Sunteți pe pagina 1din 539

Diomid Gherman

Laureat al premiului de Stat


Savant emerit al RM
Academician A RM
Doctor habilitat, profesor universitar
catedra Neurologie
a USMF Nicolae Testemianu

Ion Moldovanu

Doctor habilitat, profesor universitar


ef catedr Neurologie
a USMF Nicolae Testemianu

Grigore Zapuhlh

Doctor habilitat, profesor universitar


ef catedr Neurochirurgie
a USMF Nicolae Testemianu
4i 42 ,
Ministerul Sntii al Republicii M oldova
Universitatea de Stat de M edicin i Farm acie
Nicolae Testemianu

SHERMAN, I. MOLDOVANU, Gr. ZAPUHLH

NEUROLOGIE
I
NEUROCHIRURGIE
M anual

c-oL
640569
' N T V E R S IT A T E A DE S U f "
DE M ED IC INA l FARMACIF
N IC O L A E T E 3 T E M I E A N U "

BIB LIO TEC A


C hiinu
Centrul Editorial-Poligrafic M edicina
2003
CZU 616.8-089(075.8)
G 45

A probat de Consiliul M etodic Central al U SM F Nicolae Testemianu


cu n r. 1 din 10. 10.2002

C olectivul de autori:

R. Baltag, T. Botnaru, V. Gin, M. Gavriliuc, D. Gherman, . Ianachievici,


I. llciuc, V. Lisnic, I. Moldovanu, S. Odobescu, O. Pascal, E. Tofanic,
Gr. Zapuhlh

Recenzeni:
Inimioara Cojocarii, conf. dr., U niversitatea Carol Davila , Bucureti Stanislav
Gropa, prof. dr., U SM F Nicolae Testemianu

Redactor: Lidia Serghienco-Ciobanu


M achetare com puterizat: Svetlana Cersac

D escrierea C IP a C am erei N aionale a C rii


G herm an D.
Neurologie i neurochirurgie: Man. / D. Gherman, I. Moldovanu, Gr. Zapuhlh;
Univ. de Stat de M edicin i Farm acie Nicolae Testemianu. Ch.: Centrul Ed.-
poligr. M edicina , 2 0 0 3 .- 528 p.
ISBN 9975-907-39-3
500 ex.
616.8-089(075.8)

C .E.R M edicina'al USMF, 2003


D. Gherman, I. M oldovanu, Gr. Zapuhlh, 2003
ISB N 9975-907-39-3
CUPRINS
PR EFA ............................................................................................................................ 5
1. Principiile funcionale de organizare a
sistemului nervos (K Lisnic) ..................................................................................... 6
2. Sensibilitatea (. Lisnic).......................................................................................... 12
3. Durerea (/. M oldovanu)............................................................................................22
4. M otilitatea (. Ianachevici).................................................................................. 32
5. Nervii cranieni ( T. B otnaru).................................................................................... 68
6. Sistemul nervos vegetativ (/. M oldovanu)...................................................... 100
7. Cortexul cerebral. Anatomia, fiziologia, sindroamele
de afectare a lobilor cerebrali (/. M oldovanu)............................................... 123
8. Meningele i LCR (K Lisnic)............................................................................ 148
9. Examenele paraclinice (K L isnic).................................................................... 154
Investigaii neuroradiologice.................................................................................... 154
Investigaii neurofiziologice...................................................................................... 159
Electromiografia........................................................................................................ 162
10. Sindroam ele m ajore ale sistemului nervos: (/. M oldovanu).................. 172
C e faleea.................................................................................................................. 172
Vertijul...................................................................................................................... 181
Hidrocefalia............................................................................................................ 185
Demena................................................................................................................... 186
C o m a ....................................................................................................................... 194
11. Bolile sistemului nervos periferic (D. Gherman, I. Gherman).............. 204
Anatomia i fiziologia rdcinilor spinale i a nervilor periferici.......................204
Afeciunile nervilor membrului superior. Paraliziile de nervi............................. 206
Afeciunile nervilor membrului inferior................................................................... 211
Afeciunile nervilor periferici n osteocondroza vertebral.................................. 213
Poiineuropatiile i poliradiculonevritele................................................................ 226
12. Patologia vascular cerebral (D. Gherman, R. Baltag).......................... 235
Anatomia i fiziologia circulaiei cerebrale............................................................ 235
Atacul ischemic tranzitor......................................................................................... 242
Ictusul hem oragie..................................................................................................... 243
Hemoragia subarahnoidian (H S A ).......................................................................246
Ischemia cerebral...................................................................................................248
Encefalopatia discirculatorie aterosclerotic......................................................... 261
Tromboflebitele cerebrale........................................................................................ 263
13. Patologia vascular m edular (D. G herm an).............................................. 267
Vascularizarea m duvei........................................................................................... 267
Formele clinice..........................................................................................................271
Hematomielia............................................................................................................ 275
14. Bolile infecioase ale sistemului nervos (M.. Gavriliuc)............................276
Meningitele................................................................................................................277
Encefalitele............................................................................................................... 282
Afeciuni infecioase ale durei mater.................................................................... 300
15. Bolile demielinizante ale sistemului nervos central (R. B altag).......327

3
16. Patologia sistemului nervos de origine exogen
i endogen (O. P ascal)................................................................................... 334
17. T um orile cerebrale i m edulare (Gr.Zapuhlh).......................................... 355
Tumorile intracraniene...........................................................................................357
Tumorile hipofizare i paraselare......................................................................... 372
M etastazele............................................................................................................. 373
Principiile tratamentului......................................................................................... 374
Tumorile m edulare................................................................................................. 375
18. T raum atism ul craniocerebral (TCC) i vertebrom cdular
(TVM) (E. Tofanic)...........................................................................................384
T raumatismele craniocerebrale............................................................................ 384
Traumatismele vertebromedulare........................................................................ 401
19. Abcesele cerebrale i parazitare ( V. G in)..............................................406
Abcesele cerebrale................................................................................................406
Parazitozele cerebrale...........................................................................................410
20. Principiile tratam entului chirurgical al afeciunilor
sistem ului nervos (Gr. Zapuhlh, I. Gherman)...........................................413
Operaii pe craniu i c re ie r...................................................................................413
Operaii pe mduva spinrii i coloanavertebral.............................................. 420
Operaii pe nervii periferici.................................................................................. 423
21. Epilepsia i sindrom ul convulsiv ( V. Lisnic)................................................ 427
22. A lterri perinatale. Paralizia cerebral infantil.
(/. Ilciuc, D. Gherman)...................................................................................... 434
Encefalomielopatiile perinatale............................................................................ 434
Traumatismul natal al creierului i al mduvei spinrii.......................................439
23. Anomalii congenitale ale sistemului nervos (D. Gherman)......................453
Anomalii craniovertebrale..................................................................................... 453
Siringomielia............................................................................................................ 455
24. Bolile e red itare i degenerative ale sistem ului nervos (D. Gherman) 462
Bolile metabolice ale sistemului nervos.............................................................. 463
Aminoacidopatiile.................................................................................................. 464
Tulburri metabolice ale lipidelor......................................................................... 465
Tulburri metabolice ale glucidelor...................................................................... 467
Tulburri ale metabolismului unor m inerale........................................................468
Tulburri ale metabolismului bilirubinei i al unor pigmeni...............................470
Bolile ereditare m usculare....................................................................................472
Bolile ereditare neuromusculare.......................................................................... 477
Ataxiile ereditare................................................................................................... 481
Bolile ereditare ale sistemului extrapiramidal.....................................................485
Facomatozele..........................................................................................................493
25. Bolile i sindroam ele vegetative (/. Moldovanu, S. Odobescu)............. 497
Tulburri vegetative suprasegm entare............................................................... 497
Tulburri vegetative segmentare i m ixte...........................................................497
26. Nevrozele (Stela O dobescu)............................................................................ 513
Nevroza anxioas..................................................................................................514
Isteria.......................................................................................................................516
Nevroza obsesiv-compulsiv............................................................................... 519
4
Prima ediie a acestui manual a aparui 111 i yyj . ixcicsnai 0 i u i,a F. u.ilu.uuM Uuu
ediie a manualului este determinat de realizrile importante n domeniul clinicii
neurologice, diagnosticului imagistic i tratamentului modem al bolilor sistemului nervos
obinute n ultimul deceniu al sec. al XX-lea.
Unele descoperiri extraordinare realizate n cadrul cercetrilor din domeniul
geneticii moleculare i neurogcneticii, neuroimunologiei, neurovirozelor .a. au avut
ca rezultat instituirea n SUA a unor program e de cercetare, num ite Deceniul
creierului i Genomul uman, care implic descoperirea cauzelor, tratam entul i
profilaxia m ultor boli n prezent incurabile. Un capitol de perform an n neuro
logie este neuroim agistica i, mai ales, rezonana m agnetic nuclear, ce perm ite
vizualizarea creierului pe viu. S-au introdus tehnici de studiu al m etabolism ului
cerebral, necesare aprecierii fu n ciilo r cerebrale (SPE C T i PET ). A stzi
investigaiile se com pleteaz prin m etode de tipul gam a-angioencefalografiei,
neurosonologiei Doppler, precum i al testelor neurofiziologice (EECT com pute
rizat, EMG i poteniale evocate).
Aadar, aceast lucrare constituie o mbinare echilibrat a noutilor cu bunele
tradiii ale neurologiei clasice.
C oninutul m anualului a fost com pletat cu capitole noi n neuro lo g ie
(sindroamele majore, durerea etc.), precum i cu un capitol nou destinat neurochimrgiei,
ce a servit drept baz pentm schimbarea denumirii cursului. Au suportat schimbri
eseniale i alte capitole (sistemul vegetativ, neuroinfeciile, bolile ereditare i altele), n
care au fost incluse materiale originale de imagistic modern i ilustraii noi.
Prezenta lucrare cuprinde investigaii despre cele mai frecvente boli ale sistemului
nervos, despre rolul sistemului nervos n evoluia diverselor procese patologice ce se
refer la dereglrile neurosomatice i somatoneurologice.
Manualul este destinat studenilor, rezidenilor, neurologilor, neurochirurgilor, de
asemenea medicilor de familie, care au un rol important i de mare responsabilitate n
diagnosticul i profilaxia bolilor neurologice din primele momente de observaie.
Ateptm observaii i sugestii mai ales de la medicii practicieni, crora le este
adresat, n primul rnd, lucrarea.

Autorii

5
1. P R IN C IP IIL E F U N C IO N A L E D E O R G A N IZ A R E
A S IS T E M U L U I N E R V O S

Creierul i m duva spinrii formeaz sistemul nervos central (SNC), iar nervii
cranieni, spinali, autonomi i ganglionii acestora formeaz sistemul nervos periferic
(SNP). Semnalele ce sosesc ctre SNC sunt numite aferene, iar cele ce pornesc
de la SNC ctre periferie - eferene. SNC primete informaie despre modificrile
mediului intern sau extern, interpreteaz i integreaz aceast informaie i furni
zeaz eferene pentru efectuarea diferitelor activiti precum micarea sau secreia
glandular. SNP conecteaz SNC cu organele i esuturile corpului.
Sistemul nervos conine neuroni dispui n serii longitudinale sau n succesiune
spaial. Repartizarea serial formeaz dou tipuri de circuite: reflex i de releu.
Circuitul reflex transport impulsuri ce conduc la un rspuns involuntar, precum
contracia muscular sau secreia glandular. Circuitul de releu (general somatic
aferent) transport impulsuri de la o parte a sistemului nervos la alta, spre exemplu,
de la organele senzoriale la creier, fiind percepute sub form de senzaii. Circuitele
somatice aferente sunt clasificate n concordan cu funciile lor i sunt numite ci
funcionale, de exemplu calea durerii, calea vizual, cile motorii etc.
O cale funcional este form at dintr-o serie de 2, 3 sau chiar sute de neuroni.
Corpii neuronali pot forma aglomerri, numite nuclei sau ganglioni, ori pot fi
dispui sub form de straturi. ntregul sistem nervos este format din ci funcionale
ale cror corpi neuronali sunt situai n nuclei, ganglioni sau straturi i ale cror
axoni sunt dispui n tracturi sau nervi.
Funciile sistemului nervos somatic sunt recepia senzitivo-senzorial i efectorie
sau motorie. Funcia de recepie senzitivo-senzorial este compus din urmtoarele
structuri: un receptor specific dispus periferic, un neuron senzitiv aezat n afara
sistemului nervos central i un analizator cortical. Funcia efectorie constituie
ansamblul de mecanisme motorii care permit individului s pun n micare una sau
mai multe pri ale organismului su, exprimat prin postur (tonus) i micare.

N euronul
Neuronul reprezint unitatea funcional de baz a sistemului nervos. Aceast
celul exercit recepia, prelucrarea primar i transmiterea informaiei n sistemul
nervos. Neuronul ndeplinete i funcia de conexiune dintre periferie (receptori
sau sinapse) i creier pe de o parte, iar pe de alta - dintre creier i organele efecto-
rii - muchi i glandele secretoare.
Toate celule corpului uman sunt capabile de reproducere, cu excepia celulelor
nervoase. Pierderea neuronilor este ireparabil; un neuron odat distrus nu poate
fi nlocuit.
Neuronul este format dintr-un corp celular, numit som, i din procese protoplasmatice,
numite dendrite i axoni (fig. 1). Soma este centrul metabolic al neuronului i conine
nucleul i citoplasma.

6
Din punct de vedere morfo
logic, neuronii se clasific n: uni
polari, bipolari i multipolari, n
funcie de numrul de procese
protoplasmatice. Singurul proces
Dendrite
al neuronului unipolar este axo
nul. Neuronii bipolari prezint un
axon i o dendrit. Neuronii mul
tipolari conin 2 sau mai multe
dendrite. Spre deosebire de corpul
celular, axonii se pot regenera i
i pot restabili funciile chiar i
dup secionarea complet la ni
velul sistemului nervos periferic,
att timp ct corpul celular este
viabil. Regenerarea axonal func
ional nu survine la nivelul SNC. Axon
(segment iniial)
D e n d rite le sunt sc u rte i Nod Emergena axonului
transport impulsuri ctre corpul Ranvier
celular. Axonii variaz n lungime Teac de
mielin
de la microni pn la metri i <D ^
' Axon
w GJ
transport impulsuri nervoase de
Terminaia
la neuron spre periferie. Axonii presinaptic
pot fi m ielinizai sau nem ieli- Sinaps
nizai. Axonii m ielinizai sunt
nconjurai de teci cu mielin, o 4/ endrit
postsinaptic
fosfolipid dispus n mai multe
straturi {fig. 2). Teaca de mielin
"73 Cu
contribuie la creterea vitezei de 3 C3

conducere a im pulsurilor de-a u 'g
lungul axonului. Cu ct stratul de
mielin este mai gros, cu att vite
za de conducere este mai mare.
In teg ritatea axonului este Fig. 1. Neuronul.
m e n in u t de c tr e c o rp u l
celular prin dou tipuri de transport axonal. n transportul axonal anterograd,
nutrienii corpului celular sunt purtai de la corpul celular ctre term inaiile
axonului. Acest transport este im portant pentru creterea axonului n cursul
dezvoltrii, sinteza i eliberarea neurotransm itorilor, m ediatorii chim ici ce
faciliteaz transportul im pulsurilor nervoase de la o celul la alta. Transportul
axonal retrograd survine dinspre term inaia distal a axonului spre corpul neu
ronal. Astfel, sunt ntoarse m aterialele utilizate pentru a fi refcute. A cest tip de
transport prezint importan clinic, deoarece reprezint calea prin care toxinele,
virusurile sunt transportate n SNC de la periferie.
F ib ra n e r v o a s
Reprezint continuarea unei prelungiri a celulei nervoase (dendrit sau axon)
mpreun cu toate nveliurile sale. Din acest punct de vedere fibrele nervoase se
mpart n patru categorii:

Fig. 2. Fibra mielinic.

- fibre amielinice i fr teaca Schwann ce se gsesc n substana cenuie;


- fibre amielinice, dar cu teaca Schwann, fibrele Remack din sistemul nervos
vegetativ, simpatic;
- fibre mielinice, dar far teaca Schwann, ce se gsesc n substana alb din sistemul
nervos central i nervul optic;
- fibre care au toate nveliurile, adic teaca de mielin, teaca Schwann i care se
gsesc n structura nervilor periferici.
Fibra ce intr n alctuirea sistemului nervos periferic are urmtoarea compo
nen: filamentul axial (neuritul) este format dintr-un fascicul de neurofibrile situate
ntr-o mas semifluid (axoplasma), care este n continu scurgere de la celul spre
periferie. Axoplasma conine neurofilamente i microtubuli, complexe axonale proteice
ce conin tubulin. La periferie, axonul este delimitat de o membran - axolema - care
are o compoziie trilamelar cu dou straturi m onomoleculare de protein i un strat
bimolecular cu lipide situat ntre ele. Mielina, un fosfoaminolipoid, are rolul de protecie
i de izolare a fibrei nervoase fa de stimulii condui de fibrele vecine. De asemenea,
ei i se atribuie i rolul de nutriie a fibrei nervoase. Teaca de mielin este ntrerupt din
loc n loc de strangulaiile Ranvier, care au rol trofic prin fenomene osmotice, loc unde
teaca Schwann vine n contact direct cu neuritul.
Nervul periferic este alctuit din mai multe fascicule de fibre nervoase, separate

8
ntre ele prin esut conjunctiv interstiial, numit endonerv, i nvelite de perinerv, nervul
fiind nconjurat de o teac conjunctiv, numit epinerv.

Teoria n eu ronal
Ramon Y Cajal arat c structura microscopic care alctuiete sistemul nervos
are urmtoarele proprieti fundamentale:
- fiecare celul constituie o unitate independent din punct de vedere
morfologic, legturile dintre neuroni se realizeaz prin contact - sinaps;
- fiecare neuron este o unitate genetic derivat dintr-o singur celul -
neuroblastul;
- neuronul este o unitate funcional avnd capacitatea de propagare a influxului
nervos;
- neuronul este o unitate trofic; leziunea unei pri com ponente din el, cum
ar fi ntreruperea prelungirii axonale, produce o serie de modificri biologice
att n celul ct i n prelungirea axonal; fenom enele se produc numai n
unitatea neuronal afectat i nu se transm it i celorlalte uniti neuronale
cu care neuronul lezat vine n contact;
- neuronul este o unitate patologic, reacionnd ca unitate autonom, independent
de celelalte celule nervoase.

S in ap sa
Jonciunea dintre terminaiile axonale cu ali neuroni, celule m usculare, celule
glandulare poart numele de sinaps. Terminaia axonului este separat de suprafaa
celulei nervoase, musculare sau glandulare printr-un spaiu, numit fant sinaptic.
Elementul-cheie al structurii moleculare care particip la decodarea mesajului
sinaptic este constituit din receptori. Receptorii sunt alctuii din uniti macro-
moleculare complexe att structural ct i funcional. M orfologia acestora variaz
dup funcia specific la nivelul sinapsei, dup localizarea pre- sau postsinaptic.
Complexul receptor recunoate molecula activ prin situsul situat pe faa extern
a membranei celulare. Legtura creat cu molecula activ este saturabil, stereo-
specific i reversibil. Neuromediatorii particip la traducerea spre faa intern a
membranei celulare a informaiilor primite. Astfel, neuromediatorii pot cuprinde
electrodul intracelular propriu-zis, de obicei o enzim, kinazele m em branare, cu
fosforilarea proteinelor, canalele ionice.
O caracteristic fiziologic important a sinapsei este polarizarea, ceea ce
nseamn c impulsul este ntotdeauna direcionat de la axon ctre urmtorul neuron
din circuit sau ctre muchii i glandele deservite de ctre axon.
Primind impulsuri nervoase, neuronul i schimb potenialul electric. M odi
ficrile potenialului apar n urma interaciunii dintre substratul subsinaptic cu
mediatorul (neurotransmitter-ul) eliberat din vezicile sinaptice ale term inaiilor
axonale, care contacteaz neuronul respectiv. Schimbarea gradului de ncrcare
electric a membranei neuronului se evideniaz prin potenialul postsinaptic, care n

9
funcie de mediatorul eliberat n fanta sinaptic poate fi excitator sau inhibitor. Potenialele
postsinaptice excitatorii (PPSE) sunt ncrcate pozitiv n cazul nregistrrii intracelulare, i
invers, potenialele postsinaptice inhibitorii (PPSI) - negativ.
n stare de repaus mediul intern al neuronului este ncrcat negativ, comparativ
cu mediul extracelular. Aceast sarcin este determinat de diferena concentraiei
ionilor ncrcai pozitiv de ambele pri ale membranei i se evideniaz prin terme
nul de polarizare. Astfel, eliberarea m ediatorilor excitatorii conduce la micorarea
gradului de polarizare a membranei - la depolarizare, iar a celor inhibitorii - Ia
majorarea diferenei de poteniale dintre prile membranei - la hiperpolarizare.
PPSE crete posibilitatea neuronului de a genera potenialul de aciune, impulsul
nervos care se rspndete prin axon, transmind informaia la ali neuroni sau
organe efectorii. PPSI, invers, conduc la nchiderea neuronului pentru transmi
terea informaiei.
O particularitate important a PPSE i PPSI este capacitatea de sumare. Dac
neuronul este influenat de mai muli stimuli, modificarea sumar a potenialului
va fi proporional cu cantitatea impulsurilor excitatorii. Atunci cnd depolarizarea
neuronului atinge un anumit nivel critic, are loc o penetrare electric a membranei
i se ncepe un proces electrochim ic de rspndire a excitaiei n fibra nervoas -
potenial de aciune, care se mai numete spike (engl. - v rf ) pentru forma sa
ascuit. Aceste descrcri au amplitudine nalt (zeci i sute de mV) i durat scurt
(1-2 ms). Ele apar numai dup un anumit nivel de depolarizare - nivel critic de
depolarizare - i au proprieti stabile ale amplitudinii vrfului (legea totul sau nimic),
i se rspndesc rapid de-a lungul axonului pn la int. Particularitile interaciunilor
excitatorii i inhibitorii determin direcia i intensitatea fluxului impulsurilor nervoase
n reeaua neuronal respectiv.

G lia
Un alt elem ent neuroectodermal al sistemului nervos este glia. Ea exercit
funcii: de susinere, metabolic, trofic i de aprare. Glia formeaz i nveliul
mielinic al axonilor, asigurnd conducerea impulsurilor sistemului nervos.
Exist trei tipuri de celule de susinere sau gliale: ependimale, microgliale i
macrogliale. C elulele ependim ale tapeteaz cavitile pline cu fluid - ventriculii
cerebrali i canalul central al mduvei spinrii. Celulele microgliale sunt fagocite, ce
iau natere din macrofagi i nglobeaz resturile rezultate din lezarea, infeciile sau
bolile SNC. M acroglia este com pus din astrocite, cele mai num eroase celule la
nivelul SNC, oligodendrocite la nivelul SNC, celule Schwann i celule capsulare la
nivelul SNP (fig. 3).
Astrocitele au corpul neuronal n form stelat cu numeroase procese de form
neregulat. Procesele unor celule astrocitare prezint term inaii pe suprafaa
creierului sau a mduvei spinrii. M ulte procese astrocitare au terminaii vasculare
ce nconjoar capilarele. Aceste procese formeaz bariera hemato-encefalic, care
perm ite trecerea selectiv a substanelor din sngele circulant n SNC. Astrocitele

10
joac un rol major n producerea factorilor neurotrofi necesari supravieuirii neuro
nale, n meninerea balanei electrolitice n SNC i a neurotransmitorilor din fanta
sinaptic. Astrocitele sunt primele celule afectate prin ischemie, traumatism, iradiere a
SNC. Ele formeaz cicatrice n urma leziunilor SNC. Astrocitele sunt foarte susceptibile
la formarea neoplasmelor.
Oiigodendrocitele sunt celule gliale mici cu un num r mic de procese. Aceste
celule joac un rol important n formarea i m eninerea mielinei la nivelul SNC.
Teaca de mielin este format de procesele oligodendrocitelor, dispuse n jurul
axonului. O iigodendrocitele produc de asem enea factori neurotrofi, cel mai
important dintre acetia fiind factorul de cretere nervoas, ce poate promova
creterea axoni lor afectai din SNC.
Membrana limitant
extern
Astrocit

Pia mater

Oligodendrocit

Dendrite
Terminaii
perivasculare Corp neuronal

Mielin n
Celul endotelial procesele
capilar Oligodendrocit oligodendrocitelor

Fig. 3. Celulele gliale n relaie cu neuronii, capilarele.

Celule Schwann reprezint corespondentul oligodendrocitelor la nivelul SNP.


Deoarece fiecare celul Schwann m ielinizeaz numai o m ic poriune a axonului,
spre deosebire de oligodendrocite, care nconjoar muli axoni m ielinizai,
mielinizarea ntregului axon necesit un inel celular lung de celule Schwann. ntre
fiecare celul Schwann mielin este ntrerupt. Aceste arii de ntrerupere sunt
numite nodurile Ranvier. Celulele Schwann joac un rol extrem de important n
regenerarea axonilor distrui.
Celulele capsulare constituie elem ente gliale ce nconjoar corpii neuronali la
nivelul ganglionilor senzoriali i autonomi.

11
2. S E N S IB IL IT A T E A

Toate senzaiile generate la nivel cutanat, de esut conjunctiv, muchi striai, periost
etc. aparin sistemului somatic senzorial, n mod obinuit numit sistem somato-
senzorial.
Sensibilitatea reprezint proprietatea organismului de a recepiona excitrile
provenite din mediul extern sau de la organele i esuturile organismului i de a
rspunde prin diverse reacii. Simurile generale includ sensibilitatea tactil fin sau
tactil discrim inativ i sensibilitatea presional, vibratorie, a poziiei i micrilor
membrelor, dureroas i termic. Senzaiile, care provin de la excitarea receptorilor
externi, constituie sensibilitatea superficial (exteroreceptiv) - dolor, termic i
tactil. Simurile poziiei corpului i extremitilor n spaiu (mioartrokinetic), presional,
vibrator, kinestetic se refer la sensibilitatea profund. Se evideniaz i forme
complexe ale sensibilitii, spre exemplu simul de localizare, stereognozia.
Sensibilitatea se divizeaz i n: cpicritic (sensibilitatea fin, superficial) i
protopatic (sensibilitatea brutal, profund).
Sensibilitatea tactil fin reprezint contientizarea i localizarea precis a
stim ulilor mecanici fini.

C ile de tra n sm isie a sen sib ilitii


C ile som atosenzoriale constau din trei neuroni, care transm it impulsurile
de la receptorii periferici ctre cortexul cerebral, unde sunt percepute senzaiile
(fig- 4).

Calea sensibilitii superficiale


Trei neuroni transmit impulsurile tactile, termice i algice ctre cortex, unde
sunt percepute senzaiile. Neuronii primar implicai n sensibilitile tactil, termic
i dolor, ca i pentru celelalte forme de sensibilitate, sunt situai n ganglionii
spinali. Ramurile periferice ale acestor celule pleac spre dermatomul corespunztor
al nervului spinal, plexului respectiv, trunchiului nervului periferic. Dermatomul
reprezint zona inervaiei cutanate a unui ganglion intervertebral. Ramurile centrale
(axonii) ptrund n mduva spinrii prin rdcinile posterioare (fig. 5). Intrnd n
componena mduvei spinrii, axonii celulelor ganglionului intervertebral fonneaz
la baza cornului posterior sinapse cu neuronii de gradul doi. Celulele neuronilor
de gradul doi form eaz o coloan de celule nervoase de-a lungul mduvei spinrii.
Pn la form area sinapselor, axonii ganglionilor intervertebrali ofer ramuri
colaterale pentru form area arcului reflex segm entr corespunztor. Axonul
neuronului doi trece prin comisura anterioar, pe partea opus, n cordonul lateral.
Aceast trecere se efectueaz nu strict orizontal, dar oblic, cu 1 - 2 segmente mai
sus. Pe partea opus, n componena cordonului lateral, axonii neuronilor de gradul
doi se ridic n sus, trecnd prin toat mduva spinrii, prin trunchiul cerebral
pn la nucleii ventro-laterali ai talamusului. Acest tract se numete spino-talamic,
n funcie de originea sa - m duva spinrii i punctul final - talamusul. n bulbul
12
rahidian el este localizat dorsal de olive, iar la nivelul punii i mezencefalului - dorsal
fa de lemniscul medial. Axonii neuronilor de gradul trei pornesc spre cortex, trecnd
prin braul posterior al capsulei interne, repartizndu-se posterior fa de tracUil piramidal.
U lterior, tractul talam o-cortical se ram ific (corona radiata) i ajunge la
circumvoluiunea postcentral a lobului parietal. n ariile senzoriale corticale are loc
repartizarea somatotopic a cilor conductive n raport cu prile corporale. n partea
superioar a acestei regiuni este proiectat sensibilitatea membrului inferior, mai jos -
cea a abdomenului, cutiei toracice, membrului superior, feei.

Cortex
postcentral

Nucleul rou ventro-lateral

Substan neagr
Calea
reticulo-talamic PUNTE
Nucleul
senzorial V

Lemnisc medial

Nucleul
BULB
RAHIDIAN
Nucleul cuneat
Nucleul tractului
spinal V spino-talamic

MDUVA
SPINRII

spino-talamic

Fig. 4. Cile sensibilitii superficiale i profunde.

13
Fig. 5. Cile conductive ale sensibilitii n seciune medular transversal.

Calea sensibilitii profunde


Primul neuron, ca i n cazul sensibilitii superficiale, este prezentat prin celule
pseudounipolare ale ganglionilor intervertebrali. Dendritele pornesc la periferie
spre receptorii spirali ai tendoanelor. Fibrele pentru sensibilitatea tactil ajung la
receptori sub forma corpusculilor Merkel i Meissner. Axonii neuronilor de gradul
nti prin radiculele posterioare intr n cordoanele posterioare ale mduvei spinrii
de aceeai parte a ei i se ridic n sus n componena fasciculelor Goli i Burdach
pn la bulbul rahidian. n cordoanele posterioare fibrele aezate mai lateral aparin
segm entelor mai caudale, iar fibrele aezate medial - segm entelor proximale.
Neuronii de gradul doi sunt localizai n nucleul canalului gracilis (Goli) i al celui cuneat
(Burdach). Axonii acestor neuroni trec pe partea opus, se ridic mai sus, la nivelul
punii asociindu-se de fibrele sensibilitii superficiale, ajungnd ulterior la talamus i la
cortexul parietal. Calea de la nucleii Goli i Burdach se evideniaz prin fasciculul
bulbo-talamic , reieind din locul de unde ncepe i unde se termin. Denumirea mai
veche anatomico-descriptiv a acestui tract este lemnisculmedial. Axonii neuronului
de gradul trei formeaz tractul talamo-cortical. Fibrele aferente se termin n
circum voluiunea postcentral cu sectoarele adiacente ale lobului parietal i
circumvoluiunii precentrale. Ca i pentru sensibilitatea superficial, pentru cea profund
n regiunea ariei senzitive corticale segmentele corporale au imaginea proiectat cu
capul n jos.

14
S e m io lo g ia tu lb u r r ilo r d e s e n sib ilita te
Localizarea tulburrilor de sensibilitate depinde de distribuirea topografic a
teritoriilor nervilor periferici, dermatoamelor, a ncrucirii cilor sensibilitii, a repartiiei
diverselor forme de sensibilitate la nivel medular i cortical.
Tulburrile de sensibilitate trebuie analizate cu mult rbdare i apreciate n funcie
de capacitatea intelectual a bolnavului. Exist dou forme de tulburri subiective de
sensibilitate: paresteziile i durerea.
Paresteziile sunt senzaii subiective anormale, pe care bolnavul le descrie drept
furnicturi, amoreli, nepturi, senzaii de crcel, de constricie, de cldur sau
rceal etc.
Durerea este simptomul, care l silete pe bolnav s se adreseze cel mai des
medicului. Este o senzaie, ce se definete prin ea nsi i apare spontan, atunci
cnd exist un factor iritativ pe zonele de recepie sau pe teritoriul cii sensibile la
durere. Durerea are caractere foarte diferite ca durat, intensitate, topografie,
iradiere, timp de apariie etc. Ea l oblig pe bolnav s caute interpretarea terapeutic
i, concomitent, s evite leziunile corporale serioase sau dereglrile ireversibile.
Senzaiile de durere l fac pe bolnav s ocoleasc, de exemplu, obiectele ascuite
sau s cheme urgena n cazul unor afeciuni viscerale, cum ar fi hiperestezia din
procesele acute (abdomen acut, colecistit, pleurite, pericardite etc.).
Durerea se determin n zona receptorilor excitai. Uneori ea se identific n
zona de proiecie, situat dorsal de sediul durerii, se resim te la o deprtare
considerabil de punctul iritat, iradiind din zona teritoriului nervului afectat n
zonele altor ramificaii sau n zona altor nervi periferici.
Durerile penibile spontane difer de celelalte mai slabe, dar scitoare. Apariia
lor e provocat de iniierea m icrilor propriu-zise ori de palprile executate de
medic n timpul examenului clinic.
In unul i acelai teritoriu durerea poate fi superficial sau profund, localizat
de pacient n muchi, oase sau viscer. n sensul desfurrii n tim p durerea poate
fi: continu, rem itent, continu cu agravri paroxistice sau interm itent cu
paroxisme. Caracterul durerii este descris de pacieni ca arsur, neptur, junghi,
senzaie de presiune, torsiune etc. n afeciunile sistemului nervos durerea poate
aprea n cazul unor leziuni pe traiectul cii sensibilitii, pornind de la receptorii
periferici pn la analizatorii corticali ai em isferelor cerebrale.
n afeciunile nervilor periferici durerile i paresteziile se identific n teritoriul
senzitiv al nervului respectiv i se pot asocia cu tulburri obiective ale sensibilitii
i cu paralizii.

T ip u rile de d ereglare a sen sib ilit ii


La examinarea bolnavului pot fi determinate diverse tipuri de dereglri de
sensibilitate:
- hiperestezie: bolnavul simte iritarea mult mai intens dect ea este ntr-adevr;
- hipoestezie: micorarea pragului de recepie, diminuarea sensibilitii;

15
- anestezie: lipsa sensibilitii;
- hiperpatie: denaturarea percepiei, modificarea pragului de recepie;
- dizestezie: perceperea senzaiilor de cldur de ctre bolnav printr-o senzaie de
rece i invers;
- poliestezie: o singur senzaie algic nglobeaz mai multe senzaii - excitaii;
- parestezie: senzaii anorm ale percepute de bolnav sub form de amoreli,
nepturi, furnicturi etc.;
- algie ta/amic: durere cu un caracter special, spontan, nsoit de hiperpatie;
ea se mrete la orice excitaie n jum tatea corpului opus leziunii;
- algie fantom-, dureri n mna sau piciorul amputat, ce apar n legtur cu
excitarea talamusului optic;
- cauzalgie: dureri difuze vegetative far a le cunoate cauza.

M eto d a ex a m in rii sen sib ilit ii


I. Sensibilitatea superficial - exteroreceptiv (la durere, termic i tactil)
Sensibilitatea tactil se verific cu ajutorul unui tampon de vat. n timpul
procedurii e necesar o comunicare verbal cu pacientul. Bolnavului i se acoper
ochii i acesta spune ,,da, dac s-a aplicat stimulul, sau arat cu degetul locul
respectiv.
O dat cu determ inarea zonei de hipo- sau anestezie tactil se cerceteaz
urm toarele forme de sensibilitate: topognozia, discriminarea tactil, dermolexia,
stereognozia, schema corporal.
Topognozia este stabilirea locului de excitaie cutanat de ctre bolnavul, care
nu vede locul respectiv.
D iscrim inarea tactil se determ in cu ajutorul com pasului, apreciindu-se
distana minim, pe care bolnavul o distinge prin atingerea de cele dou vrfuri
ale compasului.
Dermolexia este citirea de ctre bolnav cu ochii nchii a cifrelor scrise de
exam inator pe pielea lui.
Sensibilitatea termic se determ in prin intermediul a dou eprubete: una cu
ap rece (8-20C) i alta cu ap cald (38-58C). Examinarea se face comparativ.
Se poate obine o zon de anestezie, hiperestezie, hipoestezie sau hiperpatie i
dizestezie sau inversiunea termic: recele este sim it cald i invers.
Sensibilitatea la durere se exam ineaz cu ajutorul unui vrf de ac. Pacientul
va trebui s indice, dac a fost atins cu vrful sau cu gmlia acului i dac aplicarea
nepturii este dureroas. Se poate obine anestezie, hipostezie sau hiperpatie.

II. Sensibilitatea profund


Se examineaz sensibilitatea mio-artro-kinetic, simul greutii sau barognozia,
presiunea i vibraia.
Sensibilitatea mio-artro-kinetic. Bolnavul cu ochii nchii apreciaz n ce poziie
se afl un membru sau un segment de membru (un deget, gamba, antebraul etc.).

16
:amertonului. Se nregistreaz timpul de percepere n relaie cu frecvena osci-
aiilor.
Barognozia sau simul greutilor const n aprecierea greutii unui obiect, pe
;are examinatorul l d bolnavului.
Presiunea (durerea profund) apare la apsare pe tegumente i organe.
III. Sensibilitatea com plex: stereognozia i schema corporal
Stereognozia este capacitatea de identificare a obiectelor, folosind toate formele
le sensibilitate superficial i profund a bolnavului, care ine ochii nchii.
Neidentificarea unui obiect n asemenea condiii poart denumirea de aste-
eognozie .
Recunoaterea formei obiectului se numete m orfognozie, iar recunoaterea
nateriei din care e construit obiectul - hilognozie.
Tulburrile de schem corporal apar i se m anifest ca nite tulburri de
;omatognozie: bolnavul pierde capacitatea de corp ca volum, form etc. i o
lubstituie cu o senzaie de m em bru-fantom (se descrie la amputaie, adic la el se
ipreciaz im aginea m em brului pe care nu -1 are), anosognozie: bolnavul nu
ecunoate c o parte din corp este paralizat, autotopognozie - pierderea capacitii
le a arta o parte a corpului la comand. Mai sunt senzaii, cnd o parte a corpului,
in membru, o ureche etc. se mrete sau se m icoreaz ori c la corp se adaug un
nembru suplimentar etc.
La excitarea nervilor periferici i, mai ales, a nervului sciatic la bolnavi apar
emne de elongaie a nervilor respectivi. Semnul Lasegue: cnd bolnavul ridic
liciorul n extensie, flexndu -1 spre bazin, simte dureri ce se amplific n funcie de
nrirea unghiului (faza I), dar dac piciorul se flexeaz n genunchi, durerea dispare
faza II). Semnul de aezare: dac bolnavului, care st culcat, i se propune s se
idice, flexndu-i picioarele n genunchi, atunci la un anumit unghi el acuz durere
n partea lombar a coloanei vertebrale ce se intensific la ncercarea bolnavului de
I se ridica mai sus. Semnul Neri: dac bolnavului, aflat n poziie culcat, i se
ecomand s aduc barba spre cutia toracic, apar acuze de durere n partea cervical
1 coloanei vertebrale sau lombare (n funcie de localizarea radiculei afectate).

T ip u rile de d ereglare a sen sib ilitii


Topografia tulburrilor de sensibilitate este determinat de sediul leziunii i are o
valoare de localizare a procesului patologic. Din punct de vedere topografic deosebim
:teva tipuri de dereglare a sensibilitii: periferic cu subtipurile: mono-, muli-,
jolinevritic, plexal; segmentr cu subtipurile: ganglionar, radicular, siringomielic,
;omisural; conductor cu subtipurile: Brown-Sequard, tabetic, altern, cortical.
Un loc separat ocup tipul isteric care se ntlnete la bolnavii afectai de
sterie i se caracterizeaz, mai des, prin dereglri de sensibilitate (hemianestezie -
strict pe linia medie i polinevritic cu linia strict de demarcare).

" u n iv e r s ' ^ e a dc s t a t
V
640569 ? 5 i 0 ,C IN A 51 F a r m a c i e
N IC O L A E T E S T E M I f E A N U
BIRI 1 I
S in d r o a m e le se n z itiv e
Cile senzitive pot fi lezate la orice interval al traiectului lor: nervii periferici,
ganglionii spinali, rdcinile posterioare, cornul posterior al mduvei, fasciculele senzitive
din mduv i trunchiul cerebral, talamusul i scoara parietal.
Sindrom ul senzitiv al nervilor periferici. Simptomele subiective se manifest
prin dureri i parestezii. Compresiunea nervului este dureroas n nevrite, polinevrite
sau la locul de seciune n traumatisme. De asemenea, compresiunea trunchiului nervos,
la locul unde a ajuns procesul de necrozare, determin parestezii n sectorul distal al
nervului.
n polinevrit tulburrile de sensibilitate sunt generale i simetrice, localizate
la membrele inferioare sau la cele patru extremiti, avnd o distribuie n mnu
sau n oset (fig. 6 a), spre deosebire de isterie, unde teritoriul anestezic are o
lim it net. Tulburrile de sensibilitate sunt asociate cu paralizii periferice ale
m uchiului din teritoriul respectiv.

Fig. 6. Tipurile periferic polinevritic cu distribuie n mnu i n oset (a);


segmentr cu distribuie n scurt (b) de dereglare a sensibilitii.

Nevralgia este o durere localizat pe traiectul i n teritoriul nervului respectiv.


Fiecare nerv are puncte cu topografie cunoscut, unde se face compresiunea.
Nevralgiile pure sunt nsoite de semne obiective senzitive i motorii - mai des n nevrite
i compresiuni. Nevralgia, cauzat de factori necunoscui, se numete nevralgie esenial
sau primar. Atunci, ns, cnd nevralgia devine consecina unui proces patologic
cunoscut, poart denumirea de nevralgie secundar.
Plexalgia cointereseaz rdcinile unui plex. Durerile sunt extrem de vii,
persistente i n scurt timp apar amiotrofii prin leziuni ale neuronului motor periferic.
Cauzalgia este o form complex de durere, ce poart caracter de arsur i nu
respect dect la nceput teritoriul trunchiului nervos, leziunea cruia a cauzat-o.
Cauzalgia apare cel mai des n leziunile traumatice ale nervilor periferici.
18
Durerea cauzalgic poate fi provocat de excitani locali sau la distan. A par
tulburri vegetativ-trofice asociative: pielea este subire, lucioas, roie; degetele devin
subiri; unghiile se curbeaz, apar transpiraii etc. n cauzalgie i emoia poate produce
o criz dureroas.
Sindromul senzitiv radicular. Pentru durerea radicular este caracteristic
respectarea unei topografii metamerice sau a dermatomului respectiv.
Diagnosticul diferenial dintre leziunile radiculare i cele ale trunchiurilor
nervoase se bazeaz pe tulburrile motorii i senzitive n benzi longitudinale la
membre i transversale pentru trunchi (fig. 7). Dermatomul este regiunea cutanat,
ce include o pereche de rdcini venite de la un segment m edular corespunztor.
Tulburrile de sensibilitate n teritoriul unui nerv aparte sunt de tip monometric.
Dac se lezeaz nervii periferici ai extrem itilor n prile lor distale, se ivesc
tulburri de sensibilitate tip polinevritic.
Sindrom ul senzitiv al cornului posterior. Ptrunderea i term inarea fibrelor
primare ale durerii n cornul dorsal formeaz bazele anatom ice pentru am eliorarea
durerii n distrugerea neurochirurgical a zonei de intrare n rdcina dorsal.
Aceast procedur este util n mod special n cazurile de durere cronic n
sindroamele dureroase asociate cancerului.
SindromulcomisuraL Proximitatea comisurii albe ventrale cu canalul central este
o relaie important din punct de vedere clinic n cazurile de cavitaie patologic a
mduvei spinrii, numit siringomielie. Cnd fenomenul de cavitaie se ntinde ventral
i ntrerupe aceast comisur, n dermatoamele situate la nivelurile la care survine
lezarea survine pierderea bilateral a senzaiilor termoalgezice - sindromul comisural.

Fig. 7. Inervaia segmentar n benzi longitudinale la membre


i transversale - pentru trunchi.
19
S in d ro m u l de cordon lateral. Se depisteaz parestezii de partea opus,
concomitent cu tulburri de sensibilitate tip siringomielie sub nivelul lezional tot de
partea opus, care sunt cauzate de existena fasciculului n cordonul anterior
lateral.
S indrom u l de cordon p o sterior (G oli i Burdach) se caracterizeaz prin
pierderea sensibilitii epicritice a prii lezate (discriminarea tactil i topognozia) i
a sensibilitii profunde (mioartrokinetice i vibratoare). Sensibilitatea superficial
este conservat (mai ales cea term algezic), dnd natere disociaiei de tip tabetic.
Poate aprea ataxia. Aceleai simptome apar i n cadrul tumorii, ce comprim partea
posterioar a m duvei, n boala Friedreich, n m ielite, mai ales n cele sifilitice, n
scleroza multipl etc.
Sindrom ul senzitiv din hemiseciunea m duvei (sindromul Brown-Sequard).
Cunoscnd particularitile anatomo-fiziologice ale mduvei, putem explica sindro
mul de hem iseciune de mduv, deoarece aici sunt intersectate fasciculele de
sensibilitate.
n partea leziunii apare o parez central asociat cu tulburri de sensibilitate
profund de tip conductor, ce vin prin leziunea fasciculelor Goli i Burdach, i cu
tulburri tactile discrete, iar din partea opus leziunii se ivesc tulburri de sen
sibilitate termalgezic i mai puin tulburri tactile, ce apar prin lezarea fasciculului
spino-talamic.
Sindromul este produs, cel mai frecvent, prin tumori extramedulare, mai rar - prin
traumatisme vertebro-medulare, mielite, scleroz n plci.
Sindrom ul senzitiv medular transvers. Tulburrile de sensibilitate tip conductor
(fig. 8, a ) nsoesc, de obicei, o paraplegie sau tetraplegie.
n sindroamele senzitive ale trunchiului cerebral, tulburrile de sensibilitate
apar prin lezarea cilor (lemniscul median, nucleul fasciculului trigemenului).
Tulburrile de sensibilitate sunt de tip altern, cointeresnd hemifaa n anestezie
tip periferic pe fa i tip conductor (hemitip) pe partea opus a corpului (fig. 8, b).

Fig. 8. Tipul conductor (a) i altern (b) de dereglare a sensibilitii.

20
Leziunea lemniscului median provoac tulburri de sensibilitate cu disociaie tip
tabetic, iar cele ale fasciculului spino-talamic - cu disociaie tip siringomielic.
n leziunile bulbare i protuberaniale tulburrile de sensibilitate sunt de tip
altern ca i tulburrile motorii. Tulburrile de sensibilitate sunt asociate adesea cu
tulburri m otorii, cerebeloase, ct i cu tulburri produse de nervii cranieni,
alctuind sindroame alterne, fiecare m arcnd tot mai fidel nivelul lezional.
Din punct de vedere etiologic, aceste sindroam e senzitive apar n cadrul
tumorilor trunchiului cerebral, tuberculoamelor, siringobulbiei, n cadrul sclerozei
n plci, leziunilor vasculare.
Sindromul talam ic apare la excitarea talam ului optic. El se caracterizeaz
printr-o simptomatologie predominant senzitiv i se manifest prin dou tulburri:
hiperpatie i durere talamic.
Sim ptom ele apar n partea opus leziunii pe hem icorp (Jig. 9 ) sau cu
predominan pe unul din membre, mai ales, n partea distal.
H iperestezia subiectiv se m anifest prin dureri cu caracter hiperalgic,
hiperpatie. Excitarea termic, tactil sau de presiune determin o senzaie dureroas.
Durerea este provocat (accentuat) de emoii pozitive sau negative. Durerea
talamic se manifest prin dureri de excitaie nsoite de senzaii de durere difuz
cu mrirea limbii sau buzelor. Acest sindrom se ntlnete mai frecvent n cadrul
tulburrilor vasculare.
Sindromul senzitiv capsular apare n
partea opus focarului patologic i se m a
nifest prin trei simptome: hemianopsie
(cderea jumtii opuse a cmpului vizual),
h e m ia n e s te z ie ( p ie rd e re a to ta l a
sensibilitii n partea opus a corpului),
hem iataxie (dereglri de coordonare a
micrilor n partea opus a corpului).
Sindromul senzitiv cortical este provocat
de excitarea i afectarea circumvoluiunii
postcentrale - analizatorul cortical senzitiv. Pe
partea opus a leziunii apar tulburri de
sensibilitate (sensibilitile profund, tactil,
stereognozic, vibratoare etc.). Topografic,
poate fi interesat hemicorpul opus sau numai
o parte din hemicorp (numai un picior sau o 9. Tipul conductor (hem itip) de
mn, unde sensibilitatea are, uneori, o dereglare a sensibilitii,
topografie pseudoarticular).
Pot aprea crize jacksoniene senzitive
sau motorii. Atunci cnd leziunile sunt n emisfera stng, se adaug i tulburri de
vorbire.

21
3. D U R E R E A

Durerea este considerat cel mai precoce simptom natural al unei m aladii'Find i
cel mai comun simptom n medicin, fenomenul durerii servete ca un semnal de alarm,
informndu-l pe subiect de existena sau pericolul unei eventuale leziuni tisulare
deteriorante. Durerea mobilizeaz toate sistemele funcionale de supravieuire ale
organismului pentru nlturarea aciunii factorilor nocivi.
Se cunoate pericolul absenei senzaiei de durere la om descris ntr-o serie
de cazuri clinice, absen ce poate conduce la leziuni grave neobservate iniial de
pacient. In acelai timp, nsei durerea cronic devine adesea o problem grav
att pentru pacieni, ct i pentru medicii care o trateaz.
Una din definiiile mai cuprinztoare ale durerii consider c ea este o
experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisular
veritabil sau potenial, sau o descriere n termeni ce se refer la o asemenea
leziune (Asociaia Internaional de Studiu al Durerii, 1994).
Aceast definiie conine trei aspecte importante ale durerii:
1. Durerea, fiind un fenomen senzorial (senzitiv), este n mod obligatoriu asociat
de o trire emoional neplcut. Uneori emoiile intense sau strile patologice afective
(anxietatea, depresia, isteria, agresivitatea) pot amplifica considerabil senzaia de
durere. n aceste cazuri modificrile structurale minore sunt uneori nsoite de un
sindrom algie puternic, condiionat n mare msur de mecanismele afective. Mai
mult dect att, durerea intens uneori poate persista la pacient chiar n lipsa oricror
modificri structurale - aceasta fiind aa-numita durere psihogen.
2. Ca model clasic de fenom en algie postulat n definiia de mai sus se evoc
o anumit leziune tisular responsabil de apariia durerii. Deteriorarea tisular
veritabil genereaz senzaii recunoscute de subiect ca durere. n cazul unor
m odificri incipiente, cnd apare un risc al unei leziuni (leziune potenial),
senzaiile neplcute, n fond, fac parte din acelai registru algie.
3. Analiza de ctre medic a limbajului durerii, adic descrierea de ctre
pacient a senzaiilor sale are o mare importan clinic. Descrierea n termeni
identici a senzaiilor de provenien lezional presupune prezena durerii la pacient.
i invers, n alte cazuri termenul comun durere, utilizat de pacieni, fiind descifrat
(adic povestit de ei i cu alte calificative), denot adesea un spectru de senzaii
care de fapt nu fac parte din fenomenul durerii, dar sugereaz mai degrab senzaii
senestopatice la un bolnav cu stare ipohondriac.
De menionat c toate ncercrile nenumrate de a msura ,,obiectiv durerea, care,
defapt, este un fenomen subiectiv prin excelen, au euat cu desvrire. Se pot obiectiviza
fenomenele asociate durerii, ca tulburrile vegetative, comportamentul motor sau verbal
al pacientului etc., dar nu i realitatea subiectiv a durerii. Din contr, estimarea sau
msurarea durerii o poate fa ce doar subiectul in cauz cu ajutorul aa-num itei, .scri
vizual-analogice , care const dintr-o linie dreapt, la un capat al creia convenional se
noteaz cifra 0 i se consider indicele ce indic lipsa oricrei dureri, iar la alt capt -
cifra 10, indicele durerii maxime posibile, p e care i-o poate nchipui pacientul. Intre
aceste dou extreme pacientul i noteaz cu o linie (sau cu o cifr) gradul de intensitate a
propriei dureri pe care o simte n momentul interogrii sau n trecut.

22
A n atom ia i p ato fizio lo g ia d u rerii
Sistemul de percepie i de transmitere a durerii (nocicepia, algocepia) n mare
msur coincide cu cile de transmitere a sensibilitii superficiale (vezi capitolul
Sensibilitatea). Doar o serie de particulariti specifice percepiei algice necesit a fi
menionate.

R eceptorii de d u rere i a feren tele p eriferice


Dou teorii clasice contradictorii referitor la recepia durerii (nocicepia) ncercau
s explice apariia senzaiei dureroase. Una din ele - teoria specificitii a lui von
Fray-afirm a c durerea, ca i senzaiile tactile i termice, are structuri distinctive n
piele i fiecare stimulent specific al acestor structuri este conectat cu calea specific
spre centru. Teoria intensivitii, ulterior denum it i teoria paternului de sumare
(autor G oldsheider), afirm contrariul: nu exist receptori specifici de durere;
senzaia de durere rezult din sumarea impulsurilor stimulenilor termici i de presiune.
Cercetrile modeme n mare msur au reconciliat aceste diverse puncte de vedere.
Se consider c nociceptorii se mpart n trei categorii: termici, mecanici i polimodali,
precum i o clas de nociceptori silanioi. Nociceptorii termici sunt activai de
temperaturi nalte (>45) sau joase (<5) i sunt asociai fibrelor -delta cu diametru
mic prost mielinizate, ce conduc impulsurile cu viteza de 5-30 m/s. Nociceptorii
mecanici sunt activai de presiuni intense exercitate asupra pielii i la fel sunt conectai
cu fibrele -delta. Nociceptorii polim odali activai de stimuleni mecanici, termici
(temperatur nalt ori joas) sau chimici sunt asociai fibrelor nemielinizate cu vitez
mic de conducere pn la lm/s. Primul neuron de transm itere a durerii se afl n
ganglionul spinal.

R olul co a r n e lo r p o sterio a re n tra n sm ite r e a d u rerii


Cercetrile citoarhitectonice ale lui Rexed (1954) au constatat structura laminar
a cornului posterior. Neuronii sunt aranjai n 6 straturi (laminele Rexed; Jig. 10).

A H
Fig. 10. Organizarea anatomic i funcional a cornului posterior al mduvei spinrii:
A - aspectul anatomic; - laminele Rexed.

23
R elaiile dintre neuronii diferitelor lam ine, precum i dintre ele cu fibrele
ascendente i descendente, perm it m odularea recepiei durerii la nivel segmentr
sub influena diferiilor factori ai sistemului nociceptiv i antinociceptiv. De la celulele
cornului posterior se ncepe neuronul II, care are conexiuni cu celulele cornului
lateral i ale celui anterior, asigurnd la nivel spinal reflexele somatice i vegetative
asociate fenomenului algie. Majoritatea fibrelor neuronului II ce asigur transmiterea
durerii se proiecteaz contralateral (doar o mic parte - ipsilateral) spre nivelele
superioare.
C ile a feren te ale d u rerii
Aferenele nociceptive ncruciate se situeaz pe partea intern a tractului spino-
talamic, asigurnd transmiterea rapid a durerii (aferenele rapide), i se termin n
nucleii ventro-laterali ai talamusului. Dup conexiunea lor cu neuronii acestor nuclei
(neuronul III) impulsurile vin n cortexul somato-senzorial. Aferenele lente (tractul
spino-reticular, spino-m ezencefalic, cervicotalam ic i spino-hipotalamic, etc.) se
proiecteaz n formaiunea reticular, talamus, neuronii paraapeductali, hipotalamus i
nucleii intralaminari talamici, conectndu-se mai departe cu stnicturile sistemului limbic
i alte formaiuni cerebrale. Aceste ci de transmitere lent a durerii genereaz senzaii
difuze, ru localizate, venite de la structurile profunde ale corpului (organele interne,
periostul).
Talant u s u l
Dou grupuri de nuclei lateral i medial ai talamusului primesc infonnaie nociceptiv.
Grupul nuclear lateral (nuclcul ventro-posterior medial i nucleul posterior) primete
informaia prin intermediul tractului spino-talamic. Leziunea tractului spino-talamic sau
a traiectului su provoac durere sever num it durere central. Un mic infarct, de
exemplu, n regiunea talamic ventro-postero-lateral, condiioneaz apariia sindromului
talamic Dejerine-Roussy, care se manifest prin dureri spontane de caracter arztor i
alte senzaii neplcute (dizestezii) n diverse regiuni ale corpului, unde, de regul, factorii
nocivi nu provoac durere. Grupul nuclear medial (nucleul central lateral, complexul
intralaminar) recepioneaz impulsuri de la tractul paleo-spinal. De la nucleii talamici
ncepe, neuronul III nociceptiv, ce se proiecteaz pe cortexul cerebral.
C o r te x u l c e re b r a l
Cercetrile actuale au demonstrat c percepia durerii este un fenomen complex,
influenat de experiena anterioar i de contextul n care se produce stimularea nociv.
La stim ularea nociceptiv rspund selectiv anumii neuroni din diverse regiuni ale
cortexului cerebral. O parte din aceti neuroni sunt localizai n cortexul somatosenzorial
n zone destul de limitate. Deci, ei nu contribuie la durerile difuze, caracteristice pentru
majoritatea durerilor clinice.
C ercetrile prin tom ografia cu em isie de pozitroni (PET) efectuate la om au
artat includerea n rspunsul la stim ulenii nociceptivi a dou regiuni corticale:
girus cinguli i cortexul insular. Girus ciuguli este o parte a sistem ului lim bic

24
considerat responsabil de componenta emoional a durerii. Cortexul insular este
direct conectat cu nucleii mediali, ventrali i mediali posteriori ai talamusului. Neuronii
cortexului insular prelucreaz informaia parvenit din mediul intern al corpului,
contribuind la apariia componentei vegetative (autonome) a rspunsului la durere.
Leziunea cortexului insular conduce la apariia unui sindrom numit asimbolia durerii:
pacienii percep stimulenii nociceptivi ca stimuleni durerosi, pot deosebi durerea acut
de cea surd, dar nu au reacii vegetative adecvate asociate rspunsului dureros.
Cortexul insular se consider c integreaz componentele senzoriale, afective i cognitive
ale durerii. Cortexul cerebral poate modifica prin cile sale descendente cortico-fugale
percepia dureroas {Jig. 11).

Fig. 11. Cile de conducere modulatoare a durerii n SNC. Impulsurile cu originea din
cortexul frontal i din hipotalamus se proiecteaz pe celulclc din substana cenuie
periapeductal a mezencefalului, care controleaz celulele de transmitere a durerii din
coamele dorsale prin intermediul celulelor din bulbul rostro-ventral.

25
S iste m ele d e sc en d e n te de m o d u la re a d u rerii
Descoperirile tiinifice ale ultimilor ani au modificat esenial conceptul iniial despre
durere ca un fenomen doar perceptiv condiionat de stimulenii nociceptivi cu transmitere
aferent de la periferie spre centru. S-a dovedit c nivelele superioare ale sistemului
nervos pot modula nocicepia prin intermediul anumitor mecanisme. Care sunt aceste
mecanisme?
S-a descoperit un sistem de ci nervoase {fig. 11), care pornesc de la cortexul
frontal i hipotalam us spre celulele regiunii periapeductale a trunchiului, trecnd
spre medula ventro-medial, apoi din fasciculele dorso-laterale ale mduvei spinrii
spre coarnele posterioare (lam inele I, II i V).
In 1969 Reynold a constatat c stimularea substanei cenuii periapeductale la
obolani produce o anestezie profund far a altera comportamentul sau activitatea
m otorie a acestora. Stim ularea i a altor structuri discrete n regiunile mediale i
caudale ale diencefalului, precum i a unor formaiuni rostrale ale trunchiului
cerebral produce acelai efect. A fost de fapt descoperit un sistem neuronal intern
de analgezic.

T eoria p o rii de co n tro l a d u rerii


Ideea c durerea este rezultatul unui echilibru al activitii nociceptive i
nonnociceptive (antinociceptive) a fost formulat n 1965 de ctre Melzack i
Wall n teoria porii de control a durerii. Aceast teorie este una din cele mai
productive n problem a durerii n pofida faptului c bazele ei anatom ice i
fiziologice nu au fost pe deplin elucidate. Impulsurile, trecnd prin fibrele de
diam etru mic de transm itere a durerii, deschid poarta sistemului nervos pentru
transm iterea ulterioar a durerii spre structurile centrale (fig. 12).

Fig. 12. Ipoteza porii de control


a lui Melzack i Wall: un stimul
aplicat pe tegumente activeaz att
fibrele cu diametru mare, ct i cele
cu diametru mic. Dac intensitatea
stimulului este mic, predomin
vehicularea prin fibrele cu diametru
m are, cu excitarea neuronului
^ inhibitor (I), iar celula responsabil
de transmiterea impulsului nu va
genera impulsul. Dac stimulul este
intens, predom in vehicularea
stimulului prin fibrele de diametru
mic, intemeuronul inhibitor tace,
cu activarea celulei de transmitere
(T), ceea ce condiioneaz feno
menul algic.

26
Dou mecanisme pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin fibrele
de diametru mare i influenele descendente realizate pe cile recent descoperite de
modulare a durerii. Mecanismele aciunii prin fibrele periferice de diametru mare care
inchid poarta constau n faptul c durerea din esuturile profunde (muchi, articulaii)
poate fi micorat printr-o contraaciune asupra receptorilor pielii. Acest mecanism
st la baza utilizrii metodei de stimulare electric transcutanat.
O alt metod recent fondat pe acelai principiu este instalarea electro-
stimulatorilor nervilor occipitali n cazurile de nevralgii persistente ale acestor
nervi. A doua posibilitate de a nchide poarta din interior este legat cu stimularea
cilor descendente de control al durerii, stim ulare, care de asem enea excit
intemeuronii spinali inhibitori situai n straturile profunde ale coloanelor poste
rioare ce stopeaz transmiterea sinaptic ascendent. Deci, n sistemul nervos exist
o interaciune echilibrat ntre intensitatea stim ulenilor i reacia la aceti stimuli
la toate nivelele de organizare ale sistemului nociceptiv.

M ecan ism ele op ia cee de con trol al d u rerii


Receptorii pentru opiacee i pentru liganzii acestora, endorfinele sunt larg
rspndii n sistemul nervos. Astfel, ei au fost gsii n aferenele prim are (fibrele
-delta si C), n neuronii cornului posterior, n nucleii rafeului bulbar, substana
cenuie periapeductal, locus coeruleus, ganglionii bazali, talam usul lateral,
hipotalam us, nucleii am igdalei. Efectul analgezic al opiaceelor este legat cu
mecanismul pre- i postsinaptic, iar potenialul lor analgezic este direct proporional
cu afinitatea lor fa de receptori. Dup descoperirea receptorilor specifici opiacei
n sistemul nervos s-au mai gsit i alte peptide analgezice. Aceste substane
endogene asemntoare cu m orfina au fost numite endorfine. Mai larg au fost
studiate beta-endorfinele i alte dou peptide: encefalinele i dinorfinele. Ele au
fost gsite n concentraie mrit mai ales n mezencefal. La nivel spinal receptorii
opiacei sunt n marea lor m ajoritate encefalinici. Constructul teoretic al rolului
encefalinelor (i substanei P) n punctul de intrare a fibrelor de durere n m duva
spinrii este prezentat n fig. 13.
Efectele centrale n situaia de durere (dup cum rezult din cele relatate mai
sus) sunt condiionate de sistemele ascendente (nociceptive), sistemele descendente
de control al durerii (antinociceptive) n interaciunea lor reciproc i cu utilizarea
la nivel biochimic a neurotransm itorilor. O eventual deficien n sistemul
opiaceelor ntr-o zon anumit ar putea uneori explica persistena durerii. Din
acest punct de vedere adicia morfinic (narcomania), precum i abstinena pot fi
nelese innd cont de faptul c unele din aceste peptide opiacee reduc att durerea,
ct i simptomele de abstinen. Tulburrile producerii neurotransm itorilor n
regiunea limbic pot fi responsabile de dereglrile emoionale, n special de depresie.
Efectul peptidelor opiacee poate fi invocat n explicaiile unor fenom ene ce rmn
deocamdat m isterioase. Astfel, efectul placebo, m ecanism ele analgezice ale
acupuncturii, absena durerii n strile de stres acut sau n timpul naterii tar dureri

27
(observat n unele populaii aborigene din A m erica de Sud) - toate aceste fenom ene
pot fi descifrate din punctul de vedere al m ecanism ului activrii sistem ului endogen
prin eliberarea endorfinelor, m ecanism strns legat de activarea neurogen.

Substan P

Neuron senzitiv primar


;ptor pentru
falina
encefalina
-Encefalin
Receptor pentru
\ I substana T
\7 r-In tem eu ro n spinal

W '
/ Neuron receptor

Fig. 13. M ecanism ul teoretic de aciune al encefalinei (endorfinei)


i morfinei asupra transmiterii impulsurilor algice de la periferie la SNC. Intemeuronii
spinali, ce conin sinapse cu terminaii cu encefaline ale fibrelor algice, inhib
eliberarea transmitorului presupus, substana P. n consecin, neuronul receptor
din coarnele posterioare primete mai puine impulsuri excitatorii (durere) i transmite
mai puine impulsuri nociceptive la creier. Morfina se leag cu receptorii neocupai
ai encefalinelor, minimaliznd efectele antalgice ale encefalinei or opioide endogene.

n concluzie, vom m eniona c durerea este un fen o m en perceptiv com plex asociat
cu dou co m ponente obligatorii: em oional i cognitiv. Fiind un fenom en perceptiv
bazai, ea este n acelai timp puternic influenat de starea em oional a subiectului, de
contextul co g n itiv i cultural ale m ediului extern. Foarte dependent de experiena
individual, durerea adesea difer de la subiect la subiect, crend uneori dificulti n
tratament. Dezvoltarea important a acestui domeniu n medicin i n cadrul ansamblului
de d iscip lin e n eu rologice (neurotiinele) perm ite crearea diferitelor abordri noi n
tratamentul durerii: stimularea transcutan, stimularea direct a nervilor pentru reducerea
durerilor periferice (dar care, de regul, au i com ponente centrale im portante),
stimularea unor structuri ale trunchiului cerebral cu scopul activrii sistemelor endogene
de control al durerii, utilizarea intratecal i epidural a preparatelor opiacee pentru a
stopa durerea la n ivel spinal etc.

28
U n ele aspecte clin ice ale d u rerii
Clasificarea dureii. Din perspectiv temporal, se deosebesc tipuri de durere:
1. Durerea tranzitorie apare la activarea sistemului nociceptiv n absena leziunilor
tisulare importante. n experiena clinic acest tip de durere are loc n cazul
injeciilor intramusculare sau intravenoase.
2. Durerea acut este un semnal biologic adaptiv despre nceputul sau prezena
unei leziuni. Durata durerii depinde de timpul necesar pentru restabilirea
esuturilor lezate. Cauzele neurologice ale durerii acute pot fi leziunile
traumatice, infecioase, dism etabolice etc. ale sistemului nervos periferic i
central, meningelor creierului, manifestndu-se mai frecvent prin sindroame
nevralgice i mialgice. Durerea acut la rndul ei poate fi divizat n durere
superficial, profund, visceral i referit.
3. Durerea cronic depete perioada de restabilire (regenerare) a esuturilor
lezate i de obicei este considerat dup 3-6 luni de la debut. Dac durerea
acut este de regul un simptom, apoi durerea cronic devine de fapt o entitate
clinic - o maladie. Ea este o problem actual mai ales n neurologie.
La baza durerii cronice poate fi un proces patologic n sfera som atic, o
disfuncie primar sau secundar a sistemului nervos periferic sau central; ea mai
poate fi condiionat i de factori psihici. n mod general m ecanism ele durerii
cronice pot fi de ordin central, periferic, combinat (periferic-central) i psihogen.
Din punct de vedere patofiziologic durerea poate fi clasificat dup cum
urmeaz:
Durerea nociceptiv apare n cadrul leziunilor tisulare, care excit receptorii de
durere i fibrele aferente somatice sau viscerale. Durerea este acut, tranzitorie, bine
localizat, cu excepia durerii viscerale i referite, care nu totdeauna poate fi strict
localizat de pacient.
D urerea neuropatic este provocat de leziunea sau m odificarea strii
sistemului nervos somato-senzorial periferic sau central. Durerea poate tl i n lipsa
unui factor lezional algic primar i se manifest specific, adesea e prost localizat, fiind
asociat cu diferite dereglri ale sensibilitii superficiale. Durerea neuropatic nu
e sensibil la morfin i alte preparate opiacee n doze terapeutice obinuite, ce
denot despre mecanisme patofiziologice deosebite de durerea nociceptiv.
Termenul de durere neuropatic mai frecvent se folosete pentru toate durerile
cauzate de leziunile cilor senzitive att periferice, ct i centrale. Fiind ntlnit
mai frecvent n leziunile periferice (neuralgii, neuropatii, radiculopatii, gangliopatii
etc.), durerea neuropatic, dup cum a fost menionat, poate avea i provenien
central. Durerea central este provocat de leziunea cilor spino-talamo-corticale,
ntlnindu-se cel mai frecvent n tulburrile vasculare cerebrale.
Caracteristicile clinice majore ale durerii neuropatice sunt urmtoarele: durerea
adesea poate avea senzaie de arsur, este aspr, chinuitoare, uneori se amplific
paroxistic, acut, fulgurant. Asocierea alodiniei, hiperalgiei i hiperpatiei (tabelul 1) este
un lucru obinuit. Disfuncia simpatic este prezent mai ales n leziunile nervilor
29
periferici. Instalarea durerii poate fi imediat sau tardiv, iar intensitatea ei este frecvent
influenat de oboseal, emoii, stresuri, probleme i conflicte psihice.

Tabelul 1
Fenom enologia durerii i a altor tulburri de sensibilitate
legate cu durerea neuropatic
H iperestezia Creterea sensibilitii cutanate
H iperalgia Creterea sensibilitii cutanate i micorarea pragului
durerii la iritarea local a regiunii afectate
Alodinia Reacie excesiv dureroas la stimuli nedureroi la contact
direct (tactili sau termici) sau indirect (lumin, sunet)
H iperpatia Reacii durerose puternice ce apar Ia stimulri repetate
i persistena durerii chiar i dup ncetatea stimulrii
C auzalgia Durere nevralgic continu, insuportabil, cu nuan de
arsur ce iradiaz spre rdcin membrului i uneori se
calmeaz cu comprese reci, se accentueaz la atingerea
regiunii respective, la micri, emoii. Se asociaz cu
alodinie, hiperpatie, disfuncie vasomotorie, senzaie de
arsur i cu modificri trofice ulterioare
A nestezia dolorosa Prezena durerii n zonele lipsei sensibilitii superficiale

M ecanismele durerii n cadrul leziunii nervilor periferici (neuropatia periferic)


par a fi legate cu rapiditatea m odificrilor degenerative ale fibrelor cu diametru
mic (neuropatia diabetic, amiloid etc.). Existena n aceste cazuri a unei activiti
nociceptive prelungite n periferie poate m odifica funcia neuronului din cornul
p o ste rio r, care n cep e s rsp u n d la im pulsuri a feren te de prag sczut,
deschizndu-se poarta de control pentru impulsurile nociceptive spre centru.
Aceasta poate contribui la instalarea alodiniei i hiperpatiei.
D urerea central, care apare n leziunile spino-talam o-corticale, are alte
mecanisme. Ea se consider condiionat i de deaferentarea spino-talamic asociat
leziunilor menionate. Complexitatea patogenezei durerii neuropatice devine tot mai
evident o dat cu cercetrile avansate n acest domeniu. M ecanismele centrale de
hipersensibilitate, senzitivizare, reactivitate exagerat a sistem ului nociceptiv,
insuficiena m ecanism elor de inhibiie, disfuncia la nivel de neurotransm itori,
implicarea mecanismelor vegetative, influenele psihice afective sau cognitive - toi
aceti factori pot juca un rol concret, important n cazul pacienilor cu durere cronic
de tip neuropatie.
Durerea psihogen este un al treilea tip de durere i apare n absena oricrei
leziuni organice, depinznd n m are m sur de particularitile personalitii
pacientului. Uneori durerea poate fi o m anifestare a unei tulburri afective (de
exemplu, depresia mascat) sau poate avea un anumit sens psihologic n sistemul
de sem nificaii sim bolice individuale.
30
Principiile generale de tratam ent ale durerii pot fi repartizate n dou
abordri principiale:
I. Lichidarea sursei de durere (maladia sau leziunea concret) i restabilirea
esuturilor lezate.
II. Terapia du rerii p ro p riu -zise, adic influena asupra m ecanism elor i
diferitelor componente ale durerii la diferite nivele:
- nivelu l lo ca l-p eriferic : contrastimularea, adic aplicarea local de cldur,
frig, v ib ra ii, u ltra su n e t, stim u la re a e le c tric tra n sc u ta n , u tiliz a re a
anestezicelor local (capsaicin, capsin) etc.;
- nivelul nervilor periferici: stimularea electric a nervilor periferici, denervarea
alcoolic i fenolic;
- n iv e lu l c o a r n e lo r p o s te r io a r e : injecii locale de anestezice i opiacee
administrate epidural ori subdural ori adm inistrarea m edicam entelor pe cale
sistemic (analgezicele simple, antiinflamatoarele non-steroidiene i opiaceele
slabe, preparatele antiepileptice i medicam entele cu aciune asupra recepto
rilor glutaminici);
- n iv e lu l m e c a n is m e lo r centrale', u tilizarea m ed icam en telo r p sihotrope
(antidepresive, tranchilizante, neuroleptice .a.) i a msurilor psihologice.
n ultimii ani indicaiile pentru tratamentul chirurgical al dureri cronice (utilizate
anterior destul de larg) au devenit cu mult mai restrnse.
4. MOTILITATEA

Dereglrile motilitii prezint simptome importante ale diferitelor boli: inflamatorii,


vasculare, traumatice, tumorale, ereditare, ce pot conduce la afectarea SNC i SNP.
Patologia motilitii se poate manifesta deseori prin pareze sau plegii, hiperkinezii,
convulsii, dereglri de coordonare a micrilor ce se ntlnesc la persoanele de vrst
diferit, n majoritatea cazurilor la aduli, care-i pierd capacitatea de munc devenind
deseori invalizi.
Iat de ce este important ca fiecare medic s depisteze la timp simptomele
patologiei motilitii i s stabileasc diagnosticul bolii pentru a aplica un tratament
adecvat, ce ar putea evita apariia com plicaiilor ulterioare.
M otilitatea la om se realizeaz datorit celor trei sisteme: motilitatea voluntar
(contient), ce se realizeaz prin sistemul piram idal, m otilitatea involuntar
(incontient), ce se realizeaz datorit sistemului extrapiramidal, i motoneuronii
periferici situai n coamele anterioare ale mduvei spinrii.

N e u ro n u l m o to r cen tral
Neuronul m otor central este format din cile motorii: calea piramidal, ce
pleac din cortexul cerebral, din celulele mari giganto-piram idale Betz, situate n
aria 4 Brodmann.
La nivelul circumvoluiunii frontale exist anumite particulariti anatomo-
fiziologice.
S-a dovedit c n cortexul cerebral nu exist o localizare strict a centrului
motor, dar ea este reprezentat de analizatorul cortical motor, care include: nucleul
central i celulele ce ndeplinesc aceeai funcie, situate pe alte cm puri ale
cortexului. Urmrind originea fasciculului piramidal, s-a confirmat c acesta nu i
are originea num ai din celulele Betz, dar conine fibre provenite de la cortexul
tem poral, occipital i din alte cmpuri (fig. 14). Se tie c celulele Betz alctuiesc
25000, pe cnd n componenta fasciculului piramidal sunt aproxim ativ 1 milion de
fibre.

Fig. 14. Fasciculul piramidal:


centrul cortical motor; b - analizatorul cortical; 1-6 - cmpurile
cortexului cerebral.

32
O alt particularitate este prezena somatotopiei. Somatotopia motorie este aproape
dentic cu somatotopia senzitiv i const n aceea, c regiunea membrului inferior
)cup partea superioar a cortexului. Cobornd mai jos, pe circumvoluiunea precentral
iunt reprezentate prile ce corespund inervaiei motorii a membrului superior, capului,
runchiului (fig. 15).

Fig. 15. Schema tractului piramidal i cortico-nuclear:


/ - fasciculul piramidal; 2 - fasciculul cortico-nuclear; 3 - frontala ascendent
(somatotopia i somatofiziologia motorie cortical); 4 protuberanta; 5 bulbul rahidian;
6 - mduva spinrii; 7 - nucleii nn. cranieni; H- pedunculul cerebral;
9 -coroana radiat; 10 -capsula intern; VI-XI1- nervii cranieni.

Reprezentarea funciei motorii pe cortexul cerebral are la fel o particularitate


omatotopic. Din punct de vedere filogenetic, unele segmente corporale, avnd
'uncie mai important, fin, ocup o suprafa mai mare dect altele. Aa, de
:xemplu, faa, mna i policele ocup o regiune mai extins dect trunchiul corporal
toracele) (fig. 15).

33
n componena tractului piramidal, din partea inferioar a regiunii frontal ascendente,
pleac fibrele cortico-nucleare ce se termin n nucleii nervilor motorii cranieni situai
n trunchiul cerebral, destinai pentru inervarea muchilor feei, masticatori, ai laringelui,
faringelui (fig. 16).
n componena tractului piramidal, la fel, din partea intern a emisferei cerebrale
la nivelul lobului paracentral, n apropierea proieciei m em brului inferior se
form eaz fibrele tractului co rtico-lom bo-sacral pentru inervarea som atic
piram idal voluntar a organelor situate n bazinul pelvian: rectul, vezica urinar,
organele genitale. De m enionat, c aceast inervaie piram idal are legtur
bilateral cu cortexul cerebral. Iat de ce la afectarea unilateral a fasciculului
cortico-lom bo-sacral la nivel cortical funcia organelor pelviene este pstrat.
Fasciculul piram idal coboar de la cortex, formnd coroana radiat, i trece
prin braul posterior al capsulei interne. El prezint o anumit somatotopie nu
numai la nivelul cortexului cerebral, ci pe tot parcursul traiectului.

Fig. 16. Schema tractului piramidal i cortico-nuclear:


I - motoneuronu! central (celulele Betz); 2 - motoneuronul periferic din cornul anterior
al mduvei spinrii; 3 - tr. cortico-spinal; 4 - nucleul neuronului facial;
5 - tr. cortico-nuclear; 6 - pedunculul cerebelos; 7 - protuberana; 8 - bulbul rahidian;
9 -segm entul cervical medular; 1 0 - segmentul lombar medular.

34
Astfel, se observ (pe seciunea orizontal a emisferei) (fig. 17) c fibrele fasciculului
piramidal ocup 2/3anterioare ale braului posterior al capsulei interne, iar fibrele destinate
nucleilor nervilor motorii cranieni ocup genunchiul capsulei interne. Fasciculul piramidal,
rmnnd i mai departe compact, coboar i trece prin trunchiul cerebral, i anume: prin
pedunculul cerebral, unde fibrele cortico-nucleare dein partea intern a piciorului. Fibrele
piramidale cortico-spinale, destinate membrului superior i inferior, sunt situate lateral
fa de fibrele cortico-nucleare.
n protuberan fibrele piramidale sunt situate lateral fa de sulcusul bazilar. La
nivelul bulbului rahidian se formeaz piramida bulbar. La nivelul trunchiului cerebral
fasciculul cortico-bulbar trimite fibrele sale spre nucleii motorii ai nervilor cranieni (fig.
17). Trebuie de menionat, c toi nervii motorii, situai n trunchiul cerebral, se menin
ntr-o legtur bilateral cu cortexul cerebral, excepie fcnd nervul hipoglos i nucleul
dorsal al nervului facial. De accea, la afectarea unilateral a fasciculului cortico-nuclear
dereglrile apar numai din partea opus a focarului.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian i mduva spinrii parial
(80%) se ncrucieaz, formnd fasciculul piramidal ncruciat, partea mai mic
(20%) - fasciculul piramidal direct. Fasciculul piramidal ncruciat la nivelul mduvei
spinrii este situat n cordonul lateral, 25% din el se termin n motoneuronii din
coarnele anterioare, celelalte 75% din fibre ajung indirect la motoneuroni prin celulele
intercalate. Fasciculul piramidal direct coboar n cordonul anterior i, la diferite niveluri
ale mduvei, pleac prin comisura anterioar spre cornul anterior din partea opus.

11

Fig. 17. Seciune orizontal la nivelul ganglionilor subcorticali. Capsula intern:


1 - nucleul caudat; 2 - genunchiul capsulei interne; 3 - braul posterior al capsulei interne;
4 - talamusul, 5 - fasciculul Gratiolet; 6 - lobul occipital; 7 - fibrele sensibilitii;
8 - capsula extern; 9 - claustrumul; 1 0 - n. lenticular; 11 - braul anterior al capsulei
interne (fasc. fronto-ponto-cerebelos).

35
n coarnele anterioare sunt situate mai multe tipuri de celule difereniate prin
structura i funcia lor: celulele somatomotorii, celulele a i celulele intercalate
( Renshaw ).

Fig. 18. Schema nucleilorsomatomotori:


1 - nucleul dorso-medial; 2 - nucleul ventro-medial; 3 - nucleul central; 4 - nucleul dorso
lateral; 5 - nucleul ventro-lateral; a - muchii flexori; b - muchii extensori; - muchii flexori
ai trunchiului; d -m uchii extensori ai trunchiului; e muchii diafragmului.

Celulele a - somatomotorii sunt celule mari cu nucleu voluminos. Numrul


lor n coarnele anterioare ale m duvei spinrii este mrit mai ales la nivelul
um flturilor cervical i lombar.
A ceste celule se dispun dup o anumit ordine n grupuri nucleare: n regiunea
toracic se deosebete un grup antero-m edial, care inerveaz muchii lungi ai
spatelui, i un grup antero-lateral, care inerveaz muchii abdominali i intercostali.
La nivelul um flturilor cervicale i lombare sunt situate cinci grupuri nucleare,
dintre care 2 nuclei m ediali (ventral i dorsal) i 2 nuclei laterali (de asemenea
ventral i dorsal), ct i nucleul central (Jig. 18).
Nucleii mediali inerveaz muchii proximali, n timp ce nucleii laterali inerveaz
muchii distali, ai m inilor i picioarelor.
Neuronii m uchilor extensori sunt situai spre periferia cornului anterior, iar
neuronii m uchilor flexori - n interiorul acestuia. A 5-a grup de celule motorii
este situat n regiunea cervical C 3 - C 5 i inerveaz diafragma toracic, iar n
regiunea lombo-sacral (L2- S,) - diafragm a pelvian.
Celulele a - motoneuronii inerveaz fibrele muchilor striai i ndeplinesc o
funcie de contracie.
Motilitatea se realizeaz prin participarea mai multor mecanisme de coordonare
i de integrare reciproc.

36
La ndeplinirea unor micri apare excitaia i inhibiia reciproc a motoneuronilor
din coarnele anterioare, ce conduce la contracia de flexie a unor grupuri de muchi i
la relaxarea de extensie a altor grupuri musculare.
Motilitatea se realizeaz prin arcul reflex medular. n structura arcului reflex intervine
o cale aferent senzitiv, eferent motorie i un motoneuron motor situat n coarnele
anterioare medulare.
Axonii celulelor din coarnele anterioare, ieind din m duva spinrii, form eaz
nervul spinal, ce se desparte n ramuri ventrale i inerveaz muchii minilor,
picioarelor, partea anterioar a trunchiului i ramura posterioar, inervnd muchii
dorsali ai trunchiului.
Din ramurile anterioare ale nervilor se alctuiesc plexurile cervicale i lombo-
sacrale, iar plexurile, la rndul lor, formeaz nervii periferici.

E x a m en u l m o tilit ii
O r t o s t a i u n e a. Examenul ortostaiunii, ca i mersul, se face numai
atunci cnd starea sntii permite ca bolnavul s fie cobort din pat. Poziia
vertical necesit cooperarea complex a sistemelor de neuroni motorii ai aparatului
vestibular, a cerebelului i a sensibilitii profunde. Lezarea oricrui din aceste
sisteme poale produce tulburri de staiune.
M e r s l. Analiza mersului bolnavului denot dereglri ale diferitelor sisteme
nervoase: periferic i ccntral, extrapiramidal, cerebelos, sensibilitii profunde.
(Despre variatele dereglri de mers vezi n capitolul D ereglrile m ersului.).
M o t i l i t a t e a a c t i v . Bolnavului i se propune s execute pe rnd toate
m icrile p o sib ile. Se va co n sem n a p o sib ilita te a e fe c tu rii m ic rilo r i
amplitudinea lor. Pierderea motilitii sau diminuarea lor (plegia sau pareza) se
difereniaz n funcie de pstrarea unei atitudini antalgice sau a unei anchiloze.
F o r a s e g m e n t a r . Bolnavul face micri, la care se opune examinatorul,
de exem plu, el intensific flexiunea antebraului, gam bei sau strnge m na
examinatorului. Aprecierea forei segmentare se face mai uor prin com paraie cu
partea sntoas, innd seama c la drcptaci membrul superior drept are n mod
normal for mai marc. Pentru aprecierea forei m usculare se aplic sistemul de
cinci puncte:
0 - lipsa micrilor;
1 - prezena unor schiri minimale de micri voluntare;
2 - micri voluntare ce nu perm it s nlture greutatea membrului;
3 - micri voluntare ce permit s nlture greutatea membrului;
4 - micri voluntare ce perm it nlturarea forei de opunere;
5 - micri voluntare de for normal.
n cazul deficitului mic de for se aplic diferite probe de pareze, proba Barre.
Dac bolnavul n decubit ventral ine gambele flectate, m em brul inferior paretic
cade naintea celui normal (fig. 19).

37
Fig. 19. Proba Barre.

P r o b a M i n g a z z i n i . Bolnavul n decubit dorsal ridic membrele


inferioare deasupra planului patului, innd genunchii n flexie sub un unghi drept.
G am ba de partea bolnav cade repede. Pentru membrele superioare proba const
n ntinderea braelor cu ochii nchii. Mna paralizat coboar treptat.
M o t i l i t a t e a p a s i v . Examinatorul imprim pe rnd toate micrile
survenite din toate segmentele articulare ale corpului bolnavului, care este rugat
s nu le opun rezisten. Trebuie exclus poliartrita, anchiloza articular. Cu
ajutorul motilitii pasive se constat starea tonusului muscular, ce se afl sub
aciunea unor centri superiori - cortexul cerebral, sistemul extrapiramidal, cerebelul,
substana reticulat a trunchiului cerebral, ce posed o influen excitatoare sau
inhibitoare asupra celulelor a i ale motoneuronilor, situate n coamele anterioare
ale mduvei spinrii. Aspectul patologic se prezint sub forma unui tonus sczut
(hipotonie) sau mrit (hipertonie).
Hipotonia se m anifest prin amplitudinea exagerat a m icrilor pasive i prin
flaciditatea m icrilor pasive.
H ipertonia m uscular spastic (rigiditatea) apare la bolnavii cu leziuni
piram idale i extrapiram idale, avnd particularitile specifice, ce vor fi descrise
n capitolul Sistemul extrapiramidal.
E x a m e n u l r e f l e x e l o r . Reflexul reprezint rspunsul motor, vasomotor
sau secretor al organismului la o m odificare a mediului intern sau extern. Orice
reflex are ca substrat anatomic un arc reflex, format din neuronul senzitiv (aferent)
i neuronul m otor (eferent).
Reflexele osteotendinoase se examineaz cu ciocanul de reflexe: la lovirea
tendonului unui muchi apare contracia muchiului respectiv. Pentru examinare
corect muchii trebuie s fie relaxai, n acest scop recomandndu-se anumite
poziii ce sustrag atenia bolnavului. Urmnd manevra Jendrassik bolnavul va *
ncleta degetele m inilor i le va trage puternic, privind n sus.
La m em brele superioare se examineaz urmtoarele reflexe:
1. Reflexul bicipital - percuia tendonului bicipital la plica cotului, n urma creia
se produce flexia antebraului spre bra (C 5- C 6) (fig. 20).
38
Fig. 20. Reflexul bicipital.

2. Reflexul tricipital- percuia tendonului tricipital deasupra olecranonului cu


:xtensia antebraului (C 6- C 7) (flg. 21).

3. R eflexulstilo-radial - percuia apofizei stilo-radiale cu declanarea flexiei


intebraului pe bra i a flexiei degetelor (C 6- C 7) (fig. 22).
La membrele inferioare se examineaz urmtoarele reflexe:
1. Reflexul rotulian (patelar) - percuia tendonului cvadricepsului sub patel, ce
conduce la extensia gambei spre coaps (L 2- L 4) {fig. 23).

2. Reflexul achilian - percuia tendonului achilian cu flexiunea tendonului plantar


al piciorului (L ,-S 2) (fig. 24).

R e fle x e le cu ta n a te
1. R eflexu l pa lm o -m en to n ier (M arinescu - Radovici): se stim uleaz cu
acul palm a tenarului, ce poate provoca contracia m uchiului brbiei de aceeai
parte.
2. R eflexu l abdom inal: bolnavul se afl n decubit dorsal cu m em brele
inferioare flexate (a se zgria pielea abdomenului, fapt ce conduce la contractarea
m uchilor abdomenului). Reflexul abdominal superior const n excitarea la nivelul
rebordului costal (T6- T 7), mediu - la nivelul ombilicului (T 8- T 9), inferior - paralel cu
plica inghinal (T | 0- T 12) (fig. 25).
3. Reflexul cremasterian: se determin prin zgrierea suprafeei interne a coapsei

40
n treim ea superioar ce duce la ridicarea
esticulului omolateral (L -L ,).
4. Reflexul cutanat plantar: cu ajutorul
icului se excit marginea extern a plantei de jos
n sus, n urma crui fapt se produce la normal o
flexie a tuturor degetelor (LsS,).
Reflexele osteotendinoase pot fi normale,
iiminuate sau exagerate. Hipo- sau areflexia
jsteotendinoas apare la leziunile neuronului
notor periferic.
Clonusul rotulian i al labei piciorului se
;xamineaz prin ntinderea tendonului rotulian sau
ichilian, n timpul creia se produce, n loc de o
iingur contracie muscular, o serie de contracii
n ritm regulat. Clonusul este un simptom de afectare
I fasciculului piramidal i se asociaz cu alte Fig. 25. Examinarea reflexelor
imptome ale paraliziilor centrale {fig. 26 a, b). abdominale (superior, mediu,
inferior i cremasterian).

Fig. 26. Clonus rotulian i al labei piciorului.

R e fle x e le p a to lo g ic e
1. ReflexulBabinski: se examineaz prin excitarea cu acul a marginii externe a
plantei, ce produce extensia halucelui, celelalte degete flexndu-se i rsfirndu-
se (semnul evantaiului). n mod fiziologic aceasta poate surveni la copii pn la
12-18 luni, deoarece la vrsta lor fasciculul piramidal nu este complet mielinizat.
2. Reflexul Oppenheim: se constat prin aplicarea unei presiuni pe creasta tibiei
de sus n jos, ce conduce la extensia halucelui.
3. Reflexul Gordon: se apreciaz prin presiunea muchiului sural cu extensiunea
halucelui.

41
4. ReflexulRossolim o: se examineaz prin percuia feei plantare a degetelor cu
flexia plantar rapid a degetelor excitate.
5. R eflexul de aprare de tripl refracie (M arie-Foix-Bechterew): reprezint
o excitaie dureroas n poriunea distal a unui membru inferior, ce duce la
o micare de tripl flexie: a plantei pe gamb, a gambei pe coaps i a coapsei
pe bazin (n mod voluntar bolnavul nu poate face nici una din aceste micri.).
Acest reflex apare la bolnavii cu paralizie piramidal (paraplegii).

Sindromul neuronului motor periferic. Neuronul motor periferic, situat n coamele


anterioare ale mduvei spinale, i axonul, trecnd n rdcinile anterioare i n nervii periferici,
reprezint unica legtur eferent a sistemului nervos cu muchii. Lezarea cornului sau a
axonului cauzeaz denervarea motorie a muchiului, cunoscut sub denumirea de sindrom
motor periferic. Sindromul neuronului motor periferic const n paralizia muchilor
corespunztori paralizia flasc), avnd urmtoarele simptome:
a) atrofia muscular;
b) fasciculaii musculare - contractarea unor grupuri de fibre musculare, far a
duce la deplasarea membrului, ce apare la distrugerea lent a neuronului motor periferic;
c) hipotonia m uscular se evideniaz att la palpare, ct i la micri pasive
(se sim te o rezisten sczut cu amplitudini mrite);
d) abolirea reflexelor osteotendinoase;
e) reacia de degenerescen. La excitarea cu ajutorul curentului galvanic contraciile
galvanice se produc n momentul deconectrii curentului, la conectarea lui muchiul rmne
nemicat. Reacia survenit depinde de intensitatea i direcia curentului. n condiii normale
la excitarea prin intermediul curentului apar contracii n ordinea: catod, nchidere, contracie,
n cazurile de degenerare parial sau total a muchiului aceast ordine a contraciilor se
schimb, a doua fiind mai mare dect prima. n ultimii ani pentru examinarea neuronilor
motorii se folosete EMG.

Sindromul neuronului motor central. Sindromul leziunii de neuron motor central


(lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarei cerebrale, trunchiului sau mduvei
spinrii) include o paralizie, ce intereseaz motilitatea voluntar i se manifest prin
urmtoarele simptome:
a) hipertonie muscular (spasticitate cu amplitudine redus a micrilor pasive);
b) hiperreflexie osteotendinoas;
c) clonusul labei piciorului i al rotulei;
d) dim inuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale i cremasterian;
e) reflexele patologice: Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo i altele;
f) reflexele de aprare i de retracie tripl;
g) sinkineziile.

42
P a rticu la rit ile de d ia g n o stic to p ic i e tio lo g ic al p a r a liz iilo r
la diferite n ivelu ri de a fecta re ale sistem u lu i n ervos cen tral
I. Paralizia cortical
A. Sindromul neuronului motor central asociat cu:
1. Crize jaksoniene brahial, facio-brahial i/sau crural.
2. Proiecia soinatotopic contralateral, deseori asociat cu criza adversiv
conjugat a globilor oculari i de rotire a capului spre partea opus leziunii, uneori
micri ritmice ale buzelor, ale limbii, de masticaie.
3. Elemente afazice, agnozice i apraxice.
4. Reflexul de apucare i de apucare forat unilateral (grasping reflex i groping
reflex).
B. Paralizia parial :
1. Mono- (facio-brahial sau crural), conform reprezentrilor som atotopice;
2. Paralizia este contralateral.
3. Deseori are caracter flasc, cu debut acut, brusc, de etiologie vascular.
4. Asocierea frecvent cu pareza adversiv a capului i ochilor (i privete
leziunea).
C. Paralizia bilateral inferioar - diplegie cu dereglri sfincteriene aprute
n leziunile paracentrale ale lobilor frontali, avnd ca factor etiologic patologia
perinatal (boala Little) tumoral, traumatic.
Aceast form de paralizie frecvent are ca factor etiologic patologia perinatal
(boala Little) tumoral, traumatic.

II. Paralizia capsular


1. Hemiplegie cu aspect de neuron m otor central, care este cea mai frecvent,
global, masiv, egal distribuit att la membrul superior, ct i la cel inferior.
2. Caracterul hemiplegiei devine inegal n decursul recuperrii.
3. Contractura, hipertonia muscular piramidal este mai precoce i mai masiv.
4. Deseori hemiplegia n corespundere cu afectarea topografic a capsulei interne
i volumul de afectare poate fi asociat cu hemianestezie i uneori hemianopsie.
5. Hemiplegia poate fi asociat cu dureri talamice.

III. Paralizii alterne (prin leziuni ale trunchiului cerebral). Sunt descrise n
capitolul Nervii cranieni.

IV. Paralizia m edular


Variaz n raport cu nivelul de afectare i poate realiza att leziuni ale neuronului
motor central, ct i ale neuronului m otor periferic.
Afectarea de seciune transversal medular se manifest prin paraplegie sau
tetraplegie nsoite de dereglri ale sensibilitii de tip conductor sublezional pentru toate
felurile de sensibilitate, att profund (cordon posterior Goli i Burdach), ct i superficial
(cordoanele laterale - tr. spinotalamice), precum i de tulburri vegetative trofice (afectri de
inervaie motorie, somatic i vegetativ - coamele laterale medulare).

43
1. Cervical superioar C ~ C 4
Se manifest prin tetraplegie spastic, parez de sternocleidomastoidian i trapez
(prin afectarea nervului spinal i accesorius); sughi, parez de diafragm (n. frenic),
tulburri respiratorii (n. intercostali), tulburri senzitive de tip conductor i dereglri
sfincteriene (afectarea fibrelor cortico-lombo-sacrate din componena tr. piramidal).
2. Cervical inferioar C - C s
Clinic se realizeaz prin tetraplegie spastico-amiotrofic (paralizii segmentare
am iotrofice) dispus n m em brele superioare i paraplegie spastic inferioar
asociat cu dereglri ale sensibilitii de tip conductor, dereglri sfincteriene i
sindrom Claud Bernard-Horner (afectarea coam elor laterale vegetative C 8- D ,).
3. Toracic T h Thl2
Paraplegie spastic inferioar, dereglri ale sensibilitii superficiale i profunde
de tip conductor, abolirea reflexelor abdominale i dereglri sfincteriene-priapism ,
erecie dureroas, permanent.
4. Lombar L I. - L 44
Paraplegie flasc inferioar cu dereglarea sensibilitii de tip conductor, dereglri
sfincteriene i vegetotrofice (vasomotorii, escare ale regiunilor sacrate i maleolare).
5. Epiconus Ls - S2
Produce paralizii n membrele inferioare ce intersecteaz musculatura distal.
Reflexul achilian este abolit. Tulburrile de sensibilitate cuprind faa anterioar a
gambelor, faa dorsal i cea plantar ale piciorului i regiunea perianogenital.
Sunt prezentate tulburri sfincteriene (incontinen de urin), tulburri n sfera
sexual, care intereseaz att erecia, ct i ejacularea.
6. Lezarea conusului terminal S}S}
Tulburri de sensibilitate cu toate formele ei (anestezie) n regiunea genital,
anal, n form de a, dereglri sfincteriene i sexuale (incontinen veritabil a
urinei, abolirea reflexului anal).

