NEFROPATII

GLOMERULARE

Conf. dr. Ciprian Rezu

Clinica a III-a Medical Spitalul Sf. Spiridon Iai
UMF Gr. T. Popa Iai
 Aspectul macroscopic
exterior:
organ pereche
situat retroperitoneal
n regiunea lombar
ntre vertebrele T12 L3
nvelit ntr-o capsul
hilul se gsete n partea concav
prin hil ptrund artere, vene, nervi,
limfatice i ureterul
seciune longitudinal
1 corticala
2 medulara

Corticala + Medulara = LOB

Sunt 14 lobi (7 anteriori i 7 posteriori
 Anatomia renal

Piramida Calice mici

medular

Coloane renale
Calice (Bertin)
mari

Pelvis
Renal Cortex

Papila
Nefronul
Definiie: unitatea morfo-funcional a rinichiului
Alctuire:
glomerul (corpuscul malpighian)
tubi (tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal)

Glomerulul = unitatea de filtrare

 capsula arter
interlobular corticala
artera interlobar
piramid renal
(medular)
artera arcuat
raze nefron
artera renal medulare cortical

coloane
renale medulara
vena renal
cortex
pelvis renal nefron
calice major
esut adipos juxta-
ureter calice minor
duct glomerular
colector

Rinichiul
Anatomia renal

Glomeruli
 Glomerulul
1 milion (0,7 1,2) nefroni / rinichi la adult
0,5 milioane / rinichi la vrstnici
lungimea capilarelor = 13 km
suprafaa capilarelor = 1,6 m2

Structura glomerulului:
ghem capilar
celule
celule endoteliale
celule epiteliale viscerale (podocitele)
celule epiteliale parietale
celule mesangiale
structur matriceal extracelular:
membrana bazal glomerular
mezangiu
 Corpusculul renal Malpighi
foia visceral foia parietal
a capsulei a capsulei lamina
Bowmann Bowmann bazal
arteriola
spaiul
eferent
Bowmann
pol
microviloziti vascular
lamina
bazal
tub contort
distal

tub contort
proximal
pol
urinar macula
capsula celule densa
arteriola
Bowmann juxtaglomerulare aferent
Anatomia renal
Diferite aspecte macroscopice
anatomopatologice

Rinichi n potcoav

Ureter dublu
Diferite aspecte macroscopice
anatomopatologice

Rinchi atrofiat unilateral ischemic

Diferite aspecte macroscopice
anatomopatologice

Ischemie acut infarct renal

Diferite aspecte macroscopice
anatomopatologice

Rinichi polichistic Pielonefrit

 Semiologia aparatului reno-urinar
Foaia de observaie a unui bolnav cu afeciune renal
I. Date personale
vrsta, sexul
III. Modaliti de debut
profesia, domiciliul Acut glomerulonefrit, litiaza renal
(colica), pielonefrita acut,
II. Motivele internrii infecii urinare joase
Simptome i semne nespecifice infarct renal, abces renal,
generale: febr, frison, paloare, manifestri flegmon perinefretic
digestive, edem matinal
Insidios TBC renal
HTA/hTA
GN oligosimptomatice
fenomene cutanate
anemie (IRC avansat, hematurie masiv) malformaii renale
falsul abdomen acut (uremie) ptoz renal
Simptome funcionale
durerea (lombar, pelviperineal)
tulburri de miciune
tulburri ale diurezei
Edem
edemul renal, hematuria, piuria, proteinuria
 Semiologia aparatului reno-urinar
Foaia de observaie a unui bolnav cu afeciune renal
IV. Antecedente personale
boli infecioase acute: streptococice, stafilococii, difterie, leptospiroz, viroze, sepsis
boli infecioase cronice: tbc, lues, colecistopatii cronice, focare de infecie cronic n
sfera ORL
afeciunile aparatului respirator: pneumonii, sdr. Goodpasture
boli cardiovasculare: HTA (evoluie lent/sever), RAA, endocardita infecioas, leziuni
valvulare, colaps vascular, ats, amiloidoza, afeciuni ischemice
boli endocrine: guta, diabetul zaharat
boli autoimune: sclerodermia, dermatomiozita, LES, atopii
boli hematologice: leucemii, limfoame
afeciuni digestive: gastroenterocolita acut, ciroza hepatic, tumori
afeciuni renale: adenom de prostat, litiaza vezical/uretral, infecie urinar joas
V. Antecedente heredo-colaterale
anomalii ale aparatului reno-urinar: rinichi polichistic, ci urinare duble
mediu propice pentru infectare: tbc
alimentaie: litiaza renal
VI. Condiii de via i munc
contrastele termice, umiditatea
toxice exogene (metale grele Pb, Hg; fosfor;) / endogene
consum cronic de medicamente (diuretice, AINS, sulfamide, aminoglicozide)
Examenul obiectiv al pacientului renal
Atitudinea: n coco de puc (colic), convulsii (IRA cu edem cerebral)
Faciesul:
paloare cutaneo-mucoas
facies teros
facies pletoric
leziuni de grataj datorate pruritului
uremic
Alte modificri:
vrsturi, sughi, miros amoniacal al respiraiei
hemoragii cutanate i mucoase (inclusiv gastro-intestinale)
depuneri albicioase de cristale de uree
Tulburri neurologice:
somnolen, torpoare convulsii, com
Edemul renal
Poziia n coco de puc

