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que lleg pocas
horas antes con deshidratacin moderada o grave. Las desventajas son que re-
SOLUCIONES PREFORMADAS quiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado
SOLUCIN POLIELECTROLTICA O SOLUCIN 90 para evitar eventos adversos (sobrehidratacin, mayor velocidad de infusin a la
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un
Composicin : adecuado seguimiento.
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l Ejemplo:
. Cl- 80 mEq/l Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que
. Acetato 30 mEq/l presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
. Glucosa 111 mmol/l ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
. Osmolaridad 331 mOsm/l Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%.
Peso de normohidratacin: 9 kg.
Indicaciones:
Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica
. Tratamiento de la deshidratacin moderada o grave secundaria a diarrea (con rehidratacin con solucin polielectroltica.
fracaso o contraindicacin de la va oral).
Indicacin: Solucin polielectroltica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l. Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
. Insuficiencia cardaca. rreccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
. Insuficiencia renal. infusin ser de 3 horas y 15 min.
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Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de Peso (kg) Lquidos diarios Na+ (mEq/kg/da)
acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico. K+ (mEq/kg/da)
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT 0 - 10 100 ml/kg/da 2-3
1-2
Se calcula sobre la base de 3 variables: 11 - 20 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg
que exceda los primeros 10 Kg
Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la
clnica y el peso > 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*
. AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit. que exceda los primeros 20 Kg
. Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolucin de la diarrea mayor es el dficit * La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l.
Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula segn peso, superficie
corporal o caloras metabolizadas.
NOMOGRAMA
Estimacin de las necesidades de mantenimiento: ALTURA
cm
AS
m2
PESO
Kg
Nios de altura
normal para
su peso
80
Prdidas Sensibles: 40
35
1,30
1,20
70
2
. Diuresis (60%) 240 30
1,10 1.9
1.8
60
1,00 1.7 50
. Catarsis (5%) 220
25
1.6
1.5
0,90 40
Prdidas Insensibles: (35%) 200
190 20 0,80
1.4
1.3
1.2
. Piel 180
170
18
16
0,70 1.1
30
160 1 25
. Pulmones
Peso en Kilogramos
10 0.7
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdi- 120 9 0,45
0.6
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 110 8
7
0,40
10
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 100
6
0,35 0.5 9
8
90
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 5
0,30 0.4 7
4.5 6
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras. 80
4 0,25
5
0.3
Frmula de Holliday y Segar (segn peso): 70 3.5
4
3
Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos 60
2.5
0,20
3
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es 0.2 2,5
50 2
muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de 0,15
2
1 0,10
0.1 1
30
18 19
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Peso (kg) x 4 + 7 Indicacin:
SC = ----------------------- SC= Peso (Kg) x talla (cm)
Peso (kg) + 90 3600 Dx 5% -----------------------------------500 ml
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
Agua 1500 ml/m /da
2
. 0.2 gr en 1 ml.
Na +
30 50 mEq/m2/da . 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
K+ 20 - 40 mEq/m2/da . 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l:
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento: . En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
10 kg 20 kg 30 kg ClK 3M:
73 cm 110 cm 130 cm . 3 mEq por cada ml.
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg . Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2
70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg Indicacin a enfermera:
Peso (Kg) + 90
Dx 5% -----------------------------------500 ml
0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2 ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg
3600 ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en Velocidad de infusin: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
1957 ha superado con xito el paso del tiempo, no ha sido as con la cantidad de
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los Dx 5% -------------------------------------500 ml.
requerimientos de agua libre al gasto calrico basal constatado en nios sanos y ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ da de sodio y de potasio, respectivamente; de all, ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
la utilizacin de una solucin hipotnica como terapia de mantenimiento, como lo
es la solucin compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. Estos clculos realizados hace ms de 50 aos no contemplaban la situacin de
pacientes internados sometidos a estmulos no osmticos para la secrecin de
Clculo segn caloras metabolizadas: hormona antidiurtica (HAD), con la consiguiente retencin de agua libre y produc-
cin de hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de HAD (ver SIHAD en
captulo de Sodio).
Na+ K+ Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de de-
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg sarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estmulo hemodinmico o
no hemodinmico de secrecin de HAD), como en aquellos que presentan sodio
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
plasmtico inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solucin apropiada: la
20 21
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llamada solucin al medio normal o 0.5N. Lmites de seguridad:
DESHIDRATACIN
electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada. . mEq/kg/hora.
. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
. Composicin media del lquido de la diarrea: No importa:
. Na+: 55 mEq/l. . Tipo de va.
. K+: 25 mEq/l/. . Nmero de vas.
. Cl-: 70 mEq/l. Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
paciente.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea: En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse
. Leves: < 20 ml/kg/da. de la siguiente forma:
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
. Severas: > 40 ml/kg/da.
Concentracin de K+:
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res- . Depende del tipo de va:
titucin de volumen del LEC. . Perifrica: 60 mEq/l.
La deshidratacin moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo . Central: 120-150 mEq/l.
de progresar al shock hipovolmico.
En el caso del dficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio Flujo de glucosa:
del tratamiento con la reposicin rpida del volumen intravascular con solucin . mg/kg/min.
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen re- . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
presenta un 2% del dficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de re- Puede calcularse segn la siguiente frmula:
hidratacin calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
de shock hipovolmico puede requerir 2 o ms bolos hasta estabilizarse hemodi-
nmicamente. De requerir ms de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnsticos Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/da.
diferenciales como el shock sptico, cardiognico o anafilctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de lqui- CONTROLES
dos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquido se corrige en 24 horas. El Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga
paciente debe recibir tanto los lquidos de mantenimiento como el lquido para co- a las necesidades.
rregir el dficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del
la solucin ms conveniente. La solucin al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones.
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparacin en Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de des-
ejemplo al final del captulo). hidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica.
22 23
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Monitorizacin: Agua de mantenimiento:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial. Peso de normohidratacin 20 kg.
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin.
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma. Flujo de K+:
mEq/kg/hora.
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional: . ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de Concentracin de K+: 30 mEq/l.
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg. Concentracin de Na+: 77 mEq/l.
. Mucosas secas.
Dficit previo estimado: 7%. Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fraca- . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
sando el intento de colocar sonda nasogstrica. . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99 Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.
Novedades:
A pesar de lo expuesto, se propone a la solucin de ClNa 1N (Na 154 mEq/l) con
Na+ K+
dextrosa y aporte de potasio para administrar necesidades basales en pediatra.
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg La propuesta tiene como eje:
145 ml/kg Protocol 10PRT/6683: A randomised controlled trial of a solution containing
1000 ml 77 mEq 30 mEq 140mmol/L of sodium compared to a solution containing 77mmol/L of sodium
for maintenance intravenous fluid therapy in hospitalised children. The PIMS
Preparacin de la solucin al medio normal (Paediatric Intravenous Maintenance Solution) study (ACTRN12609000924257)
Indicacin a enfermera:
Moritz y Ayus, hace casi 6 aos, han propuesto el uso de fluidos isotnicos, ya
Dextrosa 10 % -------------- 250 ml Dextrosa 5 % -------------- 500 ml que han demostrado un menor descenso de la natremia secundario al aporte de
ClNa 0.9% -------------------250 ml ClNa 20% --------------------11 ml fluidos endovenosos. El eventual desarrollo de hipernatremia fue sospechado,
ClK 3M -------------------------5 ml ClK 3M ------------------------5 ml pero no se ha comprobado.
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01 02
CAPITULO
CAPITULO
. pacientes sometidos a posible estmulo de secrecin de HAD.
. pacientes con sodio plasmtico inicial < 138 mEq/l.
SODIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
DESHIDRATACIN
SODIO
El riesgo de desarrollar hiponatremia aguda con posible dao neurolgico posterior
es mucho mayor durante las primeras 48 hs de internacin. INTRODUCCIN
La mal llamada solucin fisiolgica de Cl Na 1N contiene 154 mEq/l de sodio y El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en
cloro y resulta levemente hipertnica con respecto al plasma. Una composicin el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
apropiada para una solucin parenteral estara dada por: Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
ClNa 1N con dextrosa al 5 % y ClK 20 mEq \ l. deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plas-
Todo paciente hospitalizado que recibe un plan de hidratacin parenteral debe mtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
ser considerado con riesgo de desarrollar hiponatremia y, por lo tanto, controlado contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
en forma estricta en sus signos vitales, incluidos tensin arterial, balance hdrico, regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
ritmo diurtico y peso, junto con controles peridicos de la natremia. agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
de la ingesta hdrica diaria.
Todo paciente al cual se le otorgan necesidades basales por va endovenosa,
debe tener control de laboratorio. HIPONATREMIA
La consideracin de las muertes e injurias neurolgicas secundarias al desarrollo Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
de hiponatremia durante la internacin se han jerarquizado significativamente
durante los ltimos diez aos. FISIOPATOLOGA:
La frecuencia de la hiponatremia adquirida en pacientes hospitalizados alcanza La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en me-
cifras apreciables, atribuibles en gran medida a la administracin de soluciones dicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
hipotnicas en situaciones de riesgo de secrecin liberada de HAD secundaria a Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
estmulos no osmticos. De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
Las normas originales descriptas para los fluidos de mantenimiento pueden no
ser aplicables en dichas situaciones. CLASIFICACIN:
Los nios con hiponatremia aguda presentan riesgo de sufrir dao neurolgico
potencialmente grave y prevenible. Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuan-
La administracin de fluidos isotnicos es la medida propuesta ms importante do el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
para prevenir el desarrollo de hiponatremia iatrognica en pacientes hospitalizados. Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:
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02 02
CAPITULO
CAPITULO
. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)
. Sndrome perdedor
SODIO
SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal central.
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la con- . Acidosis tubular renal
centracin plasmtica de Na+. tipo 2.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia . Insuficiencia suprarrenal.
que exceda los 100 mg%. . Alcalosis metablica.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia Na urinario > 20 mEq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilucin. naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
es mayor. y debilidad.
TRATAMIENTO:
CAPITULO
Indicaciones de correcin: 0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml
36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
Hiponatremia severa hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
SODIO
SODIO
. Na+ < 120 mEq/l. hasta natremia de 125 mEq/l).
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas.
Controles:
Clculo del dficit de sodio:
Durante la fase rpida segn signos y sntomas.
Dficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) Al finalizar la correccin.
= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 10 mEq para Tratamiento posterior:
evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica.
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsi-
Forma de correccin: guiente se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC.
Cloruro de sodio hipertnico 3% = 510 mEq/l Na+ SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA
= 0.51 mEq = 1 ml (SIHAD)
Preparacin:
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolari-
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml dad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado es
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Hiponatremia severa asintomtica: 0.5 mEq/l/ h.