A. H om olateral
a. m onoplegie sau hem iplegie spastic prin afectarea fasciculului piramidal;
b. paralizie atrofic segmentar prin afectarea motoneuronilor din coarnele
anterioare;
c. dereglri ale sensibilitii profunde contiente i tactile de tip conductor n
jos, sub nivelul leziunii prin afectarea fasciculelor Goli i Burdach;
d. dereglri ale sensibilitii superficiale de durere i termic de tip segmentr -
hiperestezie, anestezie mai sus de nivelul leziunii prin afectarea coarnelor
posterioare;
e. sindromul Claude Bernard-Horner (mioz, ngustarea pantei palpebrale i
endoftalm ) prin afectarea coam elor laterale medulare C^-Dj (centrul ciliar
spinal Budge) cu funcie vegetativ simpatic.

44
Fasciculul Gol 1-Burdacli
(sensibilitate profund
Fasciculul piramidal
Fasciculul spino-talamic
posterior
(sensibilitate termo-algic)

Rdcina senzitiv

Hiperestezie
Anestezie
tip radicular
Iar

Anestezie pentru Anestezie


sensibilitatea profund pentru
termo-algic sensibilitatea
profund
Paralizie Paralizie
piramidal piramidal

Fig. 27. Sindromul Brown-Sequard (heniiseciunc spinal dreapt


n regiunea toracal).

B. Heterolateral
D ereglri ale sensibilitii superficiale cu disociaie term o-algic de tip
conductor sub nivelul leziunii prin afectarea fasciculului spino-talamic dorsal,
care se intersecteaz segm entr la nivelul comisurii anterioare a mduvei spinale
cu 2-3 segmente mai sus.
Paraliziile medulare pot fi de cele mai diverse etiologii: traumatisme vertebro
medulare, compresiuni (tumorale, arahnoidite compresive), mielopatii vasculare,
mielite, scleroz m ultipl, scleroz am iotrofic lateral, paraplegia fam ilial
Striimpell etc.

45
SISTEM UL EXTRAPIRAM IDAL

In sistemul extrapiramidal sunt incluse arii corticale, formaiuni subcorticale i


formaiuni din trunchiul cerebral (fig.. 28):

Fig. 28. Sistemul extrapiramidal:


/ - lobul frontal cortical; 2 - palidul; 3 - talamusul; 4 - putamenul; 5 - nucleul amigdalian;
6 - nuci. caudat; 7 - substana neagr; 8 - nuci. rou; 9 - substana reticulat;
1 0 - ncruciarea fasciculului piramidal; 11 - tr. cortico-striat; 1 2 - tr. cortico-spinal;
13 - tr. talamo-palidar; 14 - tr. palido-talamic; 15 - tr. cortico-palidar; 1 6 - tr. intrastriat;
1 7 - tr. cortico-striat; 1 8 - tr. strio-palidar; 79 tr. strio-nigral; 2 0 - tr. nigro-palidar;
21 - ansa lenticular; 22 - tr. palido-reticular; 23 - tr. palido-hipotalamic; 24 - tr. cortico-
spinal; 25 - tr. rubro-reticular; 26 - tr. palido-reticular; 2 7 - tr. nigro-reticular.

1. Ariile corticale 1, 2, 3, 5 i 7 din lobul parietal, aria 21 din lobul tem poral i
ariile 18, 19 din lobul occipital.
2. Formaiuni subcorticale, reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat
i nucleul lenticular (fig. 29).
N u c l e u l c a u d a t este o mas de substan cenuie ce se prezint sub
form de virgul cu trei poriuni: cap, corp i coad.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, nucleul interme
diar i nucleul centro-median Lewys.

46
C ito arh itecto n ic, cau-
datu! cuprinde 2 tipuri de
celule: m ici i gigantice.
Ambele tipuri de celule con
in serotonin (5-TH), no-
radrenalin (NA) i concen
traii mari de acetilcolin
(A ch), dopam in (DA) i
acid g a m a -am in o -b u tiric
(GAB). Sunt prezente, de
asem enea, i enzim ele co
respunztoare acestor m e
diatori: colinacetilaza, ace-
tilcolinesteraza i tirozin- Fig. 29. Seciune transversal a creierului la nivelul
colinesteraza. nucleilor subcorticali.
N u cleul lenticu-
I a r este aezat lateral de
nucleul caudat i talamus, separat de acetia prin capsula intern. Nucleul lenticular
are aspectul unei piramide triunghiulare cu vrful orientat intern, iar baza - lateral.
Nucleul lenticular nu are nfiare uniform . n special se evideniaz poriunea
mai nchis la culoare, corespunztoare bazei - putam enul i poriunea intern,
mai deschis la culoare - palidul. La rndul su, palidul se m parte ntr-o poriune
intern - globus m edialis i o poriune extern - globus lateralis. Putam enul are o
structur asem ntoare cu cea a caudatului (origine em briologic com un) i
m preun cu el alctuiesc striatum ul. Palidul este com pus din celule de form
triunghiular, a cror protoplasm include un pigm ent galben. Palidul conine o
cantitate mrit de acid gam a-am inobutiric.

F o r m a iu n i d in tr u n c h iu l c e r e b r a l
N u c l e u ! r o u este situat la frontiera diencefalo-mezencefalic, are o form
oval i de culoare roietic datorit coninutului de pigm ent al neuronilor i
abundenei de vase. Nucleul rou este alctuit din 2 poriuni de neuroni: poriunea
magno-celular (neuroni sraci n pigmeni) ocup polul inferior nucleului i este
partea cea mai veche sub aspect filogenetic - paleorubrum. Poriunea parvocelular,
format din neuroni mici, bogai n pigment, ocup partea superioar a nucleului -
neorubrum.
Substana n e a g r este situat transversal pe suprafaa dintre faa
medial i cea lateral ale pedunculilor cerebrali, separnd calota de piciorul
acestora. La substana neagr se disting 2 zone: una dorsal, compact, care are o
coloraie neagr, datorit prezenei unui pigm ent m elanic-intercelular, i alta
ventral, cu structur reticulat de culoare roie-nchis. Partea dorsal a substanei
negre este dopaminergic, fiind principalul furnizor de dopamin pentru corpul
striat. Partea reticulat este colinergic.
47
O l i v a b u l b a r este o lam de substan cenuie cutat n form de pung
cu deschiderea medio-dorsal.
N u c l e i i v e s t i b u l u r i sunt situai n partea inferioar a protuberanei
i superioar a bulbului (Deiters, Roller i Bechterew) i au un rol anumit n
formarea echilibrului.
C o n e x i u n i l e s i s t e ni u l u i e x t r a p i r a m i d a l sunt extrem de
complexe i, totui, pot fi sistem atizate n 2 grupuri: unele n circuit nchis -
modalitate prin care circuitul se nchide la nivelul aceleiai form aiuni, de unde a
plecat aferena sa, i altele n circuit deschis, n care structura extrapiram idal i
proiecteaz activitatea spre periferie (fig. 30).

Fig. 30. Conexiunile sistemului extrapiramidal (circuite nchise i deschise):


1 - lobul central-frontal; 2 - regiunea premotorie; 3 - nucleul caudat;
4 - putamen; 5 - palidum; 6 - talamus; 7 - corpul Lewys; 8 - nucleul rou;
9 - substana neagr; 1 0 - puntea Varolio; 11 - cerebelul; 12 - tr. piramidal;
13 - tr. reticulo-spinal; 14 - tr. rubro-spinal; 15 - tr. olivo-spinal.

48
C i r c u i t e n c h i s e . Circuitulcortico-strio-corticalsaucortico-strio-talam o-
cortical ar fi capabil s frneze micrile involuntare, anormale, generate permanent de
ariile motorii ale cortexului. Circuitul nigro-strio-nigral reprezint o cale dopaminergic, a
crei ntrerupere produce scderea concentraiei de dopamin n neostriat, concomitent
slbind i activitatea enzimelor corespunztoare; circuitul strio-palido-intralaminostriat
trece prin fasciculul talamic, care este continuarea fasciculului i ansei lenticulare, dar
care conine i fibre dentotalamice i rubrotalamice (din direcie opus - fibre talamo-
striate). Fibrele ce pleac de la corpii striai alctuiesc cea mai important cale, ndreptat
spre diferite structuri: ansa lenticular, fasciculul talamic, fasciculul palido-hipotalamic i
altele (fig. 30).
C i u i t e d e s h i s e. Principalele circuite deschise, prin care formaiunile
extrapiramidale se conecteaz cu cortexul i mduva spinrii, sunt: circuitul nigro-
caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal este principala cale, prin care activitatea
central extrapiramidal ajunge la nivelul motoneuronilor alfa din cornul anterior al
mduvei spinrii; circuitul nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal este
reprezentat de cile multisinaptice, ce controleaz activitatea motoneuronilor gama;
circuitul rubro-tegmento-spinal i are originea n poriunea magnocelular, a nucleului
rou, iar fibrele sale descendente ajung la cornul anterior al mduvei.
Oliva bulbar este conectat cu nucleul rou i cu cerebelul prin fibrele olivo-
dento-rubro-olivare, iar cu mduva spinrii - prin fascicule rubro-spinale i olivo-
spinale.
La nivelul medular n cornul anterior se gsesc celulele alfa, ce reprezint
neuronii motorii periferici i celulele gama pentru tonus funcional. Celulele alfa
produc contracia brusc. Celulele gama, inervate de sistemul extrapiramidal i
controlate de formaiunea reticular a trunchiului cerebral, fac ca muchii s se contracte
pe o lungime prestabilit, pn cnd muchiul atinge nivelul de contracie al fusului
muscular. Formaiunile extrapiramidale au asupra celulelor alfa i gama un efect att
facilitator, ct i inhibitor.

B iochim ia siste m u lu i e x tr a p ir a m id a l
Admiterea existenei circuitelor deschise nu explic apariia unor simptome
extrapiramidale. S-a constatat c o mare importan pentru funcia extrapiramidal are
neurochimia (neuromediatorii). S-a dovedit c din ntregul sistem nervos central nucleii
bazali conin cea mai mare concentraie de dopamin, acetilcolin i acid gama-
aminobutiric. Dopamina n concentraii mari se afl n nucleii bazali i n locul niger.
Ea este un important mediator al sistemului nigro-striat, fiind sintetizat de neuronii
substanei negre i deplasat n lungimea axonilor, pentru a se acumula apoi n veziculele
presinaptice din caudat i putamen. Scderea concentraiei dopaminei n substana
neagr conduce la un sindrom parkinsonian. Enzimele, ce particip la sinteza dopaminei,
sunt tirozin-hidroxilaza i dopa-decarboxilaza. Fiind eliberat n caudat, dopamina
este repede inactivat enzimatic de catecolomctiltransferaz (COMT) i prin recaptarea
de neuronii dopaminergici. Administrarea prelungit a L-Dopa la bolnavi cu Parkinson
poate produce printr-un m ecanism retroinform aional scderea C O M T i a
49
dopadecarboxilazei i, n mod secundar, descreterea eficienei terapeutice. Uneori,
dup o perioad de tratament cu L-Dopa, se produce o hipersensibilitate a receptorului
dopaminergic, nct este necesar reducerea dozei zilnice de medicament. Dopamina
nu trece bariera hematoencefalic datorit structurii complexe. Din aceast cauz n
parkinsonism se administreaz un precursor al acesteia, i anume: L-Dopa. Din cauza
creterii metabolismului la periferie (95%), se asociaz un inhibitor al decarboxilazei,
care are efect dublu: faciliteaz ajungerea unei cantiti crescute de L-Dopa la creier
i scderea efectelor secundare periferice.

F iz io lo g ia sis te m u lu i e x tr a p ir a m id a l
Sistemul motor extrapiramidal, sub aspect filogenetic, este cel mai vechi sistem
motor i asigur motricitatea la animalele ce nu dispun de un sistem motor piramidal.
La om el devine o cale motorie secundar, ns cu funciuni importante n reglarea
motilitii: a tonusului muscular, a m icrilor autom ate i a inhibiiei m icrilor
involuntare.

S e m io lo g ia
n scop didactic poate fi utilizat m etoda de clasificare a sindroam elor
extrapiramidale n raport cu predominarea unor tulburri asupra altora. Din acest punct
de vedere, deosebim sindroamele: hipotonic-hiperkinetic i hipertonic-hipokinetic.

T onusul m u scu la r
Este o stare de tensiune m uscular perm anent, n care se afl muchii striai
n stare de repaus.
Tonusul m uscular este controlat prin reflexul m iotatic form at din fusul
neuromuscular, celulele din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i o cale
eferent (fig. 31).
Sistemul gama (bucla gama) este alctuit din motoneuronii de tip gama din
cornul anterior al mduvei care inerveaz numai fibrele intrafuzale (fusul muscular)
i au aciune facilitatoare asupra activitii tonice prin mrirea tensiunii intrafuzale,
ceea ce determin creterea tonusului muscular.
Reflexul miotatic, responsabil de m eninerea tonusului m uscular, este sub
controlul perm anent al unor formaiuni superioare, suprasegm entare. Cortexul
cerebral exercit o aciune facilitatoare, sistemul extrapiramidal are o influen dubl
att n funcie de facilitare, ct i de inhibare.
Neocerebelul faciliteaz, n timp ce paleocerebelul inhib tonusul muscular.
Nucleii vestibulari i olivele au o aciune facilitatoare.
n aciunea tonusului m uscular un rol important l joac substana reticulat
din trunchiul cerebral, care reprezint calea final comun de ansamblu a sistemului
de control cerebral, integrnd toate formaiunile i sintetiznd aciunile fundam en
tale ale sistemului nervos.
Afectrile variate cu localizri centrale sau periferice pot determ ina dereglri
ale tonusului muscular, m anifestndu-se clinic prin hipotonie sau hipertonie.
50
Fig. 31. Sistemul arcului reflex miotatic (bucla gama):
1 - motoneuronul; 2 - celula Renshaw; 3 - placa neuromuscular;
4 - terminaiile anulo-spinale intrafuzale; 5 - celulele ; 6 - ganglionul spinal;
7 - sistemul extrapiramidal i reticulo-spinal; 8 tractul piramidal; / a, b - fibre aferente;
a, y - fibre eferente.

E x a m e n u l c lin ic a l to n u su lu i
1. Examinarea reliefului m uchilor n stare de repaus.
2. Palparea i aprecierea consistenei i tensiunii muchiului n repaus.
3. Se solicit bolnavului s relaxeze m usculatura, iar examinatorul execut
comparativ toate micrile pasive posibile fiziologice.

T u lbu rrile to n u su lu i m u scu la r


Hipotonia m uscular se constat n leziunile periferice ale sistemului nervos,
ale mduvei spinrii n afectarea cerebelului i sistemului extrapiramidal (sindromul
hipotonic-hiperkinetic).
Hipertonia m uscular se ntlnete n afectarea leziunilor neuronului m otor
central (tractului piram idal), sistemului extrapiram idal (sindrom ul hipertonic-
hipokinetic), n boala Parkinson i n parkinsonism. Semnificativ este c hipertonia
piramidal se caracterizeaz prin:
a. Hipertonia muscular, ce crete n mod deosebit la nceputul micrii, i rezistena
pot ceda realiznd fenomenul lamei de briceag.
b. D istribuirea inegal a sp asticitii, care intereseaz selectiv m uchii
antigravitaionali. La membrele superioare sunt contractai flexorii, iar la
membrele inferioare - extensorii.
c. Contractur predomin distal, fiind mai exprimat la nivelul minii i piciorului.
d. Hipertonia se accentueaz n timpul unor micri active i a m ersului, sub
influena frigului, em oiilor i dim inu n timpul somnului fiziologic.
51
Hipertonia extrapiramidal are urmtoarele particulariti:
a. Este o contractur plastic ceroas, la m obilizarea pasiv apare o rezisten
muscular. Segmentul m uscular examinat dup eliberare are tendina de a-i
pstra poziia imprimat de ctre examinator.
b. Contractura este global, generalizat n toate grupele m usculare.
c. Contractura predomin totui proximal interesnd muchii centurilor scapulare
i pelviene.
d. Este caracteristic semnul roii dinate. In timpul micrilor pasive se constat
o decontracie sacadat.
e. Caracteristic este exagerarea reflexelor de postur.
f. Contractura extrapiram idal, la fel ca i cea piramidal, se accentueaz sub
influena frigului, emoiilor, dar diminu sub aciunea unor derivai de atropin
sau m edicam ente antiparkinsoniene i dispare n timpul somnului.
Hipertonia m uscular se prezint i n rigiditatea prin decerebrare, care se
datoreaz unor leziuni m ezencefalice, m anifestndu-se clinic prin hipertonie care
determin extensia braelor i antebraelor n timp ce m em brele inferioare se afl
n hiperextensie, aducie i rotaie intern.

S in d r o m u l h ip o to n ic -h ip e rk in etic
Se caracterizeaz prin prezena dom inant a unor micri involuntare de tip
coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic sau a unor ticuri i m ioclonii. Aceste
micri sunt nsoite de hipotonie.

S in d ro m u l h ip e rto n ic -h ip o k in etic
Este reprezentat de sindrom ul parkinsonian, caracterizat printr-o rigiditate
plastic, asociat cu ncetinirea m icrilor voluntare (akinezie) i trem urturi.
Sindroamele extrapiram idale se mai pot clasifica dup criteriile anatom ico-
clinice i fiziologico-biochimice i cuprind urmtoarele grupe: sindromul nigro-
palidar sau parkinsonian; sindrom ul putam ino-caudat, cuprinznd sindroam e
c o re ic e ; sin d ro m u l s trio -p a lid o -n ig ra l, ce in clu d e d isto n ia de to rs iu n e ,
degenerescena hepatolenticular, torticolis spasm odic, sindroam e atetozice,
hemibalismul.
C o r e e a se caracterizeaz prin apariia m icrilor involuntare, ce pot cuprinde
toi muchii striai ai organismului. Sunt micri brute, involuntare, dezordonate,
neprevzute, bizare, necorespunztoare unui scop. M icrile coreice sunt ample,
aritmice, variabile de la un moment la altul, dar nu exist o regul n succesiunea
lor. Muchii feei execut nite grimase bizare, groteti, datorit crora apar expresii
diferite i neateptate ale mimicii: fruntea se ncreete, ochii se nchid, buzele se
contract. Din cauza m icrilor involuntare ale limbii i ale m uchilor fonatori,
vorbirea devine exploziv, uneori cuvintele sunt pronunate foarte repede, alteori
bolnavul nu reuete s le pronune, iar n situaii foarte grave putem observa o
afonie complex. M embrele superioare i inferioare execut i ele cele mai variate
micri. Bolnavul ridic umrul, arunc braul nainte; degetele execut micri

52
brute; membrele inferioare se ndeprteaz unul de altul; mersul este sltre, iar n
cazurile grave devine imposibil. Micrile involuntare apar i la nivelul trunchiului. n
timpul inspiraiei peretele abdomenului nu se proiecteaz nainte, ci dimpotriv - se
retract. Uneori hipotonia muscular poate fi att de mare, nct conduce la hiperextensie
n articulaiile membrelor (recurbaie).
Atunci cnd poart forme uoare, micrile coreice pot fi puse n eviden cu
anumite mijloace intermediare. n poziia de drepi cu ochii nchii i cu limba
scoas bolnavul este incapabil s se menin imobil; apar micri ale limbii i ale
corpului. M icrile coreice se ntlnesc n urmtoarele afeciuni: n coreea acut
(coreea Sydenham), care este o boal infecioas (encefalita reum atic), afectnd,
mai ales, corpii striai, i ntlnit la copii, cu predominan la fete (cele mai frecvente
cazuri - vrsta de 7-14 ani); coreea gravidelor apare n primele 4 luni ale sarcinii
(deseori la prima sarcin), mai ales la femeile care au suportat coreea n copilrie;
coreea cronic Huntington, o boal eredo-fam ilial, apare dup vrsta de 30-40 de
ani. Boala are o evoluie lent, progresnd spre o stare dem enial (tulburri
psihice); m icrile coreice pot fi depistate la diferite boli extrapiram idale
(degenerescen hepatolenticular). n aceste cazuri coreea este asociat cu o
rigiditate muscular; micrile coreice pot aprea uneori n encefalitele infantile,
n leziunile vasculare (hipertensiune, ateroscleroz - coreea senil). Uneori la
bolnavii cu nefrit cronic se ivesc micri coreice (coreea uremic).
A t e t o za. Micrile atetozice predomin n segmentele distale ale m em brelor
superioare i inferioare i sunt involuntare, lente, continui, verm iculare, ondulante.
Degetele efectueaz micri alternative de flexiune i extensiune, de abducie i
aducie. Deseori micrile atetozice se m anifest ca un sindrom al diferitelor boli
i pot fi unilaterale sau bilaterale. M icrile atetozice unilaterale (hem iatetoze) i
atetozice duble se ntlnesc dup encefalitele infantile, traum atism ele cranio
cerebrale sau dereglrile vasculare cerebrale.
S p a s m u l d e t o r s i n e (d i s t o n i a d e t o r s i n e). Se caracterizeaz
prin localizarea micrilor involuntare la nivelul muchilor trunchiului, interesnd,
uneori, i muchii centurilor scapulare i pelviene. Coloana vertebral efectueaz o
torsiune de mare amplitudine, micri de flexiune i extensiune. Apare spasmul
muchilor gtului, ai trunchiului i membrelor, ce rsucesc corpul n atitudine bizar.
Dup spasm muchii sunt hipotonici. Spasmul de torsiune este un sindrom ce poate
aprea n diferite boli: boala fam ilial cu o ereditate patologic n form a hiper-
kinetic a degenerescenei hepatolenticulare sau cea de sechel a encefalitei.
T o r t i c o l i s u l s p a s m o d i c se caracterizeaz printr-o rotaie cu caracter
tonic sau clonic al gtului. Rotaia se face datorit contraciei m uchilor cervicali
att p ro fu n z i, ct i s u p e rf ic ia li. Se pun n e v id e n c o n tr a c ii ale
sternocleidom astoidianului, ale trapezului i m uchiului splenius. Torticolisul
spasmodic poate aprea n diferite boli: n unele cazuri el poate fi considerat drept
spasm de torsiune, localizat la muchii gtului; n altele poate constitui sechela
unei encefalite; poate aprea i datorit unei nevralgii occipitale sau osteocondroze

53
cervicale; miozitele muchilor cervicali pot provoca apariia torticolisului spasmodic
Exist i un torticolis isteric, ce se produce brusc n legtur cu o traum psihic
transmisibil prin sugestie.
H e m i b a l i s m u l se caracterizeaz prin micri involuntare violente de man
amplitudine, ce cuprind, mai ales, musculatura proximal a membrelor i sunt asociat'
cu simptome vegetative. M icrile apar localizate mai mult la membrul superior
numai pe o singur parte a corpului. Hemibalismul se manifest prin circumduci.
membrului cu proiectarea lui n afar. Boala se datoreaz leziunilor corpului Lewys
Sindromul hem ibalic se instaleaz brusc, n general, la persoanele n vrst
este o leziune de origine vascular (tromboza arterelor coroidiene anterioare i
arterelor comunicante posterioare).
B i b a l i s m u l este o boal eredodegenerativ i se m anifest prin micr
involuntare balistice bilaterale. Boala se datoreaz unei atrofii bilaterale a corpilo
Lewys.
M i o c l o n i i l e sunt nite contracii m usculare brute, involuntare, ce S'
localizeaz la unul i acelai grup de muchi. Contracia m uscular poate apre
cu sau far deplasarea segmentelor.
E p i l e p s i a m i o c l o n i c este o boal fam ilial, n care aparii
m iocloniilor este precedat de crize epileptice. Boala evolueaz spre o rigiditat
generalizat i o dem en progresiv.
T i c u r i l e sunt micri involuntare, brute, stereotipice, localizate totdeaun
la unul i acelai grup de muchi. Ele pot fi unilaterale sau bilaterale. Localizare
ticurilor este variat. La examinarea cefalic observm clipitul, strmbturi al
feei, micri de scuturare ale capului, ticuri respiratorii, ticuri de m irosit, ticut
fonatoare, ticuri de deglutiie etc. La nivelul m em brelor se observ ridicare
umrului, ticuri de ndeprtare a braului, ticuri de fluturare a minii etc.
Ticurile pot aprea n unna unor leziuni organice-inflam atoare sau vascular
ori din cauza nevrozei.
Hiperkineziile dispar total n somn i se agraveaz n strile de emoie i i
timpul micrilor.
S i n d r o m u l p a r k i n s o n i a n se caracterizeaz printr-o rigiditat
m uscular, prin trem urturi i ncetinirea m icrilor voluntare. R igiditate
m uscular poart caracterul hipertoniei extrapiram idale, ce se deosebete d
hipertonia din leziunile piramidale.
Unul din simptomele cele mai caracteristice ale sindromului parkinsonian est
tremurtura. Tremurtura are un caracter static i dispare n timpul executrii une
micri voluntare. Tremurtura este ritm ic i se m anifest n extrem itile distal
ale membrelor, imitnd unele micri caracteristice, cum ar fi: a face pilule sa
a numra banii . La picior apar micri de pedalare, bolnavul bate tactul . Exist
tremurturi ale mandibulei, rareori - ale capului. Tremurtura se exacerbeaz 1
emoii, oboseal i dispare n somn. Din punct de vedere psihic, bolnavii pot d
semne de ncetinire a funciilor intelectuale (bradipsihie).
54
Hemiparkinsonismul se caracterizeaz prin localizarea tulburrilor la o jumtate a
corpului. Dup un timp mai scurt sau mai ndelungat aceast form evolueaz, interesnd
i hemicorpul contralateral. n clinic se ntlnesc forme de parkinsonism far
tremurturi, cnd bolnavul prezint o rigiditate m uscular foarte accentuat (forma
rigid) i invers, exist forme, n care boala evolueaz far rigiditate, dar cu tremurturi.
Despre patogenia parkinsonismului mai detaliat vezi n capitolul Boala Parkinson.

CEREBELUL

Anatom ia cerebelului. Cerebelul este situat n fosa posterioar sau loja


cerebeloas, avnd anterior trunchiul cerebral, superior-cortul cerebelului, iar infe
rio r- solzul occipitalului. Pe faa inferioar se disting cele 3 perechi de pedunculi:
superiori, mijlocii i inferiori (corpii restiformi), care asigur legtura cu structurile albe
i cenuii ale mezencefalului, ale punii i bulbului rahidian. Macroscopic, cerebelul are
un aspect de fluture, fiind cuprins de partea medial, num it vermis, i de dou
proeminene laterale voluminoase - emisferele cerebelului.
n componena cerebelului intr substana alb i cea cenuie. Substana alb ocup
poriunea central i prezint o dispunere n folii, ce se aseamn pe seciune cu aspectul
unei coroane de arbore (arbor vitae cerebris). Substana cenuie este dispus att la
suprafa, unde formeaz cortexul, ct i n profunzime, unde alctuiete cele 4 perechi
de nuclei. n structura vermisului se gsesc cei 2 nuclei fastigiali, iar n componena
em isferelor-nucleii: globusus, embolifonn i dinat (fig. 32).
Citoarhitectonica
cortexului cerebelului este re
prezentat de o seciune trans
versal a unei lame cerebeloase
prin: A - stratul molecular, -
stratul celulelor Purkinje, -
stratul granular, D - centrul
medular (fig. 33).
Din punct de vedere fiziologic
celula P urkinje este cea mai
important n cerebel. Celulele
Purkinje primesc excitaii din stra
tul granular i stratul molecular. Fig. 32. Nucleii cerebelului:
A xonul c e lu le i P u rk in je se 1 - nucleul tentoriului; 2 - nucleul globus;
ndreapt spre interiorul cere 3 - nucleul emboliform; 4 - nucleul dinat.
belului, fcnd legturi cu celulele
nucleilor: dinat, emboliform, globusus i fastigii. Fibrele eferente din aceti nuclei pornesc
pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.

55
*6
Fig. 33. Citoarhitectonica cortexului cerebelului:
I - celulele n coule; 2 - fibrele agtoare; 3 - celule paralele; 4 - fibrele musculare;
5,7 - celule mari granulare; 6 - substana alb; 8 - celule mici granulare; 9 - celule mari n
coule; 1 0 - fibrele eferente; 11 - celulele Purkinje.

Conexiunile cerebelului. Prin cele 3 perechi de pedunculi superiori, m ijlocii


i inferiori cerebelul asigur legtura cu structurile trunchiului cerebral, sistemul
extrapiramidal, cortexul cerebral i mduva spinrii. Pedunculii cerebeloi superiori
au n componena lor fibrele provenite din nucleii proprii (n. dinat), ce se ndreapt
spre nucleul rou de partea opus,
fo rm n d n c r u c i a r e a lui
W erneking. Prin rencruciarea
fasciculului rubro-spinal (ncru
ciarea lui Forell) se realizeaz
legtura cerebelului cu m duva
spinrii. O parte din fibrele ce
pleac de la nucleul dinat prin
pedunculii cerebeloi spre talamus
se finalizeaz n cortexul m otor
(ariile 4 i 6), ncheind, astfel,
circuitul cerebro-rubro-talam o-
cortical {fig. 34).
Fibrele cerebelo-vestibulare se
term in n nucleii v estib u lari,
Fig. 34. Conexiunile cortico-cerebeloase:
conectai prin bandeleta longitu- / - lobul frontal-cortical; 2 - tractul fronto-ponto-
d in al p o s te rio a r cu n u cleii cerebelos; 3 - motoneuronul protuberanei;
nervilor oculom otorii, substana 4 - tractul ponto-cerebelos;
reticular din bulb i cu celulele 5 - motoneuronul cortexului cerebelului;
motorii din coarnele anterioare ale 6 - nucleul dinat al cerebelului;
mduvei spinrii. 7 - nucleul rou; 8 - talamusul.
Pedunculul cerebelos inferior {fig. 35) este strbtut de fibre, ce aduc informaii
senzitive prin tractul spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goli i Burdach i asigur
legturile cu formaiunile olivei inferioare i substana reticular bulbar. Aproape toate
aceste fibre se termin n aceeai parte a cerebelului, n vermis.

Fig. 34. Schema celor mai importante conexiuni cerebeloase.


Linii continue - fibrele aferente; linii ntrerupte - fibrele eferente; R.N. - nucleul rou;
D.N. - nucleul dinat; F.N. - nucleul fastigial; N.P. - nucleii pontini; V.N. - nucleul
vestibular; N.G.C. - nucleii gracil i cuneat;5.G. - celul din ganglionul Scarpa; C.C. -
coloana Clarke (nucleul dorsal); 1 - fasciculul dentato-talamic; 2 - fasciculul cerebelo-
rubral; 3 - fasciculul temporo-pontin; 4 - fasciculul rubro-spinal; 5 - fasciculul spino-
cerebelos ventral (indirect); 6 - fasciculul fastigio-vestibular; 6 a -fasciculul fastigio-
bulbar; 7 - fibrele arcuate externe care trec de la N. G. C. la cerebel; 8 - fasciculele gracil i
cuneat; 9 - fasciculul vestibulo-spinal; 1 0 - fasciculul spino-cerebelos dorsal (direct).

Prin intermediul pedunculului cerebelos mijlociu se realizeaz conexiunile ponto-


cerebeloase, care preiau informaia sosit prin fibre cortico-pontine (tracturile fronto-
ponto-cerebelos i occipito-temporo-ponto-cerebelos). Mergnd transversal, ele se
intersecteaz la nivelul protuberanei i se opresc n emisfera cerebelului de partea
opus {fig. 34). Aadar, emisfera cerebelului are legtur cu diferite regiuni corticale
motorii de partea opus. Cu mduva spinrii, conexiunile cerebelului se produc de
57
aceeai parte. Fig. 36 reprezint
somatotopia cerebelului. Poriunea
m edial a cerebelului, cortexul
v e rm is u lu i au le g tu r cu
m usculatura axial (capul i gtul
sunt proiectate pe partea anteri
oar, corpul - pe partea p o ste
rioar), iar emisferele cerebelului -
cu musculatura membrelor (minile
sunt proiectate pe partea anterioar, Fig. 36. Somatotopia cerebelului,
iar picioarele - pe cea posterioar;
prile proxim ale ale m em brelor sunt proiectate medial, cele distale - lateral). De
aceea s-a i stabilit, c emisferele cerebelului au funcia de coordonare a m icrilor
fine ale m em brelor superioare i inferioare, iar vermisul - funcia de coordonare a
m icrilor corpului. C ercetrile experim entale au artat c extirparea poriunii
anterioare a verm isului produce cderea corpului nainte. Extirparea poriunii
posterioare produce o cdere napoi. Aceste date sunt confirmate i de rezultatele
obinute prin excitare: excitarea vermisului anterior are efectul micrii napoi a capului
i extinderii m em brului anterior, iar excitarea poriunii posterioare a vermisului -
flexiunea membrului anterior i aplecarea capului nainte.
M odificrile de static i de mers sunt determinate de leziunile mediane ale
cerebelului, deoarece acestea depind de activitatea trunchiului i a extremitilor
proximale ale membrelor. Coordonarea fin a micrilor este legat de prile laterale
ale cerebelului, reprezentate de emisferele cerebelului. Lezarea acestora conduce la
apariia dismetriei, asinergiei, adiadocokineziei i a altor simptome, ce vor fi descrise
mai jos.
Fiziologia cerebelului. Rolul fiziologic al cerebelului se distribuie la meninerea
tonusului muscular i n coordonarea micrilor necesare pentru staiune i mers, precum
i pentru executarea fin superioar a micrilor, iniiate de cortexul cerebral.
La fiecare act motor voluntar particip patru grupe musculare: musculatura agonist,
ce are datoria de a face micarea; musculatura antagonist, care oprete la timp actul
motor; musculatura sinergist, reprezentat de muchii ce particip secundar la micrile
voluntare.
Funcia cerebelului const n coordonarea diferitelor grupe musculare n vederea
realizrii unui act motor. Iniial, ns, cerebelul trebuie s fie informat permanent despre
starea tonusului diferitelor grupe musculare. Aceasta se realizeaz prin excitaiile
proprioceptive incontiente, ce pleac de la fibrele arciforme, nueleii Goli i Burdach i
nucleul vestibular (Bechterew) spre cile fasciculelor Flechsig (tr. spinocerebelos
anterior). Anum ite corecii necesare pentru executarea unor micri sunt transmise
periferiei prin intermediul substanei reticulate, ce acioneaz asupra celulelor y, aflate
n coamele anterioare ale mduvei spinrii.

58
Excitaia acestor elemente ajunge la fibrele contractile din fusul neuromuscular,
unde descrcrile produse antreneaz, prin rdcinile posterioare i prin substana
cenuie a mduvei, celulele mici din coarnele anterioare, care au rolul de a menine
m uchii ntr-o anum it stare de tonus, necesar pentru executarea unei m icri.
A cest arc reflex com plex reprezint num ai o verig n actul de m eninere i
m odificare a tonusului m uscular. Funcia cerebelului m preun cu sistem ul
extrapiramidal se realizeaz datorit impulsurilor nervoase permanente, ce se mic
pe diverse verigi sim ple sau com plicate. A sem enea circuit este alctuit din cere
bel - nucleul rou - talam us; nucleul lenticular - substana neagr; substana
reticular sau oliva inferioar - cerebelul. Sau altul: cerebelul - nucleul rou -
talam usul - cortexul cerebral - protuberana - cerebelul i altele.
M etoda de exam inare i sem iologia cerebelului. Sindromul cerebelos se
prezint sub form de tulburri de staiune i m ers, pierdere de echilibru i lipsa
de coordonare a m icrilor de tonus n direcia unei hipotonii.
Tulburri de mers. Mersul cerebelos arc o caracteristic divers: mers ebrios,
nesigur, n zigzag; m em brele inferioare sunt deprtate unul de altul, oscilaii ale
trunchiului, balansri ale m em brelor superioare, pai foarte mari, ce nu-1 slujesc
pe bolnav atunci cnd se ntoarce sau cnd se oprete brusc.
Tulburri de echilibru - astazia (sem nul Romberg) se m anifest printr-o
instabilitate anormal a axului corpului: bolnavul n picioare nu se poate menine imobil,
ci oscileaz (titubcaz). Pentru a-i menine poziia vertical trebuie s-i lrgeasc
suprafaa de sprijin. Avnd leziunile de vermis anterior, bolnavul cade nainte, iar cu
leziunile de vermis posterior cade napoi. Leziunile de emisfer cerebeloas stimuleaz
cderea spre partea bolnav. Astazia poate s se manifeste nu numai n staiunea
vertical, ci i n poziia eznd (oscilaii ale trunchiului i ale capului) {fig. 37A).

Fig. 37. Simptomele de afectare a cerebelului:


A - ataxie cerebeloas; - instabilitate n poza Romberg; - asinergie: proba
rsturnrii pe spate; D - asinergie: proba ridicrii din decubit dorsal cu minile ncruciate.

59
A sinergia cerebeloas
1. Un semn de asinergie este flexia combinat a trunchiului i a coapsei. Bolnavul
nu poate face dou micri deodat; flexia trunchiului i fixarea clcielor pe
pat. Dac unui om sntos, culcat pe spate, i se propune s se ridice, el flexeaz
coapsa pe bazin, i fixeaz clciul pe pat i i ridic trunchiul. La ridicarea din
decubit dorsal n poziie eznd a bolnavului, ns, observm, c far ajutorul
minilor el nu se poate sprij ini pe clci, de aceea este nevoit s ridice membrele
inferioare (Babinski), (fig. 37).
2. n proba aplecrii pe spate bolnavul nu flexeaz sinergie genunchii i, astfel,
cade pe spate (fig.. 37).
3. Proba rezistenei lui Holmes-Stewart. Rugm bolnavul s flexeze antebraul
pe bra, opunem o rezisten la aceast flexie i brusc dm drumul - pumnul
bolnavului lovete pieptul, deoarece contracia m uchilor antagoniti este
nul sau ntrziat. La omul sntos flexiunea antebraului pe bra se oprete
i este nlocuit printr-o m icare de extensie.
4. Proba pendularismului rotulian. La bolnavul aezat pe un plan nalt cu gambele
atrnate, lsate n jos, se examineaz reflexul rotulian. Membrul inferior
respectiv rspunde prin 4-5 oscilaii pendulare, ce diminueaz treptat.
Proba indice - nas. Dac bolnavul duce indicele la vrful nasului, observm
o amplitudine mai mare a micrilor, indicele trecnd mai departe de nas i fcnd
cteva oscilaii trem urtoare intenionate n jurul nasului nainte de a se fixa pe
nas (fig. 38).

2
Fig. 38. Probele coordonatorii:
I - proba indice-indice; 2 - proba indice-nas; 3 - proba clci-genunchi.

60
Proba clci-genunchi. Bolnavului culcat pe spate i se propune s nimereasc
cu clciul unui picior pe genunchi. Pacienii cu dereglri cerebeloase nu nimeresc
precis, deoarece apar trem urturi clonice, intenionate, care se evideniaz mai
tare la ncetarea de a atinge i m ica clciul pe partea anterioar a gambei
{fig- 38).
Proba de diadohokinezie. Proba const n a face cu mna micri alternative de
pronaie i de supinaie n succesiune rapid. Bolnavii cerebeloi nu mai pot executa
micri alternative de pronaie i supinaie. Aceast prob se execut de 2-3 ori mai
ncet dect la omul nonnal (adiadohokinezie).
H iperm etria se evideniaz printr-o serie de probe: p r o b a d e p r o n a -
( i e. Bolnavului i se propune s fac brusc micri ale m inilor ntinse nainte din
poziia de supinaie n pronaie. Din partea dereglrilor cerebeloase micrile de
rotaie a minilor devin suplimentare, de amplitudine mai mare: p r o b a d e s u s
p e n d a r e a m i n i l o r . Bolnavului i se propune s ridice braele i s le in
n poziie vertical, apoi s le opreasc brusc la orizontal: de partea leziunii braului
coboar mai mult.
Scrisul cerebelosului. Hiperm etria i trem urtura intenionat se evideniaz
n timpul scrisului, care este nesigur, neregulat, ntrerupt i mrit (macrografia).
Dizartria cerebeloas. Vorbirea devine sacadat, exploziv, avnd unele silabe
prelungite.
Nistagm usul se m anifest prin oscilaii ritmice ale globilor oculari n privirea
lateral sau cea vertical. Pentru afectarea cerebelului este mai mult caracteristic
nistagmusul. Nu trebuie considerat patologic existena ctorva secuze nistagmice
n privirea extrem (nistagmusul de fixare). Tremorul cerebelos este kinetic i se
exagereaz paralel cu m icarea n curs.
Tulburrile de tonus se m anifest prin hipotonie pentru toi muchii regiunii
corporale corespunztoare. Hipotonia se pune n eviden prin am plitudinea
exagerat a m icrilor pasive.

S in d r o a m ele c e re b e lo a se n rap ort cu n ivelu l top ic de afectare


n funcie de localizarea procesului patologic se pot ntlni urm toarele
sindroam e cerebeloase:
1. Sindromul paleocerebelos apare n afectarea vermisului i se manifest clinic
prin dereglri preponderente n membrele inferioare - tulburri atactice n
ortostaiune i mers.
2. Sindromul neocerebelos este observat n leziunea em isferelor cerebeloase i
se m anifest prin hipotonie m uscular, tulburri mari de coordonare a
micrilor, n special ale m em brelor superioare, mai ales ale prilor distale,
n timp ce dereglrile de staiune i mers sunt minime.
3. Sindromul cerebelos n afectarea cilor cerebeloase din trunchiul cerebral
se vor deosebi de afectarea cerebelului, ntruct vor fi asociate cu leziuni de
v ecintate prin afectarea nervilor cranieni, cu sindrom piram idal sau
extrapiram idal, dereglri de sensibilitate etc.

61
Cele mai frecvente cauze ntlnite n patologia cerebelului pot fi: accidentele
vasculare, procesele infecioase (encefalitele, scleroza n plci, tumorile i traumatismele
cranio-cerebrale, strile toxice (alcoolism . a.), bolile degenerative (boala Friedreich,
Pierre-M arie, atrofiile cerebeloase, atrofia olivo-ponto-cerebeloas), anomaliile
congenitale, m alform aia Arnold-Chiari, platibazia, asimilaia atlantului, impresia
bazilar.

D e r e g la r e a m er su lu i
M ersul este constituit din acte motorii complexe, care necesit integrarea
arm onioas ntre cortex, sistemul motilitii voluntare (cile piram idale), sistemul
de coordonare i echilibru ale cerebelului i sistemului vestibular, sistemele de
reglare extrapiram idale, reticulare, ale cilor nervoase m edulare, m otorii i
proprioceptive, neuronii motorii periferici i sistemul muscular.
Lezrile oricrui din aceste sisteme produce perturbri specifice ale mersului.
Exam inarea m ersului i depistarea particularitilor clinice permite stabilirea
precoce a diagnosticului topic i etiologic de afectare a sistemului nervos.

P a r tic u la r it ile c lin ice de d ia g n o stic to p ic i etio lo g ic ale


d e r e g l r ilo r de m ers
1. Mersul stepat unilateral
Se caracterizeaz prin picior atrnat, datorat paraliziei m uchilor flexori
dorsali ai piciorului. Mersul devine dificil din cauza atrnrii piciorului din glezn.
Com pensator pacientul flexeaz exagerat coapsa, iar la aplicarea plantei piciorului
pe sol, aceasta cade brusc.
Etiologie:
a) Paralizia n. sciatic popliteu extern determ inat deseori de hernie discal
lombar L4 cu com presiunea rdcinii L..
b) M onoplegie crural contralateral de nivel cortical parasagital de etiologie
tumoral, traum atic sau vascular.
c) Traumatisme - fracturi ale oaselor gambei cu afectarea nervului peroneal
sau procese compresive - simptom de canal tarsian . a.

2. Mersul stepat bilateral


Apare n cazul paraparezei inferioare periferice, cu afectarea preponderent a
m uchilor anteroextensori ai gambei.
Etiologie:
a) Polineuropatie: alcoolic, diabetic, fosforoorganic, arsenic . a.
b) Polineurit: difteric, viral Guillain-Barre . a.; polineuritele colagenoase.
c) Patologie de nivel topic m edular-epiconus - conus de etiologie vascular
ischem ic a arterei Deproges - Gotteron, asociat cu dereglri sfincteriene.
d) D istrofie m uscular progresiv (m iopatia neural C harcot-M arie) cu
paraparez sim etric atrofic, preponderent a m uchilor peronieni, picior n poziie
ver equina (mers stepat bilateral peroneal cu aspect de picior de cocostrc).

62
3. Mersul n herniile de disc lombare
Mers lent, pacientul se sprijin cu mna de old sau de regiunea lombar cu piciorul
afectat mergnd pe vrf, corpul fund aplecat nainte, membrul afectat n flexie, laba
piciorului n flexie plantar. Uneori n timpul mersului poziia corpului este n anteflexie,
atitudine antalgic cu picioarele puin ndeprtate i bolnavul, neputndu-se ndrepta,
are un aspect de femeie gravid . n cazul unei hernii de disc lombare L4 n postur,
bolnavul prezint o scolioz homo- sau heterolateral, care deseori poate fi nsoit cu
cifoz toracic.

4. Mersul de ra
Este legnat, balansat, asociat cu lordoza accentuat a coloanei vertebrale la
nivelul dorso-lombar, talie de viespe cu abdomenul proeminent, ventral avnd
aspect batracian consecutiv. M ersul de ra apare la bolnavii care sufer de
miopatie cu atrofii musculare, localizat la nivelul centurii pelviene i musculaturii
lombare. n stadiile mai avansate ale bolii mersul este pe vrfuri (mers galinaceu)
din cauza contraciei tendonului achilian. Cu timpul, ns, n evoluia progresiv a
bolii mersul devine imposibil.
E tiopatogenie. D istrofiile m usculare progresive se datoreaz tulburrilor
metabolismului - enzimopatii eredo-familiale cu acumularea unor enzime (aldolaze,
transaminaze, fosforcreatinkinaze, lactatdehidrogenaze). Defectul genetic al miopatiei
se presupune c este situat pe braul scurt al cromozomului - X ntre X n i X 2l.

5. Mersul monotonie
Este un mers lent, cu efort, din cauza unei dificulti de relaxare a muchiului.
Mersul devine mai uor, mai liber, pe msur ce m icrile se repet, iar dup o
perioad de repaus, mai ales dimineaa la deteptare, din nou se agraveaz. Frigul,
em oiile accentueaz dereglrile n mersul miotonic. Tulburarea miotonic poate
fi generalizat i poate cointeresa i alte grupuri musculare (ale nervilor cranieni).
Bolnavii au un aspect atletic, herculian. M uchii sunt proem ineni, iar la palpare
consisteni.
Patogenie. M iotonia este o afectare eredo-familial, caracterizat prin tulburri
neuro-m usculare la nivelul plcii neuronale.

6. Mersul miastenic
Se caracterizeaz prin:
1. Intensificarea progresiv a slbiciunii forei i fatigabilitii musculare n
timpul mersului, activitii fizice.
2. Am eliorarea evident a m anifestrilor clinice dup repaus i somn.
3. Fluctuarea simptomatologiei ca intensitate n decursul aceleiai zile: dimineaa
la deteptare slbiciunea n picioare este minim, intensificndu-se treptat n
cursul zilei, devenind m axim seara.
4. Fenom enul de generalizare a asteniei m usculare cu implicarea ulterioar a
m uchilor inervai de nervii cranieni.

63
5. Administrarea preparatelor anticolinergice (prozerin, calimin) produc ameliorarea
fatigabilitii musculare, devenind un criteriu de diagnostic cert n miastenie.
Patogenie. Mai frecvent m iastenia cu m anifestarea dereglrilor de mers este
legat de patologia timusului (timom 10%, hiperplazii timice 65%). S-a constatat, c n
patogenia miasteniei are loc blocajul la nivelul membranei postsinaptice a jonciunii
neuro-musculare printr-o reacie autoimun.

7. Mersul tabetic
E ste un m ers talo n at, hiperm etric. Bolnavul n tim pul m ersului ridic
dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncndu-le nainte i apoi clcnd brusc
cu putere pe clci, producnd un zgom ot caracteristic calc prin tacm uri . n
timpul mersului privete cu atenie solul, i controleaz mersul - merge cu ochii.
Astfel, tulburrile de mers se agraveaz dac vederea este limitat sau deplasrile
decurg n spaii ntunecoase, noaptea. D ereglrile mersului sunt determ inate de
afectarea sensibilitii profunde contiente i sunt asociate cu hipotonie muscular
i deseori are flexie osteotendinoas. Semnul Romberg este pozitiv. Important este,
c lipsete nistagmusul, dizartria, caracteristice pentru mersul cerebelos.

8. Mersul vestibular
Este un mers n stea, cu devieri laterale de partea leziunii, asociat cu ameeli,
nistagmus i deseori cu dereglri cohleare, simptom Romberg prezent.
Patogenia mersului vestibular poate fi de nivel periferic (labirintite sau lezarea
n. periferic) i de nivel nuclear vestibular cu conexiunile lor (sindrom vestibular
central periferic). Aceste dereglri structural-anatomice vestibulre pot fi de diverse
etiologii - vasculare, tumorale, virale, infecioase.

9. Mersul cerebelos
Pacienii nu pot pstra linia dreapt n timpul mersului, dar deviaz, prezentnd
i o baz de susinere mult lrgit, cu picioarele, braele ndeprtate, cu tendin
de cdere anterior, posterior sau lateral, n corespundere cu partea afectat a
vermisului.
Etiologia afectrii vermisului (paleocerebelul) poate fi divers (vascular,
tumoral, inflamatorie, toxic, alcoolic, patologie congenital - boala Pierre Marie,
atrofii cerebeloase, atrofia olivo-ponto-cerebeloas).

10. Mersul cerebelos-tabetic


Este o asociere a mersului cerebelos asociat cu cel tabetic, determinat de aceleai
etiologii enumerate mai sus. Aceste manifestri sunt ntlnite frecvent n boala
Friedreich, n boli degenerative, patologii prin afectarea cerebelului i sensibilitii
profunde.

64
11. Mersul spastic unilateral
Mers cosind, ncet, eapn. Bolnavul, din cauza hipertoniei spastice musculare,
prin afectarea tractului piramidal, nu poate flexa piciorul n genunchi. Pentru a nu-1
trage pe pmnt, pacientul descrie o micare
de circumducie, asem ntoare micrii de
cosire (fig. 39).

12. Mersul spastic bilateral


Bolnavul i desprinde cu greu i puin
picioarele de sol, flexia n genunchi fiind limitat.
De aceea, pentru a pi el este nevoit s se
aplece nainte, spre partea opus a piciorului
care trebuie s peasc (mers legnat), sau
cosete cu ambele mem bre inferioare ori din
cauza contracturii m usculare accentuate nu
poate clca pe vrfuri (mers digitigrad).
n paralizia cerebral infantil (maladia
Little) mersul spastic bilateral are un aspect
de m icare n foarfec, adic m em brele
inferioare se ncrucieaz la fiecare pas (mers
n foarfece), mergnd n vrful degetelor.
Etiologia mersului spastic uni- sau bilateral
poate aprea la afectarea tractului piramidal
de nivel cerebral mai frecvent prin afectarea Fig. 39. Atitudinea n hemiplegie
capsulei interne, ct i m edular de divers spastic (mers cosind).
etiologie vascular, traumatic, inflamatorie,
tumoral, demielinizant (scleroz multipl, scleroz amiotrofic lateral, boli ereditare
Strmpell).

13. Mersul cerebelos spastic


Este o asociere a mersului cerebelos cu cel spastic prin afectarea structurilor
anatomice ale fibrelor cortico-medulare i cerebeloase.
Etiologia este vascular, tumoral, inflamatorie, iar n clinica neurologic - mai
frecvent n bolile demielinizante (scleroza multipl) i ereditare (eredoataxia cerebeloas
spastic Pierre-Marie).

14. Mersul parkinsonian


Apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale; mersul devine lent, greoi, rigid,
cu pai mici (bradikinezie), cu trunchiul aplecat anterior, parc ar fugi dup centrul de
greutate. n timpul mersului lipsesc micrile automate de balansare a minilor, ele fiind
n poziie de flexie, apropiate de corp. Uneori mersul este trepidant, bolnavul face pai
mici pe loc, far s nainteze, retropulsii sau nu se poate opri din mers, anteropulsii.
Patogenia mersului parkinsonian const n afectarea sistemului palido-nigral ce conduce
la dereglri ale neuromediatorilor dopaminergici.

65
Etiologie: boala Parkinson sau sindromul parkinsonian de etiologie traumatic
vascular, inflamatorie (encefalita), toxic.

15. Mersul hiperkinetic


A re aspect de dans. M ersul dansnd, opind este datorat m icrih
involuntare de flexie i extensie a m em brelor i la nivelul oldului cu mic
brute, cu proiecia bazinului: nainte, de rotaie, lateral. M icrile hiperkinetic
frecvent se accentueaz n timpul emoiilor, apar la afectarea ganglionilor subcoi
ticali (corpul striat).
Etiologia este divers: coreea ca una din formele hiperkinetice ale paralizie
infantile, encefalita reum atic-co reea Sydenham, coreea Huntington, hiperkinezt
de etiologii traumatice, inflamatorii, tumorale, toxice, ereditare, degenerative (boali
W ilson-Konovalov).

16. Mersul cortical frontal


Ataxia frontal, descris de Bruns, numit i fenomenul de magnet, se
m anifest prin lateropulsie de partea leziunii i retropulsie, cauzat de afectarea
tractului fronto-ponto-cerebelar-spinal, contribuie la tulburarea desfurrii
armonioase a mersului. Frecvent se asociaz cu alte simptome de afectare a lobului
frontal.
Etiologia ataxiei poate fi tumoral, vascular, inflamatorie (abces), traumatic
(contuzie, hematom subdural, epidural).

17. Apraxia mersului


Reprezint o form de tulburare de mers, de nivel cortical, cauzat de leziuni
bilaterale ale lobului frontal n absena semnelor de focar.
C aracteristic este, c pacienii fac pai m ici, precipitnd, apraxie de mag-
netizare; continuarea mersului este imposibil, iar dup o pauz ciclul se repet. n
timpul mersului pacientul pune piciorul drept trecnd de linia medie, aproape acolo
unde trebuie s calce cu stngul. Deseori bolnavul este nevoit s foloseasc bastonul
cu toate c fora m uscular i m icrile n m em bre sunt pstrate. Pind, el este
nevoit s foloseasc bastonul, deoarece piciorul drept se ncrucieaz - mers de
vulpe.

18. Mersul la senili


Are o atitudine n flexie a trunchiului cu flexia braelor i genunchilor; o
dim inuare a balansrii m em brelor superioare i o scdere a lungimii pailor. La
senili apare o dificultate i nesiguran la mers, ei execut greoi micrile rapide.
Etiologie:
a) ateroscleroza difuz cerebral, care conduce la insuficiena vascular a sistemului
palido-nigral i la dereglri ale neurom ediatorului dopaminic, ce explic
hipertonusul muscular;
b) prezena spondiloartrozei i artrozelor coxofemurale ale genunchilor.
66
19. Mersul isteric
Apare la indivizii de personalitate neurotic, de etiologie psihogen. Dereglrile
mersului se manifest prin urmtoarele particulariti: pacienii imit unul sau
mai multe m embre, mono-, para- sau hemiparez de origine organic.
Mersul isteric este bizar, difer de toate tulburrile de mers de origine organic.
De exemplu:
a) n monoparez bolnavul aduce piciorul paralizat dinapoi nainte, fcnd eforturi
mari pentru a contracta muchii, trte piciorul, aplicnd faa dorsal a degetelor
pe podea;
b) n paraparez pacientul i m enine piciorul n flexie sau extensie forat,
iar la propunerea de a merge singur far susinere el deseori prezint nclinri
nainte, napoi ori deplasri deoparte sau de alta, iar dac cade se uit i
cade n direcia exam inatorului sau pe ceva moale. Dereglrile de mers
sunt de obicei m arcate de pacieni n prezena m artorilor i sunt dem on
strative;
c) n hem iparez pacientul trte gamba pe sol n spatele su, far micri
cosite, far a utiliza membrul inferior pentru a sprijini masa corpului. Membrul
superior, fiind la fel paralizat, atrn inutil de-a lungul corpului, far
adoptarea poziiei n flexie tipic n hemiplegie de origine organic.
Pentru dereglrile de mers isteric sunt caracteristice absena sim ptom elor
obiective neurologice, etiologia psihogen. A pare la indivizi cu personalitate
nevrotic i se vindec repede prin psihoterapie.

20. Mersul simulat


Se ntlnete la persoanele care n mod intenionat simuleaz boala, prezentnd
dereglri de mers pentru a obine un avantaj - buletin de boal sau grup de
invaliditate. Acest mers nu se include n nici o variant a dereglrilor de mers de
origine organic i exam inarea obiectiv neurologic nu depisteaz simptome
patologice.
5. NERVII C RA N IEN I

N o iu n i g e n e r a le d e s p r e a n a to m ie , fiz io lo g ie i s im p to m e le de
lezare. Dintre cele 12 perechi de nervi cranieni (Jig. 40) 3 perechi sunt pur senzitive
(I, II, VIII), 5 perechi - motorii (III, IV, VI, XI, XII) i 4 perechi - mixte (V, VII, IX,
X). n componena perechilor III, V, VII, IX, X sunt foarte multe fibre vegetative.

Fig. 40. Suprafaa bazal a encefalului - nervii cranieni:


/ - n. olfactiv; / / - n. optic; III-IV i VI - nn. oculomotor, trohlear i abducens respectiv;
V- n. trigemen; VII - n. facial; VIU - n. acustico-vestibular; I X - n. glosofaringian;
X - n. vag; XI - n. accesor; XII - n. hipoglos.

P rincipiul de organizare a sistem ului senzitiv al n ervilor cranieni este


analogic celui de sensibilitate com un a aparatului segm entr, adic constituie
un lan din trei neuroni (corpul celular al prim ului e situat n ganglionul periferic,
cel de-al doilea - n nucleul din trunchiul cerebral i cel de-al treilea - n tala-
m usul optic).
68
Sistemul nervilor motorii cranieni face parte din tractul piramidal cortico-muscular
i e alctuit dintr-un lan din doi neuroni (corpul celular al primului e aezat n poriunea
inferioar a circumvoluiunii precentrale din partea opus, cel de-al doilea - n trunchiul
cerebral (fig. 41).
Tractus opticus
Colliculus superior

Nuclei n. oculomotorii
Tractus mesencephalicus
n. trigemini Pedunculas cerebri
Colliculus inferior N. oculomotorius
Nucleus n. trochearis
N. trochlearis
Pons
Necleus motorius
n. trigemini
Portio minor-v
Necleus sensibilis >N. trigeminus
n. trigemini Portio major J)
"Nucleus n. facialis
Necleus n. abducentis
N. vestibulocochlearis
N. facialis
Nuclei n. vestibu locochlearis
"-N. abducens
Nuclei salivatorii, superior et inferior
Oliva
Nucleus dorsalis n. vagi
N. glossopharyngeus
N. hypoglossus
4 N. vagus
Nucleus n. hypoglossi
N. accessorius
Tractus sonlitarius ' 'Nucleus ambiguus
Trachis spinalis .
n. trigemini Nucleus n. accessorii
Medulla spinalis

Fig. 41. Schema topografic n volum a nucleilor nervilor cranieni.

P erechea I - nervul olfactiv (n. olfactoriu s). N ervul olfactiv (Jig. 42)
realizeaz funcia mirosului. Transm iterea impulsului se efectueaz printr-un lan
din trei neuroni, a cror afectare provoac m anifestri clinice specifice. Corpul
celular al prim ului neuron e aranjat n m ucoasa cavitii i a septului nazal, avnd
fonn bipolar. Dendrita se ram ific n terminaii cu receptori, iar axonul prezentat
sub form de fibre subiri (Jila olfactoria) ptrunde prin lam a ciuruit a osului
sfenoidal n cavitatea craniului i se term in n bulbul olfactiv (bulbus olfactorius),
unde se afl corpul celular al celui de-al doilea neuron. Axonul neuronului al doilea,
formnd n ansam blu bandcleta olfactiv, ajunge la centrele primare ale mirosului:
trigonum o lfactoriu s, substan a p erfo ra t an terioar i septum pellucidum.

69
De la celulele centrilor olfactivi neuriii lor se ndreapt spre zonele corticale de
proiecie ale analizatorului olfactiv n am bele em isfere, n circum voluiunea
parahipocampal (uncus), unde se i termin.
M e to d a de exam in are. Exam inarea m irosului se efectueaz cu ajutorul
substanelor arom ate (ulei cam forat, tinctur de ment rece, valerian, parfumuri
etc.). Pacientului, care e cu ochii nchii i cu o jum tate de nas astupat, i se
propune s aprecieze substanele arom atice, enumerate mai sus. Trebuie de
controlat dac dnsul sim te m irosurile n aceeai msur cu am bele pri ale
nasului. Fiecare parte a nasului se examineaz separat. Nu se adm ite folosirea
substanelor cu miros puternic (am oniacul, acidul acetic etc.), deoarece ele excit
i receptorii nervului trigemen; n asem enea caz rezultatele vor fi incorecte.

Fig. 42. Schema analizatorului olfactiv:


1 - gyrus cinguli; 2 - nuci. anterior thalami; 3 - striae medullres; 4 - striae terminales;
5 -fo m ix ; 6 -n u cl. habenulae; 7 -co lu m n a fornicis; 8 - tr. mamillot-halamicus;
9 - corpora mamillaria; 1 0 - gyrus dentatus; 11 - lobus temporalis; 12 - nuci. amygdalae;
13 - striae olfactoria; 14 - tr. olfactorius; 15 - bulbus olfactorius; 16 - striae olfactoria
mediales; 1 7 - trigonum olfactorius; /S-com m issura anterior; 79-areaparolfactoria;
20 - gyrus subcallosus; 21 - septum pellucidum.

S im p to m ele de afe c ta re se determin n funcie de nivelul de lezare a nervului


olfactiv. Principalul simptom este anosmia - pierderea mirosului. Celelalte sunt
secundare. Hiposm ia nseam n dim inuarea m irosului, hiperosm ia - majorarea
m irosului, dizosm ia - inversarea m irosului, halucinaiile olfactive - receptarea
m irosului inexistent. Pentru clinic este im portant dim inuarea sau pierderea

70
unilateral a m irosului, fiindc acelai simptom bilateral survine, adesea, n urma
unei rinite acute sau cronice.
Hiposm ia sau anosmia apare n cazul lezrii cilor olfactive pe distana de
pn la triunghiul olfactiv, adic pe poriunea neuronilor unu i doi. n legtur
cu aceea c neuronii trei com unic cu ambele emisfere, lezarea lor nu conduce la
manifestri clinice. Atunci, cnd survine afectarea cortexului olfactiv, poate aprea
senzaia mirosurilor inexistente (halucinaii olfactive).
Vecintatea organic a fibrelor olfactive, a bulbului i bandeletei olfactive cu
baza creierului i, respectiv, a craniului, n cazul afeciunilor de focar, provoac
afectarea lor n lan.
Perechea a II-a - nervul optic (n. opticus). Nervul optic (fig. 43) reprezint un
fascicul de substan alb, de fibre nervoase i i ia nceputul de la celulele retinei
oculare. Retina este constituit din trei straturi de neuroni. Primii neuroni, ai cror
axoni sunt redai n form de conuri i bastonae, se ndreapt spre stratul de
pigment. Axonii celulelor optice transmit excitaia neuronului doi al retinei celulelor
bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legtur cu neuronul trei al
retinei celulele ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaz nervul optic.
Nervul optic ptrunde prin gaura cu acelai nume n cavitatea craniului, se
ndreapt spre baza creierului i anterior de aua turceasc formeaz intersecia
nervilor optici (chiasma nervorum opticorum). Se intersecteaz numai fibrele,
care iau nceputul de la prile interne ale retinei.
Pn la intersecie fibrele optice poart denumirea de nerv optic, iar dup
intersecie - de bandelet optic. Fiecare bandelet optic conine fibre nervoase,
ce pornesc de la prile respective ale ambilor ochi.
Fibrele bandeletei optice se convoac n cteva structuri nervoase; cele mai
multe - n corpul geniculat lateral, ce servete drept centru optic primar, restul
fibrelor se term in n pu lvin ar thalami i tuberculii cvadrigemeni anteriori ai
mezencefalului. Fibrele nervoase, terminate n tuberculii cvadrigemeni, prezint partea
aferent a arcului reflex al pupilei. Fibrele cu punctul de pornire din tuberculii
cvadrigem eni se ndreapt spre nucleul Iacubovici, unde se i termin. Din nucleul
Iacubovici, ai crui axoni ai neuronilor sc termin n ganglionul ciliar, emerg fibre
eferente spre m uchiul sfincter al pupilei. Aadar, reacia pupilar la lumin
(constricia pupilei) se realizeaz prin arcul reflex, a crui parte aferent e format
din fibrele nervului optic, centrul reflex - din tuberculii cvadrigemeni anteriori ai
mezencefalului, iar cea eferent - din nucleul Iacubovici i fibrele nervului oculomotor,
n caz de afectare a unei pri componente a arcului reflex reacia pupilar la lumin
dispare.
Urmtorul neuron al cilor optice este situat n corpul geniculat lateral. Axonii
acestor neuroni constituie fasciculul central optic, care se numete fasciculul Gratiolet
(radiaio optica) i se termin n partea medial a cortexului occipital, n regiunea
scizurii calcarine.
M etoda de examinare. Se constat prezena acuzelor de diminuare a acuitii

71
Fig. 43. Cile analizatorului optic:
A - orbirea ochiului stng la leziunea nervului optic stng; - hemianopsia bitemporal la
leziunea hiasmei optice; - hemianopsia nazal stng la leziunea unghiului stng al
hiasmei; D - hemianopsia omonim dreapt la leziunea tractului optic stng; E i F he
mianopsia de cadran superioar i inferioar la leziunea prilor externe i interne ale
fasciculului Gratiolet; G - hemianopsia omonim dreapt cu pstrarea vzului central la
leziunea centrului cortical al analizatorului optic n lobul occipital.

vizuale, limitarea cmpului de vedere (e posibil apariia naintea ochilor a scnteilor,


petelor negre, musculielor 2 etc.). Principalele metode de examinare sunt: controlul
acuitii vizuale, cmpului vizual, precum i verificarea capacitii de difereniere a
culorilor, a strii fundului de ochi.
Acuitatea vizual se examineaz cu ajutorul unor tabele speciale, alctuite din litere
aranjate n rnduri. Fiecare rnd, ce urmeaz, n comparare cu cel precedent, este
compus din litere proporional mai mici. Lund n considerare distana de la care se
efectueaz examenul i numrul de ordine al rndului de litere citite de ctre pacient,
se poate aprecia obiectiv acuitatea vizual.

72
Examinarea cmpului vizual se efectueaz cu ajutorul perimetrului. Hotarele sunt
urmtoarele: cel de sus-6 0 , de jo s -7 0 , extern-9 0 , intern -6 0 .
Pentru o examinare preventiv pacientului i se propune s mpart n jum tate
un tergar de mrime obinuit, n cazul unor schimbri patologice pacientul nu
efectueaz corect aceast instruciune.
Capacitatea de difereniere a culorilor se determin cu ajutorul unor tabele
speciale ale lui Rabkin, unde sunt desenate n culori diferite cifre i figuri
geometrice. E cunoscut faptul c aproximativ 8% din brbai nu deosebesc culorile
roie i verde. Acest fenomen poart denumirea de daltonism . Lipsa capacitii
de difereniere a culorilor poart denumirea de acromatopsie.
Exam inarea fundului de ochi se efectueaz prin fotografierea cu ajutorul
oftalm oscopului sau a fotooftalmoscopului.
Date mai detaliate asupra anatomiei, fiziologiei i examinrii nervului optic
sunt prezentate n cursul de oftalmologie.
S im p to m ele de afecta re. n cazul lezrii nervului optic apare orbirea ochiului
respectiv (amauroz), dar cu pstrarea reaciei pupilare la lumin (fig. 43a). Diminuarea
acuitii vizuale se numete ambliopie, n cazul afectrii chiasmei optice apare o hemianopsie
bitemporal, ce const n pierderea bitemporal a jumtii cmpului vizual (fig. 43b).
Atunci cnd se lezeaz bilateral fibrele neintersectate, se produce o hemianopsie
binazal (fig. 43c).
Mai frecvente sunt hemianopsiile omonime, adic ori din dreapta, ori din stnga.
Ele apar n cazul lezrii tractului optic (fig. 43d), a corpului geniculat lateral, a capsulei
interne, a fasciculului Gratiolet sau a regiunii calcarine. La lezarea structurilor din
dreapta hemianopsia este prezent n stnga i invers.
n cazul afectrii bandeletei optice pn la fasciculul Gratiolet (coroana radiat)
apare defectul cmpului vizual - aa-numitul scotom pozitiv. Lezarea ei, care ncepe
de la nivelul coroanei radiate spre cortex, este de aa natur, c nici chiar bolnavul
nu-i observ defectul cmpului vizual - aa-numitul scotom negativ. n caz de
leziune parial se poate instala o hemianopsie de cadran superior sau inferior.

Perechea a III-a - nervul oculomotor (n. oculomotorius). Nervul oculomotor


inerveaz m uchii externi ai globilor oculari, cu excepia externului drept i
oblicului superior, m uchiul pentru ridicarea pleoapei superioare (m. levator
p alpebre superior), m uchiul ce efectueaz m otilitatea pupilar (m. sfm cter
pupilae), m uchiul ciliar (m. cilliaris) ce regleaz configuraia cristalinului i
adapteaz ochiul pentru vederea obiectelor la distan i din apropiere (Jig. 44).
Sistemul perechii a III-a de nervi cranieni este alctuit din doi neuroni. Neuronul
central se situeaz n regiunea inferioar a circumvoluiunii precentrale. Axonii
acestuia intr n componena tractului cortico-nuclear i ating nivelul nucleilor nervului
oculom otor att pe partea respectiv, ct i pe cea opus.
Funciile multilaterale, efectuate de nervii oculomotori, se datoreaz celor cinci
nuclei, care efectueaz inervaia ambilor ochi. Aceti nuclei sunt situai n pedunculii

73
4

Fig. 44. Inervaia globilor oculari:


1 - nucleul parasimpatic Iacubowici; 2 - nucleul Perlia; 3 - analizorul vzului cortical;
G.c. - ganglionul ciliar; F .l.p - fasciculul longitudinal posterior; 4 - nucleul nervului VI;
5 - centru vzului pontin; 6 - nucleul n. IX; 7 -nucleul n. oculomotor; ///-n e r v u l
oculomotor; IV - nervul trochlear; VI - nervul abducens.

cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigcmcni anteriori ai mezencefalului i sunt, de fapt,


neuronii II ai nervului oculomotor cu o structur similar neuronului motor periferic, aezat
n coamele anterioare ale mduvei spinrii.
De la doi nuclei de celule majore fibrele merg spre muchii externi ai globilor
oculari pe partea respectiv i, parial, pe partea opus. Fibrele, care inerveaz muchiul
ridictor al pleoapei superioare, vin de la nucleul de pe partea respectiv (omolateral)
i de la cel de pe partea opus (contralateral). Fibrele parasimpatice se ndreapt de la
doi nuclei accesorii de celule mici (n. Iacubovici) spre muchiul constrictor al pupilei,
aranjat pe partea respectiv i pe cea opus. n aa fel, este asigurat reacia concomitent
a pupilelor la lumin i convergena lor: constricia pupilelor paralel cu cea a muchilor
drepi interni ai ambilor globi oculari. Dinspre nucleul dorsal central impar (Perlia), considerat
i el parasimpatic, fibrele se ndreapt spre muchiul ciliar, ce regleaz convexitatea
c ristalin u lu i, n cazul cnd privim obiectele situate n apropierea ochilor,

74
convexitatea cristalinului se mrete i, totodat, se constrict pupila, ceea ce face ca
imaginea obiectelor pe retin s fie clar. Dac acomodarea se deregleaz, persoana
pierde posibilitatea de a vedea clar obiectele situate la diferit distan fa de ochi.
Fibrele neuronului motor periferic al nervului oculomotor, lundu-i nceputul de la
nucleul numit mai sus, coboar din pedunculii cerebrali pe partea medial a lor, apoi
penetreaz dura mater i se ndreapt spre peretele lateral al sinusului cavernos. Nervul
oculomotor iese din cavitatea craniului prin fisura orbital superioar i ptmnde n cavitatea
orbitei.
S im ptom ele de afectare. Dereglarea inervaiei unor muchi externi ai globilor
oculari se ntm pl n cazul leziunii unei sau altei pri a nucleului, alctuit din
celule mari. Paralizia tuturor m uchilor globului ocular apare la afectarea nervului
oculomotor. Semnul clinic principal, ce permite s deosebim leziunea nuclear de
cea a nervului, este starea de inervaie a ridictorului pleoapei superioare i a dreptului
intern al globului ocular. Celulele, de la care pornesc fibrele spre ridictorul pleoapei
superioare, se situeaz mai profund dect celelalte celule ale nucleului, iar n com
ponena nervului oculom otor aceste fibre sunt plasate la suprafa. Fibrele, ce
inerveaz dreptul intern al globului ocular, merg n componena trunchiului nervului
oculom otor opus. Deci, n cazul leziunii neuronale sufer, n primul rnd, fibrele,
ce inerveaz ridictorul pleoapei superioare. Muchiul acesta ncepe s slbeasc ori
este cuprins de o paralizie complct, datorit creia bolnavul nu poate deschide
ochiul deplin sau deloc, n cazul lezrii nucleare muchiul ridictor al pleoapei
superioare e afectat mai la unn, astfel drama se tennin prin cdcrea cortinei (fig. 45).
n cazul leziunii nucleului sufer toi muchii externi pe partea afectat, cu excepia dreptului
intern, care, fiind izolat, se deconecteaz
pe partea opus. Ca urm are, globul
ocular din partea opus este deviat n
afar pe contul dreptului extern al globului
ocular-strab ism divergent, n cazul
suferinei izolate a nucleului, alctuit din
celule mari, apare dereglarea funciei
doar a muchilor externi - oftalmoplegie
extern, n cele mai dese cazuri de
a fe c ta re n u c le a r n a c e st p ro ces
p ato lo g ic se include i pedunculul
cerebral, adic cile piram idale, n
co nsecin, apare sindrom ul altern
W eber: a fe c ta re a nerv u lu i III, tip
p e rife ric pe p artea resp ectiv i o
hemiplegie central pe partea opus.
Atunci, cnd focarul patologic este
s itu a t n p a rte a d o rs o -m e d ia l a Fig. 45. Paralizie de oculomotor drept cu
mezencefalului, apare sindromul Benedict, ptoz i exoftalmie.

75
care se manifest prin leziunea nervului oculom otor tip periferic, aezat pe partea
respectiv a focarului i prin coreoatetoz cu tremor intenionat n extremitile din partea
opus.
La lezarea nervului oculom otor tabloul oftalmoplegiei externe se combin cu
semne de oftalmoplegie intern: n urma paraliziei iridoconstrictorului se produce
dilatarea pupilei (midriaz), se deregleaz reacia i acomodarea ei la lumin.
Pupilele capt dimensiuni diferite - anizocorie).
Nervul oculom otor la ieire din pedunculul cerebral se situeaz n spaiul
interpeduncular, unde este nfurat n meninge i n caz de inflamaie a acestuia
este, deseori, implicat n procesul patologic. Printre primele semne este pareza
m uchiului ridictor al pleoapei superioare (ptoz).

Perechea a IV -a-nerv ul trohlear (n. trochlearis). Sistemul acestui nerv include


doi neuroni {fig. 44). Neuronul central este reprezentat de celulele corticale din
partea inferioar a circumvoluiunii precentrale, ai cror axoni, aranjai n structura
cii cortico-nucleare, ajung la nucleul perechii a IV-a pe ambele pri. Axonii acetia
se situeaz n pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai
mezencefalului (neuronul periferic). Fibrele neuronului periferic al nervului trohlear,
ieind din nucleu, trec prin substana cenuie central, apoi coboar ctre vlul medular
anterior, unde se intersecteaz. Dup intersecie fibrele acestui nerv se ivesc n
urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori i coboar la baza creierului. Aici nervul
trohlear se deplaseaz spre peretele lateral al sinusului cavernos i ptrunde n orbit
prin fisura orbital superioar, inervnd muchiul oblic superior, ce are funcia de a
ntoarce globul ocular n jos i n afar.
S im ptom ele de afectare. n cazul leziunii izolate a nervului trohlear, fapt mai
puin rspndit, se observ limitarea micrilor globului ocular n jos i n afar, el fiind
deplasat n sus i puin intern. Bolnavii acuz diplopie la privire pe vertical n jos i
ceva ntr-o parte.

P erechea a V l-a - nervul abducens (n. abducens). Sistem ul acestui nerv


este form at din doi neuroni {fig. 44). Neuronul central, situat n partea inferioar
a c irc u m v o lu iu n ii p r e c e n tra le , i n d re a p t a x o n ii, a ra n ja i pe calea
corticonuclear, spre nucleul nervului abducens cu ramificaii pe partea respectiv
i pe cea opus. N ucleul este aezat n protuberan (puntea Varolio), n partea
po ste rio a r a ei (neuronul p eriferic). F ibrele neuronului periferic al nervului
abducens, ncepndu-se n nucleu, se deplaseaz n direacia ventral i ies din
protuberan prin anul bulbo-protuberanial, lateral eminenei piramidei bulbare.
M ai departe trec pe deasupra extrem itii interne a stncii tem porale i ajung n
etajul m ijlociu, ptrunznd n interiorul sinusului cavernos pe suprafaa lateral a
carotidei interne. De aici, prin fanta sfenoidal, ptrund n orbit i inerveaz muchiul
drept extern (deplaseaz globul ocular n afar).
S im ptom ele de afectare. Deseori acest nerv este inclus n procesul patologic, ce
se dezvolt la baza creierului: arahnoidit, tumori, intoxicaii, traumatisme etc.,

76
n cazul leziunii nervului abducens apare strabismul convergent. Bolnavii acuz diplopie pe
orizontal. Lezarea nervului n regiunea protuberanei se combin, de obicei, cu afectarea
cii piramidale - apare sindromul altern Foville (simptomele de afectare a nervului
abducens cu paralizie facial periferic omolateral i o hemiplegie central din partea
opus focarului).
Inervaia vzului. Micarea izolat a unui singur glob ocular la omul sntos este
imposibil. Ambii globi oculari se mic concomitent. Aceste micri concomitente sunt
efectuate de fasciculul longitudinal posterior, ce pornete din nucleul Darkevici al
mezencefalului. Acest fascicul leag nucleii nervilor oculomotori, vestibulari i vagi
{fig. 46).
n partea posterioar a circumvoluiunii frontale mijlocii se situeaz centrul cortical
al micrilor asociative ale ochilor.
Axonii acestor neuroni parcurg capsula intern, apoi, prin pedunculii cerebrali, prin
protuberan, partea lor principal se ncruciaz contralateral spre nucleul nervului
abducens (centrul pontin al vzului).
n cazul leziunii acestui centru se deregleaz micrile concomitente ale globilor
oculari; apare paralizia vzului. Devine imposibil micarea globilor oculari n partea
opus. Globii oculari sunt involuntar deplasai n direcia emisferei lezate (bolnavul
se uit spre focar). Dac se afecteaz o jum tate a punii Varolio, atunci globii
oculari sunt deplasai n partea opus focarului (bolnavul i privete hemiplegia).
n m omentul iritrii circumvoluiunii secundare frontale globii oculari ncep
s se m ite convulsiv n direcia opus focarului. Lezarea laminei cvadrigemene a
mezencefalului provoac paralizia vzului n sus (n jo s - m a i rar), care este asociat
cu paralizia convergenei i a fotoreaciilor pupilare (sindromul Parinaud).
Leziunea parial a fasciculului medial longitudinal provoac o deplasare a
globilor oculari de la linia orizontal - strabism divergent pe vertical: globul
ocular pe partea focarului este deplasat n jos i nuntru, iar cellalt - n sus i n
afar (sindromul Gertvig-Majandi). n cazul leziunii complete a fasciculului medial
longitudinal apar oftalmoplegii internucleare. Leziunea acestui fascicul, de obicei,
este nsoit i de nistagmus.
M etoda de exam inare. Examinarea tuturor nervilor oculomotori (comun, trohlear,
abducens) se efectueaz concomitent. Se precizeaz, dac bolnavii nu au diplopie; se
apreciaz dimensiunile fantelor palpebrale i ale pupilelor, reflexul pupilar fotomotor
direct i consensual. Reflexul fotomotor direct al pupilei este incitat n felul urmtor:
examinatorul acoper ochii bolnavului cu palmele sale, rugndu-1, totodat, s in
ochii deschii. Dup 10-15 secunde descoper pe rnd fiecare ochi i n caz dac
pupila se ngusteaz, reacia este normal. Acelai lucru se poate efectua i prin
intermediul unei lanterne speciale, ce eman un fascicul ngust de lumin. Reflexul
consensual al pupilelor la lumin se examineaz acoperind numai un ochi. n cazul dat
pupila celuilalt ochi se dilat i se contract imediat ce ochiul-pereche este descoperit.
Anizocoria (o inegalitate dim ensional a pupilelor) poate aprea ca urmare a
lezrii nervului oculom otor comun (m idriaz paralitic) sau n cazul afectrii cii
77
Fig. 46. Schem a inervaiei m icrilor concom itente ale globilor oculari pe orizontal:
1 - circumvoluiunea secund a lobului frontal drept; 2 - tractus frontopontinus;
3 - centrul protuberanial al vzului; 4 - nucleul nervului abducens; 5 - nervul abducens;
6 - nucleul magnocelular al nervului oculomotor; 7 - nervul oculomotor; 8 - nucleul
interstiial; P -nu cleul Deiters; / -ganglionul nervului vestibular Scarpe;
11 - canalele semicirculare; 12 - fasciculul longitudinal medial.

simpatice pupilo-dilatatoare (mioz paralitic). Anizocoria poate surveni n cazul unei


afeciuni locale sau a traumatismului ochiului.
Micrile de convergen ale globilor oculari se examineaz, apropiind treptat spre
nasul pacientului ciocnaul neurologic i rugndu-1 n prealabil pe bolnav s-l
urmreasc cu privirea. n cazurile normale se observ adducia concomitent a globilor
oculari i ngustarea simetric a pupilelor - reflexul de acomodare la lumin i la distan
a pupilelor.
Examenul motilitii oculare se efectueaz, propunndu-i-se pacientului s
urm reasc cu privirea m icrile laterale, de ridicare i coborre, ale ciocnaului

78
neurologic. Limitarea sau lipsa micrilor globilor oculari ntr-o direcie oarecare este
determinat de leziunea unui sau altui nerv, respcctiv i de paralizia muchilor externi ai
globilor oculari.
n cazul unui proces patologic, ce afecteaz i perechea a Ill- de nervi cranieni,
este important s determinm nivelul leziunii, adic dac e afectat nervul sau nucleul
lui. De obicei, la lezarea nervului apare paralizia periferic complet a m uchilor
globilor oculari i tulburri ale motilitii pupilare. n cele mai dese cazuri sunt
afectai i ali nervi cranieni. n cazul unei leziuni nucleare izolate apar paralizii
separate ale unor muchi ai globilor oculari, dei rmn conservate i reflexul
fotomotor, i reflexele de acomodare la lumin i la distan.
Perechea a V-a - nervul trigemen (n. trigeminus). Trigemenul este nervul
principal pentru partea senzitiv somatic a feei i a cavitii bucale, coninnd, ns,
i fibre motorii pentru muchii masticatori, numeroase fibre vegetative. Partea senzitiv
a nervului trigemen e compus dintr-un lan din trei neuroni senzitivi {fig. 47).

Fig. 47. Schema cilor senzitive ale nervului trigemen:


1 - ganglionul Gasser; 2 - nucleul tractului spinal al nervului trigemen; 3 - tractul
bulbotalamic; 4 - celulele talamusului optic; 5 - partea inferioar a circumvoluiunii
postcentrale; 6 - nucleul senzitiv superior al nervului trigemen; 7 - n. oftalmic;
8 - n. maxilar; 9 - n. mandibular.

Corpurile celulare ale primilor neuroni senzitivi se afl n ganglionul semilunar


(ganglionul Gasser) al nervului trigemen, ce i are sediul n foseta Meckel de pe faa
anterio-superioar a stncii temporalului i este acoperit de dura mater. Prelungirile
dendritice ale acestor celule se ndreapt spre tegumentele feei i ale mucoasei cavitii
bucale, ale conjunctivei i corneei, ale meningelui etc. Axonii, ce alctuiesc un singur
trunchi comun, ptrund n protuberan i se termin n nucleul tractului spinal al
79
nervului trigemen (sensibilitatea superficial), situat de-a lungul a 2/3ale protuberanei i
mai departe pe traseul bulbului rahidian i a dou segmente superioare ale mduvei
cervicale. In acest nucleu sensibilitatea are o reprezentativ somatotopic (fig. 48b). n
poriunea oral (anterioar) a nucleului se termin fibrele nervoase, ce conduc impulsurile
de la receptorii situai mai aproape de linia mijlocie a feei, iar n poriunea caudal
(posterioar) - cele care vin de la receptorii situai mai departe de linia de centru.
Datorit acestui fapt, manifestrile clinice de dereglare a sensibilitii poart, n cazul
afectrii nucleare, un caracter segmentr (zonele Zelder).

Fig. 48. Schema inervaiei cutanate a trigemenului:


a - inervaia periferic: ramurile nervului trigemen; / - n. ophthalmicus; I I - n. maxillaris;
IIIn. mandibularis; / - n. occipitalis major; 2 - n. auricularis magnus; 3 - n. occipitalis
minor; 4 - n. transversus coli; b - inervaia segmentar de nucleul senzitiv al n. trigemen i
segmentele cervicale superioare C,-C4ale mduvei spinrii; I - segmentul oral; 2 , 3 - seg
mentele medii; 4 , 5 - segmentele caudale; 6 - nucleul tractului spinal al n. trigemen.

Atunci cnd are loc lezarea poriunii caudale a nucleului, apare anestezia sub fonn
de panglici n partea lateral a feei. La afectarea poriunii orale a aceluiai nucleu
pangl icile de anestezie se situeaz pe poriunile feei din vecintatea liniei mijlocii (frunte,
nas, buze).
Corpurile celulare ale neuronilor, ce conduc sensibilitatea profund, la fel sunt
situate n ganglionul semilunar. Axonii lor se term in n protuberan n nucleii
term inali, plasai n tegumentul punii Varolio.
Axonii neuronilor II senzitivi, situai n ambii nuclei, trec, de regul, pe partea
opus i n componena lemniscusului medial se ndreapt spre talamusul optic,
unde se termin. Aici se afl corpurile celulare ale neuronilor III, ale cror axoni se
80
ndreapt spre cortex, tenninndu-se n componena prii inferioare a circumvoluiunii
postcentrale.
Toate fibrele nervoase ale nervului trigemen sunt grupate n trei ramuri {fig. 47,
fig. 48 a).
R am ura I - nerv u l o fta lm ic (n. oph talm icu s) asigur sensibilitatea frunii,
a 2/3 anterioare a aponevrozei, a palpebrei superioare, unghiului intem al ochiului, a
mucoasei poriunii superioare a cavitii nazale, conjunctivei lacrimale, meningelor
(dura mater), a tentoriului cerebelar, osului frontal i periostului.
R am u ra a II-a - n e rv u l m ax ila r (n. m a x illa ris) culege sensibilitatea de la
tegum entele regiunii tem porale i zigomatice, mucoasei cavitii osului sfenoidal,
nasului, faringelui, vlului palatin, amigdalelor, buzei superioare, dinilor superiori.
R am u ra a HI- - nervul mandibular (n. m an d ib u la ris) este ramura mixt a
nervului trigemen, ce se formeaz din fibre senzitive i motorii. Asigur inervaia
prii inferioare a feei, brbiei, buzelor inferioare, urechii externe, prii externe a
timpanului, mucoasei fundului gurii, limbii, prii posterioare i celei inferioare a
obrazului, dinilor inferiori, durei mater, ct i a muchilor masticatori: m. masseteris,
temporalis, pterygoidei medialis et lateralis, mylohyoideus etc.
M etoda de exam inare. Se constat dac bolnavul nu simte dureri sau alte
senzaii (am oreli, furnicturi etc.) n regiunea feei, dac nu sunt dureri la palpare
n punctele unde ramurile nervului trigemen i fac apariia pe fa (foramen supra-,
infraorbitalis, fossa canina). Se verific funcia senzitiv n zonele celor trei ramuri
senzitive, examinnd sensibilitatea superficial i profund: cu ajutorul unui ac - simul
de durere, cu o foaie - simul tactil.
Funcia m otorie se exam ineaz prin inspectarea regiunii m asticatoare, apoi
bolnavul este invitat s execute diferite micri ale mandibulei. Se apreciaz la fel
i tonusul m uchilor m asticatori n timpul micrilor de mestecare.
Se examineaz i reflexele conjunctivale, corneene i mandibulare. Examinarea
reflexelor corneene i conjunctivale se efectueaz prin atingerea unei bucele de
vat sau hrtie fin de conjunctiv sau cornee - se observ nchiderea ochilor
(arcul reflex trece prin nervii V i VII). Reflexul mandibular este provocat printr-o
lovitur uoar a ciocnaului neurologic pe brbie, gura fiind ntredeschis. Drept
urmare, gura se nchide involuntar (arcul reflex se afl n dependen de nervul
trigemen).
S im p to m e le de leza re . L ezarea nucleului tractusului spinal al nervului
trigemen provoac apariia dereglrilor segmentare ale sensibilitii pe fa.
Lezarea uneia din ramurile nervului trigemen provoac dereglri de sensibilitate
n zona respectiv de inervaie. n caz dac sufer prima ramur, se pierd reflexele
cornean i supraorbicular; dac sufer ramura III, dispare reflexul mandibular. Atunci
cnd se afecteaz ganglionul semilunar, apar dereglri de sensibilitate n zonele de
inervaie a tuturor ramurilor nerv ului trigemen. Aceleai manifestri clinice apar i la
lezarea rdcinii nervului V (poriunea dintre ganglionul semilunar i protuberan).
Diagnosticul diferenial al acestor dou locuri de lezare prezint mari dificulti,

81
avndu-se n vedere faptul c n unele cazuri pot aprea erupii de herpes zoster n
zonele de localizare a durerilor, caracteristice numai pentru afectarea ganglionului
semilunar.
Leziunea fibrelor motorii sau a nucleului motor al nervului trigemen conduce la apariia
parezei sau a paraliziei de tip periferic a muchilor masticatori pe partea respectiv.
Apare hipotrofia muchilor masticatori, mandibula se deplaseaz n direcia muchilor
lezai, n cazul unei leziuni bilaterale ea se detaeaz n jos. La excitarea neuronilor
motori ai nervului trigemen apare o ncordare tonic pronunat a muchilor masticatori
(aa-numitul trismus). Muchii masticatori sunt ncordai i duri la palpare, dinii sunt
strni foarte tare nct este imposibil de -i deschide.
Deoarece nucleii motorii ai nervilor trigemeni au o legtur bilateral cu
cortexul cerebral, lezarea unilateral a cilor corticonucleare nu provoac
manifestri clinice. Dereglri de motilitate apar numai n cazul unui proces patologic
bilateral.
Perechea a VII-a - nervul facial (/i.facialis). Nervul facial este un nerv motor,
ce asigur inervaia muchilor mimici ai feei, ai pavilionului urechii, craniului etc. {fig.
49). Sistemul motor al nervului facial este alctuit dintr-un lan din doi neuroni. Neuronul
motor central se situeaz n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale, axonii
acestuia, aflai n componena cii corticonucleare, se ndreapt spre protuberan i
se term in n nucleii nervilor faciali att pe partea omonim, ct i pe cea opus, cu
excepia poriunii inferioare a nucleilor ce comunic numai cu partea opus a cortexului
cerebral.
Corpii celulari motorii periferici formeaz nucleii nervilor faciali situai n partea
inferioar a protuberanei (fig. 49). A xonii lor form eaz o rdcin com un a
nervului facial, ce iese din protuberan la nivelul unghiului ponto-cerebelos mpreun
cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, nervul scriei i marele nerv pietros
superficial.
Aceti nervi intr n conductul auditiv intern, traverseaz canalul Fallope i prsesc
craniul prin gaura stilomastoidian. La nivelul lojei parotidiene facialul formeaz aa-
numita pes anserinus major" (lab de gsc), care mai departe asigur inervaia
muchilormimici expresivi.
n canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind de nervul facial ceilali
nervi n ordinea enumerat mai sus.
1. N ervul pietros superficial m ajor e vehiculat n com ponena nervilor
maxilar, apoi zigom atic, prin anastom oz cu nervul lacrimal. El se termin n
glanda lacrim al i n sculeul lacrimal, unde asigur inervaia acestora. n caz de
lezare a acestui nerv apare x ero ftalm ia- o consecin a dereglrii secreiei glandei
lacrimale, iar n caz de excitare a acestui nerv apare sindromul lacrimilor de
crocodil (lacrim are abundent).
2. Nervul muchiului scriei, ncordarea acestui muchi asigur condiiile
optim e auditive. Atunci cnd nervul este lezat, apare paralizia muchiului scriei,

82
venter frontalis m. epicranius

m. corrugator supercilii

m. orbicularis oculi
m. nasalis

m. buccinator
m. zygomaticus major
m. orbicularis oris

m. mentalis

m. platysma

Fig. 49. Schema nervului facial i a muchilor mimici:


I - puntea Varolio; 2 - nucleul nervului facial; 3 - genunchiul intern al nervului facial;
4 - genunchiul extern al n. facial; 5 - conductul auditiv intern; 6 - foramen stilomastoideus.

Rr: temporales

Rr: zygomatici

Plexus
paroti-
Rr. dicus
buccales - N. retroT
sup. auricularis
Rr.
buccales-
sup.

R: marginalis
mandibulae
R: colli

Fig. 50. Nervul facial i muchii mimici.

83 ,
care genereaz, la rndul ei, hiperacuzia - recepie neplcut, violena sunetelor
obinuite.
3. Nervul coarda timpanului pleac de la nervul facial n poriunea inferioar a
canalului facial, ptrunde n cavitatea timpanic, pentru ca mai apoi s-o prseasc,
unindu-se cu nervul lingual (Jig. 51).
Nervul coarda timpanului asigur recepia gustativ de pe suprafaa celor 2/3
anterioare ale limbii, fibrele lui fiind ndreptate n nucleul solitar din bulbul rahidian,
n com ponena cruia se afl i term inaiile gustative ale receptorilor nervului
glosofaringian. n structura nervului coarda timpanului se afl i fibre secretoare
salivatoare, ce pornesc de la nucleul salivator superior spre glandele salivare
subm axilar i sublingual, preventiv ntrerupndu-se n ganglionii simpatici
submaxilar i sublingual.

Fig. 51. Schema cilor analizatorului gustativ:


1 - ganglionii geniculi; 2 - n. intermedius; 3 - ganglionul inferior al n. glosofaringian;
4 - ganglionul inferior al nervului vag; 5 - nucleul tractului solitar al n. glosofaringian;
6 - tr. bulbotalamic; 7 - celulele talamului optic; 8 - circumvoluiunea hipocampal i
insular; 9 -ganglionul Gasser; 70-ep iglota.

84
M eto d a de exam inare. Inspectarea vizual apreciaz starea m uchilor mimici
expresivi n stare de repaus. n cazul lezrii nervului facial apare o asimetrie a feei.
La ncercarea de a ncrei fruntea, de a ncrunta sprncenele ori de a nchide strns
ochii, simptomele de asimetrie se accentueaz. La fel se atrage atenia i asupra faptului
ct de pronunate sunt plicele nazo-labiale i conturul bucal. La propunerea de a
arta dinii se observ, n cazul leziunii, o deviere a gurii spre partea sntoas. De
asem enea, n caz de lezare bolnavul nu poate fluiera. Exam inarea gustului se
efectueaz prin aplicarea pe mucoasa hemilimbii (n 2/3anterioare) a substanelor cu
gust dulce i acru. La fel se precizeaz, dac nu este dereglat auzul pentru urechea
r e s p e c tiv i d a c nu su n t
prezente m anifestri de xerof-
talmie i dereglri cerebelare.
S im p to m ele de lezare. n
cazul afectrii nervului facial apare
paralizia m uchilor m im ici -
p ro zo p le g ia (fig. 52). A pare
asim etria feei. Jum tatea feei
din partea nervului lezat devine
n e m ic at , am im ic. P liu rile
hemifrunii i plicele nazo-labiale
sunt terse, fanta palpebral este
lrgit. Ochiul nu poate fi nchis
com plet (lagoftalm ie). Unghiul
gurii pe partea bolnav se plaseaz
m ai jo s n ra p o rt cu p a rte a
sntoas. Rugndu-1 pe bolnav
s nchid ochii, observm, c din
partea bolnav globul ocular este
supus devierii fiziologice: n sus i
nuntru sau n sus i n afar, dar
fiin d c p le o a p e le din p a rtea
bolnav nu se nchid, apare ma- Fig. 52. Paralizia periferic a muchilor
nifestarea cunoscut sub denu- mimici din partea stng a feei,
mirea Charles Bell . Poate fi, de
asem enea, observat i o lacri-
maie abundent.
n leziunile nervului facial o m are im portan are stabilirea nivelului lui de
afectare. n cazul leziunii nucleare la nivelul protuberanei apare paralizia muchilor
m imici expresivi. Dac n procesul patologic se includ i fibrele radiculare, atunci
se ivesc, deseori, i manifestri piram idale (hem iparez sau hemiplegie) din partea
opus focarului de tip central (sindromul M illard-Gubler). A fectarea asociat i a
motilitii oculare, ce provoac strabismul convergent, paralizia vzului n direcia
focarului de afectare, este descris sub denum irea sindrom ul Foville. n cazul,
cnd nervul facial sufer n urm a procesului patologic la nivelul unghiului ponto-
85
cerebelos, descoperim i semne de afectare a nervului vestibulocohlear (diminuare
a acuitii auditive sau surditate), a nervului intermediar (agenzia pe cele 2/3anterioare
ale limbii), a marelui nerv pietros superficial (xeroftalm ia), precum i dereglri
cerebelare.
Leziunile situate mai jos de nivelul emergenei n canalul Fallope al marelui nerv
pietros superficial i al nervului muchiului scriei sunt nsoite de o paralizie a muchilor
mimici expresivi ai feei, de lacrimaie abundent i de o lips de sensibilitate gustativ
pe suprafaa a 2/3 anterioare ale limbii. Afectarea nervului facial la ieirea din canalul
facial n gaura stilomastoidian provoac o paralizie a muchilor mimici expresivi, nsoit
de lacrimaie abundent. Aceasta din urm e i mai frecvent, iar n unele cazuri se
ntlnete lezarea bilateral a nervilor faciali.
n cazul cnd este lezat calea corticonuclear, paralizia muchilor mimici din partea
opus focarului ine numai de grupul lor inferior (fig. 53).