Examenul obiectiv al regiunii lombare, al abdomenului i al organelor

genitale
Examene complementare n afeciuni renale
Examenul urinii
Macroscopic Examenul sedimentului urinar
cantitatea studiul sedimentului neorganizat
densitatea studiul sedimentului organizat
transparena sedimentul normal
reacia urinii celule epiteliale
hematii
mirosul
leucocite
culoarea
cilindrii

Constitueni urinari normali

clorura de Na Constitueni urinari anormali
clorul proteinuria
sodiul: 135-145 mmoli/l (V.N.) glicozuria
potasiul: 3,5-5 mmoli/l (V.N.) corpii cetonici
calciul
fosforul
magneziul
 Definiie
afeciuni caracterizate prin afectarea predominant a diferitelor
elemente ale glomerulului
glomerulopatie = glomerulonefrtt

Clasificare
primar: proces patologic limitat la nivelul rinichiului (idiopatic)
secundar: parte a afectrii multisistemice

Din punct de vedere evolutiv:

acut: lezare glomerular aprut n zile/sptmni
subacut: (debut rapid progresiv) dezvoltat n sptmni/luni
cronic: dezvoltat n luni/ani
 Clasificare
Din punct de vedere topografic leziunile sunt:
focale (< 50% glomeruli)
difuze (> 50% glomeruli)
segmentare sau globale

Morfopatologie
macroscopic: n glomerulonefrite, rinichii au dimensiuni normale
sau uor crescute, iar la suprafa pot exista puncte hemoragice
leziunile glomerulare predominante se pot asocia cu leziuni
tubulointerstiiale (edem, infiltrat) sau, n timp, cu scleroza
interstiiului care este un semn de vechime i gravitate
leziunile vasculare ale arteriolei aferente ntrein HTA
n caz de evoluie spre cronicizare se ajunge la rinichi mic, scleros,
cu dezorganizarea structurilor renale
1. alterarea calitii peretelui capilar cu tulburri
de permeabilitate urmate de trecerea proteinelor i a
elementelor figurate n urin

2. reducerea suprafeei de filtrare a capilarelor

glomerulare cu alterri n homeostazia apei,
electroliilor i retenie azotat
 proteinurie
hematurie
edem
HTA
insuficien renal

Tipic sunt prezente toate elementele componente care se

instaleaz brusc

Atipic sunt prezente numai anumite elemente ex.

insuficiena renal oligoanuric
Glomerulonefrita poststreptococic

un grup de glomerulopatii
Definiie variabile histologic
determinat de streptococul beta hemolitic grup A

apare sporadic sau epidemic, iarna i primavara

B>F
Epidemiologie
prevalen mai mare la copii comparativ cu adulii
infecie streptococic recent serologic (+) n 80% din cazuri

streptococul beta hemolitic grup A

- faringita streptococic
Etiologie - la 6-20 zile de la debutul faringitei
- piodermita streptococic (impetigo)
- la 14-21 zile de la debutul impetigoului
Glomerulonefrita poststreptococic

Sediul celular al leziunilor n glomerulonefrite

Afectarea celulelor mezangiale

Nefropatii Celula mezangial
GN mezangioproliferativ Membrana bazal
Nefropatia lupic Celula endotelial
Nefropatia diabetic Celula epitelial

Lumen

Leziuni de celule endoteliale

Leziuni de celule epiteliale GN asociat infeciilor
Nefropatia membranoas GN mezangiocapilar
GN cu leziuni minime Vasculite
Nefropatia lupic Nefropatia lupic
Nefropatia diabetic
Microscopie optic
toi glomerulii sunt afectai
glomerulii sunt mari i infiltrai cu PMN, monocite, eozinofile
celulele mesangiale: prolifereaz
celulele endoteliale: prolifereaz
peretele capilar este subire
Glomerulonefrita poststreptococic

Macrofag- activat
Microvas
+

Celule rezidente n apoptoz

+

Granulocite
n apoptoz

Macrofage reprogramate prin

ingestia de celule apoptotice

Macrofag
Emigrare reparativ

Canal limfatic
Macrofagele n inflamaia acut
Glomerulonefrita poststreptococic
Clinic:
asimptomatice
simptomatice:
debut acut, la 10-14 zile de la infecie
stare general alterat, anorexie, astenie fizic
greuri, vrsturi
adenopatie cervical Hematurie
hematurie microscopic/macroscopic macroscopic
proteinurie = markerul de boal glomerular sdr. nefrotic
oligurie i anurie => insuficien renal funcional
retenie hidro-salin edeme + complicaii cardiovasculare
disurie, durere lombar (distensia capsulei renale prin edemul
parenchimului renal)
ascit, encefalopatie (cefalee, somnolen)
HTA
congestie sistemic (dispnee, tuse, jugulare turgescente, cardiomegalie,
edeme)
Glomerulonefrita poststreptococic
Clinic: Cord Cardiomiopatie
normal dilatativ