Hiponatremia sintomtica: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas. Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,
El ritmo de correccin no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmtico tumores y drogas.
125 mEq/l.
Criterios diagnsticos:
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones.
Oliguria.
Dficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) Aumento de peso.
= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l.
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
= 0.6 x 10 x (125 119) Na+ urinario > 20 mEq/l.
= 36 mEq Na+ Densidad urinaria > 1020.
CAPITULO
Tratamiento: . Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin
del sistema renina angiotensina aldosterona.
Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales. . Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
SODIO
SODIO
Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Clnica:
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD. En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales: limitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
77
balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
77 20
Diagnsticos diferenciales:
Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
52
Sndrome perdedor de sal SIHAD
77 20
Hiponatremia. Hiponatremia.
SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL LEC disminuido. LEC normal o alto.
Poliuria. Oliguria.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimor- Na+u > 80 mEq/l. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
talidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la Osmu > 300 mOsm/l. Osmu > 100 mOsm/l.
misma. Buena respuesta a reposicin Sin respuesta a reposicin
con solucin salina. con solucin salina.
Definicin:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC. Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l. Tratamiento:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas.
Diagnstico: Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%.
Laboratorio: Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mine-
plasmtica. ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
HIPERNATREMIA
Fisiopatogenia:
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o
Desconocida, varias propuestas: 150 mEq/l, segn los diferentes autores.
. Liberacin de pptidos natriurticos.
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02 02
CAPITULO
CAPITULO
FISIOPATOLOGA: LABORATORIOS Y CONTROLES:
SODIO
. Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+
. Peso.
Prdidas . Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
Diabetes inspida
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
central o nefrognica. gastrointestinales
Aumento de prdidas (diarrea, vmitos, DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
insensibles succin
(prematuros, nasogstrica). Prdidas extrarrenales:
luminoterapia). Prdidas cutneas . Oliguria.
Falta de acceso (sudor, quemaduras). . Na+ urinario bajo.
al agua. Prdidas renales . Densidad urinaria alta.
Adipsia. (diurticos osmticos, . Peso bajo.
fase polirica de la
necrosis tubular aguda, Prdidas renales:
diuresis postobstructiva, . Poliuria.
displasia renal y uropata . Na+ urinario alto.
obstructiva). . Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
CLNICA:
TRATAMIENTO:
La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central
y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
ms rpida es su instalacin: Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida, debe corregirse en
forma lenta con controles frecuentes.
. Fiebre.
. Naseas y vmitos. DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares. Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo
. Cefalea. tanto los signos de hipovolemia son tardos.
. Irritabilidad.
. Letargo. Va oral:
. Convulsiones. . Slo en deshidratacin leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratacin oral de la OMS.
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02 02
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CAPITULO
. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+. Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles
con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la
Va parenteral: hiponatremia sintomtica.
SODIO
SODIO
Paciente con signos de shock:
. Expansin con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg va endovenosa rpida. Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o
. Luego continuar como en la deshidratacin sin signos de shock. aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre.
Paciente sin signos de shock: Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin y signos de shock.
. Hidratacin convencional. Natremia 162 mEq/l.
. No realizar correccin con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomtica.
Tratamiento:
Hidratacin convencional: 1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
. Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit 2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
previo. . Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
. La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los . Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
valores iniciales y sucesivos de Na+. . Volumen: 150 ml/kg/d.
. De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da.
150 11.25 4.5
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos
en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia. 75 30
CAPITULO
DIAGNSTICO: = 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
145
Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
SODIO
SODIO
Polidipsia secundaria. es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). Agua libre:
Dosaje de HAD plasmtica. . 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
TRATAMIENTO:
La correccin de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa 2,5%, est
Correccin de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad. slo indicada en la hipernatremia grave y sintomtica.
Acetato de desmopresina.
Estudio y tratamiento de la causa. Diabetes inspida nefrognica:
Tratamiento:
Clculo del dficit de agua libre: . Dieta hiposdica
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal . Aporte de agua libre
ACT real = ACT normal x Na+ normal . Hidroclorotiazida
Na+ real
Na+ pl Osm pl Osm ur ADH pl.
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) Poliuria (mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145 Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
Na+ real
Diabetes s > 145 > 300 < 200 No dosable
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l inspida
central
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real Diabetes s > 145 > 300 < 200 Normal
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) inspida o alta
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 nefrognica
170
SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Sndrome s < 130 < 280 > 100 Alta
Otra forma de calcularlo:
Perdedor
Dficit de Agua = ACT Na+ / 145
de Sal
= (0,6 Peso) (Na+ 145)
145 Polidipsia s < 140 < 280 < 200 Normal
Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145) primaria o baja
145
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CAPITULO
CAPITULO
POTASIO HIPOKALEMIA
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
POTASIO
POTASIO
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
INTRODUCCIN . Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos . Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cacin precoz. FISIOPATOLOGA
La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y ex- La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. de los casos relacionados con gastroenteritis.
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1). . Causas:
La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. 1) Con K+ corporal total normal:
Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+. (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal . Alcalemia
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Insulina
. Agonistas adrenrgicos
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
el potencial de reposo. . Parlisis peridica hipokalmica
CAPITULO
. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en
. Diuresis postobstructiva las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
. Hipomagnesemia 1) Disminucin de la amplitud de la onda T.
POTASIO
POTASIO
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
Con alcalosis metablica: 3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
. Bajo cloro urinario ondas T.
. Vmitos En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin
. Diarrea perdedora de cloro del intervalo QT.
. Fibrosis qustica Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente
. Frmulas con bajo contenido en cloro 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
. Posthipercapnia cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
. Sndrome de Gitelman La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
. Sndrome de Bartter arritmias ventriculares.
. Diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Polidipsia primaria.
. Enfermedad renovascular . Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
. Tumor secretor de renina adquirida de diabetes inspida nefrognica.
. Dficit de 17 hidroxilasa
. Dficit de 11 hidroxilasa DIAGNSTICO:
. Sndrome de Cushing
. Sndrome de Liddle Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y
drogas.
MANIFESTACIONES CLNICAS: El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial;
as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas pre- Estudios de laboratorio:
sentan sntomas: . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
Neuromusculares: . Urea y creatinina plasmticas.
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rab- . Estado cido base.
domiolisis. . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
. Msculo liso: constipacin, leo. alteraciones electrolticas asociadas.
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. . Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
Cardacos:
La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+
y el ritmo cardaco (Fig. 1). distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.
42 43
03 03
CAPITULO
CAPITULO
1) Excrecin diaria de K+ en mEq / 24 hs. Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de
2) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
POTASIO
POTASIO
+
U = concentracin urinaria Clculo del flujo de K :
P = concentracin plasmtica
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores volumen del PHP* x [K+]**
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
1000
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.
TRATAMIENTO: ** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.
CAPITULO
Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por Desplazamiento transcelular:
un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos . Acidosis
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor . Rabdomiolisis
POTASIO
POTASIO
local y flebitis. . Sndrome de lisis tumoral
La dosis es de 0.5 1 mEq/kg/dosis (dosis mxima 30 mEq/dosis) en infusin . Necrosis tisular
endovenosa a un flujo de 0.3 0.5 mEq/kg/hora (flujo mximo 1 mEq/kg/hora) . Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
durante las horas necesarias, en general no ms de tres. . Succinylcolina
Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo. . Intoxicacin digitlica
Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben . Intoxicacin con fluoruros
sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados. . Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
Ejemplo . Dficit de insulina
+
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir. . Hipertermia maligna
0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq. . Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
+
[ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml . Insuficiencia renal
9 mEq............................... x = 150 ml . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
9 mEq K+................... x= 3 ml) . Bloqueantes de angiotensina II
. Diurticos ahorradores de potasio
HIPERKALEMIA . Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 . Bloqueantes adrenrgicos
mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios. en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
FISIOPATOLOGA: Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
en algunas ocasiones multifactorial: . Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glbulos rojos
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03 03
CAPITULO
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS: Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular,
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifes-
Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la taciones clnicas neuromusculares.
POTASIO
POTASIO
polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afec-
tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, DIAGNSTICO:
despolarizando la clula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmticos de K+ (Fig. 2): Si la causa no es clara, interrogar sobre:
> 6 mEq/l: . Ingresos de K+.
. aumento simtrico de la amplitud de la onda T. . Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
> 7.5 mEq/l: . Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. prolongacin del intervalo PR . Presencia de signos de insuficiencia renal.
. ensanchamiento del intervalo QRS Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base.
. aplanamiento de la onda P Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+
> 9 mEq/l: mediante la determinacin del TTKG (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
. Ausencia de la onda P diagnstico.
. Complejos QRS anchos y bifsicos Rango TTKG normal: 5 a 15.
. Fibrilacin ventricular Excrecin renal normal: TTKG mayor a 10.
. Asistolia Defecto en la excrecin renal: TTGK menor a 8.
Descenso del segmento ST La terapetica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.
< 2,5 mEq/I Onda T difsica Las medidas iniciales consisten en:
Onda U prominente +
Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
Normal
Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
CAPITULO
DROGA INDICACIN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIN ACCIN MS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomtica Estabiliza
POTASIO
POTASIO
la membrana celular exceder 1 ml/ min. Max 10 ml Hipotensin
(1 ampolla) Arritmias
Puede repetirse a los 5 - 10 min. Hipercalcemia
Con control de la frecuencia Hipofosfatemia
cardaca. (Si disminuye ms del 20- Extravasacin: necrosis tisular
25% del valor basal, disminuir la No compatible con soluciones
velocidad de infusin o suspender). con Bicarbonato.
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento adecuado en pa- interior de la clula minutos Hipocalcemia
cientes con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomtica Estimula la captacin Insulina corriente 0.1 U/kg en 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/ minutos
kg) endovenoso en 20 minutos. Se
puede repetir en 20 30 minutos o
iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h
Agonistas 2 Hiperkalemia sintomtica (du- Estimula la captacin 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 20 - 30 Taquicardia
dosa accin) no recomendado celular de K+ > 25 kg) en nebulizacin por 10 minutos Hipertensin
minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 30 60 Hipercalcemia
del organismo ml de agua por cada gramo. minutos
Intercambio de Ca++ Enema a retener (durante 30-60
por K+ en mucosa min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de
colnica Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
50 51
04 04
CAPITULO
CAPITULO
CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
CALCIO
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
INTRODUCCIN Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercam- b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina) Vitamina D:
Libre (Ca2+ filtrable): 50 60% Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa) calcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares: Calcitonina:
. Conduccin nerviosa Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulacin sangunea a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
. Secrecin hormonal b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
. Mineralizacin sea
Intracelulares: Mecanismos de regulacin renal:
. Transmisin de seales 50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
. Funciones enzimticas complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/da.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interaccin entre: . 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+.
Sistema efector: . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo
. Intestino Distal y Tbulo Colector.