Fig. 53. Calea central motorie spre nucleii nervului facial:


I - celulele piramidale din circumvoluiunea precentral dreapt; 2 - genunchiul capsulei
interne; 3 - partea inferioar a nucleului n. facial; 4 - partea superioar a nucleului
n. facial; 5 - nervul facial stng.

De cele mai dese ori, din aceast parte se instaleaz i hemiplegia sau hemipareza.
A cest lucru se explic prin faptul c nucleul m otor al nervului facial face legtur
bilateral cu cortexul numai pentru poriunile lui superioare, cele inferioare avnd
legtur numai cu cea contralateral.
86
Perechea a V lII-a - nervul acustico-vestibular (n. vestibulo-cohlearis). Nervul
acesta este format din dou rdcini: inferioar - acustic i superioar - vestibular.
Cuprinde, de fapt, doi nervi distinci, ce au funcii cu totul diferite.
P artea acustic (parscohlearis) este exclusiv senzorial, auditiv {Jig. 54). ncepe
de la ganglionul spiral Corti, situat n urechea intern, la marginea lamei spirale a melcului.
Prelungirile dendritice ale protoneuronului din acest ganglion

Fig. 54. Cile acustice:


1 - celulele ganglionului Corti; 2 - partea acustic a nervului VIII; 3 -nucleul dorsal al
nervului acustic; 4 - nucleul ventral al nervului acustic; 5 - corpul trapezoid; 6 - ansa
lateral; 7 - corpul geniculat medial; 8 - caliculele inferioare ale lamei cvadrigemene;
9 - circumvoluiunea temporal superioar Hesclil.

se leag cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii celulelor acestui
ganglion ptrund n conductul auditiv intern mpreun cu partea vestibular a
nervului. Ieind din el, nervul se ndreapt spre unghiul ponto-cerebelos i intr n
calota ponto-bulbar, unde se termin n nucleii ventral i dorsal ai nervului acustic (cohlear).
Cea mai mare parte a axonilor celulelor, ce formeaz nucleul ventral, trec pe partea
opus a protuberanei i se termin n oliva superioar i n corpul trapezoid, iar poriunea
mai m ic se ndreapt spre aceleai formaiuni, numai c pe partea omonim. La
rndul lor, axonii celulelor olivei i ai corpului trapezoid formeaz ansa lateral, se

87
sfresc n corpii geniculai mediali i tuberculii cvadrigemeni inferiori. Din nucleul
dorsal se ndreapt fibre n componena aa-numitelor strii auditive (fig. 55), aezate
la fundul ventriculului IV, orientndu-se spre linia de centru, unde se afund i trec pe
partea opus. Se unesc cu ansa lateral i mpreun cu ea se term in n tuberculii
cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului. O parte din fibrele nucleului dorsal se ndreapt
spre ansa lateral pe partea respectiv. De la celulele corpului geniculat medial axonii
trec n componena prii posterioare a capsulei interne i se proiecteaz pe cortex n
partea medie a circumvoluiunii temporale superioare.

Corpul geniculat
intern Colicului cvadrigemen
Braul conjunctival superior
superior
Colicului cvadrigemen
N. trohlear inferior
Pedunculul Vlul medular superior
cerebelo
superior

Foliculus teres Locus coeruleus

Pedunculul Fovea superior


cerebelos Fovea media
mijlociu Colicului
Striurile facialului
acustice
Trigonul vestibular

Lingula Trigonul hipoglosului


Tija calamusului Trigonul vagal
scriptorius
Corpul restiform Area postrema
Clava Obex
anul median dorsal
Corpul juxtarestiform
anul paramedian dorsal JONCIUNEA
BULBOMEDULAR

Fig. 55. Suprafaa dorsal a trunchiului cerebral - fosa romboid:


V II- n. facial; V III- n. acustico-vestibular; IX - n. glosofaringian; X - n. vag;
XI - n. accesor.

M etoda de exam inare. Se constat dac nu sunt prezente dereglri de acuitate


auditiv (surditate sau hiperacuzie, zgomot n urechi, halucinaii auditive). Dup aceasta
se determin acuitatea auditiv pentru fiecare ureche n parte. Bolnavul, fiind ntors
spre medic cu cealalt ureche, nchide pe rnd cu degetul conductul auditiv extern i
repet dup el n glas cuvintele rostite n oapt. Distana dintre examinator i pacient
trebuie s fie de 6 m.

88
Surditatea sau hipoacuzia pot fi de dou feluri: de transmisie (de natur otologic)
i de percepie (de natur neurologic). Pentru a stabili, ce fel de fenomen este acuzia:
de percepie (leziuni ale organului Corti, partea cohlear a n. VIII i nucleii lui) sau de
transmisie (conductul auditiv extern, urechea medie), se folosesc diferite probe cu o
serie ntreag de diapazoane vibrnde (proba Rinne-Swabah-Weber), audiometria.
S i m p t o m e l e de lezare. Dereglrile unilaterale ale auzului (diminuarea auzului
sau surditatea) sunt posibile numai la lezarea sistemului auditiv de recepie, a prii cohleare
a nervului VIII i a nucleilor lui. n acelai timp, pot fi prezente i semnele de excitare
(diverge zgomote, fluierturi, fonete etc.). n cazul excitaiilor cortexului (de regul, de
ctre tumori) pot aprea halucinaii auditive.
P a rte a v e s tib u la r (pars ve stib u la ris). Corpul celular al primului neuron (fig.
56) se afl n ganglionul Scarpa, situat n conductul auditiv intern. Dendritele acestor celule
se termin prin celulele receptoare n labirintul membranos: n ampulele celor trei canale
semicirculare i n maculele utriculare i saculare, n crestele canaliculare. Axonii
protoneuronilor, situai n ganglionul Scarpa, formeaz partea vestibular a nervului acustico-
vestibular. Ei prsesc osul temporal prin conductul auditiv intem, se ndreapt spre unghiul
ponto-cerebelos i se termin n patru nuclei (lateral, medial, superior i inferior) ai nervului
vestibular, situai n trunchiul cerebral (neuronii senzitivi).
Acesi nuclei conecteaz cu o serie de fonnaiuni cortico-subcorticale.
1. De la nucleul lateral al nervului vestibular pornete fasciculul vestibulo-spinal,
care se ndreapt pe partea omonim spre motoneuronii din coamele anterioare ale mduvei
spinrii, exercitnd prin ei funcia aparatului vestibular.
2. Nucleul vestibular lateral are o legtur strns cu fasciculul longitudinal medial att
pe partea omonim, ct i pe cea opus, avnd direcii ascendent i descendent. Fibrele
descendente se termin n mduva spinrii, iar cele ascendente ajung pn la nucleii
oculomotori. O bun parte a fibrelor fasciculului longitudinal medial se sfrete n nucleii
nervilor oculomotori, contribuind, astfel, la micrile globilor oculari. Exercitnd funcia de
meninere a echilibrului corpului, acest nucleu face legtur i cu conductorii spinali
proprioceptivi.
3. Nucleii vestibulari conecteaz cu cerebelul, formaiunea reticulat a trunchiului
cerebral i cu nucleul dorsal al nervului vag.
4. Axonii neuronilor din nucleii vestibulari se unesc cu talamusul optic, sistemul
extrapiramidal i se termin n cortexul lobului temporal, posibil n apropierea analizatorului
olfactiv.
M etoda de exam inare. La nceput se precizeaz, dac pacientul nu acuz vertij,
senzaii c se rotesc obiectele din jur. Se determin apariia nistagmusului (micare
involuntar ritmic, sincronic n aceeai direcie - vertical sau orizontal - a globilor
oculari) prin fixarea privirii spre ciocnaul neurologic sau spre alt obiect, deplasndu-1
ncet spre stnga, spre dreapta, n sus i n jos. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical,
rotator. Pentru examinarea funciei aparatului vestibular se practic probele rotative
(scaunul Barany), proba caloric, galvanic etc.

89
Fig. 56. Cile vestibulre:
1 - ganglionul spiralat Scarpa; 2 - partea vestibular a n.Vlll; 3 - nucleul superior
Bechterew; 4 - nucleul lateral Deiters; 5 - nucleul medial Schwalbe; 6 - nucleul inferior
Roller; 7 - tractul vestibulo-spinal; 8 - nucleul fastigii; 9 - nuci. dentatus; 10 - pedunculi
cerebelli superior; / / - nuci. interstiial i nuci. Cajal i Darshkevici; / 2 - fasciculul
longitudinal medial; 1 3 - nuci. Rou; 14 - talamul optic; 1 5 - scoara lobului parietal;
1 6 - scoara lobului temporal; /7-celulele-form aiunii reticulate ale trunchiului cerebral;
7 # -n u c i. n. abducens; 1 9 -n u c i. n. oculomotor.

S im p to m e le de le za re . Lezarea aparatului vestibular, a labirintului, a prii


vestibulre a nervului VIII sau a nucleului lui conduce la apariia a trei simptome:
vertij, nistagmus i dereglri de echilibru i coordonare a micrilor. Apar dereglri
de orientare voluntar i involuntar n spaiu: bolnavul are senzaii de prbuire
sau de m icare a obiectelor din jur. De fapt, acesta i este vertijul. Vertijul poate fi
de intensitate diferit i nsoit de greuri i vom. Orice micare a capului n acest
moment intensific pronunarea vertijului. Nistagmusul apare, de obicei, la privirea
ntr-o parte sau alta, mai r a r - la privirea drept nainte. Excitaia aparatului vestibular
90
provoac apariia nistagm usului n direcia respectiv, iar lezarea lui - n direcia
opus.
Lezarea aparatului vestibular poate provoca apariia ataxiei vestibulre - mersul
titubant: bolnavul se nclin n direcia labirintului lezat, deseori chiar cznd n aceast
parte.
Vertijurile, nistagmusul i ataxia pot aprea i n cazul leziunii cerebelului. De aici
rezult importana diagnosticului diferenial de lezare a acestor formaiuni, care se
bazeaz pe urmtoarele: 1) vertijul devine foarte intensiv n cazul labirintitei; 2) devierea
corpului n poziia Romberg apare numai cu ochii nchii; 3) ataxia are un caracter
generalizat i nu e limitat numai de unele extremiti, nu e nsoit de tremur intenionat
ca n cazul afectrii cerebeloase; 4) nistagmusul poate fi orizontal i rotativ, dar n nici
un caz vertical n cazul leziunii aparatului vestibular; 5) simptomele caracteristice lezrii
aparatului vestibular, de regul, sunt nsoite de dereglri ale aparatului auditiv (zgomot
n ureche, diminuare a acuitii auditive).

Perechile a IX-a i a X-a - nervii glosofaringian i vag (nervusglossopha-


ringeusetnervus vagus). Aceti nervi au nuclei comuni cu sediul n bulbul rahidian
n acelai loc. Din acest motiv se studiaz mpreun.
P e re c h e a a IX -a - n e r v u l g lo s o fa r in g ia n . Perechea a IX -a conine patru
feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative i secretoare (fig. 57). Partea senzitiv
a nervului glosofaringian e compus dintr-un lan din trei neuroni. Corpii celulari ai
prim ilor neuroni sunt situai n ganglionii superior i in ferio r ai nervului
glosofaringian dintr-o parte i alta a gurii rupte posterioare. D endritele acestor
neuroni se ndreapt spre periferie, unde se term in n receptorii aezai n treimea
posterioar a limbii, n vlul palatin, vestibulul faringian, faringe, epiglot, trom pa
Eustachio, cavitatea tim panului. Axonii ptrund n bulb prin nuleul lateral
posterior, unde se termin n nucleul ariei cenuii (corpii celulari ai neuronilor senzitivi
II). Axonii neuronilor doi trec pe partea opus, iau o direcie ascendent, se unesc
cu ansa m edial i se term in n talam us. Axonii neuronilor senzitivi trei pornesc
de la corpii celulari, situai n talamus, trec prin braul posterior al capsulei interne
i se ndreapt spre partea posterioar a circumvoluiunii postcentrale a cortexului
cerebral.
Fibrele gustative ale nervului glosofaringian culeg simul gustativ de pe treimea
posterioar a limbii i vlului lingual i sunt dendrite ale celulelor nervoase, situate n
ganglionul inferior al nervului IX. Axonii lor se termin n nucleul tractusului solitar,
aranjat n bulbul rahidian. De la acest nucleu pornesc axonii neuronilor gustativi, ce
ajung n componena ansei mediale la nucleii mediali i ventrali ai talamusului. De la
acei nuclei, ce, de fapt, i sunt neuronii III, axonii transmit informaia gustativ n
cortex (operculum temporale, gyri parahippocam palis).
Partea motorie a nervului IX este alctuit dintr-un lan din doi neuroni.
Neuronul central, reprezentat de celulele nervoase ale poriunii inferioare a
circumvoluiunii precentrale, trimite axonul su n componena cii corticonucleare spre

91
nucleul ambiguu pe partea om onim i cea opus, unde se afl corpul celular al
motoncuronului periferic. Axonii motoncuronului doi prsesc cavitatea craniului prin gaura
rupt posterioar i asigur inervaia muchilor: constrictorul superior al faringelui,
stilofaringianul, glosostafilinul, faringostafilinul.

Fig. 57. Calea central motorie spre nucleii nervilor IX, X i XII:
/ - celulele piramidale n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale; 2 - tractul cortico
nuclear; 3 - nuci. ambiguu; 4 - nuci. n. hipoglos; 5 - n. recurent; 6 - muchii coardei
vocale; 7 - muchii vlului palatin i constrictorii faringieni; 8 - muchii epiglotei;
9 - muchii stilogloi; /0 -m u ch ii limbii.

Fibrele parasimpatice (secretoare) ncep de la partea anterioar a hipotalam usului


i se termin n nucleul salivator inferior, de la care pornesc noi fibre parasimpatice,
ce controleaz secreia glandei parotide.
Sim ptom ele de lezare. La lezarea nervului glosofaringian se observ dereglarea
gustului p e '/ posterioar a limbii (hipognezie sau agnezie)-pierderea sensibilitii pe
92
partea superioar a faringelui. Excitarea nervului IX duce la apariia durerilor n rdcina
limbii sau amigdale, care se rspndesc n vlul palatin, gt, ureche.

Fig. 58. Examinarea automatismelor orale n cadrul sindromului pseudobulbar:


simptomul prehensiunii labiale.

P erech ea a X -a -n e r v u l vag. Perechea aceasta dc nervi conine fibre senzitive,


motorii i vegetative (fig. 59). Primii neuroni senzitivi sunt situai n ganglionii superior
i inferior ai nervului vag, dispui de ambele pri ale gurii rupte posterioare. Dendritele
acestor neuroni se ndreapt spre periferie i se termin cu receptori n pahimeningele
fosei craniene posterioare, n peretele posterior al conductului auditiv extern, o parte a
pavilionului urechii, n mucoasa faringelui, laringelui, partea superioar a traheei i a
organelor interne. Axonii acestor neuroni se ndreapt spre bulb n nucleul aripii cenuii,
unde se termin (aici se afl corpul celular al neuronului II). Axonii neuronului II, mpreun
cu ansa medial, se termin n talamus (neuronul III). Din talamus, trecnd prin capsula
intern, fibrele neuronului III se proiecteaz pe poriunea inferioar a circumvoluiunii
postcentrale a cortexului cerebral.
Partea m otorie a nervului vag este com pus dintr-un lan din doi neuroni.
Neuronul central se situeaz n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale. Axonii
acestor neuroni, ce fac parte din componena cii cortico-nucleare, se term in n
nucleul ambiguu pe partea omonim i cea opus. Pornind de la nucleul ambiguu
(neuronul II), axonii prsesc prin gaura rupt posterioar cavitatea cranian i se
ndreapt spre muchii striai ai faringelui, vlului palatin, laringelui, epiglotei i
prii superioare a esofagului.
Fibrele vegetative (parasimpatice) merg de la partea anterioar a hipotalamusului
spre nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el - spre muchii inimii, m uchii netezi
ai organelor interne i sanguine. Excitarea lor provoac bradicardie, dilatarea
vaselor sanguine, constricia bronhiilor, activizeaz peristaltism ul intestinal; n

93
componena nervului vag intr i fibre postganglionare simpatice din celulele ganglionilor
simpatici paravertebrali, care, mpreun cu ramurile nervului vag, inerveaz inima, vasele
sanguine i organele interne.
Nucleus originis dorsalis (od. parasympathicur) n. vagi
Nucleus tcrminalis alae cinereae Nucleus paramiduanus
Tractus solitarius \ IV Ventricul , Nuc]eus intcrcalatus
_____ ___ ___ __ ___ ____ __ longitudinalis med.
Nucleus vestibularis
medialis
Hinterstrangkeme -
Corpus restiforme
Nuci. tract,
spin. n. trjgem.
Tract, spinalis
n. trigemini
Nucleus ambiguus
Tract, spino-
cerebellaris
Nuclei reticulares -
laterales
Tract, spino-
tnaiamicus
Tractus spinotcctalis
Nucl.oliv.acccss.dors,
Nucl.oliv.access.med.
Nucleus olivaris

Fibrae arcutae ext. ventr. Fissura mediana ventralis


Pyramis Lemniscus mcdialis
Stratum interolivare

Fig. 59. Seciunea bulbului rahidian la nivelul nucleilor nervilor vag i hipoglos:
X n. vag; XII - n. hipoglos.

M etoda de examinare. Nervii glosofaringian i vag se examineaz concomitent.


Se apreciaz vorbirea bolnavului, glasul (la lezarea com plet-afonie). Totodat, se
inspecteaz i articularea vorbirii. Bolnavului i se propune s deschid gura pentru
a aprecia poziia uvulei i a vlului palatin, poziia simetric sau asimetric a
am belor jum ti ale vlului palatin.
Pentru a aprecia corect poziia vlului palatin, bolnavul este rugat s pronune
fonemul a cu gura larg deschis, n cazul lezrii vlul palatin din partea afeciunii
rmne nemicat. Se examineaz reflexele faringian i velo-palatin, care la leziunea
total sunt abolite, iar la cea parial - diminuate. Deglutiia pentru lichide se
inspecteaz, propunndu-i-se bolnavului s nghit o linguri cu ap sau ceai. In
cazul disfagiei bolnavul se sufoc chiar de la prim a nghiitur. Se examineaz
sensibilitatea gustativ pe suprafaa unei treimi posterioare a limbii. La alteraia
nervului IX se pierde gustul (amar i srat) pe partea respectiv a limbii, precum i
sensibilitatea m ucoaselor prii superioare a faringelui. Pentru a aprecia starea
coardelor vocale, se efectueaz laringoscopia.
S im p to m e le de le za re . In cazul lezrii nervului vag se deregleaz deglutiia

94
pentru lichide; apa nim erete n trahee i n nas: apare vorbirea nazonat. La apariia
paraliziei coardelor vocale glasul devine rguit (la afectarea necomplet), iar n cazul
afectrii com plete bilaterale a coardelor vocale apare afonia. E posibil asfixia.
Totodat, pot aprea dereglri ale funciei cardiace: tahicardia sau bradicardia.
Leziunile unilaterale ale nervului vag au, de obicei, manifestri clinice nepronunate,
pe cnd cele bilaterale conduc la apariia unor dereglri serioase ale deglutiiei, fonaiei,
respiraiei i funciei sistemului cardiovascular. Atunci cnd procesul patologic instig i
fibrele senzitive ale nervului vag, se produc dereglri ale sensibilitii n m ucoasa
faringelui i n aceast regiune, precum i n urechea respectiv, unde apar dureri.

Perechea a Xl-a - nervul accesor (n. accesorius). Nervul respectiv este cranian
motor (fig. 59), compus din dou pri: bulbar i spinal, n componena lui intr doi
neu ro n i. N euronul central e rep rezen tat de celulele poriunii inferioare a
circum voluiunii precentrale. Axonii acestor celule, n componena cilor cortico-
nucleare, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberan i
se term in n bulb.
Cele mai num eroase fibre se termin n poriunea spinal, iar cele mai puin
num eroase - n poriunea bulbar a nucleului nervului accesor. Poriunea spinal
a nucleului se afl n partea dorso-lateral a coarnelor anterioare la nivelul C - C v
din ambele pri (neuronul II periferic). Fibrele poriunii spinale, ieind din coarnele
anterioare ale m duvei spinrii, se unesc i form eaz o rdcin comun, ce
ptrunde prin gaura occipital n cutia cranian. Acolo partea spinal a nervului
accesor se unete cu partea bulbar i formeaz nervul accesor comun, care prsete
cav itatea cranian prin gaura rupt p osterioar i se distribuie la m uchii
sternocleidom astoidian i trapezoid.
M etoda de exam inare. Dup inspectarea vizual i palparea muchilor inervai
de nervul XI bolnavului i se propune s ntoarc capul ntr-o parte, apoi n alta, s
ridice umerii i m inile mai sus de linia orizontal, s apropie omoplaii. Pentru a
scoate n eviden o eventual parez uor pronunat a acestor muchi la efectuarea
m icrilor enumerate mai sus, bolnavului i se opune o rezisten uoar pe tot
parcursul examinrii.
Simptomele de lezare. n cazul lezrii unilaterale a nervului accesor capul este
ntors spre partea lezat. E limitat ntoarcerea activ a capului n partea sntoas
i e dereglat m icarea de ridicare a umerilor. Se poate observa hipotrofia sau
atrofia muchilor sternocleidomastoidian i trapezoid. Atunci cnd nervul este lezat
bilateral, capul se las pe piept, iar ntoarcerea lui activ n pri devine imposibil.
La excitarea acestui nerv apare o convulsie tonic n m uchii inervai de el.
M anifestrile clinice n acest caz corespund torticolisului spasmodic: funcia
nonnal a m uchiului din partea sntoas determin o uoar rotaie a capului
spre partea bolnav, nsoit de nclinarea capului spre partea sntoas. Reflexul
spinal (Bechterew) este abolit sau diminuat.

95
Perechea a X II- - nervul hipoglos (n. hypoglossus). Nervul hipoglos este
cranian m otor {fig. 59) i e compus din doi neuroni: central i periferic. Neuronul
central este reprezentat de celulele situate n poriunea inferioar a circumvoluiunii
precentrale a cortexului cerebral. Axonii acestor neuroni, organizai n componena
cilor corticonucleare, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali,
protuberan i se termin n bulb. Aici, n nucleul nervului hipoglos din partea opus, se
afl corpii celulari ai motoneuronilor peri ferici (fig. 59). Axonii motoneuronilor periferici
se ndreapt ventral i abandoneaz bulbul la nivelul anului preolivar, apoi prsesc
craniul prin canalul hipoglosului i se ndreapt spre muchii limbii, crora le asigur
inervaie motorie.
M etoda de exam inare. Bolnavului i se propune s deschid gura; se apreciaz
poziia limbii n cavitatea bucal, troficitatea limbii (prezena sau absena atrofiei
m uchilor limbii, a fibrilaiilor musculare). Pentru a examina m otilitatea limbii,
bolnavul este rugat s scoat limba din cavitatea bucal (se apreciaz poziia ei n
corespundere cu linia median), apoi numrul de micri active ale ei n diferite
pri.

Fig. 60. Seciunea trunchiului cerebral la jonciunea protuberanei i bulbului


rahidian. Schema formrii sindromului altern Foville:
1 - tr. piramidal; 2 - fasciculul Gowers; 3 - nuci. n. facial; 4 - ansa medial; 5 - nuci. tr.
spinal al n. trigemen; 6 - fasc. Iongitud. medial; 7 - nuci. n. abducens; 8 - genunchiul intern
al n. facial; 9 -n u ci. n. vestibular; 10 - pedunculii cerebeloi inferiori;
11 -n u c i. n. cohlear.

S im p to m ele de lezare. n cazul afectrii nucleului sau a nervului hipoglos


apare o paralizie sau o parez periferic din partea omolateral focarului. Se observ
o atrofie a hem ilim bii, m ucoasa ei finid sbrcit. n caz de lezare nuclear se
atest fibrilaii musculare. Lezarea unilateral a nervului hipoglos nu provoac dereglri
nsem nate de m otilitate a limbii, deoarece fibrele musculare sunt ntreesute dintr-o

96
parte i alta. La protruzia limbii se produce o deviere categoric spre partea paralizat.
Leziunea bilateral a nervului XII provoac perturbri importante ale funciilor de masticaie,
deglutiie i articulaie a cuvintelor (glosoplegia, anartria).
Este important a stabili diagnosticul diferenial dintre paralizia central i cea
periferic a muchilor limbii. Paralizia central apare la lezarea cilor cortico-nucleare.
La protruzia limbii se observ deplasarea ei n partea opus focarului leziunii; de obicei,
tot din aceast parte se determin o hemiparez sau hemiplegie, n cazul unei paralizii
periferice la protruzia limbii depistm deplasarea ei n direcia focarului de leziune.
Apare atrofia i dibrilaiile musculare tot pe aceeai parte.

S in d ro m u l b u lb ar i p seu d o b u lb a r
S in drom u l bulbar. Lezarea concomitent a nervilor glosofaringian, vag i
hipoglos tip periferic provoac apariia aa-numitului sindrom bulbar . El este
incitat n timpul leziunii nucleilor IX, X i XII ale perechilor de nervi cranieni n
regiunea bulbului sau a rdcinilor lor de la baza creierului.
Leziunea poate fi unilateral sau bilateral. Leziunea bilateral conduce deseori
la exitus. Aceste leziuni pot aprea n cazul unor afeciuni inflamatoare, vasculare,
dem ielinizante, tumorale, traum atism e, polineuropatii etc.
Apare paralizia vlului palatin, a epiglotei, faringelui, laringelui. Glasul devine
rguit; vorbirea e nceat, nazonat, nedesluit (afonia, disfonia-anartria,
dizartria). Se tulbur deglutiia pentru solide i lichide - disfagia. Dispar reflexele
palatin i faringian.
La examenul neurologic obiectiv se observ imobilitatea vlului palatin i a
coardelor vocale, fibrilaii n muchii limbii, atrofia lor i limitarea micrilor
lim bii pn la glosoplegie. Se deregleaz consecutiv i funciile vitale ale
organismului (respiraia i funcia cardiac).
Sindrom u l p seu dobu lbar. Acest sindrom apare n cazul lezrii bilaterale a
cilor cortico-nucleare, ce leag cortexul cerebral cu nucleii nervilor IX, X i XII.
ntruct bulbul rahidian rmne n acest caz intact, sindromul a cptat denumirea
de pseudobulbar. n cazul acestui sindrom apar aceleai dereglri de deglutiie,
fonaie i articulaie a vorbirii.
Deosebirea principal a sindromului pseudobulbar de cel bulbar const n faptul
c prim ul, fiind o paralizie central, nu duce la dispariia reflexelor necondiionate
ale trunchiului cerebral, arcul reflex al crora se nchide la nivelul bulbului.
n cazul unei leziuni unilaterale a cilor supranucleare nu vor aprea manifestri
clinice de dereglare a funciei nervilor glosofaringian i vag, fiindc nucleii acestor
nervi au o legtur bilateral cu cortexul cerebral. Se observ numai dereglarea
funciei nervului hipoglos, m anifestat prin devierea limbii la protruzia ei n partea
opus localizrii focarului de afectare. Tulburri de articulaie a vorbirii n acest
caz lipsesc. Reflexele faringian i velopalatin sunt exagerate.
n afar de disfagie i dizartrie apar i aa-num itele reflexe patologice ale
automatismului oral : nazolabial, de tromp, Marinescu-Radovici, de sugere, distans-
oral, manifestri mimice automate sub form de rs sau plns spasmodic.
97
Acest sindrom poate aprea ca o consecin a unei maladii vasculare, inflama
toare, a unei tumori, intoxicaii, traumatisme cerebrale etc.
Sindroam ele alterne n cazul leziunii trunchiului ccrebral. Sindromul altern
exprim o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeai parte cu leziunea i cu o hemiparez sau hemiplegie central din partea
contralateral a corpului, ce apare n urma afectrii cilor piramidale, ncruciate mai
jos de focarul afectrii.
n funcie de localizarea focarului de leziune sindroamele alterne pot fi grupate n:
1) pedunculare, 2) protuberaniene, 3) bulbare.

Fig. 61. Seciunea trunchiului cerebral la nivelul superior al bulbului rahidian:


1 - fasc. longitud. medial; 2 - nuci. n. hipoglos; 3 - nuci. dorsal n. vagi;
4 - nuci. n. vestibular; 5 - nuci. gustativ (IX+XIII); 6 - nuci. tr. spinalis n. trigemen;
7 - fasc. Flechsig; 8 - tr. spinotalamic; 9 - fasc. Gowers; 1 0 - tr. piramidal; 11 - ansa
medial; 12 -n u ci. ambiguu (IX+X).

Sindroam ele alterne pedunculare apar n cazul lezrii pedunculilor cerebrali.


S in d ro m u l W eber se m anifest prin leziunea om olateral a nervului III cu
hem iparez sau hemiplegie central contralateral. S indrom ul B en ed ik t este o
asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul extrapiramidal,
manifestat prin nite micri coreoatetozice i tremurturi tip parkinsonian din
partea contralateral a corpului. Sindrom ul T i se manifest prin leziunea
omolateral periferic a nervului trohlear i printr-o hemiparez sau hemiplegie central
contralateral.

98
Sindroam ele alterne protuberaniene apar n cazul leziunii protuberanei.
Sindrom ul Rimon - S e s t a n se caracterizeaz prin pareza omolateral a vzului,
asociat cu ataxie i coreoatetoz din aceeai parte i printr-o hem iparez central
i hem ianestezie contralateral. Sindrom ul M ilia r - G u b l e r const din leziunea
periferic om olateral a nervului facial i o hem iparez central contralateral a
corpului. S in d ro m u l F o v i 11 e (fig. 60) este o leziune a nervului V I, ce se
asociaz cu o paralizie tip periferic a nervului facial, ambele de aceeai parte cu
leziunea, i o hem iplegie sau hem iparez central contralateral a corpului.
Sindroamele alterne bulbare apar la leziunea bulbului rahidian. Sindromul Jackson
este constituit din sim ptom ele alterrii om onim e periferice a nervului hipoglos i
dintr-o hemiplegie sau hemiparez central contralateral a corpului.
Sindromul Avellis se manifest prin afectarea nervilor glosofaringian, vag i
hipoglos de tip periferic, aranjai pe partea leziunii, i printr-o hemiparez sau
hem iplegie central contralateral a corpului.
Sindromul Zahartshenko-Wallenberg const din paralizia periferic a unui
hemivl palatin i a corzii vocale om olaterale, din hem ianestezia vestibulului
faringian i a faringelui, din hemianestezie pe fa, sindromul Claude Bernard-
Horner, sindromul vestibular, hemiataxie i dereglri de respiraie (n cazul unui
focar de afectare de dimensiuni mari) - toate omolaterale leziunii. Din partea
opus focarului apare hemiplegia central, hemianalgezia i termoanestezia.
S in drom u l S chm idt p re z in t o lezare p e rife ric o m o n im a n e rv ilo r
glosofaringian, vag, accesor i hipoglos i o hemiparez sau hemiplegie central
contralateral a corpului.

99
6. S IS T E M U L N E R V O S V E G E T A T IV
ORGANIZAREA ANATOMO-FUNCIONAL A SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV
I METODELE DE INVESTIGARE

Pentru a nelege termenii sistem nervos vegetativ (sau autonom ) i sistem


nervos som atic i vom compara pe baza principiilor anatomo-fiziologice.
Sistem ul nervos vegetativ {fig. 62B, vezi plana colorat) se prezint printr-un
ansamblu de structuri nervoase, care inerveaz miocardul, glandele i muchii netezi
din vase, viscere, globi oculari, foliculi piloi. Se pot distinge dou teritorii de inervaie
vegetativ: teritoriul visceral (muchii netezi i/sau glandele din viscere, vase);
teritoriul nevisceral (muchii netezi i/sau glandele mucoaselor superficiale, globilor
oculari, vaselor, glandele sudoripare, lacrimale, muchii pilomotori, aparatul locomotor).
Funciile de baz: vasomotorie, secretorie, lisomotorie, pilomotorie, cardio-
regulatorie. Prin integrarea n organism a acestor funcii se realizeaz activiti
complexe de importana vital: circulaia, termoreglarea, digestia . a., care n ansamblu
formeaz viaa organic, asigurnd homeostazia organismului n diferite condiii ale
mediului.
Sistemul nervos somatic {fig. 62A, vezi plana colorat) se prezint printr-un alt
ansamblu de structuri nervse ce inerveaz tegumentele, mucoasele superficiale, aparatul
locomotor (oasele, articulaiile, muchii scheletici), deci asigur un singur teritoriu - cel
somatic. Acest teritoriu este dublat de teritoriul nevisceral al sistemului nervos vegetativ,
ntruct organele de sim, tegumentele, mucoasele conin muchi netezi i glande sudoripare
parial.
Funciile sistemului nervos somatic: sensibilitatea, motricitatea. Aceste funcii,
asigurnd informaia senzoro-senzitiv i rspunsul motric, formeaz aa-numita
via anim al .
Sistemul nervos vegetativ este divizat n dou nivele: segmentar-periferic i
suprasegmentar.
Nivelul segm entar-periferic este, la rndul su, compus din dou pri: siste
m ul simpatic i sistem ul parasimpatic.
Att sistemul simpatic, ct i cel parasimpatic este constituit dintr-un dispozitiv
intranevraxial (centrii vegetativi de origine sim patic i parasimpatic ai mduvei
spinrii, trunchiului cerebral, regiunilor superioare a acestora ale regiunii subcorticale
i cortexului) i dintr-un dispozitivextranevraxial (nervii distribuii periferic). Fiecare
sistem se repartizeaz n teritoriul su prin ram uri vegetative (sim patice i
parasimpatice) i prin plexuri vegetative (uneori simpatice, uneori sim patico-
parasim patice), ce se form eaz n vecintatea organelor sau la nivelul lor. Pe
traiectul extranevraxial al am belor sisteme la nivelul ramurilor sau al plexurilor se
gsesc ganglioni vegetativi (simpatici sau parasimpatici), cu sediul ntre centrii de
origine i organele efectorii. Sistemul simpatic conine extranevraxial ganglioni
latero-vertebrali inclui n lanurile ganglionare paravertebrale, iar sistemul

100
parasim patic are ganglioni previscerali ('sau prevertebrali) situai pe traiectul
extranevraxial, inclusiv i n plexurile pre- i intraviscerale.
Tabelul 2
Diferenierea anatom o-flziologic a sistem elor vegetativ i somatic
CRITERII DIFERENIALE SISTEMUL VEGETATIV SISTEMUL SOMATIC
1.
Inerveaz Miocardul, vasele, Tegumentele, mucoasele
glandele i muchii netezi superficiale, organele de
sim, aparatul locomotor
(muchii scheletali, oasele,
articulaiile)
2. Teritorii de inervaie Dou : visceral i Unul singur: teritoriul
nevisceral (vasele, glandele somatic
i muchii netezi ai acestor (sus-numit)
teritorii)
3. Funcii Activiti complexe de n Activiti integrative de
treinere (vasomotorie, li- relaii (sensoro-senzitive i
somotorie, pilomotorie, se- motorice)
cretorie), asigurnd
homeostazia
4. Ansamblul funcional Asigur viaa organic Asigur viaa animal
5. Organizarea neuronal Bineuronal (din 2 neuroni: Mononeuronal (a, etc.)
pre- i postganglionari)
6 . Autonomie Doar n teritoriul visceral Teritoriul somatic e dublat de
cel nevisceral

Im plicarea ganglionilor n organizarea efectorie vegetativ constituie anume


caracteristica celor doi neuroni periferici ("sau bineuronal), specific numai SNV.
Deci, arcul reflex eferent al ambelor sisteme este format din doi neuroni: un neuron
preganglionar cu axon alb, mielinic i un neuronpostganglionar cu axon amielinic.
Cei doi neuroni articuleaz ntr-o sinaps n ganglionul vegetativ. n proximitatea
organelor ram urile sim patice i parasim patice, prin intricarea lor formeaz plexuri
vegetative, care asigur o inervaie dubl a unui teritoriu.
Sistemul nervos somatic are o organizare neuronal cu totul diferit de cea a
sistemului nervos vegetativ. Segmentul efector al arcului reflex somatic se compune
dintr-un singur neuron (de tip alfa sau gama din coarnele anterioare medulare) ori
din nucleii motori ai nervilor cranieni.
Sistem ul sim patic {fig. 63, vezi plana colorat) (denumit i ortostatic sau
toraco-lombar) are originea n mduva spinrii ntre segmentele C8-L2 trecnd spre
periferie prin dou lanuri ganglionare latero-vertebrale (paravertebrale).
Din centrul m edular neuronul preganglionar trimite iniial axonul mielinic
prin rdcina anterioar i nervii rahidieni, apoi, separndu-se, formeaz ramuri
com unicante albe, m ielinice, tcrm inndu-se astfel n ganglionii simpatici.
Din ganglionul latero-vertebral n euronu l postgan glion ar trim ite axonul
postganglionar am ielinic lung, formnd pe parcurs ram ura comunicant cenuie,
care, reunindu-se cu rdcina anterioar, pleac prin ci proprii (ramuri vasculare
i splanhnice) i prin ci de mprumut (unindu-se cu nervii rahidieni) spre periferie
la organele efectoare. La periferie nervii au o distribuie complex n dermatoamele
pielii (vase sanguine, glande sudoripare, muchi pilom otori) i n ganglionii
parasim patici (vezi tabelul 3).
101
Tabelul 3
Diferenierea anatom o-fiziologic a sistemelor simpatic i parasimpatic
CRITERII SISTEMUL SIMPATIC SISTEMUL PARASIMPATIC
DIFERENIALE
1.Centrii de origine Mduva spinrii, cornul Trunchiul cerebral (nucleii III,
lateral, nivelul C8-L 2 VII, IX, X)
Pars intermedia a mduvei
sacrate (Si S2, S-, S 4)
2.Arcul reflex Bineuronal (2 neuroni): Bineuronal: neuronul
neuronul preganglionar preganglionar mielinic lung;
mielinic scurt; neuronul neuronul postganglionar
nostganglionar amielinic amielinic scurt
lung
3.Staiile de releu Ganglioni lanului latero- Ganglionii previscerali
sinaptic vertebral
4. Dispozitivul Centrii spinali: Parasimpaticul cranian:
intranevraxial -T |-T i 2 (vaso- pilomotori, i - n mezencefal (n.III)
(de origine) sudorai) - n punte (nn.VIl, Wrisberg
- Cs- (pupilodilatator) - n bulb (nn.IX, X).
- T |-T 4 (cardioaccelerator) Parasimpaticul sacrat:
- T 6-L | (intestinoinhibitor) - S 1-S 4 (vezico-anoactivator)
- L 1-L 3 (vezicoinhibitor) - S2-S 4 (genitoerector).
- L2-L 4 (anoinhibitor)
- L4-L 5 (genitoejaculator).
5.Dispozitivul a) este independent; a) nu este independent;
extranevraxial b) are 3 segmente: b) folosete ci de mprumut:
(de repartiie - cervical - C8-T 4 - nervii cranieni III, VII, IX, X
periferic) - toracal - T |-T , 1 - nervii sacrai
- lombo-sacrat - T 1 |-L 5

D ispozitivul intranevraxial este form at din coloana medular intermedio-


lateral dintre segmentele CH-L r
D ispozitivul conine:
1. Centrul cilio-spinal (Budge) sau pupilodilatator, nivel spinal C8-T ,.
2. Centrii vasomotori, sudoripari i pilom otori ai nivelului medular T ,-T |2.
3. Centrii cardioacceleratori distribuii de la T - T 4.
4. Centrii intestinoinhibitori, intervalul de distribuie T6- L r
5. Centrul inhibitor vezico-spinal la nivelul L - L 3.
6. Centrul ano-spinal -L ,.
7. Centrul ejaculator genito-spinal L4- L 5.
Dispozitivul extranevraxial este compus din dou lanuri ganglionare simpatice
latero-vertebrale (sauparavertebrale). Fiecare lan este constituit din urmtoarele
segmente:
a) Simpaticul cervical (cu centrii de origine C g- T 4) este prevzut cu trei
ganglioni: superior, m ijlociu, inferior. Din ei provin nervii cardiaci respectivi
(superior, mijlociu, inferior). Ganglionul cervical inferior, unindu-se uneori cu
prim ul ganglion toracic (alteori chiar i cu cel de-al doilea), formeaz ganglionul
stelat.
Simpaticul cervical furnizeaz:
- ramuri cenuii vasculare pentru plexurile carotidiene (intern i extern)
vertebrale i subclaviculare, prin intermediul crora se inerveaz vasele cervico-
102
cefalice, globii oculari, glandele sudoripare, salivare, lacrimale, tiroida i paratiroi-
dele;
- ramuri cenuii splanhnice spre inim, plmni, esofag, laringe, faringe;
- ram uri cenuii com unicante nervilor cervicali ce inerveaz m em brele
superioare, gtul, capul.
b) Sim paticul toracic include fibre ascendente, provenite din segm entele
m edulare T - T 4, mprumut de la simpaticul cervical pentru distribuie i fibre
descendente provenite din segmentele m edulare Ts- T l0, care au distribuie proprie.
Pe traiectul acestor fibre sunt 10-12 ganglioni; primul ganglion toracic (uneori i
al doilea) m preun cu ganglionul cervical form eaz ganglionul stelat (pomenit
mai sus). Simpaticul toracic se divide n:
- ramuri vasculare i splanhnice toracice spre bronhii, canalul toracic, esofag,
aort, venele azygos;
- ramuri splanhnice abdominale care la rndul lor trimit fibre preganglionare
la partea m edular a glandei suprarenale (omolog de ganglion simpatic) i ramuri
la plexul celiac (unde fac anastom oze cu nervii vagi); plexurile vasculare, derivate
ale plexului celiac, inerveaz viscerele cavitii abdominale;
- ramuri comunicante cenuii care m preun cu nervii intercostali inerveaz
pereii toracelui i partea antero-lateral a abdomenului.
c) Simpaticul lombo-sacrat cu originea n neuroamele T|(- L 5 form eaz 4-5
ganglioni n segmentul lombar i 3 -4 ganglioni n segmentul sacrat.
Simpaticul lombo-sacrat include:
- ramuri vasculare pentru plexurile periaortice, din care provin plexurile
periarteriale la picioare i plexurile iliace;
- ramuri splanhnice, care formeaz nervii hipogastrici i particip la constituirea
plexului hipogastric mpreun cu parasimpaticul sacrat. Plexul hipogastric inerveaz
organele perineopelviene;
- ramuri comunicante cenuii, ce inerveaz mpreun cu nervii lombari i sacrai
m em brele inferioare i peretele posterior al abdomenului.
Sistem ul parasim patic (fig. 63) (sau cranio-sacrat) (veziplana colorat).
Conform localizrii centrilor de origine, deosebim parasim paticul cranian, cu
sediul n trunchiul cerebral, i parasim paticul sacrat, cu sediul n regiunea medular
sacrat (S2, S3, S4). Specific pentru sistemul parasimpatic este lipsa dispozitivului
extranevraxial separat.
Neuronii preganglionari formeaz axoni mielinici, care ies din centrii de
origine, mprum utnd calea nervilor cranieni n trunchiul cerebral sau a nervilor
sacrai n regiunea m edular sacrat.
Neuronii postganglionari formeaz axoni amielinici ce pornesc din ganglionii
previscerali de pe traiectul nervilor cranieni i din plexurile vegetative i se
repartizeaz n globii oculari, glandele lacrimale, salivare, glandele m ucoase ale
faringelui i n viscere.
Parasimpaticul nu formeaz ramuri vasculare i ramuri comunicante cenuii.

103
a) Parasimpaticul cranian
Dispozitivul intranevraxial
Centrii intranevraxiali sunt reprezentai de nucleii parasimpatici ai trunchiului
cerebral, iar segmentul periferic se distribuie mpreun cu muli nervi cranieni.
In m ezencefal este situat nucleul pupiloconstrictor Edinger-W estphal sau
fotom otor alturi de nucleul nervului oculom otor (III).
In punte se afla nucleii salivar superior i lacrimomuconazal, alturi de nucleul
nervului facial (VII) i intermediar Wrisberg (nucleul solitar, partea superioar).
In bulb este situat nucleul salivar inferior, alturi de nucleul senzitivo-senzorial
al nervului glosofaringian (IX) (nucleul solitar, partea medie) i nucleul dorsal al nervului
vag (cardiopneumoenteric) n planeul ventriculului IV.
Dispozitivul extranevraxial este constituit din:
- partea parasim patic a nervului oculomotor (III). Axonul preganglionar
pornete din nucleul Edinger-Westphal (din mezencefal) pn la ganglionul ciliar,
axonul postganglionar inerveaz sfincterulpupilei (pupiloconstrictor);
- partea parasim patic a nervului fa cia l (VII). Fibrele preganglionare ies din
nucleul lacrimomuconazal (din punte), ajung la ganglionul sfenopalatin, de unde
fibrele postganglionare merg spre glandele mucoase ale rinofaringelui i spre cea
lacrimal. Fibre parasim patice preganglionare intr i n componena nervului
interm ediar W risberg, pornind de la nucleul salivar superior (din punte) spre
ganglionii sublinguali i submaxilari, iar fibrele postganglionare mpreun cu
nervul lingual se repartizeaz n glandele sublingual i submaxilar',
-nucleul salivar inferior (n bulb) d natere unui axon preganglionar, care
m preun cu nervii glosofaringian (IX), petros minor ajunge la ganglionul otic, de
unde fibrele postganglionare inerveaz glanda parotid;
-nucleul dorsal al nervului vag (X) din bulb deriv un axon preganglionar, care
mpreun cu alte fibre ale nervului vag se termin n ganglionii previscerali toraco-
abdominali. Axonul postganglionar scurt inerveaz glandele tubului digestiv i muchii
netezi (faringele, esofagul, tractul gastro-intestinal pn la jumtatea colonului, inima,
ficatul, pancreasul, vezica urinar, rinichii, uterul).
b) Parasimpaticul sacrat
Pornete din segmentele regiunii medulare sacrate mpreun cu nervii sacrai.
Dispozitivul intranevraxial
Provine din pars intermedia mduvei sacrate de la nivelurile S2 S3 S4i este constituit
din urmtoarele zone:
- zona activatoare a centrului ano-spinal (S^S,,);
- zona activatoare a centrului vezico-spinal (S ,-S 4);
- zona de erecie a centrului genito-spinal (S - S 4).
Nucleul Onufrowicz, numit i nucleul lui Onuf, este reprezentat n mduva
sacrat printr-un grup compact de neuroni mici. Anterior el era considerat parte
co m p o n en t a SNV, actualm ente ns tot m ai frecvent se adm ite c ar fi

104
preponderent motor, destinat inervaiei sfincterului vezical extern i sfmcterului anal.
Integritatea acestui nucleu n scleroza lateral amiotrofic n-a fost niciodat explicat.
Axonul preganglionar are un traseu lung spre ganglionul previsceral.
D ispozitivul extranevraxial
Din zonele m edulare sus-m enionate pornesc nervii parasim patici erectori
Eckard sau nervii pelvien i (nervi erigentes) m preuna cu nervii sacrai, care
formeaz ulterior, mpreun cu simpaticul lombosacrat, plexul hipogastric. Fibrele
preganglionare se termin n ganglionii hipogastrici situai pe traiectul nervilor, aproape
de viscere. Axonul postganglionar scurt inerveaz vezica urinar, jumtatea inferioar
a colonului, alte organe pelviene, contribuind la actul de erecie i la deertarea
acestor organe.
Este foarte dificil de a separa neuronii motori de cei parasimpatici (tabelul 3).

PLEXURILE VEGETATIVE

Sunt formaiuni periferice ale sistemelor simpatic i parasimpatic, care se formeaz


prin anastomoze n proximitatea organelor efectoare sau la nivelul acestora. Plexurile
conin ganglioni previscerali, constituind staiile de releu ale sistemului parasimpatic.
Cele mai importante plexuri vegetative sunt:
Plexul cardiac, localizat la originea vaselor mari ale inimii, format din nervii
cardiaci ai sim paticului cervical i ai nervului vag (X); are ganglionul Wrisberg;
inerveaz miocardul.
Plexul pulmonar, format din pedunculul pulmonar, din ramuri ale simpaticului
toracal superior i ale nervului vag; conine numeroi ganglioni; inerveaz bronhiile
i vasele pulmonare.
Plexul solar (celiac), situat naintea aortei abdominale, la originea trunchiului
celiac i a arterei m ezenterice superioare; form at din nervii splanhnici (ai
sim paticului toracal inferior) i din nervii vagi; include ganglionii semilunari,
aortico-m ezenterici i aortico-renali; inerveaz viscerele abdominale.
Plexul hipogastric cu sediul n bazin; provine din nervii hipogastrici (ramuri
ale sim p a tic u lu i lo m b o sa c ra t) i din n erv ii e re c to ri E ck ard (ram uri ale
parasim paticului sacrat); conine ganglionii hipogastrici; inerveaz viscerele
p elvien e.

S iste m u l a fe r e n t
Afectorul este constituit din sensibilitatea interoceptiv sau visceroceptiv
(v asc u lar i v isc e ral ) i se org an izeaz conform schem ei se n sib ilit ii
exteroceptive, incluznd trei segmente conform unui mecanism complex:
1) Segmentul de recepie format din term inaii nervoase libere (ale viscerelor i
vaselor).
2) Segmentul de conducere conine trei neuroni:
Protoneuronul senzitiv, localizat n ganglionii spinali i ganglionii de pe
fibrele senzitive ale nervilor cranieni, form eaz dendrite mielinice subiri (tip A-
delta), care se dispun m preun cu nervii vegetativi viscerali (teritoriul visceral),
105
simpatici i parasimpatici i cu nervii somatici (teritoriul nevisceral). Menionm c
informaia chemo- i presoreceptorie din zonele vasculo-reflexogene se transmite prin
nervii senzitivi independeni: nervul sinocarotidian Hering (provenit din nervul
glosofaringian) i nervuldepresor Cyon-Ludxvig (al nervului vag).
Axonul protoneuronului senzitiv face sinapse cu deutoneuronul senzitiv i cu
neuronul vegetativ preganglionar, participnd astfel n reflexele segmentare i
suprasegmentare.
Deutoneuronul senzitiv format din neuronul spinotalamic (din cornul posterior
al mduvei spinrii) i din neuronul bulbopontotalamic (din nucleii senzitivi ai
nervilor cranieni).
Neuronul talamocortical cu originea n nucleul ventral posterior al talamusului
face sinaps cu deutoneuronul senzitiv, proiectndu-se pe cortexul cerebral.
3) Segmentul de percepie se gsete pe cortexul senzitiv parietal.

N iv elu l su p r a se g m e n ta r (an a to m ie i fiziologie)


Funciile vegetative superioare sunt determinate de centrii vegetativi superiori
(formaia reticular, hipotalamus, cortexul cerebral, circuitele sistemului limbic .a.),
care i subordoneaz funciile vegetative elementare prin mecanisme reflexe de tip
suprasegmentar. Aceste funcii se compun nu din efectele separate ale sistemelor
simpatic i parasimpatic (funcii vegetative elementare), ci din activiti de integrare
sim patico-parasim patic i somatic uneori, cum sunt: respiraia, termoreglarea,
circulaia etc.
Dac la periferie cile, locul i modul de aciune ale structurilor nervoase
vegetative sunt relativ distincte, la nivelul intranevraxial au loc fenomene somato-
vegetative foarte complexe.
n prezent exist o informaie ampl referitoare la reprezentarea vegetativ
nevraxial, la distribuirea mediaiei chimice adrenergice i colinergice centrale.
Mediaiei colinergice n talamus i n nucleul caudat i revine aproximativ 80%,
(Lget, 1970), n cerebel - 75%, n trunchiul cerebral - 35%, n neurocortex -
30%. La nivelul FR m ezencefalo-diencefalice predomin mediaia adrenergic,
n hipotalam us i rinencefal - cea serotoninergic. Structurile cerebro-spinale au
capacitatea de a integra i prelucra informaia primit pe calea sensibilitii specifice
talam o-corticale i prin intermediul aferenelor nespecifice ale FR prin procese
enzim o-chim ice nc insuficient cunoscute.
Dup Cier i Hermann (1970), centrii nervoi vegetativi sunt de 2 tipuri: de
comand i de integrare. Centrii de comand sunt localizai n mduva spinrii,
bulb i mezencefal, iar ceilali - n FR, hipotalamus, talamus, cortexul cerebral. Ei
realizeaz 3 moduri de integrare, ce au drept scop formarea armoniei funciilor
vitale, asigurarea echilibrului funciilor vitale, asigurarea echilibrului fizic, chimic,
necesare hom eostaziei, i anume:
1) integrarea vegetativ propriu-zis se realizeaz prin antagonismul simpatico-
parasim patic interstim ulant (descris de Danilopolu, 1954). Tipic aici este cazul
autoreglrii presiunii sanguine;
106
2) alt model de integrare este cel somato-vegetativ realizat prin interdigitaia funciilor
vegetative cu manifestri ale vieii de relaie; fiind o funcie cu att mai complex cu
ct este realizat de structuri nervoase mai difereniate, atingnd chiar cel mai nalt
grad la nivelul cortexului cerebral, loc al celor mai nalte procese de integrare i
difereniere.
Prezena centrilor vegetativi n vecintatea ariilor som atice i asociative
corticale asigur apariia reaciilor reflexe vegetative, necesare pregtirii i
desfurrii n norm a diferitelor forme de activitate cerebral. Prin acest mecanism
contracia m usculaturii striate, ca exemplu de fenomen somatic, este nsoit de
vasodilataie local, aport sanguin crescut chiar de la nceputul contraciei
muchiului.
Dup cum s-a m enionat, SNV se supune reglrii m ultiplelor form aiuni
centrale: trunchiului cerebral sistemului lim bic i hipotalamusului cortexului
cerebral etc.
Sistem ul lim bic (SL) (Jig. 64). Este reprezentat de structuri telencefalice
filogenetic antice, distribuite n jurul trunchiului cerebral, descrise de ctre savantul
P. Broca (1878) sub denumirea de lobul limbic m ajor, ulterior numit creier
o lfactiv , iar n 1949 P.M cLean i spune creier visceral . Totui, lund n
considerare particularitile anatom o-funcionale ale acestor structuri, rolul lor
fiziologic, s-a conchis c cea mai reuit definiie este cea de sistem lim bic.
SL include urm toarele structuri anatom ice cu relaii funcionale strnse:
hipocampul, circumvoluiunea piriform , cortexul piriform, periam igdaliana,
regiunea entorinal, bulbul olfactiv, tractul olfactiv, tuberculul olfactiv formnd
paleocortexul (cea mai antic fomaiune cerebral); circumvoluiunea cingular
sau limbic, presubiculul, cortexul fronto-tem poral, alctuind paraalocortexul
(ocupnd un loc interm ediar ntre cortexul vechi i cel nou); form aiunile
s u b c o rtic a le : co m p lex u l a m ig d a lia n , sep tu l, n u cleii ta la m ic i an terio ri,
hipotalam usul, form aiun ea reticular a m ezencefalului. In centrul verigii
sistemului limbic sunt complexul amigdalian i hipocampul.
Se deosebesc dou circuite funcionale neuronale ale sistemului limbic: cercul
sau circuitul mare Papez i circuitul mic, ce include complexul amigdalian - stria
tenninalis - hipotalamusul.
Structurile limbice se clasific:
a) dup principiul anatomic n: bazal i limbic;
b) dup principiul anatomo-funcional n: regiunea oromediobazal, ce regleaz
funciile vegeto-viscerale, acte comportamentale de alimentaie, sexuale, ale sferei
emoionale, i regiunea posterioar, constituit din anul cingular i hipocamp,
ce particip n organizarea com portam ental complex, n procesele mnestice.

H ipotalam usul. Aspecte anatomice. Hipotalamusul este situat la baza creie


rului, n rombul optopeduncular, sub ventriculul III; el formeaz partea ventral a
m ezencefalului, singur aparinnd diencefalului.

107
Fornix

Lobul
occipital
Lobul
frontal

Lobul Hipocampul
temporal
Fig. 64. Sistemul limbic const din lobul limbic i structurile subiacente profunde:
/Adaptat din Nieuwenhyus et al. 1988/.
A. Aspectul medial al creierului relev cortexul limbic prefrontal i lobul limbic. Lobul limbic
e format din esut cortical primitiv (albastru) ce cuprinde trunchiul cerebral superior, ct
i structurile subiacente (hipocampul i amigdala).

Nucleul talamic anteriori

Nucleul talamic dorso-medial


Stria terminalis

Fomex

Tractul mamilotalamic
Fasciculul longitudian
Comisura anterioar posterior
Bandeleta frontal
medial

Cile de conducere
amigdalofuge
Amigdala

Corpul mamilar

B. Interconexiunile dintre structurile profunde subiacente incluse n sistemul limbic. Direcia


predominant a activitii neurale n fiecare tract este indicat printr-o sgeat, dei de
regul aceste structuri conduc bidirecional.
Se propune divizarea hipotalamusului n 4 arii (fig. 65, vezi plana colorat):
1. Aria anterioar sau rostral conine: regiunea preoptic medial i lateral, nucleul
suprachiasmatic, nucleul supraoptic, nucleul paraventricular, cmpul hipotalamic anterior.
2. Aria medio-medial include: nucleul ventromedial, nucleul dorsomedial,
infundibulul i cmpul hipotalamic posterior.
3. Aria m edio-lateral este constituit din: nucleul lateral hipotalamic, nucleul
tubero-lateral, nucleul tubero-mamilar, nucleul perifornical i cmpul hipotalamic
lateral.
4. Aria posterioar sau m am ilar este format din: nucleii mamilar medial i
lateral.
Hipotalam usul are 2 ci de comunicaie:
- aferent<z\fasciculul medial al creierului anterior, partea lateral a cruia unete
bulbul i tuberculul olfactiv, regiuneaperiamigdalian, hipocampul cu hipotalamusul;
partea medial a fasciculului unete septul, regiunea diagonal i nucleul caudal cu
hipotalam usul; stria term inalis unete am igdala cu seciunea anterioar a
hipotalamusului; fibrele ce pornesc de la corpii mamilari prin trigonul cerebral la
hipotalamus; cile talamo- i strio-palidare; de la trunchiul cerebral tractul tegmental
cerebral (talamo-olivar); ci de la cortexul orbital, temporal, parietal. Deci, sursa de
aferentare este sistemul limbic al creierului anterior i formaiunea reticular.
- eferente: fasciculul longitudinal posterior - ci descendente la formaiunea
reticular i la m duva spinrii - sistem de fibre periventriculare ce se termin n
mezencefal la nivelul centrilor vegetativi ai trunchiului caudal i ai mduvei spinrii,
i fascicu lu l tectom am ilar (Gudden), care pornete de la corpii m am ilari la
formaiunea reticular a mszemzidXabiv, fascicululmamilotalamic - ci de la corpii
mam ilari, la talamus - parte com ponent a sistemului limbic; calea hipotalamo-
hipofizar: 10-20% din fibrele nucleului paraventricular i 80-90% din fibrele
nucleului supraoptic merg la partea posterioar i parial la cea medial a hipofizei;
calea tubero-hipofizar de la nucleii ventromedial i infundibular la adenohipofiz
(fig. 66, vezi plana colorat).
Nucleii hipotalam ici se mai mpart n specifici i nespecifici. Dintre nucleii
hipotalam ici specifici proiectai pe hipofiz cu capaciti ncurocronice fac parte
nucleii: supraoptic, paraventricular, m icrocelular al tuberculului cenuiu; ceilali
nuclei sunt considerai nespecifici. Deci, hipotalam usul este o parte important a
sistemului lim bico-reticular, ns, dei este inclus n acest sistem, el i pstreaz
aferena i eferena specific sub form de sensibilitate particular la devierile
mediului intern, eferentaie specific prin sistemul hipotalamo-hipofizar, prin cile
p araventriculare spre structurile vegetative inferioare, prin talam us i prin
form aiunea reticular a trunchiului cerebral la cortex i mduva spinrii.
Aspecte fiziologice. H ipotalam usul, numit i creierul vieii vegetative, a
fost considerat mult timp ca cea mai difereniat unitate a SNV. Aici sunt localizai
c e n trii reg la to ri' ai p rin c ip a le lo r fu n cii v ita le i e n d o c rin o -m e ta b o lic e .
Hipotalam usul prim ete prin fibrele aferente reticulo-spinale, talamice, corticale
109
informaii din ntregul organism, fiind centrul superior de integrare vegetativ (fig. 65,
vezi plana colorat). El este sediul unui mare numr de centri prevzui cu receptori
specifici de tipul osmo-, termo-, glucoreceptorilor etc. n hipotalamusul anterior, de
exemplu, sunt localizai centrii trofotropi parasimpatici (vasodilatatori, termolitici,
glucostatici); n hipotalamusul posterior-centrii ergotropi simpatici (termogenetici i
vasoconstrictori), n cel lateral - centrul foamei, stimulator al ingestiei de alimente, n
partea median a hipotalamusului - centrul salivaiei (cuplat cu centrul foamei).
La nivelul structurilor neuro-vasculare hipotalamice n pereii ventriculului
III sunt situai centrii dipsogeni ai ingestiei de ap (lamina terminal, organul
subfornical). Aici au loc reacii neuro-endocrino-m etabolice de reglare, adaptare
i c o n tro l al c ir c u la ie i, te m p e ra tu rii, e c h ilib ru lu i g lic e m ic , b a la n e i
hidroelectrolitice, aportului alimentar etc., inclusiv i n decursul efortului fizic.
Reaciile somato-vegetative de natur hipotalamic, de exemplu, cele vasomotorii,
hidroelecrolitice din procesele de termoreglare, se realizeaz pe cale vegetativ
sim patico-parasim patic, pe cnd frisonul termic este o manifestare pur somatic.
Centrul hipotalamic al foamei controleaz comportamentul alimentar, implicnd
ambele sectoare ale sistemului vegetativ.
Un alt exem plu de integrare a activitii som ato-vegetative i endocrine
conjunct, cu participarea obligatorie a hipotalamusului este actul comportamental
adecvat procurrii i ingestiei de ap, reglat prin intermediul presiunii osmotice a
plasm ei sanguine, a crei cretere excit osmoreceptorii Verney de lng nucleul
supraoptic, care provoac hipersecreia horm onului antidiuretic (AD N ) n
hipotalam usul anterior. ADH st depozitat n retrohipofiz i poate fi eliminat
doar la necesitate pentru a restabili echilibrul osmotic prin antidiurez.
n hipotalam usul p osterior se gsesc centrii ergotropi vasoconstrictori,
cardioacceleratori i term ogenetici. Iritarea lor provoac o gam de fenomene
predominant simpatice (tahicardie, hipertensiune, midriaz, hipcrgliccmie), nsoite
de reacii de agresivitate, motorii i afective. Fenomene similare produc descrcrile
brutale de adrenalin. Adrenalina trece uor bariera hemato-encefalic numai la
nivelul hipotalam usului posterior, stim uleaz FR diencefalic, activnd astfel
cortexul cerebral.
Deci, hipotalam usul este o rspntie veritabil anatom o-fiziologic cu rol
coordonator, ncepnd cu autoreglarea funciilor vitale de baz ale organismului
(circulaie, term oreglare, digestie, excreie, neproducere etc.) i sfrind cu
m anifestrile comportam entale din timpul reaciilor de adaptare la mediu. O.Sager
(1962) observ, c la diaterm ia hipotalam usului au loc inhibarea gama-sistem elor
i EEG -sincronizare, la hiperdiaterm ie - efecte inverse. Astfel, se form eaz
concepia c hipotalamusul este acea structur cerebral, care realizeaz interaciuni
ntre m ecanism ele regulatoare, integrarea activitilor somatice i vegetative.
Anume aceast concepie pune baza n decelarea celor dou zone dinamogene:
ergo- i trofotrop. Clasificarea dat are caracter funcional, biologic i reflect
participarea hipotalam usului n realizarea actelor comportam entale complexe.

110
Zonele ergo- i trofotrope sunt localizate difuz n toate ariile hipotalamice i n
unele sectoare se suprapun reciproc. Cu toate acestea, se determin teritorii de densitate
major a uneia din zonele nominalizate. De exemplu, n hipotalamusul anterior (aria
preoptic) mai evidente sunt aparatele trofotrope, n cel posterior (corpii mamilari) -
cele ergotrope.
Analiznd com unicaiile aferente i eferente hipotalamice cu sistemele limbic
i reticular, se poate releva rolul hipotalam usului n organizarea integrativ a
fo rm elo r com portam entale prim itive: stri de panic, furie sau aversiune.
Rspunsurile comportam entale sunt considerate primitive, ntruct pot fi obinute
la animalul decorticat prin stim ulare hipotalamic.
Aadar, hipotalamusul este considerat ca cea mai important parte a sistemului
lim bico-reticular, ns, cu toate acestea, el pstreaz specificitatea sa aferent sub
form de sensibilitate deosebit fa de deviaiile mediului intern i, de asemenea,
specificitatea sa eferent prin sistem ul hipotalam o-hipofizar, com unicaiile
paraventriculare prin talamus spre cortexul cerebral, i prin FR a trunchiului cerebral
spre structurile vegetative inferioare, spre mduva spinrii.

T ru n ch iu l cereb ra l
Trunchiul cerebral conine numeroase structuri vegetative cu rol esenial n
m eninerea funciilor vitale ale organismului.
O parte din structurile trunchiului cerebral i anume nucleii nervilor cranieni
sunt omologii coarnelor anterioare i posterioare ale mduvei spinrii, asigurnd
inervaia segm entar respectiv, descris anterior.
Alt parte specific truncular sunt sistem ele clasice ascendente aferente, ce
duc informaiile de la extero-, proprio- i interoreccptori spre cortex, i sistemele
descendente, ce duc informaiile de la cortex spre mduva spinrii (calea piramidal
.a.). n com ponena acestora intr i cile vegetative eferente ale cortexului, i
fibrele eferente din structurile cortico-subcorticale. Afar de cele enumerate, n
trunchiul cerebral se afl olivele, nucleul rou, substana neagr cu semnificaie n
reglrile cortico-subcortico-trunculo-cerebeloase, im portante n organizarea
motorie i postural (Actualmente s-a stabilit, c nucleul rou exist doar la animale,
omul fiind privat de el.).
n com ponena trunchiului cerebral intr i FR.

F o r m a iu n e a rcticu lar
n structurile trunchiului cerebral (nucleii nervilor cranieni, cile aferente i
eferente, gruprile nucleare strict difereniate) intr i form aiunea reticular
(FR), reeaua plurineuronal, multisinaptic reprezentat, deci, prin colonii de celule
difuze diferite ca m rime i form, separate prin num eroase ci cu diverse direcii.
Aspecte anatom ice. J.Olscewski ( 1957) a relevat 40 de nuclei i subnuclei ai
FR, dintre care cei mai voluminoi sunt: nucleul reticular lateral, nucleul reticular
al tegumentului protuberanial, nucleul reticular paramedian, nucleul reticular
gigantocelular . a., nucleul reticular microcelular al bulbului rahidian.

111
Fibrele neuronilor reticulari mezencefalici duc impulsurile preponderent la
hipotalamus, cele de la regiunile ca u d ale - la talamus i subtalamus.
FR este unul din cele mai eseniale releuri de integrare a activitii cerebrale.
Aspecte fiziologice. Formaiunea reticular este o structur integrativ, avnd
semnificaie att de sine stttor ct i ca parte component a unui sistem mai
voluminos de integrare. Funciile particulare integrative ale FR au fost subdivizate
n modul urm tor de ctre K.Lissak (1960):
a) controlul strilor de somn-veghe;
b) controlul m uscular fazic i tonic;
c) descifrarea sem nalelor informaionale ale mediului ambiant prin metoda
m odificrii i conducerii impulsurilor, venite pe diverse ci.
n trunchiul cerebral mai exist structuri cu loc intermediar, numite sisteme
specifice i nespecifice. La acestea se refer centrii respirator i vasom otor- formaiuni
cerebrale de importan vital cu o organizaie complex. Centrul respirator, spre
exemplu, are arii ce regleaz separat inspiraia i expiraia, iar centrul vasomotor
posed n interior populaii de neuroni, ce determin ritmul cardiac, devieri de ridicare
sau coborre a tensiunii arteriale. n ultimii ani s-au fcut cercetri detaliate asupra
homeostaziei tensiunii arteriale. Impulsurile din baroreceptorii cardiaci, sinusul
carotidian, arcul aortei i din alte vase mari se transmit spre formaiunile trunculare,
n nucleul tractului solitar i n nucleii paramediani ai FR. De la aceste structuri
pleac fibre eferente spre nucleul nervului X i mduv. Unii autori (Vein, 1991)
consider aceste structurisemispecifice. Acelai nucleu al tractului solitar particip
n reglarea somnului i veghii, iar excitarea lui provoac efecte respiratorii i
circulatorii, precum i modificri ale EEG i tonusului muscular, adic formeaz
anumite paterne ale formelor ntregite de activitate.
C alea reticulospinal a FR are influene inhibitoare asupra aparatului seg
m entr spinal. Cmpul inhibitor corespunde nucleului reticular gigantocelular, cu
excepia prii lui rostrale i a nucleului reticular al m edulei oblongata. Calea
reticulo-spinal regleaz de asem enea i activitatea sistem elor cardiovascular i
respirator.
Funcia FR a trunchiului cerebral este strns legat de cea a hipotalam usului.
Aici se asigur condiii optime de integrare a informaiei sosite pe cale nervoas sau
umoral prin intermediul centrilor organo-vegetativi n fcutrajul polineuronal al cilor
nespecifice aferente i eferente reticulare. Cu ct coborm spre bulb i mduv, cu
att este mai limitat rolul de integrare i control al funciilor somato-vegetative. Dac
la nivelul m ezencefalic com ponenta som atic este pronunat n reflexele
oculocefalice, de exemplu, reglarea circulaiei cu ajutorul centrilor vasomotori bulbari
se realizeaz prin mecanism e neuro-reflexe exclusiv vegetative.
Homeostazia circulatorie este reglat prin reacii reflexe neuro-umorale com
pensatoare, realizate prin zonele reflexogene sino-carotidian i endo-cardio-aortic,
determinate de presiunea vascular i gazele sanguine. Cnd presiunea sngelui
circulant scade, se produc fenom ene predom inant sim patice, reprezentate de
112
A. SISTEMUL MOTOR SOMATIC

Motoneuron
somatic
Sistem
nervos
central
(SNC)

B. SISTEMUL MOTOR VEGETATIV

Efectori
viscerali

Ganglion
vegetativ

Sistem
nervos
central Celul
(SNC) secretorie

preganglionar postganglionar

Muchi
scheletic

Fig. 62. Organizarea anatomic a cilor motorii de conducere somatic i vegetativ:


A - in sistem ul motor somatic, m otoneuronii efectori din SNC su n t proiectai direct pe muchiul
scheletic.
- n sistem ul motor vegetativ, m otoneuronii efectori su n t localizai n ganglioni n afara SNC i sunt
controlai de neuronii centrali preganglionari.
Compartimentul Proieciile Proieciile Compartimentul
simpatic compartimentului compartimentului parasimpatic
simpatic parasimpatic

Ganglionul ciliar

Mezencefal Glandele
lacrinal i salivar Ganglionii pterigopalatin
Puntea i submaxilar

Ganglionul otic
Ganglionul
cervical sup. Bronhii
Ganglionul Esofagul

Cervical
cervical med.
i plmnii
Ganglionul
cervical inf.

Muchiul
piloerector
Cordul

Toracic
Ficatul

Glands' Stomacul
sudoripar

Pancreasul

Medula Intestinul subire

Lombar
adrenal
/ Intestinul gros.
'J rectul Sacral

Nervul pelvic
Vezica spre ganglionii
urinar pelvieni

Lanul Ganglionul Ganglionul


simpatic mezenteric mezenteric Organele
superior inferior reproductive

Fig. 6 3. Divizarea simpatic i parasimpatic


a sistemului nervos vegetativ:
Neuronii preganglionari sim patici su n t aglomerai n ganglionii lanului simpatic
cu traseu paralel m duvei spinrii, extinzndu-se de la primul segment spinal toracic
p n la segmentele lom bare superioare.
Neuronii preganglionari parasim patici su n t localizai in cadrul trunchiului cerebral
i n segmentele S2-S 4 ale m duvei spinrii. n imagine su n t reflectate principalele
organe-int ale controlului vegetativ.
Fig. 65. Structura hipotalamusului:
A - aspectul frontal al hipotalam usului (seciune n
planul indicat n partea B).
- aspectul medial elucideaz majoritatea nucleilor
principali. Hipotalam usul deseori este divizat
analitic n trei regiuni n direcie rosto-caudal: aria
preoptic, nivelul tuberal i nivelul posterior.

Tractul
mamilotalamic

median

B. Planul seciunii frontale a fig. A

Coloana fomixului Aria hipotalamic


lat. nivel lateral
Comisura anterioar
Tractul
Nucleul paraventricular mamilotalamic

Nucleul preoptic Aria tegmental


ventral
Nucleul hipotalamic anterior
Corpii mamilari
Nucleul preoptic lateral

Nucleul suprachiasmatic Aria hipotalamic


post. nivel posterior
Nucleul supraoptic

Infundibulul ventromedial

Nucleul arcuat

Pituitara
Fig. 66. Hipotalamusul controleaz
direct i indirect glanda pituitar prin
intermediul neuronilor secretori de
hormoni:
Neuronii peptidergici secret ocitocin sau vasopre-
sin n circulaia general prin p artea posterioar a
pituitarei. n reglarea poriunii anterioare a pituita-
rei su n t implicate dou tipuri generale de neuroni.
Neuronii peptidergici sintetizeaz i secret hormoni
n circulaia hipofizar-portal. Al doilea tip de neuro
ni reprezint legtura dintre neuronii peptidergici i
restul encefalului. Se presupune c aceti neuroni,
Vasele Artera unii din care s u n t monoaminergici, formeaz sinapse
portale hipofizar cu neuronii peptidergici fie pe corpul celulei, fie pe
scurte inferioar term inaia axonal.

Fig. 71. Circulaia lichidului cefalorahidian. Cisternele cerebrale.


tahicardie, vasoconstrieie, care cresc debitul cardiac, rezistena periferic, corecteaz
prompt tulburarea circulatorie prin mecanismul neuro-reflex. Prin acelai mecanism se
evit scderea presiunii sanguine n timpul trecerii de la elino- la ortostatism, precum i se
previne scderea brusc a tensiunii n cazul hemoragiilor mici i mijlocii.
Astfel, precum spunea M orat, presiunea regleaz presiunea prin mecanismul
conexiunii inverse a reaciilor de feedback.
Evident, pentru realizarea unei activiti integre este necesar integrarea
impulsaiei ascendente i descendente, unitatea componentelor actelor ntregite,
somatice i vegetative.
Sunt deja o m ulim e de fapte, ce denot prezena corelaiilor influenelor
ascendente i descendente. Dei FR este un centru de integrare important, ea
continu s reprezinte doar o parte component a unui sistem global integrativ,
care include i structurile limbice neocorticale, n corelaie cu care se realizeaz
organizaia comportamental orientat, menit s adapteze organismul la condiiile
variabile ale m ediilor extern i intern.
Structurile rinencefalice, septul, talamusul, hipotalamusul, FR, pot fi considerate
ca ansam bluri (form aiuni) separate ale sistemului funcional cerebral, ce asigur
integritatea funcional a organismului. Aici este necesar de subliniat, c aparatul
cerebral n integritatea sa funcional nu se limiteaz la structurile menionate.
Cercetnd una din form aiunile menionate, constituit pe principiul verticalitii,
celelalte nu-i pierd trsturile specifice.
Un rol sem nificativ n asigurarea unei activiti de corelaie dintre aceste
structuri-ansam bluri se atribuie fasciculului m edial al creierului anterior, ce
com unic cu creierul anterior, intermediar, asigurnd i circuitul im pulsurilor n
interiorul sistemului limbico-reticular.

C o r te x u l v e g e ta tiv
Cortexul frontal i rinencefalul n condiii experimentale de stimulare (nu de
distrucie) i-au confirm at rolul n reglarea vegetativ. Nu exist o specificitate
strict a efectelor stim ulatorii din diferite zone corticale vegetative.
Influena vegetativ eferent se realizeaz prin numeroase fibre ce intr n
com ponena cilor piram idale i extrapiramidale.
Cortexul vegetativ produce rspunsuri vegetative i comportam entale foarte
variate, implicnd conexiuni n dublu sens cu hipotalamusul.
Ca i anatomia, fiziologia SNV posed o serie de particulariti, care determin
nu numai viaa organic i anim al a individului, ci chiar existena lui n anumite
condiii patologice.
SNV are capacitatea de a se autoregla prin mecanism e proprii de gestiune,
adic trateaz informaii senzoriale pe care le primete, produce comenzi adaptate
diverselor situaii extrinsece sau intrinsece. Distribuirea etajat a SNV permite o
sistem atizare nu numai m orfologic, ci i fiziologic. Astfel, fiecare nivel fiind un
filtru de integrare a informaiei recepionate.

113
Actualmente s-a precizat c SNA (sistemul nervos autonom), iniial numit sistem
nervos autonom, pentru -i sublinia autonomia este considerat componenta eferent
a SNC, care asigur att inervaia musculaturii netede a organelor interne i a vaselor
sanguine, ct i a glandelor exocrine i endocrine, ce m enin hom eostazia
organismului. Aparatele autonome periferice, prin intermediul unor reflexe scurte,
n condiii de dezaferentare extrinsec, asigur o oarecare activitate a organelor
efectorii.
Fiziologic, term enul vegetativ rem arc teritoriul de relaie a viscerelor,
teritoriu diferit de cel somatic, care ntreine sensibilitatea i motricitatea voluntar.
Deci, SNV asigur relaiile reciproce dintre organism i mediu, pe cnd sistemul
somatic stabilete relaiile neuroum orale dintre organele aceluiai organism.
Sistemul vegetativ eferent se deosebete evident de cel aferent. Organizarea
segmentar a cilor aferente vegetative i somatice este paralel, comenzile, ieite
din centrii superiori, antreneaz ambele ci eferente, astfel punnd n funciune
simultan musculatura scheletic i visceral, sau, altfel spus, componena vegetativ
asigur suportul visceral al rspunsului somatic.
Este remarcabil i rolul cortexului nou n reglajul vegetativ al organismului:
spre exemplu, aa activiti ca vorbirea, cntatul . a. se realizeaz doar cu participarea
cortexului superior. S-a demonstrat, c la om, numai la decizia de a demonstra o
anumit micare, se dezvolt iniial o intensificare a circulaiei sanguine n musculatura
ce va realiza acest act motor.
Deci, unitatea central a reglajului vegetativ suprasegmentar este complexul
limbic reticulat, ale crui particulariti l difereniaz de aparatul segmentr prin
urmtoarele:
excitarea acestor structuri nu provoac reacii vegetative specifice, ci devieri
com binate psiho-somato-vegetative;
extirparea lor nu provoac dereglri ordonate, cu excepia cnd se afecteaz
centrii specializai;
lipsesc particularitile anatom o-fiziologice specifice, caracteristice pentru
aparatul segm entr vegetativ.
Cele m enionate perm it relevarea unei concluzii importante, c acest nivel
este privat (lipsit) de inervaie delim itat simpatic sau parasimpatic. Susinem
punctul de vedere al vegetologilor contemporani (M.M onnier,1963, R.Jung, 1963,
W.Hess, 1968), care consider pasabil divizarea sistemului suprasegmentar n
sisteme ergotrop i trofotrop, utiliznd aspectul biologic i rolul divers al acestor
sisteme n organizarea comportamental.
Sistem ul ergotrop contribuie la ajustarea proceselor de adaptare la variaiile
mediului ambiant, asigurnd activitatea psihic, fizic i catabolismul. Aadar,
sistemul ergotrop determin activarea psihic, preparativul motor, mobilizarea
vegetativ; gradul valoric al acestor reacii complexe depinde de importana lor,
de menire i de vechimea situaiei cu care se confrunt organismul. Aici se implic
pe larg aparatul simpatic segmentr. Sistemul ergotrop asigur o hemocirculaie
114
optim n musculatura activ, crete tensiunea arterial, mrind minut-volumul; paralel
se dilat arterele coronare i pulm onare, se contract splina i alte depozite
hematopoietice; la nivel renal are loc o vasoconstricie considerabil; bronhiile se
dilat, sim ultan crescnd ventilaia pulmonar i metabolismul gazos alveolar; se
inhib peristaltica tractului gastrointestinal i secreia sucurilor digestive; n ficat
se m obilizeaz resursele glicogenice; se inhib defecaia i miciunile urinare;
sistemele termoreglatorii apr organismul de supratermie; crete deecapacitatea
musculaturii striate, pupila se dilat, mrindu-se excitabilitatea receptorilor, acuitatea
ateniei. M odificarea ergotrop are o faz prim neurogen, care se intensific de
ctre faza secund umoral, dependent de nivelul circulant al adrenalinei.
Sistemul trofotrop condiioneaz procesele anabolice i reaciile endofilactice,
asigurnd funciile de nutriie, contribuie la m eninerea echilibrului homeostatic.
Acest sistem determ in perioadele de odihn ale organismului, anumite stadii ale
somnului (somnul lent), starea organelor digestive i mobilizeaz n procesele
ei de activare aparatul vagoinsular; el provoac diminuarea ritmului cardiac, scade
puterea contractibilitii sistolice, crete durata diastolic, scade tensiunea arterial;
respiraia devine moderat, calmant, bronhiile - uor spasmate; crete peristaltica
intestinal i secreia sucurilor digestive; i intensific funciile organele excretoare;
se observ o inhibare motorie a sistem elor somatice.
n interiorul complexului lim bico-reticular se relev zone, excitarea crora
produce efecte ergotrope sau trofotrope.
Deseori este dificil percepia clar a diferenei principiale dintre efectele
sim patice i parasim patice, pe de o parte, i ergotrope i trofotrope - pe de alt
parte: prim a noiune (sim patico-parasim patic) este o consideraie anatom o-
funcional, cea de-a doua (ergotrop-trofotrop) - funcional-biologic. Primele
aparate (sim patico-parasim patice) sunt exclusiv legate de sistem ul vegetativ
segm entr i afeciunile lor au manifestri certe; celelalte (ergotrop-trofotrope)
sunt lipsite de o baz structural definit, afeciunile lor nefiind strict determinate,
iar m anifestrile - din mai multe sfere: psihic, motric, vegetativ. Sistemele
suprasegm entare folosesc pentru organizarea corect comportamental anumite
sistem e vegetative - prioritare lor, dar nu exclusiv una. Activitatea sistemelor
ergotrop i trofotrop este organizat sinergie, sesizndu-se doar predominana
uneia din ele, care n condiii fiziologice ar corespunde exact unei situaii concrete.

C o n c lu z ii

Mecanismele fenomenelor de integrare i reglare la niveluri centrale i n sistemele


periferice sunt deosebit de complexe. Ele pot s prefac numeroase registre
prin intermediul neurotransmitorilor, a cror list crete treptat pe msur ce
se descoper noi neuropeptide. Studiul neuropeptidelor relev cum ele pot
privilegia un circuit de reglare sau cum pot exercita fenomene de modulare
subtile i uneori foarte lente (de ordinul ctorva minute).
Neurotrasmitorii, numii actualmente i mesageri primari, sunt mediatori

115
chimici prin intermediul crora se realizeaz mecanismul reflex. Dintre acestea
pot fi numite catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina), acetilco-
lina . a.
Exist i ali factori reglatori: hormoni tisulari locali, numii i factori autocoizi, alte
polipeptide cu rol de mediator sau modulator (histamina, serotonina, acidul glutamic,
GABA, glicina, substana P, peptidele opioide), substane aminice, biologic active,
cu semnificaie de factori umorali, secretai de sistemul endocrin APUD.
Nu pot fi trecui cu vederea nici receptorii, agregate m acrocelulare, predo
m inant proteice, aflate n m em branele citoplasmatice sau n cea a nucleului
celulelor efectoare, cu proprieti de captare, am plificare i modulare a
informaiei, aduse de mesagerul primar, cu care se cupleaz stereospecific.
A m intim de receptorii adrenergici ( a ,, a 2, ,, 2), colinergici (M, N),
dopaminergici (D ; , D2).
Burnstock (1979) a evideniat anumite fibre, ulterior numite purinergice
(P p P2, cu subclase) la nivelul plexurilor enterice, cilor respiratorii,
coronarelor, cilor urinare, care folosesc ca mediatori chimici ATP i mai
ales produsul de degradare al acestuia - adenozina, astfel, introducndu-se
noiunea de neurotransm isie non-adrenergic i non-colinergic.
Antagonismul simpatico-parasimpatic este relativ, poate deveni interstimulant
sau chiar sinergie, deci nu exist o regul absolut.
Prin urmare, organizarea funcional vegetativ este gestionat de sistemul
vegetativ segm entr i suprasegm entar. U nitatea central a com enzilor
vegetative suprasegm entare este com plexul lim bico-reticular, ale crui
particulariti l difereniaz de cel segmentr prin urmtoarele:
- excitarea acestor structuri nu provoac reacii vegetative specifice, ci devieri
combinate psiho-somato-vegetative\
- extirparea lor nu produce dereglri ordonate, cu excepia cnd se afecteaz
centrii specializai;
- lipsesc particularitile anatomo-fiziologice specifice, caracteristice pentru
aparatul segm entr vegetativ; acest nivel este lipsit de inervaie delimitat
sim patic sau parasimpatic.
Se consider pasabil divizarea sistemului suprasegmentar n sistem ergotrop
(catabolizant) i trofotrop (anabolizant).

Neurotransmitorii sunt mediatori chimici hormonali, prin intermediul crora


se realizeaz mecanism ul reflex, numii actual i mesageri primari.
Fibrele vegetative fac contacte cu celulele efectoare ale organism ului sau
uneori se distribuie n esutul conjunctiv din jurul acestor celule. In zonele de
contact sau de jonciune fibrele posed varicoziti, num ite i butoni term inali,
p lin e cu v e z ic u le n care se g sesc n e u ro tra n sm i to rii (n o ra d re n a lin a ,
acetilcolina, etc.). Varicozitile mai conin i m itocondrii cu ATP-ul necesar
sintezei acestor hormoni.

116
Recent se subliniaz o nou capacitate a neuronului - cea de a-i schimba
specificitatea sintezei i secreiei peptidice, conform cerinelor ambiante.
Secreia are loc atunci cnd potenialul de aciune atinge terminaiile nervoase.
Se produce depolarizarea m em branei, ceea ce duce la creterea perm eabilitii
m em branare pentru ionii de calciu (Ca*) care intr n term inaiile nervoase.
Ionii de C a " interacioneaz cu veziculele, determinnd eliberarea neurotrans-
m itorului.

C atecolam inele
Sinteza catecolaminelor (noradrenalina i adrenalina) ncepe n plasma axonului
fibrelor adrenergice, dar se term in n veziculele varicozitilor nervoase.
Dup secreia din axoplasm a term inaiilor nervoase noradrenalina se reparti
zeaz n 3 moduri:
50-80% din cantitatea total este ndeprtat n esuturi, restul - recaptat de
term inaiile adrenergice;
noradrenalina ndeprtat difuzeaz n esutul ambiant, apoi de aici n snge;
o cantitate foarte mic de noradrenalin se distribuie de enzimele
(m onoam inotransferaza), prezent n term inaiile nervoase, i COM T (catecol-0-
m etiltransferaza), prezent n esuturi. n condiii obinuite noradrenalina secretat
n esuturi se distruge n cteva secunde de COMT, noradrenalina i adrenalina
secretate n snge de m edulosuprarenal rmn active pn ajung ntr-un esut (n
special n ficat), unde se distrug de aceeai enzim (COMT).
n snge adrenalina i noradrenalina sunt extrem de active 10-30 secunde,
apoi activitatea lor scade timp de 1-3 minute (vezi tabelul 4).
Tabelul 4
Efectcle biologice ale catecolam inelor
Nr. ' SUBSTRATUL NORADRE D O PA M IN A
A D R E N A L IN A NALINA
d/o DE I N F L U E N T

1. M o d u l de aciune la d i s t a n local lo ca l sa u la
di s t a n
2. C ordul p u t e r n i c c r e te crete c r e t e fo ra d e
a c t i v it a t e a a c t i v it a t e a c o n t r a c i e fr
cardiac cardiac tahicardie
3. V asele
vasoconstricie v asoco nstricie c r e te m o d e r a t
s l a b la n i v e lu l cu creterea presiunea
m u c h i l o r , slab puternic a rte r ia l
crete p resiu n ea a p re s iu n ii
a rte ria l a r te ria le

4. F lu x u l san g u in m u sc u la r, c r e t e flu x u l nu m io r e l a x a r e
m uchii influ en eaz sla b

5. F l u x u l s a n g u i n re n al nu influeneaz nu restabilete
i n f lu e n e a z flu xul s a n g u i n
r e n a l, filtrare
g l o m e r u l a r i^
e x c re i a d e Na*
(n i n s u f i c i e n a
r e n a l )

117
R o lu l m e d u lo su p r a r e n a le i
Com ponena ectoderm ic intern a glandei suprarenale, m edulosuprarenala,
aparine att sistem ului endocrin, ct i sistemului nervos sim patico-adrenergic,
participnd n reglarea neuro-endocrin. Deci, m edulosuprarenala este de fapt
un ganglion sim patic mai dezvoltat, n care neuronii postganglionari i-au pierdut
term inaiile axonale, transform ndu-se n celule crom afine secretoare. Celulele
c ro m afine, prin stim u larea fib relo r p reganglionare sim patice ale nervilor
s p la n h n ic i, p o se d c a p a c ita te a de a s in te tiz a i a e lib e ra n sn g e trei
neurohorm oni: adrenalina (80% ), noradrenalina i dopam ina. A far de acetia,
m edulosuprarenala mai conine ATP, peptide opioide (m et-encefalin, leu-
encefalin), serotonin etc.
Adrenalina, ca hormon principal al medulosuprarenalei, noradrenalina i dopa
m ina sunt captate de granulele crom afine, unde rmn stocate pn la eliberare.
Captarea i eliberarea lor este un proces activ, ce necesit ATP, ioni de magneziu i
cromogranin (protein specific).
Procesele de sintez i stocare a acestor hormoni sunt reglate de mai muli
factori: stim ularea inervaiei sim patice, aciunea cortizolului, aciunea ACTH
(adrenocorticotrofina).
Eliberarea hormonilor catecolaminici se realizeaz prin aciunea impulsului nervos
sim patic cu participarea acetilcolinei (ca mediator chimic) i a ionilor de calciu sau
stroniu, bariu.

A cetilco lin (A ch)


Ach n calitate de neurom ediator este prezent att n sistemul nervos central,
ct i n cel periferic. Ea se elibereaz din butonii terminali ai fibrelor motorii
som atice, din fibrele preganglionare sim patice i parasim patice, din neuronii
colinergici ai nucleilor bazali, ai sistemului limbic i neocortex.
n repaus se elibereaz spontan cantiti mici de Ach n fanta sinaptic,
depolarizarea este slab la nivelul postsinaptic. A ceast eliberare spontan,
num it c u an tic , determ in zgom otul sinaptic form at la rndul su de
potenialele m iniaturale. Eliberarea cuantic (de repaus) este aproxim ativ de
10-4}!. n timpul unui impuls nervos poate fi de 100 ori mai mare, se degaj concomitent
cantiti mari de ATP (~ 0,1 mji) cu rol de modulator colinergic, intervin ionii de Ca"+
ca factor de cuplare a excitaiei nervoase presinaptice cu rspunsul postsinaptic.
n regiunea postsinaptic Ach acioneaz asupra m em branelor receptorilor
colinergici, detenninnd efecte electrochimice, generatoare de potenial postsinaptic
excitator. Receptorii sunt nzestrai cu un situs anionic i unul esterazic. Ach se
fixeaz pe situsul anionic sau esterazic, inactivnd acetilcolinesteraza. Att sinteza
ct i eliberarea acetilcolinei pot fi blocate de hemicolin ori de toxina botulinic
sai. activate de ezerin sau prostigmin.

118
D opam in a
n cea mai mare parte dopamina se gsete la nivel central: n nucleii bazali, cile
nigro-bazale i mezencefalo-limbice. Aici dopamina influeneaz transmisia n cile
extrapiramidale, determinnd n condiii patologice boala Parkinson.
Sinteza i eliberarea cerebral a dopaminei implic sistemul tubero-infundibular.
Dopamina poate fi analizat prin mai multe caliti ale ei:
- precursor al noradrenalinei;
- m ediator chimic central i al unor fibre simpatice periferice.
M ari cantiti de dopam in au fost gsite i n plm ni, intestin, rinichi,
corpusculii carotidieni, splin. Ca mediator chimic dopamina se elibereaz n timpul
stim ulrii fibrelor sim patice printr-un m ecanism calciu-dependent (ca i la
adrenalin i noradrenalin). Periferic dopamina acioneaz asupra receptorilor
specifici ei: D, sau delta^ ori m usculotropi, i D 2 sau delta,, ori neurotropi.
La nivelul aparatului cardiovascular dopamina se comport ca un agonist de tip
,- adrenergic: crete contractibilitatea, far a produce tahicardie, crete moderat
presiunea sistolic i diastolic, scade rezistena periferic n teritoriul splanhnic,
restabilete fluxul sanguin renal, filtrarea glomerular, excreia sodiului (n caz de
insuficien a lor). Deci, este util n ocul cardiogen, traumatic sau hipovolemic. Prin
receptorii D, presinaptici, dopamina inhib eliberarea n ganglioni a noradrenalinei de
ctre terminaiile simpatice postganglionare. Inhibiia ganglionar este de 2 tipuri:
cAM P-dependent de lung durat;
cAM P-independent de scurt durat (nucleotide ciclice, mesageri intracelulari
secunzi, rezultai din degradarea ATP).
A li fa cto ri reglatori
Exist hormoni tisulari locali, amine biologic active, cu semnificaie de factori
umorali reglatori. Din rndul acestora fac parte: histamina, serotonina, acidul glutamic,
GABA (acidul gama-aminobutiric), glicina, substana P, peptidele opioide etc.
Unul din ultimii candidai la rolul de m ediator chimic al influxului nervos este
m on oxidu l de azot (NO). El a fost descoperit n timpul cercetrilor asupra
m ecanism ului de aciune al glutamatului.

S istem u l aferen t
Sistemul aferent funcioneaz perpetuu n condiiile fiziologice, transmind
stimulii de adaptare periferici spre centru. Funcia sistemului vegetativ aferent se
realizeaz incontient. Numai n condiii patologice sensibilitatea interoceptiv
sau visceroceptiv (visceral i vascular) devine relativ contient, fiind perceput
doar sub form de durere difuz, numit i simpatalgie. Simpatalgiile au cteva
particulariti specifice doar lor:
a) viscerele nu sunt sensibile la nepturi, atingeri extrinceci, ele rspund prin
durere numai la spasm, distensie, iritaie mucoas, ischemie, deci au stimulii lor
algogeni;

119
b) durerile, dei au sediu, iradiaz.
Se deosebesc sim patalgii vasculare i sim patalgii viscerale.
Iradierea. Din sediul su iniial durerea iradiaz ntr-o zon Head: teritoriul cutanat
corespunztor rdcinilor rahidiene posterioare de care depinde inervaia senzitiv a
viscerului afectat (tabelul 5).
Durerea de origine visceral, iradiat ntr-o zon Head, se mai numete durere
reflectat sau referit.
Receptorii asigur accesul inform aiilor ctre SNC, reacionnd la stimulii
senzoriali (de contact, lumin, tem peratur, sunet).
Receptorii recunosc, selecioneaz i traduc n influx nervos variaiile energetice
exterioare. La anum ite niveluri nervoase receptorii codific n spaiu i timp
inform aia pn n aria cortical specific. La nivelul cortexului mesajul este
decodificat, realizndu-se imaginea prim ar, senzaia respectiv.
Zonele Head
(dup Morin G., 1969)
Tabelul 5
Inervaia senzitiv radicular
Viscerul
a viscerului a zonei Head
Inima T.-T, T,-Tj

Stomacul T7-T9 T9
Vezicula biliar T7-T10 T7-T10
Apendicele T,2-L, T.2-L,
Ureter N10-L1 L,

n cadrul su receptorii pot detecta, spre exemplu, valorile presiunii arteriale, pe


care SNC le poate interpreta n vederea realizrii m odificrilor adecvate meninerii
organismului la un status funcional de confort, dac este necesar.
n funcie de natura excitantului i de localizare, receptorii se clasific n:
exteroreceptori; proprioreceptori; interoreceptori.