Adenopatie cervical

Facies n Proteinurie aspect spumos

sindrom nefrotic al urinei
Glomerulonefrita poststreptococic
Clinic:
Edeme membrele inferioare
Semnul godeului

Aspect comparativ
hematurie urin normal
 Investigaii de laborator
exsudat faringian
ASLO (titrul ASLO la 3 sptmni de la debutul infeciei i se
normalizeaz dup 6 luni)

sindrom inflamator:
VSH, proteina C reactiv, fibrinogen

electrolii serici:
hiponatremie, hiperkaliemie
Recoltare exsudat faringian
tulburri de coagulare:
fibrinogen, produii de degradare ai fibrinei (PDF)

anemie moderat hemodiluie

semne biologice de sindrom nefrotic:
hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie
colesterolul, trigliceridele
 Investigaii de laborator
acidoz metabolic
sindrom imunologic:
prezena factorului reumatoid (FR)
complexele imune circulante (CIC)
C3, CH50
examenul de urin:
Cilindri hematici
cilindri hialini i hematici
leucociturie

Cilindri hialini
 radiografie renal simpl
urografie i.v.
ecografie renal: dimensiunilor renale, grosimea
parenchimului renal
biopsie renal: cea mai precis metod diagnostic
gold standard diagnostic

Biopsie renal Aspect ecografic

Tratament profilactic:
igiena oro-faringian
eradicarea focarelor infecioase (amigdalectomie, trat. stomatologic)
vaccin antistreptococic (?)

Tratament igieno-dietetic:
repausul la pat obligatoriu pn la remisia edemelor, a
hematuriei, controlul valorilor TA i a VSH
restricia de ap n raport cu starea clinic, HTA, edeme
aport de ap = diureza + 500 ml
hiposodat (1-2g NaCl/zi)
hipoproteic (0,4-0,6 g/zi)
aport caloric 25Kcal/kgc/zi
Amigdalectomie
Tratament curativ:
antibiotice:
penicilin G 14-21 zile, urmat de benzatin-penicilin 6-12 luni
eritromicin 14-21 zile (n cazurile cu alergie la penicilin)
corticoterapie n formele rapid progresive n pulsterapie
diuretice de ans (Furosemid) pentru reducerea edemelor,
controlul HTA
antihipertensive (blocante calcice, IEC)
rini schimbtoare de ioni
dializa (rar) pentru hiperK, controlul hipervolemiei i a
sindromului uremic
afeciuni renale cu caracter cronic care au la baz
leziuni predominant glomerulare, relativ difuze, cu
evoluie continu i progresiv care conduce n
majoritatea cazurilor la insuficien renal cronic
(IRC)

pot fi primitive sau secundare

 Tablou clinic
Sindrom nefrotic = entitate clinic de etiologie divers,
caracterizat printr-o permeabilitate glomerular crescut care are
drept consecine:
proteinurie (important) > 3,5 g/24 ore (la copii proteine cu
greutate molecular mare)
hipoproteinemie (< 60 g/l)
hipoalbuminemie
criterii facultative:
colesterol peste 300 mg%
trigliceride peste 150 mg%
edem
hematurie
lipidurie
diatez trombotic
 IRC mai important dect n formele acute
absena sindromului inflamator i a markerilor infeciei streptococice
modificrile sedimentului urinar sunt mai puin importante dect n
formele acute
ser lactescent
anemia este important prin deficit de eritropoetin i acid folic
exist forme cu predominena HTA, IRC, hematurie = sindrom
nefrotic impur
apare afectarea organelor int n cadrul HTA

Hematii
Tratament:
corticoterapie
imunosupresoare
tratamanetul comorbiditilor asociate
Evoluie:
forme zgomotoase cu toate simptomele prezente
forme subclinice
forme oligosimptomatice

Puncia biopsie renal este esenial pentru stabilirea
tipului histologic, a profilului evolutiv i implicit a
prognosticului.

Prognostic:
favorabil

Prognosticul:

depinde de:
tipul histologic
intensitatea proteinuriei
gravitatea HTA i a IRC
Factori de prognostic negativ ai sdr. nefrotic:
sexul masculin
vrsta naintat
HTA
proteinuria sever
hiperlipidemia
Factori de agravare: infecii, vaccinarea, sarcina, efortul fizic,
intoxicaii

 principala cauz a insuficienei renale de stadiu terminal
nefropatia complic att cazurile de DZ tip 1 ct i cele de DZ tip 2

Etiopatogenie:
hipertensiunea i hiperfiltrarea glomerular
microalbuminuria (30-300 mg/24 ore) apare dup minimum 5 ani de
evoluie a DZ => proteinurie

Tratament:
scopul este de a ncetini progresia nefropatiei prin controlul glicemiei,
al HTA i al presiunii capilare glomerulare
glicemia controlat prin: diet, antidiabetice orale (ADO) i insulin
toi pacienii cu diabet zaharat ar trebui monitorizai anual pt.
depistarea microalbuminuriei!
V mulumesc!