. Rin
. Hueso Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
Sistema hormonal interdependiente: . Concentracin plasmtica de albmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
52 53
04 04
CAPITULO
CAPITULO
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
+
Cambios en la concentracin de H . Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
CALCIO
CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a pro- Quelacin y Precipitacin del calcio
tenas en sentido inverso. . Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento . EDTA, Heparina
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . Albmina
una tetania latente. . Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato . Sulfato Fluoruro de sodio
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca . Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
HIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad: MANIFESTACIONES CLNICAS:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y nios < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquitricos
* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensin Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresin
Convulsiones Paro cardaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusin
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
y Trosseau prolongacin
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)
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04 04
CAPITULO
CAPITULO
Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO
CALCIO
gacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados. . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. . Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg. . Considerar suplementacin con vitamina D.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones Tratamiento de la emergencia:
dentarias, osteomalacia. Hipocalcemia aguda sintomtica
CAPITULO
Carbonato de calcio: MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental. Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO
CALCIO
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla de instalacin:
inicialmente. . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
. Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
HIPERCALCEMIA ciones clnicas inespecficas.
Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLGICAS
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
Naseas Hipertensin Diabetes inspida Confusin
CAUSAS: Vmitos Arritmias nefrognica Alucinaciones
Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Hiperparatiroidismo primario Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
. Adenoma Constipacin QT Nefrocalcinosis Coma
. NEM tipo 1 y 2 lcera pptica
Exceso de vitamina D Pancreatitis
. Intoxicacin con vitamina D Retraso del cre-
. Enfermedades granulomatosas cimiento
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio DIAGNSTICO:
. Suplementos de calcio
. Nutricin parenteral 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
Aumento de la reabsorcin renal 2) Historia clnica y examen fsico detallados.
. Diurticos tiacdicos 3) Exmenes complementarios:
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
Liberacin sea (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
. Tirotoxicosis paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Hipervitaminosis D . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Enfermedades malignas . Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
. Inmovilizacin prolongada Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
. Osteodistrofia renal
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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04 04
CAPITULO
CAPITULO
Medidas generales: FSFORO
. Hidratacin.
. Movilizacin. HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
CALCIO
FSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. INTRODUCCIN
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
Hipercalcemia sintomtica El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en
. Hidratacin y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depsitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada. Funciones biolgicas:
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fun-
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3160 ml a infundir 132 ml/ damental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas. 0 5 das 4.8 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. 1 3 aos 3.8 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 11 aos 3.7 5.6 mg/dl
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal. 12 15 aos 2.9 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 19 aos 2.7 4.7 mg/dl
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos. HIPOFOSFATEMIA
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa. La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
CAPITULO
Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de vo- . Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Dosis mxima: 4 gr/da.
lumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, Fosfato mono y dipotsico (solucin preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
transplante renal. 0.65 mEq K/ml.
FSFORO
FSFORO
Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis. Fosfato de sodio (solucin preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
MANIFESTACIONES CLNICAS: Hipofosfatemia severa:P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral.
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) en 2 4 hs.
Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. . Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso en
Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones. 24 hs o 30 - 90 mg/kg/da oral (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima:
Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria. 4 gr/da (oral) y 2 gr/da (ev). Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1
Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci- mg/kg/h) fosfato.
dosis tubular renal distal. . Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin. . Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg
P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
Sndrome de realimentacin:
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin en-
Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de dovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir con
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y dolor
de la gliclisis. abdominal.
Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia
pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad
+
orgnica sistmica. mxima de infusin de K .
DIAGNSTICO: HIPERFOSFATEMIA
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO
MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Prdidas gastrointestinales:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
TRATAMIENTO: Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crnica). . Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Dilisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
MAGNESIO . Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Sndrome de realimentacin.
INTRODUCCIN
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito
Neuromusculares:
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
. Vrtigo, ataxia.
1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es im-
Cardiovasculares:
portante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolis-
. Arritmias.
mo energtico celular.
. Hipertensin arterial.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
Homeostasis de electrolitos:
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.
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04 04
CAPITULO
CAPITULO
. Hiponatremia. mxima 20-60 mEq/da (2.5-7.5 g de sulfato/da).
. Hipocalcemia. . Sulfato de Magnesio (solucin al 25% preparado magistral): 250 mg
. Hipofosfatemia de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
MAGNESIO
MAGNESIO
Recordar que el dficit es estimado y no calculado
DIAGNSTICO:
Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
1) Alto ndice de sospecha. cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
2) Historia clnica y examen fsico detallados. antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
3) Exmenes de laboratorio: que reciben digoxina.
Magnesio plasmtico:
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un HIPERMAGNESEMIA
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magne-
sio inico. Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica.
. Calcio plasmtico total e inico. Niveles > 2,5 mg/dl.
. Estado cido base con ionograma plasmtico. Causas:
. Urea y creatinina plasmticas. . Insuficiencia Renal.
Estudio de la funcionalidad tubular: . Aporte exgeno.
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomag- MANIFESTACIONES CLNICAS
nesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor
normal. Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
calcemia refractarias. Generales: Nuseas, vmitos.
Neurolgicas: depresin, coma.
TRATAMIENTO: Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
Hipomagnesemia aguda sintomtica: Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs.
Dosis mxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis). TRATAMIENTO:
. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da.
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental. Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa.
Dilisis.
Hipomagnesemia asintomtica::
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/da (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis mxima 8-16 mEq/
da (1-2 g/da).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
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05 05
CAPITULO
CAPITULO
ESTADO CIDO BASE 5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Coherencia interna
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos. En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases. tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35. clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45. manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ =24 X pCO2 / HCO3-.
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
a una solucin. H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de ci-
dos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan Ejemplo:
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de a) 7.25/35/15
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer b) 7.20/35/15
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelu- Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
lares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana- [H+]= 24* 35/15=56
lizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
1) El protocolo tiene coherencia interna? Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
2) Cul es el trastorno primario? protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
68 69
05 05
CAPITULO
CAPITULO
[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
ESTADO CIDO BASE
70 71
05 05
CAPITULO
CAPITULO
Disminucin en la concentracin . Intoxicacin por monxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
ESTADO CIDO BASE
El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
El GAP normal es: mEq/l.
Na+ CI- 140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2
Estos 12 mEq/l estn formados por
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3 (sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metablica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
Lctica GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
. Hipoxia tisular GAP normalizado = 7, ya que:
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
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CAPITULO
CAPITULO
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normali- acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
zado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. HCO3-Na CINa CIK
150
HCO3Na+ 1M ......................X
ESTADO CIDO BASE
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurti-
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral). cos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6 mmHg.
= 30 mEq. pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Se puede administrar de 2 formas: Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas. tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratacin parenteral: 150/77/30, la cloro urinario).
indicacin a realizar, si la correccin indica en 24 hs, es:
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Cloro sensibles Cloro resistente hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espirono-
cloro urinario < 10 mEq/l cloro urinario > 20 mEq/l lactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).
ESTADO CIDO BASE
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Fibrosis qustica Sndrome Bartter/ Gitelman Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
Uso de diurticos (*) Sndrome de Liddle Crnica: HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica
cloro sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
cloro urinario.
SNC-SNP Msculo Pulmn
MANIFESTACIONES CLNICAS: esqueltico
Drogas Guillain Barre Obstruccin: Restriccin:
La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave
Trauma Miastenia Gravis . Aguda:
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas.
Enfermedades Distrofias . Laringitis Fibrosis
. Sntomas musculares (calambres, debilidad).
degenerativas Botulismo . Epiglotitis Edema
. SNC (letargo, confusin, convulsiones).
Infecciones . Cuerpo extrao Supuracin
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Asma pleuropulmonar
. Alteracin Do2 / Vo2
. Bronquiolitis Neumotrax
. Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina.
. Crnica: Hemotrax
. Enfermedad Distress respiratorio
TRATAMIENTO:
crnica postviral
. Enfisema
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la
. Bronquitis
siguiente frmula:
La reposicin puede realizarse con solucin 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la ve- . Disminucin en la concentracin de H+.
locidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs. . Disminucin primaria en la pCO2.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-. . Disminucin secundaria del HCO3-.
Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin de
volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la Aguda:HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .
causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o Crnica:HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
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CAPITULO
Causas: En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
SNC: primario.
. Hiperventilacin primaria (psicgena).
ESTADO CIDO BASE
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el TRASTORNOS MIXTOS:
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica). Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inex-
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de perto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica el bicarbonato dis- interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis
minuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormi-
En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan los buffer extra e intracelulares ca). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
(comienzo de accin rpido) y luego el rin (comienzo de accin aproximadamente la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respirato- de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece
ria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir. normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de-
bemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
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CAPITULO
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HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.
Los trastornos mixtos pueden ser mltiples: Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la
albmina. INTRODUCCIN
ESTADO CIDO BASE
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CAPITULO
CAPITULO
Mecanismos de acidificacin renal normal DIAGNSTICO:
Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe: Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario. Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)
Causas de ATR Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
U = concentracin urinaria.
ATR Distal hiperkalmica P = concentracin plasmtica.
ATR Proximal (tipo 2) ATR Distal (tipo 1) (tipo 4)
Primaria Primaria Primaria Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis
. Espordica (Transitoria) . Persistente (del adulto) . Hiperkalemia transitoria y la FRACCIN EXCRETADA DE HCO3- ES 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN
. Familiar (Persistente) . Transitoria (infancia) del lactante DEFECTO EN LA REABSORCIN PROXIMAL DE HCO3-.
Secundaria Secundaria Secundaria
. Asociada a Sndrome . Drogas (anfotericina B, . Hipoaldosteronismo
de Fanconi hiporreninmico
Umbral de excrecin de HCO3-:
litio, amiloride)
. Drogas (Cisplatino, . Asociada a otras en pacientes con Umbral de excrecin normal:
ifosfamida, valproato, enfermedades (uropata insuficiencia renal crnica Neonato 18 mEq/l
6 mercaptopurina) obstructiva, transplante) . Shunt de cloro Lactante 20 22 mEq/l
. Asociada a otras . Gentica (hiperplasia Seudohipoaldosteronismo Nio 24 mEq/l
enfermedades (Sndrome suprarrenal) . Drogas (diurticos La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato,
nefrtico, SUH, enfermedad ahorradores de K+, para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia.
qustica renal, S.de Alport) captopril, ciclosporina)
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CAPITULO
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La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
valor del umbral. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Prueba de gradiente de PCO2: En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal)
y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
mecanismos de acidificacin. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo FE(HCO3-) > 10 - 15% < 5% > 5 10%
distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
pCO2 > 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria.
orina-plasma
Gradiente transtubular de K+ (GTTK): Otros defectos Frecuentes Ausentes Ausentes
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad) tubulares
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular. Nefrocalcinosis Ausente Frecuente Ausente
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5) o urolitiasis
Nios 6 (4.1 10)
Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4) TRATAMIENTO
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Restriccin de sodio de la dieta. CETOACIDOSIS DIABTICA
Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da.