METODE DE EXPLORARE
A SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

Exam enul clinic


Scopul explorrilor SNV const n determinarea substratului afectat: sistemul
suprasegmentar (complexul limbico-reticular, hipotalamusul, trunchiul cerebral . a.)
sau segmentar-periferic (fibrele simpatice sau parasimpatice i anume segmentul pre
sau postganglionar).
Teste de explorare a sistem ului vegetativ suprasegm entar
nregistrarea poligrafic simultan a unui ir de parametri vegetativi:

120
frecvena ritmului cardiac, TA, ECG, pletismografia, ritmul respirator cu analiza
ulterioar a paternului respirator, reflexele dermato-galvanice.
Examinarea excitabilitii neuro-musculare. Excitabilitatea neuromuscular (ce
st la baza fenomenelor de tetanie), fiind strns conectat cu reaciile vegetative, este
un marker relevant al acestora. Estimarea excitabilitii se efectueaz prin urmtoarele
teste obiective:
- semnul Chvostek pn i dup 3-5 minute de hiperventilaie voluntar;
- semnul Trousseau (prin aplicarea garoului pe antebra): garoul aplicat pe
antebra timp de 5-10 minute, sub o presiune cu 5-10 mmHg mai mare dect
presiunea sistolic a pacientului, provoac spasm carpian.
- m anevra Trousseau-Bonsdorff: aceeai m anevr de aplicare a garoului timp
de 5-10 min, asociind n ultimul minut de ischemie proba de hiperventilaie timp
de 5 minute.
Testul se consider pozitiv n caz de apariie a fasciculaiilor musculare i
spasm elor carpiene, astfel mna prezentndu-se ca o mn de mamo .
- explorarea electrom iografic: utilizndu-se aceeai manevr (descris mai
sus), se nregistreaz poteniale repetitive (dublete, triplete, multiplete) specifice
tetaniei.
Proba de hiperventilaie. H iperventilaia voluntar cu durata de 3 min poate
provoca anumite simptome ce se ntlnesc la pacieni n timpul crizelor vegetative.
S im pto m ele ap ru te (p alp itaii, dispnee, anxietate etc.) denot prezena unui
sindrom de hiperventilaie la pacient. Fenom enele de hiperexcitabilitate neuro
m uscular (parestezii, cram pe m usculare etc.) eventual asociate sunt relevante
unei tetanii.

Alte metode suplimentare de explorare a nivelului suprasegmentar:


- testarea psihologic (testele M M PI, Spilberger, Aizenk, Kattel etc.);
- EEG, ECG, EMG (n cadrul nregistrrii poligrafice);
- explorri ale funciilor hormonale i neuro-umorale.

Explorri ale sistemului vegetativ segmentr


Explorarea sistemului vegetativ segmentr se va realiza n contextul caracterului
i localizrii afeciunilor. E necesar a diferenia, n msura posibilitilor, predo
m inana sim patic sau parasimpatic, eferent sau aferent.
M etode de evaluare a strii cilor eferente simpatice:
Proba ortostatic: determ inarea TA a pacientului n poziie orizontal, apoi
vertical.
Interpretarea rezultatelor:
- scderea TA sistolice cu 10 mmHg - norm;
- scderea TA sistolice cu 11-19 mmHg - reacie limitrofa;
- scderea TA peste 20 mmHg - insuficien simpatic eferent.
Determinarea variaiilor TA la efort izometric (folosete dinamometrul).

121
Interpretarea rezultatelor:
- majorarea TA diastolice cu 16 mmHg - norm;
- majorarea TA diastolice cu 10-15 m m H g- reacie limitrof;
- majorarea TA diastolice sub 10 mmHg - insuficien simpatic eferent.
Metode de evaluare a strii sistemului simpatic aferent:
Prin manevra Valsalva: inspiraia profund iniial determin coborrea TA,
reduce circulaia venoas, scade debitul cardiac; iar ulterior crete TA prin
vasoconstricie reflex compensatorie. Un rspuns anormal la manevra Valsalva
indic o leziune a structurilor responsabile de controlul presiunii arteriale, iar analiza
acestui rspuns precizeaz sediul leziunii.
Pielea (sudoraia, termoreglarea)
Metodele de estimare a strii cilor simpatice eferente:
m etoda rea ciilo r derm ato-galvanicQ : analiza potenialelor sim patice
tegumentare ca rspuns al stimulaiei electrice a nervului median sau prin testul
cantitativ sudomotor de axon-reflex (QSART- quantitative sudomotoraxon reflex
test: n condiii speciale se stimuleaz local sudoraia prin metoda ionoforezei cu
acetilcolin; sudorom etrul nregistreaz m anifestrile sudorale, transm ind
inform aia co m puterului/ Se pot folosi i alte metode: proba cu aspirin, cu
pilocarpin, nclziri speciale etc.
determinarea temperaturii superficiale cu termovizori.
La pacienii cu tulburri vegetative cerebrale tem peratura tegum entelor,
conform indicilor term ografici, se poate prezenta sub urmtoarele tipuri:
1. term oam putare bilateral la nivelul treimii inferioare a antebraului, cu
hipoterm ia m inii / palm elor i piciorului / tlpilor, cu scderi spontane de
tem peratur la 2-4C;
2 . hiperterm ia palm elor i tlpilor frecvent ntlnit la pacienii cu sindromul
hipotalamic;
3. alte tipuri diverse de asimetrii:
term oam putare unilateral a mnii;
term oam putri asim etrice ale minilor i picioarelor.
n afeciunile districtelor segmentare ale SNV, de obicei, se ntlnesc diverse
tipuri de asimetrii.

P upila
Sistem ele sim patic i parasim patic inerveaz muchii pupilodilatatori i
pupiloconstrictori. Explorrile neurofarmacologice permit delimitarea afeciunilor
pre- i postganglionare vegetative ale muchilor menionai, astfel facilitnd depistarea
fibrelor musculare afectate. Ptoza i mioza prezint semne de afeciune simpatic a
fibrelor musculare (sindromul Homer) sau de afeciune postganglionar parasimpatic
(sindromul Adie); midriaza provine din afeciunea fibrelor preganglionare.

122
7. C O R T EX U L C ER E B R A L
C o rtex u l cereb ral. A n a to m ia creieru lu i
Studierea cortexului cerebral (cortex cerebri) - cel mai nou etaj al sistemului
nervos (neencephalon), are o importan teoretic deosebit, deoarece ea ne ofer o
imagine clar despre reglarea nervoas a tuturor proceselor organismului uman i
adaptarea lui la mediul nconjurtor. nsemntatea lui practic const n determinarea
diagnosticului topic din emisferele cerebrale, precum i n studierea particularitilor
funciilor cerebrale superioare (gnozia, prqxia, limbajul, memoria, gndirea,
contiina etc.), a comportamentului i psihicului bolnavului.
Capacitile omului de a vorbi i gndi au aprut o dat cu dezvoltarea cortexului
cerebral i a celui de-al doilea sistem de semnalizare - a gndirii abstracte (limbajului),
datorit creia la om a aprut perceperea (gnosis) i graiul (praxis).
Cercetrile neurofiziologice din ultimii ani au dovedit cu lux de amnunte, c
activitatea cortexului cerebral depinde integral de funcionarea structurilor
subcorticale. Cortexul cerebral poate funciona normal numai n strns combinaie
cu form aiunile subcorticale.
De curnd a aprut aa-numita concepie despre organizarea ierarhic vertical
a funciilor sistemului nervos , despre legturile cortico-subcorticale. Referitor la
aceasta, A. A. Scorome (1989) i ali savani propun, ca termenul corticale (juneii
corticale superioare) s fie nlocuit cu termenul cerebrale (funciile cerebrale
superioare).
Creierul mare (telencephalon) este format din dou emisfere simetrice, acoperite
cu membranele meningiene i situate n cutia cranian. Emisferele cerebrale acoper
toate structurile profunde ale creierului. Ele sunt unite prin corpul calos, spaiul
perforat anterior, chiasm a optic i corpii mamilari.
Din punct de vedere anatomic emisferele cerebrale conin att substan cenuie
(cortex), ct i substan alb.
Substana cenuie a cortexului, ce acoper suprafaa ambelor emisfere, se prezint
sub fonn de mantie, de unde a i primit denumirea de pallium . nainte de a
descrie suprafaa mantiei, vom face o scurt revist de ansamblu asupra emisferelor.
Fiecare emisfer are 3 suprafee: dorso-lateral, medial i inferioar sau bazal.
Suprafaa dorso-lateral este bombat, corespunznd configuraiei bolii craniului.
Suprafaa medial, ndreptat spre faa celeilalte emisfere, este plat, iar cea bazal
are o form destul de compact, corespunznd reliefului bazei craniului. Pe ea se
afl o excavaie transversal - fosa Sylvius (fossa Sylvius), care disperseaz faa bazal
n dou pri: anterioar i posterioar. n afar de suprafeele menionate pe ntinderea
emisferelor deosebim extremitatea anterioar (polusfrontalis), extremitatea posterioar
(polus occipitalis) i cea temporal (polus temporalis).
Suprafaa mantiei este format dintr-un strat uniform de substan cenuie de
1,3-4,5 mm grosim e, coninnd celule nervoase. Acest strat se mai numete i
cortex cerebral (cortex cerebri), i are un aspect pliat cu numeroase cute. Datorit

123
acestui fapt, suprafaa m antiei ofer un desen extrem de com plicat, compus din
scizuri, sulcusuri (sulei), fisuri (Jissurae), care se succed ntre ele n diferite direcii,
determ innd nite cute - circum voluiuni (gyri). M rimea i forma scizurilor sunt
supuse unor variaii individuale considerabile. n urma acestui fapt la diferii oameni
nu numai creierul, ci chiar i em isferele (uneori la unul i acelai individ) nu sunt
tocmai identice. Cu toate acestea, ns, printre fluctuaiile individuale ale scizurilor
mari cerebrale prezente exist, totui, cteva, ce poart un caracter absolut constant
i conturat.
Scizurile adnci constante mpart fiecare emisfer n cteva sectoare mari - lobi,
care, la rndul lor, se divizeaz n lobuli i circumvoluiuni. Fiecare emisfer are 7
lobi: frontal (lobusfrontalis), parietal (lobusparietalis), temporal (lobus temporalis),
occipital (lobus occipitalis), insulei, al limbii i hipocampului.
Cortexul cerebral are 3 suprafee: dorso-lateral, sau convexital, medial, sau
intern, i bazal, sau inferioar.
Pe suprafaa dorso-lateral a cortexului cerebral sunt situate dou mari scizuri:
scizura Rolando (sulcus centralis) i scizura Sylvius (sulcus lateralis). Scizura Sylvius
desparte lobul frontal i partea anterioar a lobului parietal de lobul temporal, situat mai
jos. ntre lobii frontal i parietal este plasat scizura central- Rolando (sulcus
centralis). Lobul parietal se detaeaz de lobul occipital, de scizura parietooccipital i
de scizura occipital transversal.
Lobii frontali sunt situai naintea scizurii centrale (Rolando) i deasupra scizurii
Sylvius. Ei sunt constituii din mai m ulte zone care difer n plan funcional i n
literatura neurologic convenional sunt reprezentate prin cifre (dup schema
Brodmann) (fig. 67). Zonele posterioare, ariile 4 i 6 Brodmann au un rol specific n
funciile motorii. Exist o arie motorie suplimentar cu sediul n partea posterioar a
circum voluiunii frontale superioare n strns relaie cu partea anterioar a
circum voluiunii corpului calos. M icarea voluntar la om depinde de integritatea
acestor teritorii. Alte arii ale lobului frontal (ariile 9-12 Brodmann), uneori denumite
arii prefrontale, au funcii mai puin specifice, manifestndu-se prin diferite dereglri
de comportam ent i personalitate, ct i prin tulburri ale funciilor de planificare i
atingere a scopului. O leziune a ariei 44 (aria Broca) n emisfera cerebral dominant
i a unei pri din ariile motorii situate deasupra i napoi este responsabil de pierderea
temporar a limbajului (afazia Broca). Dup Luria, lobii frontali au un rol reglator al
activitilor din organism.
n lobul frontal naintea sulcului central i a celui parietal este situat girusul
central, n faa cruia se afl sulcul precentral. De la sulcul precentral pornesc
sulcii frontali (superior i inferior), care m part suprafaa convexital a regiunii
anterioare a lobului frontal n 3 circum voluiuni frontale: superioar, m edial i
inferioar.
R egunea p a rie ta l a creierului se ntinde ntre scizura Rolando i encosa
parietooccipital. Cuprinde ariile 1, 3, 5. 7, 31, 39 i 40 Brodmann (fig. 67. Cile
som atice senzitive, provenind din jum tatea contralateral a corpului, ajung la
124
nivelul circumvoluiunilor postcentrale. Lobii parietali joac, n plus, un rol n sensul
poziiei n spaiu, al percepiei raporturilor dintre obiecte ca i al relaiei dintre diversele
pri ale corpului. Leziunile parietale, dac sunt ntinse, se pot asocia cu o anumit
indiferen general fa de maladie sau fa de deficitul neurologic, cu o diminuare a
capacitii de a gndi coerent, o inatenie i tulburri de memorie.
n partea anterioar a suprafeei convexitale a lobului parietal este situat
circumvoluiunea central posterioar (gyrus centralis superiores), alturi de care se
afl anul intraparietal (sulcus intraparielalis) i care desparte lobul parietal superior
de lobul parietal inferior. n lobul parietal inferior sunt situate circumvoluiunea
supram arginal {gyrus supramarginalis) i circum voluiunea angular (gyrus
angularis).

Fig. 67. Cmpurile corticale (citoarhitectonice) ale cortexului cerebral


(cmpurile Brodmann): a - aspect lateral; b - aspect medial.

Scizura Sylvius separ faa superioar a fiecrui lob tem poral de lobul frontal
i de partea anterioar a lobului parietal. n partea posterioar nu exist lim it
anatom ic bine definit ntre lobii temporali, parietali i occipitali. Lobul temporal
c u p rin d e c irc u m v o lu iu n ile te m p o ra le s u p e rio a re , m ed ii i in fe rio a re ,
circum voluiunile fuziform e i hipocam pul ca i circum voluiunile transversale
Heschle, ce corespund ariei auditive pe faa lor superioar n snul scizurii Sylvius.
Prile medii i anterioare ale lobilor tem porali (regiunile uncusului) joac un rol
important n olfacie. n prile m edio-bazale se gsesc structurile limbice (nucleul
amigdalian i hipocampul) coninnd structurile neuronale care controleaz emoia
i m em oria, ct i fu n ciile v eg etativ e ( c re ie ru l v isc e ra l). O leziune a
circumvoluiunii superioare din lobul temporal stng i a circumvoluiunii parietale
inferioare vecine, la dreptaci. st la originea unei afazii Wernicke.
Pe p artea co n v ex ital a lobului tem poral deosebim 3 circum voluiunii
superioar, m edial i inferioar. n partea lateral a circumvoluiunii temporale
superioare este aranjat circum voluiunea insulei cu operculum.

125
Lobii occipitali, cuprinznd ariile 17,18 i 19 Brodmann (fig. 67), sunt partea
term inal a fasciculelor geniculo-calcarine i joac un rol important n percepia i
senzaia vizual.
Pe partea convexital a lobului occipital sunt imprimate dou circumvoluiuni: occipital
superioar (gyri occipitalis superiores) i lateral (gyri occipitales lateralis).
Pe suprafaa medial (intern) sunt situate scizurile caloso-marginal, perpendicular
intern, calcarin, preovalar i subparietal. Ele mpart suprafaa intern a creierului
n trei pri: circumvoluiunea frontal intern, lobul paracentral i lobul patrulater.
Scizura perpendicular intern i calcarin limiteaz cuneusul, sub care se gsete
girusul ciuguli, marea circumvoluiune a corpului calos. mpreun cu o parte a lobului
temporal acesta formeaz marea circumvoluiune limbic. Tot pe partea intern a
emisferelor sunt aranjai hipocampul i lobul lingual.
Prile componente ale lobilor frontal, temporal i occipital sunt situate pe suprafaa
inferioar sau bazal. n partea medial a lobului frontal descoperim aa-numita
circumvoluiune dreapt (gyrus rectus), n a crei vecintate se afl bulbul olfactor
(bulbus olfactorius) i tractul olfactor (tradus olfactorius). Mai lateral de ei sunt aezate
circumvoluiunile orbitale (gyri orbitales). n prile laterale ale suprafeei inferioare a
emisferelor se afl circumvoluiunile temporale inferioare (gyri temporales inferiores). n
lobul occipital al acestei suprafee remarcm sulcus calcarinus.
Corpul calos, adesea denumit marea comisur cerebral, reprezint cea mai
important cale de comunicare interemisferic i formeaz acoperiul celui de-al treilea
ventricul cerebral. Aceast formaiunepoate fi mprit n 3 regiuni: partea anterioa
r - rostrum-ul, o structur n form de cioc, zona central - istmul, i cea posterioa
r - splenium-u\. Organizarea n interiorul corpului calos i distribuia diverselor zone
neocorticale constituie, n general, o ax de repartiie antero-posterioar.

S tru c tu r a c o rtex u lu i cereb ral


Dup cum am menionat, cortexul cerebral este format din substan cenuie, ce
acoper suprafaa emisferelor cerebrale sub form de mantie. Acest strat de substan
cenuie are o grosime de 1,34,5 mm. La omul de vrsta prematur (14-16 ani) el
conine 14-16 milrd. de celule nervoase, alctuind 78% din toat suprafaa creierului.
Atinge o dezvoltare maximal la vrsta de 16-18 ani, este foarte productiv din punct
de vedere funcional pn la vrsta de 40 ani i i micoreaz capacitile dup vrsta
de 50-60 de ani n legtur cu degenerescena celulelor Betz (dup vrsta de 40 de ani
din cortexul cerebral dispar anual cte un milion de celule nervoase).
Mai sim plu, din punct de vedere structural, este cortexul vechi (allocortex),
care conine 3 straturi de celule nervoase i formeaz aa-zisul com plex limbico-
reticular .
Cea mai m are parte a cortexului em isferelor (95,6% ) o alctuiete cortexul
nou (neocortex). Din punct de vedere m orfologic neocortexul este mult mai
complex: el dispune de 6 straturi de celule nervoase neomogene pe toat suprafaa
emisferelor.

126
n legtur cu faptul c structura cortexului are anum ite corelaii cu funciile
lui, muli savani au acordat o atenie deosebit studierii particularitilor cmpurilor
corticale (citoarhitectonice). Astfel, n anul 1874 savantul ucrainean V. A. Betz a
descris pentru prima dat aa-numitele celule giganto-piramidale (celulele Betz),
situate n stratul V al cmpului 4 din circum voluiunea motorie, din care ia natere
fasciculul (tractul) piram idal - calea m otilitii voluntare. Tot V. A. Betz a descris
12 cm puri corticale citoarhitectonice cu particularitile lor structurale din punct
de vedere histologic. Mai trziu, aceast problem a fost studiat de K. Brodmann
(1909), O. Vogt, C. Vogt (1922), E. Econom o, G. Koskinas (1925). Merite mari n
studierea citoarhitectonicii au cercetrile ntreprinse de colaboratorii Institutului
tiinific de Studiere a Creierului al A..M. din Rusia (S. A. Sarkisov, I. N. Filimonov,
E. P. K ononova). G raie cercetrilor savanilor enum erai mai sus, s-a stabilit
existena a peste 50 de regiuni diverse ale cortexului - arii citoarhitectonice ale
cortexului, ce se deosebesc ntre ele prin structura i poziia elem entelor nervoase.
Din aceste arii, notate prin cifre, a fost elaborat o hart special a cortexului
cerebral.
Dup K. Brodmann, neocortexul este format din 6 straturi (fig. 68):
Suprafaa pial Coloraie Golgi Coloraie Nissl Coloraie Weigert

I. Stratul molecular
1,1-J1
II. Stratul granular extern VV <-V

III. Stratul piramidal


. V{ I
:r+ -J
extern

IV. Stratul granular


intern

V. Stratul piramidal
intern (ganglionar)

VI. Stratul polimorf ' \ I -V" )


v\ '-K A

i >
I ' \
S u b s t a n a a lb

Fig. 68. Neuronii cortexului cerebral sunt aranjai n straturi distincte.


Exteriorul cortexului depinde de coloraia utilizat. Coloraia Golgi relev pericorionii neuronali
i arborii dendritici. Metoda Nissl indic corpii celulari i dendritele proximale. Coloraia
Weigert pentru fibrele mielinice evideniaz paternul distribuiei axonale, Heimer, 1994.

127
stratul I - m olecular - este situat imediat sub pia mater i conine, n special,
ramificaii terminale ale numeroaselor dendrite ale celulelor nervoase i ale cilindrilor
axonali, mpletii reticular;
stratul 2 - granular extern - conine o mulime de celule mici rotunde poligonale
sau triunghiulare, asemntoare cu nite grune;
stratul3 - celule piramidale mici i mijlocii bine dezvoltate, ns dispuse destul de
rar;
stratul 4 - granular intern - conine celule granulare mici;
stratul 5 - ganglionar sau din celule giganto-piramidale (celulele Betz) - este
situat n circum voluiunea central anterioar i conine i celule mici piramidale;
stratul 6 - celule polimorfe - conine i celule fuziforme, situate perpendicular
pe suprafaa cortexului, ale cror axoni ptrund n substana alb a emisferelor.
Trebuie de m enionat c acest tip structural al cortexului cerebral nu este
constant, ci dependent de grosimea straturilor i a substraturilor (zonele heterotipice,
dup K. Brodmann, au o mulime de variaii).
Straturile inferioare (5 i 6) reprezint, n primul rnd, nceputul cilor eferente.
n special, stratul al 5-lea este format din celule giganto-piramidale Betz, ale cror
axoni alctuiesc sistemul piramidal. Straturile mijlocii (3 i 4) sunt legate, mai
ales, cu cile aferente, iar straturile superioare (1 i 2) fac parte din cile asociative
ale cortexului.
Cortexul cerebral al fiecrei emisfere se mparte n cteva regiuni (frontal,
central, precentral, postcentral, temporal, parietal superioar i inferioar,
limbic, insular). Fiecare din ele include un anumit num r de cmpuri corticale
(citoarhitectonice), care au numrul lor n nomenclatur.
Pentru explorarea cortexului cerebral au fost utilizate diferite metode: anatomo-
clinic, m etoda de excitare, extirpare, electroencefalograma, scintigrafia etc.
Conform nom enclaturii cm purilor corticale elaborat de K. Brodmann ce
constituie 52 de cmpuri, deosebim mai multe regiuni principale: regiunea frontal,
ce ocup 23,5% din suprafaa cortexului, are cmpurile 8 -1 2 ,4 4 -4 7 i 32; regiunea
precentral (9,3% din suprafaa cortexului) cuprinde cmpurile 4 i 6; regiunea
postcentral (5,4% din suprafaa cortexului) - cmpurile 1, 2, 3 i 43; regiunea
parietal superioar (8,4% din suprafaa cortexului) - cmpurile 5 i 7; regiunea
parietal inferioar (7,7% din suprafaa cortexului) - cmpurile 39 i 40; regiunea
tem poral (23,5% din suprafaa cortex u lu i)-cm p u rile 2 0 ,2 1 ,3 6 ,3 7 , 3 8 ,4 1 ,4 2 ,
52; regiunea occipital (12% din suprafaa cortexului) - cmpurile 17, 18 i 19;
regiunea cingular (4,0% din suprafaa cortexului) - cmpurile 23, 23/24, 24, 25
i cm purile peritectale; regiunea insular ( 1, 8% din suprafaa cortexului) -
cm purile 13,14 i cmpurile peripaleocorticale; regiunea retrosplenial cuprinde
cm purile 26, 29 i 32; regiunea hipocam pic - cmpurile 27, 28, 25, 34, precum
i regiunea olfactorie cu ariile sale.

128
S u b sta n a alb a em isferelo r
Tot spaiul dintre substana cenuie a cortexului cerebral i nucleii bazali este acoperit
cu substan alb, care n seciune orizontal la nivelul corpului calos poart denumirea
de centru semioval (centrum semiovalae). Aceast substan este alctuit dintr-un
numr considerabil de fibre nervoase, pornite n direcii diferite, pentru a forma cile
de conducere ale telencefalului. Aceste fibre nervoase se mpart n 3 sisteme: de
asociere, comisurale i de proiecie.
Fibrele de asociere realizeaz conexiunea dintre diferite zone ale cortexului n
cadrul aceleiai emisfere. Ele se mpart n fibre scurte i lungi. Fibrele scurte
(fibrae arcuatae) servesc ca mijloc de legtur ntre circumvoluiunile vecine,
prezentate sub form de fascicule arcuate. Fibrele de asociere lungi leag ntre ele
zonele mai ndeprtate ale cortexului. Exist cteva fascicule de acest gen.
Cingulum reprezint un fascicul de fibre, ce ptrunde n gyrus fornicatus i unete
ntre ele diferite zone ale cortexului gyrus cinguli, precum i cu circumvoluiunile
vecine ale suprafeei mediale a emisferei. Lobul frontal se leag cu lobul temporal
inferior, cu lobul occipital i cu partea posterioar a lobului tem poral prin
interm ediul fasciculus longitudinalis superiores sau arcuatus. Lobii temporali i
occipitali contacteaz ntre ei prin fasciculus longitudinalis inferiores. n fine,
suprafaa orbital a lobului frontal se leag cu polul temporal prin intermediul
fasciculului reprezentat sub form de crlig {fasciculus uncinatus).
Fibrele comisurale, ce intr n componena aa-numitelor comisuri cerebrale,
unesc prile sim etrice ale celor dou emisfere. O parte din aceste fibre aparine
celei mai mari comisuri a creierului - corpul calos {corpus callosum), care asambleaz
ntre ele prile celor dou emisfere, cuprinse n neencefalon. Cele dou comisuri
cerebrale {comisura anterioar i fornicis) de dimensiuni mai mici fac parte din
rhinencefalon i mbin comisura anterioar cu lobii olfactivi i ambele circumvoluiuni
parahipocampice, comisura fornicis cu coarnele Amon.
Fibrele de proiecie leag talamusul i corpii geniculai, parial, cu regiunile
inferioare ale sistemului central nervos, inclusiv cu m duva spinrii. Unele din
aceste fibre conduc excitaiile, centripet n direcia cortexului, iar altele - invers,
centrifug.
n substana alb a emisferei, n apropierea cortexului, fibrele de proiecie
form eaz coroana radiat {corona radiata), apoi cea mai mare parte din ele intr n
legtur una cu alta n capsula intern. Capsula intern reprezint un strat de
substan alb, aezat ntre nucleus lentiformis, pe de o parte, i nucleus caudatus
cu thalamus opticus, pe de alt parte.
Dup lungimea lor fibrele de proiecie se mpart n urmtoarele sisteme: tradus
cortico-spinalis, care conduce impulsurile voluntare motorii spre muchii trunchiului
i ai extremiti lor; tradus cortico-bulbaris sunt cile de conducere spre nucleii nervilor
cerebrali m otorii; tradu s cortico-pontinus - cile ce ncep din cortexul cerebral i
merg spre nucleii punii Varolio; tradus thalamo-corticalis (i cortico-talamici) - nite

129
fibre, ce pornesc din tuberculul talamusului spre cortex i napoi, din cortex spre tuberculul
talamusului. Dintre fibrele, care merg spre tuberculul talamusului, trebuie s menionm
aa-numita cale tegmental. Ea este partea terminal a cii senzitive, prin care trec
fibrele, ce leag talamusul cu lobul occipital (analizatorul optic) i cu lobul temporal
(analizatorul auditiv). Toate cile enumerate mai sus conin nu numai fibre centripete,
ci i centrifuge.
Creierul olfactiv (rhinencephalon). n sens filogenetic creierul olfactiv este
cel mai vechi segment al prozencefalului i a aprut datorit receptorului olfactiv.
Creierul olfactiv al omului cuprinde o serie de formaiuni de diferite proveniene,
care se pot mpri n dou sectoare. Sectorul periferic (lobus olfactorius) cuprinde o
serie de formaiuni situate la baza creierului: bulbus olfactorius, tradu s ofladorius,
trigonum olfactorius i substana perforat anterioar. Sectorul central sau
circumvoluiunile creierului includ: picioml hipocampului (hipocampus), circumvoluiunea
dentat (gyrus dentatus), circumvoluiunea fomicat (gyrusfornicatus) cu partea ei
anterioar (uncus), situat n vecintatea polului temporal.
Complexul limbico-reticular. Regiunea limbic (creierul olfactiv sau visceral)
m preun cu un ir de structuri subcorticale (formaiunea reticulat a trunchiului
cerebral, nucleii talam ici nespecifici, hipotalam usul, globul palid, am igdala,
putam enul, nucleul caudat), cu toate c au anum ite deosebiri filogenetice,
m orfologice i citoarhitectonice, poart una i aceeai denum ire - aa-zisul
com plex lim bico-reticular .
Complexul limbico-reticular particip la efectuarea multiplelor funcii compuse
ale organismului. Cile aferente i eferente ale acestui sistem formeaz legturi
inelare, ce coreleaz aciuni reciproce nu numai ntre structurile sale proprii, dar i
cu toate etajele sistemului nervos, inclusiv cu cortexul cerebral. n acest complex
are loc convergena im pulsaiei senzoriale depline, care vine ncoace din
exteroreceptori, intrareceptori i din cmpurile organelor senzitive.
Tot aici are loc sinteza prim ar a informaiei despre situaia strii organelor
interne i a factorilor externi, care acioneaz asupra organismului.
Com plexul lim bico-reticular apreciaz intensitatea sferei emoionale i modul
n care se regleaz corelaiile vegetative-viscerale-horm onale, predestinate pentru
m eninerea constant a homeostaziei i substratului energetic al organismului i
corelarea motilitii. De el depinde contiina, mecanismul micrilor, posibilitatea
de a le autom atiza, activitatea psihicului, limbajul, starea de veghe i somn etc.
n cadrul leziunilor complexului lim bico-reticular la bolnavi apar o mulime
de sim ptome i sindroame clinice: dereglri sexuale, tulburri de memorie, care
se m anifest prin sindrom ul Korsakov (bolnavul uit evenim entele prezente
nlocuindu-le prin aa-num itele confabulaii (invenii)), dereglri vegetative-
endocrine, tulburri de somn, dereglri psiho-senzoriale sub form de iluzii i
halucinaii, tulburri de contiin, mutism akinetic, furie patologic, agresiune,
tu lb u r ri p a ro x is tic e v e g e ta tiv e p o lim o rfe , tu lb u r ri g a s tro in te s tin a le ,
cardiovasculare, respiratorii, crize de epilepsie insular, adinamie, astenie, asimetrii

130
i ondulaii ale tonusului muscular i ale reflexelor, asimetrii i ondulaii ale tensiunii
arteriale i venoase, asimetrii de temperatur, asimetrii ale eritrocitelor, leucocitelor,
ale glucozei, protrombinei etc.

A sim e tr ia fu n c io n a l a creieru lu i
Achiziiile de ultim or n neuropsihologie au fcut posibil stabilirea unui catalog
detaliat al capacitilor proprii fiecrei emisfere n controlul comportamentului uman.
Noiunea de asimetriefuncional a creierului decurge din evoluia nelegerii privind
contribuia emisferelor cerebrale la funciile mentale. Descoperirea perturbrii funciei
limbajului determinat exclusiv de o leziune a emisferei stngi a dat natere conceptului
de em isfer dom inant sau m ajor , care a persistat aproape un secol. Aceast
asimetrie de specializare a fost considerat iniial absolut, reflectnd convingerea c
doar emisfera stng particip la funciile calificate n mod tipic ca fiind umane. Mai
trziu a devenit evident faptul c emisfera dreapt nu numai contribuie la unele aspecte
ale nelegerii verbale, dar poate s joace un rol mai important dect emisfera stng n
ceea ce privete unele funcii de percepie i spaiale. Atunci noiunea de dominan
absolut a fost nlocuit cu cea de dominan relativ, apoi de concepte echivalente
de asim etrie funcional, specializare emisferic i lateralizare a funciilor. Studiile
efectuate asupra cazurilor de absen (agenezie) a corpului calos sau de secionare
chirurgical (epilepsie), ct i de lezare a corpului calos printr-un infarct sau tumoare
au perm is depistarea faptului c emisfera stng la dreptaci este dominant pentru
toate funciile care se refer la limbaj, percepiile auditive i controlul activitii gestuale,
iar emisfera dreapt este mai important pentru percepiile spaiale i vizuale, activitile
muzicale, personalizarea feelor.
Exist mai multe exemple, ce ar caracteriza diversitatea de asimetrie funcional
a creierului. Astfel, dou arii sim etrice ale creierului:
pot fi echivalente din punct de vedere funcional, dar controleaz pri opuse ale
corpului sau spaiului;
pot s participe n mod egal la anumite funcii, astfel nct distrugerea uneia
sau alteia produc acelai deficit;
pot avea aceeai funcie, dar s nu o execute n acelai mod;
pot s contribuie la aceleai funcii, dar n mod inegal, astfel c o leziune la
nivelul uneia din emisfere produce un deficit cantitativ i calitativ diferit de un
deficit produs la nivelul celeilalte emisfere (doar o leziune bilateral va antrena
pierderea com plet a funciei);
particip la realizarea unei funcii n mod ierarhic;
pot avea aceeai funcie de baz, aplicat la coninuturi diferite (de exemplu,
retroanterograde ce afecteaz m aterialul verbal i non-verbal n funcie de
distrugerea lobului tem poral anterior stng sau drept).

131
O b iectu l de stu d iu al n eu ro p sih o lo g iei
N europsihologia clinic are ca obiect msurarea i analiza m odificrilor
capacitilor intelectuale, de percepie, de memorie i de personalitate aprute n urma
unei leziuni cerebrale (accident vascular, intoxicaie, propagare intracerebral a unei
tumori, maladie degenerativ a SNC . a.). Neuropsihologul stabilete diagnosticul
leziunii cerebrale, utiliznd teste standardizate, care permit evaluarea i situarea
performanelor psihologice ale unui pacient n interiorul scalei cantitative a testului.
In general, n neuropsihologie se difereniaz: neuropsihologia clinic,
neuropsihologia experim ental, neurologia comportamentului i neuropsihologia
cognitiv. N eurologia com portam entului este o disciplin particular, care se
concentreaz asupra analizei aprofundate a cazurilor individuale, ca surs de date
generalizabile. n loc s evalueze un comportament raportndu-l la o scal cantitativ
prealabil, ea studiaz cazurile individuale organiznd situaii-test, care perm it
diferenierea deviaiilor anormale de funcionarea normal.
Noiunea de neurologie funcional, un concept modern, desemneaz o analiz
integral a funciilor concrete n condiii fiziologice sau patologice adresat ctre
sistemul funcional, ctre raportul dintre voluntar i involuntar i ctre mecanismele
de reglare semantic a funciei concrete. Dac n conformitate cu schema clasic
Dcjerian a analizei neurologice (simptom, sindromfocar topicnozologie)
rezultatul gndirii clinice conduce la diagnosticarea topic i nozografic, atunci
algoritmul neurologiei funcionale pune nu numai un diagnostic topic, dar i unul
funcional, adic relev particularitile afectrii sistemului funcional, responsabil de
controlul unei funcii concrete. n cazul unor dereglri motorii e vorba despre
diagnosticul afectrii programului motor, legat pe de o parte de un focar concret de
afectare, iar pe de alt parte - de contextul comportamentului general i de structurile
reglrii semantice a funciei.
N europsihologia ca tiin a luat natere i s-a dezvoltat sub influena
concepiilor i doctrinelor lui Gali, Flourens, Broca, Wernicke, Dejerine, Jackson,
Head, von M onakov i Mourgue, Luria, Goldstein .a. Este incontestabil aportul
tiinific al lucrrilor savantului cu renume mondial de origine rus Alexandru
Luria. Neurologia comportam entului a fost puternic influenat de Mihai loan
Botez, neurolog de origine romn, profesor al facultii de medicin a Universitii
din M ontreal, care este cunoscut pe plan internaional pentru lucrrile de pionerat
privind rolul cerebelului n comportamentul cognitiv, agnozia vizual, semiologia
amneziei, relaiile dintre vitamine i neurotransm itori etc.
M etodele de imagistic metabolic (tomografia prin emisie de pozitroni - TEP),
care perm it studierea fluxului sanguin i metabolismului celular cerebral, au produs
o adevrat revoluie n neuropsihologie, n particular n problema unei mai bune
nelegeri a localizrii funciilor cerebrale la om in vivo. De exemplu, s-a demonstrat,
c stim ulrile tactile la individul normal antreneaz o cretere a fluxului sanguin
cerebral nu num ai n cortexul senzorial parietal, dar, de asem enea, n aria
som atosenzorial secundar (Sil), care pare a avea un rol n percepia durerii.
132
Mecanismele ateniei dirijate, n timpul cnd subiectul efectueaz testul de evaluare a
ateniei Stroop, au cauzat activarea cortexului frontal i inhibarea concomitent a
regiunilor parietale posterioare, modificri relevate prin TEP. n cazul demenei de tip
Alzheimer se remarc la majoritatea pacienilor, nc din stadiul iniial, un hipometabolism
adesea asim etric i predom inant parietal superior, fapt care constituie un argument
pozitiv pentru stabilirea diagnosticului n acest stadiu; acest hipometabolism se extinde
la cortexul temporo-occipital lateral i prem otorn stadiul demenei m oderate i la
cortexul prefrontal ntr-un stadiu mai avansat. A fost sugerat ideea, c DTA ar putea
fi utilizat ca model al disociaiilor neuropsihologice pentru a studia cu ajutorul TEP
neuroanatomia funcional corespunztoare operaiilor cognitive.
Progresele recente ale tehnicilor neuroradiologice au redus ntr-o anumit msur
numrul de cazuri, n care examenul neuropsihologic (NP) este util n diagnosticul de
localizare. Cu toate acestea, testarea NP continu i azi s furnizeze importante contribuii
n diagnosticul diferenial al dem enelor i depresiilor la bolnavi vrstnici, ca i n
identificarea tulburrilor de comportament asociate bolilor cerebrale la debut. La mai
muli ani dup un traumatism craniocerebral sau o intoxicaie, deficienele NP pot fi
singurele fenomene reziduale susceptibile de a indica prezena unei leziuni cerebrale.
Examenele NP repetate sunt utile n estimarea gradului i calitii ameliorrii sau
agravrii, eficacitii tratamentului aplicat .a.
E x am en u l N P e axat pe cercetarea:
funciilor activitilor cognitive, adic intelectuale (numite nc activiti
cerebrale superioare sau corticale);
categoriilor activitilor non-intelectuale ca emotivitatea, motivaia i funciile
executive, ce presupun capaciti de a iniia efectiv i de a transforma n realitate
sau de a efectua un com portam ent dirijat spre un scop precis.
A ctivitile cognitive se divizeaz n:
activiti m nezice (mem oria), care perm it de a nsui, a pstra i utiliza
informaiile;
activiti perceptivo-m otrice (gnozii i praxii), care permit de a recunoate i
de a identifica forme i obiecte, ct i de a constitui un repertoriu de gesturi pentru
utilizare i comunicare;
activiti verbale (limbaj), care permit de a nsui, de a produce i de a nelege
semnele unei limbi;
activiti organizatorice (raiune i gndire), ce permit de a manipula cu
inform aiile de natur variat, prezente sau memorate, pentru a rezolva o situaie
sau o problem , pentru a exprim a un gnd.
Activitile perceptivo-motrice i cele verbale permit individului s fie n relaie
cu lumea extern, pe cnd activitile mnezice i organizatorice aparin activitilor
interne ale subiectului. Toate activitile cognitive sunt interdependente i
interinfluenate.

133
TULBURRILE DE LIMBAJ: AFAZIILE

Sunt 2 poli, care organizeaz dispozitivele corticale ale limbajului: aria Broca (aria
44 i 45, a 3-a circumvoluiune frontal i aria Wernicke (jum tatea posterioar a
primelor dou circumvoluiuni temporale stngi). Aria Broca este zona motrice, care
asigur controlul fonetic al expresiei. Zona Wernicke este o zon receptiv, unde mesajul
e decodat n funcie de constituantele lui fonemice.
Definiia afaziei exclude perturbrile funciei limbajului, care rezult dintr-o
dezorganizare global a funcionrii cerebrale (confuzie m ental, demen), ct i
dificultile de comunicare (cecitate-surditate, dizartrie-disfonie).

E x a m en u l unui afazic
1. Limbajui oral
1. Expresia:
- limbajul spontan: numele, profesia, istoria maladiei
- repetarea cuvintelor, propoziiilor cu o lungime crescnd
- formularea seriilor - zilele sptmnii, lunile anului etc.
- denum irea obiectelor sau imaginilor
- descrierea unei imagini complexe
- povestirea unei istorii (de exemplu, Scufia Roie)
2 . nelegerea:
- denum irea obiectelor, im aginilor
- executarea ordinelor simple: nchidei ochii, deschidei gura
- executarea ordinelor complexe: punei mna dreapt pe urechea stng
- proba cu 3 folii (ordin exact ataat fiecreia din cele 3 folii)
II. Limbajul scris
1. Lectura:
- identificarea literelor, silabelor, cuvintelor
- lectura n glas
- nelegerea limbajului scris: executarea ordinelor scrise
- corespunderea cuvintelor scrise imaginilor, propoziiilor scrise - aciunilor
2. Scrisul:
- spontan, dictat, copiat
III. Probele mai elaborate
- definirea cuvintelor, proverbelor
- construcia unei propoziii cu 2 sau 3 cuvinte furnizate subiectului
- critica istoriilor absurde
- interpretarea unui text auzit sau citit

134
P rin cip a lele variet i de afazie
Afazia Broca se definete prin dezintegrarea fonetic asociat cu reducerea
spontaneitii verbale. Discursul este ncetinit, monoton, silabisit, laconic, emis cu efort
(disprozodie). Comprehensiunea oral (nelegerea limbajului adresat pacientului) este
relativ pstrat. Denumirea la ordin a obiectelor i imaginilor este corect i n absena
apraxiei cnd pacienii execut comenzile simple. n majoritatea cazurilor afazia Broca
e consecina unei leziuni ischemice, interesnd emisfera stng, i se asociaz cu o
hem iplegie dreapt cu sau fr hemianestezie, apraxie bucco-facial, eventual cu
apraxie ideo-motrice.
Afazia Broca este o varietate a afaziilor non-fluente, care se caracterizeaz prin
reducerea discursului. Vorbirea e rar, constnd esenial din nume, verbe tranzitive i
adjective eseniale; cea mai mare parte a cuvintelor scurte sunt omise, dnd limbajului
un stil telegrafic, agramat. Eforturile bolnavului pentru a vorbi i mimica sa denot
prezena contiinei erorilor cu reacii de enervare sau angoas frecvente. O leziune a
convexitii lobului frontal produce o afazie non-fluent fr nici o tulburare
articulatorie. Aceast varietate este descris sub form de afazie dinamic. Anumite
leziuni, mai anterioare, sau cu afectarea feei interne a lobului frontal, perturb doar
aspectele cele mai elaborate ale expresiei (conduita discursului, definiia cuvintelor),
pe cnd repetarea i chiar denumirea sunt normale (afazie transcortical motorie).
Afazia Wernicke este o afazie fluent, adic cu producie verbal abundent i
incoerabil. Limbajul exprim at este normal articulat, dar logoreic, cu prezena
multiplelor parafazii, neologisme asemantice. Coninutul discursului este, ca regul,
lipsit de sens i neneles pentru persoanele nconjurtoare. Com prehensiunea
pacientului este perturbat. Afazia Wernicke se m anifest n absena hemiplegiei.
O hem ianopsie lateral om onim pe dreapta se asociaz frecvent.
Leziunile responsabile intereseaz cortexul auditiv asociativ (partea posterioar
a primei circumvoluiuni temporale) i lobul parietal inferior (gyrus supramarginal
i angular).
Surditatea verbal co resp u n d e p ierd erii n e le g e rii lim bajului oral i
im posibilitii repetrii, contrastnd cu o nelegere normal a limbajului scris. E
considerat echivalent auditiv al afaziei Wernicke. O afectare bilateral a zonei
Heschle e responsabil.
Afazia de conduc fie se caracterizeaz prin limbaj spontan bogat n parafazii
fonem ice sau verbale, dezorganizare sever a repetiiei cuvintelor sau frazelor cu
pstrarea rem arcabil a nelegerii cuvintelor auzite sau vzute. Nu se asociaz cu
nici o dizartrie. Bolnavul este total contient de deficit. Erorile au forma unei
parafazii literale, adic erori de pronunare, care s-ar putea explica prin malpoziii
orofaringiene. Etiologia obinuit este o embolie n ramura ascendent parietal
sau temporal posterioar a arterei cerebrale medii.
Cecitatea verbal pur se m anifest prin pierderea capacitii bolnavului de
a citi i de a denumi culorile. Totui, nelegerea limbajului vorbit, repetarea a ceea
ce aude, scrisul dictat, conversaia i scrisul sunt respectate. A ceast stare este
135
uneori numit i dislexie fr agrafie. Examenul anatomic pune n general n eviden
o leziune a cortexului striat vizual stng (aria 17) i a ariilor de asociere vizual (18 i
19), ca i a conexiunilor cortexului vizual drept i a ariilor de asociaie cu regiunea
temporoparietal.

FUNCII COGNITIVE: AGNOZIILE

1. F u n cii co g n itiv e au d itive


Structura cilor auditive este de aa natur, nct o stimulare cohlear unilateral
d natere unei proiecii corticale bilaterale (ariile Heschle). Dispozitivele trunchiului
cerebral (corpii trapezoizi) intervin n asigurarea localizrii sunetului (direcia,
distana); corpii geniculai interni asigur discriminarea intensitilor i frecvenelor
sunetelor. Emisfera temporal stng interpreteaz de preferin materialul verbal,
em isfera dreapt - m aterialul non-verbal (zgom ote, muzic etc.).
Surditatea cortical sau agnozia auditiv e rar. Pacientul este incapabil de a
identifica sunetele, fie c e vorba de zgomote familiale, muzic sau mesaj verbal.
Leziunile responsabile sunt bilaterale cu afectarea zonei Heschle sau a relaiilor ei
cu corpul geniculat intern.
Surditatea verbal constituie un deficit selectiv de identificare a coninutului
mesajului verbal. Ea este, ca regul, asociat cu afazia Wernicke.
Amuzia desem neaz incapacitatea de a identifica melodiile, determinat de
afectarea lobului temporal drept.

2. F u n cii c o g n itiv e vizu ale


Agnozia vizual pentru obiecte i imagini este incapacitatea de a identifica
vizual un obiect sau reprezentarea lui grafic n absena tulburrilor funciilor
vizuale elem entare sau a capacitilor intelectuale. Obiectul nu este recunoscut
vizual, dar e identificat palpator.
Afazia optic - tulburare limitat la denumirea obiectului, a crui utilizare
pacientul e capabil s-o indice.
Agnozia culorilor - imposibilitatea de a numi culorile atunci, cnd ele sunt
corect aplicate obiectelor.
A gnozia fa c ia l (prozopagnozia) - im posibilitatea recunoaterii feelor
persoanelor chiar apropiate. Identificarea poate deveni posibil la auzirea vocii.
Afectarea lobului occipital este cauza m anifestrii diferitelor forme de agnozii
vizuale.

E xam enul funciilor cognitive vizuale


Forme - obiecte
imagini complexe - desene suprapuse
figuri geometrice
clasificarea obiectelor dup categorii

136
Simboluri grafice - litere, cifre, cuvinte
Fee - fee cunoscute,
- fotografii ale unor personaliti
Spaiu - percepere (tierea unei linii Ia mijlocul ei),
- aciune (desenul unui cub, unei case)
Culorile - denumire, mperechere

3. C u n o a te r e a ta ctil a o b iectelo r (stereogn ozia)


Astereognozia este incapacitatea de a identifica un obiect pe cale tactil n
absena oricrei informaii vizuale sau auditive. Astereognozia rezult frecvent
din anomalii ale percepiei consecutiv unei funcionri perturbate a cilor de
sensibilitate: fie c e vorba de afectarea nervilor periferici, mduvei spinrii,
trunchiului cerebral sau talamusului. Astereognozia este frecvent n leziunile
cortexului parietal, fiind, ca regul, asociat cu tulburri importante ale sensibilitii
de localizare, de poziie i discrim inare a stim ulilor tactili.

4. C u n o a terea sp a iu lu i extra- i in tra co rp o ra l


Neglijena spaial unilateral (NSU) reprezint un deficit lateralizat al
cunoaterii spaiale, care se caracterizeaz prin imposibilitatea de a descrie verbal,
de a rspunde i de a se orienta n raport cu stimulrile de partea contralateral
leziunii. Bolnavul nu poate fi considerat neglijent spaial unilateral, dac exist un
deficit motor sau senzorial primar. Bolnavii ignoreaz de obicei hemispaiul stng:
un dirijor ignoreaz muzicanii din orchestr plasai n stnga sa, pacienii i rad
doar hemifaa dreapt etc. Pacienii cu NSU prezint, de asemenea, tulburri de
citire, cci nu cerceteaz jum tatea stng a paginii. Pentru a cerceta NSU, se
utilizeaz copierea unui desen. Pacientul cu NSU va uita jumtatea stng a figurii.
Anozognoziile hemiplegiei din cadrul sindromului Anton-Babinski reprezint
dispariia mai mult sau mai puin total a hemicorpului stng din cmpul contiinei.
E o form m ajor de hemiasomatognozie. Pacientul refuz existena deficitului
su motor. A parine preponderent leziunilor vasculare ale lobului parietal n
perioada lor iniial.
Autotopagnozia este pierderea capacitii de a indica la comand oral prile
propriului corp.
Sindromul Gerstmann se caracterizeaz printr-o tetrad simptomatic: agnozie
digital, agrafie pur, dezorientare dreapta-stnga i acalculie. n agnozia digital
bolnavul este incapabil s recunoasc, s identifice, s numeasc, s selecioneze
i s precizeze degetele m inilor sale dintre cele ale examinatorului.

137
ACTIVITI GESTUALE: APRAXIILE
Tabelul 6
Conduita n examenul pacientului pentru cercetarea unei apraxii
I. Manipularea concret cu obiecte - ntr-o activitate simpl: utilizarea unui
(gesturi tranzitive): pieptene, unei periue de dini, brichete,
unui ac;
- ntr-o activitate complex: a aprinde o
lumnare cu ajutorul unei cutii cu
chibrituri, a face un plic .a.
2. Executarea gesturilor, care nu - gesturi simbolice: semnul crucii, salut
cer utilizarea obiectelor (gesturi militar, semnul adio, gest de dojeneal
intranzitive) la ordin sau imitaie: (cu degetul) .a.;
- gesturi mimate: a bate o int, a clca, a
schia, a se spla pe dini;
- gesturi arbitrare imitate: degetele n inele
ncruciate.
3. Executarea secvenelor arbitrare
(efectuarea consecutiv a gesturilor:
salut militar, a trimite un srut, pumn-
palm-muchie) i gesturilor contrariate
(pumn slab, pumn puternic);
4. Activiti grafice i constructive: - scris spontan, apoi dictat;
- desen spontan i copiat al unui triunghi,
unei flori, biciclete, case, cub;
- reproducerea figurilor geometrice prin
intermediul chibriturilor, utilizarea unui joc
de construcie.
5. Examen al mbrcrii: - vest, pantaloni de pijama, cravat etc.
Termenul de apraxie se utilizeaz pentru a specifica leziuni limitate, care pot perturba
grav utilizarea gestului ca mijloc de aciune sau de reprezentare n lipsa oricrei tulburri
elementare a micrii.

P r in c ip a le le a sp e c te ale a p ra x iei
Apraxia melo-cinetic este o dezorganizare a micrii apropiat tulburrilor
motorii elementare. Ea se manifest prin reducerea spontaneitii motorii (neglijen
motorie) i prin prevalena form ulelor tonice, amintind reaciile de prehensiune i
de evitare. Este o tulburare unilateral observat n hemicorp de a repeta n ordin
definit trei gesturi elem entare, de exemplu: salutul militar, a trimite un srut
contralateral leziunii frontale sau parietale.
Apraxia dinamic - incapacitatea de a supune aciunea unui plan, evideniat
prin testele la apraxie: im posibilitatea de a repeta n ordin definit 3 gesturi

138
elementare, de exemplu, salutul militar, a trimite un srut, semnul crucii sau a lovi pe
mas cu pumnul, palma, apoi cu muchia minii; imposibilitatea de a executa o instrucie
(un ordin) contrariant, de exemplu, a ridica mna la o lovitur puternic a pumnului
pe m as i invers. n domeniul grafic apraxia dinamic antreneaz incapacitatea de
a reproduce un grafism regulat alternant.
Ansamblul acestor tulburri indic o perturbare a controlului exercitat de lobul
frontal asupra gestului. Apraxia dinam ic e sever n cadrul leziunilor frontale
bilaterale.
Apraxia ideo-m otrice se manifest n gesturile, care nu cer utilizarea unui
obiect. Pacientul e incapabil de a executa la ordin salutul militar sau de a mima
gestul utilizrii unui ciocan. Form ularea gestului e imperfect, aproxim ativ,
orientarea lui fa de corp sau spaiu e deficitar. Executarea e perfect atunci,
cnd pacientului i se propune s utilizeze real un obiect (de exemplu, ciocanul) n
loc s-i mimeze ntrebuinarea.
Ca regul, apraxia ideo-motrice e bilateral i rezult din leziunea lobului
parietal stng.
Apraxia ideatorie se m anifest n cadrul utilizrii obiectelor n aciuni simple:
utilizarea unui creion, aprinderea unui chibrit sau n aciuni mai complexe: a face
un plic, a aprinde o lumnare. Atunci cnd afectarea e sever, ea perturb chiar
gesturile simple; obiectul care e recunoscut i denum it i pierde valoarea sa de
utilizare (agnozia utilizrii). Tulburarea poate s nu apar dect doar n aciuni
mai com plexe i s se m anifeste prin dezorganizarea total a consecutivitii
gesturilor elementare.
A praxia ideatorie e bilateral, ca regul asociat cu o important apraxie ideo-
m otrice drept consecin a unei leziuni vaste a lobului parietal stng.
Apraxia constructiv apare n activitile grafice i n anumite teste cu exigen
de utilizare a relaiilor spaiale. Scrisul este perturbat din cauza utilizrii defectuoase
a paginii, spaiilor inegale dintre litere i cuvinte. Realizarea unui desen se face pe
rate, fr structur. Apraxia constructiv rezult dintr-o leziune parietal stng
sau dreapt ori a corpului calos. Ea e facilitat prin asocierea unei leziuni frontale.

MEMORIA

M em oria (M) este capacitatea organism elor vii de a obine, de a reine i de a


utiliza un ansam blu de cunotine sau de informaii.
M emoria de scurt durat (efem er sau operativ) (mem oria imediat sau
prim ar) se refer la un sistem, ce m enine informaii temporare (de ordinul unui
m inut), nainte ca aceasta s fie transformat n memorie pe termen lung (memoria
secundar). M em oria im ediat are o capacitate limitat la 7 cifre sau fenomene
prezentate auditiv sau vizual. Fiind efemer, memoria imediat nu poate fi suportul
memoriei de lucru (a reine tem porar numrul unui telefon), dect cu preul unui
efort de atenie.
Memoria de lung durat se refer la achiziii durabile, accesibile la o reamintire

139
contient (mem oria declarativ sau explicit) sau ce in de nsuirea procedurilor
tehnice i cognitive (memoria procedural sau implicit). M emoria explicit poate
fi explorat prin intermediul ntrebrilor relativ la cunotine didactice i evenimente
ale trecutului. Printre aceste achiziii unele se refer la o circumstan definit a
vieii subiectului i evocarea lor se produce n context specific (memoria episodic).
Altele aparin fondului cultural i condiiile nsuirii lor au fost uitate (memoria
semantic).

E x a m e n u l m em o riei
Exist num eroase scri pentru exam enul M, printre care scara memoriei
Wechsler, care stabilete un coeficient mnezic (MQ) ce poate fi comparat cu
coeficientul intelectual (Ql).
Alte teste de m em orie - testele M attis, Grober i Bouschke .a.
Tabelul 7
ndrum ar pentru examenul memoriei
Istoria maladiei. De ce suntei aici? De cnd suntei bolnav?
Coordonare temporo-spaial. Data? Locul? Adresa? Data naterii?
Numele Preedintelui Republicii? De cnd?
Amintiri recente. Ultimul examen? Ce ai fcut ieri?
Evenimentele sociale actuale.
Amintiri relative instalrii Lacun amnezic? Amnezie retrograd?
tulburrilor mnezice. Anterograd?
Amintiri personale. Prini? coal? Serviciul militar?
Cstorie? Domicilii succesive?
Viaa profesional?
Povestirea vieii subiectului.
Amintiri sociale. Date importante? Evenimente trite?
Oameni celebri contemporani? Cronologia
lor relativ?
Achiziii didactice. Petru I? tefan Cel Mare? Tabele
aritmetice? Noiuni geografice? Literatur?
Capaciti de reinere imediat. Serie de cifre? Propoziie (lungime
crescnd)? Povestire?
Capacitate de reinere de lung durat. 3 informaii (o culoare, o floare, un ora...),
3 obiecte ale cror nume trebuie gsit i
care trebuie recunoscute dintre altele.

140
SEMIOLOGIA AMNEZIILOR

Amnezia anterograd - imposibilitatea sau diminuarea capacitii de a reine


informaii actuale, noi pentru pacient, aprute dup instalarea tulburrilor mnezice,
ceea ce determin o incapacitate mai mult sau mai puin total de a nva. Se manifest
prin deficitul de reinere dup un rgaz de 3 min a 3 informaii verbale sau vizuale.
Amnezia retrograd - corespunde imposibilitii evocrii amintirilor dobndite
nainte de instalarea acut sau progresiv a tulburrilor de memorie. Se evideniaz
prin interogarea pacientului referitor la biografia sa, prin evenimente politice,
achiziii colare sau didactice.
Amnezia lacunar - desem neaz o perioad de via a subiectului, care n-a
lsat nici o urm n m em oria sa.
Confabulaiile sunt constituite din rspunsuri verbale eronate referitoare la
rem em orarea am intirilor recente sau din trecut.
Varieti de amnezii:
Sindromul Korsakoff i am neziile axiale. Sindromul K orsakoff const din
tulburarea sever a m em oriei cu confabulaii i recunoateri false asociate cu
polineuropatia consecutiv unei carene de tiamin la alcoolici denutrii. Dereglrile
de m em orie se caracterizeaz prin am nezie anterograd absolut i amnezie
retrograd relativ, afectarea n special a memoriei de scurt durat. Asemenea
tulburri m nezice se mai constat la subieci cu afeciuni bilaterale ale structurilor
lim bice sau ale regiunii diencefalice.
Amneziile axiale nglobeaz ansamblul amneziilor legate cu afectarea bilateral
a circuitului hipocampo-mamilo-talamic. Alterarea ambelor hipocampuri prin infarct
dublu n bazinul arterei cerebrale posterioare prin leziuni anoxice, n special dup o
stare de mal epileptique, prin encefalit herpetic poate iniia o amnezie cu
com ponent anterograd predom inant. Anum ite neoform aiuni m ediane pot
ntrerupe bilateral circuitul Papez. Ca regul, leziunile unilaterale ale acestui circuit
nu induc o am nezie sever sau durabil, dar testele pot evidenia un deficit
predominant al memoriei verbale (leziuni stngi) i memoriei spaiale (leziuni drepte).
Amneziile lacunare, ca regul, sunt consecina unei pierderi a contiinei sau a
unei perioade de confuzie mental: pe parcursul acestei perioade nici o tras mnezic
n-a fost nregistrat. E xist o ntrerupere n biografia bolnavului. A m nezia
consecutiv unei crize comiiale, unui electrooc, majoritatea amneziilor traumatice
sunt exem ple de am nezie lacunar. n special, n cazul am neziilor traumatice
am nezia lacunar se asociaz frecvent cu amnezia retrograd pentru perioada,
care a precedat imediat accidentul.
Ictusul amnezic - se instaleaz brusc la subiecii de 50-70 de ani far cauz
declanatoare precis, dureaz 6-8 ore i nu las alte sechele dect o amnezie
lacunar. Recidiveaz rar. Pe parcursul episodului pacientul se afl ntr-un sindrom
K orsakoff acut : este dezorientat n timp i n propria persoan, dar nu n spaiu,
vigilena fiind pstrat. Examenul clinic nu denot nici un semn neurologic asociat.

141
EEG e normal. Este em is ipoteza unei ischem ii tranzitorii a form aiunilor
hipocampale.
Amneziile globale se nregistreaz n cadrul diferitelor forme de demen, atunci
cnd tulburrile m nezice nu sunt dect un aspect al unei deteriorri mai vaste a
funciilor intelectuale.

SINDROAM E N EU R O LO G IC E DE LO CA LIZA RE

1. SINDROM UL FRONTAL
Din punct de vedere anatomo-funcional fiecare lob frontal poate fi divizat n 3
zone distincte:
- aria 4 (aria motorie sau circumvoluiunea rolandic, aria precentral sau
cortexul m otor primar);
- ariile premotorii considerate arii secundare ale motricitii, privind mai ales
organizarea i controlul m icrilor de finee;
- cortexul prefrontal, care reprezint o zon teriar de integrare superioar,
att a comportam entului motor, ct i a altor forme de comportament.
Ariile prefrontale au conexiuni deosebit de importante cu celelalte structuri
corticale, precum i subcorticale.
Afectarea ariei motorii primare determin o simptomatologie paroxistic sau
motric deficitar. Prima se manifest prin epilepsie motorie parial (jacksonian),
adic prin crize de micri tonico-clonice, care n forma cea mai tipic debuteaz
la nivelul degetului mare, cuprind celelalte degete, se ntind spre bra, la fa i n
sfrit la membrul inferior pn la talon. Aceast form a crizelor se poate generaliza
sau poate fi urm at de un deficit m otor tranzitor sau perm anent. Criza este
c o n tra la te ra l le z iu n ii. H e m ip leg ia sau h e m ip a re z a c o rtic a l c la sic cu
predom inan facio-brahial se caracterizeaz prin micri deficitare n hemicorpul
afectat, postur hem iplegic, parez facial central, hipertonie i mers spastic,
reflex cutanat plantar patologic (semnul Babinski).
Sindroam ele ariilor premotorii se m anifest prin:
tulburri paroxistice de iniiere a limbajului (starting) - oprirea vorbirii sau
chiar mutism, gol de cuvinte sau anomie, scderea iniiativei de a vorbi i a fluiditii
verbale;
tulburri ale m otricitii complexe, mai precis incapacitatea de a executa
aciuni secveniale, ca, de exemplu, lovirea succesiv cu palma, apoi cu pumnul,
apoi cu m uchia minii (dup 2-3 ncercri bine efectuate, bolnavul va continua s
loveasc doar cu pumnul);
pierderea abilitii de a trece rapid de la o micare la alta (shifting);
reflexul de prehensiune contralateral leziunii, care const ntr-o flexie reflex
patologic, invincibil a degetelor declanat de un stimul tactil mobil pe faa
palm ar a minii;
apraxia mersului (pierderea obinuinei de a utiliza membrele inferioare pentru

142
a merge), incapacitate, care nu poate fi atribuit nici deficitului motor, nici celui senzorial.
Sindromul de apraxie a mersului are 4 componente:
a) lipsa de iniiativ pentru mers;
b) com ponenta apraxic: bolnavii sunt incapabili s-i plaseze picioarele n
poziia normal a mersului i ncearc s mearg n foarfece .
c) reacia de m agnet (magnet-apraxia lui Denny-Brown): bolnavul rmne
tim p ndelungat cu picioarele intite de sol;
d) prezena reflexelor de prehensiune i tatonare (grasping i groping) a minilor
i picioarelor;
apraxia privirii contralateral: leziunile distructive ale ariei 8 determ in o
deviere a privirii spre leziune.
Sindrom ul prefrontal sau sindromul frontal propriu-zis. Prin termenul de
sindrom frontal se definesc tulburrile neurologice, de comportam ent i neuro-
psihologice observate n cadrul leziunilor cortexului prefrontal. Ele se manifest
prin:
Pierderea unilateral a mirosului prin leziunea feei orbito-bazale a lobului
frontal - anosmie de aceeai parte a leziunii.
Apatie i inerie m otorie, dispoziie trist, indiferen afectiv, scderea
spontaneitii verbale, nepsare i im posibilitatea program rii unei activiti
(afectarea feei laterale a lobului frontal) - tulburare tipul I a personalitii sau tip
apatico-abulic.
Comportament impulsiv, dezinhibat, cu schimbri de dispoziie, tendin pentru
calambururi, puerilitate, egocentrism, uneori comportament maniacal, hipersexual,
bulimie, incapacitate de a efectua o activitate productiv (afectarea feei orbito-bazale
a lobului frontal) - al II-lea tip de tulburare a personalitii sau tip moriatic.
Perseverarea motorie - repetiie anorm al a unui comportament determinat,
deficiena m ecanism ului de autocontrol al micrii motorii, dificulti de trecere
de la un ordin la altul.
Com portam ent de imitare i de utilizare (com portament Lhermitte): pacienii
frontali im it gesturile examinatorului i au tendina de a apuca i de a folosi
obiectele prezentate lor fr a fi enunat vreun ordin.
Tulburri ale comportam entului vizual - pierderea capacitii bolnavului
frontal de a m enine m icrile voluntare ale privirii n urma unei comenzi verbale
(apraxia privirii dup Botez), reducerea micrii de explorare a privirii.
Tulburri de atenie.
Tulburri de m em orie i nvare, confabulaii spontane.
Tulburri vegetative (tahicardie, m odificri specifice ale ECG, contracii
intestinale sau urgene micionale).
Deficit al gndirii abstracte i funciilor executive (funcii de alegere a
soluiilor pentru a ajunge la un efect, de planificare, control i evaluare a rezultatelor
efectului), care pot fi examinate prin intermediul testelor: labirintele, testele tururilor
Toronto, Hanoi, Londra, testul de clasificare W isconsin, trail making test .a.

143
Afazie motorie Broca n urma leziunii ariei Broca.

2. SINDROM UL PARIETAL
Lobul parietal e divizat n 3 regiuni funcionale:
1) aria primar de proiecie a sensibilitii elementare, a crei leziune determin
tulburri senzitive mai mult sau mai puin elementare de tip hemianestezie;
2) ariile de asociaie mai degrab unimodale, ale cror lezare determin deficite
unimodale de integrare a percepiilor senzitivo-senzoriale (de ex., anomie tactil);
3) ariile teriare de integrare plurimodal (somatosenzitive, vestibulre, vizuale i
simbolice).

S im p to m a to lo g ia p a r ieta l :
E pilepsie som atosenzitiv parial - apariia spontan a furnicturilor
(parestezii), mai rar a durerilor ntr-o regiune a corpului sau n tot hemicorpul
contralateral leziunii.
Hemianestezii sau hemihipoestezii parietale contralaterale leziunii distructive ale
circumvoluiunii parietale ascendente.
Astereognozie (apraxie sau cecitate tactil) - incapacitatea de a identifica tactil
un obiect far ajutorul vederii n absena unui deficit senzitiv sau motor elementar.
Tulburri gustative (regiunea insular i cortexul senzorial inferior).
Tulburarea schemei corporale: tulburri unilaterale afectnd partea de corp
contralateral leziunii (hem isom atognoziai anozognozian hemiplegie), tulburri
bilaterale (de exemplu, dezorientare dreapta-stnga, agnozie digital, autotopognozie i
asimbolie la durere).
Deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal
caracteristicile spaiale ale m ediului fam iliar, ntre cam ere i obiectele din casa
bolnavului, incapacitatea de a descrie cum i unde s-ar putea cltori dintr-un ora n
altul.
Neglijena spaial unilateral, deficite de percepie a spaiului.
Apraxie ideatorie i ideomotorie, apraxia constructiv, apraxia de mbrcare.
Deficit mnestic de scurt durat i a memoriei de lucru.
Alexie cu agrafie, disgrafie i dislexie spaial.
Sindromul Anton-Babinski.
Sindromul Gerstmann.
Ataxie parietal (incoordonarc pscudo-cerebeloas).

3. SINDROM UL TEMPORAL
Din punct de vedere anatomo-fmcional lobul temporal se poate mpri n:
1) arii acustice primare i aria acustic secundar pe faa extern a lobului;
2) proiecii vizuale pe faa extern a lobului;
3) n poriunea m edio-bazal a lobului temporal, complexul amigdalian i

144
hipocam pul constituie un sistem esenial pentru elaborarea experienelor afective,
motivaiei i memoriei.
Leziunile distructive hipocampice bilaterale antreneaz amnezii severe i chiar
demene.
Simptomatologia temporal:
tulburri de audiie prin leziuni bilaterale a gyrusurilor Heschle
tulburri olfactive, halucinaii olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
tulburri gustative, halucinaii gustative (n cadrul crizelor uncinate)
hemianopsie n cadranul superior (omonim)
epilepsie temporal:
- crize cu sim ptomatologie elementar (sau somatosenzorial), crize olfactive,
gustative, auditive, vertiginoase i vegetative
- crize pariale cu sim ptomatologie complex; crize cu alterri ale strii de
contien; crize cu sim ptom atologie cognitiv (fie cu tulburri dism nezice,
sentim ente deja vu deja entendu , tulburri ideatorii, stri de visare), crize cu
sim ptom atologie psihosenzorial (iluzii, halucinaii), crize cu simptomatologie
psihom otorie (autom atism e)
tulburri de percepie i de integrare vizual (cortexul temporal inferior -
regiunea de convergen ntre percepia vizual, imagistica vizual i memorie)
deficit al percepiei timpului (leziunea lobului temporal stng)
tulburri ale memoriei verbale (leziune temporal stng) i non-verbale
(leziune tem poral dreapt). Amnezia global tranzitorie e considerat n prezent
efectul unei ischemii cerebrale tranzitorii de tip hemodinamic n teritoriul vertebro-
bazilar
tulburri cognitive - de nvare, tulburri intelectuale
tulburri de contien (cornul lui Am m on), mutism akinetic (leziunea
structurilor limbice)

4. SINDROM UL OCCIPITAL
Lobul occipital cuprinde 3 circumvoluiuni mediane: cuneus, lobul lingual i
lobul fisifiorm; precum i 3 circumvoluiuni infero-laterale, numite 0 (, 0 2 i O r
Simptomatologia occipital:
Cecitatea occipital sau cecitatea psihic, care este consecina ramolismentului
striat bilateral, n absena unei tulburri de vedere periferice.
Cel mai frecvent pacientul nu contientizeaz existena deficitului sau este
indiferent fa de acesta, realiznd aa-numitul sindrom Anton sau anozognozia
cecitii corticale, uneori nsoit de confabulaii.
Agnozia vizual a obiectelor i imaginilor - tulburare de identificare i de
recunoatere pe cale vizual a obiectelor i imaginilor.
Scotomul - arie izolat a cmpului vizual n snul creia vederea apare mai
srac (scotom negativ) sau mai bogat (scotom pozitiv).

145
Iluzia optic, desemnat de asemenea sub termenul de metamorfopsie, se refer
la transform area unei im agini, care afecteaz forma acesteia (dism orfopsie),
dimensiunea ei (macro- i micropsie), culoarea (discromatopsie), poziia n raport cu
subiectul (teleopsie).
Perseverena vizual n timp sub form de persisten a unei imagini (palinopsie),
de exemplu, bolnavul are im presia, c vede trecnd din nou prin faa sa o persoan, pe
care a vzut-o cu 5 min nainte.
Halucinaiile vizuale, care se datoreaz unei leziuni structurale sau unei perturbri
fiziopatologice a interseciei temporo-parieto-occipitale. Se disting 2 tipuri de halucinaii
vizuale:
a) elem entare: culori, fulgere, lumini, forme geom etrice, adesea animate,
provocate de stim ularea ariilor vizuale;
b) complexe onirice (dreamy state), care i au originea n structurile temporale,
n special din dreapta.
Halucinaiile vizuale ocup ntregul cmp vizual sau o parte a lui (V2, V4), pot
fi liliputane sau guliveriene. A par n encefalopatiile m etabolice, toxice sau
infecioase, n dem enele degenerative n epilepsie, tumori, accidente vasculare
cerebrale .a.
Hemianopsia omonim contralateral focarului cu pstrarea maculei.
A k in eto p sia- incapacitatea de a percepe vizual obiectele n micare (leziuni
bilaterale occipitale).
Prozopagnozia-tulburarea recunoaterii feelor persoanelor sau reprezen-trilor
acestora (fotografii, desene etc.), pe care pacientul le poate identifica totui dup voce.
Prozopagnozia se poate manifesta n cadrul agnoziei vizuale a obiectelor i imaginilor
sau izolat, fiind atunci nsoit de hemianopsie lateral omonim sau cuadranopsie
superioar stng, acromatopsic (deficit de percepie a culorilor) i pierderea memoriei
topografice (subiectul nu se poate orienta n spaiul locomotor, nu recunoate locurile
familiare).
Anomia culorilor - tulburare izolat a denumirii i desemnrii culorilor, care mai
este numit afazie optic pentru culori.
Sindromul Balint se manifest ca o consecin a leziunilor parieto-occipitale cu
afectarea cortexului i substanei albe subiacente i const din triada:
a) paralizia psihic a privirii - incapacitatea de a orienta privirea spre o int, care
se afl n cmpul vizual periferic;
b) ataxia optic - deficit de coordonare ochi-m n sau imposibilitatea pacien
tului de a efectua cu precizie prinderea cu mna a obiectelor sub control vizual;
c) simultagnozia - reducerea concentric a cmpului vizual funcional: bolnavul
este incapabil s vad 2 obiecte n acelai timp ca o consecin a unui fenomen de
disociere ntre vederea central i cea periferic.
Fiecare din sim ptomele triadei poate surveni izolat.

146
5. SINDROM UL DE AFECTARE A CORPULUI CALOS
n seciunea chirurgical a corpului calos sau n lezarea acestuia prin ocluzia arterei
cerebrale anterioare n cele 4/5anterioare, zonele limbajului i ale percepiei emisferice
stngi sunt izolate de teritoriile senzoriale i motorii ale emisferei drepte. Aceti bolnavi,
avnd ochii acoperii, sunt incapabili s compare un obiect inut ntr-o mn cu un obiect
identic inut n cealalt mn. Ei sunt chiar incapabili s apuce un obiect vzut n partea
dreapt a cmpului vizual n raport cu un altul situat n jumtatea stng. La pacienii,
care au suportat calozotomie, ruptura comunicaiei ntre zonele motorii din fiecare emisfer
cauzeaz afectarea aptitudinii de coordonare motorie bimanual. Una din manifestrile
cele mai spectaculoase ale acestei deconexiuni intraemisferice este apraxia diagnostic
(de exemplu, pacienta se strduiete s-i ncheie bluza cu mna dreapt, n timp ce
mna stng execut aciunea opus). Obiectele plasate n mna dreapt sunt numite
corect far ajutorul vederii, spre deosebire de cele inute n mna stng. Aceast anomie
tactil unilateral a minii stngi nu poate fi atribuit unor dificulti de recunoatere a
obiectelor sau de astereognozie. n leziunile ce intereseaz doar cincimea posterioar a
corpului calos (splenium) nu exist dect componenta vizual a sindromului de
disconexiune.
Cele mai importante sindroame de disconexiune intraemisferic sunt:
1. A fazia de conducie (denumit i afazie central). Pacientul vorbete i
scrie n mod curent, dar parafazic cu prezervarea nelegerii limbajului scris sau
vorbit. Repetiia a ceea ce este auzit sau citit este, totui, foarte alterat. Sediul
presupus al leziunii este fasciculul arcuat, care unete aria Wernicke cu aria Broca.
2. S u rd ita te a v e rb a l p u r . Cu toate c bolnavul este capabil s aud i s
recunoasc sunetele, exist o pierdere a limbajului vorbit. Discursul bolnavului
rm ne normal. Deficitul este raportat la o leziune subcortical traversnd aria
Wernicke.
N um eroase observaii clinice las s se cread, c corpul calos particip n
mod semnificativ la reorganizarea funcional dup o agresiune cerebral. Emisfera
intact ar putea exercita o aciune facilitatoare prin corpul calos asupra emisferei
lezate pentru a asigura o mai bun funcionare a acesteia.
Concepia corpului calos ca m odulator al activitii cerebrale deschide calea
elaborrii unui model integrat de funcionare a creierului.

147
8. M E N IN G E L E I L IC H ID U L C E F A L O R A H ID IA N

SNC este susinut i protejat de meninge, 3 membrane conjunctive situate ntre


creier i oasele craniene, i ntre m duva spinrii i coloana vertebral. M eningele
include, de la exterior ctre interior: dura mater, arahnoida i pia mater. Meningele
din jurul creierului i mduvei spinrii continu la nivelulforamen magnum - deschiderea
major situat la nivelul bazei craniului, unde creierul continu cu mduva spinrii.

D u ra m ater
Dura m ater se definete ca fiind o mem bran fibroas puternic, compus din
2 straturi. La nivelul durei craniene, ce nconjoar creierul, cele 2 straturi fuzioneaz
i ader de suprafaa intern a oaselor craniene, cu excepia regiunilor unde straturile
se dedubleaz (fig. 69) pentru a forma sinusurile venoase, ce poart sngele de la
creier ctre venele gtului. Stratul intern al durei formeaz patru pliuri ce se ntind
spre interior pentru a diviza parial diferite regiuni ale creierului.
Dura spinal este format din 2 straturi: stratul extern formeaz tapetul periostal
al foram enelor vertebrale, ce dau natere canalului vertebral sau spinal; stratul
intern trimite prelungiri ctre mduva spinrii pe msur ce acestea ies din canalul
vertebral.

Dura mater Sinus venos (sagital superior)

Fig. 69. Seciune coronarian prin meningele craniene, evideniind


un sinus venos i un pliu durai.

148
Arahnoida
Arahnoida reprezint o membran subire, fin, ce nconjoar creierul i mduva
spinrii. Partea extern a arahnoidei ader la dura. Dinspre partea extern ctre interior
se dispun numeroase prelungiri filamentoase sau trabecule ce se ataeaz de pia mater.

P ia m a ter
Pia m ater este mem brana subire ce nvelete intim creierul i mduva spinrii.
Pia este bogat vascularizat i conine vase sanguine mici ce irig creierul i mduva
spinrii.

S p a iile m en in g ea le
Mai multe spaii importante clinic sunt asociate meningelor {fig. 70). Spaiul epidural
este situat ntre os i dura mater, iar spaiul subdural este situat ntre dura i arahnoid.
n mod normal, att spaiul epidural, ct i cel subdural, sunt spaii poteniale ale cavitii
craniene. Ambele pot deveni spaii reale prin acumularea sngelui ca urmare a
hem oragiilor epidurale sau subdurale cauzate de traumatismul vaselor sanguine ce
strbat aceste spaii. La nivelul mduvei spinrii, spaiul subdural este de asemenea
potenial, dar spaiul epidural este real i conine semifluid bogat n triacilglicerol i
vene cu pereii subiri.

Hematom epidural Hematom subdural

Fig. 70. Relaia spaiilor meningeale cu vasele sanguine i hemoragiile.

149
S paiul sub arah n o id ian este situ at n aria dintre arahnoid i pia m ater i
co n in e fluid cerebrospinal. Spaiul subarahnoidian com unic cu cavitile
ventriculelor cerebrale (locul de formare a fluidului cerebrospinal). De asemenea,
n spaiul subarahnoidian se afl prile iniiale ale nervilor spinali i cranieni, i
num eroase vase sanguine situate pe suprafeele creierului i m duvei spinrii.
A ccid en tele v ascu lare ce im plic aceste vase conduc la hem oragii subarah
noidiene.

E x a m in a r e a lic h id u lu i c e fa lo ra h id ia n
E xam inarea lichidului cefalorahidian este im portant pentru diagnosticul
diferenial al unei game de infecii ale SNC, meningite, encefalite, precum i al
hemoragiei subarahnoidiene, strilor confuzionale, accidentului vascular cerebral
acut, statusului epileptic, neoplaziilor, bolilor demielinizante.
LCR se form eaz n vilozitile plexurilor coroide din ventriculele creierului
(fig. 71, vezi plan a colorat). Din ventriculele laterale prin orificiile M onroe
LCR curge n ventriculul III, apoi prin apeductul Sylvius - n ventriculul IV, de
unde prin orificiile L uskha i M ajendie se vars n cisterna m are, n spaiile
subarahnoidian i perineurale. LCR scald creierul i mduva spinrii, se rennoiete
m ereu de cteva ori pe zi, fiind n continu circulaie, i ndeplinete funcia de
protecie i de nutriie. El ptrunde transversal prin arahnoid n cavitatea subdural
i se absoarbe de sistemul venos al pahimeningelui. Lichidul cefalorahidian este un
m ediu de transfer al unor substane din snge i invers. ntre snge i spaiul
subarahnoidian, pe de o parte, spaiul perivascular i parenchim ul nervos, pe de
alt parte, se gsesc: endoteliul vascular, sistemul reticulo-endotelial i neuroglia.
A ceste form aiuni constituie aa-zisa barier hem atoencefalic , care este
perm eabil numai pentru unele substane. O serie de compui ai sngelui, substane
to x ice sau m ed icam en to ase, ageni m icrobieni posed praguri d iferite de
perm eabilitate fa de bariera hem atoencefalic.
Adultul sntos dispune de 120 -160 ml de lichid cefalorahidian cu urmtoarele
caracteristici: incolor, transparent, presiunea n regiunea lombar de 100 - 150
mm n poziie culcat i 150 - 250 mm ai col. de ap - n poziie vertical (eznd),
greutatea specific fiind de 1005 - 1008. Conine proteine 0,15 - 0, 33 g/l, celule -
0-5 lim focite/m m 3, glucoz 2,4 - 4,5 mmol/1, cloruri 7,0 - 7,5 g/l. Lichidul se
poate extrage prin puncie lombar.
Puncia lombar se practic ntre a 4-a i a 5-a vertebr lombar, bolnavul
aflndu-se n decubit lateral sau eznd. Dup prelucrarea locului punciei cu iod
se infiltreaz novocain, apoi cu un ac cu m andren se strbate pielea, ligamentele
interspinos i galben, dura m ater i cnd ajunge la sacul arahnoidian, apar primele
picturi de lichid. Dup extragerea a 6 -1 0 ml de lichid locul punciei se prelucreaz
cu iod, pacientul rm nnd n poziie de decubit ventral timp de 2-3 ore.
Presiunea LCR lombar normal variaz ntre 100 i 200 mm ai col. de ap (tabelul
8). M surtorile se efectueaz cu m anom etrul clinic. Presiuni crescute ale

150
Tabelul 8
M odificrile L C R n diferite e n tit i nozologice
ENTI- ' P R E S IU CLO
TATEA NEA, PROTEINE, GLUCOZA, RURI,
NOZO- CELULE/M L G/L MMOL/L
MM H20 G/L
L O G IC
Individ 10 0 -20 0 < 5 (limfocite) 0 ,1 5 -0 ,3 3 2,5 -4,5 7,0-7,5
sntos
Meningit Normal sau Sute, predomi Normal sau Normal Normal
viral moderat nant limfocite uor crescute
crescut
Meningit Crescut Mii, predomi 1 -5 0 ,2 - 2 ,2 Normal
acut nant polimor-
bacterian fonucleare
Meningit Crescut 25 -100; 1 -2 < 2,5 < 5 ,0
tubercu rareori mai
loas mult de 500,
predominant
limfocite (2/3^
Cisticer Crescut Cretere a 0,5 - 2,0 2,0 - 2,5 Normal
coza mononucleare-
lor i nolimor-
fonuclearelor
cu 2 - 7%
eozinofilie
Tumor Crescut Normal 1 .0 Normal Normal

lichidului apar n edemul cerebral, n tumorile cerebrale, n infecii, n accidente vasculare


cerebrale acute, n ocluziile venoase cerebrale. Presiuni sczute apar n deshidratare,
blocaj subarahnoidian spinal, dup puncia lombar sau alte scurgeri, sau n anumite
condiii tehnice defectuoase.
LCR normal nu conine mai mult de cinci limfocite sau mononucleare/pl. Un numr
mai mare de celule albe {pleocitoz) este patognom onic pentru o afeciune a SNC
sau pentru meningite. Un frotiu de sediment colorat este necesar pentru o numrtoare
celular corect. Infeciile parazitare, de exemplu cisticercoza, se nsoesc adesea de
eozinofilie. Studiile citologice pentru celulele maligne pot descoperi uneori o neoplazie
a SNC.
T raum atism ul provocat de puncie poate contam ina cu snge LCR. Pentru
a diferenia un accident de puncie de o hem oragie preexistent, lichidul trebuie
colectat n cel puin trei tuburi (testul celor trei tuburi). n punciile trau
m atizan te, lichidul se c la rific de obicei ntre prim a i a treia prelevare.
Fenom enul este detectabil vizual, dar trebuie confirm at prin num rtoarea
celulelor. n hem oragia subarahnoidian sngele este egal am estecat n cele
trei tuburi.
Nivelul proteinelor variaz ntre 0,15 - 0,33 g/l. Nivelul ridicat al proteinelor
indic o cretere patologic a perm eabilitii celulelor endoteliale. Nivelurile de
proteinorahie foarte crescute, de peste 3 g/l, se ntlnesc n meningite sau n tumorile
mduvei, nsoite de blocaj spinal. Poliradiculonevrit Guillain-Barre poate crete

151
nivelul proteinelor la 1 - 3 g/l. Nivelurile sczute sub 0,15 g/l apar cel mai frecvent n
scurgerile de lichid datorate unor fistule durale traumatice sau dup puncie, n
hidrocefalie.
M ajorarea izolat a num rului celulelor LCR, pe fondai de cifre normale ale
concentraiei proteinelor, se evideniaz prin termenul disociaie celular-proteic
i este caracteristic pentru encefalite, m ielite, arahnoidite cerebrale i medulare,
formele timpurii ale sifilisului. Fenomenul invers - creterea cantitii proteinelor
far de m odificarea esenial a celulelor se num ete disociaieproteino-celular
i este caracteristic pentru neoplaziile cerebrale i medulare, blocajul cilor lichidiene.
n m eningite n m ajoritatea absolut a cazurilor are loc creterea concentraiei att
a celulelor, ct i a proteinelor (tabelul 8). Pentru descrierea m odificrilor LCR n
meningite se utilizeaz termenul lichidmeningitic.
Dei multe proteine pot fi regsite n LCR, numai creterea imunoglobulinelor are
importan diagnostic. Asemenea cretere semnaleaz un rspuns inflamator n SNC
i apare n boli imunologice, bacteriene, virale, spirochetozice i fungice. Determinarea
imunoglobulinelor este foarte folositoare n diagnosticul sclerozei multiple, altor boli
demielinizante i vasculitelor SNC.
Concentrarea glucozei n LCR depinde de nivelul glucozei n snge. Ea constituie
2,5 - 4,5 mmol/1 la pacienii cu glucoz sanguin ntre 4 i 6 mmol/1, adic ntre 60-70%
din nivelul sanguin. Valorile glicemiei n LCR mai mici de 2,2 - 2,5 mmol/1 sunt considerate
anormale. Creterea glucozei n LCR nu are semnificaie diagnostic n afara faptului
de a reflecta hiperglicemia sistemic. Hipoglucorahia este caracteristic pentru meningita
purulent acut i uzual n meningita tuberculoas i fungic. Este de obicei normal
n meningita viral. Cauza scderii nivelului glucozei rezid n glicoliza anaerobn
esutul nervos adiacent i n activitatea leucocitelor polimorfonucleare.
D im inuarea concentraiei clorurilor i glucozei n LCR este specific pentru
m eningita tuberculoas (tabelul 8).
Testarea la antigenii bacterieni i fungici specifici este util pentru stabilirea
etiologiei. Tehnicile de am plificare a ADN, folosind reacia n lan a polimerazei
(polymerase chain reaction, PCR), promit o mbuntire a sensibilitii diagnostice.
Testele serologice n LCR pentru sifilis includ: (1) testarea anticorpilor la reagin
i (2) testarea anticorpilor specifici pentru treponem. Prima este foarte util,
deoarece poate da rezultate pozitive chiar i n prezena unei serologii sanguine
negative. Testarea anticorpilor specifici pentru treponem este mai indicat n
plasm , unde ei prezint o concentraie mai mare.
Puncia lom bar este contraindicat n prezena infeciilor din regiune. O
complicaie serioas este posibila agravare a unui sindrom preexistent de herniere
cerebral asociat cu hipertensiunea intracranian. Acest risc st la baza consideraiei
edemului papilar ca o contraindicaie pentru puncie. Existena TC a simplificat
diagnosticul pacienilor cu edem papilar.

152
Com plicaiile punciei lom bare includ agravarea hernierilor cerebrale i a
compresiunilor medulare, cefaleea, sngerarea subarahnoidian, diplopia, durerile n
rahis i simptome radiculare. Cefaleea care apare dup puncie este cea mai obinuit
complicaie; ea apare la 25% dintre pacieni i dureaz 2 - 8 zile. Ea este urmarea
scderii presiunii LCR datorat scurgerii de lichid prin orificiul de puncie durai rmas
deschis dup retragerea acului. Durerea este prezent n ortostatism i cedeaz prompt
n poziie culcat. Durerile n ceafa i n coloana lombar sunt, de asemenea, frecvente.
Cefaleea este agravat de tuse i efort. Ocazional ea se agraveaz cu grea, vrstur
sau acufene. Poate fi evitat dac se folosesc ace foarte subiri i dac nu se fac
orificii multiple. Tratamentul const n repaus strict la pat, n poziie orizontal, hidratare
adecvat i analgezice.
9. EX A M E N E L E PA R AC LINIC E

n practica neurologic metodele de investigaii paraclinice ale sistemului nervos


se divizeaz n 2 categorii: neuroradiologice i neurofiziologice.

Investigaii neuroradiologice
Pe parcursul ultim ilor 10-20 de ani s-a nregistrat un progres rapid n neuro-
radiologie, graie implementrii noilor metode de imagistic: tomografia compu
terizat (TC) i rezonana m agnetic nuclear (RM N), care au avut un impact
adnc asupra practicii clinice. Au trecut n umbr metodele radiologice tradiionale:
craniografia, pneum oencefalografia, mielografia etc.

R a d io g ra fia cra n iu lu i (cra n io g ra fia )


Actualm ente radiografia de rutin a craniului este indicat n traumatismul
craniocerebral pentru depistarea fracturii oaselor cutiei craniene. De asemenea, ea
poate depista hematoamele subdurale, dar cedeaz TC cerebrale dup sensibilitate.
Craniografia relev defectele osoase craniene. Metoda este util n depistarea
leziunilor craniene: hiperostoze, osteite, osteoame, tumori osoase craniene, leziuni
vasculare ale scalpului. Hiperostozele craniene se ntlnesc adesea n meningioa-
me - cu localizri parasagitale, sfenoide, n zona olfactiv sau bazai. Dilatarea vaselor
meningeale sau diploice exprim uneori existena unui proces angiomatos sau a unui
meningiom.
Se evideniaz calcificrile cerebrale, care pot fi sugestive pentru toxoplasmoz,
unele tumori cerebrale (meningioame, glioame, craniofaringioame). n arterios-
cleroza cerebral pot aprea calcificri vasculare, adesea n sifonul arterei carotide.
Anevrism ele dau calcificri circulare sau arcuite.
n neurinoamele de acustic meatul auditiv intern apare lrgit, iar n glioame
ale nervului optic - foramenul optic se vede la fel lrgit. n formaiuni retroorbita-
re - fisura orbitar superioar se vede lrgit. Balonizarea eii turceti este frecvent
n adenoam ele hipofizare.
Valoarea radiografiei craniene convenionale n investigarea traumatismelor
craniofaciale i evidenierea leziunilor pituitare a rmas neschimbat.

P n e u m o e n c e fa lo g ra fia
Se face puncie lombar, extrgndu-se circa 20-40 ml de lichid cefalorahidian
i introducndu-se ncet 40-60 ml de aer. Roentgenograma cranian fcut dup
introducerea de aer permite vizualizarea spaiilor subarahnoidiene, cisternelor i
ventriculelor. Este utilizat n studiul atrofiilor cerebrale, epilepsiei, tumorilor
cerebrale, leziunilor congenitale cerebrale i tulburrilor posttraumatice.
Ventriculograma const n introducerea de aer prin puncie ventricular cu
drenaj a sistemului ventricular.
Dup pneumoenceflografie i ventriculografie pacientul poate avea cefalee (n
circa 80% din cazuri), o treime din pacieni vor avea greuri. Frecvent (n circa 20%

154
din cazuri) la pacieni se nregistreaz tulburri de contien. O dat cu introducerea TC i
scanerului, RMN, pneumoencefalografia i-a pierdut valoarea practic de alt dat.
Mielografia const n introducerea n spaiul subarahnoidian prin puncie lombar a
unei substane de contrast (Om nipaque, M agnevist) dup extragerea de lichid
cefalorahidian. Ulterior se efectueaz radiografii ale coloanei vertebrale. Metoda
evideniaz cu precizie procesele tumorale m edulare, compresiunile sau procesele
arahnoidiene.

A n g io g r a fia cereb ra l
A ngiografia cerebral convenional com bin craniografia standard cu
introducerea direct sau indirect a substanelor de contrast n lumenul vaselor
cerebrale. Este metoda de elecie n diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale,
stenozelor, obstruciilor vasculare.
Vizualizarea vascularizrii cerebrale poate fi atins prin injectarea direct a
substanei de contrast n arterele carotid sau vertebral, de asemenea cu un cateter
introdus n artera femoral (metoda Selidinger). Substracia digital computerizat
m ajoreaz rezoluia metodei.
Complicaii se determin mai frecvent la pacienii cu maladii cerebrovasculare.
C om plicaiile locale includ hem atoam e n locul efecturii punciei vasculare,
afectarea local a intimei vasculare, pseudoanevrism e, fistule arteriovenoase. O
complicaie sistemic include m anifestrile anafilaxiei. M ajoritatea complicaiilor
neurologice, variind de la o ischem ie focal la o encefalopatie difuz, sunt
tranzitorii. Deficit neurologic perm anent se instaleaz n aproximativ 0,5% din
cazuri.

S c a n e r ra d io izo to p ic
n anii 60-70 ai sec. al X X -lea scanerul radioizotopic se utiliza pentru
diagnosticul tumorilor, abceselor i hem atoam elor cerebrale. Actualmente metoda
dat cedeaz TC i RMN. n ultimii ani acest sistem m odificat se utilizeaz pentru
vizualizarea trispaial a vascularizrii cerebrale. Aparatele moderne produc imagini
ce arat distribuia radioizotopilor ntr-o seciune de esut. Single Photon Emission
Computed Tomography (SPECT) utilizeaz tehnici de reconstrucie pe calculator
sim ilare cu cele folosite n TC. Utiliznd emitori fotonici de radiaii gama este
posibil obinerea im aginilor privind m etabolism ului cerebral regional. Este
posibil identificarea activitii neuronale crescute, responsabile de epilepsia focal,
diferenierea varietii tulburrilor atrofice din demene (fig. 72).
Tomografia prin emisie de pozitroni (PET - Positron Emission Tomography)
poate vizualiza m etabolismul glucozei, captarea regional a oxigenului n funcie
de activitatea cerebral. ns investigaia este costisitoare, deoarece necesit
prezena unui ciclotron n apropiere, care ar genera izotopi radioactivi de carbon,
azot, oxigen de scurt durat.

155
Fig. 72. Imaginea SPECT n demena vascular (prin sgei este indicat
reducerea difuz a perfuziei cerebrale).

T om o g ra fia c o m p u te r iza t (T C )
Tom ografia com puterizat com bin radiografia de rutin cu reconstruirea
com puterizat digitalizat, ce ofer imagini multiple bidim ensionale ale corpului.
M etoda a fost preconizat de ctre Am brois i Hounsfield n 1972. esuturile
corpului se deosebesc prin coeficientul de absorbie (uniti Hounsfield). n tabe
lul 9 sunt prezentate unitile densitometrice ale diferitelor structuri.
Tabelul 9
D ensitom etria C T
TESUTUL SAU STR U CTU R A UNITATI HOUNSFIELD
Osos 1000
Calcificare 100
Sngerare proaspt 85
T umor 30-60
Substan cenuie 35-40
Substan alb 25-30
LCR 0
esut adipos -100
Aer -1000

156
Prin TC e posibil discriminarea substanei
albe de substana cenuie, sistemul ventricular,
sunt uor vizualizate calcificatele, n orbit se
pot distinge nervul optic i muchii globului
ocular.
TC este principala investigaie neurologic
n m ulte cazuri d atorit uurinei sale i
c a ra c te ru lu i n o n -in v aziv . n a c cid e n te le
vasculocerebrale TC cert determ in hem o
ragiile intracerebrale, fiind metoda de elecie de
d ife re n ie re a ictu su lu i ischem ic de cel
hem oragie (Jig. 73). Ariile de ram olisment
cerebral pot fi izodense cu creierul normal pn
la 24 de ore dup ictus, apoi apare o imagine Fig. 73. TC cerebral. Zon
masiv hiperdens (hemoragie) cu
hipodens corespunztor zonei ischemice.
dizlocarea structurilor cerebrale.

