Sunteți pe pagina 1din 1

Diagnosticul etiologic al neuropatiei motorii multifocale la pacienta noastra a

inclus cauze infectioase, iatrogene si procese mediate imun. Virusul hepatitic C, HIV,
CMV pot da neuropatii periferice. Infectia cu CMV am considerat-o ca fiind o
comorbiditate asociata tratamentului imunosupresor de lunga durata, fara a fi
integrata in patologica sa actuala. Avand in vedere ca simptomatologia a debutat
dupa conversia negativa a ARN-VHC si ca anticorpii HIV au fost negativi, am exclus
aceste doua patologii. Toxinele/medicamentele (sulfonamidele, fenitoina,
nitrofurantoina, monoxidul de carbon,etc) sunt de asemenea implicate in
neuropatiile periferice. Pacienta noastra urma tratament cu peginterferon alfa-2a si
ribavirina. Ribavirina nu a fost asociata cu niciun tip de neuropatie periferica, dar
peginterferon alfa-2a poate da neuropatie motorie multifocala in timpul
tratamentului cronic pentru hepatita C. Pacienta noastra indeplinea criterii pentru
neuropatia motorie multifocala: scderea de for muscular fr tulburare
obiectiv de sensibilitate, lent progresiv sau cu evoluie progresiv n trepte,
afectarea asimetric a doi sau mai muli nervi i absena semnelor de neuron motor
central cu prezena blocului de conducere (BC) la nivelul fibrelor nervoase motorii si
conducere senzitiv normal la nivelul segmentelor unde exist bloc de conducere.
Patogeneza neuropatiei motorii multifocale post tratament cu peginterferon alfa-2a
este un proces mediat imun, dar mecanismul prin care se produce nu se cunoaste.
Este foarte probabil ca niveluri crescute de citokine pro-inflamatorii sa declanseaze
fenomene autoimune la indivizi predispusi immunologic atunci cand este
administrat interferon. S-au avut in vedere si cazurile de neuropatii periferice
asociate cu crioglobulinemie, dar pacienta noastra nu a avut niveluri detectabile de
crioglobuline.
Neuropatia motorie multifocala raspunde foarte bine la tratamentul cu
imunoglobuline.