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CETOACIDOSIS DIABTICA
ATR Distal (Tipo 1)
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
Depende la etiologa. Orina (glucosuria y cetonuria)
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da. Sangre (glucemia > 200 mg%)
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solucin de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solucin preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
Bajo nivel socio-econmico.
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
Alteraciones psiquitricas.
Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico)
. Tricitratos (solucin preparado magistral): 1 mEq K+/ml Prepberes.
1 mEq Na+/ml Adolescentes mujeres.
2 mEq HCO3-/ml Antecedentes de CAD.
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CAPITULO
Causas de dficit de insulina: Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
Debut. . Prdida urinaria por diuresis osmtica.
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Omitir administracin. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intra-
Infecciones. celular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
Trauma. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
Vmitos.
Stress. Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6
100
FISIOPATOLOGA:
Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secre-
coneognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de cin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de blica hiperclormica.
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP au-
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo tambin acidosis lctica. pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpe- Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
tuando el ciclo de descompensacin metablica. Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
MANIFESTACIONES CLNICAS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
Poliuria, polidipsia y prdida de peso.
Nuseas, vmitos y dolor abdominal. CONTROLES:
Respiracin rpida y profunda.
Alteracin del nivel de conciencia. Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensin arterial
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con en forma horaria.
la reposicin inicial de fluidos). Diuresis.
Glucemia elevada (200-1000 mg%). Peso, cada 8 horas.
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Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente. Electrolitos:
Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma, Sodio: 75 mEq/l (solucin al medio normal).
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina. Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: desciende, debe aumentar el sodio 1.6 mEq/l, de no ser as se est adminis-
. Aplanamiento o inversin de la onda T. trando agua libre (disminuir la velocidad de infusin).
. Onda U.
. Prolongacin del QT. Potasio: Iniciar al trmino de la expansin, verificar siempre la diuresis. Puede
. Depresin del ST. haber K+ plasmtico alto, pero debido al dficit corporal total, se debe indicar
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas
Primeras 24 horas o en la funcin renal).
. K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. . K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria . Mximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. . Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. correccin de la kalemia en forma endovenosa.
Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin. Fsforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respec-
Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia. tivamente. No se debe administrar en forma profilctica. En la mayora de los
Balance ingresos-egresos cada 4 hs. casos, se corrige con la terapia hdrica y la insulina.
TRATAMIENTO: Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
las siguientes alteraciones:
Terapia con lquidos y Electrolitos . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs. . Hipokalemia (ingresa K+ en la clula).
Lquidos: . Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
Necesidades basales + dficit previo (en general, del 7%, aunque es difcil de . Aumenta la osmolaridad.
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs. . Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la
Sumar prdidas concurrentes a las 4 hs, (vmitos, diarrea; en general, no se izquierda.
repone el exceso de diuresis). . Aumenta el riesgo de edema cerebral.
Este plan de hidratacin no debe superar 4000 ml/m2/d.
La teraputica debe comenzar con un plan de hidratacin parenteral con ClNa Las indicaciones de correccin son:
0,45% (solucin al medio normal, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% ms
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, segn la glucemia (emplear al 5% si la glucemia Hiperkalemia con arritmias.
inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentracin pH < 6.90 o HCO3- < de 5
final ser del 2.5% y 5%, respectivamente). Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin
de la perfusin tisular.
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CAPITULO
CAPITULO
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin con 5 mEq/kg. Continuar con la infusin hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa,
y luego comenzar con la va subcutnea. Aplicar 0,15UI/kg, 30 minutos antes
5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. de suspender la infusin continua.
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l IM horaria (mtodo de Alberti).
CAPITULO
Si es un debut diabtico, indicar 0.5UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia, Menos demostrados:
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu- Debut
cemias preingesta con insulina corriente. Menor edad
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Duracin prolongada de los sntomas
ALIMENTACIN
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), Presentacin clnica:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples Criterios diagnsticos:
. 55% hidratos Respuesta verbal o motora anormal al dolor
. 30% grasas Postura en decorticacin o decerebracin
. 15% protenas Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
Criterios Mayores:
Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
Desaceleracin de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
CONTROLAR TOLERANCIA ORAL
INSULINA Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
CADA 4 HORAS DIETA ANTICETOGNICA
CORRIENTE
GLUCEMIA LQUIDOS CON HIDRATOS
SUBCUTANEA Criterios Menores
GLUCOSURIA DE CARBONO LIBRES
CADA 4 HORAS Vmitos
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO
Cefalea
Letargia
COMPLICACIONES: Presin diastlica > 90 mmHg
Menores de 5 aos
EDEMA CEREBRAL:
Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica. Un criterio diagnstico, o
Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Dos criterios mayores, o
Tiene alta mortalidad 21 a 30% Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las pri- Tratamiento
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Posicin a 30.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
Alta concentracin de urea previo al tratamiento Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay
Baja PCO2 previo al tratamiento respuesta. (dosis mxima 12,5 g ).
Poco incremento del Na+ durante el tratamiento Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
Terapia con Bicarbonato 30 minutos.
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CAPITULO
CAPITULO
Hora FC FR T TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
100 101
08 08
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CAPITULO
SNDROME DE LISIS TUMORAL Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineopl-
sicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
DEFINICIN de calcio.
SNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificacin segn factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
104 105
08 08
CAPITULO
CAPITULO
LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblstica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glbulos blancos (mm3).
SNDROME DE LISIS TUMORAL
106 107
08 08
CAPITULO
CAPITULO
CONTROLES pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas. Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
SNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el cido rico en una forma 40 - 100 ve- Mtodos:
ces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Es la teraputica indicada - Preventivos
ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.1 - 0.2 mg/kg/da diluido en 100 . Hiperhidratacin.
SNDROME DE LISIS TUMORAL
110 111
08 09
CAPITULO
CAPITULO
Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo:
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
Dr. Juan Dartiguelongue
SNDROME DE LISIS TUMORAL
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
INTRODUCCIN
DEFINICIN:
El Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y snto-
mas asociados a la compresin, obstruccin o trombosis de la vena cava supe-
rior. El trmino Sndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando adems
existe compresin traqueal. En aquellos nios que presentan masas mediastina-
les, la compresin traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmen-
Agradecimiento: Florencia Vicente te coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinnimos.
ETIOLOGA:
FISIOPATOLOGA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presin intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfticos y por el timo. La trquea es ms complaciente y
112 113
09 09
CAPITULO
CAPITULO
compresible en nios que en adultos, y adems el dimetro de su luz es muy Trax frente y perfil. La mayora de los nios evidencian una masa situada en
pequeo. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus- el mediastino anterior y superior. Adems es frecuente observar la desviacin
ceptibles a sufrir compresin por masas localizadas en el mediastino. Esto con- de la trquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan ms del 45%
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
llevar a obstruccin traqueal, stasis vascular (con el fenmeno procoagulante del dimetro transverso del trax tienen ms chances de ser sintomticos que
asociado) y disminucin del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de trax
regin superior del trax y miembros superiores, causando los signos y sntomas permite evidenciar con mayor precisin la extensin y localizacin de la lesin.
del SMS. Para el diagnstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
cficas de acuerdo a la sospecha clnica. Por la naturaleza de este sndrome,
MANIFESTACIONES CLNICAS: los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
(biopsias mediastinales) y al efecto anestsico, por lo que deben agotarse
GENERALES previamente otros recursos diagnsticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Ansiedad biopsias ganglionares, etc).
- Confusin
- Letargia TRATAMIENTO:
- Cefalea
- Visin borrosa El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reduccin rpida de la masa
- Sncope mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la trquea y estructuras adyacentes.
Partiendo de la premisa que la principal causa de este sndrome son los LNH y
RESPIRATORIAS dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Tos el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Disnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ortopnea
- Ronquera HIPERLEUCOCITOSIS
- Estridor
- Sibilancias DEFINICIN:
CAPITULO
FISIOPATOLOGA: DIAGNSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sangunea al El diagnstico se basa en el recuento de glbulos blancos y en el reconocimiento
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
incrementar el volumen leucocitario. La agregacin de las clulas leucmicas de signos y sntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
circulantes (blastos) incrementa an ms este efecto. Se produce as un fenme- nales incluyen ionograma, cido rico, urea y creatinina plasmticas y coagulo-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulacin grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se debern
en todos los rganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente ms hacer Radiografas de Trax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y adems presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor stasis vascular. TRATAMIENTO:
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenmenos hemorrgicos,
isqumicos, trombticos e infiltrativos en diversos rganos y tejidos los cuales, El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreduccin
sumado a la destruccin perifrica de determinada cantidad de blastos, generan rpida: la leucoafresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sangunea. La
los signos y sntomas de la hiperleucocitosis. indicacin absoluta es la presencia de signos y sntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurolgicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
MANIFESTACIONES CLNICAS: leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
NEUROLGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia) - LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
- Depresin del sensorio En el caso del Sndrome de Lisis Tumoral Agudo, ms all del tratamiento del
- Cefalea mismo, la citorreduccin por leucoafresis es una indicacin relativa en el con-
- Visin borrosa texto de una leucemia cuando las alteraciones metablicas requieran ms de 24
- Convulsiones horas para su resolucin.
- Coma
- Signos de foco motor SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR.
CAPITULO
FISIOPATOLOGA: SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La mdula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral INTRODUCCIN
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el trmino
Su localizacin va a depender del nivel medular al que se produjo la compresin bacteriemia clnica utilizado hace muchos aos para definir al paciente
tumoral: con fiebre, temblores, cambios en la coloracin de la piel, etc. Por lo tanto, es
- Dolor un trmino estrictamente de laboratorio y no clnico. De la misma manera se
- Paresia o Pleja describen viremia, fungemia y parasitemia.
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfnteres. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clnica-
mente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen fsico que incluya una eva- ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
luacin neurolgica completa permiten aproximar el diagnstico. La RMN es el 1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5C o < 36C.
estudio de eleccin para visualizar el nivel y extensin de la lesin. Si la historia 2) Taquicardia: frecuencia cardaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estmulos
o el examen fsico sugieren una rpida progresin del cuadro, se recomienda externos, drogas de uso crnico o estmulos dolorosos; o aumento persistente
administrar un bolo EV de Dexametasona 1 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. inexplicado por ms de 30 minutos a 4 horas, o para nios < 1 ao: bradicardia
Si se detecta una masa en el espacio epidural que comprime la mdula espinal, definida como < p10 para la edad en ausencia de estmulos vagales, bloquean-
la misma debe ser inmediatamente descomprimida. Esto puede lograrse me- tes o cardiopata congnita u otra causa inexplicable por ms de 30 minutos.
diante radioterapia, quimioterapia o ciruga. Si el diagnstico es conocido y el 3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica para
tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera opcin. La quimiote- un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
rapia es til como primera opcin en aquellos pacientes en los que la compresin 4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma. terapia) o > 10 % de neutrfilos inmaduros.