R ezo n a n a m a g n etic n u clea r (R M N )


RM N este o fonn de tom ografie com puterizat, care creeaz imagini bazate
pe m odificrile survenite n diferite esuturi, expuse la aciunea cm purilor
m agnetice puternice {fig. 74). M etoda se bazeaz pe principiul c n esuturile
organismului exist particule ncrcate, direcia micrii crora poate fi influenat
de un cm p m agnetic. P articula principal ncrcat este protonul atom ului de
hidrogen. N im erind ntr-un cmp m agnetic, protonii se grupeaz ntr-un anumit
m od i m ajoritatea din ei se ndreapt spre polul nord al magnetului, din care cauz
n localul acumulrii lor apare un vector m agnetic, a crui amplitudine depinde de
densitatea protonilor i de puterea cmpului magnetic. Dup ce particulele ncrcate
din esuturile organism ului se repartizeaz de-a lungul axei nord-sud a cmpului
m agnetic utilizat, se trece curent electric prin bobinele, plasate astfel ca undele
radio generate i cm pul m agnetic produs s fie perpendiculare fa de cm pul
produs de m agnet. Cm pul generat nu este static, el se rotete cu vitez egal cu
frecv en a undelor radioelectrice. n relaie cu puterea i durata im pulsului
radioelectric, direcia m icrii particulelor ncrcate poate fi schim bat la 90 sau
180. Dup finalizarea im pulsaiei de 90 nucleii excitai se rotesc n jurul axului
principal al m agnetului. Viteza de stingere a acestui sem nal se evideniaz prin
term enul tim pul de relaxare T 2 . Timpul, necesar pentru restabilirea vectorului
sum ar de m agnetizare n proiecia nord-sud a m agnetului de baz, se evideniaz
ca tim pul de relaxare T , .
RMN ofer avantaje considerabile fa de TC i este cea mai sensibil modalitate

157
imagistic, evideniind majoritatea proceselor patologice din creier. Aceast metod
este cea mai sensibil n vizualizarea tum orilor cerebrale i medulare. RMN este
superioar comparativ cu TC n depistarea modificrilor de tip infecios i inflamator
ale esutului cerebral.
A fost elaborat metoda ce vizualizeaz fluxul sanguin cerebral - angiografia n
rezonan magnetic.

Fig. 74. Imagine RMN (variant a normei cerebrale).

158
INVESTIGAII NEUROFIZIOLOGICE

E le c tr o e n c e fa lo g r a fia (E E G )
Pe parcursul deceniilor examenul electroencefalografic reprezenta o procedur
standard de examinare, care se aplica n studierea tuturor m aladiilor neurologice.
Actualm ente, valoarea ei s-a diminuat graie introducerii metodelor sofisticate de
vizualizare neurologic: tomografia computerizat (TC) i rezonana magnetic
nuclear (RM N). n pofida acestui fapt, ea rmne partea esenial n examinarea
pacienilor cu convulsii sau a celor cu suspecie la crize convulsive. De asemenea,
electroencefalografia (EEG) este utilizat pentru determinarea efectelor cerebrale
ale diferitelor maladii sistemice m etabolice i n studiul somnului. Pentru o serie
de m aladii, de exemplu n encefalopatia spongiform, este testul de laborator
definitiv.
EEG nregistreaz activitatea electric spontan, generat de cortexul cerebral.
Aceast activitate reflect curenii electrici ce trec prin spaiul extracelular, iar
acetia, la rndul lor, reflect efectul sum ar al potenialilor excitatori i inhibitori
ai neuronilor corticali. Activitatea spontan a neuronilor corticali este influenat
de structurile subcorticale, n special de talamus i de form aiunea reticular a
m ezencefalului. Im pulsurile aferente din structurile profunde sunt probabil
responsabile de antrenarea neuronilor corticali n producerea ritm urilor caracte
ristice cerebrale, ca ritmul alfa, i a fusurilor de somn.
S ensibilitatea m etodei crete dup aplicarea procedurilor activatoare ca
hiperventilaia, excitarea cu un flux interm itent de lumin, n timpul i dup
deprivarea somnului.

E le c tr o e n c efa lo g ra m a n orm al
nregistrarea norm al la aduli conine unde sinusoidale alfa (tabelul 10), cu
frecvena de la 8 pn la 12 cicluri pe secund i amplitudinea 50 jaV n regiunile
parietale i occipitale (fig. 75). Aceste unde se amplific i diminueaz spontan, se
atenueaz sau suprim complet la deschiderea ochilor sau la activitate mintal.

Tabelul 10
Caracteristica undelor e ectroencefalografice
NR. C A R A C T E R IST IC IL E PRINCIPALE
UNDA FRECVENA, HZ
D/O
1. Alfa (a) 8-12 Preponderent se depisteaz n regiunea
occipital. Dispare la deschiderea
ochilor i n timpul activitii mintale
2. Beta () 12-30 Se nregistreaz n regiunea frontal i la
pacienii care utilizeaz barbiturate i
benzodiazepine
3. Delta (0) 1-3 Pot fi determinate n regiunea temporal
la persoanele ce au depit vrsta de 60
de ani
4. Teta (a) 4-7 La aduli se determin numai n timpul
somnului, dar este o nregistrare
caracteristic la copii

159
M ^'V 'M a^v-v^\^V v^yv^*V v|VA,VvYvV^"~ W ^ ^ /V V '^ ^ fv M v ^ \y \M V v /4~'V V ^^'vvv^rJN'- **W \^/V ^^Y V \V W V

150 pV - 1 s
F/g. 75. Traseul EEG normal cu ritm alfa fusiform.

Pot fi nregistrate i unde mai rapide de 12 Hz, cu o amplitudine mai mic (de
la 10 la 20 pV ), numite unde beta. Ele sunt nregistrate n regiunile frontale simetric.
O cantitate mic de activitate teta (de la 4 la 7 Hz) poate fi prezent n regiunile
tem porale, preponderent la persoanele care au depit vrsta de 60 de ani.
Activitatea delta (1-3 Hz) nu este la adultul n stare de vigilen.
Copiii i adolescenii sunt mai sensibili, comparativ cu adulii, la procedurile
m enionate de activare. Pentru copii este obinuit faptul apariiei activitii lente
(3-4 Hz) n perioada m ijlocie sau final a testului de hiperventilare. Aceast
activitate, considerat de fond, dispare precoce dup sfritul hiperventilaiei.

T ip u r ile n r e g istr r ilo r p a to lo g ice


Cea mai evident m odificare patologic este nlocuirea EEG normale prin
paternul numit silenium electrocerebral, ceea ce nseamn c activitatea electric
a mantiei corticale este absent. Intoxicaiile acute cu droguri la nivel anestezic,
de exem plu prin barbiturate, pot produce aceast EEG isoelectric. n lipsa
adm inistrrii antidepresantelor sau gradului excesiv de hipotermie o nregistrare
sub form de platou (mai mic de 2 pV) deasupra tuturor regiunilor craniului n
m ajoritatea cazurilor rezult datorit hipoxiei cerebrale, ischemiei sau trauma
tism ului i hipertensiunii intracraniene sporite. La un asem enea pacient fr de
activitate EEG, reflexe abolite, fr de respiraie spontan sau activitate muscular
ntr-o perioad de 6 ore i mai mult se constat m oartea creierului. Creierul

160
icestui pacient conine mase mari necrotice i nu are anse de recuperare neuro-
ogic.
Regiunile localizate de absena undelor cerebrale rareori pot fi nregistrate n
;azurile prezenei unei arii masive de infarct cerebral, necroz traumatic, tumor
;tc. n asem enea cazuri localizarea procesului patologic poate fi apreciat destul
de precis, ns natura leziunii rmne incert.
D ou tipuri de unde p ato lo g ice, deja m enionate anterior, sunt cele cu
frecvena m ai m ic i cele cu am p litudinea m ajorat com parativ cu undele
norm ale. U ndele cu frecvena mai m ic de 4 Hz i am plitudinea de la 50 pn la
350 |iV sunt num ite unde delta. U ndele cu frecvena de la 4 pn la 7 Hz se
ev id en iaz ca undele teta. Vrfurile (spikes) sau undele ascuite rep rezin t
unde tranzitorii de voltaj m ajorat cu v rf bine conturat i durat de la 20 la 70 ms
{fig. 76). S pik eu rile sau u n d ele-v rf, care apar n perio ad a in terictal la
persoanele epileptice sau la indivizii cu o predispoziie genetic la convulsii, se
ev id en iaz ca desc rc ri epileptiform e.

~~
!5 0 * 50 jlV 1 s
Fig. 76. Descrcri und-vrf i unde lente n picnolepsie.

Aceste unde rapide i lente se pot combina i atunci, cnd ele n serie ntrerup
paternul normal EEG ntr-o form paroxistic, sunt extrem de sugestive pentru
epilepsie. Cele asociate de strile de absene reprezint complexe compuse din unde-
vrfuri cu frecvena 3 pe secund n toate nregistrrile EEG. Ele apar i dispar simultan
cu nceputul i sfritul paroxismelor.

161
E le c tr o m io g r a fia (E M G )
E x a m en u l de stim u lo d ete c tie

Este m etoda de baz de laborator pentru studiul funciei nervilor periferici.
Dup stimularea percutanat a fibrelor motorii i senzitive ale nervilor periferici se
nregistreaz rspunsul evocat m uscular i potenialul de aciune senzorial.
Rezultatele acestor studii ale conductibilitii n fibrele motorii i senzitive, exprimate
prin amplitudine, vitez de conducere, latene distale, ofer informaie cantitativ
despre starea funcional a nervilor periferici {fig. 77). La indivizii sntoi vitezele
de transm isiune a impulsului variaz ntre 40-45 m/s i 65-70 m/s. Ele depind de
nervul exam inat (im pulsurile se conduc mai lent n fibrele nervilor m em brelor
inferioare).

fiec: Esc pas


dIAT/CV JW DUS
Bluf 65 j 34.4 A/S
1

l'im. 1 V W. as.3 7.2

t
DlS( [ 215 I 47.8 D/S -23 -in n
.
7 7.2 7, m 6,7

Fig. 77. Examenul de stimulodetecie n fibrele motorii ale n. ulnar.


Viteza de transmisiune a impulsului n fibrele motorii este de 47,8 m/s.

Compresiunea focal a nervului poate produce o lentoare localizat sau blocaj


de conducere, probabil din cauza demielinizrii segmentare n locul compresiunii.
Dem onstrarea schim brilor localizate de acest gen confirm prinderea nervului n
capcan.

S tim u la rea n erv o a s rep etitiv


Testarea jonciunii neuromusculare este bazat pe observaia lui Jooly, efectuat
nc n anul 1895, c la persoanele cu m iastenie fora contraciilor se micoreaz
progresiv la ocuri repetitive. Dup ce se atinge am plitudinea m axim al a
rspunsului, se efectueaz o serie de stimulri repetitive la un prag supramaximal
de excitaie. n unele tulburri, preponderent n miastenia gravis, potenialul de
activitate m uscular compus, produs prin stim ulare electric, este normal sau doar
puin redus. Dup o serie de la 4 pn la 10 stimulri cu frecvena optimal de 2 -
3 pe secund amplitudinea potenialului descrete cu 25% i mai mult.

162
E x a m e n u l m u ch ilo r cu a c-electro zi
M etoda de electrom iografie necesit utilizarea ac-electrozi lor m onopolari sau
concentrici bipolari, care se inser n muchi. Vrful acului culege potenialul de la mai
multe fibre musculare.
Activitatea electric a muchilor se nregistreaz i n repaus, i la contractarea
activ, efectuat de ctre pacient. Muchiul normal n stare de repaus este electric
silenios. Cnd muchiul se contracteaz voluntar, apar potenialele de aciune ale
unitilor motorii. La nceputul contractrii muchiului apar poteniale de uniti
motorii (PUM ), care reprezint activitatea celor mai mici uniti m otorii. Se
nregistreaz descrcri cu frecvena de la 5 la 10 pe secund. O dat cu majorarea
forei contraciei musculare se descarc unitile mai mari, anterior inactive la o
frecven mai mare (40-50 pe secund). Apoi se atinge contractarea voluntar
maximal i aceast activitate se evideniaz ca patern de interferen complet.
Pentru examenul EMG de rutin se preconizeaz planul de examinare, bazat
pe studiul minuios al inervaiei musculare. Examenul se concentreaz spre regiunile
afectate de slbiciune i alte m anifestri majore ale maladiei. n unele cazuri este
necesar examenul unui grup mai mare de muchi pentru a determina modificrile
n m uchii clinic intaci, ca de exem plu n m aladia neuronului m otor i n
poliom iozit.

E le c tr o m io g r a m a p a to lo g ic
M odificrile clinice importante de la EMG normal cuprind:
1) activitatea spontan patologic la relaxare (poteniale de fibrilaie, unde
pozitive ascuite, crampe, descrcri m iotonice, poteniale miochimice);
2) m odificarea amplitudinii, duratei i formei PUM;
3) dim inuarea numrului PUM i m odificarea paternului de descrcare;
4) variaia amplitudinii i numrului de faze a PUM pe parcursul contractrii
voluntare a muchiului.
A ctivitatea sp on tan patologic
Activitatea muscular a fibrelor motorii i unitilor motorii, cunoscut respectiv
prin term enii poteniale de fib rila ie i fasciculaie, se consider patologic.
Fibrilaia (fig. 78) reprezint o contractare spontan a unei singurefibre musculare.
Ea poate fi determ inat atunci, cnd fibra muscular i pierde inervaia i, de
obicei, nu este vizibil prin piele. Fasciculaia reprezint descrcarea spontan a
unei uniti motorii, determinnd contractarea unui grup de fibre musculare i
poate fi vizibil prin piele.
Potenialele de fibrilaie, dei sunt foarte caracteristice, nu sunt specifice pentru
denervarea neurogen. Ele pot fi ntlnite n aa maladii musculare, ca polim iozita
i m iozita cu incluziuni, n care se afecteaz inervaia unor regiuni mici ale
m uchilor sau segm entelor m usculare ale unei fibre musculare, izolate de lamina
term inal.

163
Fig. 78. Activitate spontan abundent - poteniale de fibrilaie.

P o te n ia le de fa scicu la ie
Fasciculaia reprezint o contracie involuntar sau spontan a unei uniti
motorii. Asem enea contracii pot produce o trem urtur vizibil sub piele, dei
fora ei este insuficient pentru a efectua o micare n articulaii. Forma potenialului
de fasciculaie este sim ilar celei a PUM, observat la contracie voluntar, i este
relativ constant. Dac unitatea motorie din care i are originea fasciculaia este
relativ normal, atunci potenialul va avea de la 3 pn la 5 faze, durata de la 5
pn la 15 ms (ceva mai mic pentru muchii mimici) i amplitudinea de civa
m ilivoli. Potenialele de fasciculaie relev iritabilitatea fibrelor nervoase i nu
denot distrugerea fibrelor nervoase sau denervarea unitilor motorii.
O riginea precis a fasciculaiilor pn n prezent este contestat. De cele mai
dese ori fasciculaiile apar la afectarea coarnelor anterioare sau a radiculelor motorii,
dar trebuie considerate i localizri distale n cazul neuropatiilor de tunel i
polineuropatiei.
P oten iale de uniti m otorii n denervaie. PUM devin m ajorate n
amplitudine {fig. 79), depind de dou-trei ori durata lor, i sunt polifazice (conin mai
mult de patru faze).
Se consider, c asemenea poteniale mari, uneori gigantice, sunt declanate
de unitile m otorii, ce conin un num r mai mare dect cel obinuit de fibre
musculare i care se rspndesc pe un teritoriu muscular vast. Terminaiile nervoase
ale axonului neafectat renerveaz fibrele musculare, care preventiv erau denervate,
i le asociaz la propria unitate. PUM generate vor fi diminuate n amplitudine,

164
extrem de prelungite i polifazice, modificri, care constituie o configurare de tranziie
n perioada denervaiei precoce. M ajorarea amplitudinii este asociat de un proces
cronic, afectare axonal proximal ca n sechelele poliomielitei, radiculopatie cronic
cervical. Aceste poteniale trebuie difereniate de potenialele polifazice cu durat
normal, care constituie pn la 10% din numrul total de PUM n muchii normali i n
potenialele cu durat scurt i amplitudine joas, caracteristice pentru miopatie,
miastenia gravis i alte dereglri ale transmisiunii neuromusculare.

10 ms

Fig. 79. Poteniale de uniti motorii la un pacient cu sindrom post-poliomielit.


Potenialele sunt majorate n amplitudine, durat. Majoritatea potenialelor sunt
polifazice.

Potenialul unitii motorii n miopatie. Aa maladii ca poliomiozita, distrofiile


musculare i alte miopatii, ce distrug fibrele musculare sau reduc populaia de fibre musculare
ntr-o unitate motorie, se manifest prin modificri specifice ale PUM. La activarea unei
asemenea uniti potenialul este de voltaj diminuat i are o durat mai mic comparativ cu
cea normal. El, de asemenea, poate fi polifazic, deoarece fiind un compus al unitii motorii
constituente de fibre individuale devine fragmentat n potenial. Diminuarea vitezei de
propagare a potenialului de aciune n fibra muscular contribuie la modificarea PUM
miopatie. Atunci cnd are loc afectarea majoritii fibrelor musculare, PUM devin foarte
mici n amplitudine i scurte n durat. Ele se rencarc proporional cu tensiunea generat
- aa-numita recrutare majorat. Ambele tipuri de modificri produc un sunet caracteristic
similar celui care apare cnd plou pe un acoperi de tabl. Aceste modificri se depisteaz
n toate formele de distrofie muscular i nu pot fi difereniate de schimbrile determinate n
poliomiozit, dermatomiozit i n alte forme de miopatii cronice. Modificri identice pot fi
determinate i n alte maladii, nsoite de degenerescen unitii motorii, ca n sindromul

165
Guillain-Barre primar i, rareori, n tulburrile transmisiunii neuromusculare (miastenia gravis
i alte sindroame miastenice). Poteniale de fibrilaie pot fi uneori nregistrate n poliomiozit
i n distrofiile musculare rapid progresive, posibil din cauza necrozei segmentare a fibrelor
musculare, care pot izola un segment al fibrei de la formaiunea nervoas care o inerveaz,
nregistrrile electromiografice ale fibrelor musculare, care corespund aceleiai uniti motorii,
pot varia dup intervalul dintre poteniale la descrcri succesive. Acest fenomen este
evideniat prin termenul,jitter" i crete spre sediul blocajului.

P o te n ia le e v o c a te
Stim ularea organelor de sim sau a nervilor periferici evoc un rspuns n
ariile corticale receptive i n conexiunile subcorticale respective. ns trebuie
de luat n considerare faptul c electrozii nu pot fi plasai n apropierea structurilor
de legtur i, de asem enea, nu poate fi detectat potenialul m inor cu doar civa
m icrovoli pe fundalul activ itii mai im puntoare EEG sau EM G. U tilizarea
m etodei de sum are, introdus de D aw son n 1954, i dezvoltarea ulterio ar a
m etodelor com puterizate au facilitat rezolvarea acestor problem e. Una din cele
mai rem arcabile proprieti ale potenialelor evocate, com parativ cu EEG, este
rezistena lor fa de anestezie, rem edii sedative i chiar fa de lezarea emisferei
ce re b rale . C ele expuse p erm it u tilizarea lor n m on ito rizarea in teg ritii
co n e x iu n ilo r cereb rale, stri n care EEG este practic inutil. Interpretarea
potenialelor evocate aferente (vizuale, auditive, somestezice) i eferente (motorii)
este bazat pe latena apariiei undelor dup stim ulare, intervalul de timpi ntre
unde i asim etria lor.
Poteniale evocate vizuale. Timp de muli ani se tie, c un stimul luminos, excitnd
retina, iniiaz apariia unei unde, nregistrate de pe structurile lobilor occipitali. Pe
traseul EEG asemenea modificri, obinute la stimulri repetitive, se evideniaz prin
termenul rspunsul occipital de conducere . n 1969, Regan i Heron au notat faptul
c un rspuns evocat vizual poate fi produs de o modificare brusc a paternului vizual
revers al tablei de ah. Rspunsurile produse n acest mod mai uor pot fi detectate i
apreciate cantitativ, comparativ cu rspunsurile produse de fluxurile de lumin. Aceti
stimuli, aplicai iniial la un ochi, apoi la altul, pot demonstra lentoarea conductibilitii
n cile vizuale la pacienii care au suferit de o afectare organic a analizatorului optic,
chiar i n cazurile lipsei semnelor reziduale de reducere a acuitii vizuale, modificrii
cmpului de vedere sau schimbrii reflexului pupilar.
Acest test se consider unul din cele mai delicate n aprecierea funciei sistemului
vizual. Latena ateptat a polaritii pozitive a potenialelor evocate vizuale (PEV)
este de circa 100 ms (fig. 80), datorit crui fapt se utilizeaz termenul P 100.
Latena absolut mai mare de 118 ms sau o diferen de latene de peste 9 ms
dintre ambii ochi indic implicarea unui nerv optic. Majorarea bilateral a latenelor,
demonstrat la stim ularea separat a fiecrui nerv, poate fi determinat de lezarea
am bilor nervi optici, de afectarea chiasmei optice sau a tractului optic.
Depistarea PEV, modificate la un pacient cu afectare clinic aparent, sugereaz
posibilitatea sclerozei multiple.
166
normal

abnormal 50 msec

Fig. 80. Poteniale evocate vizuale la un pacient cu scleroz multipl.


Majorarea latenei undei P I 00 - 143 ms.
Not: Traseul superior - latena undei P 100 n limitele normei - 107 msec; traseul inferior -
majorarea latenei undei P 100 n scleroza multipl - 134 msec.

Afectarea com presiv a nervului optic se va manifesta n acelai mod ca i


demielinizarea lui.
P o te n ia le e v o ca te so m estezice. Potenialele evocate somestezice (PES)
actualm ente sunt utilizate n m ajoritatea laboratoarelor neurofiziologice pentru
confirmarea leziunilor sistemului senzitiv. Metoda const n aplicarea stimulilor electrici
puin dureroi cu frecvena de 5 excitaii pe secund pentru nervii median, tibial i
peronier n investigaiile de rutin. Electrozii de nregistrare se aplic deasupra claviculei
(punctul Erb), procesului spinos C2, cortexului parietal contralateral pentru membrul
superior i deasupra mduvei lombare i cervicale, cortexului parietal contralateral
pentru membrele inferioare. Impulsurile sunt generate de 500 sau mai multe stimulri
i trec prin fibrele nervilor periferici, radiculele spinale, cordoanele posterioare, nucleii
Burdach i Goli, bulbul rahidian, lemniscul median, talamus i, n cele din urm, prin
cortexul senzitiv parietal. Lentoarea de la punctul de stimulare i punctul Erb sau mduva
lombar indic afectarea nervilor periferici.
ncetinirea transmisiunii impulsurilor de la punctul Erb (sau mduva lombar)
pn la C 2 este n favoarea afectrii radiculelor corespunztoare sau a cordoanelor
posterioare. Prezena leziunii n poriunea lemniscului medial i cii talamo-parietale
poate fi presupus datorit ntrzierii apariiei rspunsurilor de pe cortexul parietal.
Undele normale se evideniaz prin simbolurile P (pozitiv) sau N (negativ), urmate
de o cifr, care reprezint intervalul de timp, exprimat n milisecunde, de la stimulare
pn la nregistrare (de exemplu N11, N13, P22, P37 etc.). Pornind de la polaritate

167
i laten, potenialul sumar obinut la nivelul cervical este evideniat prin N13 (fig. 82),
iar potenialul cortical, obinut la stimularea nervului median - N20. Unda cortical
corespunztoare dup stimularea nervului tibial sau peronier este evideniat ca P37.

LATENCY ms
3 4 5

Organ
Corti

Cochlear nerve
Nucleus of
Cochlear lateral
nuclei leminiscus

Fig. 81. Poteniale evocate auditive de trunchi cerebral.

Fig. 82. Potenialele evocate somestezice, nregistrate la stimularea n. median. Pe


traseul superior se contureaz potenialul spinal N13. Rspunsul determinat de
activitatea plexului brahial (potenialul N9 sau Erb) se vizualizeaz pe traseul inferior.

168
Examenul PES este util n evoluarea afectrii radiculelor spinale, cordoanelor
posterioare, trunchiului cerebral n aa entiti nozologice ca sindromul Guillain-
Barre, hernii de disc lombare i cervicale, scleroza multipl i spondiloza cervical,
datele obinute fiind demonstrative i atunci cnd manifestrile clinice sunt incerte.

S tim u la rea tra n sc r a n ia l a co rtex u lu i m otor


Actualmente, prin intennediul stimulrii magnetice poate fi obinut activarea direct
a cortexului motor i a segmentelor medulare, datorit trecerii prin bobin a unui curent
de voltaj foarte nalt. Aceast metod permite determinarea ntrzierii transmisiunii
impulsului prin cile motorii descendente. Prin metoda dat, introdus de Marsden, are
loc stimularea puin dureroas a celor mai mari neuroni motorii (probabil a celulelor
Betz) i axonilor cu cea mai rapid conducere. Se consider, c n cazurile stimulrii
mduvei cervicale are loc activarea radiculelor anterioare. Diferena de timpi dintre
activarea cortical i cervical a m uchilor minii reprezint viteza de conducere a
neuronilor motorii corticali-cervicali (fig. 83). Acest indice se evideniaz prin termenul
timpul central m otor de conducere.

AMP AREA DUR

7,6 43,6 10,7

-83% -85% - 22%

1,3 6,7 8,3

Fig. 83. Poteniale evocate motorii, nregistrate de pe muchii eminenei tenare,


obinute dup stimularea radicular (traseul superior) i cortical (traseul inferior).
Timpul central motor de conducere, care reprezint diferena dintre potenialele
corticale i radiculare, este egal cu 11,9 ms (valoarea normal < 9,0 ms).

169
Poteniale evocate cognitive. Printre potenialele cerebrale tardive (laten
a > 100 ms), care pot fi extrase din activitatea fondal prin metode computerizate,
se evideniaz un grup de poteniale, ce nu pot fi clasificate la rspunsurile senzitive
sau m otorii, dar care reprezint mai m ult un rspuns psihofiziologic la stim ulii
nconjurtori. A ceste poteniale, legate de evenim ent sau endogene, sunt n
raport cu aspectele cognitive. R spunsurile tardive sunt de un voltaj foarte mic,
deseori fluctuante. Majoritatea tipurilor studiate apar aproximativ la 300 ms (P300),
dup ce o persoan atent determ in un stimul neateptat sau un stimul nou, care
acioneaz n paralel cu precedentul. Pentru obinerea potenialului P300 poate fi
utilizat orice metod de evocare a potenialelor. Amplitudinea rspunsului depinde
de dificultatea sarcinii i este invers proporional cu frecvena acestui eveniment.
Prelungirea latenei acestui potenial a fost determinat la pacienii vrstnici, la cei
cu demen i cu maladii degenerative ca maladia Parkinson, paralizia supranuclear
progresiv, coreea H untington. A m plitudinea rspunsului este dim inuat n
sch izo fren ie i depresie. A cest potenial este interpretat drept reflectarea
com portam entului de orientare a pacientului sau ateniei lui. D onchin, care a
descoperit acest fenom en, consider c el este relatat de reprezentarea cerebral
a m ediului am biant.
Ultrasonografia Doppler. Este o m etod de studiere neinvaziv a fluxului
sanguin, bazat pe efectul Doppler. Prin interm ediul sunetului cu frecvena mai
nalt de 20 000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale i ram urile lor.
M odalitatea prin lucire (modul B) este bazat pe transm isiunea ultrasunetului
prin esuturi i reflectarea lui de la hotarele dintre esuturi. A ceast m etod
im agistic produce un tablou bidim ensional al vaselor extracraniene exam inate
n plan longitudinal sau transversal. Este posibil determ inarea diam etrului
vaselor i pot fi relevate stenozarea sau ocluzia lor. Scanercle cu o capacitate
mare de rezoluie pot determ ina particularitile m orfologice ale plcilor, aa ca
u lceraia, calcificarea sau hem oragiile n plci. n ultrasonografia D oppler
ultrasunetul este reflectat de ctre inta m igratoare (eritrocite). Viteza m ajorat
a fluxului sanguin se coreleaz cu ngustarea lum enului arterial (gradul de
stenoz). Cele mai bune rezultate pot fi obinute prin com binarea acestor dou
m etode - ultrasonografia duplex. Ea com bin avantajele modului cu evaluarea
exact local cu vitezele sistolice, diastolice i medii, determ inate prin modul
Doppler. C om parativ cu angiografia, ultrasonografia carotid duplex posed o
acurate excelent n determ inarea procesului stenotic. Pentru procese stenotice
mai evidente de 50%, sensibilitatea metodei este de 94-100% ; pentru ocluzii,
sensibilitatea este de 80-96% i specificitatea este de 95%. Dar, pn n prezent,
aceste rezultate variaz considerabil, depinznd de experiena exam inatorului.
Exam inarea arterelor vertebrale ofer posibilitatea determinrii direciei fluxului
sanguin (de exem plu n sindrom ul de furt subclavian), dar nu ntotdeauna
este posibil evaluarea m orfologic.

170
Viteza fluxului sanguin n arterele majore intracraniene poate fi determinat prin
metoda Doppler transcranian. Este imposibil vizualizarea vaselor intracraniene, iar
strile anatomice atipice sau variaiile individuale pot fi dificile n diferenierea de patologia
vascular. Prin Doppler transcranian poate fi determinat stenozarea vaselor majore
bazale intracraniene, cnd valoarea acesteia depete 65%. n vasele majore
intracraniene bazale poate fi apreciat fluxul colateral, poate fi evaluat vasospasmul
dup hemoragia subarahnoidian. De asemenea, Doppler-ul transcranian poate fi utilizat
n detectarea mal formai uni lor arteriovenoase, n depistarea morii creierului. Precizia
metodei foarte mult depinde de capacitile i experiena examinatorului.
10. SIN D R O A M E L E M A JO R E ALE SIST E M U L U I NERVOS

CEFALEEA
Durerea de cap (cefaleea sau cefalalgia) este una din cele mai frecvente plngeri
prezentate medicului de ctre pacieni. Circa 85% din numrul populaiei Europei
i 90% din cel al SUA sufer periodic de cefalee. n marea m ajoritate a cazurilor
cefaleele sunt prim are, adic far modificri organice i doar n 8- 10% cauza
durerilor de cap este o maladie sever a creierului (tumoare, traumatism cranio
cerebral, ictus cerebral, neuroinfecii etc.).
Doar un num r restrns de pacieni cu simptome ce sugereaz o patologie
organic (semne neurologice de focar, edem papilar, ineficacitatea tratamentului
anterior) sunt supui investigaiilor speciale.

E x a m en u l p a cien tu lu i
Anam neza detaliat constituie pilonul fundamental ntr-un diagnostic corect
al cefaleei. Cea mai frecvent greeal este utilizarea metodelor instrumentale de
diagnostic n detrimentul unei anamneze complete.
Ancheta structurat pentru anam neza pacienilor cu cefalee:
Frecvena lunar (cte zile) a acceselor
Durata maladiei
Vrsta de debut a cefaleei
Permanent sau paroxistic
Localizare
Iradiere
Caracter
Durata acceselor (episoadelor)
Cum debuteaz i cum se term in accesul
Factorii provocani
Timpul apariiei cefaleei
Ce amplific, ce reduce durerea
Simptomele asociate
Antecedente eredo-colaterale
Este foarte important ca n afar de analiza minuioas a cefaleei s se in
cont de urm toarele momente:
1. Prezena altor maladii neurologice i somatice concomitente.
2. Prezena tulburrilor afective (anxietate, stres, panic, depresie etc.) i
vegetative (distonie neurovegetativ, sindrom de hiperventilaie, tetanie etc.)
asociate.

E x a m e n u l ob iectiv
Se apreciaz starea de contien, dispoziia, intelectul. Se msoar tensiunea
arterial (TA), se precizeaz dac momentul creterii valorilor tensionale coincid
cu apariia cefaleei. Important este constatarea edemelor n regiunea feei, cianoza
m ucoaselor ce ar putea eventual sugera o insuficien venoas. Un examen

172
neurologic va scoate n eviden prezena sau absena semnelor meningiene, semnelor
de focar (tulburri de motilitate, coordonare, sensibilitate).
Palparea m uchilor pericranieni, cervicali i a centurii scapulare pot constata
zone dureroase i hipertonia unor grupe de muchi.
Examenul oftalmologie (perimefria, acuitatea vizual, fundul ochiului) este
adesea necesar pentru a exclude o maladie cerebral ce condiioneaz cefalea.

I n v e s tig a ii su p lim e n ta r e
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear a creierului permit
de a exclude diverse maladii organice dar n primul rnd tumorile, hematoamele,
hemoragiile subarahnoidiene care au ca simptom central cefaleea. Roentgenografia
craniului i a sinusurilor, vertebrelor cervicale, precum i analiza general i
biochim ic a sngelui adesea se utilizeaz n caz de necesitate.

C la sifica r e a ce fa lee lo r
n 1988, Societatea internaional de cefalee a publicat clasificarea cefaleelor
i algiilor faciale, precum i criteriile precise de diagnostic.

Cefaleea prim ar
M igrena
Cefaleea de tensiune
Cefaleea cluster (n ciorchine)
Cefaleele diverse far leziuni structurale
Cefaleea secundar
Traumatism
Tulburri vasculare
Tulburri intracraniene non-vasculare
Utilizarea substanelor i sistarea lor
Infecii non-cefalice
Tulburri m etabolice
Tulburri ale structurilor faciale i craniene
Nevralgii craniene, dureri ale trunchiurilor nervoase

C e fa le e a p rim a r
Cefaleea prim ar (esenial) constituie marea m ajoritate a durerilor de cap.
Absena semnelor obiective la examenul clinic i paraclinic n asociere cu specificul
clinic al acestor cefalalgii sunt cheia lor de diagnostic. Anamneza, tabloul clinic la
acest grup de cefalei joac un rol primordial.
Mai frecvent n experiena clinic se ntlnesc migrena i cefaleea tensional.

M IG R E N A
M igrena e cunoscut mai bine de 3000 de ani. n papirusurile egiptene din
an tichitate au fost d escoperite descrierea acestei m aladii i recom andrile
terapeutice. ns multe aspecte n patogeneza acestei maladii rmn neelucidate.

173
Criteriile de diagnostic (1988) sunt incluse n definiia ce urmeaz:
Migrena este o maladie cu manifestri paroxistice de cefalee cu durat de la
4 la 72 de ore*, deseori unilateral la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate
moderat sau sever, care altereaz frecvent activitatea cotidian i se amplific
la efort fizic. Cefaleea este asociat cu greuri, vome, fonofobie i fotofobie.
Mai frecvent se ntlnesc dou forme de migren:
1. M igrena fr aur (comun).
2. M igrena cu aur (mai rar - 20%) - clasic sau asociat.
M igrena cu aur este denum it i neurologic, deoarece nainte de acces sau
n timpul lui apar semne neurologice de focar de durat scurt. Cel mai frecvent se
ntlnete aura oftalmic sau vizual, constnd din sclipiri scurte, zigzaguri, sfere
(scotom scintilant) sau filam ente luminoase, care apar mai des la periferia
cmpului vizual. Tipic, aura dureaz 20-30 minute, dup care apare atacul de durere.
Pot fi i hemipareze (migrena hemiplegic), tulburri de sensibilitate, tulburri
oculom otorii (migrena oftalmoplegic) etc. Toate aceste semne dispar n cteva
minute (maximum peste 60 min), deci sunt tranzitorii.
Durerea de cap n timpul unui atac migrenos este de obicei, dar nu exclusiv,
unilateral. Descris tipic ca o durere pulsatil, ea poate fi uneori surd, nespecific,
apstoare. Totodat, nu trebuie confundat cu cefaleea tensional, care nu are caracter
p aroxism al m igrenos i care nu este asociat cu m anifestri ca fotofobia
(hipersensibilitatea la lumin) i fonofobia (hipersensibilitate la sunete).
n perioada de maxim durere apar greuri i vrsturi, dup care urmeaz
somnolen cu instalarea somnului, ce indic sfritul accesului unei versiuni tipice.
Se mai pot ntlni diaree, frisoane, paloarea feei, sincope, reinere de lichide,
tahicardie, hiperventilaie, spasm e musculare. Mai frecvent cele din urm indic
asocierea unor tulburri vegetative de caracter paroxistic.
M igrena este o maladie frecvent, prevalena ei n populaie este de circa 15%.
Femeile sufer n medie de 2 ori mai des dect brbaii. De regul, jum tate din
pacieni nu recurg niciodat la ajutorul medicului.

P a to g en eza m igren ei
Factorii genetici sunt implicai n 50-60% din cazuri, dar ei nu se manifest n
conform itate cu legile lui M endel.
Cercetrile clinice i experimentale sugereaz ideea unei tulburri cerebrale i
nu vasculare primare. O disfuncie a trunchiului i a sistemului limbic poate deregla
echilibrul sistem elor nociceptive i antinociceptive, cu o hipofuncie a celei din
urm. Are loc o activare a sistemului trigem ino-vascular dintr-o parte sau alta (ce
determ in caracterul hemicranic al durerii) cu eliberarea aminelor vasogene din

* A doua ediie (2004) a clasificrii propune o nou entitate clinic: migrena cronic.
Migrena se consider cronic, dac durerile migrenoase au loc 15 (sau mai multe) zile pe lun, n
ultimele 3 luni, n absena abuzului medicamentos.

174
pereii vaselor durei m ater i a celor ale scalpului, care produc distensia i durerea.
Rolul serotoninei este foarte important, m anifestndu-se preponderent n perioada
aurei; s-au comunicat i alte anomalii biochimice ale opioidelor, prostaglandinelor
i ale diverselor peptide.
Deci, durerea migrenoas este rezultatul unui lan de factori neurogeni, vasculari
i biochimici. Acest proces este ciclic i n geneza lui rolul determinant l au
m ecanism ele cerebrale.

C o m o r b id ita tea n m igren


O serie de stri patologice pot fi asociate migrenei i o pot influena (tulburrile
vegetative, epilepsia, anxietatea, depresia). n alte cazuri (accidente vasculare
cerebrale) migrena poate juca un rol important. De exemplu, n unele cazuri migrena
conduce la ictus cerebral, la aa-num itul ictus migrenos . Asocierea la femei
tinere cu tabagism ul i cu utilizarea contraceptivelor hormonale prezint un factor
de risc pentru AVC.
T ratam en tu l m igren ei const n stoparea acceselor (tratament simptomatic)
i n tratamentul de prevenire a acceselor (tratament profilactic).
n tratam entul simptomatic se utilizeaz 3 grupe de preparate:
1. Acid acetilsalicilic, paracetamol sau preparate mixte (sedalghin, pentalghin,
sp asm o v eralg in ), precum i alte p rep arate din grupul an tiin flam ato arelo r
nesteroidiene ca naproxenul .a. Aciunea preparatelor e ndreptat spre reducerea
inflamaiei neurogene, inhibiia sintezei m odulatorilor durerii (prostaglandina,
chinina), activarea m ecanism elor antinociceptive ale trunchiului cerebral. Este
n e c e s a r de in u t co n t de c o n tra in d ic a iile a sp irin e i: m a la d iile tra c tu lu i
gastrointestinal, predispunerea la hemoragii, hipersensibilitatea la salicilai, alergii.
2. Preparatele ergotaminei (redergin, dihidroergotamin,digidergot) avnd o
aciune vasoconstrictoare major, datorit aciunii lor asupra receptorilor seroto-
ninergici situai n peretele vascular, blocheaz inflamaia neurogen stopnd astfel
atacul m igrenos. Ergotam ina este eficient n 50% din cazuri, dar fiind greu
absorbit oral, ar trebui administrat n supozitoare sau prin inhalaii.
3. Triptanele (imigran, zomig, naramig) sunt agoniti selectivi ai 5H T: (sim i
lare ergotaminei), determin vasoconstricia, prentmpin eliminarea substanei P din
terminaiile trigeminiene i inflamaia neurogen. O doz de 6 mg de imigran subcutanat
sau 100 mg oral asigur controlul rapid al durerii la 60-70% dintre pacieni. Zomig-
pastile de 2,5 mg. Efectele adverse ale triptanelor: parestezii, senzaie de greutate n
diverse pri ale corpului, hiperemia feei, fatigabilitate.
Preparatele grupei 2 i 3 sunt considerate actualmente cele de baz pentru
jugularea atacurilor migrenoase.
Tratamentul profilactic se iniiaz n cazul atacurilor mai frecvente de 2 pe
lun. Dieta prevede lim itarea produselor cu tiramin (vin rou, cacaval, nuci,
citrice, ciocolat etc.), care are efect vasoconstrictor i poate provoca accesul
m igrenos. A cupunctura, psihoterapia, tehnicile de biofeedback pot fi utile.

175
Profilaxia tinde s reduc frecvena crizelor (i s nu le vindece), intensitatea lor
mbuntind astfel calitatea vieii pacienilor. Sunt utilizate mai des urmtoarele
grupe de medicamente:
1. -adrenoblocantele (propranolol, atenolol, metaprolol) sunt eficiente n
aproximativ 60% din cazuri i mai eficiente la persoanele cu hipertensiune arterial,
tahicardie, tensiune psihic. Ele reduc vasoconstricia reflex, descrcrile
sim patice, stabilizeaz membranele, reduc eliberarea serotoninei din plachete.
2. Blocatorii canalelor de calciu (nimotop, verapamil, flunarizin) micoreaz
vasoconstricia i deci hipoxia cerebral. Preparatul de elecie este nimotopul, care
trece uor bariera hemato-encefalic.
3. Inhibitorii serotoninei (sandomigran, piritol) i n special metisergidul (cel
mai eficace) necesit supraveghere medical mai ales la durata de tratament de
peste 3-4 luni, cnd pot aprea fibroze pleurale, pericardice, retroperitoneale, care
se reduc la ncetarea administrrii.
4. Antidepresivele, n special amitriptilina, ocup un loc tot mai important n
tratam entul migrenei din cauz c m igrena este deseori asociat cu anxietatea
exacerbat, cu crize vegetative, stri depresive, dar i din cauz c influeneaz
m ecanism ul durerii nsi.

CEFALEEA TENSIONAL

Cefaleea tensional /a nu se confunda termenul tensional (din englez: tension


type headache) cu noiunea de hipertensiune intracranian sau cu hipertensiunea
arterial/ (durerea de cap prin contracia muchilor epicranieni, cefaleea psihomiogen,
cefaleea de stres, cefaleea originar, cefaleea esenial) este una din cele mai frecvente
suferine umane, ocupnd primul loc dup frecvena cefaleelor (locul doi l ocup
migrena). Prevalena ei n populaie este de 30-50%, iar din totalul solicitrilor n clinicile
specializate n cefalee constituie 70%.
Definiia ce urm eaz este constituit n baza criteriilor de diagnostic n cadrul
clasificaiei cefaleelor (1988) elaborate de Societatea internaional de cefalee.
Cefaleea tensional este o entitate clinic care se manifest prin episoade
sau stri de dureri de cap de intensitate uoar sau m oderat ce nu afecteaz
activitatea zilnic i nu se am plific la efort fizic. Durerea este bilateral cu
senzaie de presiune, de constrngere sau de greutate i nu e pulsatil, nu se
asociaz cu fo n o - i fo to fo b ie sau cu grea i vom. Cefaleea tensional
episodic p o a te dura de la 30 de minute pn la 7 zile, iar cea cronic are loc
mai des de 15 zile p e lun sau 180 de zile p e an.
E uor de observat c criteriile cefaleei tensionale n m are m sur sunt
constituite ntr-o anum it opoziie cu criteriile migrenei. ntr-adevr, cefaleea
tensional nu este asociat cu fotofobie, grea, vom. n schimb, ea de regul este
acom paniat de tulburri anxioase (mai ales cefaleea episodic) i depresive
(varianta cronic).
Calitatea durerii la pacienii cu cefalee tensional este, dup cum s-a menionat,

176
caracteristic. Pacienii metaforic afirm c un cerc de metal mi strnge capul,
capul e strns ntr-o m enghin, au senzaii neplcute n interiorul craniului sau
furnicturi sub piele etc.
n afar de factorii psihogeni, conflictele intrapsihice, strile de anxietate,
panic, depresie - cazurile cele mai des ntlnite - cefaleele tensionale pot fi
condiionate de ncordarea m uchilor n poziii antifiziologice. Cel mai frecvent e
vorba de lucrul la computer, de conducerea mainii, ncordarea vizual n diferite
profesii (dispecerat, observri microscopice etc.). Durata lung a ncordrilor muchilor
orbicu-laris oculi, muchilor capului i ai gtului joac un rol uneori decisiv, la fel ca i
poziia ncordat a capului n timpul somnului.
Patogeneza cefaleei tensionale este condiionat n primul rnd de factori
psihogeni, de strile de anxietate, depresie, ipohondrie, isterie, conversie. Depresia
este cea mai frecvent cauz. M ecanismele psihogene conduc la un dezechilibru
al sistem elor nociceptive i antinociceptive, ce scade pragul dureros. ncordarea
m uchilor pericranieni, creterea excitabilitii neuromusculare constituie surse
de excitani afereni suplimentari n mecanismele patogenetice.
Tratamentul cefaleei tensionale episodice uneori este suficient doar prin metodele
nemedicamentoase: psihoterapie, trening autosugestiv, respirator, tehnici de legtur
biologic retroactiv (biofeedback), relaxare postizometric, acupunctur, gimnastic
special, masaj, fizioterapie. Toate aceste metode au ca scop reducerea att a tensiunii
musculare (hipertonia), ct i a celei psihice. Pot fi utilizate i medicamente
adm inistrate n cure de scurt durat. A nalgezicele (aspirina, paracetam olul,
citramona, sedalgina) pot fi luate separat sau n combinaie cu tranchilizantele
(clonazepam, alprazolam). Uneori miorelaxantele pot fi destul de eficace (sirdalud).
n tratarea cefaleelor tensionale cronice un rol important i revine tratamentului
tulburrilor afective, n special celui antidepresiv n mod psihoterapeutic i
m edicam entos. Uneori o analiz psihologic profund poate scoate n eviden
anumite probleme, conflicte intrapsihice, adesea reprimate (refulate), care au jucat
i continu s joace un rol important n m ecanism ele psihopatologice i n cele ale
durerii.
Drogurile sedative i tranchilizante vor avea o valoare limitat atta timp ct
aberaiile psihologice nu sunt adecvat cunoscute (Pearce J.M .S., 1996) /din: The
Oxford Textbook o f M edicine, Third Edition. Edd: D.J. Weatherall et all. Oxford
University, Press, 1996. Vezi traducerea n romn Tratat de Medicin. Neuro
logie Bucureti, 2000/.
Depresia latent marcat, care se prezint frecvent ca o cefalee tensional,
trebuie scoas n eviden. De regul, ea este asociat cu insomnii m atinale,
fluctuaii afective diurne, dereglri vegetative. Dozele suficiente de antidepresive
triciclice (am itriptilin) sau de fluoxetin (framex, prozac) pot da rezultate bune.
A so c iere a cu tratam en tu l p sih o te ra p e u tic i cu alte form e de terap ie
nem edicam entoas poate de rezultate bune n cazul cefaleei tensionale.

177
CEFALEEA CRONIC COTIDIAN

Cefaleea tensional cronic se poate asocia cu migrena i atunci ntre episoadele


m igrenoase continu durerile de caracter tensional. Pacientul acuz cefalee n
fiecare zi. S-a mai constatat c la unii pacieni migrena se transform din episodic
(4-72 ore) n aa-num ita m igren cronic sau m igren transform at . Astfel
s-a nscut noul concept de cefalee cronic cotidian. Cefaleea cronic cotidian
este o cefalee eterogen (cefaleea tensional cronic, migrena cronic, asocierea
lor), care are loc zilnic sau aproape zilnic mai mult de 4 zile p e sptmn sau
mai mult de 15 zile p e lun cu durata cotidian de 4 sau mai multe ore p e zi.
Aceast entitate clinic nou (care este deocamdat absent n clasificarea
internaional) necesit un tratament complex ce va ine cont de structura clinic a
cefaleei.
Cefaleea n ciorchine (cluster) i hemicrania paroxismal cronic sunt
form e mai rare (0,05% - 0,1% populaie) de cefalee prim ar (grupul III al
clasificaiei). Denumirea de cefalalgie n ciorchine a fost sugerat de paroxismele
dureroase ce survin zilnic n salve de durate variabile (30 - 120 min) timp de mai
multe sptmni urmate ulterior de un calm total. Durerea este brutal, sfredelitoare
i penetrant, centrat pe o orbit, aprnd des noaptea la aceeai or (cefalee tip
detepttor). De regul, se asociaz semne vegetative locale din partea durerii:
ochiul devine rou i lcrimeaz, nara este obstrucionat sau apare rinoree apoas.
Poate aprea de asemenea ipsilateral semnul Homer-Claud Bernar, edemul pleoapei
i hipersudoraie. Se ntlnete mai frecvent la brbai dect la femei.
Etiologia rmne deocamdat necunoscut. Implicarea vegetativ este vizibil,
iar edemul peretelui sifonului carotidian a fost evideniat prin angiografie i RMN.
Tratamentul atacului dureros se face cu ajutorul dihidroergotaminei (spray
nazal), triptanelor, inhalaiei oxigenului pur timp de 10 minute. In tratamentul
profilactic litiul carbonat ocup un rol important. Mai sunt indicai de asemenea
antagonitii ionilor de calciu (nimotop, verapamil, izoptin).
H emicrania paroxismal cronic n mare msur este identic dup aspectele
ei clinice cu cefaleea cluster. Totodat se ntlnete de 8 ori mai frecvent la fe
mei dect la brbai, are durat mai scurt i nu evolueaz n ciorchine . Efect
dramatic are administrarea indometacinei, care, de regul, nltur completamente
durerea.

CEFALEELE SECUNDARE
(Durerea de cap ca simptom al maladiilor intracraniene sau somatice)
Cefaleele secundare sau simptomatice apar n cazul diferitelor traumatisme
cerebrale, maladii cerebrale, somatice, tulburri metabolice i intoxicaii diverse.
Consultnd un bolnav cu cefalee, medicul este responsabil de excluderea cauzelor
structurale. O serie de criterii pot ajuta n acest sens.

178
Criteriile cefaleei simptomatice:
Prezena sim ptomelor i semnelor clinice ale maladiei de baz.
R ezultatele investigaiilor suplim entare (de laborator i instrum entale)
confirm maladia de baz.
Prezena legturii cauzale ntre boala de baz i cefalee. Deci, cefaleea este
un simptom nou sau are alt caracter (n raport cu cea anterioar) i coincide n
timp cu debutul sau acutizarea maladiei de baz.
Cefaleea dispare la tratam entul eficace al maladiei de baz.

C efa leea c o n d iio n a t de h ip erten siu n ea in tracran ian (H IC )


HIC este un factor important n patogeneza cefaleei. Cel mai frecvent HIC
apare n urm a unor m aladii grave: tumori cerebrale, neuroinfecii (meningite,
encefalite, abces cerebral).
Tabloul clinic este caracteristic:
Localizarea nespecific a durerii.
Mai accentuat dim ineaa n ortostatism.
Agravat n poziie vertical (ortostatism) i ameliorat n poziie orizontal
(clinostatism).
Agravat de tuse, strnut, efort fizic, activitate sexual.
Instalarea durerii ntr-un termen relativ scurt i evoluie progresiv.
Asociat cu vrsturi, edem papilar i ulterior cu semne de focar.
Apariia acceselor m igreniform e dup vrsta de 50 de ani.
Sim ptom ele cefaleei ntr-un context evocat mai sus necesit un examen
neurologic minuios, utilizarea CT, RMN pentru a exclude o maladie neurologic
n evoluie. De regul, n aceste cazuri se scot n eviden i alte simptome i
semne neurologice asociate durerilor de cap. De m enionat c, cu prere de ru,
diagnosticul de HIC este utilizat abuziv i eronat n cazurile cefaleelor primare,
mai ales la copii. (Popularitatea diagnosticului de hipertensiune intracranian
este de regul explicat prin fa p tu l cunoaterii insuficiente att a cefaleelor
primare, HIC, ct i prin supraestimarea m etodei de ecografie cerebral, care n
realitate nu poate da un rspuns sigur n cazul HIC).
Ne vom opri pe scurt la unele cefalei secundare, deoarece durerea de cap este
doar unul din sim ptomele m aladiilor neurologice i somatice.

C efa leea p o sttra u m a tic


Cefaleea posttraum atic apare n primele 14 zile dup traumatism. Aceast
entitate prezint de fapt o problem complex, deoarece nsui aspectul patogenetic
de genez a cefaleei nu este elucidat de ctre mecanismul lezional. De regul,
cefaleea posttraumatic adesea este generat mai degrab de factorii psihici (stresul
psihic suportat, interesele m edico-legale ale victimei etc.) dect de cei organici.
Se tie c persoanele cu traum atism e cranio-cerebrale severe nu acuz dureri de
cap, iar sportivii traum atizai, relund competiia imediat dup traumatism sau n

179
ziua urmtoare, nu au cefalee. Uneori traumatismul poate decompensa o depresie
latent anterioar, nefiind contientizat de subiect. n majoritatea cazurilor se utilizeaz
preparate psihotrope, se realizeaz recuperarea psihic i social.

D u rerea de cap ia p a cien ii hip erten sivi


Elucidarea cauzei cefaleei la pacienii cu hipertensiune arterial nu este un lucru
simplu. Cercetri multiple au constatat c hipertensiunea arterial cronic cu valori
tensionale medii sau chiar nalte nu este cauza cefaleei. Cefaleea condiionat de TA
apare la creterea brusc a TA diastolice (mai mult de 25%) i dispare peste 24 de ore
dup normalizarea ei. Fluctuaii tensionale se constat la evoluia cu crize hipertensive
a m aladiei, n timpul crizelor hipertensive, feocromocitom ului, eclampsiei. n
majoritatea cazurilor cefaleea la aceti pacieni este de origine mixt: condiionat de
creterea brusc a TA, legat cu insuficien venoas i asociat cu cefaleea tensional,
n funcie de aceste componente ale durerii de cap se indic terapia adecvat.

C efa leea n cad ru l m a la d iilo r cereb rovascu lare


A ccidentele vasculare cerebrale se asociaz cu cefalee mai ales n cazul
ictusurilor hemoragice. 96% din pacienii cu hem oragie subarahnoidian acuz
cefalee. Durerea este violent, bilateral, resimit ca o lovitur de pum nal.
Obiectiv se constat redoarea cefei i alte simptome meningiene, se efectueaz
puncia lombar, TC, RMN, angiografia (vezi capitolul respectiv). Debutul unui ictus
cerebral hemoragie de asemenea se manifest ntr-o treime din cazuri prin cefalee.
A desea, asociat cu vertij, cefaleea poate preceda ictusului. Obiectiv, n cadrul
examenului neurologic se constat prezena unui focar ischemic cerebral.
Ictusul hem oragie cerebral este asociat cu o cefalee violent chiar n debut.
Se constat adesea valori tensionale importante, apare vertij, grea, vrsturi.
Examenul neurologic i investigaiile suplimentare confirm diagnosticul de ictus.

D u rerea de cap c o n d iio n a t de co n su m u l su b sta n elo r ch im ice


sau d e sista rea lor
O serie de medicam ente i substane pot provoca cefalee i anume: alcaloizii
rauvolfiei, alcoolul, analgezicele (aspirina, analgina, cofeina), preparatele anti-
m icrobiene (blocatorii H2, ranitidina, cimetidina), vasodilatatoarele (antagonitii
de calciu, nitraii), preparatele hipotensive (antagonitii de calciu, metildopha,
rezerpina), nitrazepamul, contraceptivele orale . a.
Putem fi siguri ca cefaleea este condiionat de medicamente doar atunci cnd
ea coincide n tim p cu utilizarea lor i dispare la sistarea medicamentelor, iar la
utilizarea repetat a acestora durerea reapare.
O serie de condim ente utilizate n pregtirea alim entelor, de exemplu nitratul
i clorura de sodiu, provoac cefalee (cefalee de hot-dog), care de regul se
asociaz cu hiperem ia feei i cu senzaie de pulsaie dureroas bilateral n zona
fronto-temporal.

180
Cefaleea de abuz sau cefaleea m edicamentoas ocup n SUA locul al III-lea
dup cefaleea tensional i dup migren. n 75% din cazuri poate fi ntlnit la migrenoi
i n 25% la pacienii cu cefalee tensional, la utilizatori cronici (cotidian sau o dat la
dou zile), care au dureri atunci cnd ncearc s ntrerup consumul frecvent de
antalgice.
Tratam entul acestor pacieni e anevoios: o discuie explicativ, sistarea
antalgicelor i nlocuirea lor cu alte medicamente eficace, dezintoxicarea pacienilor
n condiii de staionar. Antidepresivele sunt de regul preparatele de elecie care
pot fi combinate cu alte medicam ente n funcie de indicaii. Accesele de migren
cronic se vor stopa cu ergotamin i triptane.
Cefaleea cervicogen este frecvent diagnosticat eronat n cazul semnelor
radiologice de osteocondroz cervical. Realm ente cefaleea cervicogen este
c o n d iio n a t doar de m odificri verteb rale la nivelul C ^ C j. D urerea este
condiionat de m odificrile degenerative ale articulaiilor interapofizare i ale
ligamentelor adiacente, inelului fibros, muchilor, tendoanelor, osteofitelor, iritaiei
rdcinilor nervului spinal C, sau a marelui nerv occipital. Durerea este mai des
unilateral cu iradieri occipitale, temporale sau frontale i orbitale, ceea ce sugereaz
dureri migrenoase. Durerea apare dimineaa, dup ridicarea din pat, cnd capul a
avut o poziie incomod pe pern. Obiectiv se constat o micorare a m icrilor cu
capul (de lateralitate, flexie, rotaie). Injeciile locale (novocain, lidocain,
hidrocortizon) n punctele de proiecie a nervului occipital reduc durerea avnd n
acelai timp i o importan diagnostic. M anipulrile osteopailor pun n pericol
circulaia prin arterele vertebrale i deci sunt contraindicate.

VERTIJU L

Vertijul este un simptom foarte frecvent ntlnit, dar insuficient cunoscut de


m area m ajoritate a m edicilor din cauza m aladiilor m ultiple care l provoac
(neurologice, psihice, cardiovasculare, oftalmologice, ale urechii) i patogenezei
complexe.
Vertijul veritabil (vertigo) este condiionat de o leziune central sau periferic
a sistemului vestibular. Apare o iluzie a micrii corpului sau a obiectelor din jur,
asociat cu senzaii de rotire, cdere, nclinare sau balansare. Simptomele vegetative
(grea, vom, transpiraie, tahicardie) i afective (anxietate, panic), precum i
nistagmusul acom paniaz vertijul vestibular. Pacientul e instabil, se clatin.
Vertijul nevestibular (fals) este evocat de pacieni n cazul strilor pre-
sincopale, sincopelor la pacieni cu hipotonie, tulburri vegetative. Instabilitatea
postural la afeciunile cerebeloase, extrapiramidale . a. este neleas de pacieni
ca vertij . Aceeai situaie se poate ntlni n cazul dereglrilor emoionale (anxietate,
isterie) asociate de regul cu hiperventilaie, tahicardie, bradicardie etc.
Vertijul fiziologic apare la disocierea a trei sisteme senzitive, responsabile de
orientarea i stabilitatea spaial: vestibular, vizual i somato-senzitiv. Exemplu:

181
vertijul de nlime, vertijul vizual la micarea rapid a obiectelor, n imponderabilitatea
cosmic etc. Vertijul fiziologic fiind foarte exprimat poate deveni un sindrom clinic
(vezi vertijul funcional).
Vertijul patologic (vestibular), dup cum a fost m enionat, poate fi periferic
sau central.
Sindrom ul vestibular periferie este condiionat de leziunea receptorilor
labirintici, nervului vestibular, de asem enea de leziunea cilor vestibulre ascen
dente i descendente (fasciculul vestibulo-spinal). De regul, e brutal la debut,
fiind asociat cu urm toarele semne:
Vertij giratoriu sistemic cu semne vegetative.
N istagm us orizontal-rotator n acelai sens.
Devierea braului ntins i proba Romberg pozitiv ipsilateral, adic de
aceeai parte cu componenta lent a nistagmusului.
Semnele vestibulre obiective sunt proporionale cu cele funcionale. Cercetrile
speciale otoneurologice constat o hipo- sau areflexie labirintic unilateral. Pot
fi o surditate i acufene unilaterale. Vertijul periferic se ntlnete mai frecvent n
urm toarele stri patologice:
1. Neuronita vestibular este un sindrom de vertij paroxistic asociat cu grea,
vom , instabilitate postural. Simptomele se amplific la micarea capului
sau corpului. Apare nistagmus spontan, acuitatea auditiv nu e sczut.
Vertijul dispare spontan n cteva ore, dar poate recidiva n zilele ce urmeaz
sau peste cteva luni sau ani. Cauza nu este elucidat. Se presupune etiologia
virotic.
2. Vertijul poziional benign considerat ca cea mai frecvent form de vertij
vestibular apare doar la m icrile capului, mai ales antero-posterioare.
Episodul vertijinos are o durat foarte scurt de cteva secunde i apare la
anumite micri, n rest el este absent. Acest fapt l deosebete substanial
de neuronita vestibular. Proba Nylen-Barani permite de a diferenia vertijul
poziional benign de un vertij condiionat de afectarea trunchiului cerebral
(tumor, ischemie, scleroz multipl). Etiologiile cele mai frecvente ale
vertijului poziional benign sunt: traum atism ul craniocerebral, otita medie,
intoxicaiile, virozele. O importan mare n tratamentul vertijului poziional
benign (paralel cu m edicam entele) are gim nastica vestibular: meninerea
capului n direcia ce provoac vertij timp de 30 secunde, 5 exerciii pe or.
3. Sindrom ul M eniere (vestibulopatia recurent benign) se manifest prin
accese de vertij vestibular cu durata de la cteva minute pn la cteva ore.
Accesul este precedat de o diminuare tranzitorie a auzului, iar dup acces
urm eaz o tulburare de echilibru la mers ce poate persista. Cel mai frecvent
sindromul Meniere este cauzat de tulburri vegetative, insuficien vertebro-
bazilar, staz venoas. D oar 10% din cazuri evolueaz spre m aladia
M eniere. E necesar de exclus o tum or ponto-cerebeloas i sifilisul
congenital. Spre deosebire de sindromul descris mai sus, destul de frecvent
182
boala M eniere reprezint doar 6% din cauzele vertijului. Este condiionat
de hidropsul endolim fatic al capsulei otice, etiologia m aladiei rm nnd
necunoscut. Triada clasic a m aladiei M eniere este reprezentat prin vertij
episodic rotatoriu, acufene unilaterale i pierderea fluctuant a auzului.
Hipoacuzia unilateral amplificat de acufene accentundu-se anun de obicei
o m are criz vertijinoas, care va dura cteva ore sau cteva zile. Aceste
episoade pot surveni de mai m ulte ori pe an, lsnd de fiece dat un deficit
audiometric pronunat.
4. Vertijul fiziologic funcional apare la stimularea excesiv a sistemelor senzoriale
(vezi vertijul fiziologic). Disocierea dintre stimularea puternic a sistemului
vestibular (plutirea pe corabie) i lipsa stimulrii vizuale (aflarea n cabina
perceput ca far m icare) provoac rul de mare.
Sindrom ul vestibular central prin leziunea cii vestibulo-oculogire se
caracterizeaz prin:
Vertij nesistem ic, de intensitate mic sau moderat.
Un nistagmus adesea n mai multe direcii: orizontal, vertical sau rotatoriu.
O instabilitate nesistem ic n proba Romberg, frecvent retropulsie.
Sem nele fizice nu sunt proporionale cu datele exam enului clinic i nici nu
evolueaz paralel cu ele. Pot fi gsite semne neurologice asociate (n cadrul
altor sistem e). Nu este o hiporeflexie labirintic lateralizat i nici surditate
unilateral. Cel mai frecvent vertijul vestibular central se ntlnete n m aladiile
ce pot afecta direct sau indirect mai ales trunchiul cerebral i cerebelul: ischemia
truncular, ictusul cerebclos, scleroza m ultipl, tum orile de fos posterioar,
m igrena bazilar . a.
A tacul ischem ic de trunchi cerebral se m anifest prin vertij vestibular i
tulburri de echilibru. Apare la afectarea vaselor sistemului vertebro-bazilar i de
regul se mai asociaz cu alte m anifestri trunculare: diplopie, dizartrie, tulburri
de sensibilitate, hem iparez, sindrom ul Claude B ernard-H orner i alte semne ce
constituie sindromul Wallenberg. Vertijul n acest caz poate fi rotatoriu (asociat cu
cefalee, vom ism ente, sughi . a.) i e cauzat de atingerea unilateral a nucleilor
vestibulari. S urditatea acut este foarte rar ntlnit n aceste cazuri. Sem nele
indicate mai sus, prezena nistagm usului poziional i rotatoriu, rezultatul probei
Nylsen-Barani pot diferenia atacul ischemic truncular de vertijele benigne, n special
de neuronita vestibular.
Ictusul cerebelos la afectarea a. cerebeli inferior-posterior se poate manifesta
printr-un vertij pronunat i tulburri de echilibru, care de asemenea necesit un
diagnostic diferenial de neuronit vestibular. Semnele asociate trunculare (vezi
atacul ischem ic truncular), rezultatele tom ografiei com puterizate (n caz de
hem oragie) i ale rezonanei magnetice nucleare (ischemie) permit direcionarea
diagnosticului.
O scilopsia - senzaie neplcut de m icri ritm ice, vibraie a obiectelor
nem icate - se asociaz de regul cu vertijul vestibular i se ntlnete n cazul

183
anomaliilor Amold-Chiari, n atrofia multisistemic i n scleroza multipl. Eficacitatea
baclofenului n aceste cazuri uneori e vdit.
Tumorile fosei cerebrale posterioare. Cele mai frecvente sunt cele de unghi
pontocerebelos (neurinoamele). Pierderea auzului, acufenele, ataxia, cefaleea, afectarea
nervilor VII i V, creterea tensiunii intracraniene - toate aceste semne neurologice
confirmate i de metodele neuroimagistice argumenteaz diagnosticul de tumor.
M igrena bazilar poate fi sursa unui vertij asociat cefaleei violente n timpul
atacului migrenos. n acest moment mai pot fi i tulburri de sensibilitate, dereglri
vizuale, tulburri de contien.
Epilepsia vestibular se poate m anifesta prin vertij n accesele simple i
complexe cnd focarul epileptic e situat n zona vestibular a cortexului lobului
temporal. Mai pot fi acufene, nistagmus, parestezii n hemicorpul contralateral.
Durata scurt a acceselor, alte simptome prezente epileptice i EEG pot favoriza
diferenierea lor de alte maladii asociate cu vertij.

A lte form e de vertij


Vertijul de origine m edicam entoas poate fi periferic i central. Cel periferic
se m anifest prin tulburri pronunate de echilibru condiionate de o labirintit
toxic bilateral i ireversibil (am inoglicozidele, gentamicina).
Atingerea central are ca manifestare tulburri de echilibru uoare i moderate
asociate cu tulburri oculom otorii, nistagmus care sunt reversibile la stoparea
m edicam entelor (anticonvulsivantele, neurolepticele, anxioliticele, analgezicele,
alcoolul).

T ra ta m en tu l p a cien tu lu i cu vertij
Tratamentul simptomatic. Episodul de vertij, mai ales prim a dat, este
perceput de pacieni cu groaz condiionat de excitarea afectiv (anxietate, panic,
fric de m oarte) i vegetativ (grea, vom , palpitaii cardiace, senzaie de
sufocare). De aceea explicarea faptului c starea de vertij a pacientului e trectoare,
c poziia orizontal nem icat e necesar i c nu exist nici un pericol pentru
via poate juca un rol esenial.
Sedativele vestibulre de tipul proclorperazinei (ciclizinei, meclozinei etc.)
vor fi prescrise pacienilor care au vom ism ente i vor fi indicate, desigur, dup
ncetarea vom ei. n experiena clinic mai frecvent se indic cinarizin sau
proclorperazin cu o durat de 2-4 sptmni. n cazul anxietii persistente se
indic anxiolitice.
Tratamentul etiologic n funcie de maladia respectiv poate fi conservator
(preparate vasculare, antimigrenoase, anticonvulsivante etc.) sau chirurgical (la
urechea intern sau medie, nervul vestibular).
Tratamentul recuperator este esenial mai ales n cazul persistenei vertijului
vestibular uneori invalidizant. Se utilizeaz gimnastica vestibular:
1. Exerciiile pentru adaptarea vestibular: repetarea micrilor care de regul

184
provoac vertij i tulburri de echilibru. Se va favoriza o adaptare a structurilor vestibulre
cerebrale i o inhibiie a reaciilor vestibulre.
2. Exerciiile pentru antrenamentul echilibrului se bazeaz n mare m sur pe
form area unui feedback proprioceptiv.

HIDROCEFALIA*

Se manifest prin dilatarea ventriculelor cerebrale, ca rezultat al tulburrilor de


absorbie a lichidului cefalorahidian sau al obstruciei drenajului, rar poate fi rezultatul
produciei excesive a lichidului (Jig. 84).
Incidena hidrocefaliei congenitale este
aproximativ 0,4 la 1000 de nateri vii. Cantitatea
lichidului cefalorahidian crete de la 50 ml la
natere pn la 120-150 ml la aduli; rata
secreiei active de ctre plexurile coroide este
de 0,3-0,4 ml/min, iar granulaiile arahnoide
sunt capabile s absoarbe n sinusurile venoase
de 4 ori aceast rat de producere.
Presiunea normal a lichidului cefalo
rahidian variaz ntre 20 i 80 mm H20 la
copil i 150-200 mm H ,0 la adult.
Aproximativ o treime din toate hidro-
cefaliile din copilrie rezult din stenozarea
apeductului Sylvius. Cauza stenozei poate
fi rezultatul unei hemoragii intraventriculare
sau ependim itei n m eningitele bacteriene
Fig. 84. RMN a unei hidrocefalii
sau virotice, toxoplasm ozei prenatale sau
de tensiune la un adult, condiio
encefalitei fetale sau postnatale.
nat de o stenoz congenital a
H idrocefalia poate fi com unicant - apeductului cerebral. Exist o
com unicarea ventriculelor cu spaiul suba circulaie transependimal a
rahnoidian, i necomunicant obstructiv - lichidului care se manifest sub
la nivelul sistemului ventricular sau al orifi form de semnal T-2, ce delim i
ciilor de drenaj. teaz ventriculele laterale.
H idrocefalia com unicant reprezint Ventriculul trei, dar nu i patru,
consecina hipersecreiei sau tulburri de este lrgit.
absorbie LCR ori compensatorii, ca rezultat
al atrofiei cerebrale. Poate avea, drept cauz, diferite cicatrice, ca urm are a unei
m eningite, a hemoragiei subarahnoidiene, traumatismului sau leziunii cerebrale n
perioada perinatal, acom paniat cu un sindrom hipertensiv intracerebral i cu
sem ne de ci lungi.

* Autor M. Gavriliuc.

185
H idrocefalia necom unicant include obstrucia foram enului M onroe sau
ventriculului IV, stenoza de apeduct, cauzat de malformaia Dandy-W alker sau
malformaiile Chiari, n care LCR din ventriculul IV nu poate fi evacuat. Neoplasmele
sau chisturile, n special cele localizate n sistemul ventricular sau care comprim
structurile fosei posterioare, trebuie s fie eliminate.
Hidrocefalia norm otensiv se caracterizeaz prin demen, apraxia mersului
i incontinen de urin. Investigaiile imagistice (tomografia computerizat) arat
dilatarea v en tricu lelo r cerebrale, o lrgire a unghiului calos, iar n spaiul
subarahnoidian absena LCR n partea superioar a em isferelor cerebrale. Mersul
se aseam n cu apraxia lobului frontal cu pai mici precipitai, fcnd impresia c
tlpile sunt lipite de podea i bolnavul alunec pe sol. Se presupune, c aceste
tulburri de mers sunt n raport cu atingerea funcional a lobilor frontali. Se noteaz
o clar am eliorare la m ajoritatea pacienilor cu hidrocefalie normotensiv prin
intervenii chirurgicale (stabilizarea drenajului LCR din ventriculul cerebral ctre
sistemul venos sau a anastomozei ventriculo-abdominale).
n d iag n o stic a re a hid ro cefaliei o im portan deosebit are tom ografia
com puterizat, care evideniaz lrgirea ventriculelor (ce nu implic ventriculul
IV n stenoza apeductal), existena unui chist sau unui cisticerc n fosa posterioar
sau sindrom ul D andy-W alker. R ezonana m agnetic nuclear dem onstreaz
existena m alform aiilor asociate de trunchi; cu ajutorul ultrasonografiei se poate
depista diagnosticul prenatal al m alform aiilor i un tratament precoce.
Dac hidrocefalia nu duce la hipertensiune cerebral i la tulburri ale funciilor
motorii sau intelectuale, ea trebuie lsat netratat. n caz contrar necesit aplicarea
untului. untul Torkildsen (de la nivelul ventriculului lateral la fosa posterioar)
poate fi folosit n stenoza apeductal. Acum preferenial sunt folosite unturile
ventriculo-peritoneale. ns ambele unturi sunt supuse numeroaselor complicaii.
Pe msur ce copilul crete, necesit revizuiri repetate. Infecia untului uneori duce
la forme uoare de septicemie, meningit sau ventriculit, ce complic hidrocefalia
cu unt.

DEMENA

Demena poate fi definit ca o deteriorare a memoriei i a altor funcii cognitive,


cauzate de o afectare a sistemului nervos central, de o severitate suficient pentru
a com prom ite autonom ia pacientului n viaa social sau profesional. n demene
alterarea facultilor intelectuale constituie punctul central al tabloului clinic.
Cercetarea dem enelor a luat o amploare crescnd n cursul ultim ilor 20 de
ani. Iniial limitat aproape exclusiv la maladia Alzheimer, interesul neurologilor i al
neuropsihologilor s-a orientat recent spre studiul demenelor degenerative non-
A lzheim er . Diversele forme clinice de demen se disting prin profilul neurop-
sihologic specific.
Dem ena nu este o maladie. Ea este simptomul unui proces patologic, a crui

186
origine primar nu se situeaz numaidect n creier. n particular, la persoanele avansate
n vrst, maladiile afectnd practic orice organ sau sistem pot fi nsoite de o demen.
Prin urmare, aceste maladii se pot prezenta sub form de demen, simulnd totodat
o maladie Alzheimer (MA).
M aladiile ce pot provoca demen se clasific n 3 categorii principale:
1) M aladii, care afecteaz alte organe (ficatul, rinichii etc.) far a afecta direct
creierul. n aceast categorie sunt incluse intoxicaiile medicamentoase i alcoolice,
care pot cauza, mai frecvent dect putem presupune de obicei, o demen potenial
reversibil.
2) Maladii nsoite de afectarea creierului, asociate de simptome neurologice:
tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, maladia Huntington, maladia Creutzfeldt-
Jakob, m aladia Parkinson etc.
Prin tabloul clinic specific aceste maladii nu provoac, de obicei, probleme de
diagnostic difereniat cu MA, cu excepia probabil a fazei iniiale de debut. n
aceast grup se includ i demenele vasculare.
3) Demene primare pentru a caracteriza formele, prezentnd o simptomatologie
esenial limitat la demen: nsi MA, ct i alte maladii degenerative non-
A lzheim er (M DNA), aa ca m aladia Pick i maladia cu corpi Lewy difuzi.
Criteriile utilizate n mod curent pentru stabilirea diagnosticului de demen
(criteriile DSM -IIIR) sunt urmtoarele:
A. Punerea n eviden a unei alterri a memoriei pe termen scurt i de lung
durat.
B. Prezena a cel puin uneia din manifestri:
1) alterarea gndirii abstracte
2) alterarea raionam entului
3) afazie (tulburarea limbajului), apraxie (tulburarea gestului) sau agnozie
(tulburarea recunoaterii obiectelor)
4) alterarea personalitii
C. Perturbrile A i tulbur n mod semnificativ activitile profesionale
sau sociale ori relaiile cu semenii.
D. N u apare n mod exclusiv n evoluia unui dellirium (stare de confuzie)
E. Una din urm toarele 2 condiii:
1) punerea n eviden a factorilor organici specifici considerai etiologic
legai de perturbare
2 ) factorul organic este presupus, dac nici o tulburare mental sau organic
nu poate explica simptomele.
n 1975 Folstein i colaboratorii au propus un test de evaluare rapid a capaci
tilor cognitive ale subiectului. A cest exam en, M ini-M ental Status Exam ination
(M M S) cuprinde 30 de item i (cotai fiecare cu 0 n caz de eroare sau eec, cu
1 n caz de rspuns bun sau de succes). M MS constituie un instrum ent clinic
sim plu, clar i uor realizabil de testare a pacienilor cu suspiciune la sindrom
demenial.
187
DEMENELE VASCULARE (DV)

Conceptul clasic de DV cuprinde orice demen, ce se stabilete n consecina


accidentelor vasculare cerebrale hemoragice sau ischemice.
Abordarea diagnostic a DV necesit prezena a 3 elemente principale: un
sindrom demenial, o afectare cerebrovascular i stabilirea unei legturi cauzale
ntre ele. Identificarea unei afeciuni cerebrovasculare presupune att observarea
semnelor focale la examenul neurologic, ct i obiectivizarea leziunii vasculare
prin m etode neuroimagistice.
n 1975, Hachinski i alii au propus un scor al ischemiei pentru a diferenia DV de
dem enele degenerative (DG). Acest scor atribuie 1 sau 2 puncte celor 12 articole,
prezumptiv evocatorii de demen multi-infarct.
SCORUL HACHINSKI (SCORUL ISCHEMIC):

1. Instalare brutal 2
2 . Agravare pe trepte 1
3. Evoluie fluctuant 2
4. Hipertensiune arterial 1
5. Antecedente de AV 2
6. Semne de ateroscleroz 1
7. Semne neurologice de focar 2
8. Confuzie nocturn 1
9. Pstrarea relativ a personalitii 1
10. Depresie 1
11. Tulburri somatice 1
12. Labilitate emoional 1
Interpretare. Un scor mai mare sau egal cu 7 puncte este n favoarea diagnosticului
de demen vascular. Un scor mai mic dect 4 puncte este n favoarea diagnosticului
de demen degenerativ.

FORME ANATOMO-CLINICE DE DEMENE VASCULARE

Distingerea diferitelor varieti anatomo-clinice n cadrul DV este puin schematic


i pleac de la faptul c unul i acelai pacient poate s asocieze numeroase leziuni:
infarct de talie mare, lacune, anomalii ale substanei albe .a.
1. Dem en prin infarcte multiple (DIM )
Criteriile DSM -IIIR pentru DIM sunt:
1. Diagnosticul de demen.
2. Deteriorarea prin pusee cu deficite sectoriale (adic afectnd anumite funcii
i nu altele) cu apariia precoce n cursul evoluiei.
3. Semne i sim ptom e neurologice de localizare (de ex., exagerarea ROT,

188
reflexul cutanat plantar n extensie, sindromul pseudobulbar, tulburrile mersului,
senzaia de slbiciune a unei extremiti etc.).
4. Punerea n eviden dup istoria maladiei, examenul fizic i examenele
complementare ale unei maladii cardiovasculare, indiscutabil legat etiologic
cu perturbarea.
Se disting 2 tipuri de demen prin infarcte multiple:
1. Demene rezultnd din infarcte multiple cortico-subcorticale, ca regul de
talie mare.
2. Demene legate cu infarcte subcorticale, ca regul de talie mic.
Infarctele multiple cortico-subcorticale antreneaz deficite neuropsihologice
ale a ctiv itilo r lingvistice, praxice sau gnozice, m em oriei sau funciei de
program are. n anam nez se evideniaz survenirea antecedentelor de hemiparez
sau hem ianopsie lateral om onim cu instalarea brusc, iar examenul clinic
depisteaz sechelele acestor manifestri. Teritoriul i cauzele sunt afectarea arterelor
de calibru mare prin ateroscleroz sau embolii de origine cardiac.
DIM cu sediul subcortical se traduce n m od tipic prin dem en de tip
subcortical, caracterizat prin semne evocatorii de disfuncie a lobului frontal.
A cest tip aparine strii lacunare, descrise de Pierre Marie nc n 1901. Pentru ea
sunt caracteristice, n primul rnd, un sindrom pseudobulbar, tulburrile de mers,
incontinena sfincterian, depresia, labilitatea emoional i semnele neuroima
gistice - infarcte lacunare, leucoaraioz.
2. Form ele focale de DV se manifest atunci, cnd demena rezult dintr-un
accident ischemic unic cu un infarct situat ntr-un singur teritoriu arterial. Cel mai
frecvent infarctul e bilateral cu sediul n teritoriul profund al arterelor cerebrale
posterioare. El intereseaz att ambele hipocam puri, asociindu-se cu tulburrile
de cmp vizual prin afectare occipital, ct i nucleii talamici mediani cu afectarea
peduncular m edian nalt, responsabil de oftalmoplegie. Semiologia demenei
este, de obicei, dominat de dereglri mnezice severe cu o srcie afectiv, tulburri
ale ateniei.
3. M aladia Binswanger sau encefalopatia subcortical cronic progresiv
este o entitate nozologic, ce se caracterizeaz prin tulburri motorii, o demen
progresiv i treptat, ce apare la subiecii suferinzi de hipertensiune arterial.
Starea de dem en se instaleaz n mod subacut, cu apariie precoce, avnd ca
semne caracteristice o ncetinire a proceselor mentale i tulburri ale memoriei, o
alterare a personalitii, care devine apatic i abulic, modificri timice i ale
comportam entului, ajungnd la un sindrom depresiv. Examenul neuropsihologic
evideniaz aa-num ita dem en subcortical .
Semnele neurologice asociate cuprind o tulburare a mersului, care contrasteaz
cu o utilizare bun a membrelor inferioare, o incontinen urinar, semne piramidale
i extrapiram idale, n sindrom pseudobulbar.
Din punct de vedere neuropatologic, pentru maladia Binswanger este caracteristic

189
afectarea substanei albe, descris sub termenul de leucoaraioz, care se prezint la
examenul scanografic printr-o hipodensitate difuz, eterogen, cu hotare conturate
neclar n centrul substanei albe emisferice i n regiunile periventriculare sau
subcorticale. Leucoaraioza poate fi marcat i n afeciunile neurologice de origine
non-vascular, ct i la persoanele sntoase, dar totui mult mai frecvent la persoanele cu
demen dect la cele non-demente. n acelai timp, leucoaraioza nu este considerat
specific unui anumit tip de demen, deoarece a fost depistat i la pacienii, cu maladia
Alzheimer.

DEMENELE CORTICALE I SUBCORTICALE

Ideea, c leziunile nucleilor cenuii centrali i ale altor structuri subcorticale ar


putea fi responsabile de un sindrom demenial, nu este nou. n 1990 s-a postulat deja,
c leziunile trunchiului cerebral afectnd sistemul cerebelos pot induce o demen.
Termenul de demen subcortical (DSC) a fost formal introdus puin mai trziu pentru
cazurile cu leziuni vasculare.
Cum m ings a propus o serie de criterii clinice pentru diferenierea dintre aceste
2 tipuri de demen: cortical i subcortical. E de menionat faptul c n DSC e
absent afazia (prezent n cea cortical), se m anifest tulburri afective, ale
posturii, hiperkinezii i dizartrie (absente n demena cortical).
Un num r considerabil de studii anatomice sau prin imagistic funcional
(TEP - tom ografia prin emisie de pozitroni) au demonstrat o afectare frontal n
maladia Parkinson, coreea Huntington, paralizia supranuclear progresiv etc.
Aceti cercettori consider, c ar fi mai rezonabil de a utiliza termenul de demen
fronto-subcortical. Dubois conchide, c conceptul DSC are o valoare euristic n
sensul, c subliniaz importana relaiilor anatom ice i funcionale strnse ntre
cortex i structurile subcorticale, n particular ganglionii bazali.
M aladiile, care pot genera o DSC, sunt multiple:
1) m aladii degenerative: m aladia Parkinson, coreea Huntington, paralizia
supranuclear progresiv, calcificarea idiopatic a ganglionilor bazali (boala Fahr),
degenerescena spino-cerebeloas, degenerescena talamic, glioza subcortical
progresiv etc.
2 ) maladii vasculare - stare lacunar, leziuni vasculare ale talamusului, maladia
Binsw anger etc.
3) tulburri m etabolice, m aladia Konovalov-W ilson, hipoparatireoidism
4) scleroza m ultipl i alte maladii cu afectarea mielinei
5) encefalopatia n infecia cu virusul imunodeficienei umane (HIV)
6) sarcoidoza
7) hidrocefalia cu presiune normal
8) dem ena depresiv (pseudodem ena)

190
DEMENELE DEGENERATIVE.
MALADIA ALZHEIMER (MA)

MA e cauza cea mai frecvent a demenelor (aproximativ 60%) la aduli. Studii


epidem iologice estimeaz o afectare a 2-5,8% din subiecii mai n vrst de 65 de
ani (fig. 85A).
Leziunile neuropatologice tt MA
MA e nsoit de o atrofie i m oarte neuronal progresiv cu sediul n
neocortexul asociativ, preponderent al lobilor parietali i tem porali, sistemul
hipocam po-am igdalian. Leziunile cele mai caracteristice ale MA sunt:
- degenerescenele neurofibrilare (DNF), care reprezint nite acumulri de
proteine variate ale citoscheletului neuronal, prezena crora influeneaz puternic
degradarea funciilor intelectuale. Argumentele neuropatologice sugereaz c aceste
mase fibrilare sunt de o mare importan n m oartea neuronal;
- plcile senile (PS), care sunt consecina unei depuneri exagerate de protein
am iloid A 4 n esutul nervos, cauza creia rmne misterioas. PS apar de obicei
n m edie cu 10 ani mai nainte de DNF;
- amiloidoza vascular cerebral - depuneri de protein amiloid, identic cu
cea din PS, n arterele de calibru mic (arterele perforante). Gena codant pentru
peptida am iloid (peptide sau A4) este localizat pe cromozomul 21, tot aici
fiind localizat i gena formei familiale de MA.


Fig. 85. (A) Maladia Alzheimer. Seciune axial TC cc demonstreaz o atrofie
cerebral generalizat sever cu o dilatare moderat a complexului ventricular.
(B) Boala Pick. Atrofie selectiv pronunat a lobilor frontal i temporal (SH Lee,
KCVG Rao i RA Zimmerman, RMN i TC cerebral,
New York, McGraw-Hill, 1992).
191
Studiile biochimice au demonstrat, de asemenea, c enzima-cheie n lanul biosintezei
de acetilcolin, colinacetiltransferaza, este diminuat n cortexul cerebral al subiecilor
atini de MA. Aceste cercetri sugereaz c atingerea transmisiei colinergice poate
juca un rol n expresia clinic a bolii.
Tabloul clinic. Schematic n evoluia MA se deosebesc 3 stadii:
1 . n prim ul stadiu, zis amnezic, predom in dereglrile de memorie.
2. n cursul celui de al II-lea stadiu, zis demenial, apar clar consecinele declinului
intelectual asupra vieii cotidiene a pacientului, el devenind din ce n ce mai incapabil
de a duce o via independent.
Fiecare din aceste 2 stadii se ntinde n medie pe o perioad de 1-2 ani.
3. Al III-lea stadiu, numit vegetativ, se manifest prin instalarea complet a
dependenei bolnavului, devenit incapabil de a se ngriji, de a se hrni, de a
vorbi.
Printre form ele atipice se afl acelea, n care o tulburare (de exemplu, a
limbajului) progreseaz rapid, rm nnd mult timp relativ izolat, far asocierea
altor sim ptome majore.
Diagnosticul de M A se bazeaz pe excluderea altor cauze de demen, prezena
a 2 sau mai multe dereglri cognitive, debut insidios, evoluie progresiv. EEG
evideniaz ncetinirea ritmului de fond, activitate lent. Tomografia computerizat
cerebral i examenul prin rezonan magnetic nuclear depisteaz modificri atrofice
cerebrale (biparietale, bitemporale), lrgirea sistemului ventricular i a spaiilor
subarahnoidiene datorit atrofiei cerebrale. Examenele de laborator n snge i LCR
nu aduc elemente de diagnostic.

DEMENE DEGENERATIVE TIP NON-ALZHEIMER


MALADIA PICK (g.85B)

D ebuteaz ntre 50 i 60 de ani, se caracterizeaz clinic prin reducerea


activitilor i afectarea predom inant a funciilor operatorii, din punct de vedere
anatom ic - prin leziuni ale regiunilor frontale i tem porale. Afectarea cortexului
frontal e m asiv, dar respect ariile centrale i precentrale, leziunile tem porale
in te re se a z p olul tem p o ral cu p stra re a c e lo r 2/3 p o ste rio a re ale prim ei
circumvoluiuni temporale (zona limbajului). Se constat uneori o atrofie parietal.
Lobul occipital e ntotdeauna pstrat. Leziunile histologice constau din rarefierea
neuronal m arcat n straturile superficiale ale cortexului, o glioz astrocitar
considerabil, o spongioz nsemnat.
Tabloul clinic. Demena e mai puin masiv dect cea din MA. Semiologia frontal
e predominant cu pstrarea relativ a limbajului, orientrii spaiale, memoriei. Demena
progreseaz insidios, afectnd funciile intelectuale: abstracia, judecata, sensul moral,
autocritica, atenia. Reducerea limbajului se traduce prin uitarea substantivelor, repetiia
unor cuvinte, acelorai propoziii. Aceste stereotipii se manifest i n domeniul gestului,
comportam entului. Pacientul se comport ca un dement frontal, uneori - excitat,
m oriatic, erotic pn la acte m edico-legale, alteori - apatico-abulic, apragmatic.

192
B ulim ia e frecvent chiar de la debutul m aladiei. n afara fenom enelor de
prehensiune patologic, examenul neurologic, ct i EEG sunt normale. TC cerebral
evideniaz o dilatare ventricular sim etric a am belor cornuri frontale.
Evoluia maladiei e progresiv, determinnd o caexie n 3-5 ani.

DEMENE FRONTALE

Demenele frontale (DF) se ntlnesc cel mai frecvent la brbaii cu vrsta sub
65 de ani, 50% din pacieni prezentnd un istoric de demen n familia lor. Criteriile de
diagnostic ale DF sunt:
1. Tulburri de comportament:
- debut insidios i evoluie progresiv lent
- pierderea precoce a contienei propriei persoane i deficitelor sale
- semne precoce de dezinhibiie
- rigiditate mental
- hiperoralitate
- com portam ent stereotip i perseverativ, comportament de utilizare
- distractibilitate, impulsivitate
2. Sim ptom e afective: depresie, anxietate, ideaie suicidar i idei fixe,
ipohondrie, indiferen, amimie.
3. Tulburri de limbaj: reducerea progresiv a alocuiunii, expresii stereotipe,
ecolalie i perseverri, mutism general n faza tardiv.
4. Orientarea spaial i praxiile sunt n general prezervate.
5. Examenul neurologic demonstreaz: prezena din fazele precoce a reflexelor
arhaice, incontinen sfincterian, akinezie, rigiditate i tremur, tensiune arterial
joas i labil.
6. Examenele neuroimagistice evideniaz atrofie frontal sau antero-temporal.
7. Deficit grav Ia testele neuropsihologice de lob frontal.

BOALA CU CORPI LEWY DIFUZI (BCLD)

A ceast m aladie se caracterizeaz prin dem en instalat progresiv, frecvent


nsoit de manifestri psihiatrice i extrapiramidale. Din punct de vedere histologic,
la autopsie se gsesc incluziuni n citoplasm a neuronilor cortexului, corpi Lewy.
De asem enea, foarte frecvent sunt ntlnite leziuni identice celor din MA. Brbaii
sunt mai des afectai dect fem eile, contrar celor observate n MA. Durata m edie
a bolii constituie 6 ani, o perioad semnificativ mai scurt dect pentru MA. Demena
are unele caracteristici sim ilare cu M A cu deficite im portante ale m em oriei,
limbajului, funciilor vizuo-spaiale i gestuale. Semnele frontale sunt mai puine
dect n MA. D em ena este adesea precedat de sim ptom e psihiatrice, precum
confuziile i halucinaia vizuale. Fluctuaia puternic a deficitelor cognitive este
un simptom caracteristic BCLD, fiind observat la 80% din pacieni. Printre semnele
neurologice sunt notate: manifestri extrapiramidale, n special un deficit al mersului,

193
rigiditate, trem urturi, bradikinezie, postur ncovoiat. Testele paraclinice nu sunt
de mare utilitate n diagnosticul acestei forme de demen.
Caracterizarea nozologic a BCLD nu este nc clar elucidat. Unii cercettori
consider, c ea este o form particular a MA, alii susin c BCLD comport
trsturi clinice i neuropatologice particulare ale maladiei Parkinson.

PSEUDODEMENA DEPRESIV

Este o afeciune a oam enilor vrstnici, reprezentnd cea mai important cauz
tratabil a tulburrilor de memorie. Pacienii prezint tulburri de memorie i
concentrare, dar, de obicei, neag simptomele clare de depresie. Se remarc: somn
dereglat, absena dispoziiei pentru orice activitate, energie redus, gnduri
pesim iste, m editative i scderea interesului pentru munc i hobby-uri.
Debutul pseudodemenei depresive este acut sau subacut n sptmni sau luni.
Antecedentele personale sau eredocolaterale de boal afectiv pot fi un element
diagnostic important. n ceea ce privete testrile cognitive, atenia este afectat, iar
performanele la testele pentru memorie i pentru funciile executive frontale sunt reduse.

CO M A

Com a se definete ca o pierdere prelungit a contienei i vigilenei (strii de


veghe) ce se m anifest prin absena rspunsului adaptativ la stimuleni externi sau
interni. n formele grave coma se asociaz cu tulburri vegetative. Respiraia i
circulaia de regul sunt pstrate.Ca aspect exterior pacientul n stare comatoas
pare s doarm, dar nu poate fi trezit.
Contien este orientarea n timp, spaiu i propria persoan. Ea necesit o
vigilen normal i o bun integrare cortical a aferenelor senzoriale.
Contien din punct de vedere fiziologic include dou componente: procesul
de activare i coninutul contienei (perceperea contient a lumii externe i
interne). Coninutul contienei este determ inat de ansam blurile i contururile
neuronale extrem de complexe ale cortexului cerebral. Activarea este un proces
mai simplu. Ea este asigurat de o reea difuz de nuclei i ci conductoare,
localizate n trunchi i mezencefal.
A ctivarea cortexului de ctre form aiunea reticular include m ecanism ele
corticale ale contienei. Exist trei mecanisme de tulburare a contienei:
1) Leziunea difuz i bilateral a cortexului cerebral ce conduce la tulburri
de contien n pofida pstrrii m ecanism elor de activare (de exemplu n
cazul statusului vegetativ). Mai frecvent aceasta se observ la hipoxia
cerebral, de exemplu n cazul unui stop cardiac.
2) Leziunea trunchiului cerebral, ce condiioneaz afectarea formaiunii
reticulare, conduce la reducerea nivelului de veghe i la apariia unui somn
patologic.

194
Mai frecvente sunt cazurile de:
leziune primar (de exemplu, ictus n zona mezencefalic)
leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebrale n cazul angajrii
tem poro-tentoriale sau cerebeloase {fig. 86).
Nervul oculomotor
comun
Angajarea sub coasa Artera, cergbral
creierului (gyrus posterioar
cingularis) Artera cerebeloas
Angajarea central superioara
(diencefal) Pedunculii cerebrali
Angajarea temporal Hernia temporal
(uncus i hipocamp)
Angajarea occipital Foramen Pachioni
(amigdala Tentorul cerebelului
cerebeloas)

Fig. 86. Angajarea cerebral. Dup M. Goulon et al., Masson, 1986.

Compresiunea trunchiului comprim vasele - cauz frecvent a leziunilor grave


trunculare (ischemie sau hemoragii).
3) Com binarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale se ntlnete de
regul la otrviri i encefalopatii metabolice.
Suferina cilor nervoase ce provoac tulburrile de contien cel mai frecvent
este legat de un proces m ultifactorial ce rezult din:
Un proces difuz sau multifocare ce influeneaz metabolismul neuronal
(anoxie, tulburri m etabolice, intoxicaii).
Leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii
reticulare sau difuz em isferele cerebrale.
Repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale
prin intermediul unei hipertensiuni intracraniene (HIC).
HIC care poate fi determinat de diverse cauze, precum i edemul cerebral
joac un rol extrem de important n apariia strii comatoase.
Angajarea, adic deplasarea esutului cerebral n conformitate cu gradientul
de presiune, poate fi o complicaie a HIC, ce condiioneaz frecvent o co
m prin compresiunea mecanic a creierului, cel mai frecvent a trunchiului
cerebral.
Factorul circulator (ischemii, hemoragii cerebrale) joac un rol important
n dezvoltarea tulburrilor de contien.

D ia g n o stic u l p rofu n zim ii st rilo r co m a to a se


Avnd un bolnav comatos, medicul are de rezolvat o ecuaie clinico-diagnostic
cu mai m ulte necunoscute. Rspunsul la urm toarele ntrebri are importan
decisiv n m ajoritatea cazurilor pentru soarta pacientului:
1) Este aceasta, oare, o com organic sau pseudocom (funcional, psihogen,
are activitate psihogen)?

195
2) n cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolic)
sau de un proces local, de focar (coma neurogen)?
3) Etiologia strii comatoase.

E x a m e n u l c lin ic al p a c ie n tu lu i co m a to s
A n am neza uneori poate fi incom plet sau absent. Inform aia despre
traum atism ele i m aladiile som atice i psihice ale pacientului, consum ul de
m edicam ente, droguri, alcool este util.
Exam enul clinic som atic. Prim ele gesturi m edicale vor fi orientate spre
estim area funciilor vitale (respiraia, sistemul cardiovascular, temperatura) ale
pacientului i reglarea lor imediat n caz de necesitate pn a term ina examenul
detaliat ulterior. Inspecia pielii (semne de traumatisme, de maladii cronice hepatice
sau renale, m anifestri cutanate ale m aladiilor infecioase, semne de infecii etc.),
a capului, redoarea cefei, examenul cutiei toracice, al abdomenului, membrelor
etc. pot furniza date importante pentru diagnostic. Mirosul din gur poate sugera
o m aladie hepatic, renal sau o intoxicaie alcoolic ori o cetoacidoz.
Exam enul neurologic va fi efectuat n concordan cu urmtorul algoritm:
Poziia i aspectul exterioru l pacientului. Poziia orizontal identic cu cea a
unui om ce doarme ne poate indica o com superficial, mai ales dac unele reflexe
(strnutatul, cscatul) sunt pstrate. Ochii deschii i gura cscat din contra
sugereaz o com profund.