La ciruga se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los sntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra- Ver valores en Tabla 1
tamiento ptimo implica la combinacin de radioterapia, quimioterapia y ciruga.
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CAPITULO
CAPITULO
Tabla 1: signos vitales y variable de laboratorio segn edad. SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de disfuncin cardiovascular
produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2. La presencia
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glbulos Blancos
de hipotensin confirma el diagnstico, pero debe recordarse que es un signo
Pc95
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
CAPITULO
CaO2: Contenido arterial de Oxgeno. Por lo tanto, el esquema antibitico emprico inicial debe incluir antibacterianos
FC: Frecuencia cardaca. para cubrir tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
Vs: Volumen sistlico. resultados del Gram y de los cultivos.
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
Los grmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO ETIOLOGA
Dra. Silvina Neyro La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa
recuento de glbulos blancos (GB). subyacente.
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra sub-
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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PROCALCITONINA: HEMOCULTIVOS (HMC):
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente * Son el gold standard para el diagnstico de BO.
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele- * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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CAPITULO
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* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER
la necesidad de una evaluacin diagnstica completa.
Edad (das) 28-89 29-56 0-60
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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CAPITULO
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Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se de una IBS en esta edad.
recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses): Bacteriemia oculta:
Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica. * Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses:
UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA Mecnicas:
. Tos.
INTRODUCCIN . Vmitos.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
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FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA . Taquipnea o desaturacin.
. Aumento de la tensin arterial diferencial.
Buen estado general. . Extremidades fras.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
En internacin:
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL . Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, iono-
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del . Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
90% de los casos de sepsis con prpura se deben a Neisseria meningitidis, cons- hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata.
tituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis, Confirmacin etiolgica:
sepsis (20%: caracterizada por una rpida progresin y peor pronstico) o com- . Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
binacin de ambas (presentacin ms frecuente). . Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia: . Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Apariencia enfermo *. . Puncin Lumbar
. Taquicardia.
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Puncin lumbar Profilaxis a contactos:
. Provee el diagnstico en un 80% de los casos. . Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Indica pronstico. . Contacto familiar.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Se produce:
. Oliguria.
DEFINICIN . Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del RECORDAR:
filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares. FENA < 1% no implica FG normal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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Hiperfosfatemia. Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100
**FENA (%)=
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia. Cr urinaria / Cr plasmtica
Anemia. (Cr: creatinina)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable. A diferencia del Cl Cr, la frmula de Barrat -Schwartz no requiere recoleccin
Sedimento Cilindros Cilindros Hematuria. Variable. de orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2
urinario hialinos. granulosos. microscpica
Cilindros Proteinuria. FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
epiteliales.
Clulas La constante (k) clsica vara segn la edad:
epiteliales. . RN pretrmino o bajo peso < 1 ao 0.33
Osmolaridad > 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 Variable. . RN de termino < 1 ao 0.45
urinaria mOsm/l . Nios y adolescentes mujeres 0.55
. Adolescentes varones 0.55
Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
FENA** <1 >2 <1 Variable Datos recientes sugieren que esta frmula, creada en la dcada de 1970, so-
Ecografa renal. Normal. Ecogenicidad Ecogenicidad Hidronefrosis y breestima el filtrado glomerular, probablemente relacionado al cambio de mtodo
normal o au- aumentada. / o hidrourter utilizado en los laboratorios para la medicin de la creatinina.
mentada (poca Tamao (no siempre
diferenciacin aumentado. presente). La utilizacin de la constante (k): 0.413 provee una mejor aproximacin:
corticomedular). FG (ml/min/1.73 m2) = 0.413 x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
* Volumen urinario:
Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular:
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora). 40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
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CAPITULO
CAPITULO
Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) AGUA
= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Ba-
= 17.3 ml/min/1.73 m2 sado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAPITULO
probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el pa- CALCIO Y FSFORO:
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin. Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomtica (signos neurolgicos) realizar correccin En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con
rpida: glomerulonefritis o SUH.
(125 Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina.
Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Uso de antihipertensivos: (ver tabla pgina 156)
Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml). . Fase aguda: Nifedipina oral.
Velocidad de correccin 1- 2 mEq/l/h. . Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis. de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ 6 mEq/l. (Ver tabla pginas 154-155)
Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis.
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CAPITULO
DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia Estabiliza la membrana celular (1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ 1- 3 min. Bradicardia
sintomtica min). Puede repetirse a los 5 - 10 min. Dosis Hipotensin
mxima: 10 ml (1 ampolla).Puede repetirse a Arritmias
los 5 - 10 min. Hipercalcemia
Controlar la Frecuencia cardaca, Hipofosfatemia
con cada del 20-25% del valor basal: disminuir Extravasacin: necrosis tisular
la velocidad de infusin o suspender). No compatible con soluciones
con Bicarbonato.
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K+ hacia el interior 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 10 min 1 - 3 min. Hipernatremia
Tratamiento adecuado en de la clula Hipocalcemia
pacientes con acidosis
metablica.
Contraindicado en
pacientes anricos sin
terapetica dialtica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia Estimula la captacin celular Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 10 - 20 min. Hipoglucemia
sintomtica de K+ 25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20
minutos. Se puede repetir en 20 - 30 minutos
Agonistas 2 Hiperkalemia Estimula la captacin celular 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 20 - 30 min. Taquicardia
sintomtica (dudosa de K+ > 25 kg) en nebulizacin por 10 min. Hipertensin
accin) no recomendado
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ del organismo 1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ del organismo Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de 30 60 min. Hipercalcemia
de intercambio Intercambio de Ca++ por K+ agua por cada gramo.
en mucosa colnica Enema a retener (durante 3060 min) 0,5 1 g/kg
en 3 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
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CAPITULO
CAPITULO
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA: ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado):
Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o
Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores
da cada 8 - 12 pacientes asmticos, de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin.
horas. Puede insuficiencia cardaca Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles
incrementarse y bloqueo cardaco. plasmticos.
hasta una dosis
mx. de 8mg/ Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o
kg/da. intervalos en la insuficiencia renal:
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CAPITULO
CAPITULO
Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAPITULO
Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < 2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
de FG normal - 50% de FG 10% de FG intervalos normales.
normal normal 3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAPITULO
PREVENCIN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia. INTRODUCCIN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Hiperhidratacin y alcalinizacin en pacientes con debut de patologas on-
cohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia. La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis
Monitoreo de los niveles plasmticos de drogas nefrotxicas. que amenaza la vida
Medidas higinico dietticas para prevenir el SUH. Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
Resolucin precoz de obstrucciones de la va urinaria. El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las
La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hi- formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs.
pxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos. El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del
PRONSTICO organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecola-
El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin minas, as como en la permeabilidad y el tono vascular.
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH)
Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona
mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados
estos factores de riesgo, del 60% al 10%. niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.
FISIOPATOLOGA
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CAPITULO
CAPITULO
CAUSAS . Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las
formas primarias).
Primarias: alteracin originada en la glndula suprarrenal, con el consecuente
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona: DIAGNSTICO
. Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison) Causa.
Autoinmune: Clnica.
. asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares). Laboratorio:
. aislada. . Sangre:
Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, me- . Glucemia: hipoglucemia.
ningococcemia, micosis). . Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin). primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina). . Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides).
Idioptica. . Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sri-
de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona: cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
. Tumores. (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Radiacin. . Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de
. Ciruga. cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/
. Traumatismo. dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
. Necrosis- Hemorragia. lo descarta.
. Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
MANIFESTACIONES CLNICAS
Inicio: Agresiva resucitacin con fluidos (ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpi-
Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: do) y rpida administracin de corticoides. Aportar dficit previo ms necesidades
. Signos de deshidratacin aguda. basales con Solucin 0.5N con Dextrosa 5%. La hidrocortisona es el corticoide
. Hipoglucemia. de eleccin porque tiene igual efecto gluco y mineralocorticoide.
. Hipotensin, shock. Hidrocortisona endovenosa: 2 mg/kg en bolo (dosis mxima 100 mg), seguida
. Alteracin del sensorio. por 25 mg/da dividida en 4 dosis (c/6 hs) para nios menores de 3 aos; 50 mg
Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica: seguidos de 50mg/da para nios 3-12 aos; 100 mg seguidos de 100 mg/da
. Anorexia, naseas, vmitos. para adolescentes.
. Dolor abdominal recurrente. En caso de no poder acceder a la va endovenosa, administrar por va intramus-
. Prdida de peso. cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta va tiene un
. Debilidad muscular. tiempo de demora en la absorcin que puede estar agravada por la vasoconstriccin.
. Hipotensin ortosttica. Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administracin endovenosa de
. Alteraciones del comportamiento. hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/da) cada 6 hs.
Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida
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CAPITULO
CAPITULO
a la fisiolgica de reemplazo (15 mg/m2/da, va oral) con el suplemento del Cuadro 1
mineralocorticoide (9--fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/da) si el paciente
lo requiere.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
PREVENCIN DE LA CRISIS ADRENAL
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HEPATOPATA CRNICA El tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con
hipertensin portal. En el nio mayor, con cirrosis, el hgado suele ser pequeo,
INTRODUCCIN de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el ms pequeo, con
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
atresia de va biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura,
La cirrosis heptica es la va comn final de las hepatopatas crnicas. Es pro- borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita
ducida por una variedad de enfermedades hepticas que incluyen, entre otras: (FHC) o sndrome de Budd Chiari, el hgado puede alcanzar gran tamao. En la
1) Infecciones: hepatitis B y C. FHC es tpica la hepatomegalia a expensas del lbulo izquierdo.
2) Hepatitis autoinmune. La ascitis est generalmente presente cuando la hipertensin portal se origina
3) Enfermedades genticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson, a nivel sinusoidal.
dficit de 1antitripsina, fibrosis qustica).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vas biliares, colangitis Otros signos que pueden presentarse son:
esclerosante, fibrosis heptica congnita, quiste del coldoco). Dilatacin de las venas abdominales
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A) Telangiectasias y araas vasculares
6) Esteatosis heptica no alcohlica. Caput medusae
Eritema palmar
Fetor heptico
FISIOPATOLOGA Ictericia
Asterixis o flapping tremor
La cirrosis es una afectacin heptica crnica caracterizada por fibrosis y
formacin de ndulos de regeneracin. La colestasis es el acmulo de cidos DIAGNSTICO
biliares hidrofbicos y hepatotxicos en los hepatocitos que puede ser causa
o consecuencia de la cirrosis. 1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albmina (evalua-
Se denomina hipertensin portal a la elevacin de la presin portal por encima de cin de funcin de sntesis heptica); transaminasas (una relacin TGO/ TGP <
10 mmHg. El sangrado por vrices esofgicas se produce cuando la presin portal 1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa
aumenta por encima de 12 mmHg. alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluacin de colestasis); estado cido
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metablica, acidosis me-
tablica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
MANIFESTACIONES CLINICAS 2) Ecografa abdominal con doppler: aporta una valiosa informacin en la evalua-
cin de la hipertensin portal. Permite determinar las caractersticas ecogni-
Los sntomas que presentan los pacientes con hepatopata crnica estn rela- cas del parnquima heptico, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En
cionados a la presencia de colestasis, hipertensin portal y/o algn grado de los casos de hipertensin portal preheptica se constata la presencia carac-
insuficiencia heptica. terstica de mltiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta,
La hipertensin portal es producida por cirrosis heptica (50%), cavernomatosis constituyendo el signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la
portal (30%), fibrosis heptica congnita (7%), obstruccin de las venas supra- ecogenicidad heptica. Pueden observarse las lesiones renales que acompa-
hepticas o sndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestacin clnica es la hemo- an a la fibrosis heptica congnita y permite evaluar el flujo a travs de las
rragia de vrices esofgicas con hematemesis y/o melena. venas suprahepticas.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de 3) Biopsia heptica percutnea: gold standard para el diagnstico de la enfermedad
presentacin. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia). heptica crnica. Provee informacin sobre la etiologa, estadio de la enfermedad
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y grado de inflamacin. Octeotride: anlogo sinttico de la somatostatina, tiene una vida media ms
4) Fibroendoscopa digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vri- larga. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso (mximo 50 mcg) seguido de una
ces esofgicas, una vez sospechada la hipertensin portal por datos clnicos y infusin continua (diluido en solucin fisiolgica) de 1 mcg/kg/h, durante 2 a 5
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
ecogrficos. El tamao de las vrices y la presencia de gastropata por hiper- das (dosis mxima 1500 mcg/da) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . Debe controlarse
tensin portal ayudan a determinar el tratamiento. la glucemia y la tensin arterial.
Somatostatina: bolo inicial de 3.5 mcg seguido de infusin continua (diluida en
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA A solucin fisiolgica) de 3.5 mcg/kg/h durante 3 das. Debe controlarse la glucemia
HIPERTENSION PORTAL y la tensin arterial.
La hematemesis o melena como manifestacin clnica de hipertensin portal TRATAMIENTO HEMOSTTICO ENDOSCPICO: se realiza mediante la inyeccin in-
puede llevar al paciente al shock hipovolmico, por lo que siempre requiere in- tra o paravaricosa de compuestos qumicos irritantes o mediante la ligadura me-
ternacin aunque el sangrado sea escaso. diante bandas elsticas de las vrices. La ligadura de las vrices produce menos
1) Valoracin y estabilizacin hemodinmica inicial: O2, colocar 2 accesos veno- complicaciones que la esclerosis, pero en nios menores de 3 aos puede produ-
sos de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos (cristaloides/ cir isquemia, necrosis y perforacin de la pared esofgica. La tasa de respuesta
considerar coloides: albmina 5% en 30-60 minutos) y transfusin de hemo- al tratamiento endoscpico es de 97%. El tratamiento hemosttico combinado
derivados. No exceder hematocrito de 30%. (farmacolgico y endoscpico) es ms eficaz en el control inicial y a largo plazo
2) Realizacin de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, qu- del sangrado por vrices.
mica y coagulograma. Se asegurar la hemostasia en caso de insuficiencia
heptica con administracin de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si TAPONAMIENTO ESOFGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me-
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3). didas anteriores, por lo que es preciso insertar un baln de Sengstaken-Blakemo-
3) Prevencin de complicaciones: ayuno y colocacin de sonda nasogstrica re para realizar compresin gstrica y esofgica. Esta sonda no debe dejarse ms
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiracin y vaciar el estmago de restos de 24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofgica.
hemticos y alimenticios). Su colocacin est contraindicada en los casos que
se conoce la presencia de vrices esofgicas grandes, coagulopata severa o DERIVACIN PORTOSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSYUGULAR (DPPI): tcnica
si se ha realizado recientemente esclerosis de vrices. realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas anteriores
4) Omeprazol 1 mg/kg/da EV(< 20 kg 10 mg; 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/ han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans-
kg/da EV cada 6 8 hs (dosis mxima 50 mg/dosis y 200 mg/da). plante heptico. Su indicacin suele limitarse a mayores de 2 aos. La insercin
5) Profilaxis antibitica: neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10 das. de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se
Dosis mxima 12 g/da y medidas para disminuir la absorcin de amonio: Lactu- ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de
losa 1 ml/kg/da cada 6 8 hs (en cirrosis heptica). Tambin, se sugiere la indi- encefalopata en pacientes con cirrosis.
cacin de un antibitico EV, en calidad de profilaxis, en el contexto del paciente
con hepatopata crnica descompensada, con manifestacin hemorrgica. CIRUGA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacolgicas y en-
doscpicas en pacientes con buena reserva funcional heptica. El tipo de inter-
TRATAMIENTO HEMOSTTICO FARMACOLGICO: dirigido a la disminucin de la vencin ms utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmen-
presin portal ya sea por disminucin del flujo del rea esplcnica por medio de te se requiere la realizacin de un shunt quirrgico de urgencia, que sera curativo
vasoconstrictores o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin en los casos de hipertensin portal preheptica.
intraheptica y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la
sospecha de HDA de origen varicoso.
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PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS SINDROME ASCITICO EDEMATOSO
En todos los pacientes en los que se observan datos clnico-ecogrficos de hi- Se produce como consecuencia de la hipertensin portal (gradiente de presin
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
pertensin portal est indicada la realizacin de FEDA para valoracin de vrices venosa heptica > 12 mmHg) y de la vasodilatacin arterial esplcnica. Esta
esofgicas. vasodilatacin ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activacin del sis-
1) Medidas generales para evitar aumento de presin portal: evitar ejercicio tema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y
intenso, tratamiento sintomtico de la tos y la constipacin; evitar factores la hormona antidiurtica, que llevan a la retencin hidrosalina e hiponatremia, y
lesivos de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u adems provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de
omeprazol (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la accin linfa de los rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del con-
nociva del reflujo cido. En la gastropata hipertensiva puede ser til la admi- ducto torcico. La presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes
nistracin de sucralfato (40 80 mg/kg/da cada 6 hs. Dosis mxima 1 g (10 con cirrosis.
ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacolgica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan ma- TRATAMIENTO:
yor riesgo de sangrado, el cual est correlacionado con el tamao de las vri- Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la
ces (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El restriccin de sodio y en la promocin de su excrecin.
uso de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. 1) Ascitis leve (detectada por ecografa): seguimiento estricto y restriccin de
Dosis 1- 1.5 mg/kg/da cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia sodio (1 a 2 mEq/kg/da).
cardaca un 25%. La frecuencia cardaca en reposo no debe ser menor a 55 2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensin abdominal):
lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis qustica, requiere adems, reposo (la posicin en decbito supino disminuye la actividad
diabetes, bloqueo cardaco. del SRAA y, por lo tanto, la retencin de sodio), e iniciar tratamiento diurtico.
3) Profilaxis endoscpica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
tcnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposicin La espironolactona es el diurtico de eleccin ya que la retencin de sodio
a la aparicin de vrices gstricas. se produce principalmente en los tbulos distales y colectores debido al hi-
peraldosteronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/da cada 8 o 12 hs. Inicio de
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL accin: 48 hs. Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/da. Dosis
mxima inicial: 100 a 200 mg/da hasta 400 mg/da. Ante la falta de respuesta
Consiste en la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin adecuada, se puede asociar furosemida (2- 4 mg/kg/da. Dosis mxima ini-
la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica cial 40 mg/da, hasta 160 mg/da). No debe utilizarse como nico diurtico.
e hipertensin portal. Histolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa Cuando se requiere su uso de forma prolongada puede utilizarse en su lugar
y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algn grado de hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/da. Debe realizarse una estricta evaluacin cl-
esta enfermedad. Existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la nica y balance hidroelectroltico, junto con control de ionograma plasmtico y
cirrosis, la severidad de la hipertensin portal y el desarrollo de esta patologa. urinario, y funcin renal. La prdida de peso no debe ser superior a 100 g/da
Puede cursar de forma asintomtica o producir HDA aguda en forma de he- en lactantes y 500 g/da en nios mayores.
matemesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crnica en
forma de anemia ferropnica. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva En pacientes con hipoalbuminemia, la administracin de albmina endovenosa
hemorrgica es alto. El tratamiento est indicado en los casos sintomticos (be- aumenta la presin onctica intravascular. La infusin de 1 g/kg de albmina al
tabloqueantes, somatostatina y sus anlogos en las hemorragias agudas, DPPI 20% en 6 horas, con la administracin de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad y 0.5
o ciruga derivativa). mg/kg al final de la infusin, logra diuresis eficaz en la mayora de los casos.
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En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurtico, puede intelectual, el patrn de sueo y el lenguaje. La asterixis o flapping tremor es
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso un hallazgo caracterstico.
respiratorio). La extraccin no debe exceder los 50 ml/kg/da, acompaado
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
de la infusin de albmina. La descompensacin cardiovascular por rpido TRATAMIENTO:
desplazamiento puede ser una complicacin seria. Debe reponerse 6 a 8 g de 1) Dieta alta en caloras y controlada en protenas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/da,
albmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extrado. pudiendo progresar a 2 2.5 g/kg/da, de acuerdo a la tolerancia).
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipacin, sobrecarga proteica, he-
La peritonitis bacteriana espontnea es una complicacin potencialmente morragia gastrointestinal y abuso de diurticos.
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis, 3) Reduccin de la produccin de amonio a nivel intestinal, con la administracin
fiebre, dolor abdominal y elevacin de reactantes de fase aguda. El diagnstico se de antibiticos como la neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10
establece tras paracentesis diagnstica. Un recuento de neutrfilos superior a 500 das. Dosis mxima 12 g/da.
/mm3 es diagnstico. Es una infeccin generalmente monobacteriana (Gram ne- 4) Medidas para disminuir la reabsorcin de amonio: lactulosa 1 ml/kg/da cada
gativos o Gram positivos S. pneumoniae-), si aparece ms de un germen habra 6 8 hs.
que descartar una perforacin intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamien- 5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
to se realiza con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima 150 mg/kg/da). ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/da en
infusin continua en 24 hs.
SINDROME HEPATORRENAL 6) Tcnicas de depuracin: hemofiltracin, hemodiafiltracin.
Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA
con hepatopata crnica avanzada en ausencia de una causa identificable (hi-
povolemia, enfermedades del parnquima renal, uso concomitante de drogas Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensin pulmonar, derrame pleural, neumona
nefrotxicas). Es una complicacin grave de la cirrosis heptica e implica mal y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
pronstico. Se produce por alteraciones de la circulacin arterial y activacin de
los sistemas vasoactivos endgenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, El sndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxige-
suele precipitarse por intercurrencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, ele- nacin arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares
vacin de urea y creatinina, hiponatremia, hiperkalemia y excrecin fraccional de asociadas a disfuncin heptica. Est caracterizado por la coexistencia de hi-
sodio < 10 mmol/l.). El tratamiento se realiza con vasoconstrictores esplcnicos, poxemia, platipnea (disnea que aumenta en bipedestacin), ortodesoxia (desa-
DPPI y transplante. turacin > 5% o cada > 4 mmHg de PaO2 al pasar desde posicin supina a la
bipedestacin). El ecocardiograma es una prueba no invasiva para diagnosticar
ENCEFALOPATIA HEPATICA SHP. Se puede realizar por va transesofgica o transtorcica mediante la tcnica
contrastada con microburbujas. Las microburbujas que se inyectan a nivel de
Es un sndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicacin grave la aurcula derecha, en condiciones normales no se observan en la circulacin
de la enfermedad heptica severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y izquierda debido a que son atrapadas en la circulacin pulmonar. Pero cuando
por los cortocircuitos portosistmico, y desencadenada por hemorragias digesti- existen shunt intrapulmonares, las microburbujas pasan a la circulacin izquier-
vas. Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulacin sistmica e inca- da y pueden ser observadas en la aurcula izquierda, lo cual se observa hasta en
pacidad de depuracin heptica, el SNC est expuesto a sustancias neurotxicas el 80% de los pacientes con SHP.
de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clnicas incluyen sntomas
mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Como causa de hipoxia:
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en
DEFINICIN la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Taquipnea.
Uso de msculos accesorios.
Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
Aleteo nasal.
Cambios de coloracin (palidez o cianosis).
Murmullo vesicular disminuido.
Alteracin del sensorio.
1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q). Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz
2. Hipoventilacin. de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas:
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusin. 1. Alteracin en la relacin V/Q:
5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en Es el mecanismo ms frecuente.
la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la Responde a la administracin de O2.
presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno Gradiente alvolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmn mal
y con eso en la PaO2. ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de
oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,
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ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia. ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
40 C 2. Hipoventilacin:
70%
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por
60 lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
A B presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
70%
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de
100 la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
70%
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2.
90%
86%
70% 99%
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:
Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369. Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribu- esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y
cin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar).
sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin
V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea
el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que no ventilada, nada va a pasar.
son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico). G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo propor-
cional al aumento de la presin alveolar.
4. Alteraciones en la difusin:
De dudosa relevancia clnica.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.
De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
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. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CAUSAS Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TIPO I:
Sndrome de distress respiratorio. TRATAMIENTO
Aspiracin.
Bronquiolitis. Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe
Atelectasia. administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin
Edema pulmonar. del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben
Patologas del intersticio pulmonar. ser administrados.
Neumona. De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y
Supuracin pleuropulmonar. agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesque-
ltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las
TIPO II: drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr).
Alteracin en el centro respiratorio: Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
. Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas). y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
. Alteraciones metablicas. (resorte del neumonlogo y terapista peditrico).
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OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica): INTRODUCCIN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
FISIOPATOLOGA TOXICOLGICAS
CAPITULO
Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamen-
los casos. te anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual.
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares,
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgi- benzodiacepinas.
cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfer- . Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso.
medades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area,
en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos- considerar la intubacin orotraqueal y continuar con:
peche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para reali- . Infusin continua de midazolam.
zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia,
as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal,
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Te-
neurolgica subyacente. rapia Intensiva.
TRATAMIENTO: DIAZEPAM:
. Dosis:
El 80% de las convulsiones no requieren la administracin de drogas anticon- . Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto.
vulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos . Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina.
de comenzadas. . Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica.
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg.
Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que > 5 aos: 10 mg
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial . Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un . Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg.
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg.
. Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso veno- . Inicio de accin:
so perifrico. . Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Test rpido de glucosa. . Va intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Tratamiento farmacolgico: . Duracin de accin: 15 - 30 minutos.
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin. . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin
. Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso (mx. 4 mg). respiratoria, ataxia, somnolencia.
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarectal (mx. 20 mg).
. Midazolam 0.1 0.2 mg/kg endovenoso (mx. 10 mg). LORAZEPAM:
0.2 mg/kg oral (mx. 10 mg). . Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va in-
Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis. tramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
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. Inicio de accin: 2 - 5 minutos. . Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos
. Duracin de accin: 12 - 24 horas. adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas.
. Presentacin: ampolla 1ml = 4 mg. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
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FISIOPATOLOGA . No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dis- . Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual se-
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Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo. . La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual.
EXMENES COMPLEMENTARIOS . La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
TRATAMIENTO Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser en-
viados a su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones. una convulsin febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis
. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del deben ser hospitalizados.
manejo primario.
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SEDOANALGESIA Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin.
El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la seda-
Dra. Eugenia Galvn cin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
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SEDOANALGESIA
INTRODUCCIN NIVELES DE SEDACIN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de
el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo, sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin modera-
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o da, sedacin profunda y anestesia general. A continuacin se describen cada uno
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin. de ellos:
Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que . Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprensin sin cam-
condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios con patologas bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr
oncolgicas y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a
procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s. rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedi-
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras das pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin.
de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren . Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia
sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea es-
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de pontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria
efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren interven-
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos. ciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en nios, cardiovascular est generalmente mantenida.
tales como: . Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia du-
1. Falta de datos del uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas uti- rante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde
lizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos. intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida.
procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares sabe que . Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante
esta apreciacin es totalmente falsa. el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estmulo doloroso. Los
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y pacientes requieren asistencia para mantener la va area.
de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis,
control del movimiento, o una combinacin de estos procedimientos. Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa se defini-
da como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
DEFINICIONES analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de
Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin proveer esta sedacin es la que ketamina, una droga disociativa.
de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada
para la analgesia.
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EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen com-
REQUIERE SEDOANALGESIA prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
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1- ANAMNESIS arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir: Evaluacin por aspectos:
Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales
con la edad. como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de apara-
La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: tos de ortodoncia, cuello corto o limitacin en la movilidad del mismo, hipertrofia
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones, ilcitas o admi- amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o
nistradas antes del arribo al centro tratante. dificultar la capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema
Alergias a drogas o medicamentos. de clasificacion de Mallampati, el cual es comnmente usado para predecir la
Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento en realizar el dificultad probable de la va area en los pacientes que reciben anestesia ge-
procedimiento (ver ayuno en punto 4). neral, su uso en otras areas donde se realizan procedimientos que requerirn
Historia clnica: sedoanalgesia podra ser de utilidad (ver Grfico I).
Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones
durante las mismas. B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de
Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia. las vas areas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de
Antecedente de apneas obstructivas, o centrales. estas situaciones clnicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo
Enfermedad en curso. o padecer laringoespasmo en mayor cuanta que aquellos cuya auscultacin es
Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente normal o padecen infecciones de va area superior.
en los sistemas cardiaco, respiratorio, heptico y renal, debido a que, la respuesta
esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar y
sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo presin arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es
de patologa existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a de especial inters, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatacin y
recibir anestesia general, clasificacin de Asociacin de Anestesistas Americanos con ello hipotensin arterial.
(ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
que tienen ASA I y II. DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas, detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en sto
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc). radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neu-
rolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo
2- EXAMEN FSICO de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en
Se debe realizare un examen clnico completo, los sistemas cardiovascular y mayor depresin respiratoria.
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clnico, habida
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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: .......................................................................................
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. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificacin de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: S.......... NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO..........
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedacin.................... analgesia.......................................................
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................
S No
Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa Complicaciones:
Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO
Infeccin respiratoria actual
Medicacin habitual Cul:
Va area de riesgo Causa:
Alergias Cul
Riesgo de depresin respiratoria Causa:
Factores de riesgo Cul*
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4- AYUNO cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA.
La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
Existe una recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas para tener
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2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
frmula y slidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin. LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE
y limitaciones de la SA para un procedimiento. LA CAMA ES:
La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento Monitor cardiorrespiratorio.
y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se Oxmetro de pulso.
tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin. Manguito para la presin arterial.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica- Aparato de aspiracin.
cin de oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo) Drogas de reanimacin incluidas drogas para revertir los efectos de la SA
y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del pro- (naloxona, flumazenil).
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres. Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva.
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para
6- EQUIPAMIENTO intubacin endotraqueal de todos los tamaos.
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,
hipotensin, obstruccin de las vas respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria; el
oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar
en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin
de frecuencia cardiaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs
del oxmetro pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra para
todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma
significativa la aparicin de complicaciones.
La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejora en
el resultado clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos
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TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE
SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA
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PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS 1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento).
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS 2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial.
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD 3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solucin de man-
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR tenimiento con solucin fisiolgica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe
LEVE-MODERADO colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o soluciones
. Puncin y drenaje . Laringoscopia con . Tomografa computada.
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas
de absceso. fibra ptica flexible. . Ecocardiografa.
administradas pueden provocar hipotensin arterial.
. Artrocentesis. . Remocin de cuerpo . Ecografa.
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse
. Aspiracin de mdula extrao (simple). . Electroencefalografa
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina
sea. . Colocacin de acceso
10 mg/ml).
. Curacin de endovenoso.
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subindola de
quemados. . Puncin lumbar.
acuerdo a la respuesta lograda.
. Cardioversin. . Reparacin de
. Colocacin de catter laceracin simple.
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcni-
venoso central. . Irrigacin ocular.
cas psicolgicas, como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo
. Remocin de cuerpo . Flebotoma.
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e
extrao (complicada). . Lmpara de hendidura.
imaginacin guiada pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la
. Reduccin de fractu-
profundidad de sedacin farmacolgica.
ra o luxacin.
Los mtodos no farmacolgicos incluyen las tcnicas simples no farmacol-
. Reparacin de
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a
laceracin compleja.
disminuir la ansiedad y el dolor del nio. Los mtodos no farmacolgicos han de
. Reduccin de
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos
parafimosis.
que no van a evitar que se usen los mtodos farmacolgicos.
. Paracentesis
Pondremos especial nfasis en estos mtodos en la sedacin de procesos no
abdominal.
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos nios, sobre todo mayores de 5
. Examen tras abuso
aos, no precisarn de mtodos farmacolgicos, si los mtodos no farmacolgicos
sexual.
se realizan de forma adecuada.