D ia g n o stic u l p ro fu n zim ii st rilo r com atoasc


M ollaret i Gonlon, Bogolepov au descris 4 grade de profunzim e a comei.
C riteriile de apreciere a profunzim ii comei n mod descriptiv au fost constituite
n concordan cu funciile de relaie, starea funciilor vegetative i a sferei
reflectorii.
Com a I (coma vigil). Bolnavul este inert, absent, areactiv, dar stimulenii
dureroi i uneori verbali l pot trezi. De regul, tulburri de reflexe nu se constat.
Com a II (coma tipic). Pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vegetative
vitale (respiraia, circulaia, term oreglarea) sunt pstrate.
Com a III (coma carus). La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai
adaog i tulburri vegetative importante de nivel trunchiular: dereglri respiratorii
i circulatorii, dereglri ale temperaturii corporale.
Com a IV (coma depit, terminal, atonic). Suprimarea funciilor vegetative
(cardiovasculare, respiratorii, de termoreglare) i motorii (atonie i areflexie total)
este exprim at maximal. Se constat m idriaz bilateral, EEG - linite electric.
M eninerea vieii acestei stri ireversibile poate fi doar prin mijloace artificiale.
Un concept mai recent de estimare cantitativ a profunzimii comei, care a
devenit un instrument practic cotidian clinic, este scala Glasgow (Jennett i Teasdali)
(tabelul 11). El este construit pe aprecierea cantitativ a 3 rspunsuri eseniale
(deschiderea ochilor, cel verbal i al motilitii membrelor) la comenzi verbale, zgomote
i stimuli dureroi.

196
Tabelul 11
Scala Glasgow
Deschiderea ochilor (O) Spontan 4
Dup o comand cu voce
nalt 3
Indus printr-o stimulare
dureroas 2
Rspuns absent 1
Rspuns verbal (V) Orientat 5
Confuz, dezorientat 4
Propoziii incoerente 3
Sunete neinteligibile 2
Rspuns absent 1
Rspuns motor (M) Adaptat ordinului 6
Localizat 5
Prin retragere 4
Prin flexie la durere
(rigiditate de decorticare) 3
Prin extensie la durere
(rigiditate de decerebrare) 2
Absena rspunsului 1

Scor total O + V + M ,

Stare de contien: 15
Somnolen: 13-14
Obnubilare (sopor, stupoare): 9-12
Com: 4-8
M oarte cerebral: 3

Respiraia uneori poate indica att localizarea procesului, ct i cauza lui.


n cazul respiraiei Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz
cu apnee) leziunile sunt bilaterale n profunzimea em isferelor i nucleilor
bazali sau n zona rostral a trunchiului. Mai frecvent respiraia Chein-
Stokes o ntlnim n cadrul m aladiilor somatice (insuficien cardiac
grav).
Hiperventilaia central neurogen reprezint respiraia ritmic i profund
(frecvena de circa 25 pe minut), care este un indicator nefavorabil al
comei. De exclus acidoza m etabolic, alcaloza respiratorie i hipoxemia.
Respiraia apneic se manifest printr-o inspiraie profund cu reinerea
ulterioar a respiraiei (spasm de inspiraie). Ea poate fi urmat de
respiraie Biot-respiraie ritm ic frecvent alternat de perioade de apnee.
Aceste dou tipuri de respiraie sunt cauzate de leziunile protuberanei.
Respiraia haotic denot leziunea bulbului rahidian.

197
P oziia c a p u lu i i och ilo r
n fiecare emisfer a creierului sunt situai centrii responsabili de micrile
concomitente ale capului i ochilor n partea opus emisferei date. La afectarea unei
emisfere predomin influena emisferei opuse, care provoac devierea capului i globilor
oculari spre emisfera suferind. Leziunile punii lui Varolio din contra duc la devierea
ochilor de a foar, adic n direcia hemiparezei.

P u p ile le
Se exam ineaz dimensiunile, forma pupilelor, reaciile fotopupilare directe i
indirecte, sim etria pupilelor.
Dac pupilele sunt de dimensiuni medii (3-5mm) i nu reacioneaz la lumin,
este vorba de leziunea mezencefalului.
Prezena reaciei fotopupilare (indicator al integritii m ezencefalului) la
pacientul n com profund cu absena reaciilor corneene i a micrilor
globilor oculari sugereaz o com metabolic (de exemplu hipoglicemia)
sau o eventual otrvire (n special barbituric).
M idriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare la pacientul comatos
denot despre compresiunea nervului oculomotor condiionat de angajarea
tem poro-tentorial.
M ioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin indic
afectarea punii Varolio (ictus ischemic sau hemoragie). Mioza bilateral
pronunat (punctiform) asociat cu pstrarea reaciilor fotopupilare poate
fi un marker al supradozrii narcoticelor sau pilocarpinei. n aceste cazuri se
insist asupra estimrii reaciilor pupilare.

M o tilita te a o c u la r
Fenom enul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaia pasiv rapid a capului
pacientului n com n plan orizontal i vertical (este contraindicat la suspiciu de
fracturi ale vertebrelor cervicale). Daca ochii se m ic n partea opus n raport cu
micarea capului (proba pozitiv), atunci reflexul vestibulo-ocular este pstrat. Dac
ochii rmn nemicai (proba negativ) la efectuarea probei, aceasta ne sugereaz o
leziune a protuberanei sau mezencefalului. Proba mai poate fi negativ i la intoxicaii
cu barbiturice.

M o t ilit a t e a
n cazul unui acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate.
M ioclonia i asterixisul sunt semne elocvente ale unei come metabolice
(hipoxie, urem ie, insuficien hepatic).
Rigiditatea prin decerebrare (extensia m em brelor superioare i inferioare)
indic afectarea rostral a trunchiului, iar rigiditatea prin decorticare (flexia
m inilor i extensia picioarelor) sugereaz o leziune n profunzim ea
emisferelor.

198
Toate fenomenele neurologice scoase n eviden la un pacient comatos adesea
pot rspunde la dou ntrebri eseniale: este oare starea comatoas condiionat de o
leziune primar a creierului (coma neurogen) sau secundar (metabolic) i care sunt
structurile cerebrale afectate.

S t r ile p se u d o c o m a to a se
Un diagnostic diferenial presupune excluderea tulburrilor de contien care
eventual pot fi confundate cu strile comatoase.
1. Starea confuzional se caracterizeaz prin reducerea nivelului de vigilen
a ateniei, incoeren n gndire, tulburri de orientare n timp i spaiu i
propria persoan. M ai frecvent pacientul este inhibat, pasiv, uneori
som nolent, som nul este perturbat. C auzele cele mai frecvente sunt:
intoxicaia, hipoxia, traumatismul creierului, demena, excitare emoional
excesiv. Supradozarea m edicam entelor anticolinergice, antidepresive
triciclice, preparatele levodopei . a. sunt situaiile clinice din cele mai
frecvente.
2. Are activitatea de origine psihogen i simularea
Diagnosticul de com psihogen printr-un mecanism de conversie isteric
sau sim ulare contient necesit fondare prudent pe argumente convin
gtoare: circumstanele de debut, rezistena la deschiderea ochilor, clipirea
la manevre de ameninare, evitarea lovirii feei la proba cu ridicarea minilor
i lsarea lor brusc s cad la nivelul feei, absena tulburrilor clinice
obiective, sem nelor neurologice, m odificrilor EEG. Stri similare mai pot
fi ntlnite n strile de depresie, catatonie.
3. M utism ul akinetic rezult dintr-o leziune frontal bilateral, hidrocefalie
acut sau o leziune a formaiunii reticulare mezencefalice. Pacientul este
vigil, m ut i imobil. M icrile oculare sunt pstrate.
4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) este o leziune protuberanial
de regul prin tromboza a. bazilare sau n cazul mielinozei centrale. Pacientul
este n contien n pofida unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii
labio-gloso-faringo-laringeene i a paraliziei lateralitii privirii. Comunicarea se
realizeaz prin clipire i micri ale globilor oculari pe vertical.
5. Starea vegetativ. M oartea neocortical. Este o stare, care poate aprea la
ieirea din com, cnd toate funciile psihice sunt pierdute, iar cele vegetative
sunt pstrate. Ciclul veghe-somn, respiraia, activitatea cardiac, deglutiia,
masticaia, reaciile pupilare sunt pstrate. Dac starea vegetativ dureaz mai
mult de 2-4 sptmni, ea se consider ireversibil.
Starea vegetativ (m oarte vie) ridic probleme importante de bioetic, innd
cont de faptul c criteriile morii cerebrale cnd poate fi aplicat dispoziia nu
resuscitai sunt discutabile pn n prezent.

199
C a u zele com ei
Etiologia strilor comatoase este divers, dar cauzele concrete sunt multiple. Este
util de memorizat 7 cauze mai frecvente, ce condiioneaz strile comatoase (tabelul
12).
Tabelul 12
apte cauze ale comei (dup M. Donaghy, 1977)
NR.
FACTORII ETIOLOGICI
D/O
1. Otrvire, alcool
2 . Leziuni ale capului (contuzie, hematom subdural, extradural)
3. Ictus ( hemoragie subarahnoidian, ictus ntins ischemic sau hemoragie)
4. Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv)
5. Tulburri metabolice (diabetice, uremice, hepatice)
6. Infecii (meningite, encefalite)
7. Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensiv)

in v e stig a ii p en tru elu cid area etiologiei strii co m atoase


E necesar de m enionat ca orice com este cauzat fie de o leziune neurologic
(comprimar) asociat cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolic
sau toxic (comsecundar), care mai frecvent prezint semne neurologice simetrice.
Cauzele com elor fiind numeroase, este important de a le scoate n eviden n
prim ul rnd pe cele care necesit o terapie de urgen specific, ce poate n
m ajoritatea cazurilor salva pacientul.
Come reversibile:
Hipoglicemia
M eningita i m eningoencefalita
Hematomul extra- i subdural (mai frecvent ntr-un context traumatic)

A n a m n e z a - e lem en t ca p ital n cercetarea etiologic


Interogatoriul anturajului pacientului, serviciului de urgen, medicului de familie va
scoate n eviden unntoarele:
1. A ntecedente personale neurologice (com iialitatea), psihiatrice, cardio
vasculare (hipertensiune arterial), prezena diabetului zaharat, maladiei hepatice,
etilism ului, toxicomaniei.
2. Contextul preexistent comei: infecia, expoziia la factori toxici, suspiciul
la traumatism dup modul de instalare a comei:
Brutal (des o maladie neurologic) sau insidios (tulburare metabolic sau toxic)
Adesea la un interval de timp dup un episod traumatic (hematom intracranian)
Precedat sau nu de manifestri clinice n special neurologice: deficit motor
ori senzitiv, cefalee, convulsii, tulburri de comportament, limbaj, tulburri
vizuale, de echilibru etc.
Traumatismul realizat de pacient pn la com.

200
E xam en u l n eu ro lo g ic scoate n evid en sem n e ce den ot
e x iste n ta u n ei leziu n i fo ca le
1. Semne de lateralizare neurologic:
Rspunsul m otor al mimicii faciale sau al membrelor la stimuleni algici
poate releva o asimetrie a reaciei motorii.
Tonusul m uscular este vizibil la ridicarea simetric a membrelor cu lsarea
lor i cderea mai rapid a membrului hipotonie.
Examenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie).
Examenul reflexelor cutanate (semnul Babinski).
Examenul globilor oculari, pupilelor, reflexelor corneene.
2. Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinski etc.).
3. Semne ce ar indica o comiialitate:
Crize convulsive general izate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale.
M ucturi ale limbii i m ucoaselor cavitii bucale.
4. Examenul somatic detaliat.
E tio lo g iile p r in c ip a le ale st r ilo r c o m a to a se
1. Coma febril. Dup eliminarea hipoglicemiei i a unui hematom intracranian
(cu o eventual sanciune a neurochirurgului) com a febril este prima
problem discutat n legtur cu urgena pe care o impune.
2. M eningita bactcrian comatoas se poate manifesta uneori fr semne
m eningiene evidente: noiunea de sindrom infecios acut la un pacient
comatos asociat cu sau fr alte semne infecioase necesit efectuarea unei
puncii lombare asociat cu o hemocultur. In caz de lichid purulent, prezena
semnelor cutanate (purpur), a porilor de intrare a infeciei (otit, pneumonie
etc.) la adult se iniiaz urgent o antibioterapie orientat spre germenii etiologici
(meningococ, pneumococ sau Listeria). Meningita tuberculoas este de regul
precedat de o perioad simptomatic de mai multe zile nainte de a se complica
cu o stare comatoas.
Existena semnelor de focar la un pacient n com febril este o indicaie
impetuoas pentru un scaner cerebral.
3. M eningoencefalita herpetic necesit evocare dac coma a fost precedat de
m an ifestri c lin ic e tem p o rare (h a lu c in a ii), crize co n v u lsiv e. LCR
demonstreaz modificri nespecifice fr hipoglicorahie. Aciclovirul este
indicat far ntrziere. EEG i RMN pot indica chiar n perioada precoce semne
de atingere temporal, spre deosebire de TC care poate releva modificri
patologice doar peste cteva zile.
4. Com a la pacicnii cu virusul im unodeficienci umane (H IV ) seropozitiv
poate fi condiionat cel mai frecvent de toxoplasmoz i criptococcoz,
neuitnd de alte etiologii, n special a tuberculozei.
5. Abcesul cerebral care evolueaz spre o stare comatoas este adesea precedat
de o istorie tum oral cu semne de focar n prim -plan i cu manifestri

201
infecioase n plan secund. Scanerul cerebral confirm diagnosticul i ulterior
poate fi tratat printr-o puncie neurochirurgical a abcesului.

C om a cu sin d rom m en in geal


n absena unui context infecios se evoc evident o hemoragie subarahnoidian,
mai ales atunci, cnd a fost precedat de o cefalee brutal. Dac &scanerul cerebral
nu evideniaz o hemoragie, atunci puncia lombar ncheie procesul diagnostic.

C o m a a so cia t cu sem n e de fo ca r sau de la tera liza re


Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Debutul poate fi brutal sau
progresiv. Un scaner cerebral difereniaz AVC hemoragie de cel ischemic
care ar putea cere un tratam ent cu anticoagulante.
Cauzele tum orale de regul sunt asociate cu o evoluie clinic lent
condiionat de o HIC sau de semne de focar. Coma se instaleaz brutal n
cazurile de complicaii: angajare, hemoragie sau convulsii.
Cauzele infecioase sunt reprezentate de accesele cerebrale.

C o m a a so cia t de crize co n v u lsiv e


O com dup un acces epileptic (coma postcritic) regreseaz de regul n 30
min. Oricum este necesar de a exclude o complicaie traum atic ori alte cauze
neurologice, toxice sau metabolice care ar putea explica att coma ct i convulsiile.
Uneori n cadrul unui status epileptic pacientul nu i revine ntre accese care de
altfel pot fi asim ptom atice (status de absene). EEG elucideaz aceste situaii.

C o m e le n ea so cia te cu sem n e de focar sau sem n e m en in gien e


O leziune m etabolic sau toxic - cauza cea mai frecvent n aceste situaii -
necesit o anam nez riguroas (a anturajului), precum i un bilan biologic.
Indicarea n aceste cazuri a unui scaner cerebral poate fi o cauz de ntrziere n
procesul diagnostic i terapeutic.

C o m e le m eta b o lic e
La pacientul diabetic
1. C etoacidoza se m anifest foarte rar sub form de com, cu excepia
cazurilor foarte avansate i tardive.
2. Hiperosmolaritatea este adesea asociat de com, uneori cu semne de focar
sau crize m ioclonice n cadrul unei dehidratri pronunate, confirmat i
de param etrii biochimici.
D ezechilibrul ionic poate fi depistat prin ionogram seric. Cel mai
frecvent este vorba de hiponatriem ia (valori sub 125 mmol/1) instalat
rapid. Hipercalciemia pronunat poate duce la tulburri de contiin, iar
n cazuri excepionale - la com.
E ncefalopatia hepatic se m anifest prin semne m ultiple: asterixis,
hipertonie extrapiramidal, hiperventilaie, miros dulceag din gur.

202
Encefalopatia respiratorie se manifest printr-o com precedat de cefalee
i asterixis la un pacient cu insuficien respiratorie cronic. Hipercapnia
necesit a fi analizat innd cont de o eventual inhibiie respiratorie n cadrul
unei come de alt origine.
Com ele survenite n cursul unei endocrinopatii netratate devin tot mai
rare. Coma mixidematoas se recunoate i dup faptul c este asociat cu o
hipotermie.

C o m e le to x ice
Intoxicaia m edicam entoas voluntar este evocat n cazul contextului
apariiei comei. Utilizarea masiv de preparate psihotrope duce la o com
calm far de semne de focar. Excepie fac antidepresivele triciclice care
pot condiiona o hipertonie i crize convulsive. Diagnosticul se confirm
prin prezena substanelor toxice n lichidul lavajului gastric, n snge, n
urin. n cazul utilizrii izolate a benzodiazepinelor (cauza cea mai
frecvent) o injecie a unui antagonist (flumazenil) este nu numai un test
diagnostic, ci poate duce la o reversibilitate rapid a comei.
Coma alcoolic de regul se diagnosticheaz uor, innd seama de context
(alcoolism ). T otodat, e im perativ de a cuta o patologie asociat
(traum atism cranian) sau alte pri ale corpului, infecie, alte toxine.
Supradozarea opiaceelor antreneaz n primul rnd controlul respiraiei,
m anifestndu-se prin pauze respiratorii i apnee. Prezena miozei, urmelor
de injecii pot completa diagnosticul, iar utilizarea naloxonei (antagonistul
receptorilor m orfinici) poate face coma reversibil.
Intoxicaiile accidentale sunt dominate dup incidena lor de intoxicaiile
cu oxid de carbon i trebuie evocate n perioada rece a anului. Coma este
precedat de cefalee sau de diverse tulburri neurologice. Constatarea unei
nerespectri a securitii (adesea intoxicaii colective), nivelul carboxihe-
m o g lo b in e i a rg u m e n te a z d ia g n o stic u l. O x ig e n o te ra p ia (n o rm o -
hiperbaric) este o urgen pentru limitarea sechelelor neurologice.
11. BO LILE SIST E M U L U I NERVOS PER IFER IC

Afeciunile sistemului nervos periferic sunt cele mai frecvente. Conform datelor
statistice, n diferite ri ele constituie 8- 10% din numrul bolilor generale i circa
50% din bolile sistemului nervos.
Cea mai frecvent form clinic - radiculopatia (lombar, cervical, toraci
c) - n rile i n regiunile cu clim umed constituie pn la 90% din bolile
sistemului nervos periferic.

ANATOMIA l FIZIOLOGIA RDCINILOR SPINALE


I A NERVILOR PERIFERICI
R dcinile constituie partea intrarahidian a nervilor spinali i num r 31 de
perechi: 8 cervicale, 12 dorsale (toracice), 5 lombare, 5 sacrate i 1 coccigian
(fig. 87). Rdcinile sunt de 2 feluri: rdcina anterioar, ce se com pune din
fibrele axonale ale neuronului m otor periferic, situat n coarnele anterioare ale
m duvei spinrii, ce poart o funcie m otorie; i rdcina posterioar, cu un rol
senzitiv, care este alctuit din fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat n
ganglionul spinal, ce intr n mduva spinrii la nivelul anului colateral posterior
(fig. 88). Cele dou rdcini se unesc la ieirea din gaura de conjugare, pentru a
form a nervul rahidian. R dcinile au traiect orizontal n regiunea cervical,
oblic - n regiunea dorsal, ca apoi s devin verticale n regiunile lombar i
sacral, unde sunt aglom erate, pentru a form a coada de cal (cauda equina) (fig.
88). La ieirea din gaura de conjugare rdcinile se despart n dou ramuri terminale:
ramuri mai voluminoase, ce se anastomozeaz, formnd plexurile cervico-dorsal (C5-
D2) i lombo-sacral (L,-S,). n regiunea dorsal ele formeaz direct nervii intercostali.
Ramurile posterioare sunt mai scurte i inerveaz muchii paravertebrali.
Plexurile nervoase dau natere la nervii periferici, care conin fibre senzitive, motorii
i vegetative, cu provenien din mai multe rdcini. Fiecare rdcin motorie furnizeaz
ramuri nervoase mai m ultor muchi, iar fiecare muchi primete inervaia de la mai
multe rdcini spinale.
Rdcinile senzitive au o distribuie cutanat sub form de benzi (dermatom) cu o
dispoziie transversal n centur la nivelul trunchiului i cu una longitudinal de-a lungul
membrelor superioare i inferioare.
n seciune orizontal se deosebesc nveliuri i axoni: perinerv, endonerv i
epinerv.
Clasificarea afeciunilor sistemului nervos periferic. Din punct de vedere
clinic, afeciunile sistemului nervos periferic se difereniaz n: nevralgii, care
traduc procese de iritare a nervilor, pstrnd intact funcia lor (simptomul de
baz este durerea), i nevrite (neuropatii), ce se manifest prin tulburri motorii
sau senzitivo-m otorii i vegetative, funcia nervului fiind dereglat; ele pot fi
interstiiale i parenchimatoase.
n funcie de sediul topografic, se deosebesc radiculopatii, funiculopatii,
204
gangliopatii, plexopatii, nevrite (neuropatii), care la rndul lor se m part n:
mononevrite, multinevrite i polinevrite.
Sub aspect etiologic, nevritele pot avea caracter exogen i endogen, pot fi primare
i secundare.
Afeciunile sistemului nervos periferic exogene sunt provocate de infecii (care
de cele mai dese ori sunt primare), viroze, difterie, dizenterie, botulism, traumatisme,
preparate toxice (plumb, arsen, mercur, pesticide, erbicide, alcool, ciuperci); i
endogene - endocrinopatii, hepatite, nefrite, boli intestinale, cancer, patologia coloanei
vertebrale, toate acestea constituind grupul afeciunilor secundare.

Radicule
cervicale (C)

Radicule
toracice
(Th)

Fig. 88. Seciune transversal prin mduva Radicule


spinrii i coloana vertebral: lombare (L)
1 - apofiza spinal a vertebrei; 2 - sinaps
nervoas; 3 - receptor cutanat; 4 - fibre aferente
(senzitive); 5 - muchi striat; 6 - fibre eferente
(motorii); 7 - corpul vertebrei; 8 - ganglion al Radicule
trunchiului simpatic; 9 - ganglionul spinal sacrale (S)
(senzitiv); 10 - substana cenuie a mduvei
spinrii; II - substana alb a mduvei spinrii. Radicula
coccigian
()

Fig. 87. Corelaia vertebrelor,


radiculelor spinale i a segmentelor
mduvei spinrii
(dup R. Bing, 1907).

205
AFECIUNILE NERVILOR MEMBRULUI SUPERIOR.
PARALIZIILE DE NERVI
Plexit brahial. Plexul brahial este format din fuziunea rdcinilor spinale C5-
Th 2 {fig. 89).
Nervii spinali, sau
rdcinile plexului

Fig. 89. Anatomia plexului brahial:


/-tru n c h iu lsu p e rio r;//-tru n c h iu l mediu;
III- trunchiul inferior; I V - fasciculul lateral;
V- fasciculul posterior; VI- fasciculul medial.
Poriunea supraclavicular: I - ramur spre muchiul diafragmei; 2 - n. dorsal al
scapulei (Cv); 3 - n. subclavicular (CV-C V|); 4 - n. suprascapular (C|V-C V|); 5 - n.
toracic lung (Cv - CVII|).
Por(iunea subclavicular: 6 - n. musculocutanat (C|V- CV|); 7 - n. median (Cv - CV||| Th,);
8 - n . toracic lateral (CV-C V]|); 9 - n . axilar(Cv Cv|); 1 0 - n. radial (Cv-C vll|Th,);
II - n. toracic medial (Cvni - Thn); 1 2 - n. toracospinal (CV1 - Cvm); 13 - n. subscapular (Cv
CV|); 14 - n. ulnar (cubital) (Cvm Th,); 15 - n. cutanat medial antebraului (Cvm Th();
1 6 - n. cutanat medial al braului (Th,); 17 - nn. intercostali-brahiali; 18 - n . intercostal (II);
1 9 - n. intercostal (I); 20 -ramurile motorii posterioare ale nervilor spinali spre mm. scaleni
anterior, mediu i posterior i muchii lungi ai gtului.

206
S im p to m ato lo g ia plexului brahial se caracterizeaz clinic printr-un sindrom de
neuron motor periferic, asociat cu tulburri de sensibilitate i fenomene vegetative. Se
disting trei tipuri principale: tipul superior Duchenne-Erb, tipul inferior Dejerine-Clumpke
i tipul total Sherer (fig. 90).
1. Tipul superior (C 5-C6) Duchenne-Erb se traduce clinic printr-un bra inert,
cu abolirea micrilor n articulaia umrului (flexia antebraului este imposibil),
cu atrofii ale muchilor umrului i n loja anterioar a braului, abolirea reflexelor
tricipital i bicipital i o hipoestezie n regiunea extern a braului i antebraului.
M icrile m inii i degetelor sunt pstrate.
2. Tipul inferior (C^-D^ Dejerine-Clumpke se traduce clinic prin imobilitatea
minii i a degetelor, atrofia eminenei tenare, hipotenare i a muchilor interosoi
cu aspect de mn simian i hipoestezie intern a minii i antebraului. Reflexul
cubitopronator este dim inuat sau abolit.
3. Tipul total Sherer al plexului brahial se prezint cu deficit motor complet al
ntregului membru superior, cu flascitate i atrofii musculare globale, cu reacie
de degenerare electric i tulburri de sensibilitate, ce cuprind ntregul membru
superior, cu excepia regiunii superio-interne a braului, inervat de rdcina spinal
D,. Sindromul Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioz, ptoz palpebral) are
o rspndire constant.
Etiologie. Una din cauzele cele mai frecvente este traumatismul direct sau
indirect.
Traum atism ele directe, consecutive unor plgi supraclaviculare, cauzate de
glonte sau instrumente tioase, intereseaz mai des trunchiul superior sau mijlociu
al plexului brahial i, mai rar, cel inferior. Plexul brahial poate fi lezat, de asemenea,
n cursul unor intervenii chirurgicale de nlturare a flegmoanelor, tumorilor i
altor patologii locale.
Un tip special de traum atism este compresiunea prelungit n regiunea axial
prin crj (paralizia de crj), care afecteaz, n special, tainchiul secundar posterior
al plexului. Traumatismele directe pot aprea, de asemenea, i dup o compresiune
prelungit de masa de operaie.
Traum atism ele indirecte, consecutive unei fracturi de clavicul (contuzie),
luxaiile um rului determ in o paralizie de plex brahial, tip Duchenne-Erb.
Afeciunile dc plex pot fi produse prin elongaia sau smulgerea rdcinilor. In
incidentele grave se produce o paralizie total de plex brahial.
Alte cauze etiologice pot fi determinate de diverse infecii i intoxicaii, procese
m aligne sau canceroase, anevrisme, cancer al apexului de plmn (sindromul
Pancosta-Tobias), coasta cervical, procese vertebrale, spondiloz, discopatii
cervicale, pahim eningit cervical hipertrofic, arahnoidit i altele.
P araliziile obstetricale de plex brahial se ntlnesc la nou-nscut, fiind
provocate de traum atism ele din timpul naterii, cnd, datorit bazinului strmt
sau prezentrii defectuoase, naterea se prelungete.

207
Paralizia este provocat de presiunea exercitat de degete sau instrumentele
folosite de mamo sau obstetrician ori de pensarea plexului brahial ntre clavicul i
prim a coast. O traciune puternic poate s cauzeze ruperea rdcinilor i chiar
smulgerea lor din inseria pe mduva spinrii.
Tabloul clinic se poate prezenta sub trei forme: cea mai frecvent este forma
superioar a lui Duchenne-Erb, forma inferioar - Dejerine-Clumpke i forma
total -S h e rer (tabloul clinic e descris mai sus) (fig. 90).

g}"

Fig. 90. Distribuia dermatomilor n plexopatia brahial:


I - forma superioar Duchenne-Erb;
//-fo rm a inferioar Dejerine-Clumpke;
/ + / / - forma total Sherer.

Prognosticul unei paralizii de plex brahial depinde de forma clinic, gravitatea


afectrii nervilor i vechim ea leziunii.
Tratament. In afeciunile plexului brahial tratamentul presupune administrarea
vitam inelor B,, Bft, B |2, ATP (fosfobion), stricninei, prozerinei, aloei, retabolilului,
nerabolilului, indicaii balneofizioterapeutice, bi, galvanizri, masaj, gimnastic
curativ. Important este recuperarea motorie prin mecanoterapie i terapie cinetic
activ i pasiv.
n paraliziile obstetricale acute de plex brahial se recom and purtarea unei
proteze, pentru a fixa mna timp de o lun.

P aralizia de n erv radial (P N R )


Etiologie. PNR este determ inat de cauze locale: compresiunea nervului n
timpul somnului dup oboseal sau stare de ebrietate, paralizia beivilor, fracturi
de hum erus i de radius, procese inflamatoare i tumorale, i din cauze generale:
intoxicaii (plumb, arsen, alcool), infecii, mai rar factori iatrogeni (injecii).
Sim ptom atologie clinic. Apar tulburri motorii, senzitive i mai puin trofice
i vegetative. Survin tulburri de m otilitate voluntar, interesnd antebraul, mna
208
i degetele. Antebraul se gsete n flexie, iar m na atrn n hiperflexie, mn
cznd sau m n n gt de lebd {fig. 91a). Atunci cnd lipsete capacitatea
ntinderii prim ei falange a degetelor i posibilitatea de ntindere a acesteia pe a
II-a, iar a III-a falang pe prima, situat n poziie flexat, aceast micare este
executat de ctre interosoi i lombricali, inervai de nervii ulnar i median. Dac
aplicm palmele una pe alta, ulterior ncercnd ndeprtarea suprafeelor de contact
ale palm elor, atunci observm c din partea nervului radial afectat degetele nu pot
realiza micri de extensie, ci din contra - se flexeaz, lunecnd pe palma mnii
sntoase (fie. 92).

Fig. 91. Mna n gt de lebd Fig. 92. Testul ndeprtrii palmelor i


la afectarea n. radial (a) i grifa degetelor la afectarea n. radial drept.
cubital la afectarea nervului Pe partea afectat degetele flexate
ulnar (b). lunec pe suprafaa palmei minii
sntoase.
Reflexele stiloradial i tricipital sunt abolite sau diminuate. Muchii inervai de nervul
radial se atrofiaz.
Tulburrile de sensibilitate evideniaz hipo- sau anestezie n teritoriul senzitiv
al nervului, jum tatea extern a feei dorsale a minii (fig. 93).
Prognosticul este determ inat n funcie de cauza, intensitatea i vechimea
leziunii. Examenul electrofiziologic este n raport cu gradul leziunii (degenerescen
parial sau total).

P a ra lizia de nerv u ln ar (cu b ital) (P N U )

E tiologie. PNU cuprinde cauze locale i generale. Cele mai frecvente cauze
locale sunt com presiunile de origine extern. Traumatismele nensemnate pot fi
depistate n anumite domenii de activitate specifice (tmplar, cizmar, miner etc.):
fracturi de hum erus (la nivelul cotului), fracturi de cubitus i oase carpiene, luxaii
ale cotului, procese inflam atoare i tum orale de vecintate, factori iatrogeni

209
(comprimarea nervului pe masa de operaie). Cauzele generale sunt reprezentate prin:
infecii, intoxicaii, diabet zaharat.

Fig. 93. Distribuia senzitiv cutanat a nervilor Fig. 94. Sem nele afectrii
minii: / - n . radial; 2 - n . median; nervului ulnar. L a fle x ia n
3 - n. ulnar; 4 - n. cutanat lateral al antebraului; 5 - pumn a degetelor, falangele IV
n. cutanat medial al antebraului. i nu realizeaz flexia.

S im p to m a to lo g ie clin ic . Se prezint printr-o atitudine a minii n form de


ghear sau grifa cubital, datorit paraliziei lombricalilor i interosoilor (fig. 91b).
Flexia ultim elor dou degete este diminuat (Jig. 94) i bolnavul nu poate efectua
micri n proba de zgriere. Paralizia de nerv ulnar afecteaz geneza micrilor
delicate cum sunt: scrisul, ncheierea unui nasture, numrarea banilor, cntatul la
instrum ente m uzicale. A trofia m uchiului adductor al degetului m are este
accentuat. Retracia interosoilor se pune n eviden prin adncirea spaiilor
intermetacarpiene. Eminena hipotenar devine pal. Mna capt aspect scheletic.
Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit.
Tulburrile senzitive, obiectiv, se manifest prin hipo- sau anestezie n teritoriul
inervat dc nervul u ln a r- nivelul marginii interne a minii (fig. 93).
Tulburrile vegetative sunt accentuate. Pielea devine uscat, decolorat, subire
i lucioas, uneori cu o hipercheratoz. Examenul electrofiziologic, n raport cu
intensitatea leziunii, pune n eviden modificri de degenerare parial sau total.

P aralizia de n erv m ed ial (P N M )

Etiologie. Afectarea nervului median poate fi cauzat de traumatisme directe


(rniri), fracturi ale humerusului sau ale oaselor antebraului i minii, procese
inflamatoare i tumorale de vecintate, compresiune n canalul carpian, factori
iatrogeni i profesionali, rareori, infecii virale i intoxicaii.
S im p to m a to lo g ia c lin ic este prezentat prin tulburri motorii, senzitive,
trofice i vegetative. Tulburrile motorii pot avea loc la nivelul antebraului (nu

210
poate realiza pronaia) i minii; micarea de flexie a
minii este parial redus. Flexia falangelor distale
ale indexului i mediusului nu poate fi efectuat (fig.
95). Falanga distal a degetului mare nu poate fi
flexat, de altfel nu se poate face nici micarea de
opoziie-testul policelui (fig. 96).
Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit.
Muchii tenarului i regiunii anterioare a antebraului
se atrofiaz, mna are nfiarea unei labe de
maimu (mn simian) (fig. 97). Pielea devine
subire sau se ngroa (hipercheratoz); apar
ulceraii ale unghiilor. Tulburrile senzitive pot avea
un caracter cauzalgic. Obiectiv, se constat o
Fig. 95. Afectarea n. median.
anestezie sau hiperestezie n teritoriul cutanat al ner
Imposibilitatea flexiei n
vului median (fig. 93). In raport cu intensitatea pumn a degetelor I i II.
leziunii reaciile electro-fiziologice constau n reacii
de degenerescen.
Se va aplica tratament etiologic, medicamentos i balneofizioterapeutic ca i la
orice afeciune de nerv periferic.

Fig. 96. Testul policelui. Mna dreapt poate realiza un efort de presiune asupra
foiei de hrtie numai prin policele ndreptat (din contul m. abductor pollicis, inervat
de n. radial) - semn de afectare a n. median. Din stnga presiunea asupra foiei de
hrtie este realizat de m. flexor pollicis longus, menit s flexeze policele (inervat de
n. median) - semn de afectare a n. cubital.

AFECIUNILE NERVILOR MEMBRULUI INFERIOR

P aralizia de nerv crural


Cruralul este un nerv mixt, constituit din unirea rdcinilor L,, L3i L4. La nivelul
bazinului, ntre marginea extern a muchiului psoas i a muchiului iliac, trece arcada
crural n afara vaselor i se disperseaz n cele patru ramuri term inale (musculo-
cutanat extern, musculo-cutanat intern, cvadricepsul femural i safen intern).
Etiologie. Paralizia de nerv crural poate fi condiionat de traumatisme locale
(rniri, intervenii chirurgicale, bandaj, hernie), afeciuni tum orale, abcese i

211
hematoame ale tecii psoasului, diabet zaharat,
hemofilie, procese vertebrale ce intereseaz
rdcinile L,-L,.
2 4
S im p to m a to lo g ie c lin ic . Att n
paralizia total, ct i n cea parial mersul
se caracterizeaz prin trirea mem brului
inferior. Bolnavul pete ducnd piciorul
afectat la nivelul celui sntos far s-l
depeasc. U rcarea unei scri i ridica
rea de pe un scaun sunt foarte anevoioase.
Este m arcat atrofia lojii anteroexterne a
coapsei. R eflexul rotulian este abolit,
tulburrile de sensibilitate se lim iteaz n
regiunea teritoriului senzitiv, anatomic inervat
de nervul crural.

P a r a liz ia de n erv isc h ia tic

Etiologie. De cele mai multe ori nervul ischiatic este afectat de diferite traumatisme
(rniri, accidente cu fracturi ale pelvisului, femurului, injeciile medicamentoase
intrafesiere greit aplicate), de inflamaia rdcinilor sau de compresiunile radiculare
de genez vertebral, de fracturi ale coloanei lombo-sacrale. Cauze generale cuprind
agenii toxici (alcool, plumb, arsen) i infecioi (viroze).
S im p to m a to lo g ia c lin ic se realizeaz ntr-un cadru semiologic integral, care
exprim suferina concom itent a trunchiului nervului ischiatic i a ram urilor lui
terminale - nervii peroneu comun i tibial. Toate micrile piciorului i ale degetelor
sunt abolite, deoarece muchii, ce acioneaz piciorul, sunt paralizai.
Dispar reflexele achilian i medioplantar.
n urma tulburrilor de sensibilitate - hipoestezie n teritoriul cutanat inervat de ramuri le
terminale ale nervului - pot s apar dureri spontane, deseori cu caracter cauzalgic. n
regiunea gambei i a piciorului apar atrofii musculare ct i tulburri trofice.

P a ra lizia de n erv p eron eu com u n

Etiologia afectrii nervului peroneu poate avea la baz diverse traumatisme: fractura
capului peroneului, cauze profesionale, procese compresive de vecintate.
S im p to m a to lo g ie clin ic . Se produce atitudinea de picior n valgus ecvin.
Paralizia de nerv peroneu duce la imposibilitatea extensiei piciorului i a degetelor
acestuia {fig. 98b). Mersul devine stepat, bolnavul trebuie s flexeze gamba n mod
exagerat pentru ca atunci cnd pete s nu se mpiedice de propriul su picior bolnav.
Diminu sau dispar reflexele achilian i medioplantar. n regiunea gambei i a piciorului
apar tulburri amiotrofice.

212
n zona de d istrib u ie cu tanat a
nervului apare o hipoanestezie. Cauzalgia
este frecvent.
Paralizia de nerv tibial
Avnd o situaie profund, nervul tibial
este mai rar afectat dect nervul peroneu
com un. Cea mai frecvent cauz este
traum atism ul: diverse plgi n regiunea
poplitee, gambei posterioare i n regiunea
plantar, procese compresive de vecintate,
inclusiv acele din canalul tarsian (sindromul
canalului tarsian). M icrile active sunt
deficitare la nivelul piciorului i degetelor.
Bolnavul nu se poate ridica n vrful
piciorului, nu poate bate tactul cu clciul,
n m ers se sprijin pe clci. Atrofiile
Fig. 98. Planta calcanee n
m usculare intereseaz baza posterioar a
afectarea n. tibial (a) i planta
gambei cu apariia atitudinii n ghear -
atrnnd n afectarea n. peroneu (b).
degete n ciocan (fig. 98a). Reflexul
achilian este abolit. n zona de distribuie
cutanat a nervului, apare o hipoanestezie, deseori dureri de natur cauzalgic.
AFECIUNILE NERVILOR PERIFERICI
N OSTEOCONDROZ VERTEBRAL
M ajoritatea nevralgiilor brahiale i lombare sunt de origine vertebral, discul
intervertebral fiind cel mai evident implicat. Aceast concepie cu greu a fost acceptat
la nceput.
Patologia cunoate diverse sinonime: hernie de disc, enacondroz, spondiloz,
discopatie vertebral, noduli cartilaginoi i altele. Osteocondroz vertebral, termen
destul de rspndit n literatura rilor din est, provine de la osteon - os, i chondra
-cartilagiu.
Discul interverteb'al leag corpurile a dou vertebre adiacente i este alctuit din
cte o plac cartilaginoas, aplicat pe feele de contact ale corpurilor vertebrale, i
dintr-un nucleu central moale, gelatinos, numit nucleul pulpos (fig. 99), ce se afl n
inelul fibros. Astfel, discul mpreun cu vertebrele adiacente i cu ligamentele galbene
alctuiesc un tampon elastic, care amortizeaz ocurile primite, asigurnd elasticitatea
i amplitudinea micrilor.
Astzi se presupune c 80% din cazurile de nevralgie lombosciatic alctuiesc
conflictul disco-vertebral. Discul intervertebral reprezint cauza principal a unor stri
dureroase nu numai din regiunea lombar, dar i din cea cervico-dorsal. Discul
intervertebral poate cpta cteva aspecte patologice (fig. 100).

213
E tio p a to g e n ie . V rs ta de
predilecie este ntre 30 i 45 de ani.
La copii herniile de disc se produc
destul de rar. Btrnii, nerealiznd
eforturi mari, nu prezint hernii de
disc att de frecvente ca adulii.
Aproximativ 70% din herniile de disc
apar la cei care depun eforturi fizice
(muncitori i meseriai - 35%, femei
de serviciu i gospodine - 25%, Fig. 99. Discul intervertebral:
funcionari i intelectuali - 30%, 1 - placa cartilaginoas; 2 - inelul fibrs;
3 - nucleul pulpos; 4 - ligamentul galben
rani - 10%). Cel mai frecvent
anterior; 5 - ligamentul galben posterior;
hernia de disc apare n regiunea 6 - corpul vertebral; a - aspect orizontal;
lombar, apoi n regiunea cervical b - aspect sagital.
i, rareori, n cea toracic. La brbaii
dup 40 de ani (aproximativ 70%) apare o
hernie de disc cervical i una lombar. ns
ele nu ntotdeauna genereaz simptomatologie
clinic.
Factorii predispozani: anomalii conge
nitale (sacralizri, lombalizri, spina bifida,
spate drept); constituia individului - oamenii
cu sistemul muscular nedezvoltat (25% din
g reu ta te a p o n d eral cade pe sistem ul
li muscular, mai ales n poziie de aezare pe

c
imm)
I
scaun), obezii (cei obinuii cu viaa sedentar
i nedeprini a face eforturi), insuficiena
esutului conjunctiv de susinere (oamenii cu
spinarea slab).
Factorii favorizani: herniile imature,
puncia lombar, sarcina i naterea, anumite
poziii ocupaionaleale individului (frizeri,
dactilografe, oferi etc.).
Factorii determinani. Traumatismul
joac un rol important n producerea herniilor
Fig. 100. Diferite aspecte ale de d isc ; n 70% de cazu ri e x ist un
discului intervertebral: traumatism n antecedente (cdere, sritur,
a - disc normal; b - hernie de disc;
ridicarea unei greuti mari, eforturi n timpul
c - protruzie de disc prin inhibiie
apoas; d - protruzie de disc prin
naterii etc.). Punctele slabe ale inelului fibros
deshidratarea lui; e - hernie sunt poriunile postero-mediane i postero-
intraspongioas (Schmrl). laterale.

214
Cel mai frecvent hernia de disc este localizat lateral (65%), mai rar - medial
(33%) i excepional - bilateral (2%) {fig. 101).

Fig. 101. Hernie de disc:


lombar (a), lateral (b), paramedian (c) i bilateral (d).

Protruzia de disc este simpl: o proeminen n canalul vertebral al ntregului


inel fibros al discului, cnd acesta pierde din nlime, i atunci, inelul fibros ncepe s
proem ine pasiv n canalul ver
tebral (fig. 102). Hernia de disc 5
constituie deplasarea adevrat a
unei poriuni de disc n canalul
vertebral, alctuit ntotdeauna
dintr-o poriune a inelului fibros i
nucleului pulpos (fig. 18). Hernia
de disc in tra sp o n g io a s este j
fo rm a t d in d e p la s a re a unei
poriuni a discului intervertebral n
corpul vertebrei (fig. 100). Hernia
de disc poate fi sim pl, cnd
ligamentul vertebral dorsal nu este
ru p t, i in tr a s p in a l , cn d
ligamentul vertebral dorsal este Flg%j 02. Mduva spinrii i vertebra
rupt, iar o poriune a discului i jn regiunea toracic inferioar:
nucleului pulpos proem in n l - ramus ventralis; 2 - ramus dorsalis; 3 - pro-
canalul rahidian. Ele pot fi libere labarea herniei; 4, 7 - rdcina posterioar;
i migratoare. 5 ,6 - meningele i ligamentele mduvei spinrii;
8 - rdcina anterioar; 9 - ganglion spinal.

215
O steocondroza cervical
(fig. 104)
Tabloul neurologic este variabil n
funcie de nivelul compresiunii, care
se poate m anifesta prin sindroa
mele radicular, vascular, cerebral sau
medular, sindromul simpatic cervical
posterior, musculotonic i neuro-
distrofic.
Fig. 103. Imaginea din stnga - localizarea
Sindromul radicular. Cele mai
normal a nucleului pulpos n discul
frecvent comprimate sunt rdcinile
intervertebral; imaginea din dreapta -
spinale C5-C6-C?.
compresiunea i hemierea nucleului pulpos.
Tabloul clinic se manifest prin
I - discul intervertebral; 2 - inelul fibros;
dureri localizate n regiunea unuia 3 - nucleul pulpos.
din membrele superioare. n cali
tate de manevre pentru producerea
d u re rilo r sau a c c e n tu a re a lor pot servi
unele poziii ale capului, gtului, braelor,
h ip e r e x te n s iu n e a c o lo a n e i v e rte b ra le
(d u re re a sau p a re s te z iile sunt p ercep u te
n a ria d erm a to m u lu i re sp e c tiv sau pe
n tre ag a arie) (Jig. 105). D in acest m otiv
bolnavul i lim iteaz aceste m icri, fapt
ce conduce la dezvoltarea unei contracturi
a m u ch ilo r scap u lo -h u m erali. M icrile
u m ru lu i nu au nici o in flu e n asupra
poziiei rdcinilor.
Tulburrile de sensibilitate se manifest sub
form de parestezii cu sau far tulburri
o b ie c tiv e de s e n s ib ilita te . P a re ste z iile
hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2
i 3 indic o leziune a rdcinii C 7, iar din
degetele 4 i 5 - o interesare a rdcinii Cg.
T ulburrile m otorii de tip radicular sunt
localizate n membrul superior respectiv. Se
poate constata o slbire a forei musculare,
Fig. 104. Schema imaginilor
radiologice ale regiunii cervicale a atrofii, flascitate, fibrilaii. Aceste schimbri au
coloanei vertebrale cu procese o valoare topografic mai mic dect tulburarea
proliferative n articulaiile unco- de sensibilitate, deoarece fiecare muchi este
vertebrale la nivelul C 5,-C 6,-C ,7 inervat de mai multe rdcini spinale. Hernia
(2 i 3) i orificiul de conjugare de disc C ointeresnd rdcina C6) produce
normal (/). abolirea sau dim inuarea reflexului bicipital,

216
iar hernia discului C 6 (com plicnd rdcina C?) produce dim inuarea sau abolirea
reflexului tricipital.

Fig. 105. Schema dermatomilor dup F. Keegan i a sclerotomilor


dup V. Inman i C. Saunders.

Sindrom ul sim patic cervical posterior se mai poate ntlni sub denumirea
de migren cervical, sindromul Barre-Lieou. Nervul simpatic cervical posterior
poate fi excitat n regiunea cervical inferioar de ctre exostoze laterale. Tabloul
clinic se caracterizeaz prin urmtoarele simptome: durere de cap localizat n
spatele gtului, vrful capului, n frunte sau tm pl, vertij rotatoriu, vjituri
sincronizate cu pulsul, tulburri de vedere cu scotom scintilant, durere orbital i
facial, tulburri vasomotorii la fa. Toate aceste simptome au caracter paroxistic.
Sindroam ele vertebrogene cervicale reflexe. Cele mai frecvente sunt:
sindromul scapulo-humeral, sindromul umr-mn i sindromul muchiului scalen
anterior.
Sindrom ul scapulo-hum eral prezint lim itarea m icrilor um rului i se
manifest prin durere local n jurul articulaiei, care, de regul, poate cuprinde cel
mult jum tatea superioar a braului. Periartroza scapulo-humeral poate fi ntlnit
la bolnavii care au suportat 2-3 luni mai trziu un infarct miocardic. ns cel mai
frecvent fluxul de impulsuri se reflect din segmentul vertebral cu osteofitoz
general. Impulsaia patologic din acest segment cervical produce o contractur a
muchiului adductor al umrului, ce duce la limitarea micrilor umrului. Sunt
pstrate micrile sagitale n pendul, muchii - indurai i dureroi la palpare.

217
Sindromul umr-mn se caracterizeaz prin tabloul clinic al periartrozei scapulo-
humerale n combinaie cu edem i alte schimbri vegetative din regiunea minii i
articulaiei radiocarpiene. Articulaia cotului rmne intact. Mna devine tumefiat,
pielea i schimb culoarea, devenind lucioas, lipsit de caracter plicatural. Pentru
acest proces sunt caracteristice nu numai schimbrile neuro-distrofice i tonico-
musculare, dar i cele neuro-vasculare.
Sindromul muchiului scalen anterior. Muchiul scalen, ncepnd de la apofiza
transversal a vertebrelor cervicale inferioare n form de scar, coboar n jos i
interior se fixeaz de prima coast. Atunci cnd coasta e fixat, muchiul se contract
i nclin capul advers i n jos: fixarea tonic prelungit (n contractur) conduce la o
form de torticolis miogen.
ncordarea n contractur a m uchilor este de tip defans ca o reacie la focarele
de iritaie din partea osteocondrozei cervicale. Palparea acestui muchi constat o
ncordare sub form de cordon mai consistent i mrit. ntre muchi i prima coast
se afl artera subclavicular i trunchiul inferior al plexului brahial, care e predispus
la o comprimare din partea muchiului ncordat. Acest fapt se manifest la nceput
printr-o tumefiere i durere n mn, iar mai trziu prin hipoalgezie i tulburri
motorii n partea ulnar a minii, ce se ramific din plexul brahial.

Osteocondroza lombar
Afeciunile osteocondrozei lombare sunt frecvente (pn la 92%) i se pot
manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv i sindrom vertebrogen reflex.
Sindromul vertebrogen compresiv lombar. Hernia de disc lombar poate
comprima diferite rdcini spinale, ns mai frecvent sunt afectate rdcinile S, (disc
Lj-S,), L5 (discul L4-L5) i, mai rar, (discul L3-L4). Rdcina se afl n stare de
ntindere (extensie) cu edem i staz venoas, iar mai trziu, n stadiu terminal de
inflamaie aseptic - cu epidurit aseptic. Debutul este adesea lent, progresiv, fr
cauz, evident ori brusc dup un traumatism uor (o ridicare, o micare incomod),
mai rar este provocat de cauze generale (grip, expunere la frig).
Tabloul clinic se m anifest prin semne clinice statice i radiculare.
Dereglrile statice. La bolnavi se dezvolt variate atitudini antalgice: lordoza
lombar este tears i nlocuit cu un spate drept sau uneori cu o cifoz lombar;
poziia antalgic forat cu corpul nclinat anterior i lateral, anteflexia i retroflexia
sunt limitate; scolioza direct sau homolateral cu convexitatea spre partea bolnav
i, mai frecvent, scolioz ncruciat - heterolateral cu convexitatea spre partea
sntoas (fig. 106). Scolioza se explic prin fptui c se nltur rdcina spinal de
pe vrful herniei de disc, reducnd ntinderea, diminu durerea (fig. 107)', contractarea
muchilor paravertebrali poate fi uni- sau bilateral. Se evideniaz cel mai bine atunci
cnd bolnavul i flexeaz ventral coloana.
Dereglri radiculare. Un caracter al herniei de disc lombare l constituie
sindromul dureros exprim at n dou etape: lombalgie i, ulterior, sciatic.
Un alt caracter al durerii n hernia de disc lombar este modificarea ei n anumite

218
poziii ale corpului n faza incipient.
M ersul, staiunea prelungit, poziia
eznd, decubitul dorsal sau ventral,
schim barea poziiei accentueaz
d u rerea din m otivul accen tu rii
protruziei discului.
Trecerea de la lombalgie la lom-
bosciattc poate avea loc de la cte
va zile pn la civa ani.
Durerea crete, rspndindu-se n
jos spre regiunea fesier, apoi pe toat
suprafaa posterioar a membrului
inferior pn la extrem itatea lui dis
tal. Dup aceast faz extensiv
u rm eaz faza reg re siv , n care
durerea se retrage, stabilindu-se n
teritoriul superior sau inferior al
sciaticului.
Durerea. La presiunea apofi-
zelor spinoase ale vertebrelor L4 sau
Ls se poate determina o durere local Fig. 106. Scolioz lombar discogen:
sau o durere iradiat n m em brul a - heterolateral; b - omolateral.
inferior.
Punctele dureroase prin presiune pe traiectul nervului au fost descrise de Valleix
n 1845. Localizarea punctelor Valleix este urmtoarea: punctul lombar (unghiul sacro-
vertebral), punctul sacro-iliac (la nivelul incizurii sciatice), punctele femorale (pe faa
p o s te r io a r a c o a p s e i), p u n c tu l
peroneotibial (la nivelul capului peroneu),
punctul maleolar extern, punctul plantar
etc.
Durerea produs prin elongaia
nervului
Sem nul Lasegue. Elongaia ner
vului se poate obine prin flexiunea pe
trunchi a membrului inferior extins de
asupra planului orizontal.
F iind c u lc a t n d e c u b it d o rsal,
bolnavul acuz o durere vie n regiunea
fesier, muchii se contract, opunn-
du-se continurii micrii (fig. 108a). Fig. 107. Formarea scoliozei discogene:
Faza secund a acestei manevre este a - scolioza omolateral;
b - scolioza heterolateral.
flexiunea continu n articulaia rotulian

21 9
i -femural, n care durerile dispar.
Aceast manevr dovedete c durerile
nu sunt legate de o patologie a articulaiei,
ci sunt nevralgice (fig. 108b).
Semnul Bechterew - durere pe
p a rte a s n to a s p rin e x e cu ta re a
manevrei Lasegue.
Semnul Neri - durere n regiunea
lom bar i n m em brul inferior la
anteflexia capului.
Semnul Wassermann - limitarea
extensiunii, bolnavul fiind n decubit
ventral.
Semnul ridicrii membrului inferior
Shanrley este pozitiv, dac unghiul
atinge 30-40.
S em n u l S eq u ard - d u rere n
partea dorsal a gambei la o extensie a
labei piciorului.
Semnul Turin - dureri n partea
posterioar a gambei la flexia dorsal Fig. 108. Semnul elongaiei nervului
a halucelui. sciatic - manevra Lasegue:
Sindrom ul de com presiune a faza I (a) i faza II (b).
rdcinii spinale S, (discul -S,). Se
ntlnete mai des i se manifest prin tulburri de sensibilitate, interesnd dermatomul
respectiv (fig. 109a). Hipoestezia poate cuprinde partea extern a plantei, alteori
intereseaz partea dorsal a membrului ntreg pn la plica inghinal. Se observ paralizia
muchilor lojei posterioare a gambei, flexiunea limitat a degetelor, reflexele achilian i
medioplantar - abolite.
Sindromul de compresiune a rdcinii spinale (discul - ). Se manifest
prin tulburri de sensibilitate, interesnd derm atom ul respectiv. Hipoestezia poate
cuprinde faa medie i intern a plantei, precum i partea lateral a piciorului (fig.
109b). Din cauza paraliziei muchilor antero-externi ai gambei se constat limitarea
sau absena flexiunii dorsale a gambei (bolnavul nu poate ine planta ridicat). Reflexele
rotulian i achilian nu ntotdeauna sunt diminuate.
Sindrom ul de com presiune a rdcinii spinale - 4 (discul L,-L4). Se
manifest prin tulburri de sensibilitate pe partea anterioar a coapsei. Reflexul rotulian
este abolit (jig. 109c).
Sindrom ul lom bar vertebrogen reflex. Excitarea receptorilor inelului fibros
al discului afectat, al ligam entelor, care l nconjoar, provoac durere i reacii
reflexe.

220
Lumbago. Apare acut n momentul
unei ncordri m usculare fizice sau
m icri stngace. Subit, n cteva
m in u te, ap a re o d u rere p u tern ic
n re g iu n e a lo m b a r . B o ln a v u l
ncrem enete n poziie stngace i nu
poate realiza nici o micare. ncercrile
de a se mica n pat, tuea, strnutul,
flexia piciorului - toate duc la dureri
intense n partea lombar. Regiunea
lo m b a r e s te fix a t (im o b iliz a re
natural).
L u m b a lg ia . D urerea apare de
a s e m e n e a n m o m e n tu l m i c rii
s t n g a c e , n c o r d rii m u sc u la re
ndelungate, la rcire, ns nu acut, ci
pe parcursul ctorva zile. ncepe cu o
durere surd. Durerea se nteete la
m icri i la sch im b area poziiei.
Palparea apofizei spinale depisteaz o
durere pronunat n regiunea afectat.
M i c rile n se g m e n tu l v e rte b ra l
afectat sunt limitate.
L u m b o is c h a lg ia . D u re rile i
m an ifestrile reflexe v ertebrogene Fig. 109. Hipoestezia dermatomilor
(hernie de disc) se extind n regiunea L, (a), L, (b) i S. (c).
lom bar i fesier i n partea dorsal
extern a piciorului. D urerea se nteete la m icri i la schim barea poziiei sau
dup aflarea pe o durat considerabil ntr-o anumit poziie. Palparea muchilor n
regiunea lombar poate evidenia noduli duri de mrimea mazrii cu marginea limitat
(,nodului Corneliuss) sau mai elastici, far margini lim itate (hipertonus M uller).
Aceti noduli pot evoca dureri reflexe. Elongaia prin semnul Lasegue poate evoca
dureri nu numai n partea lombar, dar i n regiunea de osteofibroz i n muchii
piciorului.
Sindromul muchiului piramidal al bazinului. Muchiul piramidal al bazinului
este localizat sub muchiul gluteu mare. El este fixat de partea anterioar superioar a
osului sacru, cealalt extremitate se fixeaz de marginea trohanterian a femurului.
Prin contracia sa, acest muchi realizeaz micri de abducie. O abducie a piciorului
este nsoit de o elongaie i n caz de o neuroosteofibroz a muchiului produce dureri
pronunate.
ntre acest muchi i ligamentul sacro-spinos trece nervul ischiatic i artera
sacrat inferioar (fig. 110). n condiiile unei contractri tonice prelungite a

221
muchiului, nervul i artera sunt comprimate.
Acest fenomen se m anifest prin dureri n
gamb i n laba piciorului, apar schimbri
vegetative. n unele cazuri compresiunea
arterei sacrate posterioare i a vaselor
nervului poate condiiona o claudicaie
intermitent: ca s dispar durerile, bolnavul
n timpul mersului este nevoit s se opreasc
pentru a se odihni. Dup odihn, poate
continua mersul, ns peste un anumit interval
de tim p durerile se repet. Deci, pe lng
c la u d ic a ia in te rm ite n t m ielo g en i
caudogen, mai exist i o claudicaie a
muchiului piramidal.
Fig. 110. Topografia muchiului
Formele vasculare ale radiculo-
piriform i nervului sciatic
patiei diseogene lombare
(dup A. A. Scorome, 1989):
Sindromul vascular medular. Radicu- 1 - nervul sciatic; 2 - artera fesier
lele L,-L5 sau S, sunt uneori acompaniate inferioar; 3 - ligamentul sacrospinat;
de o a rte r ra d ic u lo -m e d u la r , c a re 4 - muchiul piriform. Punctele de
vascularizeaz partea inferioar a mduvei orientare: ci - punctul confluenei spinei
iliace posterioare superioare cu sacrul;
spinrii. Artera Adamkicwicz vascularizeaz
b - tuberculul ischiatic; - trohanterul
m d u v a de la n iv e lu l T h 4.-T h , to ate mare al femurului.
segm entele inferioare i artera Deproges-
G o tte ro n ( a r te r a r a d ic u lo - m e d u la r
suplimentar inferioar) vascularizeaz conul sau epiconul medular.
n cazul unei hernii discale la acest nivel iniial se instaleaz o radiculopatie violent
sau S,, la care peste o anumit perioad de timp, mai devreme sau mai trziu, apare
un infarct m edular ischemic, care se m anifest n funcie de tipul vascularizrii -
printr-o paraplegie flasc inferioar cu dereglri de sensibilitate total caracteristice
paraplegiei i dereglri sfincteriene. n caz de compresiunea a arterei Deproges-Gotteron
apare o paraparez distal a tlpilor, dispar reflexele achiliene, depistm dereglarea
sensibilitii tip ,jockey (pantalonii clreului) i retenie urinar.
Sciatica paralizant este un sindrom vascular radicular, ce se declaneaz mai
frecvent n cazul unei radiculopatii lombare L, cu sindrom algic violent, care peste o
perioad de timp dispare, apoi apare o parez distal a piciorului, cu mers stepat i
absena reflexului achilian.
Radiculopatia lombo-sacral discogen tardiv poate fi nsoit de o epidurit
discogcn aseptic fibrozant, ce se manifest clinic prin dureri lombare nocturne,
cu iradiere n partea dorsal a picioarelor i simptomul Kernig pozitiv. Aceste dureri
nocturne sunt provocate de o staz venoas provocat de epidurit fibrozant.

222
Examenele paraclinice
Exam enul radiologie evideniaz la radiografia simpl a coloanei vertebrale o
pensare a spaiului intervertebral cu o disc-artroz secundar i ciocuri osteofitice,
scolioz i dispariia lordozei lombare (Jig. 110, fig. 111). Mai rar se pot observa o
subluxaie a vertebrelor L5-S p - , care poart caracter de retro-, ante- sau
lateroflexie. Important este mielografia de contrast: pneumomielografia pune n eviden
o ancor corespunztoare discului hemiat. Epidurografia cu verografin pune n eviden
diverse schimbri n spaiul epidural, epidurita discal, blocajul, etc. Epidurografia se
efectueaz dup premedicaie. Soluia de novocain 0,5% 20 ml mpreun cu 20 ml
verografin se introduce epidural prin hiatul sacral. Schimbrile mai sus menionate
sunt evideniate prin radiografia simpl.

Fig. 110. S colio z lateralizat n stnga Fig. 111. O steocondroz pronunat


Reducerea pronunat i neuni form a Lj - Lj cu reducerea nlimii discului
nlimii discurilor intervertebrale - - intervertcbral, densificarea plcilor de
L 4 L 4 - L 5- contact ale corpurilor vertebrale.
Deplasarea lateral a discului L3n stnga.
Calcificarea masiv a ligamentului
longitudinal anterior. Simptomul
dehiscenei vertebrelor
L ,- L 4(dup V. Miheev, 1981).

223
Ultimul deceniu a fost marcat prin dezvoltarea vertiginoas a neuroimagisticii prin
tomografie computerizat (TC) i rezonan magnetic nuclear (RMN), care
pun n eviden modificrile patologice la nivelul structurilor nervoase examinate cu lux
de amnunte (fig. 112, fig . 113, fig . 114), constituind actualmente unul din punctele-
cheie n stabilirea corect a diagnosticului clinic definitiv.

Fig. 112. RMN medular. Fig. 113. RMN cervical. Imaginea


Hernierea nucleului pulpos la nivelul RMN FLASH sagital etalnd discul
L4-L5 la un pacient de 28 de ani cu hemiat (indicat prin sgeat) la nivelul
sindrom algic radicular n extremi C .-C .
tatea inferioar dreapt.

Fig. 114. RMN cervical efectuat la un


pacient cu spondiloz cervical simp
tomatic. Mduva spinrii este comprimat
la nivelele C3_4 i C4 5 pe suprafaa sa
ventral de ctre procese spondilotice i
pe suprafaa sa posterioar de ctre
hipertrofia ligamentelor.

224
E xam enul LC R rareori poate fi modificat, prezentnd hiperalbum inorahie n
compresiuni sau o pleocitoz moderat n procesele inflamatoare - radiculite, arahnoidite.
Electromiografia evideniaz o hipoexcitabilitate i, mai rar, o reacie de degenerare
electric, puse n eviden prin metoda stimulodeteciei. Potenialele evocate motorii
(PEM ) depisteaz radicula afectat.
D iagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele din anamnez, debutul dup un efort
fizic, dureri n dou etape, lombalgia trecnd n ischalgie, dereglri statice: lordoz
lom bar tears, postur antalgic, m icri lim itate n anteflexie i retroflexie n
regiunea lom bar, distribuia tulburrilor de sensibilitate de tip radicular n
corespundere cu segmentele S,, , mai rar L4, cu compresiunea punctelor Valleix i
m anevrele de elongaie dureroase, cu dim inuarea sau abolirea reflexelor rotulian
i/sau achilian hom olateral, cu datele obinute prin examenele paraclinice, mai cu
seam cele radiologice.

Tratamentul radiculopatiilor vertebrogene


Tratam entul m edicam entos poate fi etiologic, patogenetic, sim ptom atic,
ortopedic i chirurgical. Tratamentul etiologic se administreaz n corespundere
cu factorul etiologic. n cazuri infecioase se recom and antibiotice, preparate
corticosteroide, derivai ai pirozilidinei (butadion, aspirina, analgin, diclofenac,
m esulid i derivai ai lor).
n a fe c iu n ile d e g e n e ra tiv e rah id ien e (o ste o c o n d ro z , sp o n d ilo p a tie ,
spondilartroz) se recomand tratament igieno-dietetic cu calciu i fosfor, hormoni
sexuali, vitam ina D, preparate anabolice (retabolil, nerabolil i metiluracil).
Com baterea durerii se va efectua cu analgezice i infiltraii cu anestezice:
intracutanat, paravertebral, intram uscular sau epidural. B locada epidural se
e fe c tu e a z cu lid o c a in 2% 4-8 m l, g lu c o c o rtic o ste ro id (h id ro c o rtiz o n ,
dexam etazon sau kenolog) 1-2 ml i soluie fiziologic izotonic pn la 10-20
ml. Se introduce prin hiatul sacral i poate fi efectuat peste o zi (kenalogul - o
dat la 7-10 zile). Rahianestezia face s cedeze contractura lombar.
Tratam entul ortopedic se aplic n neuralgiile discogene, provocate de
osteocondroz. M ai nti se indic un repaus la pat, un regim auxotonic cu
poziionare n suprarepaus (cu genunchii flexai) - o postur de lordoz minim
sau chiar cifoz lombar, patul fiind tare. Se prefer i o poziie care asigur cel
mai mare confort. La fel, se recomand traciuni lente intermitente (n axul corpului
pe o mas special Fintrax, pentru a extinde numai un segment vertebral). Traciunea
este progresiv, aa nct n 10 minute s se ajung la 20-40 kg, meninndu-se
aceast greutate timp de 10 minute, apoi se va relaxa lent n decurs de 10 minute.
Traciunea subacvatic este mai eficient, deoarece cldura apei (30-32C) produce
o relaxare muscular. n bazin special bolnavul se fixeaz n poziie vertical cu
centuri speciale, de care sunt suspendate greuti n regiunea lombar. Dup
extensiune se m brac un corset sau o centur ortopedic, cu scopul de a limita

225
m icrile segmentului lombo-sacral. n cazuri acute, acest corset poate fi purtat i
dup extensie timp de 3 luni, dac bolnavul prezint sindrom algic.
Terapia m anual este cunoscut din perioada antic. n ultimii ani este foarte
rspndit. Ea necesit a fi efectuat de un specialist cu perfecionare n centrele
de terapie manual.
Dup slbirea durerilor pacientul poate prsi patul, i se permite s mearg, dar se
va afla n repaus nc 4-6 sptmni (depinde de profesie), evitnd micrile brute ale
coloanei vertebrale, frigul, umezeala. Efortul fizic mare trebuie evitat timp de 6 luni.
Activitatea profesionist va fi reluat lent i progresiv.
Tratamentulfizioterapeutic const n aplicarea cldurii (bi calde, pern electric,
bi de lumin), ionizri cu novocain, ultrasonoterapie, curenii Bernard, amplipuls,
diatermie cu nmol. n perioada remisiunii se recomand tratamentul balneo-sanatorial.
T ra ta m en tu l c h iru rg ica l. In te rv en ia c h iru rg ic a l este in d ic a t cnd
tratam entul conservator nu-i atinge scopul i apar schimbri statice i nevralgice
pronunate. Intervenia chirurgical se realizeaz dup exam inarea im agistic la
RMN n caz de hernii discale evidente. Intervenia chirurgical urgent este absolut
indicat atunci, cnd apare un sindrom vascular m edular ischemic (com presiunea
arterei A dam kiew icz sau D esproges-G otteron) cu o paraparez inferioar, cu
dereglri sfincteriene sau n cazul comprimrii de cauda equina i n caz de sciatic
paralizant.
Contraindicaiile sunt de ordin general (ca la orice alte operaii) i de ordin special.
Nu se opereaz herniile de disc cu leziuni anatomice vechi, ireversibile, cu deficit
motor, atrofie muscular, tulburri sfincteriene de lung durat.

POL1NEUROPATIILE I POLIRADICULONEVRITELE
Poiineuropatiile se caracterizeaz prin fenomene senzitivo-motorii i trofice,
predom innd n extrem itile distale bilateral simetric. Poiineuropatiile pot fi
determ inate de diferite cauze: toxico-infecioase, n cursul unei boli infecioase
(d ifte ria , b o tu lism u l, d ize n teria, gripa etc.); toxice exogene, profesionale
(intoxicaiile cu plumb, arsen, sulfur de carbon, insecticide i pesticide utilizate
n agricultur, unele m edicam ente folosite n tratamentul unor afeciuni); toxice
endogene (diabetul zaharat, urem ia; strile caectice n cadrul sindrom ului
paraneoplazic, insuficienei hepatice, renale, suprarenale, carenei de vitamine din grupul
B, PP, C, n cadrul colagenozelor, amiloidozei, porfiriei).
Tabloul clinic. Debutul bolii se m anifest n cteva zile sau sptmni prin
am oreli, furnicturi, nepturi n extremitile membrelor, asociate ulterior de
dureri i deficit motor, mai nti n picioare, iar mai trziu - i n mini, evolund
ntr-o tetraparez senzitivo-motorie.
Tulburrile m otrice constau din paralizii sim etrice de tip flasc, interesnd
extrem itile membrelor. n formele grave bolnavul este imobilizat, iar cnd se
m ic, mersul este stepat.

226
Tulburrile de sensibilitate se manifest prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuz
parestezii cu aspect divers, asociate uneori cauzalgiilor.
Obiectiv, se constat o hipoestezie sau anestezie bilateral, simetric, n extremitile
distale: la mini i picioare, care descresc ca intensitate spre partea proxim al a
extremitilor, unde sensibilitatea este normal. n cazurile dereglrii sensibilitii
profunde apare o ataxie senzitiv (polinevrit pseudotabetic).
Reflexele osteotendinoase, une
ori exagerate la nceput, scad treptat
i apoi dispar.
Tulburrile trofice se manifest
bilateral prin atrofii musculare ctre
extrem itile m em brelor i sim e
tric - mai pronunat la picioare (fig.
115). Se p o t a s o c ia e rite m e ,
hiperhidroz, ulcer perforant plantar.
P ielea d ev in e su b ire, lu cio as,
unghiile - farm icioase, uneori cu
prezena unor dungi albicioase (dunga
lui Mees din polineurita arsenic). Fig. 115. Polinevrit cu atrofii musculare i
Examenul electrofiziologic arat tulburri trofice.
o reacie de degenerare electric cu
diverse intensiti n funcie de gravitatea leziunii. Electromiografia evideniaz poteniale
de fibrilaie i lungire a latenelor distale.
Lichidul cefalorahidian, n general normal, poate nregistra uneori o disociaie
albumino-citologic (neuropatia difteric).
n corespundere cu simptomatologia clinic i etiologia afeciunii se descriu diverse
forme clinice: forma senzitivo-motorie, forma motorie cu predominarea dereglrilor
de m otilitate, form a pseudotabetic, n care predom in tulburrile de sensibilitate
profund cu ataxie, forma cu tulburri psihice, mai frecvent, n intoxicaia alcoolic i
saturnin.
P articularitile p o lineuropatiilor n corespundere cu factorul etiologic.
Polineuropatia infecioasprim itiv, probabil virotic, de origine toxic, mbrac
a sp ectu l unui sindrom se n zitiv o -m o to r acut, preced at de o stare febril.
Polineuropatia difteric, tot de origine toxic, intereseaz mai frecvent nervii
bulbari, provocnd paralizia velo-palatin cu voce stins, nazonat, greutate n
deglutiie i paralizia frenicului. Mai rar n difterie putem ntlni forma pseudotabetic.
Polineuropatia botulinic se manifest prin paralizia muchilor oculomotori i
dilatarea pupilei, prin tulburri de deglutiie i fonaie, paralizia vlului, mai ra r-p rin
paralizia membrelor. n cazul toxiinfeciei alimentare, cu simptome digestive i tulburri
generale grave de intoxicaie, semnele clinice apar dup 12 o r e - pn la o sptmn.
Un rol important n polineuropatia alcoolic l joac carena tiaminic i a altor
vitamine din grupul i dezechilibrul dintre aportul glucidic i cel protidic. Sub aspect
227
clinic se constat un sindrom senzitivo-motor cu amiotrofie i dureri. Uneori predomin
tulburrile de sensibilitate profund cu aspect pseudotabetic i de anestezie dureroas.
Tulburrile trofice i vasomotorii sunt precoce. Uneori apare sindromul Korsakov
(scderea memoriei, confabulaii, intelect sczut). Se asociaz i alte tulburri
caracteristice etilismului (nevrit optic, insuficien hepatic, miocardit alcoolic etc.).
In polineuropatia saturnin predomin tulburrile motorii, care se evideniaz n
extremitile minilor - paralizie tip antebrahial, radial bilateral. Se asociaz uneori cu
o encefalopatie saturnin (agitaii, halucinaii, dereglri vizuale). Semne caracteristice:
dunga gingival saturnin Burton, hematii cu granulaii eozinofile, creterea porfirinelor
i a plumbului n snge.
Polineuropatia arsenic, ca i cea saturnin, poate fi consecina unor intoxicaii
profesioniste sau a unor ncercri de suicid. Tabloul clinic are aspectul mixt senzitivo-
motor cu dureri pronunate, avnd debut la membrele inferioare cu trecere treptat la
mini.
Polineuropatia diabetic se dezvolt n legtur cu un proces dismetabolic
glucido-vitam inic, care duce la o angiopatie diabetic. Schimbrile metabolice
stim uleaz o ateroscleroz precoce, mai ales n sistemul vascular cu un calibru
m ediu i mic. Mai frecvent se dezvolt polineuropatia n formele subclinice, aa-
zisele cazuri uoare, cnd terapia cauzal nu este administrat. Semnele precoce
ale polineuropatiei: parestezii n partea distal a m em brelor inferioare i abolirea
reflexelor achiliene. Predomin tulburrile motorii i trofice. Deseori, se asociaz
i fenom enele encefalopatiei cu semne de afectare piram idal i pseudobulbar.
Printre nervii cranieni se ntlnete paralizia facial i cea oculomotorie.
Poliradiculonevrita acut. A fost descris n 1916 de autorii francezi Guillain
i Barre sub denumirea de radiculonevrit spontan curabil cu disociaie albumino-
citologic .
Poliradiculonevritele sunt sindroame clinice cu aspect de tetraplegie senzitivo-
m otorie, rezultat al inflamaiei situate n rdcinile rahidiene, nervii periferici i,
uneori, n cei cranieni. Poliradiculonevrita a fost mult timp considerat de origine
viral, ns nu s-a confirm at virusologie, ntruct nu a fost posibil decelarea unui
anumit virus.
Boala poate aprea dup agresiuni infecioase virale cunoscute (hepatit,
m ononucleoz infecioas, oreion, rujeol etc.) sau microbiene (septicemii, infecii
focalizate amigdaliene, procese supurative, difterice, bruceloz, borrelioz i altele),
vaccinoterapie i seroterapie (transfuzii de snge, intervenii chirurgicale banale,
intoxicaii n cazuri ncoplazice). Apariia poliradiculonevritei a dus la ipoteza,
cum c n declanarea bolii neurologice este implicat intervenia unui mecanism
de ordin imunologic. n favoarea acestei teorii pledeaz i caracterul leziunii
anatom o-patologice Guillain-Barre, i poliradiculonevrita alergic experimental.
Tehnicile de imunofluoresccn au evideniat nervul n stadiile iniiale, depozite de IgG
i creterea litnfocitelor n snge. Leziunea inflamatoare const dintr-un infiltrat
inflamator interstitial predominant limfocitar, cu dispoziie perivascular, n manon, n
228
jurul vaselor mici. Leziunile mielino-axiale sunt nsoite de demielinizare segmentar,
precum i de apariia unor neregulariti i umflturi ale axonului n sectoarele, n care
acesta i-a pierdut teaca de mielin.
Tabloul clinic. Boala ncepe cu un episod infecios febril, stare gripal, amigdalit
i altele. Se instaleaz apoi parestezii i dureri puternice, n special n membrele inferioare,
urmate de apariia unui deficit motor, alteori episodul infecios lipsete. n cteva zile
tulburrile motorii i senzitive apar i la membrele superioare, uneori i la nervii cranieni,
realiznd o tetraplegie flasc. Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Tulburrile de
sensibilitate sunt prezentate prin parestezii i dureri spontane n membre, care poart
un caracter fulgurant i se accentueaz la compresiunea maselor musculare i n
manevrele de elongaic. Sensibilitatea este dereglat, tip distal ce tinde spre ascenden
la nivel toracic sau chiar la un nivel mai nalt. Rareori apar tulburri sfincteriene de
tipul reteniei de urin.
A fectarea nervilor cranieni constituie circa 50% din cazurile atestate. Cel mai
frecvent este afectat nervul facial etalat printr-o diplegie facial. Nervul oculomotor
i nervii bulbari sunt mai rar afectai. Rareori apar dereglri respiratorii i
cardiocirculatoare, care pun n pericol viaa pacientului.
Evoluia bolii poate fi de scurt durat, cptnd forme abortive cu evoluie
rapid spre vindecare, form cu evoluie prelungit (1-2 ani) i forme cu evoluie
rapid cu paralizii ascendente tip Landry, n care simptomatologia predominant
este de tip bulbar i conduce la sfrit letal.
n LCR exist o disociaie album ino-citologic cu mrirea albuminei pn la
2-3 g. Se ntlnesc forme far modificri n lichidul cefalorahidian.
Tratament. Este indicat o terapie antiinflam atoare nespecific: se adm i
n istre a z c o rtic o ste ro iz i (ch ia r dac dup d atele u nor autori p rep aratele
corticosteroide nu sunt eficiente) n doz de 1-3 mg la un kg mas (prednisolon,
dexam etazon, synacten) n perfuzie intravenoas lent, diurez forat, terapie de
hidratare (glucoza 5%, sol. Ringer, poliglucin, reopoliglucin), hemodez pn la 2-3
litri i dchidratante (Lazix, uree, manitol), vitamine gr. B, stricnin, prozerin, fosfobion
immuno-globuline. O metod eficien este plasmafereza, cnd sngele bolnavului este
filtrat prin anumite suprafee absorbante i plasma sanguin este nlocuit. n cazurile
cu paralizii ale muchilor respiratori sunt necesare msuri imediate pentru prevenirea
complicaiilor respiratorii, folosindu-se un aparat cu presiune pozitiv. Bolnavul este
transferat n secia de reanimare.
Se va efectua alimentaia oral prin sond (aport caloric nutritiv), aspiraia faringian
a secreiilor.
Masajul i mobilizarea pasiv vor preveni complicaiile tromboembolice, pe
care le favorizeaz imobilizarea prelungit. Se indic, de asemenea, galvanizri,
bi galvanice, ionizri.

229
NEVRALGIILE I NEVRITELE NERVILOR CRANIENI

M otilitatea nervilor cranieni este asigurat de cei trei nervi oculomotori: nervul
oculomotor comun, nervul patetic (trohlear) i nervul oculomotor extern (abducens).

Nevrita nervului oculomotor comun


E tiologie. N evrita nervului oculom otor comun poate fi provocat de diferite
infecii: difterie, grip, reumatism, lues, anevrism carotidian, tromboflebit de sinus
cavernos.
Simptomatologie. Paralizia complet a muchiului inervat de NOC se manifest
prin urmtoarele simptome: ptoz palpebral, strabism extern, diplopie heteronim,
m idriaz paralitic. Fotoreacia i convergena pupilar lipsesc, apare paralizia
acomodaiei.

Nevrita nervului patetic (trohlear)


Etiologia nevritei nervului patetic este similar celei a nervului oculomotor comun.
Simptomatologie. Paralizia musculaturii inervate de NT este mai rar ntlnit i se
caracterizeaz prin diplopie cnd bolnavul privete n jos, coboar scrile i i limiteaz
micrile la privirea n jos i extern.

Nevrita nervului oculomotor extern (abducens)


Etiologie. Nevrita NA poate fi provocat de diabetul zaharat, traumatisme
craniocerebrale, osteite ale vrfului de stnc, anevrisme carotidiene, tromboflebit de
sinus cavernos.
Sim ptom atologie. Nevrita nervului oculom otor extern este cea mai frecvent,
deoarece acest nerv are cel mai lung traiect subarahnoidian i este cel mai subire nerv
cranian. Aceste particulariti anatomice l fac cel mai vulnerabil.
Nevrita nervului abducens se manifest clinic prin strabism convergent, diplopie
omonim i limitarea micrilor globilor oculari n afar.

Nevrita nervului facial


Nevrita nervului facial constituie 38% din toate cazurile de mononevrite i nevralgii,
bi comparaie cu maladiile sistemului nervos periferic, nevrita nervului facial alctuiete
de la 2% pn la 5% din cazurile nregistrate. Trebuie de menionat faptul c termenul
de nevrit este ntrebuinat de unii autori nu prea reuit, att din punct de vedere
etiologic, ct i din punctul de vedere al diagnosticrii clinice. n locul lui se folosete
paralizia nervului facial sau paralizia Bell.
Etiologie. Cauzele ce duc la o paralizie facial periferic sunt multiple i depind
de topografia leziunii: la nivelul punii acestea sunt infeciile, tumorile i dereglrile
vasculare; pe traiectul su dintre protuberan i conductul auditiv intern - meningita
bazal, tumori la baza craniului, tumori ale unghiului ponto-cerebelos (nevrinom
acustic).
n conductul auditiv intern paralizia facial poate aprea n cadrul unei fracturi
230
de baz, n lues sau nevrinom acustic. Infeciile de vecintate, de asemenea otita,
otomastoidita, interveniile chirurgicale pe mastoid, conduc la o paralizie facial.
Cele mai frecvente, ns, sunt paraliziile faciale, denumite a frigore, infecie de
origine nedeterm inat (probabil - virotic), a crei apariie este favorizat de frig i
umezeal, infecia burella.
Simptomatologie. Debutul paraliziei faciale este, de regul, brusc i se acompaniaz
de obicei cu dereglri de sensibilitate i dereglri vegetative. Dereglrile de sensibilitate
se manifest prin apariia unor dureri uoare n regiunea urechii i mastoidei - hipoestezie
uoar i parestezii, iar uneori i o hipoestezie de fa din partea nervului afectat, dup
care se instaleaz asimetria facial, caracterizat prin tergerea pliurilor j anurilor
feei i frunii de partea bolnav. /
Gura este deviat de partea sntoas; com isura bucal de partea leziunii este
co b o rt. F anta p alp eb ral este lrgit (lag o ftalm ie) din cauza paraliziei
orbicularului pleoapelor. Pleoapa inferioar este czut, ceea ce permite scurgerea
lacrim ilor pe obraz (epifor). Clipitul de partea leziunii lipsete. Atunci cnd
bolnavul vrea s execute o micare de artare a dinilor sau s deschid gura,
devierea gurii se accentueaz.
O deviere a limbii de partea paralizat apare n momentul, n care bolnavul
scoate limba. El nu poate sufla, nu poate fluiera. M asticaia este ngreuiat de
acumularea alim entelor ntre arcada dentar i obraz de partea paralizat. Bolnavul
nu poate ncrei gura, nu se poate ncrunta de partea paralizat.
n m omentul n care vrea s nchid pleoapele, ochiul de partea sntoas
rm ne deschis, globul ocular se duce n sus i n afar (semnul Bell).
Tabloul clinic al paraliziei faciale depinde de nivelul afectrii acesteia. n cursul
poliomielitei anterioare acute, n poliradiculonevrite, meningite bazale i n tumorile bazei
craniului la bolnavi apare o diplegie facial. n acest caz buzele sunt ndeprtate, ochii
sunt larg deschii, pleoapele desfcute (bolnavul doarme cu ochii deschii). La
arahnoidit sau nevrinomul acustic apare o paralizie facial, ce se asociaz cu un
sindrom acustico-vestibular, o neuropatie a nervilor V, VI i un sindrom cerebelos
homolateral.
E voluie, com plicaii, progn ostic. Evoluia paraliziei faciale depinde de
intensitatea leziunii i de cauza ce a provocat-o. Paralizia facial a frigore n
form uoar dureaz 12-30 de zile, iar n forme grave- 3 0 - 6 0 de zile.
Pe fundalul unei paralizii faciale periferice se poate dezvolta, uneori, n virtutea
complicaiei, o contractur muscular permanent - paralizia facial cu contracturi.
La bolnav se micoreaz fanta palpebral i deviaz comisura bucal de partea
bolnav.
De multe ori la aceast contractur m uscular a feei se asociaz micri
involuntare, ce constituie hemispasm ul facial postparalitic.
T ra ta m e n t. n c a z de p a ra liz ie fa c ia l ,,a f rig o re se re c o m a n d :
hexam etilentetram in (10 ml 40%, la 5 ml - 40% glucoza ori NaCl), vitamina B |2,
C, prednisolon 30-60 mg/zi, m eprotan 1,2 mg/zi.

231
Pe lng tratam entul medicam entos este necesar o terapie fizioterapeutic i
acupunctura.

Nevralgia i nevrita nervului glosofaringian


Etiologie. Neuropatia nervului glosofaringian poate fi condiionat de diferite
procese expansive la baza craniului.
Simptomatologie. Leziunea glosofaringianului conduce la: tulburri de sensibilitate,
hipoestezie sau anestezie pe faringe i pe treimea posterioar a limbii, nsoite de tulburri
ale gustului posterior vlului lingual, mai ales pentru gustul amar. Reflexul faringian
este diminuat sau abolit de partea paralizat.
Paralizia bilateral a glosofaringianului antreneaz tulburri grave de deglutiie cu
refularea lichidelor pe nas.

Nevrita nervului pneumogastric (vag)


Etiologie. Nevrita nervului pneumogastric apare n prezena diferitelor procese la
baza craniului: tumori bulbare, hemoragii bulbare i scleroz lateral amiotrofic,
siringobulbie, poliomielit, poliradiculonevrit.
Sim ptom atologie. Neuropatia pneumogastric se traduce clinic prin tulburri
motorii, senzitive i vegetative.
In cazul unei leziuni unilaterale apare o hemiparalizic velopalatin (vlul palatin
este czut) i lueta tras de partea sntoas. Vocea devine nazal; lichidele refuleaz
pe nas.
Vocea bitonal apare n paralizia corzii vocale. n cazul leziunilor bilaterale apar
tulburri vegetative, care se manifest prin accelerarea pulsului, alteori bradicardie,
tulburri respiratorii grave.

Nevrita nervului hipoglos


Etiologie. Nevrita nervului hipoglos se diversific etiologic n raport cu sediul leziunii:
tumori bulbare, leziuni vasculare - hemoragii, tromboze, ce duc la apariia sindromului
bulbar la nivelul bazei craniului, fracturi, diferite procese supurative.
Simptomatologie. Neuropatia unilateral a nervului hipoglos provoac o hemiatrofie
lingual: limba este atrofiat, prezentnd fibrilaii musculare. Atunci cnd bolnavul scoate
limba, vrful ei este deviat de partea bolnav. Paralizia bilateral a nervului hipoglos
conduce la atrofia global a limbii cu tulburri de motilitate, jen n masticaie, deglutiie
i dizartrie.

Nevralgia de trigemen
Etiopatogenie. n funcie de caracterul factorilor provocatori, distingem dou tipuri
de nevralgie de trigemen: esenial i secundar sau simptomatic.

232
n nevralgia de trigemen esenial - forma cea mai des ntlnit - etiologia bolii
nu este nc bine cunoscut.
Nevralgia de trigemen secundar poate fi determinat de sifilis, grip, paludism,
tuberculoz, procese tumorale, leziuni inflamatoare.
Cauze ale nevralgiei secundare de trigemen pot fi diferite procese locale sau de
vecintate: parodontopatiile acute i cronice, dinii artificiali, tumorile de ungi
pontocerebelos (colesteatoam e, meningioame, neurinoame de acustic), fracturile
oaselor de baz sau ale maxilarului, meningitele cu diverse etiologii, siringobulbia,
ateroscleroza cerebral.
Simptomatologie. Nevralgia trigeminal esenial se manifest prin dureri violente n
fonn de junghiuri pe traiectul nervului trigemen. La debutul bolii durerile sunt proiectate
numai pe o ramur a nervului trigemen, mai trziu se rspndesc pe o jumtate de fa i de
fiecare dat ncep din una i aceeai regiune (trigger zone). Pe parcursul crizelor paroxistice
de dureri partea afectat a feei devine roz. n timpul crizelor n hemifaa respectiv apar
hiperhidroz, hipersecreie lacrimal nazal i salivar.
Crizele paroxistice sunt de scurt durat (de la cteva secunde pn la 1-2
m inute) i se poate instala o contractur muscular.
Durerile apar spontan sau sunt declanate cu uurin de diveri factori, cum ar fi:
atingerea mecanic a feei sau a cavitii bucale, curentul de aer, actul masticaiei etc.
n timpul crizei apar fenomene vegetative, vasodilataie, hipersecreie lacrimal,
transpiraii. Reflexul cornean i sensibilitatea sunt pstrate.
Bolnavul este obsedat de apariia crizei, refuz s mnnce, se eschiveaz de
la splat. Din cauza crizelor bolnavii nu dorm nopi ntregi, nu se pot alimenta, iar
unii recurg chiar la folosirea morfinei, devenind morfinomani.
n nevralgia secundar durerile sunt continue i mai uoare dect la cea esenial,
dar uneori pot trece n crize paroxistice. Crizele paroxistice pot fi de scurt durat
ori mai lungi i difuze. Durerile se delimiteaz n regiunea trigemenului sau ocup
numai topografia ramului lezat. n regiunea nevralgiei pot aprea tulburri de
sensibilitate n form de hipo- sau anestezie. Deseori gsim leziuni asociative la
ali nervi cranieni (facial, oculom otor extern etc.). Ulterior, se instaleaz atrofia
m uchilor m asticatori. Reflexul com ean este abolit.
Tratament. La depistarea nevralgiei eseniale se poate administra: amidopirin,
diclofenac, paracetam ol, neuroleptice, vitam inele , B |2, nozinan, tegretol,
urotropin, fizioterapie, acupunctur. n form ele grave se aplic blocade cu
novocain sau alcoolizarea nervului ori neuroliza ganglionului Gasser prin alcool
sau electrocoagulare. n cazul nevralgiilor secundare de trigemen se face un
tratam ent sim ptomatic i patologic ca i n nevralgia de trigemen esenial.
Nevralgia glosofaringian cuprinde dou forme clinice: esenial i secundar.
Nevralgia glosofaringian esenial se ntlnete rar i se manifest clinic prin
dureri violente la baza limbii, pilierilor i amigdalelor cu iradiere n conductul auditiv
extern i unghiul inferior al mandibulei. Durerile apar sub form de crize de scurt
durat. Crizele sunt declanate de actul deglutiiei, tusei i cscatului. Obiectiv, nu se

233
gsesc modificri ale sensibilitii, motilitii sau schimbri gustative. Ca i n nevralgia
de trigemen, exist i aici zone trigger care pot fi declanate prin atingerea faringelui.
Nevralgia glosofaringian secundar se manifest clinic prin dureri surde
continue, care se asociaz cu modificri obiective de sensibilitate tip hipo- sau anestezie
amigdalian i faringian, pareza constrictorului superior al faringelui.
Etiologie. Nevralgia secundar poate fi provocat cel mai des de neoplasmele
rinofaringiene (osteofite, anevrisme, diverse infecii, intoxicaii, ischemii de nerv).
n caz de nevralgie esenial de glosofaringian tratamentul este asemntor celui
aplicat n nevralgia de trigemen cu antinevralgice, cu vitamine din gr. B, infiltraie cu
novocain. Se poate face alcoolizarca zonei reflexogene, ce suprim temporar nevralgia.
Tratamentul chirurgical const n secionarea nervului ntre bulb i locul de intrare n
gaura rupt posterioar sau dup emergena lui din acest orificiu.

Nevralgia ganglionului sfenopalatin (sindromul Sluder)


Etiologie. Cauzele ce determin cel mai des nevralgia ganglionului sfenopalatin
sunt procesele inflamatoare cronice ale sinusurilor sfenoidal i etmoidal, tonsilitele.
Sim ptom atologie. Sindromul Sluder se caracterizeaz prin crize dureroase n
partea posterioar a globului ocular (n regiunea profund a orbitei i n cea nazal),
la rdcina nasului sau ntre orbite cu iradiere n regiunea limbii, n regiunea
temporal, articular, occipital, dentar, iar uneori trec spre umr i bra. Durerile se
asociaz cu modificri vegetative n form de tulburri de coriz, spasticitate, strnut,
rinoree, hiperemie a conjunctivelor i hiperlacrimaie. Crizele apar spontan, mai frecvent
noaptea i dureaz de la cteva ore pn la cteva zile.
Tratamentul const n anestezierea mucoasei nazale posterior cu sol. cocain
5%, infiltrarea cu novocain (0,5 - 0,8 ml sol.) a ganglionului sfenopalatin.

Nevralgia nervului nazal (sindromul Charlin)


n etiologia acestui nerv sunt incriminate procese inflamatoare ale sinusurilor
frontale i sfenoidale.
Se caracterizeaz prin dureri pulsatile violente n aripa nasului i unghiul orbitei
interne, iradiind spre regiunile nvecinate. Presiunea unghiului intern al orbitei
produce dureri. Crizele dureroase apar spontan i pot fi asociate cu ulceraii
corneene. Se aplic acelai tratament ca i n cazul nevralgiilor de trigemen i
anestezierea mucoasei nazale posterioare.

234
12. PATOLOGIA VASC ULA R C E R EB R A L

Prin gravitatea, frecvena i urmrile lor, afeciunile cerebrovasculare reprezint


cel mai important capitol din patologia creierului, conducnd la un nivel nalt de
permanent invaliditate, i este o cauz important a spitalizrii i a handicapului
cronic, necesitnd o proporie considerabil din bugetul ngrijirii sntii. Este
cert c numrul cazurilor de boli cerebrovasculare este n continu cretere, pe de
o parte datorit frecvenei tot mai mari a aterosclerozei i a hipertensiunii arteriale
(principalele cauze generatoare ale suferinei vasculare cerebrale), iar pe de alt
parte datorit prelungirii duratei medii de via a omului n societatea modern, favoriznd
astfel posibilitatea apariiei accidentelor vasculare cerebrale pe fundalul sclerozei
vasculare accentuat de vrst.

A N A T O M IA I F IZ IO L O G IA C IR C U L A IE I CEREBRALE
Circulaia sanguin cerebral este asigurat de dou sisteme arteriale: carotidian
i vertebrobazilar (fig. 116).

Fig. 116. Circulaia sanguin cerebral


carotidian i vertebrobazilar:
/ - aorta; 2 - artera brahiocefalic;
3, 4 - arterele subclavia; 5 a. carotid
comun; 6 - a . carotid extern; 7 - a . ca
rotid intern (poriunea intern);
8, 9 - a . vertebral; 10-12 - a. carotid
intern (poriunea Intracranian);
13 - a. comunicant anterioar; 14 - a. ce
rebral; 1 5 - a. cerebral medie; 1 6 - a. co
municant posterioar; 1 7 - a. coroidian
anterioar; 1 8 - a. cerebral posterioar;
1 9 - a. cerebelar superioar; 2 0 - ramuri
pontine; 21 - a. cerebelar anterioar
inferioar; 22 - a. cerebelar posterioar
inferioar; 23 - a. spinal anterioar.

Sistemul carotidian este format din carotida intern cu ramurile sale: cerebral
anterioar, cerebral mijlocie, artera coroidian i artera comunicant posterioar,
fiecare avnd teritoriul su de vascularizaie (fig. 117a, b, c).
Artera cerebral anterioar vascularizeaz un teritoriu superficial, reprezentat pe
faa intern a creierului prin circumvoluiunea frontal intern, lobul paracentral i
lobul patrulateral (fig. 117 a), pe faa extern - prin extremitatea superioar a lobului
frontal i parietal, pe faa interioar a creierului - prin poriunea intern a lobului
orbital. Teritoriul profund de irigaie a arterei cerebrale anterioare cuprinde 7/8anterioare
ale corpului calos, poriunea anterioar a capului nucleului caudat, jumtatea anterioar
a braului anterior al capsulei interne, septul pellucidum i hipotalamusul anterior.

235
Cerebrala mijlocie sau sylvian irig, de obicei, un teritoriu superficial cortico-subcortical
(fig. 117 h), cuprinznd cea mai mare parte a cortexului din jumtatea scizurii Sylvius i un
teritoriu profund ce irig V lateral a globului palid, corpul nucleului caudat, capsula intern,
nucleii talamici anteriori i laterali, claustrul.
Artera coroidian anterioar irig plexul coroid al ventriculului lateral, corpul
geniculat lateral i parial, tactul optic, nucleul amigdalian i cornul lui Ammon,
2/3 posterioar a braului posterior al capsulei interne, pulvinarul i poriunea
medial a globului palid.
A rtera com unicant posterioar, o ram ificaie a carotidei interne, face
comunicarea acesteia cu artera cerebral posterioar i irig pereii infundibulului
tuberian i partea antero-inferioar a talamusului prin pedunculul prem amelar
(talam otuberian); cteva ramuri subiri irig bandeleta optic.
Sistem ul vertebrobazilar este alctuit din arterele vertebrale i cerebrale
posterioare - ramuri de bifurcaie ale trunchiului bazilar (fig. 117 d). Sistemul
vertebrobazilar irig trunchiul cerebral, cerebelul, regiunile din jurul ventriculului
al treilea, lobul occipital i o parte din lobul temporal. La baza creierului cele dou
sisteme arteriale - carotidian i vertebrobazilar - sunt anastomozate printr-un cerc
arterial. Poligonul Willis este constituit din 7 laturi: anterioar (unica care este
format din artera comunicant anterioar), anterolaterale alctuite din poriunea
proxim al a arterelor cerebrale anterioare, posteriolateral din artera comunicant
posterioar, iar posterior - din arterele cerebrale posterioare.

Fig. 117. Teritoriul de irigare al arterelor cerebrale anterioar (1) i posterioar


(2) (a); cerebrale medii (b)\ cerebrale profunde (c); sistemul vertebrobazilar (ci).

236
Sistemul venos cerebral se mparte ntr-un sistem al bazei, profund i altul al
circumvoluiunilor.
Sistemul venos al bazei este reprezentat prin dou vene (bazilare i mijlocii) i se
termin fie n ampula Gallien, fie n sinusul drept. La baz se anastomozeaz cu marea
ven anastomotic Trolard, cu venele plexurilor coroide, precum i ntre ele prin dou
vene transversale (comunicante anterioar i posterioar), formnd un poligon venos
asem ntor cu cel arterial.
Sinusul venos profund adun sngele la nivelul nucleilor centrali (centrul oval,
plexurile coroide, septum pellucidum), formnd marea ven Gallien, care, unindu-se cu
cea de partea opus, alctuiete ampula Gallien, definitivat n sinusul drept.
Sistemul venos al circum voluiunilor cuprinde venele de pe feele emisferelor
cerebrale (intern, extern, inferioar), colectate de sinusurile venoase: cea mai
mare parte din ele conflueaz prin golful jugular - sinusurile occipitale - i se
anastom ozeaz cu plexul venos paramedular.
Fiziologia circulaiei cerebrale are unele particulariti fa de circulaia
sanguin a altor organe. Spre deosebire de circulaia sanguin a viscerelor, care
posed un singur peduncul vascular, circulaia cerebral este asigurat de ramuri
m ultiple, ceea ce, ntr-o anum it m sur, protejeaz creierul de perturbrile
circulatoare.
Parenchimul nervos prin m etabolismul su foarte activ este mult mai sensibil
la anoxemie dect alte esuturi. Poligonul Willis constituie, de asemenea, un important
sistem de protecie pentru circulaia cerebral. Asigurnd n unele cazuri circulaia
de suplean, el amortizeaz unda sanguin i atenueaz efectele hipertensiunii arteriale.
Trebuie de menionat, c n 50% din cazuri poligonul Willis nu este conectat i aceasta
joac un rol important n dereglrile vasculare.
Supleana de irigare n circulaia cerebral se realizeaz prin sistemul dublu
anastom otic al arterelor cerebrale: sistemul anastom otic bazai i reeaua arterial
cortical. Reeaua arterial cortical reprezint un sistem anastomotic situat n pia
mater i este compus dintr-o reea dubl: prima comunicare survine ntre teritoriile
corticale, ce irig primele straturi ale cortexului cerebral i asigur funcionarea
lor. A doua este constituit din ramuri lungi, care ajung pn la substana alb
subcortical, unde anastom ozeaz prin arborizaii foarte fine, insuficiente ns
pentru a asigura o suplean circulatoare.
Diferena de circulaie dintre cele dou zone apare din cauza c substana cortical
are un consum de oxigen de 5 ori mai mare dect substana alb i, deci, respectiv, are
nevoie de un aport sanguin mult mai considerabil.
Aprecierea debitului sanguin cerebral se face n raport cu viteza circulaiei
cerebrale, cu volumul sanguin cerebral i cu consumul de oxigen.
Circulaia cerebral este reglat prin mecanismele de reglare: miogen, metabolic
i neurogen.
1. M ecanismul miogen const n capacitatea musculaturii netede a pereilor
vasculari de a rspunde printr-o contracie prompt la aciunea de provocare a

237
distensiunii, fenomenul O stroum ov-Beyllis-hipertensiune n sistemul carotidian -
provoac o contractare a vaselor cerebrale i invers - scderea tensiunii n sistemul
carotidian provoac o dilatare a vaselor cerebrale.
2. M ecanismul metabolic sau umoral: bioxidul de carbon joac rolul cel mai
activ de agent vasomotor, acionnd direct asupra vaselor cerebrale i conducnd
la vasodilatarea cerebral. Oxigenul are un efect contrar.
3. M ecan ism u l n eu ro g en : se c o n sid e r c sistem u l sim p a tic i alfa-
adrenoreceptorii ar avea un efect cerebral vasoconstrictiv, iar sistemul parasimpatic
i beta-adrenoreceptorii au un efect de vasodilatare cerebral. Un rol important n
reglarea hem odinam ic l au zonele vasosensibile ale aortei i ale sinusului
carotidian.

Clasificarea i orientarea general de diagnostic


Definiia AVC-urilor (tabelul 13) admis n plan internaional e aparent simpl
- d e f ic it neurologic de origine vascular. Aceast definiie foarte larg implic c
toate AVC-urile comport pe de o parte o leziune (sau minimum o disfuncie) a
parenchim ului cerebral responsabil de deficitul neurologic, iar pe de alt parte o
leziune vascular adiacent, care este cauza imediat a AVC.
Tabelul 13
Clasificarea AVC-urilor
TIP HEM O RA G IC TIP ISCH EM IC
Hemoragie parenchimatoas Trombotic
Hemoragie subarahnoidian Embolie
Hemoragie subarahnoidian parenchimatoas Non-trombotic
Hemoragie parenchimatoas cu erupie n
ventricule

Leziunea parenchim atoas poate fi de natur ischem ic sau hemoragic.


Hem oragia este prezena sngelui n parenchim i/sau n spaiul subarahnoidian
i/sau n sistemul ventricular. i una, i alta pot fi asociate ntre ele. Hemoragia
rezult din ruptura unui vas i provoac o cretere a tensiunii intracraniene cu
prezena de sem ne focale n caz de extravazare intracerebral i a semnelor
m eningiene n caz de extravazare n spaiul subarahnoidian. Reprezint 10-20%
din ansam blul AVC.
Ischem ia este o reducere a aportului sanguin difuz sau focal. Ea poate fi pur
funcional, adic antrennd o perturbaie a metabolismului neuronal far a ajunge
la distrucie, ca de exemplu n accidentul ischemic tranzitoriu, dar foarte frecvent
ajungnd pn la distrucia tisular ce realizeaz un infarct (sau ramolisment),
pentru care expresia clinic este un AVC numit constituit.
Leziunea vascular poate fi la nivelul venelor, dar mult mai frecvent la nivelul
arterelor. Leziunile venoase - aproape totdeauna o tromboz, sunt rare i antreneaz
un infarct (cu particularitatea de a fi hemoragice) sau o hipertensiune intracranian

238
n cazurile cnd sunt ocluzionate sinusurile cerebrale. Leziunile arteriale sunt incomparabil
mai frecvente.
Leziunile responsabile de hemoragie includ trei tipuri principale:
m a lfo r m a iile (a n e v rism e le , a n g io a m e le c a v e r n o a s e i f is tu le le
arteriovenoase, numite astfel malformaii arteriovenoase);
alteraiile pereilor arteriali, din care f a c p a rte anevrismele Charcot i
Bouchard;
angiopatia amiloid.
Anevrism ele sunt preferenial plasate la baza craniului n arterele cercului
W illis, fiind responsabile de hemoragiile meningiene pure, pe cnd m alformaiile
arteriovenoase antreneaz hemoragii cerebrale i/sau meningiene. Angioamele
cavernoase sunt mici malformaii ncapsulate intraparenchimatos ce pot provoca
mici hemoragii cerebrale i frecvent crize de epilepsie. M icroanevrismele Charcot
i Bouchard intereseaz arterele perforante situate n profunzimea creierului i
sunt responsabile de hemoragii n adncimea parenchimului, ceea ce explic sediul
preferenial n nucleii bazali, protuberan i cerebel. A ngiopatia am iloid
antreneaz hemoragii corticale i/sau subcorticale recidivante.
Leziunile arteriale responsabile de accidentele ischemice sunt foarte diverse,
cauze fiind ocluzia arterial dom inat de embolism , ce poate proveni din cord, sau
stenoza arterial i trombozele, ce pot rezulta din anomalii sanguine sau hemopatii
(trom bocitopenii) ori mult mai frecvent dintr-o plac ateromatoas. n alte cazuri
ocluzia rezult dintr-o afeciune a peretelui vascular ca hialinoz n caz de HTA,
n arterite inflamatorii sau infecioase, disecii. Aceast m ultiplicitate nu trebuie
s piard din vedere cele trei tipuri de anomalii ce cauzeaz mai mult de 90% din
AVC:
- ateroscleroza arterelor cerebrale responsabile de AVC reprezint 60-70%;
- em boliile de origine cardiac sunt responsabile n 10- 20% din ansamblul de
AVC.
n aceste dou varieti leziunile intereseaz arterele de calibru mare:
carotidiene, vertebrale, trunchiul bazilar (sediul preferenial al aterosclerozei) i
ram urile lor (sediul preferenial al emboliilor).
O alt cauz reprezint ocluziile arterelor perforante cu 20Q-400 p (acelea
care poart m icroanevrism e) secundare unei lipohialinoze provocate de HTA.
Ocluzia acestor arteriole provoac un mic infarct - numit lacun - cu mai puin de
15 mm n diametru. Principalele sedii ale lacunelor ar fi aceleai ca i n hemoragiile
cerebrale: nucleii bazali, capsula intern, protuberana.
n prezent este dificil nu numai de a recunoate un AVC i a preciza natura ischemic
i hemoragic a lui, dar i de a determina cauza exact, pentru o decizie terapeutic
corect.

239
Fiziopatologia ischemiei cerebrale
Penumbra ischemic. Noiunea de penumbr are o importan clinic deosebit.
Un atac ischemic tranzitor posibil este echivalentul clinic al unei stri de penumbr
survenit temporar ntr-o regiune a creierului (fig. 118). Noiunea de penumbr se aplic
la un esut care poate nc s reacioneze la tratament. Tomografia prin emisie de pozitroni
(TEP) ofer un mijloc de confirmare a existenei ei. Studiile din ultimii ani au deschis o
nou etap n contientizarea proceselor de alterare a esutului nervos n ischemia cerebral
acut. S-a constatat c ictusul constituie o stare calitativ, deosebit preexistent, rezultatul
integral al unui complex de modificri patobiofizice, patobiochimice ce permit esutului
cerebral s rspund la dereglarea acut a circulaiei cerebrale prin formarea unei zone
de infarct.

0 ...3 ...6 ...2 4 ore 3-5 zile 21 zile 6 luni 2 ani


--------------------------------------------------------------------------------------------------

fereastra
terapeutic

R eaciile m etabolice ale


ischem iei. n condiii normale
irigaia sanguin a creierului
e s te c o n s ta n t , a lim e n t n d
creierul cu oxigen i glucoz. La
diminuarea acestei perfuzii pn
la 55 ml/lOOg/min - primul ni
vel critic - apare prim ul tip de
reacie de inhibiie al sintezei
proteice.
D im inuarea pn la 35m l/
100g/min - al II-lea nivel cri
tic - e ste a c o m p a n ia t de
activarea glicolizei anaerobe.
Ischem ia crescnd pn la
20 m l/100g/m in-al III-lea nivel
critic - conduce la insuficien
energetic i drept rezultat la
disfuncia canalelor transportului activ ionic, la destabilizarea membranelor celulare i
la sintez excesiv de neuromediatori.
Diminuarea perfuziei pn la lOml/lOOg/min conduce la depolarizarea anoxic
a m em branelor i la m oartea celulelor.
Deficitul energetic i acidoza m etabolic induc reacii biochimice care au loc
n toate grupurile de celule ale SNC i provoac disfuncii neuronale, astrocitoz,

240
activarea m icrogliei, precum i disfuncia factorilor trofici. R ezultatul acestor
schim bri este form area infarctului cerebral, care se poate produce prin dou
m ecanism e principale: m oarte necrotic neuronal i apoptoz sau m oarte
program at.
S-a dem onstrat c schim bul de oxigen sufer n special n zona central a
ischem iei i mai puin n zona de dem arcare. Zona creierului cu cea mai m ic
perfuzie sanguin (sub 10m l/ 100g/min) devine foarte repede alterat ireversibil -
timp de 6-8 minute din momentul instalrii AVC-ului (nucleul infarctului). Timp
de cteva ore infarctul central punctiform este nconjurat de o zon de esut
ischem ic, dar viabil (dim inuarea perfuziei pn la 20 m l/ 100g/m in) - zon de
penumbr ischemic. n zona penumbrei n linii generale este pstrat metabolismul
energetic i au loc dereglri doar funcionale dar nu i structurale. Din contul zonei
de penum br are loc creterea treptat a dim ensiunilor infarctului. D urata de
existen a penumbrei este individual pentru fiecare pacient i determin graniele
perioadei de timp (aa-num ita fereastr terapeutic) n lim itele creia msurile
terapeutice au eficacitate maxim.
Formarea celei mai mari pri a infarctului este finisat peste 3-6 ore din momentul
apariiei primelor semne clinice ale AVC-ului. Astfel, terapia ictusului cerebral trebuie
s debuteze ct mai devreme - de preferin n primele 3 ore de la debut, ea fiind de
intensitate maxim i etiopatogenic, n special primele 3-5 zile.

Recunoaterea unui AVC


Este o etap capital n strategia terapeutic.
Interogatoriul subiectului sau anturajului (rudelor) pennite de a clasa accidentul
n una din trei varieti evolutive tradiional individualizate:
accidente tranzitorii;
n evoluie;
constituite.
Accidentul ischemic tranzitor (AIT) este o pierdere focal a funciei cerebrale
sau oculare, a cror sim ptome dureaz mai puin de 24 de ore i regreseaz far
sechele.
Accidentul n evoluie - atunci cnd deficitul neurologic se agraveaz i
dureaz mai mult de 24 de ore. Constituie o urgen diagnostic.
Accidentul constituit com pleted stroke este acela n care deficitul atinge
nivelul m aximum n mai puin de o or i dureaz mai mult de 24 de ore. Termenul
de accident constituit se refer deci la stabilitatea deficitului i nicidecum la
severitate sau la evoluie. Anumite accidente evolueaz spre moarte sau spre sechele
m ajore, pe cnd altele regreseaz rapid, fiind denumite calificativ ca accidente
rapid regresive. Accidentele constituite au fost timp ndelungat considerate ca o
btlie pierdut, rolul medicului limitndu-se la meninerea funciilor vitale i la
prevenirea complicaiilor.
Aceast clasificaie dup profilul evolutiv condiioneaz tradiional o atitudine

241
practic. AIT se echivaleaz cu linite etiologic i prevenire secundar, accidentul n
e v o lu ie -c u urgen diagnostic, accidentul constituit - cu aprecierea diagnosticului
funcional i vital. ntruct clinic este imposibil de a ti dac accidentul va fi tranzitor
sau constituit, apare necesitatea de a considera toate accidentele ca accidente n evoluie.

ATACUL IS C H E M IC T R A N Z IT O R (A IT )
Frecvena AIT-ului crete o dat cu vrsta (75% dintre ele survin dup 65 de ani).
Prezena hipertensiunii arteriale sau a insuficienei coronariene multiplic riscul de 4 ori.
Durata. Termenul limit de 24 de ore este arbitrar, stabilit la nceputul anilor 70
din secolul trecut. n general AIT-ul dureaz cu mult mai puin, n majoritatea cazurilor
nu mai mult de o or. n studiul cooperativ durata medie a AIT-urilor distribuite n
bazinul carotidian a fost de 14 minute, iar a celor vertebro-bazilare - de 8 minute.
Dac simptomele sunt prezente mai mult de o or, numai 14% din aceste AIT-uri se
vor rezolva timp de 24 de ore.
D urata accidentului este i unul din criteriile diagnostice. Se estim eaz c
dac sim ptom ele dureaz mai puin de 24 de ore, esutul cerebral n m ajoritatea
cazurilor nu este afectat. A ceast limit arbitrar este pe larg discutat. Unele
accidente care dureaz una sau mai m ulte ore pot conduce la infarct cerebral n
circa 20% din cazuri (contra 10% n cazurile cnd AIT dureaz mai puin de o
or), de unde apare necesitatea de a face sistem atic scintigrafia cerebral dup
un AIT. Rezultatele mai m ultor studii denot c durata AIT-ului este mai mare
n cazul pacienilor cu procese non-stenotice ale arterelor carotidiene, probabil
de origine em boligen.
AIT-ul poate fi unic sau n 2/3 cazuri repetat, de cele mai dese ori n luna
urmtoare. AIT-urile care se repet unul dup altul cu frecven n crescendo
(mai mult de 2 n 24 de ore sau 3 n 72 de ore) necesit o tactic urgent.
Patogenie. n cele mai dese cazuri apariia AIT-ului este legat de un mecanism
embolie. M ecanismul tromboembolic include trombembolia fibrino-plachetar sau
colesterolic, avnd ca punct de pornire leziunile ateromatoase ale sistemului
arterial proxim al cervical i em bolia cardiac. M ecanism ul hem odinam ic al
A IT -ului poate fi explicat prin scderea tem porar a presiunii de perfuzie la
com presiunea unei artere cerebrale magistrale, cum ar fi compresiunea arterei
vertebrale n cazul schim brilor de poziie ale capului n osteocondroza cervical.
Astfel se explic mecanismul furtului sanguin (stealsyndrome)', n caz de ocluzie
a arterei subclaviculare, vascularizarea minii se alimenteaz retrograd din sistemul
vertebro-bazilar, provocnd o insuficien circulatoare vascular a creierului. Referitor
la spasmul cerebral, n prezent nu este recunoscut alt cauz de afectare dect lezrile
mecanice ale arterei n cursul angiografiilor cerebrale.
Sim ptom ele AIT-ului sunt variabile i depind de teritoriul vascular implicat n
proces.

242
Cnd teritoriul arterei carotidiene este im plicat n proces, simptomele reflect
ischemia ipsilateral a ochiului sau emisferei.
Dereglrile vizuale constau n: nceoare n faa ochilor, mpiengenirea ochilor,
neclaritatea imaginii, uneori cu apariia unei umbre, lumini n faa ochilor. Ischemia
emisferic cauzeaz slbiciuni sau amoreli n membrele contralaterale. De asemenea,
se pot ntlni dereglri de vorbire i cognitive sau comportamentale.
Sim ptom atologia A IT -urilor n bazinul vertebro-bazilar adesea include
sim ptome vestibulo-cerebeloase (ataxie, vertijuri, dizartrie), precum i dereglri
ale motilitii oculare, inclusiv diplopia, simptome unilaterale sau bilaterale ale
afectrii tractelor piramidal i/sau senzitiv. Hemianopsia i scderea bilateral a
acuitii vizuale de asem enea se ntlnesc frecvent. Vertijurile izolate, ameelile
sau voma sunt rareori cauzate de AIT-uri. Pacienii cu ischemie vertebro-bazilar pot
avea episoade de vertijuri tranzitorii, dar de obicei asociate cu alte simptome n acest
timp. Simptome izolate provocate de AIT sunt: sincopele, cefaleea moderat, confuzia,
amnezia, convulsiile.
Confuzia mintal, dizartria izolat i pierderile de cunotin de scurt durat
apriori nu trebuie reinute ca AIT, deoarece ele corespund de cele mai dese ori
unei pierderi globale sau bilaterale, dar nu de focar, a funciei cerebrale. Pierderile
de cunotin de scurt durat n particular necesit depistarea unei cauze cardiace.
Tulburarea de vigilen (som nolena sau com a), tulburarea cunotinei (lipsa
contactului), convulsiile sau m icrile anorm ale trebuie s pun sub semnul
ntrebrii existena AIT-ului i s necesite cutarea altei cauze.

IC T U S U L H E M O R A G IC
Accidentele cerebrale hemoragice se m part n: hemoragii cerebrale paren-
chim atoase difuze, hem atom cerebral, hem oragie subarahnoidian, hem atom
subdural. Hem oragiile cerebrale pot fi mixte: parenchim atos-subarahnoidiene,
parenchim atos-ventriculare.
Etiopatogenie. Cel mai des, hemoragia cerebral este cauzat de hipertensiune
arterial, hipertensiune aprut n urma bolilor de rinichi, endocrine (feocro-
m ocitom), bolilor infecioase, alergice, colagenoase cu arterite de natur divers, a
anevrism elor i angioam elor (vezi plana colorat: fig. 3,4).
Printre bolile sanguine se evideniaz sindroam ele hemoragice din cadrul
hem opatiilor, leucozelor, hem ofiliei. Unele m edicam ente anticoagulante pot
produce accidente vasculare cerebrale.
Hemoragii cerebrale se descriu, de asemenea, n cursul unor stri septicemice,
n traum atism e, insolaie, intoxicaii etc.
Referindu-ne la mecanismul patogenic, relevm c hemoragia cerebral difuz se
produce printr-un proces de diapedez, extravazarea hematiilor fiind favorizat de
m odificri n structura pereilor vasculari sub form de arteroscleroz, nsoit de
hialinoza i angionecroza vaselor mici, fenomen frecvent ntlnit la hipertensivi. Se
formeaz microanevrisme, a cror ruptur produce hemoragii.

243
Hemoragia cerebral se dezvolt mai frecvent n urma unor rupturi ale vasului i
mai rar prin diapedez.
Anatom ie patologic. M icroscopic, focare hemoragice unice sau multiple se
observ n teritoriul ramurilor profunde ale arterelor sylviene (a. lenticulo-striat).
Focarul hemoragie intereseaz nucleii centrali, putamenul, capsula intern i
nucleul caudat (fig. 119). Atunci cnd hemoragia este masiv, ea invadeaz ventriculul
lateral, apoi ventriculul III i se difuzeaz n ventriculul IV, producnd inundaie
ventricular (85-90% din cazuri). Hemoragiile situate mai lateral pot invada spaiul
subarahnoidian (hemoragii parenchimatoase subarahnoidiene). Perifocal se constat
un edem cerebral cu staz venoas i o netezire a circumvoluiunilor; acest edem
poate conduce la deplasarea i angajarea trunchiului.

Fig. 119. Schema localizrii Fig. 120. Hemoragie n nucleii bazali.


focarelor de hemoragie:
/ - laterale; 2 - mediale; 3 - n
substana alb; 4 - profujide, n nucleii
bazali.

n evoluie procesul hemoragie conduce la apariia focarelor mici hemoragice


secundare n jurul focarului hemoragie masiv; apare o reacie marginal de macro-
i microglie, histocite cu resorbia hemoragiei, cu formarea de corpi granulo-grsoi,
cicatricei prin proliferarea elem entelor nevralgice i mezodermice i cu formarea
unei caviti chistice.
Tabloul clinic. Debutul bolii este brusc. Deseori, n debut se semnaleaz pentru
un scurt timp cefalee, vertij, greuri i vrsturi, dup care se instaleaz fenomene
neurologice (hem iplegie, afazie), urmate de com. n starea de com bolnavul are
o respiraie profund, stertoroas, uneori cu un aspect tip Cheyne-Stockes, febr
cu caracter central, puls dur, uneori bradicardie, aritmie, tensiune arterial crescut.
E xam enul neurologic evideniaz semne de localizare cerebral, cel mai
frecvent, em isferice cu prezena unei hemiplegii opuse. Faciesul asim etric se
244
m anifest prin paralizia facial tip central, nsoit de semnul pipei (obrazul n
partea paralizat vibreaz la fiecare respiraie). G ura este deviat n partea
sntoas; ovalul gurii este ascuit; com isura bucal - czut. Apsarea pe globii
oculari evideniaz asim etria facial, determ innd o contracie m uscular numai
pe partea sntoas. G lobii oculari pot fi deviai spre partea em isferei lezate. La
m em bre se observ o hipotonie m uscular de partea paraliziei; m em brele sunt
ridicate i apoi lsate s cad, cad mai repede i mai greoi de partea paralizat
(,,m n cznd ). M odificrile de reflexe sunt foarte im portante; reflexele
osteotendinoase sunt abolite; se constat prezena sem nului Babinski. Prezena
fenomenelor meningiene constituie un semn important pentru diagnostic, n special
- sem nul B rudzinski de sus, care evideniaz piciorul paralizat (redoarea cefei
forate conduce la flexia numai a piciorului sntos). n caz de inundaie ventricular
semnele hemoragiei se manifest bilateral, fiind asociate cu o stare de contractur,
paroxismal n extensie numit hormeotonie, semnul Babinski bilateral, fenomenele
vegetative (respiraia stertoroas tip Cheyne-Stockes cu perioade de apnee din ce
n ce mai lungi), tensiunea arterial ncepe s cad; pulsul tahicardic devine filiform;
tem peratura este n cretere (40-41); apare cianoz, transpiraii profuze, reflexele
com ean i de deglutiie dispar.
Fenom ene asem ntoare se pot produce i n cazul unor hemoragii masive
em isferice far inundaie ventricular, dar cu suferina trunchiului cerebral prin
angajare temporal.
H em oragiile de trunchi cerebral se caracterizeaz, n general, prin apariia n
mod brusc a unor sindroame alterne nsoite de interesarea nervilor cranieni n raport
cu sediul leziunii n nlime i al parezelor de membre pe partea opus; cel mai frecvent,
leziunea este bilateral, avnd un prognostic extrem de grav; apare coma ce se instaleaz
rapid i care n multe cazuri conduce la deces.
Hemoragia cerebeloas debuteaz cu cefalee intens, vrsturi, vertij, redoare
a cefei, com, apariia rapid a semnelor de compresiune a trunchiului cerebral i
moarte, uneori fulgertoare, prin compresiunea brutal a bulbului.
Exam enele paraclinice arat un fund de ochi cu angiopatie hipertensiv,
tensiunea arterei centrale a retinei fiind crescut, LCR are un aspect hemoragie n
83% din cazuri. T om ografia com puterizat arat o zon cu hiperdensitate
corespunztoare hemoragiei.
Evoluie i prognostic. Hemoragia cerebral este un accident foarte grav cu
un grad de letalitate de 75-95% din cazuri: 42-45% -n primele 24 de ore, restul
peste 5-8 zile. Gravitatea prognosticului este determinat de vrsta, profunzimea
comei, fenom enele de suferin a trunchiului cerebral.
n hemoragiile mai limitate prognosticul este mai puin grav, deoarece dup
2-3 zile bolnavul revine treptat la starea normal, alegndu-se doar cu o hemiplegie
flasc de partea opus leziunii asociat cu afazie n cazul cnd hematomul este n
em isfera dom inant. Deseori se constat prezena unei hemianopsii omonime
laterale, opuse leziunii. Stadiul flasc al hemiplegiei dureaz 3 -8 sptmni, cnd

245
starea de diaschis se risipete, neuronul motor periferic revenind la funcionalitatea
normal. In acest caz i revin, mai nti, reflexele osteotendinoase, care se exagereaz,
apoi tonusul muscular, care, fiind nc sczut, ncepe s creasc; hemiplegia devine
spastic. n acest stadiu apar toate semnele unei paralizii spastice: hipertonie piramidal
cu hiperreflexivitate osteotendinoas, clonus rotulian, prezena semnelor patologice
piramidale (Babinski, Hofman, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, Bechterew, Jukovski).
Stabilizarea micrilor active se face, ncepnd de la micrile din articulaiile mari i
terminnd cu micrile fine ale degetelor.
H E M O R A G IA S U B A R A H N O ID IA N (H S A )

Se caracterizeaz printr-un revrsat sanguin n spaiul subarahnoidian, produs de o


ruptur vascular clinic reprezentat de un sindrom de iritaie meningian. Constituie
7-8% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.
Fiziopatologie. Anevrismele saculare au sediul la nivelul bifurcaiilor arterelor
mari de la baza craniului i se rup n spaiile subarahnoidiene ale cisternelor bazale.
Localizrile obinuite ale anevrismelor saculare sunt jonciunea dintre:
artera comunicant anterioar i artera cerebral anterioar;
artera comunicant posterioar i artera carotid intern;
bifurcaia arterei sylviene i poriunea terminal a trunchiului bazilar;
tam chiul bazilar i artera cerebeloas superioar sau artera cerebeloas
antero-inferioar;
artera vertebral i artera cerebeloas postero-inferioar.
Circa 85% din aceste anevrism e au sediul n partea anterioar a poligonului
Willis, n 10-30% din cazuri fiind multiple. Dezvoltndu-se, un anevrism formeaz
adesea un colet cu un sac. Lungimea coletului i talia sacului variaz mult. Limitanta
elastic intern dispare la baza coletului - media se subiaz i esutul conjunctiv
nlocuiete celulele musculare netede. Hemoragia se produce prin fisurarea sau ruptura
fundului de sac anevrism al, dup care se produce un spasm vascular local i un
cheag, ce favorizeaz hemostaza. Angioamele cerebrale sunt malformaii vasculare
embrionare, ce apar sub form de ghemuri vasculare, ncolcite i dilatate la mrimi
variabile. Vasele prezint defecte mari de structur, aceasta prevestind apariia
hemoragiei.
H em oragiile subarahnoidiene pot fi produse i de surse infecioase, toxice
(insuficien hepatic, alcool, oxid de carbon), diateze hemoragice (purpur
hemoragic, leucemii, hemofilii etc.).
Hemoragiile subarahnoidiene, cauzate de ali factori, neprecizai, se ntlnesc
n 15% din cazuri.
Tablou! clinic. Debut acut cu cefalee sever (clasic descris ca cea mai sever
cefalee din via), de obicei nsoit de vome, sincope, dureri cervicale i fotofobie.
Pot surveni dereglri ale nervilor cranieni (n special perechea III, care cauzeaz
diplopie i/sau ptoz). Pot aprea dureri lombare din cauza iritaiei radiculelor

246
nervoase de ctre sngele descendent. Vrsturile sunt sim ptome prim ordiale
acompaniate cu o cefalee brutal i trebuie totdeauna s suspecteze o posibil hemoragie
subarahnoidian. Se constat redoarea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinski de
sus i jos, vrsturi, constipaie, hiperpatie cutanat cu accentuarea dermografismului.
Reflexele osteotendinoase, exagerate la debut, diminu i se abolesc prin acumularea
sngelui n fundurile de sac radiculare, ce provoac prin reacia pseudoinflamatoare o
ntrerupere a arcului reflex.
n raport cu leziunea pot aprea semne cerebrale nsoite de crize epileptice
localizate sau generalizate, hemipareze, tulburri de vorbire, deviaie conjugat a
capului i a globilor oculari, inegalitate pupilar, atingeri izolate de nervii cranieni
n special, nn. oculom otori, datorate, adesea, compresiunii de anevrisme situate la
baza craniului. Febra atinge 38-39C n primele zile (uneori depete 39HC);
febra central apare prin dilatarea ventriculului III i com presiunea de centru
diencefalic. Se pot asocia transpiraii profunde, tulburri ale ritmului respirator i
cardiac, leucocitoz.
TC cerebral fiind efectuat calitativ, n regim de rezoluie sporit, far contrast,
este capabil s depisteze HSA n peste 95% din cazuri, dac procedura se
efectueaz n prim ele 48 de ore dup debut.
Sngele are o densitate sporit (alb) n spaiile subarahnoidiene.
TC scoate n eviden:
dimensiunile ventriculare: hidrocefalia care apare acut n ~ 14-21% din cazuri;
hem atoam ele intracerebrale sau coleciile mari de snge n spaiul subdural,
m anifestnd efect de mas, pot necesita o evacuare de urgen;
infarctele cerebrale; \
colecii de snge n cisterne i fisuri, care sunt un important semn de prognostic
pentru vasospasmul ulterior.
RM N (Rezonana magnetic nuclear) nu este o procedur sensibil n primele
24-48 de ore din motivul nivelului redus de methemoglobin. Este binevenit la a
4-a - a 7-a zi i constituie o alegere perfect n HSA subacut (peste 10-20 de zile).
Poate fi util n determ inarea sursei de hemoragie n anevrisme multiple i pentru
evidenierea unei hemoragii distanate.
Rahicenteza - puncia lombar este cel mai sensibil test al HSA. Se recomand
de a extrage doar o mic cantitate de LCR i de a utiliza ace de un diametru mic.
Rezultate:
presiune LCR sporit;
2 aparene:
A. Lichid hem oragie care nu se coaguleaz i nu se limpezete n tuburile
secveniale.
B. Xantocrom ie. De obicei, apare la 1-2 zile dup HSA. Dac lichidul este
parial hemoragie, este nevoie de centrifugare, iar xantocromia apare n
supernatant. Se rezolv n cteva zile.

247
Componena celular: eritrocite peste 100000/mm3. Cantitatea eritrocitelor n primul
i n ultimul tub nu scade semnificativ.
Dup o sptmn LCR devine xantocromic, apoi se limpezete treptat.

Angiografia cerebral - standardul de aur n evaluarea anevrismelor cerebrale


poate vizualiza sursa hemoragiei n 80-85% din cazuri. Este recomandat n primele 3
zile dup debut.
Prognostic. Hem oragia subarahnoidian este o afeciune grav; 10-15% din
numrul pacienilor decedeaz nainte de a primi ngrijiri medicale;
rata general a mortalitii este de 55-60% n primele 30 de zile;
50% de supravieuitori au un grad sporit de incapacitate.
Recidivele sunt frecvente, uneori pot aprea complicaii, cum ar fi spasmul
arterial (ca rezultat al creterii cantitii de catecolam ine, ce se elim in din
trom bocitele din sngele revrsat). Una din complicaiile tardive poate fi lepto-
m eningita (arahnoidita) bazal.
Pentru evaluarea pacienilor cu HSA se folosete scara Hunt-Hess.
Anevrism ul de gradele I i II trebuie operat o dat ce acesta a fost depistat.
Anevrismul de gradele III i mai mult va fi tratat conservator pn ce starea general
se va am eliora pn la gradul II sau I. Excepie face hematomul periculos pentru
via, hem oragiile multiple, care vor fi operate indiferent de grad.

SCARA H U N T - HESS

G RA D SIM PTO M E

1 Asimptomatic, sau cefalee moderat i rigiditate nucal uoar

2 Parez a nervilor cranieni (ex.: III, IV), cefalee moderat sau sever, rigiditate
occipital marcat

3 Deficit focal mediu, letargie sau confuzie, semne meningiene marcate

4 Stupor, hemiparez moderat sau sever, rigiditate prin decerebrare precoce

5 Com adnc (atonic), rigiditate prin decerebrare, aspect muribund

Se va aduga un punct n cazul prezenei unei boli sistemice serioase (ex. HTA, diabet
zaharat, ateroscleroz sever) sau n prezena unui vasospasm sever la arteriografie.

ISCHEMIA CEREBRAL
Ischem ia cerebral apare n urma perturbrii funcionale sau anatom ice a
parenchim ului cerebral din cauza dim inurii sau ntreruperii circulaiei cerebrale
ntr-un anumit teritoriu. Acest tip de accident vascular cerebral cu o frecven de
peste 70% din numrul total al accidentelor vasculare cerebrale se poate prezenta n
raport cu gravitatea i durata procesului patologic sub diferite aspecte.

248
Etiologie. n producerea ischemiei cerebrale trombotice pe prim-plan se situeaz
ateroscleroza i hipertensiunea arterial; apariia accidentelor ocluzive n cursul nopii
ar fi determinat de scderea fibrinoliticii nocturne i de hipotensiune (predomin vagiis).
A teroscleroza poate fi asociat cu diabetul zaharat i cu alte endocrinopatii, care o
agraveaz, cu arterite infecioase i alergice luetice, tifice, reumatice (bolile colagenoase),
cu trom bageita obliterant, periarterita nodoas, boala Takayasi, boli de snge
(policitemia, leucoze, coagulopatii).
n etiologia emboliilor cerebrale exist afeciuni emboligene de origine cardiac
i extracardiac.
Embolii de origine cardiac sunt: stenoza mitral, fibrilaiile atriale, infarctul
m iocardic, endocarditele bacteriene, complicaiile chirurgiei cardiace.
Emboliile de origine extracardiac provin din: ateroscleroza aortei i a arterelor
carotide (trombi parietali, material ateromatos), trombi din venele pulmonare,
embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase, embolii parazitare (cisticercoze,
trichinoz) i embolii tumorale.
Patogenie. n raport cu locul ocluziei sau al stenozei arteriale, cnd procesul
cuprinde ntreaga arie a arterei interesate, se produc ram olism ente totale. n
producerea ram olism entului cerebral un rol im portant pot juca insuficienele
circulatoare cerebrale, care duc la scderea debitului circulator, focarul ischemic
fiind localizat n zona terminal n ultimele cmpuri ale arterei interesate. Aa dar,
ramolismentul apare n zona de frontier ntre dou sau mai multe teritorii arteriale.
n evoluia desfurrii procesului ischemic cerebral s-au difereniat trei forme:
o faz de instabilitate cu m eninerea m ecanism ului de reglare a debitului sanguin
cerebral, ce corespunde atacurilor ischemice tranzitorii; a doua faz de compensare
cu dereglarea mecanism elor de meninere a debitului sanguin cerebral este similar
instalrii ram olism entului i a treia faz, cea de recuperare, ce apare n cazurile de
circulaie bilateral bun, n care m ecanism ele de dereglare pierd din eficacitate,
zona respectiv rm nnd vulnerabil. Se creeaz, astfel, o stare dism etabolic
cu acum ularea unor m etabolii i cu producerea unei acidoze (creterea ,,
scderea pH -ului, creterea acidului lactic), cu apariia unei paralizii vasomotorii
n jurul procesului ischemic. O dat cu diminuarea n zonele ischemice a debitului
sanguin cerebral, sub aciunea C 0 2i/sau a altor vasodilatatoare, apare un sindrom
de furt (ste a l syndrom e) cu deplasarea sngelui din regiunile ischem ice nspre
cele sntoase, cu agravarea simptomatologiei. Se poate produce i reversul acestui
fenomen (sindrom invers de furt -Roobin Hood), n care, n condiii de hiperventilaie
cu hipocapnie, sub aciunea unor vasoconstrictoare s-a putut dem onstra creterea
debitului sanguin cerebral n zonele ischemice prin deplasarea sngelui din teritoriile
adiacente.
n sistemul vertebro-bazilar exist o serie de particulariti, cum ar fi dispoziia
anatom ic cu posibilitatea instalrii sindrom ului de furt (subclavicular) prin
inversarea curentului sanguin ctre artera subclavicular la stnga i artera nenumit
la dreapta pentru a compensa insuficiena circulatoare a membrului superior.

249
Anatom ie patologic. Ramolismentul cerebral ocup teritoriul respectiv al arterei
obturate i poate fi unic sau multiplu. n faza precoce aspectul are o zon bine limitat,
de culoare alb i/sau roz-glbuie, cu o consisten mai moale dect cea a parenchimului
cerebral normal, fiind delimitat de un edem njur. Dup 2-3 sptmni coninutul se
lichefiaz; limitele zonei ramolite devin mai clare i ntr-o ultim faz se formeaz o
cicatrice deprimat cu limite nete, care se poate transfonna ntr-o cavitate chistic cu
perei fibroscleroi i cu un coninut lichid glbui i limpede.
M icroscopic, cele trei faze se caracterizeaz prin necroz celular cu dilatarea
vaselor i diapedez ntr-o faz primar, prin apariia de macrofagi i curarea
resturilor celulare n a doua faz i prin proliferarea nevralgic cu transsudat n
cavitatea rm as prin curarea resturilor celulare de ctre macrofagi n faza a
treia.
Ramolismentul nu este ntotdeauna de tip ischemic pur (ram olism ent alb).
Uneori, prin eritrodiapedez din vasele mici focarul este mbibat de snge, avnd
o culoare roie (ram olism ent rou), alteori, zonele ramolite i cele hemoragice se
ntlnesc n acelai focar (Hornet).
Sim ptom atologie general.
n tromboza cerebral debutul se
face mai lent dect n hemoragia
cerebral. La persoanele n vrst
de peste 60 de ani, cu fenomene
a te ro s c le ro tic e d e b u tu l e ste
precedat de semne tranzitorii ca:
ameeli, cefalee uoar, pareze,
parestezii, afazie, toate denotnd
trom bozarea progresiva a unei
artere, urmat de instalarea unui
sindrom de focar, cel mai frec
vent - o hem iplegie flasc la
aceast faz. Com a lipsete n Fig. 121. Ramolisment cerebral n teritoriul de
general. n unele cazuri ns cu irigare a arterei cerebrale medii.
leziunile ntinse se asociaz o stare
de com cu instalare mai lent
dect n hemoragia cerebral. Deseori n antecedentele acestor bolnavi se menioneaz
accidente ischemice tranzitorii.
n em bolia cerebral debutul este brusc, uneori dramatic, n funcie de mrimea
embolului, ntr-o treime din cazuri sunt determinate tulburri de cunotin de scurt
durat. De cele mai multe ori emboliile cerebrale se produc n cursul zilei, cnd bolnavul
este n activitate. Uneori, fenomenele neurologice la debut, aprute sub forma unei
hemiplegii masive, pot retroceda rapid o dat cu migrarea ntr-o ram ur mai mic a
embolului.
Em boliile grsoase apar dup un interval de 24-48 de ore de la producerea
250
fracturilor cu tulburri, ce traduc o suferin difuz cerebral, obnubilarea progresiv,
mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decerebrare, nsoite de instalarea
rapid a unei come i semne de focar. Examenul fundului de ochi arat embolii grsoase
retiniene, iar n urin se gsesc, de multe ori, corpusculi grsoi.
Formele clinice. n funcie de localizarea ischemiei cerebrale: sistemului carotidian
sau vertebro-bazilar se descriu o serie de sindroame topografice arteriale.
Sindromul arterei cerebrale anterioare determin sindroame diferite n raport
cu localizarea procesului ocluziv proximal sau distal i cu poziia arterei comunicante
anterioare. n sindromul ocluziv proximal apare o hemiparez contralateral, predominant
facio-brahial, disartrie i tulburri psihice. Sindromul ocluziv distal reprezint o
hemiplegie contralateral crural predominant, cu tulburri de sensibilitate, tulburri
psihice tip frontal, tulburri afazice tip expresiv. Se pot asocia i fenomene apraxice,
reflex de prehensiune i incontinena urinar tip cortical.
Sindroam ele arterei cerebrale m ijlocii (Sylviene). Ram olism entul sylvian
total duce la un tablou clinic grav cu hem iplegie total contralateral, cu
hemianestezie, hemianopsie omonim, afazie global (emisfer dominant), deviaie
conjugat a capului i a globilor oculari. Se instaleaz o stare de com evolutiv i
sfrit letal. n ram olism entul superficial se produce o hem iplegie predom inant
faciobrahial cu tulburri de sensibilitate, n special, pentru stereognozie i
sensibilitatea discrim inativ. n leziunile em isferei nedom inante se asociaz
fenom ene apraxo-agnozive (anozognozie, apraxie constructiv sau de m br-
care etc.).
Ramolismentul sylvian profund, mai frecvent ntlnit, determin o hemiplegie sau o
hemiparez, interesnd n egal msur membrele. Atunci cnd leziunea este n emisfera
dominant hemipareza este nsoit de o afazie total.
Sindromul arterei carotidiene anterioare const dintr-o hemiplegie tip capsular,
hemianopsie i tulburri de sensibilitate.
Sindromul arterei cerebrale posterioare se caracterizeaz printr-un sindrom
talamic, hemianopsie omonim, tulburri afazice cu alexie i, uneori, cu agnozie vizual.
Sindroamele profunde ale arterei cerebrale posterioare apar n urma obstruciei ramurilor
arterei cerebrale posterioare, n teritoriile arterelor talam o-perforate (tulburri de
sensibilitate la nivelul feei, fiind absente la membrul inferior) i talam ogeniculate
(tulburrile de sensibilitate sunt exprimate la membrul inferior i absente n fa,
hemianopsie omonim).
Sindroamele ocluzive n ramurile sistem ului vertebro-bazilar. Infarctul
cerebral vertebro-bazilar se datoreaz unor modificri structurale, localizate n teritoriile
de distribuire a arterelor ce aparin acestui sistem.
Exist o gam larg de variante evolutive clinice. Cele mai caracteristice sunt
urm toarele: sindrom ul W allenberg-Zaharcenko de partea leziunii, paralizia
velofaringolaringelui, hemianestezia feei, sindromul Claude Bemard-Homer, semnele
vestibulre i cerebeloase. De partea opus leziunii apare hemianestezia. Acest sindrom
251
se m anifest printr-o trom boz nalt a arterei vertebrale, fiind cointeresat artera
cerebeloas posteroinferioar.
Sindrom ul Babinski-Nageotte. De partea leziunii depistm: mioz, semne
vestibulre i cerebeloase, de partea opus - hemiparez i hemianestezie.
Sindromul arterei bazilare - o hemiplegie dubl, instalat frecvent n doi timpi la
intervalul de cteva zile, paralizii ale nervilor cranieni i, n mod deosebit, ale celor
bulbari i oculomotori. Sindromul peduncular se caracterizeaz prin tetraparez, semne
cerebeloase, somnolen i mutism akinetic. El se explic prin obstrucia arterelor ce
pleac din partea anterioar a trunchiului bazilar.
Tratamentul este iniiat imediat dup debutul simptomelor. Profesionitii din sistemul
de sntate trebuie s recunoasc c ictusul cerebral este o urgen i necesit intervenie
imediat.

Evaluarea iniial i managementul pacienilor cu ictus


M anagem entul iniial. Dup sosirea pacientului n spital, dac este posibil,
trebuie culeas anamneza bolii, chiar dac informaia este fragmentar i incorect.
In procesul de colectare a anamnezei o atenie deosebit se acord urmtoarele
aspecte:
istoricul apariiei convulsiilor;
traumatisme craniocerebrale;
infecii;
utilizarea drogurilor sau altor medicamente concomitent.
Stabilirea timpului i modului de debut al simptomatologiei neurologice are
valoare crucial. M anagementul trebuie s includ obligatoriu msurri repetate ale
funciilor vitale, examenul cutiei craniene i al regiunii gtului pentru a exclude un
evenUial traumatism sau o infecie.

INIIAL SE EFECTUEAZ URMTOARELE INVESTIGAII


INSTRUMENTALE:
Electrocardiograma (ECG).
Radiografia cutiei toracice.
Hemoleucograma, numrul de trombocite, timpul protrombinic,
timpul parial tromboplastinic, ionograma i nivelul glucozei serice.
TC cerebral.
In cazul pacienilor suspectai de a avea hemoragie subarahnoidian,
neconfirm ata la examenul neuroim agistic, puncia lombar se
efectueaz doar dup TC cerebral.

M onitorizarea i tratam entul hipertensiunii arteriale este un factor important


n profilaxia i tratam entul ictusului.

252
Hipertensiunea arterial nu necesit tratament de urgen n cazurile cnd:
1. TA sistolic nu depete 220 mmHg, iar cea diastolic 115 mmHg, la msurri
repetate timp de o or.
2. A fost identificat ischemia, insuficiena cardiac sau disecia arterial.
3. n cazul utilizrii tratamentului trombolitic.
H ipertensiunea arterial deseori descrete spontan dup 24 de ore de la debut,
astfel dozele prea mari ale antagonitilor de calciu sau ale altor preparate hipotensive
reducnd perfuzia cerebral pot agrava starea pacientului.
Dac este necesar de a reduce hipertensiunea arterial, aceasta se face treptat i
numai cu 10-15%, monitoriznd modificrile clinice.

Testarea diagnostic
T om ografie com p uterizat cerebral (TC C ). Im ediat dup internarea
pacientului este necesar efectuarea TCC far contrast pentru a determina dac
ictusul este ischemic sau hemoragie. Efectuarea TCC este absolut necesar pentru
pacienii suspectai a avea ictus cerebral, deoarece urmtoarele decizii terapeutice
totalm ente depind de rezultatul obinut. Este o procedur bine tolerat chiar i n
cazul p a c ie n ilo r de g rav itate m edie. TC C d ep isteaz toate hem atoam ele
intracerebrale cu diam etrul > lem i 95% din hemoragiile subarahnoidiene.
Deseori TCC nu vizualizeaz modificrile n zona de infarct cerebral n primele
24-48 de ore dup debut, dar semne subtile pot aprea chiar n primele 3 ore dup
debut. A ceste semne sunt:

Fig. 122. Imagine prin TC cerebral a ictusului ischemic de emisfer


stng cu o zon hipodens.
hipodensitatea n regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazali.
M odificrile provocate de edem ul cerebral includ efectul de m as local,
deformarea, compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane, descreterea

253
dim ensiunilor anurilor cortieale i a cisternelor subarahnoidiene. Infarctele de
dimensiune mare produc edem masiv, care se dezvolt repede producnd efect de
mas localizat.
Utilizarea preparatelor de contrast nu faciliteaz stabilirea diagnosticului de ictus
cerebral.
Rezonana m agnetic nuclear (RM N). RMN accesibil are unele avantaje
comparativ cu TCC. Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru
toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ
mai m are n d ete c ta re a esu tu rilo r
" i
anormale;
posibilitatea de reconstrucie i
nivelul mai sczut al radiaiei ionizante. V , I * ,-v

Aparatele spin-echo i gradient-echo

patologice timp de 6 ore de la debut.



c la s ic e nu p o t v iz u a liz a se m n a le
. ' ' r 't

M odificrile sem nalelor obinute de la


vasele obstrucionate pot fi obinute din
primele ore de la debutul ictusului.
Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate;
Fig. 123. Imagine prin TC cerebral a
monitoringul dificil n timpul inves
unui hematom intracerebral de emisfer
tigaiei pacienilor a cror stare este dreapt.
grav;
timpul necesar pentru realizarea
procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.
n cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Fig. 124. Imagine prin TCC, RMN n inciden T2-ponderat (din mijloc) i imagi
ne RMN DW| (din dreapta), AVC ischemic fiind vizualizat chiar din primele 4 ore.

254
Angiografia prin RM N efectuat n timpul examenului este folosit pentru a
demonstra locul ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile
vaselor de calibru mic nu totdeauna se pot observa.
Cu toate c TCC poate determina caracterul ictusului ischemic sau hemoragie, pot
fi utilizate i alte tehnici pentru a decide dac este nevoie de tratament chirurgical sau
medicamentos.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a
vaselor de calibru mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii
arteriovenoase, precum i disecii arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea
hemoragiei subarahnoidiene: ruptur de anevrism sau anomalie arteriovenoas, precum
i definitivarea diagnosticului topic.
Nu constituie metoda care poate demonstra extinderea infarctului sau prezena
altor afeciuni parenchimatoase.
A ngiografia este o tehnic invaziv, ce necesit suficient timp i experien.
Complicaiile n general sunt minore i tranzitorii, dar uneori sunt prezente i complicaii
mai serioase, ce se ntlnesc la 0,5% - 1,0% din pacienii cu maladii cerebrovasculare.
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppler al vaselor cerebrale i scanerul
duplex color sau alb-negru trebuie s fie accesibil n secii specializate ce funcioneaz
nonstop, pentru determinarea gradului stenozei arterelor carotidc. Calitatea rezultatului
depinde de tehnica specific utilizat, de
calitatea echipamentului i de particularitile
anatomice ale pacientului. Ultrasonografia
carotidian duplex ofer o precizie de
90% - 95% n depistarea acestor patologii,
dar uneori aria ei de utilizare este restrns.
E xactitatea n confirm area ultraso-
nografic a stenozei de grad uor - moderat
este m inim, precum i ocluzia total nu
totdeauna poate fi confirm at utiliznd
aceast tehnic.
Diferenierea dintre stenoza de 95% i
ocluzia complet este extrem de dificil.
D eoarece emboliile de origine cardio-
gen sunt cauza frecvent a ictusului,
ecocardiografia transtoracic trebuie folo
sit n primele ore, pentru a confirma sursa
de em boli. Ecocardiografia transesofa-
gian de asem enea poate fi folosit cnd
e ste s u s p e c ta t su rs a c a rd io g e n de Fig. 125. Angiografie carotidian cu
emboli. stenoz de grad nalt.

255
Managementul hemoragiei subarahnoidiene
Tratam entul chirurgical. Cnd este suspectat diagnosticul de hemoragie
subarahnoidian, dei la TCC tabloul e normal, este necesar rahicenteza. ntruct nu
sunt date care ar confirma c transportarea acestor pacieni poate nruti starea lor,
ei sunt internai n seciile de terapie intensiv.
M anagem entul cuprinde i efectuarea examenului angiografic, ce permite
precizarea localizrii anevrismului. Tratamentul chirurgical este indicat n primele 24
de ore pacienilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess, gradelor 1,2 i 3, dac
anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru tratamentul
chirurgical.
n prezent nu este cu certitudine clar n ce perioad a maladiei este recomandat
intervenia chirurgical n cazul pacienilor cu gradul 4 i 5 dup Hunt i Hess. Acestor
pacieni, n cazul dezvoltrii hidrocefaliei acute, le este recomandat ventriculostomia.
La pacienii cu gradele 4 i 5 evacuarea hematomului intracerebral i cliparea
anevrismului poate salva viaa.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i
form area zonei de infarct.
La pacienii cu hemoragie subarahnoidian nivelul tensiunii arteriale trebuie
meninut la nivelul adecvat ce corespunde perioadei prehemoragice. Se pot prescrie
unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce
prentm pin vasospasm ul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic
n cazul hemoragiilor subarahnoidiene. Este recomandat pacienilor ce corespund scalei
Hunt i Hess gradele 1,2 i 3, folosind schema 60mg la fiecare 4 ore timp de 21 de zile.
Se administreaz din primele ore de la debut. n studiile recente a fost demonstrat c
nimodipina reduce mortalitatea i morbiditatea la pacienii ce corespund gradelor 4 i
5. Unii autori recomand rahicenteza repetat cu scopul eliminrii coninutului hemoragie,
care provoac spasm vascular.

Managementul hemoragiei intracerebrale


Tratam entul chirurgical. Hem oragiile intracerebrale conduc la o rat extrem
de nalt a m orbiditii i m ortalitii, n special cnd sunt localizate n ganglionii
bazali i n talam us sau n m asive n lobii frontali. Discuiile asupra tratamentului
chirurgical continu de mai m uli ani. D ac studiile iniiale nu au dem onstrat
avantajele tratam entului conservator fa de cel chirurgical, apoi cele recente au
dem onstrat c decom presiunile chirurgicale efectuate n faza iniial a maladiei
ofer unele avantaje.
Dimensiunile hematomului i nivelul contiinei reprezint valorile critice. Pacienii
cu contiina pstrat i hematoame mici (sub 6 cm n diametru, sau mai puin de 50
ml) nu necesit operaie.
Candidai siguri pentru tratam entul chirurgical sunt cei cu hematoame laterale
medii i mari, a cror contiin este nc pstrat.
Pn n prezent nu este definit eficacitatea tratam entului prin evacuarea

256
hem atoam elor intracraniene localizate medial n substana cerebral. n aa cazuri
se recom and puncia cornului anterior pentru a preveni compresiunea trunchiului
cerebral.
Pacienii cu hematoame intracerebrale necesit supravegherea prompt a tensiunii
arteriale pentru a preveni hemoragiile repetate. Hipertensiunea arterial trebuie tratat
urgent n cazul cnd:
1. Tensiunea sistolic depete 200 mmHg, iar cea diastolic depete 110 mmHg
la msurri repetate timp de o or.
2. Sunt prezente semne certe de insuficien cardiac acut sau disecie arterial.
n cazul pacienilor hipertensivi tensiunea arterial se reduce treptat, pn la
nivelul prehemoragic. La pacienii soporoi sau comatoi este important de a menine
perfuzia cerebral la nivel adecvat, ce poate fi comprom is la scderea agresiv a
tensiunii arteriale. M onitorizarea tensiunii intracraniene este important pentru
meninerea perfuziei cerebrale constante. Manitolul i alte substane osmotice permit
reducerea presiunii intracraniene care a fost crescut de volumul hematomului i de
edem. Se vor indica hemostatice: vitamina K, clorur de calciu 10% 10,0 i/v, vitamina
5% 2,0-5,0 ml i/v sau i/m.

M a n a g e m e n tu l a c c id e n tu lu i v a sc u la r c e re b r a l isc h e m ic n
e v o lu ie
Tratamentul chirurgical. n cazul pacienilor cu deficit neurologic cauzat de
ischemie cerebral indicaiile ctre utilizarea metodelor chirurgicale sunt controversate
i neclare. n literatur sunt relatate mai multe cazuri de tratament chirurgical de urgen,
n ultimii ani au fost realizate cu succes endarterectomii la un numr considerabil de
pacieni cu scopul nlturrii ocluziei, dar aceste studii nu au fost controlate i randomizate.
Endarterectom ia de urgen n cazul ictusului recent este n general limitat n
caz de:
1. Ictus n evoluie cu deficit neurologic minim.
2. Cnd examenul TCC evideniaz transformri hemoragice n zona de infarct
sau edem.
Pacienii de vrst tnr cu ictus em isferic sever, n special n em isfera
nedom inant, a cror stare se nrutete progresiv pe fundalul m edicaiei
terapeutice m axime, sunt candidai pentru intervenii decompresive. Beneficiul
acestei proceduri este nesigur.
Se vor lua msuri igieno-dietetice pentru a evita complicaiile probabile. Cele
mai frecvente sunt: complicaiile pulmonare, infecia urinar i escarele.
Pentru a evita com plicaiile pulm onare, bolnavul este repartizat intr-o camer
bine ventilat i aezat culcat cu partea superioar a capului mai ridicat; se scot
protezele dentare i i se cur cavitatea bucal de m ucoziti, practicndu-se n
acelai tim p aspirarea secreiilor traheo-bronice cu o sond moale la ntoarcerea
lui pe o parte. Se adm inistreaz oxigen trecut printr-un debitom etru, ce conine
ap pentru a nu irita rinofaringcle. Este bine ca bolnavul s fie ntors pe o parte i

257
pe alta cu scopul de a evita apariia focarelor congestive pulm onare i a preveni
escarele.
Infecia urinar, determinat de necesitatea cateterizrii bolnavului comatos, se
evit, dac se aplic o sond uretral (permanent) n loc de sondaje repetate i se
spal vezica cu soluii slab dezinfectate.
Pentru prevenirea acestor complicaii se vor administra, de asemenea, antibiotice
cu spectru larg. Nu orice febr ridicat a bolnavului comatos indic un proces infecios;
temperatura ridicat poate traduce o suferin central diencefalic.
O atenie deosebit trebuie acordat fenomenelor de insuficien cardiocir-
culatoare sau aritmiilor cardiace pentru care se recomand terapia corespunztoare.
De asemenea, se vor restabili modificrile hidroelectrolitice, echilibrul acido-bazic, se
va com pleta starea de urem ie sau hiperglicemie, dac exist. Coborrea valorilor
tensionale de hipertensivi i redresarea tensiunii arteriale la hipotensivi necesit tratarea
adecvat a crizelor convulsive.

Tratamentul medicamentos
Nu sunt studii care s demonstreze c anticoagulantele reduc gradul de afectare a
esutului cerebral. Utilizarea heparinei iniial continuat apoi cu warfarin este bazat
doar pe observri istorice.
Sunt studii unde utilizarea heparinelor de densitate joas administrate timp de
48 de ore de la debut reduc m ortalitatea i deficitul neurologic la 6 luni dup ictus.
Dar studiile preliminare din cadrul International Stroke Trial sugereaz date, precum
c excesul com plicaiilor hemoragice este superior efectelor benefice.
Cnd este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, provocat de mecanisme
arteriale sau cardiace asociat cu un risc nalt de reem bolizare sau extindere a
trombilor, pot fi utilizate fraxiparina i warfarina.
Anticoagulantele sunt contraindicate n cazul cnd este un risc de hemoragie n
zona de ischemie, n prezena hemoragiei sau hipertensiunii arteriale necontrolate.
Infarctele cerebrale sunt predispuse la hemoragie cnd apar n urma emboliei, embolii
sunt de dimensiuni mari i la examenul TCC se vizualizeaz hipodensitate sau
transformri hemoragice. Cele mai serioase complicaii ale tratamentului anticoagulant
sunt hemoragiile, care se dezvolt la l% -4% din numrul pacienilor cu AVC.
Dac nu sunt contraindicaii pentru utilizarea anticoagulantelor, acestea se
adm inistreaz n prim ele ore de la debut, iniial cu fraxiparin urmat apoi de
warfarin.
Se recom and ca doza iniial de fraxiparin s fie raportat la schema: 0,1 ml/
la 10 kg corp, injectat subcutanat de 2 ori/zi, timp de 7-10 zile.
Timpul trom boplastinic parial (TTP) nu trebuie s depeasc de 1,5-2 ori
datele iniiale. n situaiile cnd este crescut riscul transform rilor hemoragice, n
special n ictusurile cardioem bolice, nu este recom andat folosirea dozei iniiale
n bolus.
T ratam entul tro m bolitic este ju stific a t pentru pacienii selectai. Dac

258
tratam entul poate fi administrat n intervalul de 3 ore de la debut cu injectarea i/v a
rTPA (tissue plasminogen activator) el este indicat pentru majoritatea categoriilor cu
ictus ischemic: aterotrombotic/ateroembolic, cardioembolic, ictus lacunar. Tratamentul
este benefic pentru pacienii cu simptomatologie sever, moderat sau frust, indiferent
de vrst, sex i ras.
Nu se recomand administrarea anticoagulantelor sau aspirinei n primele 24 de
ore dup adm inistrarea rTPA. La repetarea TCC dup 24 de ore antiplachetarele i
anticoagulantele pot fi administrate. Studiile efectuate n SUA (National Institute o f
Neurological Diseases and Stroke) recomand administrarea 0,9 mg/kg de rTPA, doza
maxim fiind 90 mg. 10% din aceasta doz se administreaz n bolus intravenos, restul
se administreaz n perfuzie timp de 60 min.
Tratamentul trombolitic cu rTPA nu este lipsit de risc. Hemoragiile intracerebrale
se ntlnesc Ia 5-7% din pacienii tratai cu rTPA. Se recom and ca dup iniierea
tratam entului trom bolitic pacienii s se gseasc n seciile de terapie intensiv cu
supravegherea prom pt a tensiunii arteriale la lim itele 185 mmHg /1 1 0 mmHg.
M onitorizarea poate detecta apariia cefaleei, vom ei sau creterea nivelului
d e fic itu lu i n e u ro lo g ic focal (sem ne ce pot in d ica n ce p u tu l hem o rag iei
intracerebrale). D ac n tim pul perfuziei cu rTPA este suspectat hem oragia
intracerebral, perfuzia trebuie oprit i efectuat TCC pentru a confirm a sau
infirm a prezena hemoragiei.
Ali ageni trombolitici aa ca: streptokinaza i urokinaza au indicaii restrnse n
tratamentul ictusurilor cerebrale.
Streptokinaza nu este indicat, deoarece provoac serioase reacii adverse,
iar eficacitatea ei este dubioas.
Urokinaza este utilizat doar n cazurile cnd agentul trombolitic este adus
prin cateter n regiunea ocluziei.
Pacienii cu ictus acut, care nu pot beneficia de tratam ent cu trombolitice din
motivul intervalului mare de la debut i pn la diagnosticare, necesit a fi reevaluai
pentru a fi n siguran c ictusul nu progreseaz. Necesit a fi investigate i tratate
hipo- / hiperglicemia, hipovolemia, hipoxia, insuficiena cardiac, hipertermia.
Pentru tratam ent se propun agenii care previn agregarea plachetelor: aspirina,
ticlopidina, plavix. Nu este nc clar care din ele este mai efectiv n primele 6 ore dup
debut, dar este cert beneficiul lor n cazul utilizrii regulate n profilaxia ictusului.
Acidul acetilsalicilic (aspirina) face parte din terapia medical standard, folosit
n tratamentul profilactic al pacienilor care posed riscul de a face un ictus. Aspirina
inhib funcia trombocitelor, probabil blocnd ciclooxigenaza. A fost aprobat n
USA pentru m anagementul bolilor cerebrovasculare n baza a dou mari studii -
Canadian Cooperative Study Group precum i Fields et al.
Analiza statistic a dem onstrat c aspirina a fost superioar comparativ cu
placebo n reducerea cu mai mult de 50% a riscului deceselor, infarctelor cerebrale
i infarctelor retiniene, n special la pacienii cu multiple AIT-uri pe fundal de
stenoz carotidian.
259
Hidroclorura de tielopidin, un agent antiplachetar relativ nou, aprobat pe scar
larg n tratam entul bolilor cerebrovasculare. M ecanismul de aciune este axat pe
aciunea de inhibiie a agregrii trom bocitare induse de ctre ADF. Comparativ cu
aspirina care inhib doar faza a doua de agregare, tielopidin inhib procesul de
adeziune i am bele faze de agregare, m buntind caracteristicile reologice ale
sngelui.
Plavix (Clopidogrel) este un nou antiagregant plachetar, derivat thieno-piridinic,
care blocheaz ireversibil receptorii plachetari pentru ADP, ca i agregarea
plachetar, tolerabilitatea general i gastrointestinal fiind superioar fa de
aspirin si tielopidin.
C orijarea m etabolism ului cerebral se efectueaz utiliznd antihipoxantele i
preparatele ce m buntesc m etabolism ul energetic. A ntihipoxantele frneaz
dezorganizarea m etabolism ului i acom odeaz neuronii cerebrali la deficitul
energetic. Se utilizeaz oxibutirat de sodiu 25-30 mg/kg corp i/v, piriditol (encefabol)
per os 1-2 pastile de 3-4 ori/zi. Preparatele nootrope stim uleaz m etabolism ul
energetic i norm alizeaz procesele de oxidare: piracetam 20% (nootropil) se
introduce i/v, ncet cte 60 ml de 2 ori prima zi, a doua zi doza se reduce la jumtate,
tot n dou prize, apoi doza treptat se reduce i se trece la form a de adm inistrare
cu pastile. Se utilizeaz glicin 1-2 g, actovegin prin perfuzie, prim ele 3-5 zile
cte 10-30 ml diluat n 200 ml de ser fiziologic cu reducerea ulterioar a dozei
preparatului.
Creterea nivelului perfuziei cerebrale i oxigenrii creierului poate fi realizat
folosind preparatele vasoactive: cavinton (vinpoetin), primele 3-5 zile, cte 10 mg
(2 ml) i/v perfuzie diluat n 200-400 ml de ser fiziologic, sennion (nicergolin) 4 mg i/v
perfuzie timp de 3-5 zile. Norm alizarea funciilor reologice se efectueaz utiliznd
hemodiluia cu meninerea hematocritului la nivelul 30-50%, cu acest scop se folosete
reopoliglucin, reomacrodex, trental (pentoxifilin) 0,1 g n perfuzie, timp de 5-7 zile,
urmat de administrare per os.

Managementul hemoragiilor i infarctelor cerebeloase


Hem oragiile i infarctele cerebeloase reprezint afeciuni serioase nu numai
din cauza disfunciei cerebeloase, dar fiindc cauzeaz compresiunea trunchiului cerebral
unde sunt plasai centrii vitali. Aceste situaii reprezint urgene chirurgicale. Simptomele
compresiunii trunchiului sunt:
declinul nivelului de contiin;
dereglri de respiraie;
excitabilitate;
paralizia nervului facial.
Dac apar aceste simptome, este solicitat de urgen consultul neurochirurgului.
Tratamentul decom presiv chirurgical poate salva viaa pacientului, iar deficitul
neurologic rezidual poate fi neglijat.
Dim ensiunile hem oragiei i infarctului sunt extrem de importante, fiindc

260
dimensiunile mari reprezint o stare de urgen neamnat, chiar i n cazul pacienilor
intrai recent n stare comatoas.
Pacienii cu hemoragie sau infarct de dimensiuni mici (3 cm n diametru) fr
semne de compresiune a trunchiului pot fi tratai fr intervenie chirurgical.
M etode diagnostice promitoare. O dat cu dezvoltarea tehnicilor computerizate
i cu creterea accesibilitii RMN se va putea aprecia din primele ore:
1. Acumularea apei n esutul cerebral.
2. Perfuzia i metabolismul din esutul cerebral.
3. M surarea intra-/extracelular a nivelului apei i electroliilor n regiunea
infarctului i n zona de penumbr.
Ultrasonografia transcranian Doppler va identifica cu siguran localizarea i gradul
obstruciei arterelor cerebrale medii, precum i detectarea embolilor arteriali. Aceste
realizri vor permite selectarea pacienilor pentru tratament trombolitic.
n timpul angiografiei cerebrale va fi posibil introducerea prin cateter la locul
obstruciei a preparatelor trombolitice pentru restabilirea fluxului sanguin. Stenozele
arterelor carotide i celor vertebrale uor pot fi dilatate cu ajutorul sondelor cu balon
(angioplastia), precum i instalnd stenturi. Astfel de metode tehnice necesit un nalt
grad de profesionalism i la moment sunt posibile doar n unele centre.
n mai multe studii experimentale s-a folosit tehnic stereotactic pentru evacuarea
hematoamelor lobare.

Encefalopatia discirculatorie (insuficiena circulatorie cerebral


cronic)
Encefalopatia discirculatorie este o hipoxie cerebral durabil, de intensitate
m oderat n special n vasele mici. Cea mai frecvent cauz a acestei boli sunt
ateroscleroza cerebral, ce intereseaz arteriolele de mic calibru, hipertensiunea
arterial, diabetul i alte endocrinopatii, care favorizeaz endarterita sclerozant la
persoanele n vrst de peste 60 de ani.
Anatom opatologic se descriu procese hiperplazice cu sclerozare i procese
degenerative de ateromatoz. Vasele prezint o proliferare conjunctiv i plci de
aterom e lipidice, acoperite de o ptur deas fibrohialin, ce prezint mai trziu
calcificri. Plcile aterom atoase predom in n lum enul vascular, pe care l
ngusteaz. Encefalopatia discirculatorie sclerozant are trei stadii.
Sindrom ul pseudoneurastcnic reprezint stadiul incipient de insuficien
circulatoare cerebral prin ateroscleroz i apare dup 45-55 de ani. Clinic se
m anifest prin cefalee, insomnie, astenie fizic i intelectual, labilitate afectiv.
Cefaleea are un caracter de casc sau occipital continuu, fiind agravat de
efortul intelectual, tabagism, alcool. Uneori este nsoit de ameeli scurte, ce apar
la schim bri de poziie, supraefort, tuse sau obezitate; insomnia este relativ, mai
ales, la readormire: bolnavul se trezete n timpul nopii, nu mai poate adormi, iar
dim ineaa, la trezire, se simte obosit, somnolent.
Astenia este predom inant intelectual; bolnavul nu se poate concentra, acuz

261
tulburri de memorie cu diminuarea capacitii de munc. Examenul neurologic poate
evidenia uneori o hiperreflectivitate osteotendinoas, tensiune arterial variabil
crescut la exam enul fundului de ochi, deseori m odificri de scleroz a vaselor
retiniene.
Lacunarismul cerebral reprezint un stadiu mai avansat de insuficien circulatorie
cronic n ateroscleroza cerebral.

Fig. 126. Imagini RMN. Lacunarism cerebral.


Clinic se manifest n repetate ori prin accidente ischemice tranzitorii, producnd
mici ictusuri (lacune). Infarctele profunde cu dimensiuni mai mici de 15 mm n diametru
situate n ganglionii bazali, talamus, capsula intern, pedunculii cerebrali i punte se
numesc lacune. Cele mai multe infarcte lacunare sunt cauzate de suferina arterelor
mici, perforante, care ajung n structurile cerebrale profunde. Aceast suferin const
n lipohialinoz i dezorganizarea peretelui arterial, modificri ce pot determina apariia
m icroanevrism elor tip Charcot-Buchard a cror ruptur produce mici hemoragii
localizate. Infarctele lacunare repetate - lacunarismul cerebral - produc tablouri clinice,
cele mai obinuite fiind: hemipareza pur motorie, hemisindroamele pur senzitive,
hemipareza ataxic, sindromul pseudobulbar. Examenul neurologic prezint monopareze,
hemipareze sau tetrapareze cerebrale, mers lent cu pai mici i trii (mers lacunar).
Evoluia este progresiv, n trepte cu remisiunii, cu accentuarea parezelor i instalarea
unei paralizii. Pe acest fundal poate aprea un accident vascular acut, sever.
Demena multiinfarct este definit ca o deteriorare a funciilor mintale prealabi 1
normale, datorate ischemiei sau infarctelor cercbrale. Evoluia bolii nu are un caracter
liniar ca n boala Alzheimer, ci n trepte, depinznd de episoadele ischemice. La bolnavii
hipertensivi, la cei cu semne /simptome neurologice de focar cu reduceri de flux sanguin
cerebral demena este mai probabil vascular dect de tip Alzheimer.
Sindromul pseudobulbar este un stadiu mai avansat al encefalopatiei discirculatorii
sclerozante cu leziuni bilaterale ale fibrelor corticonucleare. Simptomatologia este
asemntoare cu cea a sindromului bulbar, asociat cu tulburri de deglutiie i fonaie

262
n care lipsesc, ns, atrofia i fibrilaiile musculare. Faciesul este inexpresiv, iar vorbi
rea-dificil, tears, nazal. Masticaia este dificil. Tulburarea de deglutiie intereseaz
att deglutiia lichidelor cu refularea lor pe nas, ct i a solidelor. Reflexele velopalatin,
faringian, bucal i palmomentonier Marinescu-Radovici sunt exagerate. Saliva se scurge
din gura ntredeschis.
La m em bre se pun n eviden fenomene piramidale cu hiperexcitabilitatea
osteotendinoas, s. Babinski, Rossolimo bilateral, mersul cu pai mici, trii. Dc altfel,
se ntlnesc tulburri sfincteriene.
Caracteristic pentru sindromul pseudobulbar este labilitatea afectiv cu rs i plns
spasm odic ca urmare a unei decenzurri corticale, datorate leziunilor bilaterale ale
cilor corticonucleare cu exprimare anarhic a mimicii emoionale.
n raport cu predominarea simptomatologiei se descrie o form extrapiramidal, n
care se evideniaz simptome caracteristice maladiei Parkinson, forma demenial,
unde predomin tulburrile psihice, ce duc la demen. Evoluia sindromului pseudobulbar
este progresiv.
Tratamentul se desfoar n trei direcii: combaterea insuficienei circulatorii
cronice, combaterea aterosclerozei cerebrale i mbuntirea metabolismului cerebral.
Pentru a asigura restabilirea circulaiei cerebrale se administreaz vasodilatatoare:
acid nicotinic 1% (n cretere de la 2 ml pn la 10 ml), stugeron, cavinton, redergin,
sermion.
Pentru prevenirea aterosclerozei cerebrale se administreaz preparate, care
influeneaz asupra peretelui afectat al vasului: vitaminele A i E (aevit, erevit), solcoseril,
actovegin, miscleron, prodectin, lipostabil.
Dintre antiagregante se administreaz: aspirin (n doze mici, 0,25 ml, de 2 ori
pe zi) ticlopidin, plavix, trental.
Metabolismul cerebral poate fi mbuntit cu polivitamine (decamevit, undevit,
com plevit), anabolizante generale (retabolil, nerobolil) i cerebrale: encephabol,
nootropil, pyracetam , cerebrolizin. Se vor lua n vedere i msurile profilactice
pentru combaterea tensiunii arteriale hipertensive, aplicnd un regim igienodietetic,
sedative, repaus intelectual.
Tratam entul este de lung durat, n serii lunare.

Trom boflebitele cerebrale


Termenul trom boflebite cerebrale se include n cel al trombozelor venoase,
dat fiind faptul c nu n toate cazurile este prezent etiologia infecioas, procesul
prim itiv constnd din modificri biochim ice i coagulabilitate sanguin.
Frecvena apariiei tromboflebitelor cerebrale predomin la sugari; mai frecvente
sunt, de asemenea, la sexul feminin n perioada postpartum i la btrni.
Etiologie. Cauzele apariiei trom boflebitelor cerebrale pot fi locale i generale.
Cauzele locale pot fi infecii craniofaciale, supuraii epicraniene, diverse procese
infecioase otomastoidiene, etmoidale sau sfenoidale, de unde infeciile se transfer
direct la sinusul cavernos, longitudinal sau lateral. Supuraiile orbitale, maxilare i

263
amigdaliene disemineaz embolusuri septice prin intermediul circulaiei plexului venos
pterigomaxilar, traum atism e prin deschiderea unui sinus al feei sau fractura bazei
craniului.
Cauze generale pot fi unele boli infecioase, cum sunt scarlatina, rujeola, febra
tifoid, malaria, accidentul venos cerebral n cadrul unor tromboflebite migratoare,
traumatismele la distan sau infeciile chirurgicale, infeciile uterine, n special cele
postpartum i postavortum.
n patogenie se analizeaz trei factori:
factorul circulator, ce explic o circulaie venoas ncetinit n raport cu unele
tulburri c a rd io circu la to rii, o im obilizare prelungit n decubit sau unele
malformaii;
factorul sanguin - deshidratarea cu hemoconcentraie dup diaree prelungit
(sau adm inistrarea hidratantelor), coagulabilitatea crescut;
factorul infecios propagat n cadrul unei septicemii cu flebit ce preced sau
urm eaz o tromboz venoas cerebral. n cazul tromboflebitei postpartum sau
postabortum exist tromboze latente ale venelor pelviene sau femurale, tromboza
cerebral fiind metastatic.

Falx cerebri Sinusul sagital superior


Sinusul sagital inferior
Sinusul cavernos

Sinusul sfeno-parietal
Sinusul
petros galen
superior
Plexul bazai
Incizura tentorial
Sinusul
petros rect
superior cerebel li
herophili
Sinusul sigmoid
Sinusul petros inferior
Sinusul transvers
Venelejugulare interne
Fig. 127. Sinusurile cerebrale.

Tabloul clinic. Tromboflebitele cerebrale prezint o simptomatologie general,


comun i o simptomatologie de localizare specific sinusului venos sau sistemului
venos interesat.
Simptomatologia general const dintr-un sindrom infecios cu frisoane, febr,
asociat cu un sindrom de iritaie m eningian, cu cefalee, somnolen i delir, cu
redoarea cefei. Tabloul este com pletat cu apariia unor crize convulsive localizate
sau generalizate. VSH este crescut, LCR conine o pleocitoz cu predominarea
neutrofilelor. Fundul de ochi: edem papilar de intensitate variabil.
264
Sindroamele de localizare sunt n raport cu localizarea procesului tromboflebitic la
nivelul sinusurilor durei mater sau al sistemului venos central.
Tromboza sinusului cavernos apare ca o complicaie a infeciilor de vecintate,
avnd un aspect destul de grav: debut brusc sau subacut cu dureri oculare i
supraorbitale, edem palpebral, pleoape cu o uoar coloraie cianotic, urmate de
exoftalm ie cu chem ozis serosanguinolent. A par apoi paralizia oculom otorilor i
interesarea ramurii oftalmice a trigemenului (dureri profunde retrobulbre, semne
de nevralgie supraorbital i anestezie comean cu reflex abolit), sindromul septicemic
cu febr mare oscilant, cefalee, greuri i vrsturi, VSH crescut, hem icultura
pozitiv (streptococ, stafilococ, bacii piocianic, pneumococ). Fundul de ochi se prezint
cu o dilatare venoas i staz papilar. Starea general este progresiv i se agraveaz
prin m eningit purulent. Exist i forme subacute far semne de septicem ie cu
staz venoas, paralizii de nervi cranieni i prognostic favorabil.
Tromboza sinusului sagital superior. Simptomele generale sunt nsoite de
hipertensiune intracranian cu sau far edem papilar. Pentru aspectul cap de meduz
consccutiv strii venoase i edemului pleoapelor i frunii sunt caracteristice: crizele
jacksoniene, alteori monoplegia crural opus sau hemiplegia tip cortical. Tulburrile
psihice sunt neconstantc i variaz de la stare de obnubilare pn la confuzie mintal,
cataplexie, delir i halucinaii.
Tromboza sistemului venos central este dominat de tulburrile de contiin,
mai puin - de sindromul infecios. Ca semne generale apare sindromul de hipertensiune
intracranian cu cefalee, vrsturi, edem papilar.
Tromboza sistem ului venos profund determin accidente grave cu sindrom
de HIC, cefalee, vrsturi i edem papilar, confuzie mintal, crize de epilepsie
tonic, fenom ene de rigiditate cerebral i com profund.
Diagnostic. Tomografia computerizat cu sau fr contrast, examenul prin RMN
relev semne directe (Jig. 128).
D iagnosticul d iferenial se face cu m eningitele i m eningoencefalitele
microbiene i virale, abcesul sau tumoarea cerebral i hemoragia subarahnoidian.
Tratamentul curativ implic dou obiective: combaterea infeciei i a trombozei.
Tratamentul antibacterian se efectueaz utiliznd preparate antibacteriene cu
spectru larg de aciune i raportate la rezultatele antibiogramei. Tratamentul anticoa
gulant se face cu mare pruden, fiind sub control timpul de coagulare. Se folosete
fraxiparin 0,1 ml la 10 kg corp, subcutanat timp de 7-10 zile.
Tratamentul sindromului hipertensiunii intracraniene include corticosteroizi,
osmodiuretice (manitol, glicerol), restricia ingestiei lichidelor, dextranilor, diureticelor,
puncia lombar, drenajul ventricular al LCR, untri lumbo-peritoneale, decompresiunea
chirurgical cu sau far nlturarea hematomului.

265
A

Fig. 128. Imagini RMN ale trombozei de sinus venos:


A - semnul coardei;
- semnul triunghiului dens;
- semnul delta liber sau semnul triunghiului liber.

Pentru combaterea crizelor convulsive se utilizeaz fenitoin i/v (fenobarbital,


seduxen); n tratam ent se folosesc preparate sedative, antiagregante, antialergice
etc.
13. PA TO LO G IA VASCULAR M ED U LA R

Patologia vaselor medulare este mai rar ntlnit dect cea cerebral. Jellinger a
cercetat circa 1037 de necropsii i numai n 22 de cazuri a depistat ateroame cu leziuni
ischemice. Diagnosticarea patologiei vasculare spinale este destul de dificil. Dintre
bolnavii internai cu aceast patologie n seciile neurologice diagnosticul este confirmat
numai n 35% din cazuri.

Vascularizarea mduvei
Arterele care asigur vascularizarea mduvei spinrii provin din arterele vertebrale
i aort. Din arterele vertebrale nainte de constituirea trunchiului bazilar se coboar
n canalul rahidian dou artere, ce conflueaz, formnd artera spinal anterioar i
asigurnd debitul sanguin al mduvei cervicale superioare pn la nivelul C 4-C6.
Mai jos de acest nivel pe plan vertical m duva
spinrii este asigurat de arterele, care nsoesc
rdcinile anterioare i posterioare. Unele dintre
acestea asigur vascularizarea rdcinilor, altele
vascularizeaz rdcinile i m eningele i doar
arterele 6-8 anterioare i 11-22 posteriore (sunt
dublate) asigur vascularizarea mduvei spinrii.
E le se n u m esc a rte re ra d ic u lo -m e d u la re i
form eaz dou teritorii vasculare: superior - pn
la nivelul D4i in ferio r-terito riu l mai jos de acest
nivel. Teritoriul superior se vascularizeaz din
3-4 artere radiculo-medulare de la artera vertebral
{fig. 129).
Teritoriul inferior se vascularizeaz de arterele
segmentare ale aortei abdominale, ndreptndu-se
spre gurile de conjugare i form nd arterele
radiculo-m edulare. Principala arter n partea
in fe rio a r este m area arter rad icu lar a lui
Adamkiewicz, care ajunge la gurile de conjugare
D 10- L 2i uneori este unica arter ce vascularizeaz
mduva mai jos de D4n ntregime. Se evideniaz Fig. 129. Vascularizarea
mduvei spinrii:
i prezena arterelor suplimentare. Dup cum afirm
A - teritoriul vascular superior;
D. Bogorodinski i A. Skorome, pot fi evideniate - teritoriul vascular inferior;
4 tipuri de vascularizare a mduvei spinrii infe / - art. vertebral;
rioare mai jo s de D4. Tipul 1: artera Adamkiewicz 2 - aorta; 3 - art. intercostal;
este unica arter ce vascularizeaz teritoriul mai jos 4 - art. radiculomedular
de D4. Tipul 2: se evideniaz o arter suplimentar Adamkiewicz.
mai sus de a. Adamkiewicz. Tipul 3: artera supli
mentar este localizat mai jos. Tipul 4: toate arte-

267
Fig. 130. Vascularizarea teritoriului inferior al m duvei spinrii:
a - a . Adamkiewicz vascularizeaz toate segmentele mai jos de segmentul D4;
b - a . suplimentar este mai jos de a. Adamkiewicz; - a . suplimentar
este mai sus de a. Adamkiewicz; d - toate arterele au un calibru egal.
rele (3-5) mai jo s de D 4 au un calibru
egal (Jig. 130).
A rtera sp in a l a n terio ar este
impar, situat de-a lungul mduvei
spinrii la nivelul anului m edian
anterior, fiind form at din ram urile
ascendente i descendente ale arterelor
radiculomedulare.
A r te r e le s p in a le p o s te r io a r e
urm eaz vertical celor dou anuri
colaterale posterioare i provin din
bifurcarea radiculelor posterioare.
Fig. 131. Vascularizarea mduvei
Pe plan orizontal se disting trei spinrii n plan orizontal:
teritorii vasculare medulare: teritoriul a. - teritoriul a. spinale anterioare;
arterei spinale anterioare, teritoriul b. - teritoriul a. spinale posterioare;
arterelor spinale posterioare i teritoriul c. - teritoriul arterial coronar perimedular.
arterial coronar perimedular (fig. 131).
De la nivelul arterei spinale anterioare, vertical din partea spinal, se desprind arterele
sulcocomisurale, carc se distribuie ntre cele dou treimi anterioare ale mduvei spinrii;
cordoanele anterolaterale. Coam ele anterioare i cele laterale i baza coarnelor
posterioare form eaz bazinul central. Teritoriul arterelor spinale posterioare
vascularizeaz bilateral coamele i cordoanele posterioare - bazinul dorsal. Sistemul
arterial coronar perimedular este compus dintr-o reea anastomotic bogat, ce provine
din artera spinal anterioar i arterele spinale posterioare. Din sistemul arterial
perimedular se desprind vasele penetrante, care, dup lungimea lor, se mpart n artere
penetrante scurte, mijlocii i lungi, formnd bazinul periferic.
Vascularizarea venoas a mduvei spinrii este organizat dup modelul
sistemului arterial. Din cele dou treimi anterioare ale mduvei sngele venos
coboar i este dirijat spre vena spinal anterioar de ctre venele mediane centrale.
Din partea posterioar a mduvei sngele venos este colectat de trunchiul venos
posterior, reprezentat de o reea anastom otic plexiform . ntre vena spinal
anterioar i trunchiul venos posterior suprafaa medular este ntreesut cu o
reea venoas pial. Prin venele radiculare anterioare i posterioare sngele venos
este dirijat din sistemele de mai sus spre sistemul venos epidural i spre venele
segmentare, prin care ajunge n vena cav inferioar.
n partea inferioar a m duvei spinrii, deseori (90% ) putem ntlni m area
ven radicular A dam kiew icz, nsoit de o radicul la nivelul Th 6- S v mai frec
vent - Lr
Particularitile patofiziologice. Spre deosebire de creier, mduva are surse
mai num eroase de aport sanguin, ceea ce explic parial raritatea proceselor
ischem ice medulare.
Prin m etode m icroangiografice a fost dem onstrat superioritatea bogiei
269
vasculare la nivelul mduvei cervicale i a celei lombo-sacrale n raport cu mduva
dorsal, unde arborele vascular este mai deficitar. Zulch a descris aa-numitele zone
critice ale irigaiei medulare sau zone periculoase, care se afl la frontiera dintre
dou teritorii vasculare pe plan vertical: teritoriul vascular al arterei vertebrale i cel al
aortei abdominale, ce corespunde cu segmentele din jurul D (. S-au mai descris i alte
zone critice, care se evideniaz la o insuficien vascular: zona bulbar i zona
terminal - ultimele segmente ale conului medular (D. Gherman) (Jig. 132). n plan
orizontal, zona critic se evideniaz la grania dintre teritoriul vascular central i cel
periferic, ce constau din benzi ischemice. Zona critic, pe plan orizontal, este localizat
la nivelul mduvei cervicale i al celei lombo-sacrale mai bogat vascularizate.

Fig. 132. Schema zonelor critice n insuficiena vascular medular:


bulbar (la), intramedular (2b), centromedular (3c) i terminal (4d)
(dup D.Gherman).

Etiologie. Dei procesele ischemice medulare sunt rare, numrul factorilor


determ inani este mare.
A teroscleroza, frecvent ntlnit n patologia vaselor cerebrale, la nivelul
m duvei este o raritate. Accidentele vasculare medulare ischemice determinate de
ateroscleroz se explic prin dezvoltarea plcilor ateromatoase la nivelul aortei, n

270
zonele de emergen ale arterelor segmentare. Aceeai patologie poate fi evocat i
de alte procese patologice ale aortei: anevrism disecant, stenoz, tromboz, operaii pe
aort. Alte cauze pot fi arteritele, printre care se evideniaz arterita diabetic,
periarterita nodoas, endarterita obliterant, vasculita sifilitic. Emboliile medulare i
au, n general, drept punct de plecare cordul: infarctul miocardic, endocardita mitral
ulceroas, aortic sau infecioas.
N um eroase publicaii au obiect de referin infarctele m edulare de origine
vertebral. D iscopatia la nivelul cervical i lombar poate constitui o cauz pentru
dereglrile vasculare spinale acute i cronice. Leziunile degenerative ale discurilor
vertebrale, nsoite de o proliferare fibroas i de osteofite, comprim elementele din
ju r i arterele radiculo-medulare. Alte cauze pot fi evocate de procesele meningiene
cronice, pahim eningite, epidurite, arahnoidite. Sporadic, n literatur sunt descrise
manifestri medulare ischemice dup intervenii chirurgicale i investigaii, blocaj
epidural, anestezie lombar, intervenii pe cord sau aort etc.
Compresiunile medulare de origine tumoral, traumatismele vertebro-medulare,
pe lng aciunea lor mecanic, genereaz tulburri vasculare ischemice sau hemoragice,
care influeneaz negativ asupra evoluiei i recuperrii postoperatorii, dei factorul
compresiv a fost complet nlturat.
FORM ELE CLINICE
Patologia vascular spinal poate fi de tip ischemic i hemoragie (hematomielia).
Patologia vascular spinal ischemic se poate dezvolta acut sub form de
atac ischemic tranzitoriu, ictus spinal i sub forme ischemice medulare cronice
(mielopatia discirculatorie).
Tulburrile ischem ice m edulare de tip tranzitoriu se caracterizeaz prin
constituirea lor acut localizat n regiunea dorsal mijlocie sau la nivelul altei zone
critice. Se instaleaz brutal o paraplegie, ns sunt pstrate reflexele osteotendinoase,
o hipoestezie uoar de tip paraplegie, tulburri sfincteriene. Toate aceste manifestri
dispar n timp de 24-48 de ore.
Tulburrile ischemice tranzitorii pot preceda o dat sau de mai multe ori pn la
apariia unui ictus.
Ictusul medular acut transversal se localizeaz, ndeosebi, la nivelul mduvei
dorsale D4(zona critic) sau n zona vascular Adamkiewicz.
Dup dureri rahidiene intense sau tulburri ischemice tranzitorii repetate se instaleaz
brutal o paraplegie, nsoit de o stare de oc spinal i grave manifestri vegetative. In
tabloul neurologic se poate reine o paraplegie flasc cu abolirea reflexelor
osteotendinoase, anestezie total de tip paraplegie, tulburri sfincteriene importante. n
lichidul cefalorahidian nu se atest schimbri n primele zile, la a 5-a zi i mai trziu
gsim o pleocitoz uoar i o hiperalbuminoz pronunat, care cu timpul (25-30 zile)
dispare (fig. 133).
Evoluia infarctului m edular transversal este deosebit de grav, mai ales cnd
localizarea este cervical (foarte rar) sau dorsal. Prognosticul este influenat defavorabil
datorit infeciilor frecvente urinare i escarelor.

271
Sindromul arterei spinale anterioare a fost descris n anul 1904 de Preobrajenski.
n acest sindrom leziunile medulare sunt localizate ndeosebi n coarnele anterioare, n
baza coarnelor posterioare, precum i n cordoanele anterolaterale. Acest sindrom se
caracterizeaz prin paralizii tip piramidal sub form de paraplegie, tulburri de sensibilitate
termic, dureroas i parial tactil cu localizarea sublezional. Sensibilitatea profund
nu este afectat. Tulburrile sfincteriene tip central dau retenie. Atrofii musculare
sunt observate, n special, n formele subacute sau cronice.

Fig. 133. Infarct medular acut n teritoriul a. Adam kiewicz:


a - cavitate ischemic la nivelul D,;
b - band ischemic ntre teritoriul vascular central i periferic;
- cavitate ischemic n zona terminal.

Sindromul arterei spinale posterioare. Infarctul medular anatomic cuprinde att


coarnele i cordoanele posterioare, ct i partea posterioar a cordoanelor laterale
(seciunea piciorului, a cilor piramidale). Sindromul se manifest clinic printr-o
simptomatologie caracteristic: abolirea sublezional a sensibilitii profunde contiente,
anestezia corespunztoare segm entelor medulare infarctate, abolirea reflexelor
osteotendinoase i semnele piramidale.
272
Tulburrile vasculare medulare ischemice cronice (mielopada discirculatorie).
Dup intensitatea procesului ischemic se deosebesc cteva forme clinice. Prima
form este mielopatia discirculatorie intermitent sau claudicaia intermitent mielogen;
a doua fonn - mielopatia discirculatorie n stadiul de compensaie i a treia - mielopatia
discirculatorie decompensat.
M ielopatia discirculatorie interm itent se manifest printr-o slbiciune n
picioare dup un mers de 200-300 pai, cnd bolnavul este nevoit s se odihneasc,
apoi din nou poate repeta mersul. La apogeul slbiciunii neurologice se pot constata
simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate-claudicaie mielogen
M ielopatia discirculatorie compensat adesea are o etiologie discovertebral.
n corespundere cu localizarea procesului ischemic se evideniaz mai multe forme
clinice.
Mielopatia discirculatorie cervical poate fi reprezentat prin trei forme clinice:
m ielopatia cu un sindrom piram idal cu tetraparez spastic, un sindrom cu o
tetraparez spastico-atrofic; atrofii musculare n mini (deficit circulator neuronal
al cornului anterior) i o paraparez spastic n picioare. Mai rar este ntlnit
sindrom ul cu o paraparez atrofic nsoit de atrofii i fasciculaii musculare n
mini far tulburri de sensibilitate. Tabloul acesta este asem ntor cu scleroza
lateral amiotrofic, mai ales c se ntlnesc forme clinice cu sindromul bulbar, ce
pune problem e de diagnostic diferenial.
M ielopatia discirculatorie toracic este prezentat de o paraparez inferioar
spastic cu schim bri de sensibilitate i sfincteriene minimale. M ielopatia lombo-
sacral are un debut lent cu atrofii i fibrilaii musculare. Reflexele osteotendinoase
sunt exagerate, mai trziu abolite; tulburrile de sensibilitate pot fi minimale la
nceput i pronunate mai trziu; tulburrile sfincteriene apar de tip periferic
(ischuria vera). Se ntlnesc forme spastico-atrofice: atrofie i fibrilaii musculare
n m em brele inferioare, nsoite de reflexe osteotendinoase exagerate i semne
piram idale (Babinski, Rossolimo, Oppengheim, Jucovski).
Toate formele clinice, descrise mai sus, sunt frecvente n sistemul de vascularizare
al arterei spinale anterioare, mai rar, ns, descoperim mielopatii cu sindromul arterei
spinale posterioare, localizat mai frecvent n segmentele cervicale. Mielopatiile
discirculatorii decompensate se deosebesc de cele compensate prin gravitatea
sindromului neurologic n legtur cu creterea ischemiei. Se ntlnesc aproape
aceleai forme clinice, cu toate acestea bolnavii se afl ntr-o stare mai grav, parezele
trec n plegii i micrile sunt limitate. Apar tulburri de sensibilitate i sfincteriene.
Substratul m orfologic n m ielopatiile discirculatorii decom pensate, ce se
m anifest prin schim bri difuze cu rarefieri i m icrocaviti (fig. 134), urmate de
creterea procesului ischemic, pot fi transformate ntr-un infarct cronic cu schimbri
morfologice grav e -c av it i ischemice (fig. 135).
n mielopatia discirculatorie se pot observa forme clinice de tulburri ischemice
n sistemul de vascularizare al a. Adamkiewicz, a. spinale anterioare, a. spinale
posterioare, care se deosebesc de cele acute prin debutul lor lent.
D iagnosticul diferenial se face cu diferite boli ale mduvei spinrii. Ischemia
273
sp in a l a c u t se d e o se b e te de
m ielit prin lipsa de febr, care
preced, prin simptomatica de leziune
transversal, schimbri LCR cu o
pleocitoz limfocitar moderat n caz
de mielit. Poliomielita are debut acut
cu febr, leziuni de corn anterior, cu
p aralizii tip p eriferic asim etric.
Tumoarea mduvei spinale are un
debut lent progresiv cu sindrom
radicular, cu un aspect clinic asimetric, , ..... , ,
...... .. Fig. 134. Maduva spinrii la nivelul
paralizii tip periferic sau spastic, 0 . . _ ... , . .. . ,
. , ..... . . segmentului C,. Mielopatie discirculatone,
tulburri de sensibilitate cu nivel, ~ . . . 6 .
_. _ . , _ rarefieri i microcavitai in substanta cenuie,
tulburri sfincteriene. Examenul LCR
arat proba Queskenstedt-Stookey
pozitiv, hiperalbuminurie i blocaj rahidian. n diagnosticul diferenial o importan
deosebit are RMN, care evideniaz focare ischemice hipodense n T , iar potenialele
evocate stabilesc nivelul de afectare a mduvei spinrii.
Tratamentul se efectueaz n diferite direcii. Mai nti se iau msuri pentru
mbuntirea circulaiei sanguine. Se administreaz vasodilatatoare (eufillin, acid
nicotinic i derivaii lui: serm ion,
redergin, cavinton).
A doua direcie nltur procesul de
ocluzie; n caz de tromboembol ie se indic
anticoagulante (heparin, fibrolizin,
sin c u m a r, fe n ilin ). n caz de
com presiune vascular de etiologie
discal sau patologie a aortei (anevrisme,
stenoz, tromboembolie) se recurge la
operaii chirurgicale. Se efectueaz o
diurez forata asociat cu rehidratare
(hcmodez, poliglucin, reopoliglucin
Ringer-Lokka) i deshidratare (lazix,
fiirosemid, manitol, corticosteroizi).
n faza de reco n v alescen se
adm inistreaz vitam ine, preparate
resorbtive, biostimulatori (pirogenal,
aloe, lidaz, teriltin, cerebrolizin).
P a ra p le g ia fla sc , a l tu ri de
tratamentul adecvat, necesit msuri
Fig. 135. Infarct medular cronic n form de prevenire a escarelor i infeciilor
de con la nivelul segmentului Dr urinare.