. Colocacin de tubo
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen-
torcico.
temente una adecuada preparacin de los padres y de los nios, un entorno tran-
quilo, la elaboracin previa de un plan adecuado segn la ansiedad esperada en
cada nio y situacin, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener
comportamientos adecuados. Se describen a continuacin:
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1. Aportar informacin verbal y preparar a los padres y al nio: dar paso por
paso informacin de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar LOS MTODOS NO FARMACOLGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN
informacin sensorial de lo que el nio puede ver, or y sentir; emplearemos TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MTODOS FARMACOLGICOS.
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un lenguaje apropiado a la edad y terminologa apropiada al nivel de com-
presin, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyeccin; dar informacin
antes y durante el procedimiento.
2. Participacin de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan Se describen a continuacin las tcnicas simples no farmacolgicas ms
de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al nio; frecuentemente utilizadas:
instruirles para no amenazar al nio.
3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLGICAS
control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripcin Tcnicas de distraccin Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas,
de posibles efectos secundarios) delante del nio. canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos,
4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y videojuegos, juegos, conversacin intrascendente.
venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al nio a tumbarse
Respiracin profunda Hacer que el nio respire rtmicamente con respiraciones
si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al nio un trabajo lentas y profundas
a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al nio
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepcin Tcnicas de sugestin Ayudar al nio a ponerse un guante mgico que no
permite el dolor o aplicar una crema mgica invisible.
de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el nio cuente hacia
atrs de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las tcnicas simples no Imaginacin Ayudar al nio a imaginarse que es un superhroe y que
farmacolgicas pueden ser enseadas a los nios como trucos y a los padres el procedimiento es una misin especial.
para entrenar a sus hijos. Recompensas Permitir que el nio sepa que despus del procedimiento
Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que tiene una recompensa como un sticker, un certificado,
ms interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento, una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperacin
pueden no saber cmo ayudar a sus hijos. Los beneficios aadidos incluyen la pero debemos dar al nio su recompensa.
reduccin de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense- Solucin dulce o succin Emplear en el chupete o bibern. Se usa para procedimien-
a tcnicas que pueden usar en otras ocasiones. no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente
Incluyen entre otras tcnicas, la distraccin, una intervencin psicolgica con antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante
efectividad probada. Existe una variedad de tems que se pueden llevar a cabo el procedimiento.
en la zona de urgencias; el mtodo usado depende de la edad y el inters del Terapia cognitiva Preparacin con muecos u otros materiales, como juego
nio. La conversacin sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes, del comportamiento de rol, hipnosis, imaginacin guiada
etc.) es otra tcnica que no requiere preparacin y siempre es posible. En el
caso de lactantes, la administracin de soluciones dulces mediante chupete o en
bibern tambin es efectiva.
Existen otras tcnicas ms complejas, agrupadas bajo el trmino Terapias cogni-
tivas del comportamiento que son efectivas, posiblemente ms que la sedacin
o la anestesia general. Requiere de personal especficamente capacitado, haciendo
estas tcnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
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DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as
PEDITRICOS como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
(ver Tablas 3 y 4) FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve-
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ces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es
BENZODIACEPINAS el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la
liberacin de histamina es menor que con morfina.
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con
potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica. Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son: depresin respiratoria,
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes constipacin, retencin urinaria, hipotensin, depresin del sensorio. Todos ellos
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin. pueden ser revertidos con naloxona.
Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin HIDRATO DE CLORAL
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin: El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipntico que se introdujo por primera
MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos le- y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
ves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los Una vez administrado el HC es metabolizado en el hgado hacia su forma activa,
procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda. tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser
Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica en los que
hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs de sistema citocromo p450 est contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media
por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica y puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos.
eliminado por orina. El HC puede ser administro por va oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente vara entre 25 y 100 mg /
LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que per- kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado
siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por va oral, intravenosa o intra- (dosis mxima 2 g).
muscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de
la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento Usos:
(ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe 1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes peditricos que requieren se-
utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para dacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.).
el mantenimiento el lorazepam es el indicado. Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin
OPIOIDES respiratoria e hipoxia.
2) NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso. meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms
Dentro de los opiodes ms utilizados en la emergencia, encontramos: pequeos.
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas Los efectos adversos descriptos son vmitos (el efecto adverso ms frecuente),
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria.
no se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
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KETAMINA como atropina, para prevenir la salivacin y una benzodiacepina para limitar
fenmenos alucingenos.
La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucina-
SEDOANALGESIA
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la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir analgesia, ciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y tienden
sedacin rpida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re- a aparecer ms comnmente en pacientes de mayor edad. Se postul que es-
flejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. La tos fenmenos se dan como resultado de alteracin de las emisiones auditivas
ketamina es una mezcla racmica de 2 ismeros pticos. El metabolismo de la y visuales en el colculo inferior y el ncleo geniculado medio, conduciendo a
ketamina se produce principalmente de la N-metilacin heptica a norketamina, la mala interpretacin de los estmulos auditivos y visuales. La administracin
que luego ser metabolizada por vas de hidroxilacin con la consecuente excre- de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administracin de
cin urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie- ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparicin de fenmenos
dades sedativas y analgsicas del compuesto de origen. El metabolismo heptico alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son:
sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfuncin heptica. A
esto se agrega que, debido a la excrecin renal de norketamina, los ajustes de la A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica
dosis tambin pueden requerirse en pacientes con disfuncin renal. su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin (traumatismo de crneo, infecciones de sistema nervioso central, etc).
cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria, y el manteni- B. Larigoespasmo.
miento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau-
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge- matismo oculares graves.
sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina a
respira espontneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de 0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin
una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina E. Reacciones disfricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea, o curaciones en de emergencia.
pacientes quemados.
La ketamina tambin acta como un broncodilatador y es un agente til para TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS
pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
A nivel cardiovascular los efectos simpatomimticos indirectos de la ketamina DROGAS SEDACIN ANALGESIA AMNESIA
sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y
la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener BARBITURICOS +++ - -
sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crnicos con reserva
BENZODIACEPINAS +++ - +++
OPOIODES ++ +++
cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos KETAMINA +++ +++ +
efectos negativos. HIDRATO DE CLORAL +++ - -
La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis mxima a utilizar es 5mg/kg. Se
administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
hasta que hace efecto. El comienzo de accin es 1-2 minutos con una duracin
de accin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis
ms altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La admi-
nistracin de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
210 211
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TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
SEDOANALGESIA FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
DROGA DOSIS COMIENZO DURACIN PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
DE ACCIN DE ACCIN Colocacin de Acceso 1 anestesia tpica (crema En neonatos y lactantes
BENZODIACEPINAS Venoso perifrico EMLA) 1-2 g de crema/10 cm2 < 6 meses: considerar
de piel, mantenindola tapada glucosa oral 2 ml al 25%,
MIDAZOLAM EV 0.05-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min. con una pelcula de plstico 60 1 ml en cada carrillo. Ad-
(Amp. 1ml = 5mg) dosis nica mxima: minutos en el lugar de la puncin. ministrar 2 minutos antes
5 mg. Se puede repetir del procedimiento.
hasta una dosis total Considerar el uso de
mxima de 0.4 mg/kg midazolam en pacientes
o 10 mg. ansiosos.
IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
Colocacin de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam a
Administrar atropina
IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg 0.01 mg/kg previo al
IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
procedimiento.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
total mxima 20 mg. Curacin en Pacientes 1 morfina 0.1-0.2 mg/kg b
Administrar atropina
Quemados fentanilo 1 gama/kg 0.01 mg/kg previo al
LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo- procedimiento.
(Amp. 1ml = 4mg) dosis nica mxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
lam 0.05-0.1 mg/kg
VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis Realizacin de Estudios 1 Primera eleccin Hidrato de c
Recordar comienzo de
nica mxima 2 mg. Radiolgicos cloralc accin prolongado
(25- 100mg/kg ) d
No utilizar en pacientes
OPIOIDES
OPOIDES 2 Midazolamd 0.05- 1 mg/kg con insuficiencia heptica.
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
Colocacin de Tubo 1 Considerar anestesia general
(Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
De Drenaje Pleural 2 Infiltracion subcutnea con
10 mg) lidocana
+
FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
(Amp. 1ml/50 0.05-0.1 mg/kg
gamas)
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd d
Parches tipo EMLA
OTROS AGENTES SEDANTES Lumbar Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min. Puncin de Mdula 1 Anestsicos tpicos locales e e
Preparados de lidocana,
sea 2 Infiltracin con lidocana pre- tetracana, adrenalina
HIDRATO DE VO, Rectal 25-100 mg/ 15-30 min. 2-3 horas.
kg; dosis mxima 2 g. parada con buffer de bicarbonato
CLORAL Se puede utilizar Midazolam
5% y 10% 0.5 a 1 ml / kg de la
solucin al 5%. para disminuir la ansiedad
212 213
18 18
CAPITULO
CAPITULO
Reparacin de Lacera- Cierres adhesivos (Steristrips, Menos dolorosos que la Debe volver a su situacin basal anterior.
ciones Simples Dermabond) sutura e igual resultado
cosmtico. Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que
Reparacin de Lacera- 1 Anestsicos tpicos locales f. f
Preparados de lidocana,
ciones Complicadas 2 Infiltracin con lidocana prepa- tetracana, adrenalina ocurra algn efecto adverso menor y que el nio debe estar bajo la vigilancia de un
rada con buffer de bicarbonato adulto las siguientes 24 horas.
3 En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilizacin PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
de sedonalgesia ev o anestesia
general. La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia
requiere de una evaluacin rpida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las
CRITERIOS DE ALTA complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medica-
Uno de los periodos de ms riesgo de complicaciones relacionadas con la sedacin cin a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
es la fase de recuperacin, debido al cese de estmulo al nio al finalizar el proce- Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
dimiento diagnstico-teraputico. comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
Los frmacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
como principal complicacin la depresin cardiorrespiratoria, la cual apare-
ce en los primeros 5 a 10 minutos despus de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, despus del alta el 14% de los
pacientes present algn efecto adverso, siendo el 12% de carcter grave (desa-
turacin, estridor, hipotensin); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperacin completa.*
Se han descripto la aparicin de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
encuesta telefnica a 547 pacientes que recibieron sedacin en Urgencias Pedi-
tricas, hasta el 42% haban experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
letargia (12%), vmitos (7%), cambios de carcter (7%), cefalea (6%), alteraciones
del equilibrio (5%), alteraciones del sueo (8%) y alucinaciones(2%).*
*Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra .Manual de Analgesia y Sedacin en
Urgencias de Pediatra. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
CAPITULO
ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
SEDOANALGESIA
PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*
PREMEDICACIN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.
ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
216 217
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