274
Fizioterapia i electroforeza cu diferite medicam ente au un rol important n
tratamentul tulburrilor vasculare ischemice n perioada de recuperare.

H E M A T O M IE L IA
Cauza cea mai frecvent, ce provoac o hemoragie n mduva spinrii, sunt
traumatismul coloanei vertebrale i malformaiile vasculare medulare (anevrisme), mai
ra r-d ia te z a hemoragic, hemofilia, vasculitele infecioase. Focarul de hemoragie,
deseori, este asimetric i localizat n substana cenuie la nivelul unuia sau mai multor
segmente (fig. 136).
n corespundere cu localizarea i
extinderea hemoragiei tabloul clinic
debuteaz cu rahialgii, dureri ra
diculare sau n centur, urmate de
p a r a p le g ie f la s c cu r e f le x e
osteotendinoase abolite i tulburri
s f in c te r ie n e . T u lb u r r ile de
s e n s i b i li ta t e , s u b le z io n a le , se
manifest sub form de anestezie sau
disociaie siringom ielinic. Uneori
sunt asociate sem ne m eningiene:
re d o a re a c e fe i, sem n u l K e rn ig ,
sem nul Brudzinski. Se descriu, de
asemenea, tulburri neurovegetative,
de asemenea: hipertermia, simptomul IT , ... . . .,
,. . Fig. 136. Hematomielie asimetrica la
C lau d B e rn a r-H o rn e r, p a ra liz ia . . . ^ ^ . . . . .
, . . . . . nivelul segmentului D, al mduvei spinrii,
respiratorie, dereglri de ritm cardiac 4
i altele.
Lichidul cefalorahidian este xantocrom i poate constitui o hiperalbuminoz sau
hemoragie. Paraplegia flasc evolueaz treptat spre paraplegie spastic, sindromul
sechelar fiind determinat, n mare msur, de substratul lezional.
Stabilirea diagnosticului diferenial n cazul ictusului hemoragie spinal este difici 1.
Depistarea lichidului cefalorahidian hemoragie, n mare msur, confirm diagnosticul
pozitiv.
Tratament. Regim la pat timp de 5-6 sptmni. Se indic hemostatice (acid
aminocapronic, calciu, vicasol). Dup 3-4 zile se administreaz prozerin, galantamin,
dibazol; mai trziu - resorbtive, biostimulatori, masaj, gimnastic, galvanizare, tratament
recuperator pentru paraplegie.
Pe lng terapia medicamentoas s-au fcut laminectomii exploratoare, asociate,
uneori, cu aspiraii ale hematomului.

275
14. BO LILE IN FE C IO A SE ALE SISTE M U L U I NERVOS

Civilizaia uman a obinut n ultimii ani progrese spectaculoase n cunoaterea,


tratam entul i profilaxia bolilor infecioase. Cu toate acestea, ponderea actual a
patologiei infecioase n structura afeciunilor sistemului nervos stabilit pe baz de
studii statistice rmne a fi important pentru toate rile, cu unele deosebiri de repartiie
geografic, pe profil etiologic i gravitate. Dintre factorii care au influenat n ultimele
decenii evoluia bolilor infecioase ale sistemului nervos se nscriu, n primul rnd,
condiiile sociai-economice de igien i de nutriie mult schimbate n sensul nrutirii
lor ntr-un numr mare de ri.
n bolile neurologice infeciile se prezint astzi cu multe aspecte noi, mai dificile de
diagnosticat, de tratat i de combtut. n acelai timp este necesar ca noile generaii de
medici s fie vigilente n posibilitatea reapariiei unor boli infecioase ale sistemului nervos
considerate disprute, care pot s reapar ca vechi molime n timpuri moderne .
Procesul patologic infecios se poate desfura n toate compartimentele sistemului
nervos central i periferic, implicnd la fel i structuri ale sistemului vegetativ, meningele,
vasele cerebrale i medulare. n conformitate cu acest criteriu anatomic neuroinfeciile
pot fi clasificate dup cum urmeaz (tabelul 13).
Tabelul 13
Clasificarea neuroinfeciilor n funcie de substratul anatomic
preponderent afectat
S U B S T R A T U L A N A T O M IC D E N U M IR E A AFECIU NII
M ononevrit
M u ltin ev rit
Polinevrit
P l e x it
S i s t e m n e r v o s p e r if e r ic s o m a t i c
F u n i c u li t
G an g lio n it
R a d ic u l it
Poliradiculonevrit
N ev rit
S i s t e m n e r v o s p e r if e r ic v e g e t a t i v G a n g lio n it
T runcit
L ep to m en in g it
M e n in g it A rahnoidit
M e n in g e spinal i/sau cerebral
P a h im en in g it
L eptopahim eningit
P o l i o e n c e f a l it
P arenchim cerebral E n c e f a l i t L eu coencefalit
Panencefalit
Transvers
Parenchim m edular M i e li t D isem inat
P o l i o m i e li t

P a r e n c h i m c e r e b r a l i m e d u l a r E ncefalo m ielit

M en in g o en c efa lit
M e n i n g e i p a r e n c h i m c e r e b r a l i/sa u m e d u l a r M e n in g om ielit
M eningoencefalom ielit
A rt e ri t
P a t u l v a s c u l a r c e r e b r a l i / s a u m e d u l a r V a s c u l it Fle b it
S i n u z it ( c e r e b r a l )

276
n funcie de evoluie, neuroinfeciile se clasific n: acute, subacute i cronice
(infecii persistente). Perioadele succesive ale neuroinfeciei sunt: invazia, cu debutul
bolii (brusc, gradat sau lent); perioada de stare, cu manifestrile eseniale ale bolii
(simptome, semne, sindroame, complicaii); perioada de declin i de convalescen.
Boala infecioas se poate termina n diferite moduri: cu vindecare, trecere n
cronicizare sau deces.
Sistem ul nervos central posed o anum it autonom ie imun graie existenei
barierei hematoencefalice. Anume din acest motiv n evoluia neuroinfeciilor intervin
particulariti specifice. Rolul principal n realizarea funciei de barier imun i revine
m acrogliei astrocitare perivasculare, care de obicei sufer prim a n cadrul
neuroinfeciei.
Afectarea selectiv a sistemului nervos se explic prin aa-numitul tropism al
agentului patologic sau al toxinei eliberate de el. Faza acut a procesului neuroinfecios
este determinat att de suferina neuronilor, ct i de aciunea toxic exercitat asupra
ntregului organism de agentul patogen cu dezvoltare de tulburri hemo- i
licvorodinamice, cu modificarea pereilor vaselor cerebrale i medulare, cu creterea
permeabilitii lor, cu dezvoltarea edemului i tumefierii substanei parenchimatoase,
hipoxiei esutului cerebral, cu apariia focarelor de necroz, hemoragii per diapedezum
etc. Modificrile nespecifice de regul determin manifestrile clinice din faza acut a
neuroinfeciilor. Evoluia negativ a procesului patologic poate fi condiionat de
instalarea unor procese autoimune care declaneaz mecanisme de autoagresie, crescnd
astfel considerabil durata maladiei.
Bolile infecioase ale sistemului nervos periferic somatic i vegetativ sunt prezentate
n capitolele manualului dedicate bolilor sistemului nervos periferic i afeciunilor
sistemului nervos vegetativ.
Bolile infecioase ale vaselor cerebrale i m edulare nu pot fi considerate
neuroinfecii n sensul strict al acestui term en, deoarece de regul sunt asociate
encefalitelor, m ielitelor i m eningitelor. La rndul lor, vasculitele pot fi sursa de
apariie i disem inare a procesului infecios n parenchimul sistemului nervos i n
tunicile lui. Sinuzitele cerebrale i flebitele (tromboflebitele) cerebrale i medulare
sunt prezentate n capitolul manualului consacrat patologiei vasculare cerebrale i
m edulare.

M ENINGITELE
M eningita este o afeciune de origine infecioas, care se desfoar pe tunicile
cerebrale (convexital i/sau bazai) i medulare. n funcie de nveliurile preponderent
afectate se disting: leptomeningita - inflamaie a nveliului moale aplicat direct pe
creier i mduv, pahimeningita - inflamaia durei mater i arahnoidita - inflamaie
a nveliului arahnoidian aezat pe partea intern a durei mater. n calitate de germeni
ai maladiei pot fi bacteriile, virusurile, uneori fungii i protozoarele. Se disting trei
modaliti de infecie a meningelor: sanguin (poarta de intrare de cele mai dese ori
fiind nazofaringele sau intestinele),prin continuitate (focar purulent juxtameningian

277
i anume: otomastoidit, sinuzit, osteomielit, tromboflebit, abces cerebral) i iatmgen
(puncii lombare, rahianestezii, intervenii operatorii pe nevrax n condiii septice).
Dup evoluie, m eningitele se divizeaz n: acute, subacute i cronice. n
conform itate cu proprietile procesului infecios, ce se desfaoar pe tunicile
cerebrale, i cu modificrile componenei lichidului cefalorahidian, meningitele se
clasific n: purulente (septice) i seroase (cu lichid clar sau lim focitar). n
conformitate cu criteriul patogenic, meningitele se clasific n:prim are (bacteriene:
m eningococic, pneum ococic; virale: m eningita cu virus A rm strong, m eningita
cu virusuri C oxackie, m eningita cu virusuri ECHO etc.) i secundare (n cursul
unei septicem ii pe m otiv de otit purulent, abces pulm onar, em piem pleural,
traum atism craniocerebral deschis, precum i n cursul unor infecii aa ca
tuberculoza, sifilisul, oreionul etc.).
Algoritmul de diagnostic al oricrei meningite se bazeaz pe triada meningitic,
care cuprinde:
1. Semne i simptome generale de infecie (hipertermie, cefalee, greuri, vom,
frisoane etc.).
2. Sindromul meningian pozitiv (redoareacefei, semnele Brudzinski superior, mediu,
inferior, Kernig, Weiss-Edelmann, Bechterew, Mendel, Lessaj i altele).
3. Sindromul licvorean meningitic pozitiv (creterea att a numrului de celule, ct
i a coninutului de proteine comparativ cu indicii normali).
n funcie de agentul patogen fiecare meningit are specificul su n cadrul fiecrei
componente a triadei meningitice, care permite realizarea diagnosticului diferenial cu
starea patologic numit meningism, unde pot fi pozitive primele dou compartimente,
lichidul cefalorahidian rmnnd normal sau modificndu-se n alt mod, nu meningitic
(de exemplu n hemoragia subarahnoidian).

MENINGITELE BACTERIENE ACUTE PURULENTE (SEPTICE)

Meningita septic acut poate fi provocat de oricare germene bacterian patologic,


dar n m ajoritatea cazurilor este cauzat de meningococ (Neisseria meningitidis),
pneum ococ (Streptococus pneumoniae) i Haemophilus influenzae.

Meningita meningococic
Etiologie. Meningococul (Neisseria meningitidis) este un diplococ gram-negativ
descoperit n 1887 de Weichselbaum, cu aezare caracteristic n boabe de cafea cu
localizare extracelular, dar frecvent i intracelular.
Epidemiologie. Infecia meningococic ine de infeciile transmise pe cale aerian.
Afeciunea are un caracter sporadic, mai rar se constat epidemii de proporii mici.
Pot fi infectate persoane de toate vrstele.
Patogenie. G erm enul patologic ptrunde n cile respiratorii superioare,
provocnd o nazofaringit. Apoi meningococul ptrunde n snge, provocnd faza
de m eningococem ie, i invadeaz tunicile cerebrale. Faza de m eningococem ie

278
este n so it de erupii specifice pe suprafaa tegum entelor (purpur necrotic
sau ch iar o gangren a teg u m en tu lu i; erupii p eteiale, echim oze; erupii
herpetice).
Morfopatologie. Arahnoida i pia mater sunt hiperemiate i edemaiate. n spaiul
subarahnoidian au loc acumulri de puroi. n parenchimul cerebral pot avea loc hemoragii
punctifonne.
Manifestrile clinice. Perioada de incubaie dureaz 5-10 zile. Maladia debuteaz
brutal prin cefalee sever exprimat, nsoit de vom, fotofobie, hipertermie cu valori
de 38-40C.
n formele grave, contien este pstrat, ns se observ obnubilarea, care mai
trziu evolueaz n excitaie psihomotorie i sopor. Sunt maximal exprimate semnele
meningiene Kernig, Brudzinski, redoarea cefei. Semnele neurologice de focar n cele
mai multe cazuri lipsesc, dar pot fi observate m anifestrile de suferin a nervilor
oculomotori sau a altor nervi cranieni. n meningococemia fulgertoare se instaleaz
rapid o stare de oc bacterian descris sub denumirea de sindrom Waterhouse-
Friderichsen cu paloare, cianoz, tahicardie, hipotensiune, urmate rapid de obnubilare,
agitaie i intrare n com. Coagularea intravascular diseminat este prezent i se
exprim clinic prin hemoragii cutanate, suprarenale, gastrointestinale.
Sunt specifice modificrile din sngele periferic (leucocitoz neutrofilic i VSH
sporit) i din lichidul cefalorahidian: lichidul este tulbure, citoza atinge valorile de 10000
n 1 mm 3i mai mult, cu predominarea net a neutrofilelor. Pot fi descoperii meningococi
intra- i extracelulari. Coninutul de proteine n lichid crete pn la 10-15 g/l, scade
glicorahia.
Durata maladiei variaz de la 2 pn la 6 sptmni. n formele grave ale meningitei
meningococice se pot instala complicaii sub form de pneumonie sau pericardit. n
cazul evoluiei fulminante cu component toxic se dezvolt ocul endotoxic cu com i
deces. Adm inistrarea unui tratam ent adecvat i precoce contribuie la nsntoirea
majoritii bolnavilor.
Tratament Pentru tratamentul meningitelor bacteriene acute purulente se utilizeaz
penicilin n doz de 200 000 - 300 000 UA/kilocorp (18 000 000 - 24 000 000 UA/24
de ore, uneori i mai mult). Poate fi folosit i ampicilin n doz de 12 - 1 5 g/24 de ore.
Antibioticele sunt administrate parenteral intravenos sau intramuscular. Durata
antibioterapiei depinde de starea pacientului i de viteza de sanare a lichidului
cefalorahidian. La normalizarea temperaturii corpului i la reducerea cantitii de celule
n licvor pn la 50-100 cu predominan limfocitar antibioterapia poate fi sistat. n
tratam entul form elor severe se adm inistreaz cloramfenicol (levomicetin succinat
natriu) 50-100 mg/kilocorp/zi.
Concom itent cu antibioterapia se efectueaz msuri suplimentare i tratament
sindromal, direcionat spre susinerea echilibrului hidro-electrolitic, prevenirea edemului
cerebral (diurez forat) i a altor complicaii posibile ale meningitei.

279
MENINGITA LIMFOCITAR (SEROAS) ACUT

M eningitele limfocitare acute sunt provocate preponderent de enterovirusurile


Coxackie i ECHO, poliovirus, virusul filtrabil Armstrong, virusul herpes, virusul Epstein-
Barre etc. Deoarece infecia enteroviral este foarte contagioas, meningitele
enterovirale de regul se manifest sub form de epidemii, mai frecvent la copii.
Perioada de incubaie a unei meningite limfocitare dureaz aproximativ 7 zile.
M anifestrile clinice. Meningita enteroviral acut debuteaz prin hipertermie,
durere de cap pronunat, vom. Pe mucoasa buzelor i cavitii nazale de obicei se
observ erupii herpetice sau se dezvolt amigdalit herpetic. Examenul neurplogic
pune n eviden sindromul meningieal uor, moderat, sever exprimat. Analiza general
a sngelui este normal sau poate arta o leucopenie i limfocitoz relativ. Lichidul
cefalorahidian este clar, se elimin sub presiune nalt, n componena lui se depisteaz
o pleocitoz lim focitar, coninutul de proteine crete uor, coninutul de glucoz
rm ne normal. Frecvent se poate observa o discrepan ntre severitatea semnelor
clinice i modificrile lichidului cefalorahidian.
Meningitele enterovirale au o evoluie benign, perioada de stare manifestndu-se
doar cteva zile. Perioada de declin i convalescen dureaz nu mai mult de o
sptmn. n 30% din cazuri se observ tendina spre recidivare.
D iagnosticul se bazeaz pe manifestrile clinice specifice i rezultatele analizei
lichidului cefalorahidian.
Tratamentul meningitelor enterovirale n majoritatea cazurilor este simptomatic,
avnd ca scop reducerea intensitii cefaleei i prevenirea edemului cerebral.

MENINGITELE LIMFOCITARE CRONICE

M eningitele lim focitare cronice se dezvolt n infeciile cronice: tuberculoz,


bruceloz, sifilis, leptospiroz, HIV, parazitoze (cisticercoz) etc. M anifestrile
clinice se instaleaz lent progresiv. Pacienii se plng de cefalee, dereglri de
concentrare i slbiciune general. Sindromul meningeal este foarte uor exprimat
sau chiar lipsete. Tem peratura corpului este de obicei norm al sau uor ridicat,
n cadrul acestor infecii meningita poate fi nsoit de tulburri ale funciilor nervilor
cranieni, manifestri mielitice i/sau encefalitice. Lichidul cefalorahidian conine o
pleocitoz lim focitar de la 100 pn la 400 celule i proteine pn la valori de 0,7-
1,0 g/l. n m ulte m eningite lim focitare cronice se observ hipoglicorahia.
A d m inistrarea tratam entului specific poate provoca exacerbarea m aladiei.
D iagnosticul diferenial se face cu carcinom atoza, sarcom atoza i leucem ia
meningelor.
M eningita tuberculoas. M eningita tuberculoas este o meningit secundar i
se dezvolt la bolnavii cu forme hematogen diseminate de tuberculoz. Infecia ptrunde
n tunicile cerebrale pe cale hematogen, prin plexurile vasculare ale ventriculelor
cerebrale.

280
M orfopatologie. Inflamaia specific sub form de tuberculi este localizat de
regul pe meningele bazai. Tunicile cerebrale devin opace, n spaiul subarahnoidian se
acum uleaz exsudat fibrinos. Tuberculii se pot descompune sub form de mase
cazeoase, ventriculele cerebrale cresc n dimensiuni.
M anifestrile clinice i diagnostic. Maladia de obicei evolueaz lent cu toate c
sunt descrise i forme fulminante. Apare astenia, inapetena, somnolena n timpul zilei,
subfebrilitatea. Expresia simptomelor sus-numite crete, la ele se asociaz cefaleea i
vomele. Pot interveni i tulburri psihice. Peste 2-3 sptmni se dezvolt sindromul
meningeal: semnele Kernig i Brudzinski, redoarea cefei, hiperestezia generalizat.
Mai trziu se instaleaz manifestri de suferin a nervilor cranieni: oculomotori, facial
etc. n funcie de sindromul clinic dominant se disting urmtoarele forme ale meningitei
tuberculoase: meningobazal (sufer meningele bazai cu implicare de nervi cranieni),
meningovascular (cu grave tulburri vasculare n sistemul arterei cerebrale medii
i/sau bazale) i meningospinal (se implic n proces mduva spinrii). La stabilirea
diagnosticului contribuie mult detectarea altor focare de tuberculoz la nivelul
organismului.
Lichidul cefalorahidian este clar, se descoper o pleiocitoz de 100-300 celule n 1
mm3, predominant limfocite, crete semnificativ coninutul de proteine pn la 1-5 g/l,
scade glicorahia (la valori de pn la 0,1 g/l) i clorurorahia (pn la 100-90 mmol/1).
Diagnosticul rapid al meningitei tuberculoase astzi se bazeaz pe detectarea genomului
Mycobacterium tuberculosis n lichidul cefalorahidian prin reacia de polimerizare n
lan.
Diagnosticul diferenial al meningitei tuberculoase trebuie s includ meningita
cu criptococ, m eningitele acute sau cronice virale i cele bacteriene parial tratate,
infiltraia neoplazic i granulom atoas (carcinoam ele, leucem iile, lim foam ele,
sarcoidoza) i tumorile cerebrale. Se iau n considerare meningitele fungice, sifilisul
meningovascular, meningita cu toxoplasm, SIDA, cisticercoza, meningoencefalita
amiobic.
Tratament. n prim ele dou luni chim ioterapia de atac trebuie s cuprind trei
sau p atru m ed ic am e n te a n titu b e rc u lo a s e , d e o a re c e m o d ific a re a barierei
hem atoencefalice n stadiul activ al m eningitei tuberculoase perm ite intrarea n
cantitate suficient a lor i distrugerea microorganismelor. Tratamentul se efectueaz
cu substane specifice: izoniazid, rifampicin i pirazinamid n decurs de 3 luni, apoi
cu izoniazid i rifampicin nc 7 luni. Izoniazidul se indic n doz de 15 mg/kilocorp/
24 de ore, pirazinam ida n doz de 30 mg/kilocorp, rifampicina cte 600 mg/24 de
ore. Izoniazidul iniiaz insuficiena de piridoxin n organism, fapt pentru care este
necesar a indica piridoxin cte 30 mg/24 de ore. n cazul ineficienei m edicaiei
antituberculoase, ea se com bin cu streptom icin. n rile n care drogurile
antituberculoase enumerate nu exist se pot utiliza tubazid, saluzid. Chimioterapia
de prob este justificat atunci cnd exist o suspiciune clinic de m eningit
tuberculoas, n special cnd posibilitile de diagnostic sunt limitate.
M ortalitatea bolnavilor cu meningit tuberculoas atinge 10%, deosebit de greu
281
decurge maladia la copii i la persoanele de vrst naintat. Meningita tuberculoas
condiioneaz frecvent manifestri reziduale sub form de accese epileptice, dereglri
psihice i comportamentale, tulburri oculomotor.

E N C E F A L IT E L E

Encefalita este o leziune a encefalului cu semnificaie infecioas, infecioas-


alergic, alergic, toxic.
Clasificare. n conformitate cu criteriul histologic se deosebescpoiloencefalite
(suferin predom inant a substanei cerebrale cenuii), leucoencefalite (suferin
predominant a substanei cerebrale albe) ipanencefalite (suferin att a substanei
cerebrale albe, ct i a celei cenuii). Anatomo-patologic leziunile sunt infiltrative-
proliferative i hemoragice. Criteriul patogenic divizeaz encefalitele n: primare,
secundare (embolice, metastatice, microabcese, cerebrite), para- i postinfecioase.
Encefalitele pot evolua acut, subacut i cronic. Procesul infecios poate fi cauzat de
infecii virale (enterovirusuri: Echo, Coxackie, Polio', togavirusuri: alfavirusuri,
flavivirusuri, Bunyavirusuri', virusuri herpetice: herpes simplex, varicel-zoster,
herpes zoster, Epstein-Barre, virusul bolii cu incluziuni citomegalice; infecii virale
ale copilriei: virusul rujeolos, virusul rubeolos, virusul urlian', infecii virale
resp irato rii: virusul g rip a l tip A, virusul g rip a l tip B, virusul p a ra g rip a l,
adenovirusuri; rhabdovirusuri (turbarea), infecii suspecte a fi virale (encefalita
letargic)', bacterii (stafilococ, streptococ, toxoplasma, spirochet, plasmodium
malariae, ricketsii)', prioni (boala Creutzfeldt-Jakob, boala Kuru, insomnia fatal
familial). n raport cu criteriul sezonier i epidemiologie encefalitele se clasific n
sezoniere, f r caracter sezonier strict definit, endemice, epidemice, sporadice.

E n c e fa lita h e rp etic
Etiopatogenie. Boala este provocat la maturi de ctre virusul herpesului simplu
tip 1, iar la copii - de ctre virusul herpesului simplu tip 2. Agentul patogen penetreaz
n organismul-gazd i convieuiete cu el n stare latent, reactivndu-se n anumite
condiii de slbire a sistemului imun (infecii intercurente, stres psihoemoional, malnutriie
etc.). Apoi urmeaz fazele de: 1) manifestri clinice generale de infecie viral, inclusiv
cu erupii pe piele i mucoase; 2) infectarea sistemului nervos central pe cale hematogen
sau prin migrare axonoplasmatic.
Anatomie patologic. Macroscopic n faza acut a encefalitei herpetice se constat
zone de necroz (necrotic-hemoragice, rarefacie necrotic) n special n lobii temporal,
frontal, hipocamp i mai rar n lobul occipital; n faza sechelar se observ atrofii ale
zonelor encefalice afectate. Microscopic se descriu destrucii vasculare cu infiltraii
de neutrofile i limfocite, la examenul ultrastructural se constat incluziuni intranucleare
cu particule de virus - ochi de taur.
Tabloul clinic i evoluie. Boala debuteaz prin manifestri clinice de infecie
respiratorie, urmat de o stare febril care dureaz 2-3 zile, deosebit de periculoas

282
fiind aceast faz la copilul mic, deoarece poate provoca reacia encefalic manifestat
prin convulsii i dereglri de contien. Mai trziu se instaleaz faza manifestrilor
generale (cefalee sever exprimat, mialgii, diaree, erupii herpetice pe mucoasele buzelor
sau organelor genitale externe la circa 17-20% din bolnavi, astenie etc.), urmat de
faza m anifestrilor de focar care dureaz 2-3 sptmni i care se m anifest prin
strabism, parez facial tip central, parez a limbii, hemipareze centrale, afazii, accese
convulsive, tulburri de memorie i comportament, dereglri de intelect. Evoluia spre
agravare progresiv este mai departe urmat de dereglri de respiraie, sindrom
meningeal, apoi stare comatoas cu atonie sau rigiditate prin decerebrare. n formele
grave exitusul survine la 50% din bolnavi, 70-80% din supravieuitori rmn cu grave
manifestri sechelare sub form de sindrom convulsiv, tulburri intelectuale mnezice i
de comportament.

Investigaii com plem entare


Examenul general a l sngelui poate constata o leucocitoz pn la 20x 1091cu
devierea formulei spre stnga, cretere uoar-moderat a VSH-lui.
Analiza lichidului cefalorahidian poate fi normal n decursul primelor 3-5 zile
de la debutul maladiei sau scoate n eviden o pleocitoz limfocitar moderat (30-
400x10 n 1 (l) nsoit i de o cretere a coninutului de proteine pn la 1,32 g/l, uneori
pot fi prezente eritrocite solitare. De performan sunt investigaiile virusologice care
identific virusul n lichidul cefalorahidian i/sau stabilesc titrul de anticorpi specifici
care fac parte din clasa IgM.
Electroencefalografia documenteaz eventualul sindrom convulsiv, chiar dac el
se manifest subclinic, sub form de descrcri periodice i paroxistice de unde- vrfuri
uni- sau bitemporale.
Tomografia computerizat cerebral din ziua a 3-a de la debut poate vizualiza
focare de hipodensitate, apoi de necroz n lobul frontal, temporal sau occipital al
encefalului.
Rezonana magnetic nuclear cerebral este metoda neuroimagistic de elecie
n detectarea focarelor de encefalit, deoarece le depisteaz nc n faza de inflamaie
i de edemaiere cnd la administrarea tratamentului adecvat i la timp e posibil regresia
complet (far sechele) a procesului patologic.
n cazurile dificile pentru diagnostic se recurge la biopsie cerebral explorativ,
care constat leziuni necrotice n substana cerebral cenuie, incluziuni intranucleare
n celulele nervoase i gliale.
Diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu meningita tuberculoas atipic
i encefalita cauzat de zona zoster.
Tratament. Combaterea edemului cerebral n faza acut se face prin administrare
de diuretice osmotice (de ex. manitol n doz de 1-1,5 g/kilocorp/24 de ore) i corticosteroizi
(de ex. dexametazon 10 mg i/v, apoi 4-6 mg i/m peste fiecare 6 ore).
Jugularea i prevenirea acceselor convulsive se obine prin administrare de
anticonvulsante (fenitoin, carbamazepin, fenobarbital, acid valproic etc.) n funcie de

283
m anifestrile clinice i electroencefalografice ale lor (vezi capitolul Epilepsia i
sindromul epileptic).
Tratamentul etiologic este foarte important i se ncepe ct mai timpuriu, chiar i
atunci cnd diagnosticul este stabilit doar pe baz de date clinice. Se administreaz
aciclovir n doz de 10-12,5 mg/kilocorp i/v lent n soluie fiziologic dup fiecare 8 ore
n decurs de 10-14 zile.

E n c e fa lita g r ip a l
Etiologie i detaliiepidemiologice. Boala este mai frecvent provocat de virusurile
gripei , i asiatic. Are caracter sezonier (n perioada epidemiilor de grip), atac mai
frecvent copilul mic ntre 6 luni i 5 ani, dar poate afecta i adultul.
Morfopatologic e prezent componentul hemoragie, se gsesc leziuni acute ale
celulelor nervoase din cortexul cerebral i nucleii bazali, hiperemii i extravazate cu
infiltraii limfocitare perivasculare i edem n substana alb.
Simptomatologia neurologic apare brusc dup o aparent ameliorare a strii
pacientului care cu 3-4 zile nainte de aceasta a avut o stare febril nsoit de manifestri
proprii unei infecii respiratorii virale acute. Se instaleaz o cefalee difuz sever
exprim at, nsoit de greuri i vome, febr mare, uneori convulsii, com i deces.
Exist form e clinice cu sim ptom atic neurologic dispers i forme de focar:
mezodiencefalic, cohleovestibular i bulbar. n formele cu evoluie mai lent apare
o stare de agitaie cu delir, somnolen sau insomnie, fenomene ce pot persista mult
vreme dup ce semnele bolii acute au disprut.
Investigaii complementare. Lichidul cefalorahidian poate prezenta uneori o
pleocitoz pn la 200-300 elem ente n 1 jnl. Examenul serologic i virusologie
(identificarea virusului n lichidul cefalorahidian, creterea titrului de anticorpi specifici
n serul sanguin) au importan decisiv n cazurile atipice. Examenulneuroimagistic
de elecie este rezonana m agnetic nuclear, deoarece are o rezoluie mare pentru
leziunile parenchimatoase.
Tratament. Protecia celular nespecific se va realiza prin administrare de interferon,
n cazul edemului cerebral difuz se va administra manitol, iar n edemul regional - glicerol,
furosemid, diacarb. La tratament se adaug gaina-globulin, remantadin, desensibilizante,
dicenon, acid ascorbinic. Tratamentul manifestrilor sechelare se realizeaz n conformitate
cu principiile de baz ale terapiei de recuperare.

E n ce fa lita r eu m a tic (coreea S yd en h a m )


Etiologie. Reprezint o neuroinfecie cauzat de streptococul -hem olitic din
grupul A.
Epidemiologie. Survine sporadic, ndeosebi n martie-aprilie i noiembrie-
decembrie. Afecteaz mai ales vrsta de 6-15 ani. Proporia femei / brbai este de
aproximativ 2:1.
Anatomie patologic. Se evideniaz leziuni inflamatoare vasculare ce se
distribuie pe venele postcapilare i constau n congestie, edem, mici hemoragii

284
diapedetice. Alteraiile degenerative neuronale sunt localizate pericarional, de preferin
n neostriat.
M anifestri clinice. Debutul bolii poate fi brusc, dar de cele mai dese ori este
insidios n decurs de 2-3 sptmni cu stare de nelinite motorie, cu nendemnare,
irascibilitate, inatenie, randament intelectual sczut; din acest motiv copiii frecvent
suport sanciuni disciplinare att din partea prinilor, ct i a nvtorilor.
Sindroam ele clinice cardinale sunt: 1. M icrile coreice. 2. Hipotonia muscular.
3. Labilitatea emoional. La aceste sindroame cardinale se pot aduga tulburrile
vegetative (hippus pupilar, tahicardie, tahipnee) i febra (inconstant, de regul are
valori m oderate). Exam enul som atic n '/3 cazuri poate scoate n eviden leziuni
cardiace (miocardit, endocardit, pericardit) i /sau modificri articulare de etiologie
reumatic.
M icrile coreice sunt m icri involuntare spontane, ilogice, dezordonate i
scurte, de amplitudine mare; se produc n repaus, dar paraziteaz i micrile active;
niciodat sincrone, contradictorii, far scop, neprevzute, se exagereaz de eforturi
m intale. M im ica dobndete o m axim instabilitate, realiznd grim ase bizare i
groteti: de uim ire, de plns, de surs, de srut etc. M icri involuntare variate
anim eaz lim ba i vlul palatin din care m otiv vorbirea este dizartric, exploziv,
uneori afon i neneleas. Capul i trunchiul deviaz neregulat, n diferite direcii.
La nivelul m em brelor hiperkineziile intereseaz mai ales segmentele proximale, n
form ele de m are gravitate bolnavul nu se poate m brca i alim enta, nu poate
scrie; mersul devine slttor sau dansant , expunnd la cdere; uneori mersul
este imposibil. n cazuri deosebite poate fi observat o adevrat furtun motorie,
care se m anifest prin micri coreice generalizate i excesiv de ample. n formele
fruste sau uoare la copil este im portant a d iferenia m icrile coreice de
hiperkineziile funcionale care pot s apar ca o contagiune mintal n aglomeraiile
de copii (coli, grdinie, internate) sau la persoanele cu caracter pitiatic. Cu acest
scop au fost elaborate un ir de tehnici clinice: semnul indicelui Kreindler (copilul
este rugat s in n sus indicele am belor m ini, fiind atras de exam inator ntr-o
discuie departe de tem a suferinei); semnul pronator Willson (bolnavul se aaz
cu m inile flexate n articulaiile cubitale cu palmele la nivelul feei; n mod normal
n tim pul discuiei de sustragere m inile nu realizeaz m icri n surplus);
exam inatorul discut cu copilul sprijinindu-se p e m inile lui; probe de fo r
continu egal (de ex. bolnavul este rugat s exercite cu minile o presiune asupra
m anetei tonom etrului n prealabil um flat cu aer n aa mod ca acul lui s indice
valoarea 100; n hiperkineziile organice acest lucru este im posibil); strngerea
pumnului (favorizeaz m icrile coreice n picior);poziii imobile (de ex. bolnavul
este rugat s stea culcat n decubit dorsal cu minile ntinse de-a lungul trunchiului
corpului, s nchid ochii i maximal s se relaxeze; n mod normal diskineziile vor
disprea).
Hipotonia muscular nsoete constant micrile coreice, dar severitatea ei
variaz, n unele cazuri fiind att de exprimat nct simuleaz paralizia. Aceast

285
form a cptat denumirea clinic de coree moale (chorea mollis). Datorit hipotoniei
musculare sunt de obicei diminuate i reflexele osteotendinoase. Reflexul rotulian are
deseori o component tonic, prezentndfenomenul Gordon: la percuia tendonului
patelar, gamba menine poziia de extensie i revine lent la poziia iniial.
Labilitatea emoional se manifest prin instabilitate afectiv i deficit de atenie,
iritabilitate fr motiv. Mai rar apare stare de depresie sau, dimpotriv, stare de confuzie
cu halucinaii, tulburri de somn.
Dup intensitatea fenom enelor se descriu forme uoare, medii i grave. Uneori
poate apare o stare de ru coreic (Charcot) cu febr de 40C, puls filiform, limb
prjit, cianoz, incontinen de urin. Clinic se descrie: forma obinuit, generalizat;
hemicoreea, form a cu predominan mintal', coreea gravidic considerat ca o
recidiv a unei corei din copilrie (apare la femeile tinere, la gravide de obicei n cursul
celei de a treia luni de gestaie; se vindec dup natere, dar poate reapare la sarcinile
urmtoare).
In vestigaii suplim entare. Analiza general a sngelui poate prezenta o
leucocitoz uoar, limfocitoz i eozinofilie relativ, VSH crescut. Examenul
biochim ic poate constata creterea coninutului de antistreptolizine. Lichidul
cefalorahidian de regul rmne normal. Electroencefalografia va pune n eviden
modificri de traseu sub form de disritmii. Examenulelectromiografic cu electrozi
de suprafa va nregistra o activitate spontan neregulat.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni nsoite de micri involuntare:
encefalopatii infantile, coreea Huntington (forme infantile i juvenile), coreea
hemiplegicilor, coreea isteric, nevroza m icrilor obsesive, coreea encefalitic
lu etic, tireotoxicoz, sindroam e coreice de origin e toxic (oxid de carbon,
L-dopa, neuroleptice, sindroame coreice tumorale).
Tratament. Regim la pat, izolarea i luarea de msuri pentru protejarea contra
loviturilor. Nutriie variat i bogat n proteine i vitamine; se limiteaz cantitatea
de glucide (se consider c favorizeaz nm ulirea streptococului). Tratamentul
etiologic antireum atismal dup schema clasic cu penicilin 1 mln.u/zi timp de 10-
15 zile sau 3 sptm ni; salicilate, am idopirin, butadion, acid acetilsalicilic etc.;
antihistaminice (dimedrol, suprastin, diazolin); vasoprotectori (rutin, acid ascorbinic);
corticosteroizi (efect discutat): prednisolon 30 m g/zi tim p de 10 zile, dup care
doza se reduce cu cte 5 mg/zi; la copil ACTH n loc de prednisolon 1-2 u/zi, doza
m axim 50 u/zi (la adult 100 u/zi). Tratam entul sim ptom atic al m anifestrilor
neurologice include adm inistrarea de tranchilizante (diazepam , valium etc.), alte
substane cu aciune sedativ i neuroleptic (clorpromazin, tioridazin, fenobarbital,
am inazin, haloperidol). Dup vindecare pacientului i se adm inistreaz tratam ent
profilactic antireum atism al dup schem a clasic, dac este nevoie se efectueaz
amigdalectomie.

286
ENCEFALITE ASOCIATE UNEI INFECII VIRALE
A COPIL R IEI

E n c e fa lita ru jeo lic


Etiopatogenie i detalii epidemiologice. Este o encefalit secundar cu reacie
infecioas-alergic vasculo-parenchimatoas a esutului cerebral. Boala apare cu o
frecven variat n epidemii - 0,4-12% din cazurile de rujeol, la vrsta sub 10 ani.
Morfopatologie. Au loc edemaierea pereilor vaselor cerebrale, demielinizare
diseminat, hemoragii, flebotromboze ale venelor i sinusurilor cerebrale.
Tabloul clinic. D ebut acut la a 3-a - a 5-a zi dup am eliorarea aparent a
strii generale la al doilea val de hiperterm ie. Sim ptom atologia se caracterizeaz
prin excitaie psihom otorie, halucinaii, com, convulsii generalizate cu sindrom
m eningeal. A lteori sim ptom atologia neurologic ia aspect de pareze, plegii,
hiperkineze, afectare a perechilor de nervi cranieni II, III, VII, tulburri conductive
ale sensibilitii, tulburri sfincteriene. Boala are evoluie grav cu letalitate n
25% din cazuri.
Tratamentul se face prin dezintoxicare, administrare de desensibilizante, antipiretice,
antiedem ice. Cu scop profilactic persoanelor de contact li se administreaz gama-
globulin.

E n c e fa lita r u b e o lic
Etiopatogenie i detalii epidemiologice. Encefalita secundar rubeolic are o
inciden mai rar de 1:5000 cazuri de rubeol; virusul este identificat n faringe i
plmni; n ser - anticorpi antirubeolici.
Anatomie patologic. Se gsesc infiltraii plasmocitare, perivasculare, vacuolizarea
i om ogenizarea celulelor nervoase cu prezena celulelor atipice localizate difuz n
cortexul cerebral, talamus i subcortical.
Simptomatologia clinic se compune din debut acut la 2-6 zile de la apariia
erupiei cu manifestri generale de alteraie cerebral: indolen, inapeten, apatie,
convulsii tonico-clonice, delir, somnolen, tulburri de contien. Formele grave sunt
nsoite de com i deces. Alteori apar forme de focar: hiperkinetic, paralitic,
ataxic. Sunt posibile i atingeri medulare cu paraplegie i tulburri sfincteriene. De
regul are evoluie favorabil.
Tratamentul se face prin luarea m surilor de dezintoxicare, administrare de
antipiretice, desensibilizante i antiedemice.

E n c e fa lita v a r ic e lo a s
Etiopatogenie i detalii epidemiologice. Este o encefalit secundar. Survine
cu o inciden de 0,5-1 %. Incubaia este de 3-8 zile de la constituirea erupiei cutanate.
Reprezint o reacie infecioas-alergic vasculo-parenchimatoas a esutului cerebral.
Histopatologic se descriu infiltraii perivenoase, hemoragii parenchim atoase -
meningiene.

287
Manifestrile clinice debuteaz acut la a 3-a - a 7-a zi dup constituirea erupiilor
cutanate prin hipertennie, crize comiiale, sindrom meningeal. Mai trziu se pot asocia
sindromul piramidal i/sau extrapiramidal, starea comatoas.
Analiza lichidului cefalorahidian constat prezena sindromului licvorean
meningitic (creterea att a coninutului de proteine, ct i a numrului de elemente
celulare cu predominan limfocitar).
Evoluia bolii este de obicei benign.
Tratamentul se compune din medicaie de dezintoxicare, desensibilizante,
antiedemice, prevenire a suprainfeciei bacteriene prin administrarea antibioticelor cu
spectru larg.

ENCEFALITE ASOCIATE IMUNIZRII

E n c e fa lita ca u z a t de v a c c in a r c a a n tip e r tu sic -a n tid ifte ric -a n titcta n ic


Patogenie. Apare ca o modalitate de reacie alergic.
Morfopatologie. Se constat modificri vasculo-parenchimatoase sever exprimate:
staz, hemoragii, deces neuronal.
M anifestri clinice. Debut acut la 3-5 zile dup vaccinare. Apare hipertermia
pronunat, voma, agitaia psihomotorie, anxietatea. Alteori se instaleaz adinamia,
somnolena, sindromul epileptic. Simptomatologia de focar poart un caracter polimorf:
mono- sau hemipareze, hiperkineze, suferine de nervi cranieni, ataxie.
Analiza general a sngelui i a lichidului cefalorahidian de cele mai dese ori
nu constat anumite devieri de la indicii normali.
Evoluia maladiei este grav, cu letalitate crescut i sechele sub form de retard
psihic, sindrom convulsiv, pareze.
Tratamentul const n special n administrare de corticosteroizi (prednisolon 2
mg/kilocorp/zi timp de 4-6 sptmni) n asociere cu tratamentul simptomatic n funcie
de fiecare caz concret.
Profilaxia suferinei const n determinarea strict a indicaiilor spre vaccinare.

E n cefa lita ca u za t de v a ccin u l an tirab ic


Patogenie. Reprezint o reacie alergic a esutului cerebral. Perioada de incubaie
dureaz 10-40 de zile din momentul vaccinrii.
Morfopatologie. Se dezvolt un proces demielinizant multifocal n asociere cu
infiltraii perivasculare i hemoragii punctiforme.
Manifestrile clinice. Debutul bolii este acut sau subacut. De obicei pe fundal de
normotermie se instaleaz un sindrom radiculonevralgic. Ulterior, n decurs de cteva
ore se dezvolt o mielit sau encefalom ielit cu manifestri clinice determinate de
nivelul predominant al lezrii.
Analiza lichidului cefalorahidian constat o pleocitoz limfocitar moderat
exprimat.

288
Evoluia maladiei este de lung durat cu sechele piramidale.
Tratamentul const din administrare de corticosteroizi, antihistaminice, vitamine,
nootropi, precum i din msuri simptomatice.
Profilaxia prevede administrarea de gama-globulin antirabic.

REACIA ENCEFALIC

D efiniie. R eacia encefalic cuprinde m anifestrile encefalice generale sub


form de sindrom convulsiv (convulsii febrile) sau delirant la copilul atacat de
infecie sau toxine. O proprietate distinctiv a acestei reacii este lipsa unei
specificiti etiologice i evoluia benign, far defect cerebral de lung durat.
Form a convulsiv (convulsiile febrile) a reaciei encefalice prezint de fapt
m anifestarea iniial a edemului cerebral, care poate evolua n stare de ru epileptic
i com. Reacia encefalic se poate instala mai uor la copilul de vrst fraged
cu prem orbid neurologic defectuos, alergizare sau expunere frecvent la aciunea
infeciilor intercurente. Este necesar de m enionat, c form a febril a reaciei
encefalice este proprie de obicei vrstei fragede a copilului, iar cea d e lirio a s -
vrstei m ature.
P atogen ie. La baza m ecanism ului patogenic al reaciei encefalice stau
tulburrile hem olicvorodinam ice i hipoxia. n accesele com iiale repetate ele
condiioneaz instalarea edem ului cerebral ca rezultat al acidozei m etabolice.
A cidoza m etab o lic pro v o ac d en a tu rare a stru c tu rilo r pro teice, creterea
perm eabilitii m em branelor celulare, ionii de sodiu ptrunznd far piedic n
celul favorizeaz edem aierea i respectiv dim inuarea pragului convulsiv. n
aa m od se instituie un cerc vicios, al crui m ecanism de pornire este tulburarea
circulaiei hemodinamice i hipoxia. n acelai timp, are loc creterea permeabilitii
peretelui vascular, fapt care este nsoit de hemoragii perdiapedezum i contribuie
la creterea hidrofilitii esutului cerebral. n paroxism ul convulsiv se tulbur
considerabil respiraia extern. Acidoza respiratorie sporete dereglrile metabolice,
alcaloza dim inueaz pragul de excitare neuronal. Creterea producerii de cldur
n accesele convulsive condiioneaz hiperterm ia, care la rndul su intensific
hipoxia, iar tulburarea procesului de acum ulare a energiei creeaz pericolul de
apariie a deficitului energetic, la care este foarte sensibil encefalul i miocardul,
n edem ul cerebral se tulbur m etabolism ul hidro-electrolitic. n vrsta fraged
metabolismul hidro-electrolitic este deosebit de vulnerabil, mecanismele de reglare
a lui fiind im perfecte. T ulburrile electrolitice sunt agravate de ctre disfuncia
sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal, n ultim instan instalndu-se distrofia
verigii caudale.
Anatom ie patologic. M odificrile morfopatologice n edemul cerebral poart
un c a ra c te r nesp ecific. Se dezv o lt o p leto r a en cefalu lu i, se tum efiaz
circumvoluiunile cerebrale, se atenueaz expresia esutului cerebral cenuiu i alb, au
loc staze nsoite de plasm oragii i hem oragii p e r diapedezum (ndeosebi n
regiunea formaiunii reticulate a trunchiului cerebral i a pereilor ventriculelor
289
cerebrale III i IV). Are loc degenerarea neuronal distrofic, preponderent a lobului
frontal pn la decesul pacientului, fapt care st la baza sindroamelor clinice de
decorticare i decerebrare.
M anifestri clinice. De cele mai dese ori reacia encefalic se m anifest prin
sindrom convulsiv. Paroxism ele comiiale se instaleaz de regul n primele 24 de
ore de la debutul maladiei, n apogeul hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate
de o nelinite general, cutremurri, tremor, secuze m usculare, creterea expresiei
reflexelor osteotendinoase. Aceste semne indic posibiliti m ajore de apariie a
acceselor convulsive i se menin i dup ele. La debut de obicei se descriu accesele
generalizate clonice sau tonico-clonice. La copilul primului an de via ele comport
un caracter de suferin n focar, far o localizare strict, m anifestndu-se alternant
pe dreapta i pe stnga. Aproxim ativ la 50% din bolnavi convulsiile dureaz doar
cteva m inute i mai mult nu se repet. La 40% din bolnavi accesele se repet de
cteva ori la diferite intervale de timp, iar la 10% din ei se instaleaz starea de ru
epileptic cauzat de edem cerebral.
Forma delirioas a reaciei encefalice, la fel ca i cea convulsiv, se dezvolt de
regul n primele zile de suferin, pe fundal de hipertermie, manifestndu-se la debut
prin locvacitate excesiv, dezinhibiie motorie; mai trziu se asociaz iluziile, delirul,
halucinaiile. Sindromul delirios poate s se repete, mai frecvent noaptea, dureaz de la
cteva minute pn la 2-3 ore.
C onvulsiile repetate cu com ponent tonic n intensificare, precum i creterea
profunzim ii strii de com indic dezvoltarea edemului cerebral. Examenul clinic
al bolnavului n stare de ru epileptic urm rete scopul de a stabili caracterul
co n v u lsiilo r, gradul de tu lburare a contienei i existena unei eventuale
sim ptom atologii trunculare. Prognosticul este rezervat atunci cnd starea de com
crete n profunzime, convulsiile au o durat mare i capt un component tonic de
decerebrare cu extensia extrem itilor. n com a de gradul I dim inueaz tonusul
m uscular, scade parial expresia reflexelor cutanate i n m sur mai m ic a celor
tendinoase, rspunsul la excitaia dureroas apare doar la o excitaie puternic i
de durat. n com a de gradul II se ngusteaz pupilele, fotoreacia devine lene,
se instaleaz hipotonia m uscular difuz, excitaiile dureroase nu provoac nici un
rspuns, reflexele cutanate i osteotendinoase se abolesc, scade expresia reflexului
de tuse i de deglutiie. n coma de gradul III pupilele devin midriatice, fotoreacia
lipsete, se instaleaz hipotonia i areflexia.
Este necesar de m enionat c n faza iniial a edemului cerebral contien se
tulbur pn la nivelul de sopor, contactul cu bolnavul se pierde, reacia la durere i
reflexele osteotendinoase sunt conservate.
R spndirea edem ului spre etajele superioare ale trunchiului cerebral se
m anifest prin convulsii de decerebrare, strabism divergent, nistagm us vertical
spontan, gradul de dilatare pupilar nu corespunde gradului de deteriorare a
c o n tien ei. n cazul suferinei etajelo r trunculare inferioare se instaleaz
nistagm usul orizontal cu com ponent rotatorie, strabism ul convergent, aritm ia

290
respiratorie, se tulbur deglutiia, cade tensiunea arterial. Crete presiunea lichidului
cefalorahidian, aproximativ la 50% din numrul de bolnavi se dezvolt un sindrom
lichidian meningitic moderat exprimat.
E vo lu ie i progn ostic. R eacia encefalic, de regul, este de scurt durat
i aproape ntotdeauna se term in cu bine. E voluia edem ului cerebral depinde
de m surile terap eu tice aplicate. n cazul tratam entului adecvat convulsiile
cedeaz, iar contien se restabilete n prim ele 24 de ore de la debutul maladiei.
A p roxim ativ la 85% din bolnavi se n o rm alizeaz tem peratura corpului, se
mbuntesc indicii hemodinamici, se normalizeaz echilibrul acido-bazic. Starea
de ru ep ilep tic se va considera ju g u la t atunci cnd co nvulsiile vor lipsi cu
desv rire, co n tien va fi im pecabil, nu vor fi m anifestri de reducere a
pragului convulsiv.
n cazurile cu evoluie negativ edemul i tumefierea cerebral se complic prin
sindromul de decorticare sau de decerebrare.
Sindromul de decerebrare la copilul de vrst fraged se manifest prin reacie
minimal la excitaii externe, dispariia abilitilor preexistente de vorbire, motilitate
voluntar; se instaleaz reflexele automatismului oral i reflexele labirintice tonice.
Mai trziu la aceti copii se manifest un retard n dezvoltarea psihomotorie, ei
nsuesc foarte anevoios deprinderile de a edea, de a sta i de a merge. La copiii de
vrst mai mare se observ diminuarea interesului fa de lumea nconjurtoare, dispare
vorbirea frazeologic, se instaleaz o dezinhibiie motorie cu stereotipuri motorii
nemotivate. n afar de aceasta se dezvolt hiperkinezie, reflexe ale automatismului
oral i reflexe patologice. Aceste manifestri dup o perioad oarecare de timp pot s
dim inueze sau chiar s dispar, pe cnd manifestarea principal - retardul psihic -
persist n mod constant.
Sindromul de decerebrare decurge mult mai grav, aproape niciodat nu se termin
prin nsntoire. Defectul mintal este sever exprimat, persist o rigiditate prin
decerebrare, strabismul, reflexele patologice, reflexele automatismului oral.
Diagnostic. n cazul sindromului convulsiv din cadrul unei boli infeci oase reacia
encefalic necesit difereniere de o neuroinfecie acut, cum ar fi encefalita. Dup
faza acut a maladiei ce trece n encefalit rmne un deficit de focar clar manifestat.
Deosebit de dificil este diferenierea reaciei encefalice de epilepsie, al crei
debut poate fi provocat de o boal infecioas. C olectarea atent a anam nezei la
bolnavii cu epilepsie va scoate n eviden accesele precedente sub form de accese
generalizate i absene. Accesele epileptice din primele ore ale strii de ru epileptic
se desfoar dup un scenariu unic, spre deosebire de convulsiile din reacia
encefalic care nu respect un stereotip oarecare, i se m anifest, de regul, la
copiii de vrst fraged n apogeul hiperterm iei. Reacia encefalic este nsoit
de o acidoz m etabolic, pe cnd n epilepsie la nceput se instaleaz o alcaloz
metabolic.
Traseul EEG al copilului care a suportat o reacie encefalic n primele zile

291
poart un caracter nespecific: modificri de ordin general cu predominarea activitii
de tip lent; dezorganizarea ritmurilor normale; activitate paroxistic far focalizare. n
zilele care urmeaz pe fundalul restabilirii ritmurilor normale are loc creterea activitii
paroxistice. n perioada de recuperare complet traseul EEG capt aspect normal,
activitatea paroxistic diminueaz considerabil sau dispare completamente. n epilepsie
traseul EEG denot activitate paroxistic de focar (vezi capitolul 21).
Exam enele neuroim agistice (TC, RMN, PET, SPECT) n reacia encefalic nu
denot m odificri de focar aa cum are loc n encefalite, ci doar modificri de tipul
tumefierii substanei cerebrale.
Tratament. Sindromul convulsiv din cadrul reaciei encefalice se trateaz prin
administrare de anticonvulsivante. Se indic fenobarbital cu sau far difenin n dou prize
n doz sumar de 1 mg/kilocorp pentru copilul de pn la 1 an i 10 mg/kilo-corp la
fiecare an de via timp de 2-3 luni. Mai trziu doza se reduce treptat pn la sistare
complet. Este raional a efectua monitorizarea EEG. n cazul bolilor infecioase
intercurente medicaia anticonvulsivant poate fi indicat cu scop profilactic.
Forma delirioas a reaciei encefalice se trateaz prin administrare de soluie de
am inazin i pipolfen (2,5%) n raport de 1:1. Acest amestec litic se introduce
intramuscular sau intravenos, preventiv dilundu-se cu soluie de novocain.
Bolnavii cu manifestri de edem cerebral i stare de ru epileptic se interneaz n
secia de terapie intensiv. Tratamentul complex include medicaia etiologic, precum
i administrarea cu scop profilactic a antibioticelor de spectru larg. Din deshidratante
de cele mai dese ori se folosesc diuretice osmotice (manit, sorbit, glicerol). Efect
antiedemic are i administrarea de plasm sau albumin.
Acidoza metabolic se corijeaz prin administrare de soluie de hidrocarbonat de
sodiu 4%.
Com baterea hipoxiei cerebrale se realizeaz n cteva direcii. Este nevoie de a
asigura ventilarea pulm onar adecvat, mai ales n status epileptic sau n stare de
com.

ENCEFALITA LETARGIC (BOALA VON ECONOM O)

M aladia i-a fcut apariia sub form de epidemii n jum tatea a doua a primului
rzboi mondial i n urmtorii 5-10 ani care au urmat dup el. Descrierea cea mai
detaliat a encefalitei letargice a fost fcut n timpul epidemiei din Viena n 1917 de
ctre Constantin Baron Economo von San Serff, nscut n 1876 la Brila, Romnia
ntr-o familie de aristocrai macedonieni greci. n zilele noastre se descriu doar forme
sporadice excepionale ale encefalitei letargice.
Etiologia encefalitei letargice n-a fost precizat. n calitate de factor etiologic se
presupune un virus filtrant, despre care muli cercettori consider c este de fapt
virusul gripei.
M orfopatologie encefalita epidemic se refer la polioencefalite, deoarece sufer
predominant substana cenuie a creierului. S-au gsit leziuni degenerative i inflamatorii
perivasculare n substana cenuie a diencefalului i trunchiului cerebral. Deosebit de
292
semnificativ este afectat substana neagr i regiunea nucleilor oculomotorii din calota
creierului mijlociu.
M anifestri clinice. n evoluia encefalitei epidemice se disting faza acut i cea
cronic. Faza acut se instaleaz brusc dup un scurt stadiu prodromal de 1-14 zile.
Debutul este n context infecios cu cefalee puternic, febr (39-40C), frisoane, ameeli,
adinamie, vrsturi. Manifestrile de focar in n primul rnd de paraliziile oculare cu
ptoz palpebral superioar bilateral, mioz, dereglri de convergen i acomodaie,
i semnul Argyll Robertson inversat (paralizia convergenei cu conservarea fotoreaciei
directe i asociate).
Se consider tipic pentru faza acut a encefalitei epidem ice triada Economo:
febra, tulburrile funciei hipnice (hipersomnia, inversiunea somnului sau insomnia) i
paraliziile oculare. Somnolena patologic n unele cazuri este att de sever exprimat,
nct i- servit ca motiv lui von Economo s descrie maladia sub denumirea de encefalit
letargic.
n varianta clasic maladia evolueaz n una din cele trei forme clinice:
1. Forma somnolent-oftalmoplegic. Se m anifest prin somnolen, tulburare
de motilitate de lateralitate, verticalitate i convergen a globilor oculari, precum i
prin hiperkinezie de tip coreic sau atetozic uor exprimate.
2. Forma hiperkinetic. Tabloul clinic este dominat de diverse hiperkinezii
extrapiramidale. Bolnavii manifest o agitaie psihomotorie, se plng de insomnie sau
de inversarea ritmului de veghe-somn.
3. Forma akinetic se manifest iniial prin sindrom parkinsonian akinetic la care
mai trziu se asociaz somnolena i inversiunea ritmului de veghe-somn.
Au fost descrise i cteva forme atipice: form a algomioclonic (dureri radiculare
i m ioclonii), form apseudotum oral (cu asocierea unui sindrom de hipertensiune
intracranian), form a monosimptomatic cu sughi (este determinat de miocloniile
diafragm ului), form a fru st (faza iniial trece neobservat), form a atipic
meningian, form a vestibular.
Diagnosticul este dificil, deoarece nu au fost descrise metode specifice de laborator
sau neuroim agistice. Analiza sngelui periferic denot m odificri uor exprimate:
eritropenie, reducerea coninutului de hemoglobin, neutrafilie uoar, creterea VSH-
ului. Urina nu sufer modificri. Lichidul cefalorahidian la puncie lombar se scurge
sub o presiune uor crescut, coninutul lui nu este m odificat sau prezint o uoar
pleocitoz limfocitar i hiperglicorahie.
Evoluia fazei acute (dureaz de la cteva zile pn la cteva luni, n medie 2-
3 sptm ni) a encefalitei epidem ice este sever, cu deces n 20-30% din cazuri.
V indecri com plete survin doar n 30% din cazuri. Un alt mod evolutiv al fazei
acute este cu sechele im ediate: paralizii oculare, distonii de atitudine, tulburri
psihice, sindrom adipozo-genital, pubertate precoce, exagerarea libidoului. Dei
este greu de nchipuit, nu este exclus ca epidem iile de encefalit letargic s mai
survin n viitor.
Faza cronic a encefalitei epidem ice a fost descris ca o continuare imediat a

293
fazei acute, dar n m ajoritatea cazurilor dup o pauz de diferit durat, cnd
starea bolnavului se m buntete, sim ptom atologia neurologic este minimal
exprim at. Tabloul clinic al fazei cronice a encefalitei epidem ice este identic cu
cel al parkinsonismului (hipertonie muscular plastic seroas; bradikinezie; tremor
ritmic, de repaus n special la degetele minilor; tulburri psihice pn la demen
e tc .).E xist o concepie care susine c aproxim ativ 60% din cazurile de
parkinsonism sunt consecina form ei acute fruste a encefalitei letargice von
Economo.
Tratament. N-a fost descris un tratam ent specific al encefalitei letargice von
Econom o n faza acut. Se adm inistreaz tratam ent sim ptom atic de combatere
m edicam entoas i fizic a hiperterm iei. Edem ul cerebral i hipertensiunea
intracranian se com bat prin perfuzii intravenoase cu soluii hipertonice (40%) de
glucoz sau de m anitol (10 sau 20%). n acelai scop s-au propus m edicam ente
diuretice (fiirosemid) i corticosteroizi (hidrocortizon hemisuccinat, prednisolon). Se
poate aduga medicaie antiviral nespecific (interferon, gama-globulin), vitaminele
grupei B, acid ascorbinic, desensibilizante.
Schema de tratament al parkinsonismului postencefalitic respect aceleai principii
ca i n maladia Parkinson (vezi capitolul Afeciunile extrapiramidale).

ENCEFALITA DE CPUE DIN EUROPA CENTRAL

Aceast encefalit a fost diagnosticat n Cehia, Slovacia, Austria, Ungaria,


Romnia, Bulgaria, Polonia, Germania, rile scandinave i zonele vestice ale fostei
U.R.S.S.
A gentul cauzal este un arbovirus din grupul B, transm is de cpua Ixodes
ricinus.
Rezervorul de virus l constituie diverse roztoare, mamifere sau psri (rezervorul
de virus natural), la care viremia poate dura multe zile. Infecia se mai poate realiza i
prin consum de lapte crud, i prin inhalarea de material contaminat. Boala nu se transmite
de la om la om.
M anifestri clinice. Aceast encefalit evolueaz n dou faze: faza de viremie
(aspect gripal), urmat defaza de localizare p e sistemul nervos central cu tabloul
de encefalit acut sau de encefalomielit. Boala dureaz 3-6 sptmni, cu o
convalescen prelungit. Mortalitatea este mic (1 -4%), iar sechelele postencefalitice
sunt rare. Exist numeroase forme atipice i inaparente.
D ia g n o stic u l p o z itiv de e n c efa lit de cpue din E uropa C entral se
suspecteaz n baza datelor clinice i datelor epidem iologice i se precizeaz prin
examene virusologice i serologice i prin eliminarea altor factori etiologici (bacterii
etc.). Prezena unor date epidem iologice (zone cu epidemii de encefalit, cltorii
n aceste zone, nepturi de cpue) sunt elem ente ajuttoare preioase pentru
diagnostic.
L ichidul cefalorahidian este clar sau uor opalescent, cu cteva zeci/sute de
lim focite/m m 3. Proteinorahia este m oderat crescut, ca i glicorahia. Examenul
294
negativ pentru bacterii i eliminarea altor factori etiologici posibili pledeaz, de asemenea,
pentru o encefalit viral.
Rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat cerebral pot fi utile
pentru diagnostic.
Se poate obine izolarea virusului din lichidul cefalorahidian sau din substana
cerebral (post-mortem). Numai izolarea de virus, far rspuns serologic, nu este
totdeauna suficient pentru diagnostic.
C riterii de infecie viral: creterea titrului de anticorpi specifici, de 4 ori, la
interval de 10-14 zile; niveluri nalte de IgM i IgG specifice; apariia de interferon
n licvor. R eaciile serologice (fixarea com plem entului, testul de inhibiie a
hem aglutinrii, testul de neutralizare), efectuate n faza acut i n convalescen,
cu antigene sau cu arbovirusuri, pot elucida diagnosticul etiologic, dac titrul acestor
reacii crete de 4 ori.
Tratament. Pe prim-plan n terapie se situeaz reducerea edemului cerebral la
minimum (manitol, furosemid, corticosetroizi). Se recurge la calea intravenoas, cu
hidrocortizon hemisuccinat, n doz de 3-4 mg/kilocorp, sau la calea oral, administrnd
prednisolon n doz de 1 mg/kilocorp, sau mai bine (pentru efectul antiinflamator sau
diuretic), dexametazon n doz de 0,08 mg/kilocorp/zi, n primele 3 zile, reducnd apoi
treptat doza n urmtoarele 10-14 zile. Corticosteroizii nu se administreaz n perioada
de viremie (preencefalitic), ci imediat dup instalarea encefalitei. Rezultate bune s-au
obinut recent n encefalitele virale cu arbovirusuri cu interferon beta. Tratamentul
sim ptomatic este compus din medicaie de combatere a hipertermiei, anticomiiale,
reechilibrare hidroelectrolitic. La necesitate, n caz de obstruare a cilor respiratorii,
se recurge la aspirarea secreiilor, la traheostomie i chiar la respiraie asistat.
Administrarea de vitamine (,, B |2 i Bft), n doze mari poate fi util n recuperarea
ulterioar.
Recuperarea complet a bolnavilor necesit repaus i tratament ndelungat, n uniti
speciale.

POLIOM IELITA ACUT ANTERIOAR


(p aralizia m ed ular in fan til, boala H eine - M edin)

Epidemiologie. P oliom ielita este cunoscut din tim puri strvechi, fiind
rspndit pe ntregul glob (infecii inaparente, forme abortive i paralitice). Primele
epidem ii n Europa au aprut n anii 1800, n A m erica de N ord - n 1890. Pentru
prim a dat poliom ielita a fost descris n anul 1840 de ctre ortopedul germ an
Heine, ceva mai trziu - de ctre medicul suedez Medin. Incidena poliomielitei n
SUA n anul 1952 a atins 20000 de cazuri, graie introducerii vaccinrii ea s-a
redus dram atic la cel m ult 10 cazuri/an. M aladia rm ne actual pentru rile cu
decdere economic, pentru rile Africii i Asiei. Sufer de obicei copiii mai mici
de 5 ani.
Etiologie. Virusul poliom ielitic face parte din familia Picornaviridae, genul
Enterovirus. Este un virus foarte mic (28 nm), cu 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1

295
(diverse tulpini: B runhilde, M ahoney etc.), tipul 2 (Lansing) i tipul 3 (Leon,
Saukett). Tipul I, predom inant epidem ic, era ntlnit, nainte de perioada de
generalizare a vaccinrii antipoliomielitice, n 80-90% din poliomielitele paralitice.
Tipul 2, foarte rspndit, determ in mai frecvent infecii subclinice. Tipul 3 apare
mai rar (3% ).
M od de transmitere. Virusul poliomielitic se transmite att pe cale fecal-oral,
ct i aerogen. Transm iterea se realizeaz n ambele cazuri, prin contact direct
interuman, ntre sursele de infecie i persoanele receptive. n condiii de igien deficitar,
se poate realiza o contaminare intens a mediului nconjurtor, astfel nct devine posibil
i transmiterea indirect a virusului (obiecte contaminate). Eliminnd virusul prin fecale,
bolnavul rmne contagios circa 8 sptmni.
Patogenie. Poarta de intrare a virusului poliom ielitic n organism este
orofaringele i tractul gastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplic n celulele
epiteliale ale faringelui, intestinului i n esutul lim fatic al acestora, parcurgnd
urmtoarele stadii:
- stadiul intestinal;
- stadiul de viremie (apare atunci cnd aprarea local i limfatic intestinal
este depit);
- stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traverseaz bariera
hem atoencefalic sau trece prin sinapsa neuromuscular i migrnd axono-
plasmatic ajunge n mduva spinrii sau n creier).
Virusul poliomielitic se multiplic n celulele nervoase, dar mai ales n neuronii
motorii, a cror vulnerabilitate fa de virusul poliomielitic este deosebit de mare.
Anatomie patologic. Leziunile din sistemul nervos central predomin n coamele
anterioare ale mduvei spinrii, extinzndu-se i n alte segmente din nevrax (trunchi
cerebral, talamus, hipotalamus i o parte din cortexul cerebral). Macroscopic mduva
spinrii i em isferele cerebrale sunt intens hiperem iate, mai ales la nivelul
intum escenei cervicale i lombare. M icroscopic celula nervoas apare tumefiat,
cu modificri structurale. n locul celulelor nervoase distruse se formeaz un nodul
cicatriceal glial, dup care urm eaz degenerescena cilindraxonilor i atrofia
fasciculelor m usculare. Leziunile sunt prezente nu numai n nevrax, dar i n alte
organe (inim, plmni, ficat etc.).
Tabloul clinic. n evoluia poliomielitei se disting urmtoarele perioade:
- perioada de incubaie;
- perioada prodromal (boala minor);
- perioada de laten',
- perioada bolii majore cu dou stadii', preparalitic i paralitic;
- perioada de retrocedare a paraliziilor,
- perioada de sechele (rezidual).
Perioada de incubaie. Durata incubaiei variaz de la 5 pn la 35 de zile, n
m edie 7-14 zile. In cu b aia sub 7 zile apare, uneori, n p o lio m ielita dup
amigdalectomie.

296
Perioadaprodromal (boala minor) dureaz 2-4 zile i se manifest prin semne
infecioase generale nespecifice: febr (37-39C), cefalee, slbiciune general,
indispoziie, iritabilitate, insomnie, somnolen, dureri n membre, dureri musculare i
articulare. La un numr anumit de bolnavi se observ semne catarale respiratorii (coriz,
faringit). La copiii de vrst fraged frecvent sunt prezente dereglrile gastrointestinale.
Boala minor poate s se termine prin nsntoire deplin, constituindforma abortiv
a poliomielitei.
Perioada de laten se manifest dup 2-4 zile de sntate aparent dup perioada
prodromal cu normalizarea temperaturii (intervalul liber).
Perioada de boal major. Boala rencepe brusc, cu febr ridicat i cu
manifestri ce decurg n dou stadii:
1. Stadiul preparalitic. D ureaz cteva ore - 5 zile, excepional - 10-14 zile.
Domin febra i semnele clinice de coloratur nervoas : cefaleea, indispoziia,
iritabilitatea, durerile m usculare i nevralgiile, paresteziile i hiperestezia
cutanat. C opiii nu se las exam inai, plng, se constat o adinam ie a
m usculaturii. Dac bolnavul este ridicat brusc, capul poate s cad pe spate
din cauza flacciditii m usculaturii cefei (ineria cefei). U neori, din cauza
unor discrete pareze abdom inale, om bilicul poate fi deplasat spre partea
sntoas (semnul de migraie a ombilicului). Reflexele cutanate pot s dispar,
iar cele osteotendinoase sunt exagerate sau diminuate. Contien este perfect
pstrat (cu excepia cazurilor de encefalit poliomielitic). Obiectiv se constat
un sindrom meningean discret sau mai bine exprimat (ceafa tare, semnul Kernig
i Brudzinski). Cnd sindromul meningean este discret se pot pune n eviden
urm toarele semne: semnul srutului (bolnavul este inapt de a-i apropia
gura de genunchi n poziia eznd n pat); semnul trepiedului (bolnavul n
poziie eznd n pat se sprijin cu m inile reunite la spate ca un pilon i cu
membrele inferioare n abducie).
2. Stadiul paralitic ncepe cu apariia paraliziilor (la 2-5 zile de la nceputul bolii
majore). n funcie de localizarea parezelor i paraliziilor, n stadiul paralitic se
disting urmtoarele forme clinice:
-spinal (cervical, toracic, lombar sau difuz); este cea mai frecvent (60%)
dintre formele paralitice. Paraliziile membrelor sunt ntlnite cel mai frecvent; predomin
paraliziile membrelor inferioare. Paraliziile sunt flasce, hipotone, cu abolirea reflexelor
osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice, inegale, predomin la grupurile proximale de
muchi ale extremitilor. Sindromul meningeal se menine.
- bulbar (se manifest prin tulburri de deglutiie i de respiraie);
- pontin (paralizii ale m usculaturii oculare, paralizie facial unilateral i de
masticaie);
- mixt (bulbospinal, bulbopontin, bulbopontinospinal).
Tulburrile neurovegetative prezente se exprim prin transpiraii abundente,
tulburri vasom otorii, rcirea extrem itilor. Frecvent apare retenia de urin.
Bolnavul are dureri sever exprim ate prin iritaie m eningean i ganglioradiculit.
297
M uchii paralizai prezint aa-zisele spasme musculare (contractur reflex i
exagerat). Apare i o incoordonare psihomotorie, uneori survin execuii paradoxale
de micri (executri n sens invers celor comandate), precum i sinkinezii (bolnavul
folosete n mod iraional i involuntar mai multe grupe musculare dect este nevoie).
Bolnavii recurg, uneori, la substituii musculare (folosesc, pentru anumite micri, ali
muchi dect cei paralizai sau aflai n stare de inhibiie funcional). Starea de contien
este pstrat.
Perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare. Aceast perioad ncepe
dup 10-14 zile de la debutul bolii majore i poate dura cteva sptmni, mai multe
luni i chiar peste 1 an, ncheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitiv a
sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers fa de apariia lor:
primele care recupereaz sunt segmentele musculare paralizate mai trziu. Muchii
distali i revin mai repede dect cei proximali. Bilanul deficitului m uscular i al
recuperrii se apreciaz ncepnd dup 1 lun de la nceputul bolii.
Perioada de sechele. 10-15% dintre bolnavii cu poliom ielit paralitic rmn
cu deficite motorii nerecuperabile. Deform aiile i atitudinile vicioase rezult din
lipsa m icrilor, sclerozarea i retraciile tendoanelor i ale capsulelor articulare.
D intre tulburrile trofice cele mai de tem ut sunt acelea care survin la copii n
perioada de cretere i care opresc dezvoltarea scheletului, cu scurtri ale membrului
paralizat.
Diagnostic. Poliomielita trebuie diagnosticat ct mai precoce, pe ct este posibil,
n stadiul preparalitic. n acest scop, datele epidem iologice (contacte infectante n
familie sau n colectiviti nchise, circumstane epidemice sau de sezon) corelate cu
datele clinice au mult valoare orientativ. Hemograma nu prezint nimic caracteristic,
iar VSH-ul este normal sau uor accelerat. Lichidul cefalorahidian n stadiul
preparalitic este uor hipertensiv, clar sau uor opalescent, cu citologie moderat
crescut: de la 5-6 Ia 100 de celule/mm3. Albuminorahia este uor crescut (disociere
cito-albuminoas); n stadiul paralitic crete albuminorahia i scade citologia (disociere
albumino-citologic). Glicorahia este normal. Examenul lichidului cefalorahidian
este im portant, dar m odificrile constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot s
apar i n alte meningite i encefalite virale.
Diagnosticul de siguran se bazeaz pe izolarea virusului poliomielitic i pe tiparea
lui, la care se adaug i reaciile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu
starea de purttor de virus. Ca teste serologice se folosesc reacia de fixare a
com plem entului i testul de neutralizare, efectuate cu seruri-pereche (recoltate la
nceputul bolii, apoi dup 2-3 sptmni); pentru diagnostic pledeaz o cretere de 4
ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliom ielitic se face din splturi
nazofaringiene i mai ales din fecale, uneori i din lichidul cefalorahidian sau din
esutul nervos (la necropsie). n primele 2 sptmni de boal virusul poate fi izolat
n 80% din cazuri.
n investigaia RMN poliomielita se caracterizeaz prin leziuni hiperintense n regimul
T,-ponderat de cercetare n coarnele medulare anterioare. n faza acut acestea sunt
298
lrgite; n stadiul sechelar sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putnd fi vizualizat
i n mielitele cu virusul Coxackie, enterovirusuri sau echo-virusuri.
Tratament. Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu declararea nominal
obligatorie. Izolarea se face obligatoriu n spital timp de 6 sptmni. Nu exist o
medicaie etiologic specific sau antiviral. Tratamentul se bazeaz pe msuri, care
s previn apariia leziunilor nervoase n formele neparalitice sau s previn extinderea
lor n formele paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic i psihic i prin evitarea
oricror traumatisme agravante (injecii intramusculare, puncii, transporturi i examinri
obositoare, insolaii). Medicaia se compune din analgezice, vitamina per os, comprese
umede i calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere. Repausul
absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronal i dureaz pn
ce nceteaz pericolul aciunii virusului (10-14 zile). Cazurile cu insuficien respiratorie
se trateaz n secii de terapie intensiv, dotate cu aparate de respiraie asistat,
laboratoare de control al indicilor biochimici i personal specializat. n caz de necesitate
se recurge la traheostomie cu respiraie asistat.
Dezinfecia continu se aplic pentru excreii i secreii nazofaringiene i pentru
toate obiectele contaminate de bolnav.
n perioada de regresare, dup trecerea perioadei acute a bolii se iniiaz un program
complex de recuperare i de reeducare muscular, care urmrete dou obiective
principale;
- pstrarea atitudinii normale m usculoscheletice, cu prevenirea i corectarea
deformaiilor i atitudinilor vicioase;
- refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare
prin inhibiie funcional temporar.
P ro fila x ie. V accinarea este so luia m ajor de prevenire i eradicare a
poliomielitei. Exist dou tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul injectabil inactivat
(Salk), folosit numai de unele ri (Suedia, Finlanda), i vaccinul cu virus viu atenuat
(Sabin). Ultimul este un vaccin trivalent de administrare oral (drajeuri). Vaccinarea
primar se efectueaz tuturor copiilor, ncepnd cu vrsta de 6 sptmni, n 2 doze,
la interval de 6-9 sptmni (optim: 8 sptmni). Revaccinarea I se face dup 10-
16 luni de la prim a vaccinare, cu o singur doz de vaccin trivalent, revaccinarea a
II-a se face la vrsta de 9 ani tot cu o singur doz de vaccin cu virus viu atenuat.
Pentru prevenirea apariiei de noi cazuri ori a unei epidem ii, este necesar ca
vaccinarea antipoliomielitic s cuprind 90% din populaie. Orice scdere sub acest
nivel constituie un risc epidemic.

299
AFECIUNI INFECIOASE ALE DUREI MATER

Patogenie. n majoritatea cazurilor afectarea nveliului dur cerebral are loc din
cauza ascensionrii infeciei din sinusurile paranazale, oasele craniului, sistemul
mandibulodentar.
n cazul cnd infecia ptrunde ntre dura m ater i periost are loc dezvoltarea
abcesului epidural, de regul de dimensiuni mici. n cazul cnd infecia ptrunde
n spaiul subdural, disem inarea procesului purulent poate fi m ult mai vast,
rspndindu-se pe toat suprafaa convexului cerebral, ceea ce se numete empiem
subdural.
Manifestrile clinice. Maladia se dezvolt treptat. Pe fundalul mbuntirii strii
pacientului, care a suportat o infecie recent a sinusurilor paranazale, urechii sau o
operaie n sistemul mandibulodentar, sau dup traumatism craniocerebral, are loc un
nou puseu de hipertermie, se instaleaz cefaleea, voma, m anifestrile de iritare
meningean (meningismul), pot s intervin tulburri de contien. n cazul diseminrii
n continuare a procesului n spaiul subdural n procesul patologic pot fi implicate tunicile
cerebrale moi, corespondena clinic fiind tulburrile de focar sub form de pareze,
afazii, accese epileptice.
Diagnostic. n afara exam enului clinic pentru stabilirea diagnosticului de
suferin infecioas a durei mater la etapa contem poran este nevoie de efectuat
examenul de TC sau RMN cerebral, care vizualizeaz localizarea i dimensiunile
focarului patologic. n com ponena lichidului cefalorahidian poate fi depistat o
citoz m oderat exprim at (cteva sute de leucocite segm entate), o cretere uoar
a coninutului de proteine. ncercarea de a identifica agentul patogen n licvor de
regul sufer eec.
Tratamentul afeciunilor purulente a durei m ater este chirurgical (drenare) n
asociere cu terapie antibacterian. A legerea rem ediului antibacterian se face
lundu-se n considerare rezultatul nsmnrii puroiului evacuat din spaiul subdural.
Se indic penicilin G i/v n doz de 24 000 000 UA/24 de ore. n cazul infeciilor
m ixte preparatul se alege lundu-se n considerare specificul fiecrui germ ene
patologic.
Mortalitatea n empiemul subdural atinge 40% din cauza dificultilor de diagnostic
i respectiv a tratamentului ntrziat.

ARAHNOIDITELE

Arahnoidita reprezint o inflamaie a nveliurilor cerebrale i medulare moi (n


special a celui pianjenos) cu modificri de caracter proliferativ i de tip hiperplazie.
Majoritatea autorilor pledeaz pentru natura fibrozant a modificrilor ce se desfoar
la nivel de leptomeninge atunci cnd se invoc termenul de arahnoidit, care de fapt a
fost introdus de ctre A.T. Tarasenkov n anul 1845. Arahnoiditele pot fi cerebrale
i/sau spinale.
Arahnoidita cerebral. Sufer tunica arahnoidee i tunicile moi ale encefalului.
300
Etiologie. Maladia se desfoar n urma aciunii nocive asupra organismului a
factorilor de origine infecioas i infecioas-toxic; de cele mai dese ori dup
suportarea unei gripe, angine, reumatism, sepsis, infecii virale a copilriei (rubeol,
parotidit, rujeol) i n special dup afeciuni acute sau cronice ale sferei
otorinolaringologice (otite, sinuzite, rinite, mastoidite, tonsilite). Intr-un numr anumit
de cazuri arahnoiditele se dezvolt ca o consecin a traumatismelor cranio-cerebrale
ntr-un termen de la cteva luni pn la civa ani de la traumatismul suportat. Unii
autori consider c arahnoidita este provocat de un virus neidentifcat.
Patogenie. A rahnoiditele au diverse m ecanism e de instalare. n unele cazuri
arahnoiditele sunt procese patologice prim itive cauzate de aciunea direct a
agentului patogen i/sau a toxinei eliberate de el; n alte cazuri ele sunt complicaii
ale unei alte suferine, cum ar fi neoplasm ele, abcesul cerebral, parazitozele
sistemului nervos central, craniostenoza etc. Afeciunile urechii medii de cele mai
dese ori cauzeaz apariia arah n o id itelo r fosei cerebrale m edii, unghiului
pontocerebelos i a cisternei cerebrale m ari. Procesele patologice ale cavitii
nazale i ale sinusurilor paranazale contribuie la apariia arahnoiditelor bazale i de
fos cerebral anterioar. Arahnoiditele posttraum atice se localizeaz, de regul,
pe suprafaa convexital a regiunii fronto-parietale, n vecintatea circumvoluiunilor
centrale (regiunea de preferin n traum atism ele craniocerebrale). n patogenia
arahnoiditelor cerebrale jo ac un rol im portant tulburrile locale de circulaie
sanguin i lichidian la nivel de tunice cerebrale i spaiu subarahnoidian, precum
i procesele alergice i de hipersensibilitate imun.
Anatomie patologic. n arahnoidite nveliul pianjenos se face dens i capt o
coloraie albicioas-surie. ntre arahnoid i nveliul moale, pe de o parte, i cel dur, pe
de alt parte, se formeaz adeziuni. Procesul proliferativ conduce la formarea chisturilor
arahnoidiene cu coninut de lichid cefalorahidian. Cu timpul, pereii acestor chisturi se
fac duri i pot suferi o transformare canceroas. Adeziunile i chisturile exercit aciune
compresiv asupra sectoarelor cerebrale din vecintate, provocnd tulburri de circulaie
sanguin i lichidian.
Arahnoiditele cerebrale comport faze de evoluie acut i cronic. n faza acut
modificrile inflamatorii se manifest prin infiltraie limfoidal de focar i hiperplazie a
endoteliului arahnoidian. n faza cronic are loc extinderea patului vascular din nveliul
dur spre cel arahnoidian. Fazele de exacerbare n aspect m orfologic coincid cu
activizarea procesului de inflamaie-hiperplazie cronic. n faza cronic de evoluie a
arahnoiditelor au loc procese de infiltraie celular i proliferare de esut conjunctiv cu
reducere de lumen vascular, obliterare i transformare a esutului metabolic activ n
esut conjunctiv.
Clasificare. Arahnoiditele cerebrale pot fi convexitale (procesul patologic se
desfoar pe suprafaa convexului cerebral) i bazale (procesul patologic evolueaz
pe suprafaa cerebrobazal). Se disting arahnoidite adezive (hiperplastice), chistoase
i ad eziv e-ch isto ase; locale, difuze i m ultifocale. n funcie de ev o lu ie

301
arahnoiditele se clasific n: acute, subacute i cronice; n conformitate cu criteriul
patogenic arahnoiditele pot fi primitive i secundare.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice ale arahnoiditelor se compun din simptome
i sem ne generale i de focar. D intre sim ptom ele generale predom in cefaleea.
La debut cefaleea este uor exprim at, mai trziu, o dat cu evoluia negativ a
bolii, ea se intensific, cptnd caracterul unor accese. C efaleea crete la tuse,
strnut, efort fizic, emoii etc. i dim inueaz n stare de repaus sau ntr-o anumit
poziie a capului. n apogeul cefaleei unii pacieni au greuri, vome, vertij sistemic.
La m ajoritatea pacienilor cu sindrom de hipertensiune intracranian condiionat
de arahnoidit au loc m odificri ale papilei nervului optic depistate la examenul
fundului de ochi: de la faza de edem pn la atrofie. Lichidul cefalorahidian la
puncie lom bar se scurge sub presiune crescut, com ponena lui este de obicei
norm al sau cu o uoar cretere a coninutului de proteine i/sau a num rului de
celule.
M anifestrile clinice de focar n arahnoiditele cerebrale depind de localizarea
procesului patologic.
n arahnoiditele convexitale se scot n eviden tulburri de hemi- sau monotip
cortical al sensibilitii; destul de frecvent pacienii acuz accese jacksoniene senzitive
i/sau motorii; semnele meningeale sunt uor pozitive.
Arahnoiditele bazale (optico-chiasmale, de fos cranian posterioar, de unghi ponto-
cerebelos) au manifestri clinice speciale.
n arahnoidita optico-chiasmal are loc diminuarea progresiv a acuitii vizuale
pentru unul sau ambii ochi pn la cecitate optic, modificarea cmpului vizual (ngustare
concentric, scotom central, hemianopsie heteronim bitemporal). Examenul fundului
de ochi denot m odificri papilare de tip nevritic, precum i staz papilar sever
exprimat. Procesul patologic poate s se manifeste i prin atingerea funciilor nervilor
oculomotor comun, olfactiv i al cilor piramidale. Expansiunea procesului patologic
pn la nivel hipofizar este nsoit de paroxisme vegetative, sindrom adipozo-genital,
acrom egalie. n unele cazuri se instaleaz manifestri infecioase de ordin general
cum ar fi hipertermia, frisoanele, cefaleea, senzaii neplcute n globii oculari.
A rahnoidita de fos cranian posterioar este una din cele mai grave form e
ale arahnoiditelor bazale. M anifestrile cerebrale generale predomin asupra celor
de focar; tim puriu se dezvolt staza papilar, sufer funcia perechilor de nervi
cran ien i V I-V III, se in staleaz tu lb u r rile cerebeloase i cele piram idale
(hiperreflexie, sem ne patologice). Procesul infecios poate provoca concreterea
aperturilor laterale i medial a ventriculului IV, provocnd hidrocefalie ocluzant.
Sindrom ul algic se proiecteaz n regiunea occipital cu iradiere spre regiunea
cervical a coloanei vertebrale. C efaleea se intensific brusc, fiind nsoit de
vom e. M anifestrile clinice au foarte mult comun cu m anifestrile de tumoare de
cerebel.
Arahnoidita de unghi ponto-cerebelos se manifest iniial prin tulburarea funciei
nervului vestibulocohlear, fiind cauzat de cele mai dese ori de un proces infecios
302
otogen. Mai trziu n procesul patologic sunt implicai nervii facial i trigemen omolaterali,
se asociaz manifestri piramidale uor exprimate.
Diagnosticul arahnoiditelor cerebrale se bazeaz pe manifestri clinice i de evoluie
a procesului patologic, precum i pe date obinute prin investigaii neuroimagistice: TC
i RMN cerebral. Pn la implem entarea uzual a acestor metode de diagnostic
n e u ro im a g is tic p r io r ita te a n d ia g n o s tic u l a ra h n o id ite lo r i a p a rin e a
pneumoencefalografiei. Chisturile arahnoidiene pot fi descoperite la noi-nscui i prin
examen cerebral ultrasonor. Diagnosticul diferenial al arahnoiditelor se face cu tumori
cerebrale, scleroz multipl, meningit limfocitar, boala Meniere.
Tratamentul arahnoiditelor cerebrale trebuie s fie complex, cu aprecierea corect
a factorului etiologic, a sindroamelor clinice, localizrii procesului patologic, fazei de
evoluie a maladiei. n cazul descoperirii afeciunilor otorinolaringologice primordial se
face sanarea focarelor de infecie.
Toate formele de arahnoidite cerebrale beneficiaz de administrare de antibiotice,
sulfanilam ide, salicilai. n faza acut de arahnoidite virale poate fi adm inistrat
interferonul. Schem a de tratam ent a form elor grave include adm inistrarea de
corticosteroizi. Deshidratantele se administreaz atunci cnd sunt prezente semnele
clinice i imagistice de hipertensiune intracranian. n faza de recuperare se folosesc
substanele cu efect anticolinesterazic (dibazol, prozerin, galantam in, oxazil),
aminoacizii i nootropii (piracetam , cerebrolizin, encefabol), precum i resorbtiv
(lidazum, aloe, FIBS). n caz de atrofie optic se administreaz preparate hormonale
(anabolice i catabolice). Se utilizeaz i metodele fizioterapice de tratament aa ca
electroforeza supraorbital sau intranazal de hidrocortizon cu dimexid, iodur de
potasiu, lidaz. n cazul acceselor epileptice se adm inistreaz anticonvulsivante.
Tratamentul chirurgical al chisturilor arahnoidiene cu efect de mas se face n cazul
sindromului epileptic rebel la terapie anticomiial, hidrocefalie ocluzant, manifestri
de focar n evoluie progresiv.
Arahnoiditele spinale. n arahnoiditele spinale n procesul patologic sunt antrenate
nveliul pianjenos i cel moale ale mduvei spinale. Arahnoiditele spinale pot fi adezive,
chistoase, adezive-chistoase, monofocale sau disperse, difuze sau limitate.
E tio lo g ie. A ra h n o id itele sp in ale se pot d ezvolta drept co n secin e ale
traum atism elor suportate, dup infecii (de cele mai dese ori dup grip), precum i
dup alte suferine vertebro-m edulare organice aa ca hem atom ielia, tumorile,
spondilitele, spondiloartritele etc.
A natom ie patologic. Arahnoida i leptomeningele n arahnoiditele spinale se
modific patologic: are loc dezvoltarea proceselor proliferative-hiperplastice. nveliul
pianjenos se ngroa pe motiv de inflamaie cronic, provocnd compresiunea mduvei
spinrii i a rdcinilor ei. n arahnoiditele chistoase are loc formarea de spaii cu
coninut de lichid cefalorahidian n interiorul canalului spinal. Localizarea de elecie a
arahnoiditelor spinale este regiunea toracic i coada de cal, unde de cele mai dese ori
se dezvolt chisturi lichidiene.

303
M anifestrile clinice ale arahnoiditelor spinale depind de natura i rspndirea
procesului patologic.
Arahnoidita spinal adeziv limitat ntr-o zon unic decurge latent n decurs de
mai muli ani, avnd aspectul radiculitei vertebrogene rebele la tratament medicamentos
i fizioterapeutic.
Arahnoiditele spinale cu localizare radicular-medular se caracterizeaz clinic
prin semne radiculare i medulare cu evoluie lent progresiv.
n arahnoidita spinal difuz are loc afectarea mduvei spinrii, nveliurilor i
rdcinilor ei la mai multe niveluri. Maladia are evoluie progresiv. Manifestrile clinice
sunt polimorfe, cu semne radiculare i conductive. Analiza lichidului cefalorahidian
poate pune n eviden sindromul licvorean de disociaie proteic-celular uor
exprimat. Administrarea tratamentului adecvat contribuie esenial la ncetinirea evoluiei
maladiei i chiar la vindecarea complet.
Arahnoidita spinal chistoas n evoluia sa clinic amintete foarte mult evoluia
unui neurinom intrarahidian, intradural, dorsal: faza manifestrilor de tip radicular, faza
sindromului Brown-Sequard, faza lezrii medulare transverse totale.
D iagnosticul arahnoiditelor spinale se face pe baz de anamnez, manifestri
clinice, examen electrofiziologic (electromiografie, poteniale evocate somato-senzoriale
i motorii). Examenele neuroimagistice care contribuie n mod decisiv la stabilirea
diagnosticului sunt tomografia computeruzat i rezonana magnetic nuclear.
Diagnosticul diferenial al arahnoiditelor spinale se face cu tumorile medulare,
form a spinal a sclerozei m ultiple, siringom ielia, m ielopatia vascular cronic,
hematomielia.
Tratamentul arahnoiditelor spinale ca i al celor cerebrale se face n mod
m edicam entos i chirurgical. De tratament medicamentos beneficiaz n special
arahnoiditele spinale adezive, pe cnd cele chistoase se supun exclusiv interveniilor
neurochirurgicale.

MIELITA

Mielita este o boal infecioas acut de focar a mduvei spinrii, deseori cu lezarea
transvers att a substanei albe, ct i a celei cenuii, uneori cu implicarea rdcinilor
i nveliurilor medulare. n funcie de criteriul patogenic, mielitele sunt primare i
secundare.
Etiologie. Cauza mielitelor primare nu este elucidat, presupunndu-se originea
viral a lor. Mielita secundar se instaleaz de obicei n urma suferinelor infecioase,
strilor infecioase generale (anghine, pneumonii, grip, rubeol), precum i dup
vaccinare antirabic. Uneori mielita este o parte component a diverselor neuroinfecii
cu suferin difuz a sistemului nervos (meningopoli-radiculonevritei, panencefalitei
sclerozante subacute etc.).
Patogenie. n mod clasic mielita acut este condiionat de invadarea mduvei
spinale de ctre un virus neurotrop sau de toxina acestuia. Virusul sau toxinele produse
de el ptrund n m duva spinrii pe cale hematogen sau limfogen ori prin spaiile
304
perineurale. n faza urmtoare de evoluie a procesului patologic are importan
rspunsul imun al organismului, inclusiv i starea de alergizare a lui. n calitate de
factori favorizani pot servi suprarcirea, intoxicaiile, supraeforturile fizice i
psihoemoionale.
A n atom ie patologic. Procesul patologic se poate localiza la nivel m edular
cervical, toracic, lombo-sacral. Uneori el debuteaz n segmentele medulare inferioare,
ascensionnd n direcie cranian, alteori acelai proces patologic se desfoar i la
nivelul nervilor optici (opticom ielit). M duva spinrii se edem aiaz, devine
hiperemiat, n cazurile grave are loc infiltraia parenchimului medular i a nveliului
moale al lui cu celule limfoidale, se modific celulele nervoase. n fazele tardive se
formeaz cicatrice din esut glial i conjunctiv. n unele cazuri n mduva spinrii se
formeaz focare mari de necroz, are loc trombozarea venelor superficiale i profunde
ale mduvei spinrii.
Tabloul clinic. Mielita se instaleaz, de regul, pe un fundal infecios preexistent:
cefalee, astenie general, dureri n extremiti i n spate; copilul bolnav devine capricios;
crete tem peratura corpului. Perioada prodrom al dureaz de la cteva ore pn la
cteva zile. Mai trziu se asociaz tabloul clinic compus din tetrada de simptome:
tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductiv (paraplegic) a tuturor
fe lu rilo r de sensibilitate , tulburri ale fu n c iilo r sfincteriene, dereglrile
vegetative-trofice. Un pericol deosebit l prezint mielita cervical cu desfurarea
procesului infecios la nivel de intumescen cervical: ascensionarea n direcie cranian
cu implicarea trunchiului cerebral provoac grave tulburri de respiraie. Decurgerea
procesului patologic la nivel de mduv lombar este nsoit de escare, tulburri
sfincteriene (la debut - retenie, mai trziu - incontinen) i complicaii infecioase
secundare (cistit, uretrit, pielit, nefrit).
Cazurile grave sunt condiionate de ascensionarea procesului patologic n direcie
caudal-cranian, alterndu-se n 2-3 zile ntreaga mduv spinal, ceea ce frecvent
conduce la deces.
Evoluie,prognostic. n funcie de evoluie mielitele se divizeaz n: fulminante
(paraliziile se instaleaz n cteva ore), subacute (cteva zile) i cronice (manifestrile
clinice se stabilesc n decurs de 1-1,5 sptmni). n cazurile